Analisis del perfil lipidico en pacientes con sindrome coronario agudo

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ANALISIS DEL PERFIL LIPIDICO EN PACIENTES CON
SINDROME CORONARIO AGUDOS: registro de los
eventos en la unidad coronaria del
Hospital Italiano de La Plata
Universidad Nacional de La Plata
Departamento de postgrado de la Facultad de Ciencias Medicas
Carrera de Especialista Universitario en Cardiología
Hospital Italiano de la Plata
Autor: Marcelo R. Storino
Director: Roberto Massa
Fecha: 12 de diciembre de 2014
1
RESUMEN
Introducción: Los niveles de colesterol y lipoproteínas de baja densidad contribuyen
significativamente a las aterosclerosis presentes en los SCA. Numerosos estudios han demostrado
que los tratamientos antilipemiantes reducen el riesgo de eventos cardiovasculares, mejorando la
supervivencia a largo plazo.
Objetivos: Evaluar el perfil lipídico de los pacientes ingresados por síndrome coronario agudo
en el hospital Italiano de La Plata. Se analizaron las características en el SCA NSST VS SST y su
relación con el antecedente de IAM y el uso de estatinas.
Métodos: Se estudiaron los niveles de LDL, HDL, colesterol no HDL, triglicéridos y el índice
aterogénico o de Castelli en ambos grupos. Se realizó estadística descriptiva y comparación de
medias.
Resultados: Se incluyeron 221 pacientes con SCA de los cuales 155 (70.1%) fueron NSST y 66
(29.9 %) con SST. Con mayor porcentaje de sexo masculino 185 (83.7%).
La edad promedio fue 62.78 años ± 12.2. Los pacientes con eventos de SCA NSST evidenciaron
niveles colesterol total, LDL, colesterol no HDL, significativamente menores en relación al SCA
SST. (CT 188 ± 55,706 vs 213,20 ± 77, cLDL 120,30 ± 44,89 vs 139,085 ± 48,13, colesterol no
HDL 146,05 ± 55.42 vs 168,80 ± 61,96. El índice aterogénico si bien era superior a los valores
recomendados, no hubo diferencias entre los dos SCA.
Los pacientes que estaban bajo tratamiento con estatinas presentaron un perfil lipídico de colesterol
total, colesterol LDL e índice de riesgo aterogénico significativamente menor en comparación con
los que no recibían antilipemiantes. (CT 173.69 ± 51,69 vs 219,17 ± 56,313; y cLDL 107,018 ±
40,90 vs 145,32 ± 44,15; Indic. Aterogenico 4.45 ± 1,6 vs 5,26 ± 1,96).
Finalmente se analizó la relación entre los eventos de IAM previos y el perfil lipídico al inicio de un
nuevo evento isquémicos, evidenciando niveles significativamente menores de CT 164,77 ± 48,94
vs 206,76 ± 57,8; cLDL 102,42 ± 41,45 vs 133,883 ± 45,63, Indic. Aterogénico 4,17 ± 1,43 vs
5,08 ± 1,9 en comparación de aquellos sin antecedente de IAM. Las diferencias en los niveles de
HDL no fueron significativas.
Conclusión: El SCA NSST presentó niveles de CT, Col LDL y Col no HDL significativamente
menores en relación al SCA SST. Los pacientes medicados con estatinas tenían niveles
significativamente menores de CT, Col LDL e índice aterogénico que aquellos no medicados.
En una muestra actual de pacientes ingresados por SCA que tenían un perfil lipídico aparentemente
“optimo”, el índice de Castelli sigue teniendo peso como estimador del riesgo de eventos
coronarios, poniendo énfasis más en la relación de los componentes del perfil lipídico que en sus
valores individuales.
PALABRA CLAVE: Perfil lipidico, síndrome coronario agudo, estatinas.
2
INTRODUCCION
Las enfermedades cardiovasculares y sus complicaciones trombóticas constituyen la
causa más frecuente de morbilidad y mortalidad en los países desarrollados del mundo
occidental. Se calcula que provocan 16,6 millones de muertes por año, de las cuales casi la
mitad son debidas al infarto agudo de miocardio (1). En los últimos 20 años se ha
observado una estabilización de la mortalidad cardiovascular relacionada con la
prolongación de la vida. Sin embargo, en Estados Unidos se ha registrado un incremento
entre las mujeres que supera el medio millón de muertes al año y con un alto impacto
socioeconómico debido a la conversión del paciente agudo en crónico.
En los países en vías de desarrollo se aprecia un incremento de su prevalencia,
presentando en Argentina una tasa de mortalidad bruta de 250,6 casos por 100.000
habitantes, lo cual significa 19.000 muertes por infarto agudo de miocardio por año con
mayor incidencia en las grandes ciudades. (2)
La dislipemia y la cardiopatía isquémica están estrechamente relacionadas como se ha
demostrado en estudios tanto fisiopatológicos como epidemiológicos.
Las concentraciones plasmáticas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas
de alta densidad (HDL) intervienen con acciones opuestas en la iniciación, la progresión y
la desestabilización de las placas ateroscleróticas, de tal forma que el desequilibrio a favor
de las LDL promueve el desarrollo de aterosclerosis mientras que las HDL actúan como
factor protector.
La hipercolesterolemia desempeña un rol esencial en el desarrollo de aterosclerosis
coronaria favoreciendo el depósito de lípidos y células inflamatorias en la capa intimal
3
arterial (3). Además de la liberación de mediadores inflamatorios que se producen en el
contexto del accidente de placa y de la formación del trombo durante los SCA.
La
inflamación juega un papel importante en la patogénesis de los SCA, debido a que se
produce un aumento de endotelina 1 y una disminución de sustancias vasodilatadoras
dependientes del endotelio, generando vasoespasmo (4)
El síndrome coronario agudo (SCA) es un término con el que se designa a cualquier
conjunto de síntomas clínicos compatibles con isquemia miocárdica aguda.
Incluye
cualquier tipo de infarto agudo de miocardio (IAM), con o sin elevación del ST, así como la
angina inestable.
En la práctica, el SCA clasifica los pacientes en dos grupos: aquellos que presentan
un IAM con elevación del ST (IAMCEST), candidatos a reperfusión inmediata y los que no
presentan elevación del ST entre los que se incluyen el infarto agudo del miocardio sin
elevación del ST (IAMSEST) y la angina inestable (AI) (5).
En función de estas consideraciones, diferentes sociedades científicas han
propugnado recomendaciones dirigidas a mantener determinados niveles de lípidos en
función del riesgo cardiovascular del paciente, resaltando la importancia de realizar un
control lipídico estricto en individuos que presentan un riesgo cardiovascular elevado,
como son los pacientes con antecedentes de SCA, ictus, enfermedad vascular periférica o
diabetes mellitus (6)
El objetivo de este trabajo fue analizar el perfil lipídico de los pacientes ingresados
por SCA durante el período 2012 a 2014 en el área de Unidad coronaria del hospital
Italiano de La Plata, con la intención de evaluar si existen diferencias con respecto al
4
síndrome coronario agudo presentado (supradesnivel vs no supradesnivel) y analizar el
perfil lipídico de los pacientes que presentaron SCA estando bajo tratamiento con estatinas
comparado con aquellos sin tratamiento.
5
PACIENTES Y MÉTODOS
Estudio descriptivo transversal fue diseñado para evaluar los niveles de CT, cLDL,
cHDL y TG de pacientes ingresados por SCA en el área de cardiología del Hospital Italiano
de La Plata entre 1 enero de 2012 al 31 de diciembre del 2013. El término SCA incluía la
angina inestable y el infarto agudo de miocardio.
Se incluyeron 230 pacientes
ingresados consecutivamente de manera no
programada por dolor torácico con sospecha de origen coronario de los que se excluyeron 9
pacientes por presentar entidades clínicas claramente diferenciadas (7 referían disnea y
fueron diagnosticados de insuficiencia cardíaca; 2 tenían síndrome aórtico agudo), por lo
que la muestra final se compuso de 221 pacientes.
Biomarcadores de daño miocárdico: se determinaron los niveles séricos de troponinas
utilizando equipo portátil Roche Cobas H 232
Perfil Lipídico: los niveles séricos de colesterol total (mg/dl), C-HDL (mg/dl), CLDL
(mg/dl) y triglicéridos (mg/dl) Se obtuvieron con los métodos de laboratorio Analizadores
Roche/Hitachi cobas c 311, cobas c 501/502 Considerando como normolipémicos aquellos
que cumplieron con las recomendaciones de la NCEP-ATP III.
Los biomarcadores de daño miocárdico y perfil lipídico se realizaron al momento del
ingreso.
6
Análisis estadístico
El análisis estadístico se realizó con el programa SPSS 19 (IBM SPSS Statistics Version
19). Las variables cuantitativas se presentan como media ± desvío estándar si presenta
distribución normal o mediana (rango intercuartil) si presenta distribución no normal y las
cualitativas como porcentajes (%).
Para las variables continuas se evaluó su normalidad mediante el test de KolmogorovSmirnov y luego para la comparación de medias (o medianas) de utilizó el test de Studento
o el test de Mann-Whitney según correspondiera, considerando significativo un p-valor
menor o igual a 0,05. También se consideraron para las conclusiones los intervalos de
confianza del 95%
Factores de riesgo
––Dislipidemia: valores de colesterol total > 200 mg/ dl, triglicéridos > 150 mg/dl
––Diabetes: glucemia en ayunas > 126 mg/dl, prueba de tolerancia oral a la glucosa >
200 mg/dl a 2 horas, o glucemia al azar > 200 mg/dl previo al evento.
–– Tabaquismo: consumo habitual u ocasional de tabaco dentro del año previo al
evento.
––Ex tabaquismo: presentar como mínimo un año de abstinencia de tabaco.
––Hipertensión arterial: presión arterial ≥ 140/90 mm Hg [130/80 mm Hg en diabéticos
e insuficiencia renal crónica (IRC) en condiciones basales] o pacientes bajo tratamiento
antihipertensivo.
7
RESULTADOS
Se incluyeron 221 pacientes con SCA de los cuales 155 (70.1%) fueron NSST y 66
(29.9 %) con SST. La edad promedio fue 62.78 años ± 12.2 (SST 59.03 ± 12.58 y para
NSST 64,38 ± 11,76).
En la distribución por sexo se observó un claro predominio masculino 185 (83.7%) de los
cuales 133 (71,9%) eran NSST y 52 (28.1) SST mientras que en la población femenina
hubo 36 pacientes (16.3%) de las cuales 22 (61.1%) NSST y 14 (38.9%) SST.
En la Tabla 1 se detallan las características basales de la población en estudio. La
hipertensión arterial y el tabaquismo resultaron los factores más prevalentes. El 50,68% de
los pacientes refirieron estar bajo tratamiento con estatinas.
Caracteristicas
Basales
Valores
Edad
Maculinos
DBT
HTA
Uso de
estatinas
IAM previo
IR
EVP
ACV
Tabaquistas
ex tabaquistas
Colesterol
LDL
HDL
62,78 ±12,23
83.7%
24,89%
88,69%
50,68%
Triglicéridos
Indice de RA
Col. No HDL
TRoponina +
25,34%
12,67%
11,31%
4,52%
36,19%
54,29%
196,12±58,52
125,91±46,58
43,27 ± 12,98
138
(96,212.5)
4.57
(3.54,5.85)
152,85±58,25
44,34%
8
El perfil lipídico promedio fue CT 196,12 ± 58,52 mg/dl; cLDL 125,91 ± 46,58
cHDL 43,27 ± 12,97 y la mediana de los TG 138 con IQR (96, 212.5). Índice de riesgo
aterogénico tuvo mediana de 4,57 con IQR (3.54, 5.85). Se encontró valores de cLDL <
100 en 74 pacientes 58% (40 % SCA NSST y 18 % SST); cLDL < 70 mg/dl en 17.2 %
(14,2% NSST vs 3 % SST), TG < 150 en 98 pacientes (55,7%), cHDL ≥40 en hombres en
96 pacientes (51,89%), y cHDL≥50 mg/dl en mujeres en 14 pacientes (38,89 %)
Se observaron diferencias estadísticamente significativas en los niveles de CT y
cLDL al comparar los pacientes con SCA NSST vs SCA SST, siendo menores los valores
en los pacientes con SCA NSST: CT 188 ± 55,706 vs 213,20 ± 77 mg/dl (p= .004), cLDL
120,30 ± 44,89 vs 139,085 ± 48,13 mg/dl (p=.006). Los niveles de colesterol no HDL
también fueron significativamente menores en los SCA NSST (146,05 ± 55.42 vs 168,80 ±
61,96, p-valor=.008). No se observaron diferencias estadísticamente significativas en los
valores de cHDL ni en los de TG al analizar los SCA NSST vs SCA SST, los resultados
fueron cHDL 42,79 ± 13,962 vs 44,39 ± 10,31 mg/dl (p= 0.346); TG 140.5 (100.25 204)
vs 114.5 (73.75, 232.75) (p=0.408).
El índice de riesgo aterogénico de los pacientes con un episodio de SCA NSST en
comparación con los que presentaban un evento de SCA SST fue 4,60 (3.58, 5.81) y 4.87
(3.89, 6.72), respectivamente, sin diferencias significativas (p = 0,261).
Sin embargo los
valores del índice de Castelli en nuestra población resultaron superiores a los valores
recomendados, asumiendo un mayor riesgo cardiovascular.
En la tabla 2 se muestra el perfil lipídico medio hallado en los diferentes grupos de
síndrome coronario agudo.
9
SCA NSST
SCA SST
p-valor
Col total
LDL
HDL
Triglicéridos
188,85 ± 55,70
213,20 ± 61,778
.004
120,30±44,89
139,08±48,14
.006
42,79±13,96
44,39±10,313
.346
140.5(100.25, 204)
114.5(73.75, 232.75)
.408
Col no HDL
Índice aterog.
146,05±55,42
168,80±61,95
.008
4,60(3.58, 5.81)
4.87 (3.89, 6.72)
.261
Se realizó el análisis del perfil lipídico en los pacientes que estaban bajo tratamiento
con estatinas en comparación con los que no recibían ningún tratamiento hipolipemiante.
Los valores medios del CT, cLDL y colesterol no HDL en los paciente bajo tratamiento
farmacológico resultó significativamente menor (CT 173.69 ± 51,69 vs 219,17 ± 56,313 (p
<,0001), cLDL 107,018 ± 40,90 vs 145,32 ± 44,15 (p <,0001) y noHDL 132,55 ± 50,74 vs
173,70 ±58,32, (p <,0001)).
El tratamiento con estatinas no redujo los valores de TG 138.5 (96,220.5) vs 132
(94, 209.5); p=.790. Con respecto a los niveles de cHDL, resultaron superiores en los
pacientes sin tratamiento previo que en aquellos con estatinas (cHDL 45,47 ± 14,67 vs
41,13 ± 10,713; p=.013)
Al analizar el índice de riesgo aterogénico se evidenció una reducción significativa
en aquellos pacientes que estaban bajo tratamiento hipolipemiante. Los resultados fueron
5.14 (4.14, 6.89) vs 4.33 (3.19, 5.52); p=.001.
Se evidenciaron diferencias en las edades de presentación de los sindromes
coronarios con respecto al tratamiento hipolipemiante. Aquellos que se encontraban sin
tratamiento previo presentaron eventos coronarios a edades más temprana (60,28 ± 11,64 vs
65,22 ± 12,36; p=.002).
10
Se investigó la relación entre los eventos de IAM previos y el perfil lipídico al
ingreso por nuevos episodios isquémicos. Se encontró que los pacientes con antecedentes
de infarto agudo de miocardio presentaron al inicio de un nuevo evento agudo niveles de
CT, cLDL, colesterol no HDL y TG menores (estadísticamente significativos) en
comparación con los pacientes sin antecedentes de IAM. Los resultados fueron CT 164,77
± 48,94 vs 206,76 ± 57,8; (p<.0001);
cLDL 102,42 ± 41,45 vs 133,883 ± 45,63;
(p<.0001); colesterol no HDL 123,43 ± 47,08 vs 162,83 ± 58,42; (p< .0001) y TG 125 (87,
202) vs 143 (97, 229); p=.014. El índice de riesgo aterogénico también mostró valores
significativamente inferiores en aquellos con IAM previos 3.97 (2.88, 4.93) vs 4.86 (3.89,
6.63); p =.001.
En contraposición los valores medios de cHDL no mostraron diferencias
significativas cuando se analizó el antecedente de IAM previo 41,34 ± 10,56 vs 43,93 ±
13,66; (p=.198)
Al analizar la variable edad se constataron diferencias significativas: los pacientes
con antecedentes de IAM previos resultaron mayores que aquellos sin antecedentes de IAM
previos. Los resultados fueron: 66,30 ± 11,69 vs 61,59 ± 12,2; (p=.012).
Finalmente, se analizó el perfil lipídico de los pacientes con antecedentes de IAM previo
que estaban bajo tratamiento hipolipemiante, y que presentaron un nuevo evento isquémico.
En la población femenina el 30,77 % presentaron niveles de HDL > 50 mg/dl, mientras que
los pacientes con niveles de HDL > 40 mg/dl en el grupo masculino alcanzó el 45,23 %.
Con respecto a los niveles de LDL se obtuvieron los siguientes resultados: el 42,86% de
los pacientes tenía niveles de LDL > 100, el 33,93% tenía niveles de LDL entre 70 y 100, y
sólo en el 23,21% de los casos el nivel de LDL era inferior a 70.
11
Discusión
En este estudio se analizó a una muestra de pacientes ingresados por SCA en el
hospital Italiano de La Plata durante el periodo de 2012-2014. Si bien los niveles
plasmáticos de C-LDL fueron mayores en los pacientes con SCA CS-ST ambos grupos
presentaron niveles de cLDL que se enmarcaban dentro de las recomendaciones del NCEPATP III y de las guías europeas. En el presente estudio, más de la mitad (58%) de los
pacientes hospitalizados con Cardiopatia isquemica, tenía valores de LDL < 100 y el 17,2
% tenían LDL < 70 mg/dl.
Como limitación podemos mencionar que no chequeamos la dosis de estatinas que
estaban recibiendo los pacientes, ni su nivel de adherencia. Tampoco medimos el perímetro
abdominal (marcador de insulino resistencia) teniendo en cuenta los valores elevados de
Col no HDL de la población estudiada.
Nuestros resultados señalan que la prevención de la enfermedad coronaria requiere
tener en consideración no solo los niveles del perfil lipídico, sino el resto de los factores de
riesgo cardiovascular, considerando una relación más global, multifactorial. (6-7)
En dicho contexto es importante destacar la utilidad de otros factores aterogénicos
como la relación colesterol total/colesterol HDL, denominada índice aterogénico o de
Castelli, que en nuestra población mostró valores elevados, con promedio superior a 5 en
los SCA SST. Este índice junto con la relación colesterol LDL/colesterol HDL constituyen
indicadores de riesgo con un valor predictivo mayor que el de los datos aislados, ya que
reflejan dos potentes componentes de riesgo vascular (8).
Cuando se compara el colesterol total, el colesterol HDL y el índice colesterol
total/colesterol HDL en una población aparentemente sana y en otra de supervivientes de
12
un infarto de miocardio, se comprueba que la relación colesterol total/colesterol HDL es la
que presenta la menor superposición de poblaciones. De ello se deduce el alto poder
discriminador de enfermedad cardíaca coronaria que presenta el cociente colesterol
total/colesterol HDL, además de una gran capacidad predictiva (8-9)
La relación colesterol LDL/colesterol HDL tiene aparentemente la misma utilidad.
Al igual que el cociente colesterol total/colesterol HDL, el colesterol LDL/colesterol HDL
puede aumentar su poder predictivo si se tiene en cuenta la trigliceridemia. Sin embargo, es
evidente que cuando no se dispone de una medida fiable de colesterol LDL como sucede
cuando la trigliceridemia supera los 400 mg/dl (la fórmula de Friedewald para estimar la
concentración de colesterol LDL no es válida en esta situación), es preferible utilizar el
cociente colesterol total/colesterol HDL (10)
Los individuos con un cociente colesterol total/colesterol HDL o colesterol
LDL/colesterol HDL alto tienen un mayor riesgo cardiovascular debido a la existencia de
un desequilibrio entre el colesterol vehiculizado por las lipoproteínas aterogénicas y las
lipoproteínas protectoras.
En el presente trabajo se ha evaluado el perfil lipídico en pacientes con SCA. Es
importante tener en cuenta, que la respuesta de fase aguda a la lesión miocárdica tiene un
impacto determinante sobre el momento adecuado en que se deben realizar los análisis de
lípidos y lipoproteínas. Después de las 24 horas del inicio de los síntomas de un SCA, se
observan concentraciones reducidas de C total, C-LDL y C-HDL y elevadas de TG y
lipoproteína (11). La reducción máxima en los niveles de C total se produce el cuarto o
quinto día post evento con una disminución del 47% por debajo del valor basal; las
fracciones C-LDL y C-HDL alcanzan su valor mínimo al séptimo día con descensos en sus
concentraciones del 48% y 32% respectivamente. Los máximos niveles de TG se alcanzan
13
alrededor del séptimo día con un incremento máximo de alrededor del 58%. Estas
alteraciones en los niveles de lípidos y lipoproteínas, generalmente, se estabilizan dos
meses después del SCA. Es por eso que la evaluación debe realizarse dentro de las 24 hs
del comienzo del evento, puesto que ésta refleja los niveles lipídicos basales del paciente.
Por lo tanto, es fundamental el conocimiento de estos cambios de fase aguda en las
concentraciones de lipoproteínas, para una adecuada toma de decisiones. (11-12)
En los últimos años los estudios han manifestado a la aterosclerosis como una
enfermedad inflamatoria, es en este sentido donde las estrategias terapéuticas deben influir.
No sólo corrigiendo las alteraciones lipídicas,
sino también al control de un proceso
inflamatorio subyacente. (13-14) Las estatinas que desarrollan una acción hipolipemiante
presentan otros efectos a los que se atribuyen parte de sus beneficios clínicos (efectos
pleiotrópicos), destacándose su acción antiinflamatoria y estabilizadora de placa, siendo de
gran interés el empleo de estos medicamentos tanto en la prevención primaria como
secundaria.
Particularmente en el SCA, la administración inmediata post-evento de estatinas se
ha asociado a una evolución clínica más favorable (13)
El estudio Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy (PROVEIT) muestra que en estos pacientes, una terapia agresiva y precoz con estatinas, reduce los
niveles de C-LDL por debajo de los recomendados por el ATP III, se asocia a una mayor
protección cardiovascular tras 24 meses de seguimiento
Cuando se analizaron los pacientes con antecedentes de IAM que se encontraban
bajo tratamiento con estatinas se observó que sólo el 23,21 % tenían valores de cLDL < 70
mg/dl. En relación a los niveles de cHDL se obtuvo que el 45,23 % de la población
masculina presentaba valores mayores a 40 mg/dl, mientras que en el grupo femenino sólo
14
el 30,77 % superaba los 50 mg/dl. De esta manera observamos que la mayoría de
pacientes que habían sufrido un episodio cardiovascular (prevención secundaria) tenían
niveles lipídicos, por debajo de los objetivos a pesar del elevado riesgo cardiovascular.
Por lo cual deberíamos intensificar los esquemas terapéuticos, con esencial importancia
en aquellos que presentan antecedentes cardiovasculares (IAM, vascular periférico, DBT,
etc) a fin de poder alcanzar el perfil lipídico dentro de los objetivos establecidos (15).
15
CONCLUSION
Las concentraciones
plasmáticas
de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y
lipoproteínas de alta densidad (HDL) desempeñan un rol esencial en el desarrollo de
aterosclerosis coronaria favoreciendo así los eventos de Sindromes coronario. Sin embargo
al analizar el perfil lipíidico de los pacientes que ingresaron por un evento isquémico se
evidencia que en un gran porcentaje de pacientes los niveles de cLDL, colesterol total se
enmarcaban dentro de las recomendaciones del NCEP-ATP III y de las guías europeas.
Es necesario un análisis multifactorial en relación a los factores de riesgo, en el cual
adquieren importancia otros parámetros como el cociente colesterol total/colesterol HDL o
colesterol LDL/colesterol HDL, colesterol no HDL y triglicéridos. En nuestro estudio se
obtuvieron valores elevados de los mismos.
Por otro lado, resulta importante remarcar la necesidad de obtener la determinación
del perfil lipídico dentro de las primeras 24 hs debido al descenso gradual fisiológico de las
concentraciones pasados ese período.
Por último, como se ha realizado en otros estudios, en este trabajo cuando se analiza
las poblaciones de mayor riesgo cardiovascular, (con antecedentes de IAM previo, vascular
periférico, DBT) los valores del perfil lipídico
no se encuadran dentro de las
recomendaciones de guías, evidenciando un subtratamiento. En este contexto debemos
intensificar los tratamientos hipolipemiantes.
La indicación temprana de estatinas en el tratamiento de los SCA se debe
principalmente a sus efectos antinflamatorios y estabilizadores de la placa, no dependiendo
de los valores de lípidos plasmáticos hallados en el paciente al momento del ingreso.
16
Se debe enfocar el manejo de los pacientes con SCA tratando de utilizar estatinas en
dosis moderadas-altas, interrogando frecuentemente por la adherencia.
También es evidente que pesa más una alteración en la relación entre el CT y el Col
HDL que un nivel aparentemente normal u óptimo como indicador del riesgo de un evento
coronario.
17
Bibliografía
1)Pelusa H. F., Arriaga S. M.,et al. Análisis del perfi l lipídico en pacientes con síndromes
coronarios agudos. Revista ByPC. 2009; 35-9
2) Lucas Cosarinsky, Alejandro Silberstein,et al. Características clínicas, angiográficas,
estrategias terapéuticas y pronóstico de pacientes jóvenes con síndrome coronario
agudoRev. argent. cardiol. vol.81 no.1
3) Natarajan S, Glick H, et al- Cholesterol measures to identify and treat individuals at risk
for coronary heart disease. Am J Prev Med. 2003;25:50–57.
4) Libby P, Ridker PM, Maseri A. Infl ammation and atherosclerosis. Circulation 2002;
105:1135 43.
5) Pitt B, Loscalzo, Ycas J,et al. Lipid levelsafter acute coronary syndromes.J Am Coll
Cardiol 2008; 51:1440-5
6) Kinosian B, Glick H, Garland G. Cholesterol and coronary heart disease: predicting risks
by levels and ratios. Ann Intern Med. 1994;121:641–647.
7) Yusuf S, Hawken S, Öunpuu S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors
associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): casecontrol study. Lancet. 2004;364:937–952.
8) Castelli WP. Epidemiology of Coronary Heart Disease: The Framingham Study. Am J
Med 1984;76(2A):4-12.4)
9) Castelli WJ, Garrison RJ, et al. Incidence of coronary heart disease and lipoprotein
cholesterol levels. The Framingham Study. JAMA. 1986;256:2835–2838
18
10) Gordon T, Castelli WP, et al High density lipoprotein as a protective factor against
coronary heart disease. The Framingham Study. Am J Med 62: 707–714
11) G.C. Rodríguez R,Rodríguez P, et al. Perfil lipídico en pacientes ingresados por
síndrome coronario agudo en España: datos del área sanitaria de Toledo entre los años 2005
y 2008. SEMERGEN 2012; 298-302.
12) Amit S, Christopher P, et al. Lipid Levels in hospitalized with coronary artery disease:
An analysis of 136,905 hospitalizacions in get with The Guidelines. Am Heart J 2009;
157:111-7
13) Román C, Almendro M, et al. Efectos pleiotrópicos de las estatinas. Rev Esp Cardiol
2003; 3(Supl C): 14-24.
14) Kinlay S, Selwyn AP. Effects of statins on infl ammation in patients with acute and
chronic coronary syndromes. Am J Cardiol 2003; 91(Suppl 4A): 9B-13B.
15) Cannon CP, Braunwald E et al.Intensive versus moderate lipid lowering with statins
after acute coronary syndromes. N Engl 2004; 350:1495-504.
19
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20
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