Nefritis Tubulointersticial

TRASTORNOS TUBULARES
Angela Lafuente
Soledad Upil
NEFROPATÍAS
TUBULOINTERTICIALES
Lesiones tubulares
isquémicas o toxicas
que acaban en necrosis
que acaban en
NECROSIS TUBULAR
AGUDA E
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Reacciones inflamatorias
del los túbulos y el
intersticio
NEFRITIS
TUBULOINTERTICIAL
NECROSIS TUBULAR AGUDA
MORFOLOGICAMENTE
Destrucción de las células
del endotelio
CLÍNICAMENTE
Anulación de la función renal
Causas:
1) Obstrucción vascular orgánica
2) Enfermedad glomerulares graves
3) Nefritis tubulointerticial aguda (sensibilidad a los fármacos)
4) Infecciones masivas (pielonefritis)
5) Coagulación intravascular diseminada
6) Obstrucción urinaria (tumores, hipertrofia prostática o coágulos sanguíneos)
7) Necrosis tubular aguda
ISQUEMICA
(reducción
del riego
sanguíneo)
1)Lesión de
la célula
tubular
2) Trastorno
del riego
sanguíneo
PATOGENIA
NTA
Nefrotoxica
(fármacos
Gentamicina)
Necrosis isquémica. La
porción mas afectada
es la porción recta de
los túbulos proximales
Necrosis causada por agentes
tóxicos . La porción de los
túbulos proximales es la mas
afectada de forma extensa
Evolución clínica
• Fase inicial dura 36 horas
con Oligouria.
• Fase de mantenimiento
persistencia de oligouria (40
a 400 ml/día) retencion de
agua y sal hiperpotasemia
acidosis metabolica.
• Fase de recuperación
aumento de la diuresis (3
lts/día) perdida de agua,
sodio y potasio
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran 7ª Edición - El riñón Cap. 20
Las lesiones tubulointersticiales según su etiología
pueden ser:
Primarias
Afecciones
glomerulares
Secundarias
Vasculares
Quísticos
(enfermedad
poliquistica renal)
Metabólicos
(diabetes)
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Las lesiones tubulointersticiales pueden ser:
Aguda
• Comienzo brusco
• Edema
intersticial
• Infiltrado
leucocitario
• Necrosis tubular
focal
Crónica
• Infiltración de
leucocitos
• Intensa fibrosis
intersticial
• Atrofia tubular
difusa
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Características de las nefritis
tubulointersticiales
• Defectos de la función tubular
• de la capacidad para concentrar orina:
- Poliuria nicturia
- Depleción salina
- Acidosis metabólica
- Defectos en la reabsorción
- Defectos en la secreción tubular
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CAUSAS DE NEFRITIS
TUBULOINTERSTICIAL
- Agentes Tóxicos
- Infecciones
- Reacciones Inmunológicas
Nefritis
Tubulointersticial
- Enfermedades Metabólicas
- Factores Físicos
- Neoplasias
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PIELONEFRITIS E INFECCIÓN
DE LA VÍA URINARIA
Proceso renal que afecta a los túbulos, al
intersticio y a la pelvis renal
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Existen 2 formas de pielonefritis:
Aguda
Crónica
• Infección
bacteriana
• Lesión renal
(acompaña a
la infección de
la vía urinaria)
• Infección
Bacteriana
(dominante)
• Reflujo
vesicoureteral
• Obstrucción
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La pielonefritis es una complicación
frecuente de las infecciones de las vías
urinarias que afectan a la vejiga (cistitis) o
a los riñones y sus sistemas colectores
(pielonefritis).
• En la mayoría de los pacientes,
los MO infectantes de la flora
fecal del propio paciente
Infección Endógena
OTROS AGENTES
Poliomavirus
Citomegalovirus
Adenovirus
ETIOLOGÍA Y
PATOGENIA
1) Corriente sanguínea (infección hermatógena)
Pielonefritis aguda por siembra en los riñones de
bacterias procedentes de focos distantes
Septicemia o endocarditis infecciosa.
2)
Vías urinarias inferiores (infección ascendente)
1º colonización de la uretra distal y del introito
(mujer)
2º paso de los MO a la vejiga
3º multiplicación en la vejiga
4º Reflujo vesiculouretral (permite el ascenso de las
bacterias por el ureter hasta la pelvis renal)
5º Reflujo intrarrenal ( facilita que la orina infectada
de la vejiga sea impulsada hasta la pelvisrenal e
incluso penetrar en el parenquima renal
atravesando los conductos abiertos de los
vertices de las papilas)
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PIELONEFRITIS AGUDA
Inflamación supurada aguda del
riñón producida por bacterias o virus
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Focos dispersos de la inflamación supurada
interticial y de necrosis tubular
-Abscesos focales
- forma de cuña
Más frecuentes en
los polos
superiores e
inferiores del riñón
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COMPLICACIONES
Necrosis Papilar (diabeticos)
Pionefrosis (parte alta vías urinarias)
Absceso Perirrenal (capsula renal a tej. Perirrenal)
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Necrosis papilar
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CURSO CLÍNICO
Obstrucción
urinaria (congénita
o adquirida)
Embarazo
Instrumentalización
(cateterismo
urinario)
Reflujo
vesicoureteral
Edad y Sexo
Lesiones renales
preexistentes
(obstruciones y
cicatrices)
Diabetes Mellitus
Inmunosupresión
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PIELONEFRITIS CRÓNICA
Inflamación tubulointersticial crónica y
cicatrización renal acompañada de lesiones
anatomopatológicas de los cálices y pelvis renal
Es la causa importante de enfermedad real terminal
como en pacientes con diálisis o sometidos a
trasplante.
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Puede dividirse en 2 formas:
Nefropatía
por reflujo
(más
frecuente)
-Aparece en la 1º infancia
-Se sobre añade a un reflujo
vesiculoureteral congénito
-Condiciona a que las papilas sean
suceptibles al reflujo
Morfología
Pielonefritis
crónica obstructiva
(predispone a la
infección del
riñón)
-Infecciones repetidas
-Brotes repetidas de
inflamación (por obstrucción)
-Cicatrización renal.
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Cicatrices
corticomedular
tosca
Curso Clínico
Pielonefritis
crónica
obstructiva
COMIENZO INSIDIOSO O PRESENTAR
MANIFESTACIONES DE UNA PIELONEFRITIS
AGUDA RECURRENTE
Nefritis por
reflujo
Dolor lumbar
Inicio gradual
de IR Y HTA
en niños
Fiebre
Pérdida de
función
tubular
Piuria y
Bacteriuria
Poliuria y
nicturia
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PIELONEFRITIS CRÓNICA
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NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
INDUCIDA POR FÁRMACOS Y AGENTES
TÓXICOS
Mecanismos de lesión renal:
Desencadenar una
reacción inmunitaria
intersticial
(sensibilidad a
fármacos)
Meticilina
Causar insuficiencia
renal aguda
Provocar lesiones
tubulares sutiles pero
acumulativas
Tarda años en manifestarse
termina produciendo
insuficiencia renal crónica
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Nefritis
Tubulointersticial
inducida por fármacos
y agentes tóxicos
NIA inducida
por fármacos
Nefropatía por
abuso de
analgésicos
Nefropatía por
AINES
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NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
INDUCIDA POR FÁRMACOS
Reacción adversa de ciertos fármacos
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Penicilinas Sintéticas (ampicilina meticilina)
Diuréticos (Tiazidas)
AINES (Fenilbutazona)
Patogenia
Fármacos
actúan como
haptenos
Unión a cel.
tubulares
Lesión por
reacciones
inmunitarias
Insuficiencia
renal
Destrucción de
cel. Tubulares
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NEFROPATÍA POR ABUSO DE
ANALGÉSICOS
Enfermedad renal crónica debida
al consumo excesivo de mezclas
de analgésicos
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Patogenia
Paracetamol
(metabolito tóxico
de la FENACETINA)
Unión a la célula
Daño por lesión
oxidativa
Aspirina potencia
el daño
Inhibición de
efectos
vasodilatadores de
las prostaglandinas
Isquemia papilar
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Nefropatía por analgésicos
-Tamaño normal, algo más pequeño
-Zonas deprimidas en la corteza (atrofia de las
papilas)
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Evolución clínica
+ frecuente en mujeres sobre todo si
presentan cefaleas y dolores musculares
repetido (automedicación)
• incapacidad para concentrar la orinar (por
lesión papilar)
•Cálculos renales (acidosis tubular renal distal
adquirida)
•En ocasiones de excretan los vértices enteros
de las papilas necrosas, generando
obstrucciones del uréter.
NEFROPATÍAS POR AINES
Los inhibidores selectivos de la COX-2 protegen
al tubo digestivo pero afectan al riñón
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Lesiones renales asociadas a los AINES
Insuficiencia Renal Aguda
• Inhibición de síntesis de prostaglandinas
Nefritis Intersticial Aguda
• Reacciones de hipersensibilidad
Nefritis Intersticial Aguda y enfermedad con cambios mínimos
• Reacción de hipersensibilidad que afecta al intersticio y al glomérulo
Glomerulonefritis Membranosa con Síndrome Nefrótico
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Otras enfermedades
tubulointersticiales
Nefropatía por uratos
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NEFROPATÍA POR URATOS
Los pacientes con hiperuricemia pueden
presentar 3 clases de nefropatía:
Nefropatía aguda
por ácido úrico
Nefropatía crónica
por urato
• Obstrucción de las
nefronas
(precipitación de
cristales de ác.
Úrico)
• Frecuente en Px.
con linfomas
• Depósito de
cristales de urato
 TOFOS
(hiperuricemia)
• Atrofia cortical y
cicatrizaciones
tubulares
Nefrolitiasis
• Cálculos de ácido
úrico (hiperuricemia
secundaria)
Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran 7ª Edición - El riñón Cap. 20
BIBLIOGRAFÍA
Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran
7ª Edición – “El riñón” Cap. 20