Laminitis y glucocorticoides en équidos

Implicación de los
glucocorticoides en el
desarrollo de la laminitis
equina.
Pedro Latorre Muro
Alejandro Rodrigo Artigas
Sergio Rodríguez Zapater
Juan Román Acacio
Anatomofisiología
• Pared.
• Suela.
• Ranilla.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Anatomofisiología
• Pared:
– Estrato externo.
– Estrato medio.
– Estrato interno o
laminar.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Anatomofisiología
• Pared:
– Estrato interno o laminar.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Anatomofisiología
• Pared:
– Estrato interno o laminar.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
En la laminitis se produce una separación de la dermis laminar respecto de
la epidermis. Esta alteración es debida a una pérdida de las proteínas de
adhesión (laminina y otras) de la membrana basal, en consonancia con una
alteración en la vascularización de las laminillas.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis
Cuadro clínico leve:
- Resistencia al movimiento.
- Cambios de apoyo continuos.
- Arrastra los cascos caminando de una
forma caracteristica.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Cuadro crónico:
- Se desprende la palma.
- Se expande la pared del casco, de modo que se observan los anillos de crecimiento bien
marcados y divergentes hacia los talones.
- Perfil cóncavo del borde anterior del casco.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Cuadro clínico grave:
- Rechazo al movimiento. Muestra gran dolor al moverse y se desplaza arrastrando los cascos.
- Dificultad de levantar el casco.
- Se tumba con dificultad y después se niegan a levantarse.
- Expresión de ansiedad acompañada de fasciculación muscular.
- Incremento de la sudoración.
- Taquicardia (75 pulsaciones/minuto).
- Respiración rápida y superficial.
- Elevación moderada de la temperatura.
- En la estación adopta una postura característica, plantado de adelante, con la cabeza caída y el
dorso arqueado.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Glucocorticoides
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Glucocorticoides
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Glucocorticoides
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Glucocorticoides
• EFECTOS:
• a) En el hígado:Síntesis de glucosa a partir de
aminoácidos y glicerol y la síntesis de glucógeno.
• b) En el músculo y otros tejidos: Disminuyen la síntesis
proteica.Aumentan la proteolisis muscular.
• c) En tejido adiposo: Incrementan la lipólisis
• d) Inhiben la captación de glucosa en las células de
tejidos insulinodependientes.
• e) Inmunosupresores.
• f) Antiinflamatorios.
• g) A nivel del hueso: atrofia ósea.
• h) Incrementan y efecto vasopresor de las
catecolaminas.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC.
Implicaciones endocrinológicas de la laminitis.
?
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
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Laminitis & GC.
-Cushing.
↑ CORTISOL
-Estrés.
ESTRES
LAMINITIS
DOLOR
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
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Laminitis & GC
Catecolaminas
GC
VASOCONSTRICCIÓN.
Vasoconstricción
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Laminitis & GC
↑ 11beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 (11 b-HSD1)
EN CIERTOS TEJIDOS
↑ Cortisol
DETERIORO DEL CASCO
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Aunque hay una fuerte asociación entre la
acción de los glucocorticoides y el riesgo
de laminitis, no hay una explicación para la
patogénesis de la laminitis resultante del
incremento de estas moléculas.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC
Glucocorticoides y el riesgo de laminitis
GC
Proteínas de
menor interés
para el
organismo
CATABOLISMO
PROTEICO
ESTRÉS
DOLOR
AAs
CASCO
CEREBRO
GLUCOSA
CORAZON
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Laminitis & GC
Consecuencias del exceso de glucocorticoides.
Exceso de GC:
-Catabolismo
proteico
- Atrofia de la piel
- Debilidad muscular
- Atrofia muscular
- Osteoporosis
- Problemas de
curación de heridas
-Inmunosupresión.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
En la laminitis se produce una separación de la dermis laminar respecto de
la epidermis. Esta alteración es debida a una pérdida de las proteínas de
adhesión (laminina y otras) de la membrana basal, en consonancia con una
alteración en la vascularización de las laminillas.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC
Acumulo de grasa
(cushing)
Exceso de GC
Gluconeogenesis
Resistencia a
insulina
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Laminitis & GC
Riesgo de laminitis durante el tratamiento de caballos con glucocorticoides
Probabilidad de laminitis mayor: triamcinolona y dexametasona (POTENTES)
Probabilidad menor: prednisona y prednisolona.
A pesar de los múltiples intentos experimentales para inducir laminitis,
parece que el desarrollo de la misma seguida de la administración de
GC es impredecible.
Se debería considerar que la laminitis podría aparecer en caballos que siguen
un tratamiento con GC y en los cuales se ha evidenciado una pre-existente condición
de la misma en el casco. En estos casos, el tratamiento podría exacerbar el problema.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
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Laminitis & GC
Efectos de los glucocorticoides en los vasos sanguíneos.
Catecolaminas
VASOCONSTRICCIÓN.
Vasoconstricción
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GC
(hidrocortisona,
betametasona)
Laminitis & GC
Efectos de los glucocorticoides sobre el tegumento.
Exceso de GC:
-Atrofia de la piel
La laminitis está
caracterizada por la
separación de la
epidermis de la
subyacente dermis a
nivel de la capa de
queratinocitos y su
unión con la
membrana basal.
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Defectos del casco
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Laminitis & GC
Reparación
Queratinocitos
Resistencia insulina
(IR)
Fibroblastos
GC
↑↑ Glucosa
Disminuye la
captación de
glucosa.
Debilitamiento de la
unión queratinocitomemb. Basal.
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Laminitis & GC
Efectos de los glucocorticoides en el tracto gastrointestinal.
GC
↑ Absorción
intestinal toxinas.
LAMINITIS (debilidad
del casco)
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Laminitis & GC
Glucocorticoides y la acción de la insulina.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
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Laminitis & GC
Glucocorticoides y la acción de la insulina.
GC
↓ receptores de
insulina.
↓Captación de glucosa
células insulino
dependientes.
ENDOTELIOPATIA
GLUCOTOXICA Y
DEBILIDAD
GC y obesidad.
- Estimulan la diferenciación de adipocitos maduros.
- Se induce la liberación de adipocitoquinas > IR
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Laminitis & GC
Regulación del cortisol en tejidos periféricos
CORTISOL
(inactivo)
CORTISONA
(activo)
↑11-beta-HSD1
Tejido adiposo
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Laminitis & GC
Obesidad y síndrome metabólico.
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Laminitis & GC
Consecuencias endocrino-patológicas de la obesidad.
TEJIDO ADIPOSO
Leptina
Resistina
Adiponectina
↑11-beta-HSD-1
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
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Laminitis & GC
Resistencia a insulina (IR).
El compromiso de la efectividad de la insulina es
conocida como “resistencia a la insulina”.
Esta resistencia a la insulina directamente incrementa
la sensibilidad de los tejidos a la acción de los GC.
Las células endoteliales no requieren insulina para la captación de glucosa
y la concentración intracelular es paralela a la del plasma.
La exposición del endotelio vascular a altos niveles de glucosa
durante un tiempo causa glicosilación de las proteínas celulares y
genera sustancias oxígeno-reactivas (SOR).
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC
Enfermedad del endotelio por glucotoxicidad y el riesgo de laminitis.
SOR
IR
ET-1
Activación fact.
Trombóticos.
Intoxicación por glucosa al
no requerir insulina para su
captación
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
CONCLUSIONES
Si los niveles de IR y GC elevados son los factores causales de laminitis,
la patogénesis de la condición de laminitis derivadas de sus efectos es
probablemente diferente de la que se asocia con enfermedades del
tracto gastrointestinal y la endotoxemia.
El exceso de GC causa IR, un estado de IR también aumenta la
sensibilidad de los tejidos a la acción de los GC.
La obesidad (por dietas ricas en grano o sedentarismo) se asocia a múltiples
cambios endocrinológicos que pueden predisponer a enfermedades
cardiovasculares y otras condiciones.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Los veterinarios deben ejercer cautela
en relación con el uso de GC en los
caballos adultos. También deberán de
aconsejar sobre la alimentación y
ejercicio de los animales.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Gracias por vuestra
atención
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas;
Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio