Antieméticos y Tratamiento del Vértigo

Antieméticos y Tratamiento del Vértigo
7/4/2014
Dr. Arias
Transcrita por Michelle Mitchell R.
Es importante recalcar que a groso modo, cuando se usa antieméticos o fármacos antivertiginosos,
esencialmente uno está tratando el síntoma, y controlando esa sensación desagradable. Por lo que son
tratamientos complementarios para aumentar el confort del paciente, no tratan la causa de fondo, es
solo manejo sintomático. Por lo que debemos preocuparnos por diagnosticar correctamente la causa de
fonda, para corregirla; se puede tener por ejemplo, vómitos producto de la administración de
quimioterapéuticos.
Vómito/ANTIEMÉTICOS
El vómito es un proceso reflejo, que puede dar inicio o desencadenar en diferentes sitios; por ejemplo a
nivel del tubo digestivo, a nivel del sistema nervioso central (aquí hay diferentes sitios desencadenantes).
Y van a participar diferentes órganos y sistemas en integrar todo el reflejo.
Hay varios componentes principales:
 Va haber cierta actividad de los músculos respiratorios (diafragma, intercostales).
 Modificación de la actividad motora del TGI.
 También va mediar un poco la actividad vegetativa (Componente autonómico): como la
diaforesis, sialorrea, midriasis, cambios en frecuencia cardiaca, etc.
Toda esta actividad que se desencadena, va ser integrada; el centro integrador se encuentra en el tallo
cerebral, fundamentalmente en el bulbo. Todo esto forma parte de un sistema que tiene como evento
final el vómito.
Núcleos involucrados (a nivel del bulbo):
 Núcleo del tracto solitario.
 Núcleo motor dorsal del vago.
 Área postrema: en la cara dorsal inferior del bulbo.
Proceso consiste de: náuseas  arcada  vómito
El proceso puede ser desencadenado por varios estímulos como:
 Químicos, medicamentos.
 Mecánicos: como una obstrucción intestinal o una masa espacio ocupante, que produzca
compresión y que estimule alguno de los receptores.
 Distensión de asas intestinales, infecciones en TGI, etc.
El nervio vago y algunas vías simpáticas participan de manera importante en el sistema.
A nivel del SNC hay varios estímulos que pueden llegar al centro integrador:
 Núcleos vestibulares: en caso de un proceso inflamatorio o algunas patologías que producen
estímulo a este nivel


Núcleos cerebelosos: cualquier patología a nivel cerebeloso, ya sea sangrados, masas, etc.
Aéreas corticales asociadas a olfato, visión, gusto… mediados por algunos pares craneales. Es por
esto que por ejemplo algunos colores u olores pueden provocar nauseas.
 Aéreas subcorticales.
También se pueden tener otros niveles de estimulación, como la mucosa del TGI es otro de los sitios
donde se puede desencadenar el proceso del vómito, ya sea por infecciones virales, toxinas, entre otras.
La zona quimiorreceptora recibe inicialmente los estímulos, independientemente de su lugar de
procedencia. Los recibe el área postrema (zona gatillo) que no tiene BHE, por lo que es un área muy
susceptible a las sustancias estimuladoras del proceso.
Hay gran variedad de núcleos que participan en la integración y hay gran cantidad de vías que pueden ser
sitio de origen para desencadenar el fenómeno. Todas esta vías van a usar diferentes neurotransmisores
principales que van a estar involucrados en ciertas reacciones y los fármacos en el tratamiento del
control de náuseas y vómitos están dirigidos a bloquear o antagonizar los receptores de estos
neurotransmisores.
Los receptores que se encuentran principalmente involucrados son los receptores D2 de dopamina. Pero
pueden participar desde D1 hasta D5.
Otros receptores importantes son los de opioides:
 Los opioides son estimulantes directos del área postrema, por eso cuando inicialmente a los ptes
se les aplican opiáceos, principalmente morfina, entre los efectos adversos principales se
encuentran las nauseas y vómitos, por estimulación de este receptor.
 En pacientes con tratamiento crónico, se genera tolerancia, por lo que van a tener un efecto
antiemético.
Receptores de serotonina también se encuentran involucrados:
 Hay receptores tanto a nivel periférico como central.
 Desde receptores 5-HT1 hasta 5-HT7, pero fundamentalmente los de tipo 5-HT3.
 Estos son de los “mejores antieméticos”, porque son los que se utilizan de manera más rutinaria
para el control de nauseas y vómito en algunos esquemas que se usan para ptes en quimioterapia
(que son altamente emetizantes).
 Van a ser estimulados de manera muy importante por fármacos antineoplásicos.
Hay receptores de neuroquininas que son estimulados por sustancia P.
Este es cuadro con los principales neurotransmisores
involucrados es este proceso:
· Serotonina
· Sustancia P
· Dopamina
· Algunos endocannabinoides
Tenemos diferentes grupos de antieméticos, entre ellos:
 Bloqueadores de receptores D2:
 Benzamidas:
· Metoclopramida (Plasil): hay presentaciones VO e IV; es de los que más se usan a
nivel institucional.
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Alizapride
 Fenotiazinas (antipsicóticos): No se usan de manera primaria por los otros efectos que
pueden presentar.
· Clorpromazina
· Perfenazina
· Trifluoperazina.
 Butirofenonas (antipsicóticos): No se usan de manera primaria por los otros efectos que
pueden presentar.
· Domperidona
· Haloperidol
· Droperidol
 Bloqueadores receptores 5-HT3:
 No benzamidas: Son los que se usan usualmente para bloquear el vómito por
quimioterapia.
· Ondansentrón
· Granisentrón (Kytril)
· Tropisentrón (Navoban)
 Benzamidas: pero en teoría utilizadas a dosis altas.
 Otros: no se conoce muy bien el mecanismo de algunos de ellos para su efecto antiemético. Se
utilizan principalmente en ptes de oncología.
 Esteroides:
· Dexametasona: aumenta el apetito por lo que se puede usar en pacientes de
cuidados paliativos.
· Metilprednisolona.
 Benzodiacepinas:
· Lorazepam
 Cannabionoides sintéticos
 Antagonistas sustancia P
· Aprepitant
Metoclopramida (Plasil)
· Acción proquinética.
· Bloqueo receptores D2.
· En dosis altas de hasta 10 mg/kg/día puede bloquear receptores 5-HT3 (usualmente esas dosis
tan altas no se usan).
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Si hay disponible en la CCSS.
EA: sedación (debido a que puede bloquear a nivel central), diarrea (por su acción proquinética),
extrapiramidalismo (al bloquear receptores de dopamina).
Eliminación renal; por lo que no es buena alternativa en ptes con IR.
No es de elección en emesis por quimioterapia.
Indicaciones: emesis gravídica, post-operatoria, procesos agudos del TGI, migraña y fármacos no
citotoxicos.
Dosis:
- 5-20 mg c/8hrs IV.
- 5-30 mg c/6-8hrs VO.
(Generalmente se da una ampolla o un comprimido c/8h)
Presentaciones:
- Ampollas 10 mg.
- Tabletas 10 mg.
Domperidona (Motilium)
· Actividad anti-D2 limitada solo al área postrema, ya que no atraviesa BHE. Por esto NO produce
sedación ni extrapiramidalismo.
· Solo se tiene a nivel privado, no hay en la CCSS.
· Pueden administrarse en pacientes que requieran agonismo dopa central (sobre todo en ptes con
Parkinson) ó que tengan neurolépticos.
· Indicaciones: uremia, migraña, pancreatitis, dismenorrea, dispepsias.
· Dosis: 10-20 mg c/8hrs VO o IV.
Alizapride (Plitican)
· Antagonista D2; con acción y efectos adversos muy similares a la metoclopramida. También
atraviesa la BHE
· Administración por VO, IV. En CR solo se dispone de presentación IV.
· No hay disponible en la CCSS, solo a nivel privado.
· Dosis:
- 100-200 mg /día v.o (tab 2-4 tab por día)
- 2-5 mg/kg/día IV
Como aquí lo que se tiene es IV, generalmente se aplica 1 ampolla (que es de 50mg) c/8h.
Fenotiazinas
· Neuroléptico
· Bloqueo D2, H1 y ACh muscarínicos.
· Eficacia e indicaciones similares al Plasil.
· No se usa de manera primaria por los efectos adversos.
Anti 5-HT3
· Son bloqueadores bastante selectivos.
· Indicaciones: principalmente en Quimio/Radioterapia altamente emetizante (Cisplatino); pero
también se utiliza en hiperemesis gravídica, vómitos post-Qx, uremia.
- Quimioterapia: 1 dosis IV o VO 15 minutos previa a QTx.
· Biodisponibilidad VO de 60%.
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Metabolismo hepático.
EA: cefalea (15%) principalmente; también pueden producir mareo, vértigo, constipación,
sensación de fatiga. Pero en general son bien tolerados.
Efecto antiemético por 24 horas; por lo que administran 1 vez al día.
Usualmente combinados con esteroides.
Fase aguda de la respuesta emética.
Granisetrón (Kytril): es el que usualmente se encuentra disponible en la CCSS.
- 3 mg IV c/24 hrs
- 1 mg c/12 hrs VO
- Mantenimiento oral para la fase diferida de los vómitos.
Estos son ejemplos de unos cuadros en los que se basan algunos esquemas profilácticos para el control de
nauseas y vómito dependiendo del tipo de quimioterapia que el pte vaya a recibir. Es propio de cada
esquema, el cual ya está establecido.
Aprepitant (Emend)
· Antagonista receptor de neurokinina -1 (NK-1) activado por la sustancia P.
· Inhibición central y en TGI.
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De elección para vómitos diferidos (> 24 hrs de QTx). Algo importante es que existe una fase
aguda en la administración de la quimio induciendo vómito (primeras 24 horas), en esta fase
generalmente se utilizan los inhibidores de serotonina; por otro lado se encuentra la fase diferida,
que es más tardíamente (más de 24h), en estos casos es que es útil el aprepitant.
Esquema de 3 días por VO.
125 mg primer día y luego 80 mg c/día.
Esteroides:
· Mecanismo no conocido.
· Se utiliza principalmente en ptes oncológicos y cuidados paliativos
· Por lo general se utilizan combinados con bloqueadores 5-HT3.
· Se utilizan tanto en la fase aguda y como en la fase tardía inducida por quimioterapia.
· El que se usa generalmente es la Dexametasona, vía SC.
Cannabinoides:
· Intolerantes ó sin respuesta a 1a línea.
Benzodiazepinas:
· Principalmente Lorazepam 3mg c/día.
Esta tabla no la comentó, pero estaba en la presentación.
Vértigo/ANTIVERTIGINOSOS
El vértigo es la sensación alucinatoria de movimiento. Ya sea usualmente de giro ó de rotación (es lo más
frecuente), de caída al vacío, o de oscilación.
Casi siempre va a traducir una estimulación a nivel del SNC o del sistema vestibular. Por lo que siempre
hay que buscar la causa porque al igual que el vómito, el vértigo es sólo un síntoma; esto quiere decir
que el manejo con antivertiginosos, al igual que los antieméticos es sintomático.
La sensación clásica de vértigo es por el sistema vestibular. Las sensaciones menos clásicas de vértigo
pueden involucrar núcleos en el tallo cerebral o en el cerebelo.
Neurotransmisores involucrados: Dependen del origen del estímulo.
· Glutamato
· ACh
· GABA
· Histamina
· Catecolaminas
Por lo tanto los fármacos que se utilizan son moduladores de alguno de estos NTs.
Los fármacos antivertiginosos:
· Modifican actividad de los neurotransmisores.
· Los más frecuentemente utilizados son los anti-histamínicos o anti-muscarínicos.
· Modifican mediante mecanismos complementarios o etiológicos.
· Hay que dar tratamiento complementario con esteroides (anti-inflamatorios), antibióticos
(procesos infecciosos oído), diuréticos, BZD, etc. Siempre hay que complementar el
antivertiginoso con un tratamiento etiológico; por ejemplo, si es por un proceso infeccioso
bacteriano, entonces hay que dar antivertinoso + antibiótico.
 Antihistamínicos
· Efecto anti-H1.
· Además presentan efecto anti-Ach y sedante.
· Uno de los más usados es el Dimenhidrinato (Gravol), 50-100 mg c/6 horas VO ó 25-50
mg parenteral (frascos 50 mg/cc).
**Algo muy importante es que el GRAVOL NO ES ANTIEMÉTICO. Y siempre uno ve que le
recomiendan a las personas tomar gravol cuando tiene nauseas o vómito; esto está mal,
el GRAVOL ES UN ANTIVERTIGINOSO.
· Otra que también se utiliza frecuentemente es la Difenhidramina (Benadryl) 25-50 mg
c/6hrs VO.
Estos otros no los mencionó, dijo que no tienen relevancia pero aquí puse lo que estaba en la presentación.
 Anticolinérgicos
· Escopolamina, homatropina.
· Efectos anti-Ach.
 Antidopaminérgicos
· Fenotiazinas.
· Prometazina 25-50 mg c/24 hrs VO.