PLAQUETAS BAJAS O NULAS EN NI OS

¿Qué son?
La trombocitopenia es una disminución en el número de plaquetas (también llamadas
trombocitos). Las plaquetas son producidas por los megacariocitos de la médula ósea y son
necesarias para la coagulación de la sangre. Cuando un vaso sanguíneo se daña y empieza a
perder sangre, las plaquetas (células adherentes y de forma irregular), se agrupan para taponar
la zona lesionada y detener el sangrado. Si no contamos con suficientes plaquetas, podemos
morir desangrados rápidamente.
Las personas VIH positivas pueden desarrollar trombocitopenia por diversos motivos. En primer
lugar, se sabe que el VIH puede infectar los megacariocitos, lo que implica que la causa de
esta enfermedad puede ser el mismo VIH. En segundo lugar, ciertos medicamentos que se
utilizan para tratar el VIH/SIDA pueden dañar la médula ósea (por ej.: algunos inhibidores
nucleósidos de la transcriptasa reversa) y ciertas enfermedades relacionadas con el SIDA (por
ej.: linfoma y MAC) pueden provocar un descenso en la producción de plaquetas. Por último,
los anticuerpos que produce el sistema inmunológico pueden atacar las plaquetas del cuerpo
(una enfermedad llamada púrpura trombocitopénica inmunológica [PTI]). Estos anticuerpos se
conocen como autoanticuerpos, debido a que atacan a su propio organismo y le indican al bazo
que destruya y elimine las plaquetas del cuerpo.
Un recuento de plaquetas normal oscila entre 150.000 y 400.000 plaquetas por milímetro
cúbico de sangre. En los casos graves de trombocitopenia, el recuento de plaquetas puede
aproximarse a cero. En los casos leves, el recuento de plaquetas oscila entre 100.000 y
150.000. Si el recuento de plaquetas baja a menos de 30.000, se presentará un alto riesgo de
hemorragia irreversible, e incluso de hemorragia cerebral, que puede provocar un ataque de
apoplejía (parálisis).
Las plaquetas también transportan serotonina y triptófano, dos sustancias que participan en los
ciclos de sueño/vigilia, apetito y estado anímico.
¿Cuáles son los síntomas y cómo se diagnostica?
Muchas personas que tienen trombocitopenia, especialmente si es leve, no manifiestan ningún
síntoma. Los casos de trombocitopenia más avanzada pueden provocar una serie de trastornos
hemorrágicos. Éstos incluyen hemorragia nasal intensa y frecuente (epistaxis), áreas de
moretones (púrpura) y sangrado intenso de heridas (hemorragia).
La herramienta de diagnóstico más importante para detectar la trombocitopenia son los análisis
de sangre en los que se efectúa un recuento de plaquetas. La mayoría de las personas VIH
positivas se controlan los niveles de plaquetas con frecuencia, como parte del recuento
sanguíneo completo (CBC, siglas en inglés), por lo general al controlar la carga viral y los
recuentos de las células T. Por eso, la mayoría de las personas VIH positivas pueden detectar
la trombocitopenia antes de que ésta provoque graves problemas.
¿Cómo se trata la trombocitopenia?
El tratamiento más eficaz para la trombocitopenia que pueden seguir las personas VIH
positivas es el tratamiento con medicamentos anti-VIH. Debido a que los medicamentos antiVIH reducen la cantidad de virus en la sangre, pueden ayudar a evitar que el VIH infecte los
megacariocitos. El tratamiento con medicamentos anti-VIH también puede contribuir a contener
el sistema inmunológico: ésto puede retrasar o detener la producción de los autoanticuerpos
que provocan la trombocitopenia.
Si el tratamiento con medicamentos anti-VIH no resulta eficaz, se pueden seguir muchos otros
tratamientos. Entre ellos se encuentran:
Tratamientos para la trombocitopenia
Prednisone: Prednisone es un medicamento esteroide similar a la cortisona, una
hormona que produce la glándula suprarrenal. Tiene muchos usos, y se utiliza para tratar
la púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI), porque puede disminuir la actividad de
un sistema inmunológico hiperactivo y porque se ha comprobado que puede aumentar los
recuentos de plaquetas. El uso de prednisone a largo plazo puede debilitar el sistema
inmunológico, y esto puede resultar problemático para las personas VIH positivas.
Gamma globulin (IVIg): La inmunoglobulina intravenosa (IVIg, siglas en inglés), a veces
se aplica sola o en combinación con prednisone para aumentar el recuento de plaquetas.
Se administra por vía intravenosa de cuatro a seis horas y a veces, durante uno a tres
días por vez.
Immune globulin Rho (D) (WinRho): WinRho, también conocido como anti-D, está
aprobado para el tratamiento de personas Rho (D) positivas que padecen púrpura
trombocitopénica inmunológica (PTI). Contiene anticuerpos específicos contra el antígeno
Rho (también llamado antígeno D), que se encuentra en los glóbulos rojos. Estos
anticuerpos D aumentan los recuentos de plaquetas al adherirse o acoplarse al antígeno
Rho de los glóbulos rojos. Los glóbulos rojos, recubiertos de anticuerpos, impiden
transitoriamente, que el bazo destruya las plaquetas. Se inyecta por vía intravenosa, una
vez al mes si es necesario.
Esplenectomía: Es la cirugía que se realiza para extraer el bazo. Al extraer el bazo, el
órgano que elimina las plaquetas atacadas por los anticuerpos, en teoría se cura la PTI.
Sin embargo, esta medida no se suele recomendar hasta haber agotado los tratamientos
menos riesgosos y más sencillos.
¿Se puede prevenir?
Cualquier persona puede desarrollar trombocitopenia, aunque no se suelen observar casos de
trombocitopenia grave en las personas VIH positivas. A raíz del uso generalizado de los
tratamientos con medicamentos anti-VIH, es probable que las personas VIH positivas que
siguen estos tratamientos corran menos riesgo de desarrollar trombocitopenia.
Debido a que la mayoría de las personas VIH positivas (ya sea que sigan o no un tratamiento
con medicamentos anti-VIH) se realizan con frecuencia análisis de sangre para detectar
anomalías como la trombocitopenia, es posible tratar la enfermedad antes de que provoque
trastornos hemorrágicos.
¿Hay algún tratamiento en desarrollo para la trombocitopenia?
Si estás interesado en participar en algún estudio clínico que esté investigando nuevas terapias
para el tratamiento o prevención de la trombocitopenia, existe una página interactiva dirigida
para averiguar acerca de los estudios clínicos es AIDSinfo.nih.gov, un sitio dirigido por los
Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos (National Institutes of Health). Tienen
"especialistas en información sobre la salud," con los que te puedes comunicar llamando al
número gratuito 1-800-HIV-0440 (1-800-448-0440).
Trombocitopenia
¿Qué es la trombocitopenia?
La trombocitopenia es una enfermedad por la que el cuerpo no produce las suficientes
plaquetas, uno de los componentes de la sangre.
La sangre está formada por tres partes:
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Células rojas, que llevan el oxígeno a través del cuerpo;
Células blancas, que ayudan a luchar contra las infecciones; y,
Plaquetas, que se pegan las unas a las otras en los lugares donde hay un corte o
una herida para formar un coágulo que para la hemorragia.
La gente que tiene trombocitopenia no tiene las suficientes plaquetas para formar
coágulos de sangre, y por eso pueden sangrar excesivamente cuando tienen un corte.
¿Cómo se produce la trombocitopenia?
Las células de la sangre (incluidas las plaquetas) se hacen en la médula espinal, el tejido
esponjoso dentro de los huesos. Ciertos factores pueden interferir con la capacidad del
cuerpo de hacer plaquetas, incluyendo:
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Enfermedades o tratamientos de enfermedades. Por ejemplo, las enfermedades
como la leucemia (cáncer de la médula espinal y del torrente sanguíneo) y el
linfoma (cáncer del sistema linfático) pueden causar una disfunción de la medula
espinal. La radiación y el tratamiento de la quimioterapia pueden dañar las
células madre de la sangre que al final se convierten en las células sanguíneas.
Anemia aplásica, una enfermedad que impide que la médula ósea haga células
sanguíneas
Exposición a ciertos virus, incluyendo el Epstein-Barr y la varicela
Un bazo agrandado (el órgano que almacena las plaquetas y que ayuda al cuerpo
a luchar contra la infección). El bazo agrandado tiende a atrapar las plaquetas e
impide que circulen por el torrente sanguíneo.
Herencia (la enfermedad se pasa de padres a hijos)
Exposición a químicos tóxicos
Tomar ciertos medicamentos, como diuréticos y ciertos medicamentos contra los
ataques
Tomar demasiado alcohol
El cuerpo también puede destruir las plaquetas debido a alguna enfermedad auto inmune
(el sistema inmune del cuerpo ataca al cuerpo), como por ejemplo la púrpura
trombocitopénica idiopática.
¿Cuáles son los síntomas de la trombocitopenia?
Los síntomas principales de la trombocitopenia son la hemorragia, tanto en la superficie
de la piel como dentro del cuerpo. (En algunos casos de trombocitopenia, puede que no
haya ningún síntoma.)
Los síntomas de la trombocitopenia incluyen los siguientes:
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Hemorragias en diferentes partes de la piel. Puedes tener puntos pequeños y
rojos o morados llamados petequias en la parte inferior de tus piernas, o
magulladuras de color morado, rojo, o marrón (conocidos como púrpura).
Hemorragia que no para por sí sola, como una hemorragia nasal o sangrar de las
encías cuando te cepillas los dientes
Hemorragias más pesadas durante los periodos menstruales
Hemorragia interna, como sangre en la orina o en las heces o sangrar del recto
¿Cómo se diagnostica la trombocitopenia?
Si tu médico piensa que puedes tener trombocitopenia, él o ella puede tomar tu historial
médico y hacerte un examen médico.
Durante el historial médico, tu médico te preguntará acerca de los medicamentos que
estás tomando, si alguien en tu familia trombocitopenia, y si has estado expuesto a
alguna sangre (incluyendo sangre de transfusiones) o has usado medicamentos de forma
intravenosa.
Durante el examen físico, tu médico comprobará tu piel para ver si hay alguna señal de
hemorragia, pequeños puntos pequeños de sangre (petequias), o moratones (púrpura). Él
o ella también apretará tu abdomen para ver si tu bazo o hígado están hinchados.
También te pueden hacer una ecografía para ver si se te ha hinchado el bazo.
Puede que tu médico te pida que te hagas ciertas pruebas de sangre, incluyendo un
hemograma y pruebas para ver si tu sangre se coagula correctamente. También te
pueden hacer una biopsia de la médula ósea. Durante la biopsia de la médula ósea, el
médico saca líquido de la médula ósea y tejido con una aguja y los examina para ver si
hay alguna anormalidad.
¿Cómo se trata la trombocitopenia?
Si tu médico siente que la trombocitopenia no es un riesgo serio para tu salud, él o ella
puede decidir no tratarla.
Tu médico puede decidir tratar la trombocitopenia al tratar la enfermedad o afección
que la está causando. Por ejemplo, si estás tomando un medicamento que te está
causando la trombocitopenia, tu médico puede cambiarlo por otro medicamento
diferente. Si la trombocitopenia la causa los problemas de tu sistema inmune, tu
mñedico puede recetarte esteroides o globulina inmune, o puede que te mande unas
transfusiones de sangre o de plaquetas para reponer el número de plaquetas.
En algunos casos, puede que al paciente se le extirpe el bazo para impedir que destruya
las plaquetas. Ya que el bazo ayuda al cuerpo a luchar contra la infección, el extirparlo
puede poner a la persona en un mayor riesgo de tener infecciones.
¿Se puede tratar la trombocitopenia?
Mientras es seguro que no puedas prevenir la trombocitopenia, hay ciertas cosas que
puedes hacer para disminuir sus efectos, como las siguientes:
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Limita la cantidad de alcohol que tomas, ya que el alcohol disminuye la
producción de plaquetas.
Si estás tomando algún medicamento que pueda disminuir tu número de
plaquetas (incluyendo medicamentos sin necesidad de receta médica), habla con
tu médico para ver si puedes cambiar a otro medicamento diferente.
Evita los medicamentos que puedan diluir la sangre, como la aspirina o el
iboprufeno.
Intenta evitar actividades en las que puedes lesionarte o en las que puedas
amoratarte o sangrar.
Si te coges una infección, habla con tu médico.
Pregúntale a tu médico si te tienes que vacunar contra las enfermedades como el
sarampión, las paperas, la rubéola, y la varicela.
Esta información proviene de la Cleveland Clinic y no es su intención reemplazar el consejo de su médico
o proveedor de servicios de salud. Por favor consulte a su proveedor de salud par información acerca de
una condición médica específica. ©The Cleveland Clinic 1995-2012
Donación de plasma y plaquetas por aféresis
¿QUÉ SON LAS PLAQUETAS?
Quizás en alguna ocasión haya oído hablar de la donación de plasma y se ha preguntado
¿qué es eso? ¿por qué donar plasma? ¿es mejor donar plasma o sangre? ¿se pueden
alternar las dos formas de donación? ¿tiene algún problema?
En estas páginas nuestro propósito es informarle, acercarle a este tipo de donación y
animarle a que acuda y se inscriba en este grupo de donantes.
Esta forma de donación sólo se puede realizar, al menos de momento, en el propio
Banco (en un espacio acondicionado para ello). Como se utiliza un equipo especial, el
personal que las atiende ha sido específicamente preparado para su manejo; por otra
parte, como la donación se prolonga más de lo habitual se dispone de periódico, TV y la
atención continua del personal de enfermería, que además de controlar la donación
intenta hacer un poco más cortos los 50 - 70 minutos que el donante nos acompaña
¿QUÉ EL PLASMA?
El plasma es la parte líquida de la sangre, y representa aproximadamente un 55% del
volumen sanguíneo total. Consta principalmente de proteínas (inmunoglobulinas,
factores de la coagulación, etc.), minerales… es decir, ingredientes esenciales para el
correcto funcionamiento del organismo.
Las necesidades de plasma son muy elevadas (es el producto sanguíneo más
deficitario en España) ya que además del gran consumo hospitalario en transfusiones, la
industria farmacéutica elabora muchos productos a partir del plasma como materia
prima (gamma-globulinas, albúmina, factor VIII anti hemofílico,…).
El plasma que se obtiene del fraccionamiento de las donaciones de sangre
convencionales no es suficiente para cubrir las necesidades. Para corregir este problema
hemos puesto en práctica una técnica para obtener exclusivamente plasma: la
PLASMAFÉRESIS.
Mediante este técnica, junto con el plasma se pueden obtener plaquetas, que se usan
diariamente en pacientes con enfermedades de la sangre, cáncer, trasplantes, etc.
¿QUÉ SON LAS PLAQUETAS?
Son células que intervienen básicamente en la coagulación de la sangre. Si faltan o están
muy reducidas en número, se producirán hemorragias. Por otra parte tienen la
particularidad (y la desventaja) de que viven pocos días, por lo que quien tiene una
carencia de las mismas necesitará transfusiones cada 2-3 días; por eso algunos
enfermos, como algunos casos de enfermos hematológicos o trasplantados puede llegar
a necesitar varios cientos de unidades de plaquetas durante su tratamiento
¿QUÉ ES LA DONACIÓN POR AFÉRESIS?
Es un tipo de donación de sangre en que mediante una máquina especial, con un equipo
estéril de un solo uso y con un solo pinchazo, se van separando automáticamente el
plasma y las plaquetas y se devuelve al donante, por el mismo tubo, el resto de
componentes de la sangre (hematíes y leucocitos).
Este proceso es muy seguro y totalmente indoloro.
La ventaja es que permite obtener más cantidad de plasma y plaquetas de un solo
donante y que por el hecho de no donar glóbulos rojos, la recuperación es casi inmediata
y, por tanto se pueden hacer donaciones con la frecuencia que el donante desee
(únicamente hay que esperar un mínimo de 15 días antes de volver a donar).
El único "inconveniente" es el tiempo: tiene una duración de 45-75 minutos porque el
proceso se realiza en 4-6 ciclos seguidos, de 12 minutos aproximadamente cada uno.
Para conseguir optimizar los tiempos, se procura concertar telefónicamente día y hora
con el donante y nos adaptamos al máximo a su horario, dentro de las limitaciones del
Banco. También nos permite tener el equipo preparado (material, personal de
enfermería y médico) y evitar cualquier espera o retraso, dando al mismo tiempo una
atención más personalizada.
¿QUIÉN PUEDE SER DONANTE DE PLASMA Y PLAQUETAS?
En principio todo donante de sangre, si bien con algunas puntualizaciones:
Es indispensable tener buenas venas, ya que en el caso de las venas finas, el proceso es
más lento y es fácil que se produzcan hematomas.
Es mejor no tener el hematocrito (% de glóbulos rojos) excesivamente alto, ya que
entonces la proporción de plasma es menor y hace que el rendimiento de la donación de
plasma por ciclo sea bajo.
Los donantes con hematocrito en el límite inferior (tendencia a la anemia) y que sólo
ocasionalmente pueden donar sangre, pueden hacer tantas donaciones de plasma como
deseen, ya que al retornarse los glóbulos rojos, no les afecta.
Todos los grupos sanguíneos son válidos y necesarios, si bien el "donante universal" de
plasma es el grupo AB (al revés de lo que sucede con la donación de sangre que es el
grupo O). Debe disponer de una hora, ya que es importante estar tranquilo y sin prisas
(es lo más difícil).
¿POR QUÉ HACERSE DONANTE DE PLASMA Y PLAQUETAS?
Porque en la donación por aféresis se puede obtener hasta 3 veces la cantidad de plasma
que en una donación de sangre y si se obtienen plaquetas hasta 8 veces la cantidad de
plaquetas (pero no se pierden prácticamente hematíes). Y esto sin ninguna repercusión
para el organismo, que lo recupera rápidamente.
Las plaquetas obtenidas a partir de una donación por aféresis son particularmente
beneficiosas para aquellos enfermos que van a requerir múltiples transfusiones de
plaquetas durante su tratamiento, como los enfermos con leucemias o anemia aplásica.
ALGUNAS PREGUNTAS FRECUENTES
¿Es mejor donar sangre o plasma?
Diariamente se necesitan donantes de sangre y de plasma. Pero si se dispone de un poco
mas de tiempo, la donación de plasma permitirá obtener mas cantidad de plasma y
plaquetas de cada donación, lo que tiene claras ventajas para los enfermos. Y si tiene
falta de hierro (muy frecuente entre las mujeres), no podrá donar sangre pero sí plasma
(no se pierde hierro).
¿Se pueden alternar donaciones de sangre y plasma?
Se puede compaginar la donación de sangre con la de plasma, teniendo en cuenta que
siempre que se done sangre debe de esperar un mínimo de dos meses para efectuar otra
donación, ya sea esta de plasma o de sangre.
¿Es segura la plasmaféresis?
Las plaquetas y el plasma donado se recuperan rápidamente. La mayoría de los donantes
no sienten habitualmente molestias, o estas son tan poco frecuentes como las que
ocasionalmente se producen en una donación de sangre total.
¿Cuánto tiempo dura una plasmaféresis?
Si se obtienen también plaquetas, poco mas de 1 hora; cuando se obtiene sólo plasma
entre 45 y 60 minutos
¿Duele?
Lo mismo que la donación de sangre necesita un pinchazo en la vena. Igual que en esta,
una vez realizado el pinchazo, no se nota ninguna molestia, pudiendo durante el tiempo
de donación ver la TV o leer el periódico.
¿Qué quiere decir Aféresis?
La aféresis es el proceso que permite que el donante done sólo un componente de la
sangre. Cuando se obtiene plasma se llama plasmaféresis y si se separan plaquetas,
plaquetoaféresis. También puede haber aféresis combinada de plasma + plaquetas y de
otros componentes. Para realizar aféresis se utiliza un sistema mecánico-electrónico
llamado separador celular
¿Con qué frecuencia se puede donar plasma?
Se puede donar con un intervalo de cada 15 días hasta 24 veces al año sin riesgo alguno
para la salud (la mayoría de los donantes acuden cada dos o tres meses).
¿CÓMO ES UNA MÁQUINA DE AFÉRESIS?
Es una centrífuga especial, que separa las plaquetas del resto de las células de la sangre
(GLÓBULOS ROJOS, GLÓBULOS BLANCOS) y las almacena en una bolsa, la cual
es parte integral de un equipo estéril e individual que por ser desechable, no puede
nunca ser utilizado nuevamente, eliminando cualquier riesgo de contaminación.
¿TIENE ALGÚN EFECTO NOCIVO EN MÍ?
Todo el procedimiento es seguro. Al igual que la donación tradicional, usted no tiene
posibilidad de adquirir SIDA, hepatitis, ú otras enfermedades por donar aféresis. LAS
AGUJAS Y DEMÁS ELEMENTOS UTILIZADOS SON ESTÉRILES Y NO
REUTILIZABLES.
DECÍDASE
.....Y RECUERDE: Usted puede retornar a sus actividades cotidianas de inmediato.
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900 40 50 60
QUIEN DONA PLAQUETAS O PLASMA
TAMBIÉN REGALA VIDA
PEDIATRIA
TITULO: Principales Aspectos del Tratamiento de la
Púrpura Trombocitopénica Trombótica
AUTOR: Thachil J, Hall GW
TITULO ORIGINAL: Is this Immune Thrombocytopenic
Purpura?
CITA: Archives of Disease in Childhood 93(1):76-81,
Ene 2008
MICRO : La púrpura trombocitopénica idiopática con
frecuencia causa plaquetopenia en niños sanos; por lo
general, la presentación es característica y no
requiere tratamiento específico.
Presentación clínica
El diagnóstico de púrpura trombocitopénica inmune
(PTI) parece evidente ante el caso de un niño,
considerado sano, que presenta en forma brusca la
aparición de lesiones purpúricas y petequiales y
plaquetopenia aislada, pero la situación no siempre es
tan clara. La PTI es un trastorno de origen
autoinmune e idiopático, aunque en muchos casos
está precedido por infección de etiología viral o por la
administración de una vacuna. Afecta principalmente
a niños entre los 2 y 5 años en buen estado general,
sin dolores óseos y sin antecedentes personales ni
familiares relevantes.
El cuadro clínico se caracteriza por la aparición brusca
de trombocitopenia grave (recuentos plaquetarios
inferiores a 20 000 plaquetas/mm3) secundaria a
destrucción de plaquetas de naturaleza autoinmune y
de hemorragias mucocutáneas de diversa intensidad.
Excepto por la evidencia de hemorragias, el examen
clínico arroja resultados normales, sin linfadenopatías
ni hepatoesplenomegalia, y no se observan otras
alteraciones en el examen de sangre periférica.
En el presente estudio se evaluaron las características
que el médico debe establecer para la derivación del
paciente a nuevos estudios o a un hematólogo para la
formulación de un diagnóstico alternativo.
Trombocitopenia en un niño enfermo
En el momento de la consulta, el niño puede presentar
alguna otra manifestación concurrente con la
plaquetopenia o como consecuencia de ésta, lo que
puede orientar el diagnóstico. Las infecciones virales
pueden asociarse con reducción transitoria de las
plaquetas; sin embargo, los recuentos no descienden
a valores menores de 150 000 plaquetas/mm3. La
infección por el virus de Epstein-Barr puede
presentarse con fiebre, decaimiento, esplenomegalia y
farinfoamigdalitis. Si bien puede asociarse con
plaquetopenia, ésta rara vez alcanza los valores de la
PTI.
El antecedente de múltiples infecciones sugiere la
posibilidad de algún trastorno de la inmunidad
(neutropenia) u otras inmunodeficiencias. La
insuficiencia de la médula ósea puede relacionarse con
diversas causas que deben ser evaluadas.
El hallazgo de anemia en el hemograma puede reflejar
las pérdidas secundarias a las hemorragias por la
plaquetopenia. No obstante, si el grado de anemia no
se corresponde con hemorragias evidentes deben
buscarse otras causas, y este cuadro debe ser
evaluado con mayor profundidad con la ayuda del
hematólogo.
Es importante tener en cuenta que los dolores óseos
generalizados pueden ser la primera y única
manifestación de leucemia en niños (leucemia
linfoblástica aguda). A veces, estos niños pueden no
presentar linfadenopatías ni hepatoesplenomegalia.
Las artralgias, con artritis o sin ésta, y la presencia de
exantema en un niño con trombocitopenia podrían
indicar un posible trastorno autoinmune del tipo del
lupus eritematoso sistémico o la artritis reumatoidea
juvenil. Más de un 25% de los pacientes con lupus
eritematoso sistémico pueden tener plaquetopenia.
Asimismo, debe evaluarse la información sobre viajes
recientes al exterior, la posibilidad de infección por
VIH, los antecedentes familiares de trastornos
hematológicos y los fármacos recibidos (valproato de
sodio, rifampicina, fenacetina, heparina).
El síndrome de Down puede atravesar períodos
transitorios de mielopoyesis anormal que pueden
producir plaquetopenia. En comparación con la
población general, estos pacientes tienen un riesgo
entre 10 a 20 veces mayor de presentar leucemia y
500 veces mayor de leucemia megacarioblástica,
todos cuadros asociados con plaquetopenia.
Otras causas de plaquetopenia para tener en cuenta
son el síndrome urémico hemolítico, la púrpura
trombocitopénica trombótica y la coagulación
intravascular diseminada (CID). La aparición de
plaquetopenia en niños internados debe asociarse con
la sospecha de otras etiologías, antes que la PTI,
como infecciones graves, hiperesplenismo, CID y
trombocitopenia inducida por heparina.
Neonatos y niños mayores de 10 años
Si bien la PTI puede afectar a niños de cualquier edad,
en el caso de neonatos o niños mayores de 10 años
hay otros diagnósticos que es obligatorio excluir.
Aproximadamente, el 40% de los neonatos que
requieren cuidados intensivos presenta plaquetopenia,
que en pocas ocasiones es secundaria a PTI.
La presencia de trombocitopenia en recién nacidos de
término sanos tiene probable origen aloinmunitario,
ya sea por trombocitopenia neonatal aloinmune o PTI
materna. Si la trombocitopenia se asocia con
deformidades óseas o alguna otra malformación, debe
considerarse la posibilidad de anemia de Fanconi. Los
pacientes con trisomías 13 y 18 o con síndrome de
Alport también pueden presentar plaquetopenia en
grado leve.
En el caso de niños mayores de 10 años con
plaquetopenia, es necesario evaluar un posible origen
autoinmunitario. Estos niños tienen mayor riesgo de
presentar PTI crónica (duración mayor de 6 meses)
que frecuentemente se asocia con procesos
autoinmunitarios; otras manifestaciones de éstos
pueden aparecer varios años después.
Aparición gradual de los síntomas
Si el tiempo de evolución de los hematomas es
prolongado, es necesario considerar un posible
trastorno congénito de base. En niños mayores, se
debe evaluar la presencia de una PTI crónica cuya
fase aguda no se hizo evidente.
Linfadenopatías o hepatoesplenomegalia
La presencia de hepatoesplenomegalia no es un signo
de PTI aguda no complicada. Por el contrario, sugiere
la presencia de un proceso infeccioso o una neoplasia
hematológica. Los niños con visceromegalias deben
ser derivados para estudios especiales.
La esplenomegalia secundaria a hipertensión portal
genera un cuadro de hiperesplenismo con secuestro
de plaquetas en el bazo, pero los recuentos no suelen
ser menores a 50 000/mm3.
Las leucemias, en especial la linfoblástica aguda con
recuentos de glóbulos blancos muy bajos, pueden
presentarse sin visceromegalias; incluso, sin evidencia
de blastos en el examen de sangre periférica. En estos
casos se debe realizar la biopsia de la medula ósea.
Recuento de plaquetas mayor de 20-30 000/mm3
Los recuentos plaquetarios mayores de 20-30 000
plaquetas/mm3 no suelen asociarse con hemorragias
graves. En caso de manifestaciones hemorrágicas que
no se correspondan con el recuento plaquetario,
deben descartarse otros trastornos y derivar al
paciente al especialista.
Exámenes complementarios
La presencia de PTI es un diagnóstico de exclusión
que puede realizarse a partir de los antecedentes y el
examen clínico, y por el examen de sangre periférica.
Si el cuadro se presenta dentro de los parámetros
mencionados, no sería necesario realizar ningún otro
estudio para confirmar el diagnóstico; de hecho, no
hay ningún examen confirmatorio. Excepto por la
trombocitopenia, el hemograma debe ser normal; el
hallazgo de anemia puede ser secundario a las
hemorragias y la presencia de trastornos en el
recuento de glóbulos blancos requiere mayor
evaluación.
El extendido de sangre periférica puede confirmar la
plaquetopenia y orientar hacia algunos diagnósticos
que pueden requerir mayor estudio por parte del
especialista.
Las pruebas de coagulación en niños con hematomas
son necesarias sólo cuando se sospecha que puede
haber infección meningocócica con CID, trastornos
hereditarios (enfermedad de Von Willebrand) o
lesiones no traumáticas. No es necesario efectuar
aspirado de médula ósea en niños con
manifestaciones características de la enfermedad;
este estudio debe realizarse en caso de dudas
diagnósticas, presentaciones atípicas o PTI crónica.
Tratamiento
A pesar de los bajos recuentos plaquetarios, más del
80% a 90% de los pacientes con PTI no suele
presentar hemorragias importantes. Por lo tanto, la
mayor parte de los niños con PTI no requiere
tratamiento y su evolución puede controlarse de modo
ambulatorio. La decisión de iniciar tratamiento debe
basarse en las manifestaciones clínicas del paciente,
más que en el recuento absoluto de plaquetas. Si las
hemorragias son leves, ocasionales y no generan
trastornos en la calidad de vida del paciente se
implementa un tratamiento de soporte. Se administra
ácido tranexámico en dosis de 25 mg/kg por vía oral
durante 5 a 7 días, habiéndose confirmado que el
paciente no presenta hematuria. Se contraindica el
uso de antiinflamatorios no esteroides como el
ibuprofeno y la aspirina y las inyecciones
intramusculares.
La explicación clara a los padres sobre las
características de la enfermedad y los recaudos
durante ésta forman parte esencial del tratamiento.
Debe aconsejarse que el niño mantenga una vida
normal, sin la práctica de deportes de contacto o
actividades que lo expongan a traumatismos de
cráneo. Ante cualquier hemorragia importante o
hemorragia activa en la mucosa bucal, el paciente
debe ser remitido al hospital.
Los casos con hemorragias recurrentes, prolongadas o
graves requieren tratamiento. A su vez, la presencia
de sangrado gingival activo con púrpuras o petequias
en el paladar y orofaringe se asocian con alto riesgo
de hemorragias graves, por lo que se requiere
tratamiento intensivo.
Al encontrar valores plaquetarios muy bajos, la
mayoría de los médicos estima que es posible que se
produzca una hemorragia intracraneal. Sin embargo,
ésta es una complicación poco frecuente (menos del
1% de los casos) que se produce independientemente
de la instauración del tratamiento y que por lo general
se relaciona con otro proceso subyacente.
De ser necesario, el tratamiento de primera línea es la
administración de prednisolona en dosis de 1-2
mg/kg/día durante 7-10 días (no más de 14 días). La
respuesta se observa dentro de los 5 a 7 días de
implementada la terapia. Antes, hay que asegurarse
que el niño no presente varicela y explicar a los
padres que, en caso de estar en contacto con algún
paciente con esta enfermedad, debe administrarse de
inmediato la gammaglobulina específica. El estudio de
medula ósea antes de iniciar el tratamiento depende
de las certezas diagnósticas; no es necesario en la
mayoría de los casos. Otra alternativa terapéutica
reside en la administración de un curso corto de
prednisolona en dosis de 4 mg/kg/día durante 4 días.
Si el paciente presenta infección activa por el virus de
la varicela, hemorragia gastrointestinal o infecciones
graves, los autores recomiendan el uso de la terapia
anti-D o gammaglobulina humana hiperinmune (1
g/kg durante 1-2 días). La primera, es posible sólo en
pacientes RH+ con hemoglobina mayor a 8 g/dl (250
UI/kg en el primer día, con una segunda dosis de 125
UI/kg en caso de recuentos menores de 20 000
plaquetas/mm3).
Las transfusiones de plaquetas no forman parte del
tratamiento de rutina de la PTI. Se trata de una
solución transitoria que no modifica la condición de
base, que se resolverá en forma progresiva. Sólo es
necesaria en casos extremos.
Se debe realizar un control del recuento de plaquetas
a los 7-10 días para descartar hallazgos compatibles
con trastornos oncohematológicos. Mientras el
paciente se encuentra estable y en buen estado
general, no es necesario realizar nuevos controles de
laboratorio.
La plaquetopenia puede prolongarse por más de 6
meses en algunos casos; a este cuadro se lo
denomina PTI crónica. La presencia de factores como
la edad mayor de 10 años y el recuento plaquetario
mayor de 500 000/mm3 se asocia con un riesgo de
padecer PTI crónica del 50% en comparación con el
24% habitual.
Resumen
La PTI afecta a 4-5 de cada 100 000 niños por año; el
cuadro se presenta de forma característica en la
mayoría de los casos. El diagnóstico se efectúa por
exclusión de otras patologías, dado que no hay
método confirmatorio. En Gran Bretaña, la mayoría de
los casos se pueden manejar por observación
ambulatoria, sin necesidad de tratamiento específico.
El niño debe tener una vida normal, con recaudo de
los traumatismos.
Ref: PEDIAT
Resumen objetivo elaborado por el
Comité de Redacción Científica de SIIC
en base al artículo original completo
publicado por la fuente editorial.
Sociedad Iberoamericana de Información
Científica (SIIC)
2002
Revista Cubana de Investigaciones
Biomédicas
versión On-line ISSN 1561-3011
Rev Cubana Invest Bioméd v.22 n.1 Ciudad de la Habana ene.-mar.
2003
Facultad de Medicina, Centro de Química ICUAP.
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, México
Vitamina C y extractos de Achillea millefolium
como primera línea de terapia en el
tratamiento de púrpura trombocitopénica
Lic Ma. Yadhira Rosas Bravo, Dr. Julián Alejandro Yunes Rojas y Dr.
Enrique González Vergara
Resumen
Se presentó una paciente conpúrpura trombocitopénica idiopática
crónica por más de 24 años, con esplenectomía realizada y
refractaria a la terapia de una gran variedad de agentes, que había
sido tratada con una combinación de ascorbato de sodio y extractos
de Achillea millefolium. La calidad de vida de la paciente mejoró
significativamente y fue capaz de procrear 3 hijos. Se realizó un
reporte del seguimiento de esta paciente a lo largo de 8 años, las
implicaciones en el entendimiento de púrpura trobocitopénica
idiopática y su potencial tratamiento.
DeCS: ACIDO ASCORBICO/ uso terapéutico; MILLEFOLIUM;
PLANTAS MEDICINALES/ uso terapéutico; EXTRACTOS VEGETALES;
PÚRPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA/ quimioterapia.
Púrpura trombocitopénica inmune, también referida como púrpura
trombocitopénica idiopática (idiopathic thrombocytopenic purpura
[ITP]) es un desorden clínico poco común que se presenta más a
menudo en mujeres que en hombres (3:1). Se explica hoy día a
través de la producción de un autoanticuerpo que es producido en
contra de la superficie plaquetaria y probablemente de los
megacariocitos, lo que ocasiona la destrucción fagocítica de estas
células. La trombocitopenia resultante induce púrpura y
hemorragias si el número de plaquetas llega a una cifra crítica
menor que 30 000/L.1
El diagnóstico apropiado y su tratamiento actual es muy
controvertido, como lo muestran los resultados de un panel en
especial implementado por la American Society of Hematology en
1996, en el que la conclusión más importante a la que se llegó fue
precisamente la falta de rigurosos datos clínicos en los cuales basar
los lineamientos de una práctica médica adecuada.2 Hace poco uno
de los panelistas cuestionó las prácticas más en abundancia
difundidas, como lo son el uso de IgG IV y corticoesteroides.3 De la
misma manera otros autores han propuesto la línea de nointervención o de consejería sin el empleo de fármacos.4-6
Hace cerca de 13 años un artículo de Brox y otros7 atrajo la
atención de la comunidad ITP. El ácido ascórbico (vitamina C) fue
presentado como una alternativa segura y económica para el
tratamiento de ITP. Sin embargo, durante la década pasada poco
avance había ocurrido y algunos resultados desalentadores habían
aparecido en la literatura, lo que tiende a mover la atención de los
hematólogos hacia otras terapias. En este caso, en el que se ha
obtenido gran éxito con la terapia aquí propuesta, se decidió
presentar esta experiencia en el Congreso Internacional de estrés
oxidativo, realizado en Kyoto, Japón, a finales de 1999,8 con el
objeto de reactivar la investigación en el uso potencial del ácido
ascórbico en el tratamiento de ITP.
Presentación
Una paciente de 22 años de edad, víctima de abuso sexual en la
infancia desde los 5 hasta los 12 años de edad, bajo un régimen
estricto en el núcleo familiar, con una historia de infecciones
respiratorias severas recurrentes, ITP desde la niñez, con
esplenectomía realizada a los 18 años y refractaria a prednisona,
respondió al tratamiento de ácido ascórbico después de la falla de
danazol, IgG-IV y vincristina. Una terapia antioxidante que consistió
en 18 g de vitamina C y 10 g de vitamina E diarios, incrementaron
su conteo plaquetario de menos de 10 000/L a 69 000/L en un
período de 3 meses. Después de 2 años con tratamiento de
mantenimiento usando 2 g de vitamina C, 1 g de vitamina E y 25
mg de sulfato de zinc, fue capaz de procrear un bebé sin
complicación para ella ni el niño. Había sido hospitalizada de
emergencia 2 años y medio antes y había dado a luz en condiciones
de ITP (50 000/L) a un producto con ITP neonatal que requirió 3
semanas de hospitalización en condiciones de alto riesgo. De lo
anterior se puede sugerir, que si se considera el embarazo como
una situación de estrés físico y a menudo desencadenante de ITP,
el tratamiento de megadosis de vitamina C y su respuesta es
altamente sugerente de una acción inflamatoria, por mucho más
agresiva de lo que puede ser tratada con dosis pequeñas, lo que es
opuesto a lo reportado por Kardus Ureta y otros en 1993.9 De
hecho, la misma paciente 4 años después fue sometida a un estrés
en el que peligró la vida de su tercer hijo por un atentado de robo
de su casa habitación en donde hubo agresión física y psicológica,
desarrolló inmediatamente ITP con una cuenta plaquetaria de 2
000/L, fue hospitalizada y tratada con colchicina, danazol y altas
dosis de prednisona (1 g diario por 4 d con terapia de
mantenimiento por 3 meses), sin un incremento mayor que 50
000/L en su cuenta plaquetaria y con una recaída al mes de esta
terapia convencional a los mismos niveles de alto riesgo iniciales y
hospitalizada nuevamente. Una dosis de 75 g de vitamina C por vía
oral previno cualquier riesgo de sangrado y subsecuentes infusiones
de 30 g de ascorbato de sodio IV fueron administradas
semanalmente por un período de 10 semanas. El bienestar de la
paciente mejoró sustancialmente y las manifestaciones cutáneas de
púrpura casi desaparecieron. Sin embargo, su cuenta plaquetaria
continuaba a 20 000/L. Esto sugería que una señal necesaria para
comenzar a producir plaquetas aún estaba ausente y que más
protección antioxidante de la vitamina C era necesaria hasta que no
más radicales libres estuvieran presentes, para hacer posible la
expresión de plaquetas a partir de los megacariocitos disponibles en
la médula ósea. Estos hallazgos fueron interpretados como que no
es posible restablecer y mantener cuentas plaquetarias seguras en
pacientes de ITP, a menos que se reduzca sustancialmente el estrés
oxidativo resultante de la destrucción de las plaquetas circulantes,
por lo que parece lógico que las terapias convencionales solo logren
incrementar el número de plaquetas circulantes de una manera
temporal. Los resultados de las biometrías hemáticas
correspondientes mostraron valores normales para todos los demás
parámetros, excepto en la velocidad de sedimentación globular, que
se mantuvo aumentada de manera continua, sugerente de un
proceso inflamatorio. Una prueba de anticuerpos antinucleares
resultó negativa, y el examen de un aspirado de médula ósea
resultó normal e indicó la presencia de megacariocitos que
contenían un gran número de plaquetas, pero sin evidencia de
liberación de estas; lo que sugirió que alguna sustancia con
actividad trombopoyética era necesaria. Un extracto de Achillea
millefolium (conocida en homeopatía y herbolaria por su actividad
antiinflamatoria y hemostática)10 fue introducido y se logró un
notable incremento al quinto día de tratamiento (168 000/L).
El sentido de bienestar y la protección a las células endoteliales en
contraste con el alto costo y la agresividad de las terapias utilizadas
hoy día en el tratamiento de ITP parece muy prometedor y merece
una investigación mayor. El fenómeno descrito antes pudo ser
corroborado recién en la misma paciente, porque
desafortunadamente resultó infectada por Salmonella typhi, y
recayó de nuevo a cuentas plaquetarias menores que 5 000/L. Se
inició de inmediato la terapia antioxidante intravenosa de vitamina
C (ascorbato de sodio) en infusión de 30 g, administrada en una
dosis, además del tratamiento convencional de 10 d de Bactrim, lo
que restableció a la paciente; sin embargo, las cuentas plaquetarias
no se incrementaron a más de 20 000/L hasta la inclusión
nuevamente de Achillea millefolium, lo que resultó en cuentas
mayores que 100 000/L después de pasados 5 d; esto confirma la
actividad trombopoyética de los extractos de Achillea millefolium.
Los datos de la paciente aquí presentados fueron obtenidos al
hacer, además de la historia clínica, de rutina, un cuestionario
elaborado por el equipo de investigación que incluyó preguntas
sencillas, la mayoría de opción múltiple, donde se obtuvo
información de la calidad de vida, hábitos nutricionales y procesos
de estrés a los que se había estado o está actualmente, lo que
brinda la oportunidad de correlacionar los procesos de alto estrés
con las crisis de ITP.
ITP vista como una condición de escorbuto inducido
El escorbuto es una condición conocida incluso antes del
descubrimiento de América. El propio Cristóbal Colón decidió
abandonar un gran número de sus hombres en una pequeña isla
del Caribe, debido al enorme deterioro de la salud de su tripulación
y creyendo así evitar una plaga de mayores consecuencias. Grande
fue su sorpresa de que al regresar a la isla encontró a sus hombres
gozando de cabal salud y decidió llamar a la isla Curazao, del
portugués que significa curación.11
En el diario de navegación de Jackes Cartier en 1536, él describe:
"... las piernas de mis marinos se encontraban hinchadas y las
coyunturas tornaban casi negras, en algunos casos con gotas de
sangre purpúrea. Las encías se encontraban en tan malas
condiciones que los dientes casi se caían.... para Febrero, de un
grupo de 110 hombres no quedaban ni 10 en buena salud...
(habían muerto 8 y cerca de cincuenta más se daban por
perdidos)..."12
Hoy día el escorbuto es considerado una enfermedad rara causada
por una prolongada deficiencia nutricional de vitamina C. El
escorbuto es caracterizado por una debilidad progresiva, encías
inflamadas y a menudo sangrantes, dientes flojos articulaciones
sensibles e inflamadas y una gran tendencia a la equimosis o
absorción de sangre por los tejidos por ruptura de vasos
sanguíneos. A menudo la anemia se presenta como resultado de la
hemorragia. En este caso, la necesidad de megadosis de vitamina C
sugiere una condición de escorbuto inducido agudo (EIA), como ha
sido propuesto por Cathcart en 1981,13 con síntomas como
facilidad para la aparición de moretones, fatiga, encías inflamadas y
una alta tendencia a las infecciones respiratorias, la presencia de
petequias y la facilidad de sangrado, sugiriendo una gran
correlación entre ITP y escorbuto. Las figuras 1a y 1b, ejemplifican
claramente esta semejanza.14,15 La cantidad de ácido ascórbico
oral que un paciente puede tolerar antes de producir diarrea se
incrementa de una manera proporcional a la toxicidad de la
enfermedad.16 En el caso aquí presentado, 75 g de ácido ascórbico
fueron necesarios para inducir diarrea, esto indica el requerimiento
inicial para comenzar a ver resultados en ITP. De lo anterior se
puede concluir que aquellos estudios en los que se administraron de
2 a 4 g de ácido ascórbico resultaron no exitosos a menos que la
ITP fuera muy leve; se consideró como leve aquella que a menudo
se resuelve sin intervención medicamentosa.
Fig. 1a. Presenciade púrpura en pacientede ITP.
Fig. 1b. Fotografía de un soldado ruso de la Primera Guerra
Mundial.
Consideraciones finales
El alto consumo de vitamina C por esta paciente de ITP sugiere la
severidad de un escorbuto inducido agudo que sería imposible de
resolver a dosis moderadas de vitamina C. La protección en contra
de hemorragias severas se logra inmediatamente por vía
intravenosa y la respuesta de bienestar es evidente en menos de
24 h después de la administración. Sin embargo, el incremento en
la cuenta plaquetaria es muy lento. La introducción de extractos de
Achillea millefolium tiene un efecto trombopoyético muy marcado y
cuentas por encima de 100 000/mL se logran a los 5 d de iniciar el
tratamiento. Los resultados hasta ahora obtenidos indican que el
procedimiento descrito podría extenderse a aquellos pacientes con
ITP secundaria a infecciones por el virus VIH, leucemia, lupus
eritematoso sistémico y otros padecimientos relacionados, así como
en el tratamiento de personas que han sido abusadas física o
verbalmente, víctimas de robo, secuestro, violación y cualquier
situación que ponga en riesgo la vida. El término síndrome de
estrés sostenido (SES) es sugerido como un común denominador
de todas las situaciones antes mencionadas.
Recientemente Halliwell17 ha concluido que no hay nada en los
datos actuales que pueda preocupar a aquellas personas que toman
suplementos de ácido ascórbico. De igual forma no hay evidencia
de que personas sanas logren algún beneficio adicional por la
ingesta de 100 a 200 mg diarios de ácido ascórbico, cantidad que
se logra sobre la base de una buena dieta. Sin embargo, como se
demostró aquí, ITP requiere de megadosis de ácido ascórbico, lo
que sugiere un grado alto de estrés oxidativo debido a la
destrucción de plaquetas activadas. Por lo anterior se sugiere que
en las siglas ITP, cambie el término idiopática o inmune por el de
inflamatoria y el nombre debería quedar en español como púrpura
trombocitopénica inflamatoria (inflammatory thrombocytopenic
purpura).
Es previsible que la terapia de ITP cambiaría radicalmente con
respecto a la convencional,18 si se reconocieran los conceptos de
síndrome de estrés sostenido (SES) y el de escorbuto inducido
agudo (EIA) aquí planteados. El mecanismo de acción y la
naturaleza química de los extractos de Achillea millefolium se
encuentra en investigación, así como un estudio en el que se utiliza
la terapia aquí sugerida con un número significativo de pacientes.
Agradecimientos
A los doctores Luis Sánchez-Medal, John C. Bailar Jr, Jacobo Gómez
Lara y Paul Saltman, por haber sembrado la semilla; muchas
gracias donde quiera que se encuentren. Los fondos para la
realización de este proyecto han sido provistos por el proyecto
FOMES 2000 - México.
Summary
A female patient who had been suffering from idiopathic
thrombocytopenic purpura for more than 24 years was presented.
She had undergone splenectomy and she was refractory to therapy
with a great number of agents. She had been treated with a
combination of sodium ascorbate and extracts from Achillea
millefolium. The quality of life of the patient improved significantly
and she was able to have 3 children. It was made a report of the 8-
year follow-up of this patient, the implications in the understanding
of ITP and its potential treatment.
Subject headings: ASCORBIC ACID/therapeutic use; MILLEFOLIUM;
PLANTS, MEDICINAL/therapeutic use; PLANT EXTRACTS; PURPURA,
THROMBOCYTOPENIC, IDOPATHIC/ drug therapy.
Referencias bibliográficas
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purpura [seminar]. Lancet 1997;349(9064):1531.
2. George JN. Idiopathic thrombocytopenic purpura:
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3. George JN. Initial management of immune
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12. Anderson WT. New horizons for vitamin C. Nutr Today
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13. Cathcart RF. Vitamin C: titrating to bowel tolerance,
anascorbemia and acute induced scurvy.
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14. Hammerly MA. ITP; Enciclopedia Médica Moderna
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17. Halliwell B. Vitamin C: poison, prophylactic or panacea ?
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18. McMillan R. Therapy for adults with refractory chronic
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Recibido: 11 de octubre de 2001. Aprobado:26 de diciembre de
2002.
Dr. Enrique González Vergara. Centro de Química ICUAP.
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla 16 Sur 6301 Puebla,
Puebla. México. CP. 72570. [email protected]
© 2012 1999, Editorial Ciencias Médicas
Calle 23 # 654 entre D y E, Vedado
Ciudad de La Habana, CP 10400
Cuba
[email protected]
Alimentos, recetas y dieta para elevar
plaquetas (tratar trombocitopenia)
Recetas de Cocina » Comida Terapéutica
por K. Laura Garcés G
8 Comentarios
Las plaquetas son células sanguíneas
encargadas de defender al organismo, se
producen en la medula ósea y se
encuentran de 150 mil a 350 mil plaquetas
por milímetro de sangre en varones y
entre 162 mil a 380 en mujeres. Las
plaquetas son indispensables para la
coagulación (evita hemorragias o pérdida
de sangre por alguna lesión), etc.
Las causas
plaquetas
de
la
baja
de
Pueden ser varias, por ciertas infecciones
como el VIH, por el uso de ciertos fármacos, debido a una dieta descuidada, anemia,
deficiencia de folato o vitamina B12, cirrosis (enfermedad hepática crónica), depresión,
sensación
de
no
estar
creciendo
o
avanzando
en
la
vida,
etc.
Algunos de los síntomas de las plaquetas bajas son moretones, riesgo de hemorragias,
erupciones cutáneas o manchas rojas. Si es leve la deficiencia, puede no haber síntomas.
DIETA RECOMENDADA:
Evitar:
Todo producto procesado o refinado como harinas, azucares, sodas, galletas, refrescos,
panadería blanca, etc., así como los embutidos, fritos y no abusar de carnes animales ni
leche o quesos. Todos estos productos generan demasiados toxinas y deficiencias en
sistemas y órganos.
Incluye en tu dieta:
Enzimas (germinados, vegetales frescos ya sea en jugo o ensaladas, etc.), vitamina B, y
bebas dos litros de agua al día como mínimo. No deben faltar estos alimentos: germinados,
vegetales frescos, en especial la zanahoria, la remolacha, el apio, la sábila o el nopal, la
alfalfa y el ajo crudo (tomar un diente de ajo en ayunas o antes de dormir, crudo, masticarlo
y pasarlo con agua). Las frutas son excelentes por la mañana, en ayunas lo ideal es la piña o
el limón, o cualquier fruta cítrica o ácida, la cual ayude al cuerpo a depurarse y a absorber
mejor los nutrientes.
Complementos naturales para elevar plaquetas:
Levadura de cerveza, alga espirulina, leches vegetales: de soja, avena, alpiste, etc., chia,
linaza
y
aceite
de
oliva
extravirgen.,
etc.
Beber durante el dia: jugos de frutas a media mañana y por las tardes, en especial de uva,
arándano, piña o bayas de goji.
DIETA EJEMPLO:
AYUNAS: un vaso de te verde con medio limón exprimido, beber tibio. No comer nada más,
esperar
20
minutos.
DESAYUNO: licuado de leche de almendras o soja con alguna fruta (se le agrega una
cucharadita de chía, miel de abeja, avena y 3 o 4 almendras)., un pan tostado integral con
miel
de
abeja
o
sándwich
vegetariano,
tortilla
con
vegetales,
etc.
ALMUERZO: jugo de vegetales: de alfalfa con zanahoria y aloe, con un pedacito de
remolacha
(usar
la
remolacha
solo
tres
veces
por
semana).
COMIDA: menú a elegir, respetando los alimentos no recomendados. Ejemplo: sopa de
vegetales o arroz integral con verduras o pasta integral con vegetales o caldos, tortas de
papa, acelgas con yogurt, papa al horno con yogurt y ajo, ensalada de vegetales y semillas,
etc. Acompañar la comida con un jugo de vegetales, ya sea de zanahoria con remolacha y
alfalfa o de perejil con zanahoria y aloe. Se pueden ir mezclando los ingredientes, pero no
uses más de tres. Toma dos o tres pastillas de levadura de cerveza.
MEDIA TARDE: te verde, una tacita, endulzado con melaza de algún cereal o beber solo. Si
se tiene hambre, comer una barrita de cereal integral o un plato de frutas dulces.
CENA: sándwich vegetariano o ensalada de manzana con yogurt casero y miel de abeja.
Espolvorea chía o linaza.
Recetas recomendadas:
Sopa de Ajo
Ingredientes
(6
personas):
•
6
huevos
•
5
dientes
de
ajo
•50
gramos
de
jamón
taquitos
•
150
g
de
rebanadas
de
pan
duro
o
tostado
• 6 vasos de caldo natural o preparado con 1 cubito de caldo vegetal diluido en la misma
cantidad
de
agua
caliente
•
1
cebolla
pequeña
•1
cucharadita
de
pimentón
•
1
cucharadita
de
perejil
• Aceite de oliva extravirgen.
Preparación:
1. En una cazuela, freír las rebanadas de pan cortadas muy finas, en abundante aceite, hasta
que se doren. Apartar y retirar el aceite de la sartén dejando un poquito para freír los ajos.
2. Freír los ajos enteros y la cebolla picada, separar del fuego y añadir el pimentón sin dejar
de
remover.
Añadir
el
jamón.
3. Añadir el caldo, retirar los ajos y volver a poner en el fuego. Añadir el pan y empaparlo
bien, el perejil, salar y dejar cocer a fuego lento durante 10 minutos.
4. En una cazuela grande de barro o en pequeñas cazuelitas individuales, cascar los huevos
encima de la sopa y meter en el horno precalentado hasta que se cuaje la clara.
Ensalada de brécol (brócoli) con semillas de girasol:
Necesitas:
•
4
tazas
de
cabezas
de
brocoli
•
1
taza
de
semillas
de
•
Pedacitos
de
almendra
o
•
Una
cucharada
de
• Una taza de zanahoria cocida al vapor, no muy cocida, más
•
Una
cucharada
de
•
1
cucharada
de
azúcar
•
Aceite
de
oliva
• Gotas de limón
crudas
girasol
nuez
sésamo
bien cruda.
yogurt
morena
extravirgen
Elaboración:
1.
Lava
brécol
y
deja
las
puras
flores
en
pedazos
chicos.
2. Pon en un platón extendido el brécol y la zanahoria y mezcla con los ingredientes secos.
3. Mezcla en una taza el yogurt con el azúcar y un poco de limón. Agrega a la ensalada y
decora con sésamo. Puedes agregar jamón vegetariano.
Respuesta
Pregunta: Existe algún tratamiento natural contra la trombopenia idiopatica autoinmune?
Ana
Respuesta: Estimada Ana,
Existen algunos tratamientos basados en hierbas.
La trombopenia idiopatica tambien llamada ITP, trombocitopenia purpura inmune o
trombocitopenia idiopatica inmune, o trombocitopenia idiopatica purpura , o enfermedad de
Werlhof ,es un desorden sanguineo en el cual la sangre tiene dificultades para coagular debido
a un inusual bajo numero de plaquetas.
La hierba medicinal china EK-49 o kamikihi-to (EK-49) con altas dosis de acido ascorbico o
vitamina C es usada muchas veces como tratamiento natural para la trombopenia idiopatica.
Los ninos con trombocitopenia idiopatica purpura se sobreponen a la enfermedad sin
tratamiento.
El 80% de los ninos se recupera completamente en 5 meses.
Instrucciones de alta para la púrpura trombocitopénica
inmunológica (ITP)
Su médico le ha diagnosticado púrpura trombocitopénica inmunológica (ITP, por su sigla en
inglés). La ITP es un trastorno de la sangre en el cual el sistema inmunológico destruye sus
propias plaquetas (las células que ayudan a detener las hemorragias). Como resultado, usted no
tiene suficientes plaquetas en la sangre. De vez en cuando es necesario practicar una cirugía para
controlar la ITP.
Cuidados en la casa







Evite tomar los siguientes medicamentos que interfieren
con la coagulación de la sangre:
o Aspirina
o Ibuprofeno (Advil, Motrin)
o Warfarina (Coumadin)
No tome ningún otro medicamento sin consultar primero
con su médico. Esto incluye medicamentos no recetados y
hierbas medicinales.
Asista a todas las visitas de control. Su médico necesita
monitorear de cerca su recuento de plaquetas en la
sangre.
Evite hacerse moretones o golpearse.
Hable con su médico antes de iniciar cualquier deporte o
actividad atlética que pueda causarle heridas.
Dígale a su dentista que usted tiene ITP antes de cualquier
procedimiento.
Utilice una máquina de afeitar eléctrica cuando se afeite y
tenga cuidado cuando utilice elementos afilados como
cortaúñas y cuchillos.






Suénese la nariz con mucha suavidad para evitar
hemorragias nasales.
Utilice un humidificador de vapor fresco para mantener el
aire dentro de su hogar lo suficientemente húmedo como
para evitar hemorragias nasales.
Utilice zapatos de suela dura cuando salga.
Utilice guantes y pantalones largos cuando trabaje en el
jardín o haga otras actividades en las que se pueda
rasguñar la piel.
Si tiene problemas de sangrado de encías, use un cepillo
de dientes de esponja (en vez de uno de cerdas). Pregunte
a su médico o dentista dónde puede conseguir uno.
Tome todos sus medicamentos exactamente como le
indiquen.
Visitas de control

Programe una visita de control según le indique el
personal médico.
Cuándo debe llamar al médico
Llame a su médico de inmediato si nota que tiene cualquiera de estos síntomas:






Le salen moretones fácilmente






Sangre en la orina o las heces
Sangra sin razón aparente
Traumatismo o heridas en la cabeza
Cualquier herida de importancia
Hemorragia profusa o que dura más de lo normal
Pequeñas áreas de hemorragia puntual en (o justo debajo de) la piel de los brazos y las piernas
(llamadas petequias)
Sangrado de la nariz o las encías
Dolores de cabeza
Confusión
Cambios en la visión
Rigidez en el cuello
Trombocitopenia significa presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema
circulatorio. Las personas con trombocitopenia tienen una tendencia a sangrar, pero la
hemorragia se produce generalmente por muchas vénulas pequeñas o capilares, en lugar de
vasos grandes.
Como resultado aparecen hemorragias puntiformes pequeñas por todos los tejidos del
cuerpo. La piel de quienes padecen trombocitopenia manifiesta manchas purpúreas muy
pequeñas, que dan a la enfermedad el nombre de “púrpura trombocitopénica”.
Normalmente la hemorragia no aparece hasta que el número de plaquetas en la sangre se
reduce hasta a un 35% del valor mínimo normal. Incluso sin hacer un recuento específico de
plaquetas en la sangre, algunas veces se puede sospechar la existencia de trombocitopenia si
la sangre de la persona no se retrae porque la retracción del coágulo depende normalmente
de la liberación de múltiples factores de coagulación a partir de un gran número de
plaquetas atrapadas en la fibrina del coágulo.
La mayoría de las personas con trombocitopenia tiene la enfermedad conocida como
“trombocitopenia idiopática”, que significa que es de origen desconocido. En la mayoría de
estas personas se han descubierto que, por razones desconocidas, se han formado
anticuerpos específicos que reaccionan contra las plaquetas destruyéndolas.
Puede aliviarse la hemorragia durante 1 a 4 días en un paciente con trombocitopenia
administrando transfusiones de sangre completa fresca que contienen grandes cantidades de
plaquetas. Además, la esplenectomía es útil a menudo, logrando algunas veces una cura
casi completa porque el bazo elimina normalmente grandes cantidades de plaquetas de
la sangre.