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Documento descargado de http://www.elsevier.es el 21/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Hipertens riesgo vasc. 2009;26(3):128-132 ISSN: 1889-1837 Órgano oficial de la Sociedad Española de HipertensiónLiga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial Hipertensión y riesgo vascular Volumen 26, Número 3, Mayo-Junio 2009 Editorial Hipertensión arterial enmascarada. Más preguntas que respuestas R. Hernández del Re 95 Originales Estudio Objetivo Kontrol: inercia terapéutica en hipertensión arterial. Diseño y metodología C. Sanchis Doménech, J.L. Llisterri Caro, V. Palomo Sanz, P. Aranda Lara, M.A. Sánchez Zamorano y P. Lázaro y de Mercado 98 Estudio de farmacovigilancia con lercanidipino. Datos del estudio ZANyCONTROL J. Abellán Alemán, V. Gil Guillén, J. Merino Sánchez, J.L. Llisterri Caro y M. Leal Hernández, en representación de los investigadores del estudio ZANyCONTROL Revisiones Improving hypertension management in the UK M. Davis Efectos renales de los antagonistas del calcio J.A. García Donaire, C. Cerezo y L.M. Ruilope 105 112 116 Caso clínico Hipertensión arterial por esfuerzo: posible predictor de riesgo cardiovascular P. González Carretero, A. Giménez Llort, D. Muñoz Santanach, J. Vila Cots, A. Vila Santandreu y J.A. Camacho Día Cartas al director ¿Son fiables las medidas ambulatorias de presión arterial en pacientes con enfermedad renal crónica en tratamiento con diálisis peritoneal? A. Molina Miguel y M.C. Ruiz Erro 121 126 Resúmenes 128 www.elsevier.es/hipertension In memóriam 132 www.elsevier.es/hipertension RESÚMENES Riesgo de ictus en el hipertenso tratado y bien controlado Objetivo: Evaluar la relación entre riesgo de accidente cerebrovascular y valores de presión arterial con el uso de fármacos antihipertensivos. Métodos: A partir de las 21 cohortes del Japan Arteriosclerosis Longitudinal Study (JALS) (n = 55.151), se incluyó a 11.371 hipertensos sin evento cardiovascular previo, de 4 de estas cohortes (edad, 40-89 años), de los que se disponía de suficiente información sobre el tratamiento y que habían sido seguidos una media de 9,5 años. Se utilizó un modelo de regresión de Poisson, ajustado por posibles factores de confusión, para evaluar el riesgo de presentar un primer accidente cerebrovascular, tras clasificar a los pacientes en seis categorías tensionales, definidas según las directrices de las recientes guías, en relación con el uso de fármacos antihipertensivos. Resultados: Se dieron 324 casos incidentes de un primer accidente cerebrovascular. Entre los pacientes no tratados, el riesgo relativo (RR) aumentó linealmente con la elevación de la clasificación del valor de presión arterial (p de la tendencia = 0,0001). El grupo no tratado, con presión arterial normal, tenía un riesgo significativamente mayor de ictus (RR = 2,09; intervalo de confianza [IC] del 95%, 1,094,01) que el grupo no tratado con presión arterial óptima. No hubo incremento escalonado de riesgo de accidente cerebrovascular entre los grupos de hipertensos tratados (p de la tendencia = 0,1). El riesgo de accidente cerebrovascular entre los grupos tratados, incluso entre aquellos con presión arterial óptima (RR = 4,1; IC del 95%, 1,17-14,4), fue significativamente más alto que en los grupos no tratados con el mismo valor de presión arterial. Conclusiones: Los hipertensos tratados, cuya presión arterial sea óptima, presentan mayor riesgo de accidente cerebrovascular que los hipertensos no tratados, cuya presión arterial también sea óptima. Los clínicos debemos estar atentos al riesgo cardiovascular residual adicional de los hipertensos tratados. Asayama K, Ohkubo T, Yoshida S, Suzuki K, Metoki H, Harada A, et al. Stroke risk and antihypertensive drug treatment in the general population: the Japan arteriosclerosis longitudinal study. J Hypertens. 2009;27:357-64. Comentario En las últimas décadas, gran cantidad de estudios han evidenciado que reducir la presión arterial mediante un tratamiento antihipertensivo disminuye la probabilidad de sufrir un evento cardiovascular. La presión arterial, por lo tanto, se ha demostrado como una variable continua de riesgo. A lo largo del tiempo, a medida de que disponíamos de más evidencias, también se fueron reduciendo las cifras tensionales consideradas como objetivo de control, según las enfermedades concomitantes. El presente estudio demuestra que los hipertensos tratados presentan un mayor riesgo cardiovascular que los hipertensos no tratados, para unos mismos valores de control tensional, incluso tras ajustar para variables confusoras. Es decir, que parece que hay un riesgo cardiovascular residual adicional en el hipertenso tratado a pesar de llegar a cifras de control tensional óptimo, algo ya descrito previamente en la literatura. Los resultados de este estudio de cohortes parecen razonables: el hipertenso que ya precisa de tratamiento farmacológico para controlar sus cifras tensionales, probablemente, cuenta con un tiempo de evolución mayor que el hipertenso no tratado. Por lo tanto, su grado de ateromatosis (o incluso de lesión subclínica de órganos diana) es de suponer que será mayor. Una de las limitaciones del estudio es la falta de información sobre el grado de control de la presión ambulatoria, cuyos valores tienen mayor relación con eventos cardiovasculares que los valores de la presión arterial en la consulta. En el grupo tratado, tampoco conocemos la severidad de la hipertensión ni su tiempo de evolución en el momento de inicio del tratamiento farmacológico. En resumen, el presente estudio indica una doble conclusión. En primer lugar, parece obvio que no podemos conformarnos únicamente con el buen control tensional. Si bien es cierto que es básico conseguir unas óptimas cifras tensionales, debemos evaluar e intervenir sobre todos los otros posibles factores de riesgo, así como buscar activamente una potencial lesión de órganos diana. El objetivo será, por lo tanto, tener también una actitud terapéutica activa a otra escala, cuando sea preciso (sobre el perfil lipídico o hidrocarbonado, sobre la indicación de antiagregación, etc.). Por otro lado, la segunda conclusión que se puede inferir del estudio hace referencia a la importancia de conseguir un pronto control tensional para prevenir tanto la arteriosclero- 1889-1837/$ - see front matter © 2008 SEHLELHA. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados Documento descargado de http://www.elsevier.es el 21/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Resúmenes sis como sus efectos precoces en los órganos diana y los eventos cardiovasculares. Estudios de extensión de ensayos clínicos como el Syst-Eur y el HOPE demostraron que demorar innecesariamente el inicio de tratamiento farmacológico o tolerar un insuficiente control tensional durante mucho tiempo conlleva mayor morbimortalidad cardiovascular futura. E. Vinyoles Cambios estacionales de la presión arterial en el anciano Introducción: Algunos estudios poblacionales han descrito variaciones estacionales de la afección cardiovascular relacionada con la presión arterial. Sin embargo, pocos estudios han evaluado las variaciones estacionales de la propia presión arterial en los ancianos, un segmento de la población especialmente expuesto a las enfermedades cardiovasculares. La relación de los valores de presión arterial con la temperatura exterior y la estación del año se estudió en 8.801 sujetos mayores de 65 años de una cohorte de base poblacional (Three Cities Study, Burdeos, Dijon y Montpellier, pretende evaluar la relación entre demencia y enfermedad cardiovascular). Métodos: La presión arterial se determinó en la visita basal y cada 2 años mediante equipos automáticos oscilométricos validados a lo largo del seguimiento, entre enero de 1999 y diciembre de 2002. La temperatura exterior diaria, medida a las 11.00, fue proporcionada por el servicio francés de meteorología. Resultados: La media de edad fue 74,3 ± 5,6 años, el 39,4% eran varones y alrededor de un 60% eran hipertensos. Ambos componentes de la presión arterial, sistólico y diastólico, diferían significativamente a lo largo de las 4 estaciones y también en relación con los quintiles de distribución de la temperatura exterior. La presión arterial sistólica se redujo con el aumento de la temperatura: un total de 8 mmHg de descenso entre la temperatura del quintil más bajo (< 7,9 °C) y el más alto (≥ 21,2 °C). Las diferencias intraindividuales en la presión arterial entre la determinación basal y las del seguimiento se correlacionaron intensamente con las diferencias de temperatura exterior. Cuanto mayor era la diferencia de temperatura entre la visita basal y el seguimiento, mayor era la disminución de la presión arterial. Los mayores cambios longitudinales en la presión arterial según las diferencias en la temperatura exterior se dieron en los sujetos mayores de 80 años. Conclusiones: La temperatura exterior y la presión arterial están intensamente correlacionadas en el anciano, especialmente en los mayores de 80 años. Durante los períodos de temperaturas extremas, una cuidadosa monitorización de la presión arterial y del tratamiento antihipertensivo podría contribuir a reducir las consecuencias de las variaciones de la presión arterial en el anciano. Alpérovitch A, Lacombe JM, Hanon O, Dartigues JF, Ritchie K, Ducimetière P, et al. Relationship between blood pressure and outdoor temperature in a large sample of elderly individuals. The Three-City Study. Arch Intern Med. 2009;169:75-80. 129 Comentario Se sabe desde hace décadas que los hipertensos presentan una tendencia a disminuir sus valores de presión arterial en verano y que, por lo tanto, hay una relación inversa entre temperatura exterior y presión arterial. Dicha relación, que también está descrita en normotensos, se atribuye a la temperatura y a su efecto en los barorreceptores arteriales. El frío podría incrementar la actividad simpática e inducir un efecto presor. Fundamentalmente, la evidencia disponible sobre la relación entre calor y presión arterial se basa, hasta la fecha, en un estudio clásico que había aportado información relevante sobre el tema: el Medical Research Council (MRC), en una muestra de más de 17.000 hipertensos1. Sin embargo, poco sabíamos sobre el efecto del calor en el paciente anciano, puesto que en el ensayo clínico MRC no se incluyó a mayores de 65 años. El presente estudio evalúa los cambios tensionales estacionales en el anciano. En invierno la presión arterial sistólica era una media de 5 mmHg más alta que en verano en estas tres ciudades francesas. Si nos atenemos a los valores de temperatura, la diferencia entre el primer y el último quintil puede llegar a los 8 mmHg de presión arterial sistólica. En los pacientes más ancianos, es decir en mayores de 80 años, la disminución tensional en verano es significativamente mayor que en los demás pacientes incluidos. Es precisamente a estas edades más avanzadas, que los pacientes pueden ser más frágiles, en que hay mayor frecuencia de múltiples enfermedades concomitantes y polimedicación. Por otro lado, cabría suponer que el descenso tensional podría ser todavía mayor en zonas geográficas con mayor oscilación térmica estacional. Sería el caso de ciudades españolas, por ejemplo. El estudio cuenta con algunas limitaciones, que no se evalúan. ¿Podría ser que en verano el cumplimiento terapéutico fuera mejor que en invierno? El diseño del estudio no permite saberlo. Además, es posible que la dieta también tenga una variación estacional y que en invierno se coman platos más salados y más carnes rojas, y en verano, más fibra. Tampoco sabemos cómo cambia la hidratación en invierno y en verano, o si los pacientes en verano hacen más ejercicio físico o siguen abrigándose excesivamente a pesar del calor. Sin embargo, todas estas cuestiones no invalidan los resultados del estudio. Simplemente, se puede concluir que, en verano, deberíamos evaluar cuidadosamente las cifras tensionales de los más ancianos y, en algunos casos, ajustar la medicación antihipertensiva. Ello es todavía más relevante en los ancianos hipertensos con una hipotensión ortostática conocida (que pueden llegar a ser hasta el 30% de los mayores de 80 años). E. Vinyoles Bibliografía 1. Brennan PJ, Greenberg G, Miall WE, Thompson SG. Seasonal variation in arterial blood pressure. Br Med J (Clin Res Ed). 1982;285:919-23. Documento descargado de http://www.elsevier.es el 21/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 130 El tratamiento con espironolactona disminuye la inflamación y evita el daño renal producido por la inhibición de la síntesis de óxido nítrico en ratas tratadas con L-NAME Introducción: La aldosterona es la principal hormona con acción mineralcorticoide producida en la glándula suprarrenal y sus efectos tienen dos tipos de consecuencias muy diferentes1; por una lado, los efectos fisiológicos agudos o a corto plazo, que contribuyen a la regulación de la composición de los líquidos corporales, la reabsorción de sodio y la secreción de potasio e hidrogeniones y, por otro, los efectos crónicos por los que induce alcalosis hipopotasémica, hipertensión arterial y cambios profibróticos en los tejidos. Esta acción profibrótica está precedida de cambios inflamatorios renales y así se ha podido observar con la administración de sal y aldosterona en modelos experimentales de rata. En la lesión inflamatoria producida de esta manera, se ha observado que se produce un marcado reclutamiento de macrófagos mediado por los efectos de la osteopontina (OPN), un potente agente que atrae y promueve la adhesión de este tipo de células mediadoras de la inflamación. No sólo en modelos experimentales, sino también en pacientes con enfermedad renal crónica, se ha podido observar que en los túbulos renales se produce una sobrerregulación de la expresión de OPN muy estrechamente ligada a la infiltración que acompaña al daño tubulointersticial. La participación de la aldosterona en este proceso está apoyada, además, por la observación de que la inhibición selectiva de la aldosterona con eplerenona logra suprimir la expresión de OPN y los cambios inflamatorios. Hay evidencias clínicas y experimentales que implican tanto a la aldosterona como a la angiotensina II (Ang II) en la progresión de la enfermedad renal crónica. En el caso de la Ang II es bien conocido, además, el papel protector que tienen los inhibidores de la enzima de conversión (IECA) y los antagonistas de los receptores AT1 de la Ang II en la progresión de la enfermedad renal crónica. En el caso de la aldosterona, aunque sus efectos se ven mitigados también por estos fármacos, no se anula por completo su formación, mientras que, por el contrario, los antagonistas de la aldosterona, como la espironolactona, disminuyen aún más la proteinuria y retrasan la progresión de la enfermedad renal crónica en pacientes que ya habían sido tratados con IECA o con antagonistas de los receptores AT1. El L-NAME es un inhibidor de la síntesis de óxido nítrico (NO) y su administración en diversos modelos experimentales induce hipertensión arterial y daño renal progresivo; en dichos modelos se observa una infiltración masiva por macrófagos en el intersticio de la corteza renal que conduce a la fibrosis del intersticio renal. La hipótesis de este trabajo es que la anulación de la producción de NO produciría inflamación renal y fibrosis por un mecanismo dependiente de la interacción aldosteronareceptor y relacionado con una mayor expresión de OPN en el modelo experimental de rata tratada con L-NAME. Material y métodos: Los experimentos se llevaron a cabo en 4 grupos de ratas adultas normotensas Wistar: un grupo control que no recibió ningún tratamiento y 3 grupos más a Resúmenes los que se administro L-NAME con el agua de bebida. Dos de los 3 grupos tratados con L-NAME recibieron además tratamiento con el antagonista de la aldosterona espironolactona a una dosis de 100 mg/kg/día o con el vasodilatador hidralazina (6 mg/kg/día), administrados de forma conjunta con la dieta. La duración del tratamiento en todos los grupos fue de 12 semanas. Durante el seguimiento se controló el peso y la presión arterial, así como la evolución de los parámetros de función renal, proteinuria y presión arterial. Una vez sacrificados los animales, se procedió al estudio histológico renal, en que se cuantificó el grado de fibrosis, y se realizaron técnicas de inmunohistoquímica para OPN y otros mediadores de inflamación. Mediante técnicas de PCR a tiempo real en tejido cortical renal se midió la expresión de OPN. Resultados: Después de 12 semanas las ratas que recibieron L-NAME presentaron un aumento significativo de la presión arterial sistólica, así como de la excreción urinaria de proteínas y de las concentraciones de creatinina sérica. En las ratas que además recibieron tratamiento con espironolactona, se previno de manera significativa estos cambios, lo cual no ocurrió en las ratas tratadas con el antihipertensivo hidralazina, cuya acción es independiente de la aldosterona. La expresión de OPN en la corteza renal aumentó de forma significativa en las ratas tratadas con L-NAME y las concentraciones del ARNm de la OPN se correlacionaron de forma significativa con el número de macrófagos que infiltraban la zona y con el grado de fibrosis intersticial. El tratamiento con espironolactona suprimió de forma marcada la expresión de osteopontina y sus efectos. Uno de los efectos más destacado de la administración de L-NAME a las ratas fue el aumento muy llamativo de las concentraciones de aldosterona plasmática. Además de la protección renal directa, la espironolactona induce un significativo descenso de la presión arterial en los animales tratados, al igual que se produjo en los animales tratados con hidralazina, aunque en este caso no se observó mejoría de los fenómenos inflamatorios. Conclusiones: Estos resultados indican que la disminución de la disponibilidad de NO, conseguida con la administración del inhibidor de su síntesis L-NAME, origina inflamación en el riñón y fibrosis mediante un mecanismo dependiente de la interrelación entre la aldosterona con su receptor que está asociado a la expresión de OPN y que actúa de forma independiente de los efectos hemodinámicos producidos por el tratamiento. Ikeda H, Tsuruya K, Toyonaga J, et al. Spironolactone suppresses inflammation and prevents L-NAME-induced renal injury in rats. Kidney Int. 2009;75:147-55. Comentario Este trabajo muestra que la inhibición de los efectos de la aldosterona con espironolactona suprime la proteinuria e inhibe la glomerulosclerosis y la fibrosis que acompañan al daño renal causado por L-NAME, lo cual indica que la aldosterona contribuye a la inflamación renal en este modelo de enfermedad renal crónica con hipertensión sistémica. Documento descargado de http://www.elsevier.es el 21/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Resúmenes La importancia de estos resultados no reside solamente en la observación de que el efecto de antagonizar la aldosterona se traduce en atenuar el daño renal inducido por LNAME, sino que además apoya la importante conexión entre el metabolismo del NO y la generación de aldosterona. De hecho, puede llegar a plantearse hasta qué punto, en este modelo experimental, los efectos en el riñón son por la inhibición de la síntesis de NO o un exceso prolongado de mineralcorticoides ya que la aldosterona tiene efectos profibróticos, como ha podido demostrarse en diversos modelos de daño renal, añadidos a los efectos de otros elementos del sistema renina-angiotensina, como la Ang II. En este estudio las concentraciones de Ang II y aldosterona aumentan en las ratas que reciben L-NAME y los resultados demuestran que la inhibición de los efectos de la aldosterona con espironolactona atenúa la inflamación renal y la proteinuria. En esta situación la espironolactona podría estar actuando simplemente en la inhibición de los efectos de la aldosterona directamente, pero también, de forma indirecta, al disminuir la elevación, tanto de Ang II como de aldosterona, que causa la administración de L-NAME. Otros estudios previos ya han demostrado, tanto in vivo como in vitro, que el NO endógeno reduce directamente la síntesis adrenal de aldosterona y que la inhibición de NO induce, por el contrario, el estímulo de la síntesis adrenal de la hormona. Así, además del efecto directo en la inhibición de la aldosterona, la espinorolactona podría prevenir el círculo vicioso entre la activación del sistema renina-angiotensina y la reducida biodisponibilidad de NO en el modelo de la rata tratada con L-NAME. El modelo experimental de rata tratada con L-NAME se caracteriza por una infiltración masiva por macrófagos. Este estudio demuestra también que la inhibición de la aldosterona reduce la infiltración por macrófagos y hay una considerable evidencia experimental que la OPN está estrechamente relacionada con dicha infiltración. En este estudio se pudo apreciar un claro efecto de sobrerregulación de OPN que se manifestaba tanto por las concentraciones del ARNm como las de proteína en las ratas tratadas con L-NAME. La aldosterona también podría causar daño renal en el modelo de L-NAME por otras vías ya que puede producir un aumento de otras citocinas como TGFβ1; de hecho, en este modelo también se pudo apreciar un aumento de la expresión de TGFβ1 y de otras citocinas, lo cual ya era un hecho previamente conocido, consecuencia del exceso de aldosterona. En conclusión, el estudio demuestra que la reducción de NO induce inflamación renal y fibrosis mediante un mecanismo aldosterona-receptor dependiente y dichos mecanismos inflamatorios y fibróticos podrían derivarse de una sobrerregulación de OPN y serían independientes de los efectos hemodinámicos, todo lo cual añade más información al ya antiguo y amplio conocimiento que se tiene de esta fascinante hormona. J.L. Tovar Bibliografía 1. Brem AS. The Janus effect: two faces of aldosterone. Kidney Int. 2009;75:137-9. 131 Efectos aditivos de la apnea del sueño y la hipertensión arterial sobre la aterosclerosis carotídea El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) ha mostrado recientemente ser un factor de riesgo independiente para el desarrollo de aterosclerosis. No obstante, dicho SAOS se asocia con frecuencia a diversos factores de riesgo de aterosclerosis entre los que se encuentra la hipertensión arterial (HTA). No es bien conocido el impacto del SAOS aislado en comparación con el SAOS asociado a hipertensión. Este estudio analizó 94 sujetos adultos no fumadores ni diabéticos, clasificados en cuatro subgrupos: controles (n = 22), SAOS (n = 25), HTA (n = 20) y SAOS + HTA (n = 27). Todos los participantes fueron sometidos a estudio polisomnográfico y medición ecográfica del grosor íntima-media, diámetro y distensibilidad carotídea. En comparación con los sujetos controles, los pacientes con SAOS y aquellos con HTA presentaban un incremento significativo del grosor íntima-media y del diámetro carotídeo (713 ± 117 y 7117 ± 805 μm los primeros, y 713 ± 182 y 7191 ± 818 μm los segundos), mientras que aquellos con SAOS + HTA mostraban un incremento mayor aún (837 ± 181 y 7.927 ± 821 μm, respectivamente; p < 0,01). La distensibilidad carotídea fue significativamente menor en los pacientes HTA y SAOS + HTA en comparación con los controles. El grupo SAOS + HTA mostró una distensibilidad carotídea significativamente menor que los pacientes con SAOS y que los pacientes HTA. El análisis multivariable mostró que el grosor íntima-media se asociaba positivamente con la presión arterial sistólica y con el índice apnea-hipopnea. Dicho índice fue el único que se relacionaba con el diámetro carotídeo. La edad y la presión arterial sistólica se relacionaban de forma independiente con la distensibilidad carotídea. En conclusión, la asociación SAOS + HTA muestra efectos aditivos sobre los marcadores de aterosclerosis carotídea. Ya que dichos marcadores predicen la aparición de complicaciones cardiovasculares futuras, como infartos de miocardios o accidentes cerebrovasculares, los hallazgos de este estudio pueden contribuir a explicar el incremento del riesgo de dichas complicaciones en pacientes con SAOS. Drager LF, Bortolotto LA, Krieger EM, Lorenzi-Filho G. Additive effects of obstructive sleep apnea and hypertension on early markers of carotid atherosclerosis. Hypertension. 2009;53:64-9. Comentario El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se caracteriza por la aparición de episodios recurrentes de obstrucción parcial o total de la vía aérea durante el sueño, con la consiguiente desaturación de oxígeno y posterior despertar. Más que un fenómeno obstructivo local de la vía aérea, diversas evidencias han mostrado que el SAOS se asocia de forma independiente con un incremento del riesgo cardiovascular. La aterosclerosis carotídea es un posible mecanismo implicado para explicar no sólo la asociación entre SAOS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 21/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 132 y enfermedad cerebrovascular, sino también entre SAOS e infarto de miocardio. De hecho, en sujetos jóvenes aparentemente sanos con SAOS se ha descrito un incremento de los marcadores de aterosclerosis. Además, el tratamiento con presión positiva continua (CPAP) ha demostrado su capacidad para reducir el grosor de la íntima-media carotídea, que constituye uno de los marcadores más sensibles de aterosclerosis. En conjunto, los resultados de este estudio muestran que la asociación de SAOS y HTA tiene efectos aditivos sobre la progresión de la aterosclerosis carotídea. Los mecanismos potencialmente implicados en este proceso son diversos, e incluyen la activación de los procesos sistémicos de inflamación, el estrés oxidativo, la activación de la célula muscular lisa vascular, el incremento de la expresión de moléculas de adhesión, la activación linfocítica, la peroxidación lipídica, la disfunción de las lipoproteínas de alta densidad y la disfunción endotelial. Varios estudios experimentales recientemente publicados sugieren que el ronquido continuo promueve la transmisión de energía a la arteria carótida, fenómeno que podría estar implicado en la progresión de la aterosclerosis. Además, la presencia asociada de HTA puede favorecer la activación de factores proaterogénicos, como la disfunción endotelial y la inflamación. J. Segura Geometría del ventrículo izquierdo en pacientes con insuficiencia renal Este estudio evalúa la prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y la geometría del ventrículo izquierdo en un grupo de 293 pacientes hipertensos con insuficiencia renal crónica (IRC) estadios 2-5, en comparación con 289 hipertensos esenciales con función renal normal. En todos los pacientes se realizó un estudio ecocardiográfico. Se excluyeron los pacientes con IRC estadio 1, pacientes en diálisis o aquellos con enfermedad cardiovascular establecida. Se observó una prevalencia de HVI del 47,1% en los pacientes con IRC y del 31,14% en aquellos con función renal normal (p < 0,0001). Las medidas del diámetro ventricular, grosor de pared y masa ventricular aumentaban de forma progresiva a medida que progresaba el grado de afectación de la función renal. No se observaron diferencias en la distribución de la HVI concéntrica y excéntrica entre los dos grupos. Sin embargo, al considerar la hipertrofia mixta, la diferencia entre ambos grupos se puso de manifiesto. La prevalencia de masa ventricular izquierda inapropiada fue del 52,6% en pacientes con IRC frente a un 30,5% en aquellos con función renal normal (p < 0,0001). El análisis de regresión múltiple confirmó que la asociación entre función renal y masa ventricular izquierda era independiente de varios factores de confusión. De la IRC estadio 4 al estadio 5, el incremento significativo de la masa ventricular izquierda se debió al aumento del grosor de la pared posterior. La Resúmenes función diastólica fue significativamente peor en pacientes con IRC, especialmente en los estadios más avanzados. En conclusión, este estudio confirma que la HVI es muy prevalente en paciente con IRC. En estos pacientes, la HVI frecuentemente es inapropiada y se caracteriza por el incremento simultáneo del grosor de la pared y del diámetro ventricular. Nardi E, Palermo A, Mule G, Cusimano P, Cottone S, Cerasola G. Left ventricular hypertrophy and geometry in hypertensive patients with chronic kidney disease. J Hypertens. 2009;27:633-41. Comentario El riesgo cardiovascular de los pacientes con IRC es muy elevado en comparación con la población general. Este hecho es especialmente evidente en pacientes con IRC terminal. Más aún, muchos pacientes con IRC fallecen antes de llegar al estadio final. De hecho, los pacientes con un filtrado glomerular reducido tienen un riesgo más elevado de fallecer por enfermedad cardiovascular que de desarrollar una IRC terminal. Varios estudios epidemiológicos confirman que incluso una reducción moderada de la función renal se asocia con un incremento del riesgo cardiovascular, y que el grado de función renal per se es un predictor independiente del pronóstico cardiovascular y de la mortalidad de cualquier causa. La HVI es una anomalía estructural muy frecuente entre los pacientes con IRC terminal, con una prevalencia de más del 70%, y su presencia es un predictor de un peor pronóstico cardiovascular. Aunque la patogenia de la HVI en la IRC se considera multifactorial, la hipertensión arterial y la anemia se consideran como los principales determinantes del engrosamiento de la masa ventricular izquierda en estos pacientes. Sin embargo, en estadios menos avanzados de IRC existen menos datos sobre la prevalencia de HVI. Este estudio confirma que los pacientes con IRC presentan una elevada prevalencia de HVI. El marcado incremento del grosor de la pared ventricular que se observa en los pacientes con IRC estadio 5 y la elevada prevalencia de masa ventricular izquierda inapropiada pueden contribuir de forma decisiva en el aumento de la prevalencia de complicaciones cardiovasculares registrada en estos pacientes. Además, la alteración de los parámetros de función diastólica permite hipotetizar que estos pacientes, especialmente aquellos con mayor grado de afectación renal, pueden presentar un aumento del riesgo de disfunción diastólica. Los resultados de este estudio tienen también algunas implicaciones terapéuticas, ya que la estrategia habitual de tratamiento de estos pacientes se centra fundamentalmente en el control de la sobrecarga de volumen. Sin embargo, puede establecerse que la administración de fármacos que afectan a la fibrosis miocárdica, como los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina o los bloqueadores de los receptores de angiotensina, puede ser útil para frenar la progresión de las alteraciones cardiacas en la IRC. J. Segura
