HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA F.J.Urrutia Sanzberro (Urgencias

Digestivas y Quirurgicas
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
F.J.Urrutia Sanzberro (Urgencias HVC), M. Rodrigo Bañuelos (Urgencias HVC), M. Pardo
Fernández (MIR MFYC)
Definición
Sangrado procedente del tubo digestivo que se origina en lesiones situadas
proximalmente al ligamento de Treitz (4ª porción duodenal).
Incidencia
100 casos por 100.000 habitantes/año. Más frecuente en varones, mayores de 60 años.
Mortalidad 5-20% (según etiología, cuantía del sangrado y enfermedades asociadas).
Formas de presentación
Varía según localización, cuantía del sangrado y velocidad de tránsito intestinal.
1 Hematemesis: vómito de sangre roja fresca o restos hemáticos digeridos (“posos
de café”). Descartar origen ORL y/o hemoptisis
2 Melenas: heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas y malolientes. Requiere
que la sangre permanezca en tubo digestivo al menos 8 horas y volúmenes mayores
de 100-200 ml. Habitualmente indican HDA aunque pueden aparecer en HDB con
tránsito lento. Pseudomelena: hierro, bismuto, calamares en su tinta, morcilla,
regaliz…
3 Hematoquecia: heces sanguinolentas. Habitualmente indica HDB aunque puede
aparecer en HDA con tránsito rápido y pérdidas importantes.
4 Anemia microcítica-hipocroma (hemorragia digestiva crónica)
5 Síntomas de hipovolemia sin manifestaciones externas de sangrado: síncope,
hipotensión, disnea, angor, taquicardia, mareo…
Etiología
1.
Varices
gastroesofágicas
(20-30%)
2. Ulcus gastroduodenal (30-50%)
3. Sd de Mallory-Weiss (5-8%)
4. Lesiones erosivas: esofagitis péptica, gastritis erosiva hemorrágica
5. Neoplasias: carcinoma, linfoma, leiomioma, leiomiosarcoma, carcinoide…
6. Malformaciones vasculares: fístula aortoentérica, Sd de Rendu-Osler, lesión de
Dieulafoy, malformaciones arteriovenosas…
MANEJO INICIAL Y SECUENCIA DIAGNÓSTICA
El objetivo inicial ante toda HDA será la valoración del estado hemodinámica del
paciente y la estabilización hemodinámica inicial; posteriormente procederemos a la
confirmación del sangrado, su localización y tratamiento definitivo según etiología.
1) Valoración del estado hemodinámico:
GRAVEDAD
Leve
Moderada
% pérdida
volemia
<10%
10-20%
Grave
20-35%
Masiva
>35%
ml
500
5001000
10001750
>1750
TAS
(mmHg)
>100
>100
FC
<100
>100
<100
>100
Clínica
normal
Frialdad
Palidez
Agitación
Oliguria
Shock
Estupor
Coma
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2) Estabilización hemodinámica inicial: medidas generales, reposición de la volemia y
uso de hemoderivados
Medidas generales:
-Vía aérea:
• IOT (hematemesis masiva, disminución del nivel de consciencia..)
• Oxigenoterapia
-Vía venosa:
• canalizar 1-2 vías venosas periféricas gruesas (16-18G)
• vía venosa central (HDA grave-masiva, cardiopatía,nefrpatía…)
-Sondaje vesical (control de diuresis)
-Sonda nasogástrica (interés diagnóstico, facilita endoscopia)
Reposición de la volemia:
− Objetivos: TAS>100 mmHg, FC<100 pm, diuresis>30 ml/h
− Reponer volemia con SF, RL o coloides. Ritmo de infusión según estado
hemodinámico (1000-2000 ml/h en casos graves).
Uso de hemoderivados:
−
−
Transfusión de concentrados de hematíes (consentimiento informado):
ƒ Iniciar de forma precoz si HDA masivas, persistentes o con
hipotensión a pesar de fluidoterapia o presencia de síntomas graves
de anemia.
ƒ Valorar en pacientes sanos con Hb=7-8g% o pacientes con
enfermedades graves y Hb<10g%.
ƒ Objetivos: Hb>10g%, Hto>30%
Transfusión de plasma fresco congelado (1 U/10-15 Kg peso) o plaquetas (1
U/10 Kg peso) si alteraciones graves de la coagulación, transfusión masiva o
trombopenia severa (<50.000/mm3)
3) Confirmación del sangrado y localización:
ƒ Historia clínica:
− Antecedentes personales: HDA previa, ulcus, cirrosis, hábitos tóxicos
(enolismo, AINE-s, esteroides, anticoagulantes…), sd constitucional, enf
asociadas…
− Historia actual: patrón hemorrágico (tiempo de evolución, características del
sangrado…), síntomas desencadenantes y acompañantes, síntomas de
hipovolemia…)
− Exploración física: TA,FC, estado de perfusión periférica (palidez, frialdad,
sudoración, relleno capilar…), nivel de consciencia, estigmas de
hepatopatía,
exploración
abdominal
(dolor,
masas,
megalias,
peristaltismo…), tacto rectal (tacto rectal negativo no descarta HDA)
ƒ Exploraciones complementarias:
− Analítica: Hb y Hto (pueden ser normales en fases iniciales; alcanza su nivel
más bajo a las 24-72 h), ionograma, urea y creatinina (↑ urea/creat>100),
pruebas cruzadas.
− Rx tórax y abdomen (descartar perforación)
− ECG
− Sonda nasogástrica(lavado y aspiración):
ƒ Aspirado sanguinolento (confirma HDA activa)
ƒ Aspirado “en posos de café” (confirma HDA y orienta a inactividad)
ƒ Aspirado limpio (descarta HDA activa en esófago y estómago pero
no en duodeno)
− Gastroscopia (previo consentimiento informado):
ƒ Indicaciones:
• Sangrado activo (hematemesis, aspirado hemático)
• Sospecha sangrado por varices gastroesofágicas
• Toda hemorragia grave (aunque sangrado autolimitado)
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ƒ
ƒ
FORREST
I-a
Previa estabilización hemodinámica
Permite identificar punto de sangrado, realizar hemostasia y
determinar el riesgo de recidiva (clasificación de Forrest):
HEMORRAGIA
Activa
I-b
II-a
Reciente
II-b
III
Inactiva
−
−
ENDOSCOPIA
Sangrado
a
chorro
Sangrado
babeante
Ulcera
con
vaso visible
Coagulo
adherido
Lesión limpia
sin estigmas
RESANGRADO
90%
60%
40-50%
20-30%
<5%
Arteriografía: indicada en HDA grave, masiva o persistente con endoscopia
no diagnóstica.Requiere flujo>0`5-1 ml/min.Permite tto angiográfico
(embolización o inyección intraarterial de vasopresina)
Laparotomía: indicada en HDA grave,masiva o persistente cuya hemostasia
no conseguimos con endoscopia y arteriografía.
4) Tratamiento definitivo según etiología:
− HDA no varicosa:
ƒ Tto médico: Ulcus péptico:omeprazol (80 mg iv + 8 mg/hora)
pantoprazol (40 mg iv/12-24 h)
Mallory-Weiss: metoclopramida (1 amp iv/8 h)
Anti-H2, omeprazol, pantoprazol
ƒ Tto endoscópico (electrocoagulación, esclerosis con adrenalina):
indicado en lesiones Forrest I-a,I-b,II-a. Se puede repetir en caso de
recurrencia
ƒ Tto quirúrgico: indicado en HDA grave con inestablidad
hemodinámica persistente, hemorragia grave recidivante tras tto
endoscópico (al menos 2 intentos) o perforación
ƒ Tto angiográfico (embolización o inyección intraarterial de
vasopresina): en hemorragia grave persistente con fracaso de tto
endoscópico y alto riesgo quirúrgico.
− HDA por varices gastroesofágicas:
ƒ Particularidades: asociada a HTPortal (cirrosis hepática); mortalidad
elevada; elevado riesgo de encefalopatía hepática; mortalidad
elevada (30-50%); recidiva hemorrágica frecuente
ƒ Tto médico:
• Somatostatina: 0`25 mg iv en 15 min (bolo inicial y tras
recidiva hemorrágica). 3 mg en 500 cc SSF/12 horas
durante 3-5 días
• Corrección coagulopatías (vit K, plasma fresco congelado)
• Corrección trombocitopenia (trasfusión plaquetas)
• Profilaxis antibiótica (Norfloxacino 400 mg/12h vo ó SNG
durante 7 días)
• Medidas antiencefalopatía (lactulosa ó lactitiol)
ƒ Tto endoscópico:
• Esclerosis endoscópica
• Ligadura endoscópica con bandas elásticas (Banding)
ƒ Taponamiento con sonda-balón: control hemorrágico inicial del 8090%; indicado en pacientes en los que ha fracasado el tto médico y
endoscópico (2 intentos); frecuente recidiva hemorrágica tras retirar
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ƒ
ƒ
taponamiento; no mantener más de 36 h; frecuentes complicaciones
graves
• Sonda de Sengstaken-Blakemore (varices esofágicas)
• Sonda de Linton-Nachlas (varices gástricas)
TIPS (cortocircuito porto-sistémico intrahepático transyugular):
indicado en pacientes con deterioro de la función hepática y que por
tanto no son buenos candidatos a cirugía; alto riesgo de
encefalopatía hepática
Tto quirúrgico: en pacientes con hemorragia refractaria a tto
farmacológico y endoscópico que conservan una buena función
hepática (Child A)
BIBLIOGRAFÍA
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Hospital General Vall d´Hebron, Editores. Protocolos Diagnosticoterapeuticos en patología digestiva. 1ª Edición. Barcelona: Prous Science;
1998. P 61-74
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Gastroenterology, editores. Actualización en gastroenterología y hepatología.
Segunda edición. Barcelona: Medical Trenes S.L; 1999 P69-83
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Scharschmidt BF, Sleisenger MH, eds. Gastrointestinal and liver disease.
Philadelphia, WB Saunders CO, 1998; P198-219.
4. Villanueva C, Balanzó J. A practical guide to the management of bleeding
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