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Acta Otorrinolaringol Esp. 2013;64(4):300---302
www.elsevier.es/otorrino
CASO CLÍNICO
Edema pulmonar por presión negativa tras septoplastia
Alina M. García de Hombre a,∗ , Alejandro Cuffini b y Alejandro Bonadeo c
a
Servicio de Otorrinolaringología, Hospital General de Fuerteventura, Puerto del Rosario, Las Palmas, España
Servicio de Anestesiología, Hospital General de Fuerteventura, Puerto del Rosario, Las Palmas, España
c
Unidad Docente de Medicina Familiar, Hospital General de Fuerteventura, Las Palmas, España
b
Recibido el 7 de junio de 2011; aceptado el 2 de enero de 2012
PALABRAS CLAVE
Edema pulmonar;
Presión negativa;
Laringoespasmo
KEYWORDS
Pulmonary oedema;
Negative pressure;
Laryngospasm
Resumen El edema pulmonar por presión negativa (NPPE) es una complicación anestésica por
obstrucción aguda de la vía aérea superior, su principal causa es el laringoespasmo. La fisiopatología radica en una marcada presión negativa intrapleural durante una inspiración contra
glotis cerrada, la cual desencadena una presión excesiva en la microvasculatura pulmonar. El
diagnóstico puede ser difícil, su reconocimiento ayuda a minimizar la morbimortalidad. En este
artículo se presenta un caso de NPPE por laringoespasmo postextubación.
© 2011 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Negative pressure pulmonary oedema after septoplasty
Abstract Negative pressure pulmonary oedema (NPPO) is an anaesthetic complication due to
acute obstruction of the upper airway, whose main cause is laryngospasm. The pathophysiology
involves a strong negative intrapleural pressure during inspiration against a closed glottis, which
triggers excessive pressure in the pulmonary microvasculature. Although its diagnosis can be
difficult, its recognition helps to minimise morbidity and mortality. This article presents a case
of NPPO due to postextubation laryngospasm.
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Introducción
El edema pulmonar por presión negativa (NPPE) ocurre en
un 0,1% de los pacientes post-quirúrgicos, su porcentaje se
eleva al 11% si existe algún grado de obstrucción de la vía
aérea superior (VAS). En pediatría la frecuencia alcanza el
9,4-9,6%1---3 .
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected]
(A.M. García de Hombre).
∗
Suele ocurrir en pacientes jóvenes, sanos y de edad media
con un ASA l-ll (según clasificación de la American Society
of Anesthesiology); aunque también se observa en niños y
ancianos.
Existen factores predisponentes tales como apnea del
sueño, macroglosia, estenosis traqueal o anormalidades
nasofaríngeas.
La intensa presión negativa intrapleural secundaria al
esfuerzo inspiratorio genera en el intersticio pulmonar pericapilar el gradiente transmural suficiente para producir
edema. La hipoxemia, hipercapnia, acidosis e hipersecreción adrenérgica se suman al escenario, determinando las
0001-6519/$ – see front matter © 2011 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.otorri.2012.01.009
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Edema pulmonar por presión negativa tras septoplastia
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características fisiopatológicas, clínicas, radiológicas y evolutivas de esta entidad4---6 .
La clínica varía desde formas leves con desaturación,
hasta cuadros severos de hemorragia alveolar e hipoxia
marcada2---4 .
Los síntomas pueden aparecer desde los primeros minutos de la obstrucción, hasta varias horas después. El
tratamiento oscila desde oxigenoterapia y furosemida en
casos leves a ventilación mecánica con presión positiva
intermitente y soporte de la función renal en los casos más
graves.
Caso clínico
Paciente varón 28 años, 80 kg programado para septoplastia.
Se premedica con midazolam + fentanilo iv, preoxigenación
e inducción con remifentanilo, propofol y rocuronio, todos
a dosis recomendadas.
Pasada la inducción e intubación orotraqueal, se conecta
a un ventilador Dräger Primus® , con un volumen corriente
650 ml y una frecuencia respiratoria de 11×’.
La auscultación pulmonar evidenció buena ventilación,
sin ruidos sobreagregados. Se mantuvo con sevoflurane a
1 CAM, reduciendo un 50% los fármacos endovenosos. Terminada la cirugía, se extuba cuando el paciente comenzó
a rechazar el tubo endotraqueal (BIS 70). El paciente, al
encontrarse con un taponamiento nasal producto de la
intervención, comenzó a realizar un esfuerzo inspiratorio
importante con glotis cerrada, y con contracción de los
músculos abdominales. Al cabo de varios intentos de inspiraciones forzadas se consiguió permeabilizar la vía aérea
superior, y liberar la obstrucción. Se practicó ventilación
manual con máscara facial y oxígeno al 100% a presión positiva, percibiéndose estridor al inicio.
El cuadro se interpretó como laringoespasmo postextubación. El paciente recuperó la ventilación espontánea y el
estado de conciencia, por lo cual fue trasladado a la Unidad
de Recuperación Postanestésica (URPA). Mantuvo una saturación por debajo de los 90% de pulsioximetría, taquipneico
con inspiración y tos forzada como para limpiar la región
faríngea, sin resultado positivo. Los valores de oximetría
solo mejoraron con el aporte de O2 al 100% en mascarilla
facial con bolsa de reservorio (92%). Se auscultan rales crepitantes con predominio medio-basal bilateral. Se solicita
gasometría arterial y radiografía de tórax, comparándola
con la preoperatoria (figs. 1 y 2). Se consideraron diagnósticos diferenciales: la gasometría (pH: 7,24; PaCO2 : 57; PaO2 :
82; bicarbonato: 21; EB: -8 y SatO2 : 91%) y La radiografía
de tórax (patrón alveolar perihiliar bilateral con leve predominio derecho, sin derrame pleural ni cambios en la silueta
cardiovascular). El paciente mejora con oxigenoterapia al
100% en mascarilla facial bolsa reservorio y un diurético
(furosemida 20 mg iv en la URPA).
Discusión
El NPPE debe ser diferenciado de otros cuadros postquirúrgicos que cursan con edema pulmonar. La asociación
VAS y edema pulmonar, fue descrita por primera vez en 1927
en animales1 , en humanos fue en un niño en 19732 y el primer adulto se publicó en 19773 . Se desconoce su verdadera
Figura 1
Radiografía de tórax anteroposterior,
preoperatoria.
Figura 2 Radiografía de tórax anteroposterior, postoperatoria. Refuerzo alveolar perihiliar bilateral con silueta cardíaca
normal.
incidencia, algunos autores proponen que el edema pulmonar se produce en el 11% de los pacientes que requieren una
intervención activa de la vía aérea por obstrucción aguda4,5 .
En nuestra revisión encontramos 34 casos reportados,
predominando el sexo masculino (26/34 o 76%)7,8 . La edad
promedio fue de 31 años (rango de 14 a 67 años). La causa
más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior fue
el laringoespasmo (30/34 o 88%)9---11 . Lo frecuente es que el
reconocimiento del edema pulmonar ocurriera minutos después de la obstrucción. La resolución fue rápida, dentro de
las 48 horas, salvo 3 pacientes que requirieron más tiempo,
recuperándose dentro de la primera semana.
El tratamiento consistió en intubación endotraqueal más
ventilación mecánica (18/34 o 53%), con PEEP (8/18 o 44% de
los pacientes intubados) y uso de máscara con CPAP en 3/34
pacientes (9%)6---13 . Siete pacientes recibieron corticoides,
10 diuréticos y otros 10 no requirieron ningún tipo de tratamiento (29%). Se identificaron factores de riesgo asociados
en la minoría de los casos (12/34 o 35%)12,13 .
La manifestación clínica es disnea, expectoración, cianosis, taquipnea, taquicardia y los factores de riesgo:
obesidad, apneas de sueño, cuello corto y excesivo desarrollo de la masa muscular14 .
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Un examen clínico respiratorio durante el postoperatorio
inmediato, el que tendría en cuenta la presencia de estridor,
crepitantes pulmonares, insuficiencia respiratoria, valoradas mediante pulsioximetría, identificaría la presencia de
signos de edema pulmonar4,10,12 .
La resolución del cuadro de manera espontánea en casos
leves o con escasas medidas terapéuticas contribuyen a
un infradiagnóstico de la enfermedad. Hay que destacar la
importancia de tener presente esta afección tras cualquier
tipo de intervención quirúrgica en pacientes sanos, jóvenes
que presentan hipoxemia inexplicable por otra causa y establecer las medidas terapéuticas necesarias para evitar una
evolución desfavorable del paciente14 .
En este caso en particular, creemos que la evolución
aunque fue breve, hubiera sido mejor si al tratamiento se
hubiera adicionado CPAP en la misma URPA.
Debido a la bilateralidad del cuadro, se descartó neumonitis por aspiración (de aparición tardía y compromiso
típico del lóbulo inferior derecho); se descartó edema pulmonar por sobrecarga hídrica (aporte escaso de 750 ml
durante la cirugía); anafilaxia (no atopía conocida, no hubo
reacción cutánea típica); neurogénico (habitualmente en
pacientes neuroquirúrgicos o con lesiones encefálicas); distrés respiratorio o lesión aguda pulmonar (no hemorragia
ni hemoptisis); causa cardíaca subyacente desconocida (no
alteración electrocardiográfica, ni valvulopatías previas), y
curarización residual postanestésica (reversión con sugammadex a 2 mg/kg).
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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