Manifestaciones cutáneas de la diabetes mellitus

Manifestaciones cutáneas de la diabetes mellitus
Edna C. Rodríguez*
* Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta.
RESUMEN
La diabetes mellitus ocupa un lugar importante dentro de las patologías
endocrinas con repercusiones en diferentes sistemas orgánicos, entre ellos, la
piel. Las manifestaciones cutáneas de la diabetes mellitus comprenden una
amplia gama de desórdenes que dan lugar a una variada expresión clínica y, por
tanto, en muchos casos son de difícil diagnóstico y requieren un conocimiento
detallado de los probables mecanismos fisiopatogénicos que pueden
desencadenar dichas manifestaciones. Por otra parte, estos desórdenes con
repercusión cutánea demuestran la estrecha relación existente entre las
patologías endocrinológicas y la piel, la cual permite en muchas oportunidades
realizar un diagnóstico y un tratamiento temprano con disminución de la
morbilidad. El diagnóstico, enfoque y manejo de este tipo de patologías requiere
un equipo interdisciplinario capacitado en el reconocimiento de las mismas.
Palabras clave: diabetes mellitus, manifestaciones cutáneas.
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es el desorden endocrino más común; se presenta en 4% de la
población mundial y se estima que puede llegar a 5,4% en el 2025[26]. Varios autores
citan la asociación con desórdenes cutáneos entre 30 y 71% en los pacientes
diabéticos[27], los cuales aparecen generalmente después del desarrollo de la
enfermedad. En algunos casos pueden ser el primer signo de presentación o preceder
las manifestaciones primarias de la misma por muchos años, lo que hace imperante la
identificación de las alteraciones en piel como marcadores de la enfermedad.
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
La prevalencia de los desórdenes cutáneos parece no tener diferencias entre la
diabetes mellitus tipo I y II. Sin embargo, se ha observado que los pacientes con
diabetes mellitus tipo II desarrollan con mayor frecuencia lesiones en piel asociadas
con infecciones, mientras que quienes padecen diabetes mellitus tipo I presentan
lesiones cutáneas de tipo autoinmune[4]. Muchos de los desórdenes cutáneos se
consideran asociados con la enfermedad, pero no causados por la misma, como la
necrobiosis lipoídica y la dermopatía diabética. Algunas de las condiciones son
causadas directamente por las complicaciones microvasculares de la enfermedad
como las úlceras diabéticas y las infecciones en piel, otras son causadas por
alteraciones metabólicas o nutricionales. Asimismo, existen algunas lesiones que se
pueden derivar de los efectos secundarios de las medicaciones y otras son
consideradas idiopáticas[4].
Infecciones cutáneas
En la era preinsulínica, la prevalencia de las piodermas comunes como la
forunculosis, la carbunculosis y las erisipelas era mucho más alta en los diabéticos
que en los no diabéticos; hoy en día, estas infecciones no producen mucha morbilidad
y los diabéticos no presentan un aumento en la incidencia de ellas[1]. La incidencia
de infecciones cutáneas en la diabetes mellitus es de 20 a 50% y muestra una
correlación cercana con los niveles sanguíneos de glucosa; se presenta con mayor
frecuencia en pacientes con un pobre control de los mismos y valores altos de
HbA1c[24].
Aunque la causa es desconocida, la presencia de lesiones en piel no se puede
explicar únicamente por los niveles mayores de glucosa que los normales, sino que
existen otros factores predisponentes como son: microcirculación alterada,
hipohidrosis y supresión de la inmunidad mediada por células, específicamente
anormalidades en la función leucocitaria, las cuales incluyen disminución en la
quimiotaxis, la fagocitosis y la destrucción de microorganismos[2,4,30]. Además,
esta respuesta disminuida de los leucocitos puede deberse a su incapacidad para
migrar a través de los capilares engrosados, como también a la disminución en la
difusión de nutrientes para sostener las células inflamatorias extravasculares. Por otra
parte, la cicatrización de heridas por traumas menores se encuentra retardada, en
parte, por el compromiso vascular dérmico lo que permite el acceso de organismos
patógenos[30].
Las infecciones en piel pueden presentarse como lesiones precursoras de la
diabetes y, cuando se presentan en sujetos no diabéticos, se debe pensar y buscar una
diabetes temprana o posiblemente oculta, o una resistencia a la insulina[4].
Figura 1. Intertrigo candidiásico (tomado de Dermatlas; http://www.dermatlas.org)
Figura 2. Paroniquia crónica candidiásica (tomado de Dermatlas;
http://www.dermatlas.org)
Infecciones por cándida
Las infecciones por hongos son comunes en los pacientes diabéticos, principalmente
con compromiso del glande y la vulva. La candidiosis vaginal es casi universal en las
mujeres con diabetes y puede ser la primera manifestación de la enfermedad. Cuando
la paciente presenta glucosuria y acusa prurito vulvar, la causa más común es
candidiasis, la cual se presenta con eritema vulvar, acompañado por fisuras con o sin
pústulas satélites. La vaginitis usualmente se acompaña de flujo blanquecino. En la
mujer diabética, además, se pueden presentar lesiones en el área inframamaria y en
otros pliegues de la piel[3]. La balanitis, la balanopostitis y la fimosis por cándida son
mucho menos frecuentes que las infecciones por cándida en las mujeres, pero puede
ser la manifestación inicial de diabetes en los hombres[3].
La estomatitis angular debida a cándida es una complicación clásica en los niños
diabéticos y ocasionalmente de adultos. También se pueden observar lesiones
atróficas de la lengua que simulan una glositis romboide media y se cree que el
aumento en la glucosa salival es la causa de este problema. Clínicamente, se aprecia
un material blanco que se adhiere a las áreas fisuradas eritematosas en el ángulo de la
boca o también como parches blancos en el paladar y la mucosa oral.
La prevalencia de infecciones por cándida en los pies y las manos no es mayor en
la población diabética que en la población en general. Ésta se puede presentar como
paroniquia por cándida, la cual usualmente compromete las manos. A menudo
comienza en los pliegues laterales de la uña con eritema, edema y separación del
pliegue del margen lateral de la uña, con compromiso posterior del pliegue proximal
de la uña y separación de la cutícula. En ocasiones puede haber secreción purulenta
en el pliegue comprometido, lo que sugiere una sobreinfección bacteriana si se
presenta además con dolor y calor, ya que puede existir secreción sin sobreinfección
si la perionixis es fría.
La infección por cándida de los espacios interdigitales usualmente compromete en
las manos el tercer y cuarto espacio y en los pies, el cuarto espacio. Estas áreas
tienden a retener humedad debido a la oclusión de las superficies opuestas de la piel.
La apariencia clínica es la de una placa blanquecina con una maceración central.
La tercera presentación de infección por cándida en las extremidades es el
compromiso de la placa ungueal de los dedos de los pies. Aunque los cambios
distróficos en las uñas de los dedos de los pies son a menudo el resultado de
infecciones por dermatofitos, los cultivos de la placa ungueal demuestran que el
patógeno son especies de cándida en 5% de los casos. Sin embargo, hay que ser
cuidadosos cuando se hace el diagnóstico de infección primaria por cándida porque se
puede tratar de una contaminación o compromiso secundario. Las infecciones de la
placa ungueal, bien sea por dermatofitos o cándida, se presentan con cromoniquia
amarillenta distal o con paquioniquia y leuconiquia. La onicolisis es igualmente
sugestiva de cándida[3].
Dermatofitosis
Aunque las infecciones por dermatofitos no son más comunes en la población
diabética, tienen un interés especial. Las infecciones crónicas por dermatofitos
generalmente se presentan por una respuesta inmune inadecuada o por la presencia de
factores ambientales que favorecen el crecimiento de diferentes organismos. Por otra
parte, se ha observado que a mayor nivel de glicemia, mayor es la posibilidad de
presentar una infección por dermatofitos; sin embargo, la razón por la cual esto
sucede es desconocida[9].
Infecciones por ficomicetos
Los pacientes diabéticos con úlceras en las piernas o con heridas quirúrgicas no
cicatrizadas, especialmente en los miembros inferiores, pueden tener una infección
por ficomicetos. Se deben sospechar tales infecciones cuando las úlceras o lesiones
postraumáticas no responden al tratamiento. El diagnóstico se confirma por cultivo o
histológicamente al demostrar los elementos micóticos invadiendo los vasos
sanguíneos.
Los pacientes con diabetes no controlada y cetosis están predispuestos a las
infecciones micóticas profundas como la mucormicosis. La presentación
característica consiste en costras negras o pus en los cornetes, el tabique o el paladar.
Si no hay tratamiento, la infección se puede extender a los senos maxilar y etmoideo
y a la órbita. En dos tercios de los casos puede ocurrir compromiso cerebral[1].
Infecciones bacterianas
Las infecciones bacterianas en la piel diabética, usualmente causadas por el
Staphyilococcus aureus y el estreptococo beta-hemolítico, comprenden el impétigo, la
foliculitis, la forunculosis, el carbunclo, el ectima, la celulitis y la erisipela. La
erisipela de los miembros inferiores puede complicarse con lesiones ampollosas que
llevan a gangrena y fascitis necrosante[2]. También se puede observar un eritrasma
extenso causado por Corynebacterium minutissimum, el cual se presenta con
frecuencia en diabéticos obesos[3].
Las pseudomonas pueden causar infección de los pliegues interdigitales en los pies
similares a las dermatofitosis, o colonización por debajo de las uñas, que ocasionan
una decoloración verdosa de esta área. El diagnóstico diferencial de estas infecciones
incluye candidiasis, pero un examen con la lámpara de Wood revela una
fluorescencia verde en caso de Pseudomonas[1].
MANIFESTACIONES DÉRMICAS
Piel diabética engrosada
Las personas diabéticas tienden a tener una piel más engrosada que las personas que
no lo son y se ha sugerido una incidencia de 8 a 50%. El engrosamiento es
comúnmente observado en el dorso de los dedos, palmas, plantas de los pies y en el
aspecto posterior del cuello y del tórax. La piel tiene una apariencia brillante, no es
fácilmente plegable y puede parecer granulosa o áspera en la superficie extensora de
la mano.
Escleredema diabeticorum
Se ha observado en algunos estudios que el escleredema diabeticorum se presenta en
2,5% de los pacientes diabéticos obesos tipo II de edad avanzada, en quienes la piel
del aspecto posterior del cuello y del tórax tiene la apariencia de piel de naranja. Por
otra parte, 94% de los pacientes adultos con escleredema tiene diabetes[5].
Clásicamente, la induración que se presenta no deja fóvea y no hay una clara
demarcación entre la piel normal y la anormal[20]. Usualmente, los pacientes se
encuentran por encima de los 40 años y las mujeres se encuentran afectadas 2 veces
más frecuentemente que los hombres, con complicaciones vasculares graves de
diabetes. La piel engrosada puede producir limitación en la movilidad articular de las
manos. Esta limitación en la movilidad articular en combinación con la apariencia
cérea de la piel ha llevado a describir una condición que ha recibido diferentes
denominaciones, entre las que se encuentran: escleroderma adultorum (cuando se
presenta en la espalda y parte posterior del cuello), piel gruesa del diabético,
esclerosis digital o dedos granulados. La causa del engrosamiento es desconocida; sin
embargo, puede ser secundario a una síntesis acelerada o a una degradación retardada
del colágeno en la dermis reticular con remplazo de la grasa subcutánea. Se cree que
puede existir, además, aumento de la glicosilación en enlaces cruzados de las fibras
colágenas que da como resultado anormalidades del tejido conectivo secundarias a los
productos finales de la glicosilación avanzada[5]. No se ha encontrado relacionada
con el control de la glicemia.
Piel amarilla
La piel de los diabéticos a menudo tiene un tinte amarillo, mucho mejor apreciado en
las palmas y las plantas, en 2 a 5% de los pacientes, generalmente con un pobre
control de la glicemia. Una causa de la piel amarilla puede ser los productos finales
de la glicosilación avanzada. Se sabe que las proteínas que tienen un tiempo
catabólico prolongado, como el colágeno dérmico, sufren glicosilación y se vuelven
amarillos[3].
Xantomatosis
La xantomatosis eruptiva asociada con la diabetes mellitus se acompaña de
hiperlipidemia, glicosuria e hiperglicemia[8]. Los xantomas son en general múltiples,
de aparición súbita y tienden a presentarse en racimos. Las pápulas son firmes y no
dolorosas, amarillo-rojizas, de 0,5 cm de diámetro y se presentan principalmente en
las superficies extensoras y en los glúteos. Generalmente, tienden a desaparecer
cuando el metabolismo de los lípidos y los carbohidratos está controlado[8,23,30].
Desórdenes perforantes
Los diabéticos que reciben diálisis por falla renal tienen a menudo un mayor riesgo de
desarrollar colagenosis perforantes reactivas o elastosis perforantes adquiridas[2].
Acerca del mecanismo de desarrollo de estas lesiones, se ha especulado que la
extrusión del contenido dérmico (eliminación transepidérmica) es una forma de
reacción a cuerpo extraño a algunos constituyentes de la dermis. Sin embargo, a pesar
de que se ha sugerido que el colágeno es eliminado porque es anormal, no existe
evidencia morfológica consistente de defectos en el colágeno en la dermis por debajo
de las lesiones desarrolladas en forma temprana. Por tanto, se cree que es posible que
el colágeno se encuentre bioquímicamente alterado y no morfológicamente; estas
alteraciones se encuentran y se describen en pacientes diabéticos[34].
Otra hipótesis planteada en estos pacientes es que teniendo en cuenta el aporte
sanguíneo pobre secundario a la vasculopatía diabética, el trauma debido al rascado
(secundario al prurito) produce una necrosis dérmica localizada, con extrusión
posterior del tejido dérmico a través de la epidermis. Por otra parte, en pacientes con
falla renal se ha postulado que el desorden renal puede producir una acumulación de
microdepósitos en la dermis con desarrollo subsecuente de las lesiones[34].
Clínicamente, la piel se caracteriza por pápulas hiperqueratósicas con eliminación
transepidérmica de material degenerativo constituido por colágeno o elastina. El
tamaño de estas pápulas varía entre 2 y 10 mm de diámetro, a menudo con un tapón
queratósico. Se puede presentar fenómeno de Koebner y prurito intenso, y al frotarlas
pueden coalescer formando placas. Por lo general, se presentan en las piernas pero
también se pueden presentar en el tronco y en la cara y pueden resolver
espontáneamente[8].
Necrobiosis lipoídica
La correlación precisa entre necrobiosis lipoídica y diabetes es algo controvertida. La
enfermedad se describió inicialmente en pacientes con diabetes bien establecida, pero
posteriormente se reportó en pacientes sin evidencia de diabetes. En varios estudios,
sin embargo, se ha encontrado que cuando se presenta, aproximadamente dos tercios
de los pacientes padecen diabetes o ésta se desarrolla más tarde, y la mitad del tercio
restante presenta una tolerancia alterada a la glucosa. De tal forma, que sólo 10% de
los pacientes no está en ninguna de estas categorías [17,23,30].
La necrobiosis lipoídica es poco frecuente y sólo se presenta en 0,3% de los
diabéticos[15]. Afecta preferentemente a las mujeres y la edad media de aparición se
sitúa alrededor de la cuarta década; aparece de forma más precoz cuando se asocia
con diabetes[16]. Las lesiones de necrobiosis lipoídica se inician como placas
ovaladas de bordes precisos, sobreelevados, irregulares e indurados, de coloración
eritematoviolácea, que crecen centrífugamente y dejan una zona central amarilloamarronado, de aspecto atrófico y con telangiectasias superficiales. Las lesiones
pueden ser únicas, aunque habitualmente son múltiples y bilaterales; en 85% de los
casos afectan de forma exclusiva a las piernas y se localizan preferentemente en el
área pretibial. Por lo general, las lesiones son asintomáticas aunque algunos pacientes
refieren dolor, prurito y disestesias. También pueden causar alopecia, hipohidrosis y
anestesia[4,15].
Puede observarse una resolución espontánea la cual ocurre en 13 a 19% de los
casos después de 6 a 12 años y la resolución o la progresión de la patología no parece
estar relacionada con la actividad de la diabetes mellitus[23]. A pesar de los
numerosos estudios realizados, la causa de la necrobiosis lipoídica permanece todavía
poco clara. Debido a que la necrobiosis lipoídica se presenta en ambos tipos de
diabetes, su patogénesis no parece relacionarse con factores genéticos, enfermedad
autoinmune subyacente u otras causas de diabetes. Se han postulado diferentes
teorías, entre las que se encuentran:
• Alteraciones de la microcirculación: se ha observado que el daño vascular se
localiza preferentemente en la membrana basal de los pequeños vasos, con
aumento en la producción de algunas glicoproteínas, las cuales pueden provocar
engrosamiento secundario de la membrana basal y aumento de la viscosidad
plasmática debido a un incremento en la adherencia plaquetaria[15].
Recientemente, se han descrito ciertas alteraciones vasculares en los pacientes
diabéticos secundarias a los productos finales de la glicosilación avanzada, los
cuales llevan a una alteración en la microcirculación y empeoramiento del cuadro
descrito.
• Anomalías del colágeno: se ha observado que la hiperglicemia ocasiona un
aumento en la actividad de la enzima reductora de la aldolasa, que resulta en
retención de agua en los tejidos lo cual ocasionaría la hiperhidratación y la
desestructuración del colágeno. Sin embargo, esta hipótesis no explica los casos en
los que no se detecta hiperglicemia[15]. Otros estudios histoquímicos revelan una
disminución en la concentración de hidroxiprolina en la piel afectada con
disminución en el contenido de colágeno y en el número de fibroblastos que
demuestra, también, una disminución del funcionamiento de los mismos in
vitro[22].
• Mecanismos inmunológicos: para algunos autores, el factor desencadenante de la
necrobiosis lipoídica puede ser inmunológico. La lesión inicial sería consecuencia
de una vasculitis mediada por inmunocomplejos, con evidencia de la presencia de
depósitos de C3 e IgM y A en los vasos de la dermis y en la unión
dermoepidérmica de la piel afectada[15]. Sin embargo, ninguna de las otras
características de vasculitis se encuentran presentes y, por tanto, se han planteado
otras hipótesis más atractivas que involucran la fisiología de las plaquetas, como
se ha mencionado anteriormente[23].
Se puede plantear, por otra parte, que la respuesta granulomatosa vista en la
necrobiosis lipoídica es secundaria a alteraciones en el colágeno dérmico. Existe
controversia sobre la naturaleza de los cambios degenerativos en el mismo. No está
claro, sin embargo, si es secundaria a una enfermedad vascular subyacente o si se
desarrolla independientemente; en tal caso, sería debida a cambios en el colágeno
dérmico y en la vasculatura, secundarios a un desorden primario del tejido conectivo
hasta ahora desconocido.
Sin embargo, la presencia de cambios arteriolares profundos dentro de las áreas de
degeneración de colágeno sugiere que hay una interrelación entre estos dos
componentes en la necrobiosis lipoídica. Se sugiere, entonces, que el aumento en la
agregación plaquetaria es un factor desencadenante en los cambios vasculares. En los
vasos sanguíneos de las lesiones, y en algunos casos en la piel sana, se han observado
inmunoglobulinas, C3, C4 y fibrinógeno, lo que estaría de acuerdo con la presencia
de cambios inflamatorios en la piel clínicamente normal. Sin embargo, queda sin
elucidar completamente si el proceso inmune es un factor en la patogénesis de la
necrobiosis lipoídica[30].
Figura 3. Necrobiosis lipoidica. (tomado de Dermatlas;http://www.dermatlas.org)
Granuloma anular
El granuloma anular es un desorden inflamatorio cutáneo benigno de etiología
desconocida y usualmente autolimitado; por lo general, se presenta en las manos y en
los pies. Característicamente, la erupción consiste en racimos de pápulas anulares de
color piel, asintomáticas o ligeramente pruriginosas. Las lesiones son poco comunes
en la cara aunque eventualmente se pueden encontrar en cualquier parte del
cuerpo[14]. Se puede presentar en cuatro formas diferentes: localizada, generalizada,
perforante y subcutánea. Es más frecuente en mujeres que en hombres, en pacientes
por debajo de los 30 años y puede haber una predisposición hereditaria[10].
La asociación con diabetes mellitus permanece controvertida. La forma localizada
se presenta principalmente en niños no diabéticos; sin embargo, en algunos estudios
se ha reportado que 9,7% de los pacientes con granuloma anular localizado tienen
diabetes mellitus. En adultos jóvenes, la forma generalizada o diseminada se ha
asociado con mayor frecuencia con diabetes mellitus; ocurre, aproximadamente, en
10 a 24% de estos pacientes[4,11].
Se han postulado varias hipótesis con base en el compromiso linfocítico y la
presencia de varias citocinas y productos celulares. Una de las hipótesis postula que
la vasculitis conduce a cambios necrosantes en los vasos sanguíneos de la dermis.
Otra hipótesis sostiene que hay necrobiosis primaria inducida por el trauma; una
tercera hipótesis sugiere que los monocitos liberan enzimas lisosómicas que producen
degeneración necrobiótica, y puede, también, existir una reacción de
hipersensibilidad retardada tipo IV mediada por linfocitos y causante de los cambios
degenerativos[10].
Se sugiere, entonces, la posibilidad de una reacción de hipersensibilidad en la cual
la activación, la quimiotaxis y el mantenimiento de los macrófagos en la misma
puede ser inducida por la liberación de factores por linfocitos así como por la
destrucción de tejido local. Los macrófagos activados por estos linfocitos pueden
liberar enzimas que pueden ocasionar los cambios degenerativos observados[10,12].
MANIFESTACIONES VASCULARES
Macroangiopatía
La enfermedad de los grandes vasos puede estar presente en las extremidades
inferiores dando como resultado atrofia de la piel, pérdida del brillo, frialdad de los
dedos de los pies, distrofia ungueal, palidez cuando se elevan las piernas y moteado
cuando las piernas están pendulando[8].
Microangiopatía
La microangiopatía es una de las complicaciones más importantes de la diabetes
mellitus; sin embargo, el papel de la misma no se encuentra completamente
entendido[3,8]. El engrosamiento de las paredes vasculares, el depósito perivascular
de material PAS positivo y el agrupamiento de las fibras elásticas en la dermis papilar
es producido por la combinación de hiperplasia de la íntima y aumento en el depósito
de colágeno tipo IV en y alrededor de la pared vascular. Sin embargo, estos cambios
estructurales que ocurren en la microcirculación no explican todas las alteraciones
observadas en la microangiopatía diabética, siendo importante el concepto de la
microangiopatía funcional[8].
La microangiopatía funcional puede resultar de la glicosilación no enzimática, la
cual afecta muchos componentes de la sangre, incluso la hemoglobina, la membrana
de los eritrocitos, la fibronectina, el fibrinógeno y las plaquetas.
Además de la rigidez de los eritrocitos, los pacientes diabéticos tienen un aumento
en la concentración de fibrinógeno plasmático y en la permeabilidad capilar, lo que
permite la pérdida de albúmina y agua, y aumento de la agregación plaquetaria,
viscosidad plasmática y sanguínea con lentificación de la microcirculación[3,8]. La
lentitud en la microcirculación, resultante en una dilatación microvenular, es
considerada ‘funcional’ en el sentido de que puede ser reversible al mejorar el control
de la diabetes.
La patología microvascular juega un papel importante en la neuropatía diabética y
en el así llamado ‘pie diabético’. La microangiopatía se detecta clínicamente en el
examen del fondo de ojo por la presencia de microaneurismas. Cuando el
compromiso es más importante, se pueden observar hemorragias, exudados y áreas
desvascularizadas (3).
Las manifestaciones clínicas asociadas con la dilatación microvenular incluyen:
dilatación venosa retinal, fascies rubicunda y telangiectasias periungueales, todas las
cuales pueden ser manifestaciones tempranas de la enfermedad y pueden mejorar con
el control de la misma[3].
Los signos de microangiopatía incluyen la dermopatía diabética, las púrpuras
pigmentarias, las erisipelas similares al eritema y el pie diabético. Entre otros signos,
se encuentran la hiperemia reactiva cutánea, la disminución en el flujo capilar con
cambios de temperatura, los cambios ungueales que incluyen las líneas de Beau, el
pterigio inverso unguium, los cambios capilares microscópicos en los pliegues
ungueales, las hemorragias en astilla y la decoloración amarillenta de las uñas[31].
Dermopatía diabética (pápulas pretibiales pigmentadas)
Se observan en 70% de los hombres con diabetes por encima de los 60 años. Las
pápulas pigmentadas pretibiales son el signo cutáneo más común de la diabetes, pero
se pueden también observar en personas ancianas no diabéticas.
Los hallazgos experimentales y epidemiológicos en algunos estudios muestran que
la frecuencia de la dermopatía diabética aumenta con la edad, la duración de la
diabetes y con la presencia de complicaciones como retinopatía, nefropatía y
neuropatía. Por esta razón, algunos autores han planteado la posibilidad de que los
factores que llevan al desarrollo de las complicaciones internas en la diabetes
mellitus, pueden jugar un papel en el desarrollo de la dermopatía y que ésta puede
servir como un signo clínico temprano en estos pacientes que indica que pueden
desarrollar dichas complicaciones posteriormente[28,29].
Púrpura pigmentada
Es una condición que compromete la piel de las extremidades inferiores resultante de
la extravasación de eritrocitos a partir de los plejos vasculares superficiales. Se
caracteriza por múltiples máculas pequeñas, eritematosas, que coalescen formando
parches color naranja. A menudo se extienden hacia abajo con compromiso de los
tobillos y el dorso de los pies. En diabéticos de edad avanzada, la falla cardiaca con
edema de las piernas es un factor precipitante y parece ser un marcador de
microangiopatía estructural.
Piel roja y rubeosis fascie
La manifestación prototípica de la microangiopatía funcional es la rubeosis fascie; se
ha reportado entre 3 y 59% de los pacientes con diabetes. La intensidad de la
coloración roja es función del grado de ingurgitación del plejo venoso superficial.
Puede ser evidente en pacientes diabéticos diagnosticados en forma temprana y puede
regresar a la normalidad cuando la glicemia es controlada[3].
Teleangiectasias periungueales
Se han encontrado dilataciones venosas capilares en los pliegues ungueales en 49%
de los pacientes diabéticos, con ingurgitación homogénea aislada de las ramas
venulares, mientras que en las enfermedades del tejido conectivo se observan
megacapilares o asas agrandadas irregularmente.
La dilatación venosa de la microcirculación periungueal es un excelente indicador
de microangiopatía funcional. Los cambios estructurales de esta área están
representados por tortuosidad venosa. Un paciente a quien se le ha diagnosticado
recientemente diabetes tiene asas capilares con una porción venosa dilatada. Un
paciente diabético de larga data, mal controlado al comienzo pero con un buen
control posterior, puede tener tortuosidad venosa sin dilatación. En la
microangiopatía avanzada se observan pequeñas hemorragias y áreas desprovistas de
microcirculación.
Eritema similar a la erisipela
Consiste en el desarrollo de eritema bien delimitado en la parte inferior de la pierna o
en el dorso del pie que se correlaciona con la evidencia radiológica de destrucción
ósea subyacente y gangrena incipiente. Este eritema es debido a la microangiopatía
funcional localizada a un área con compromiso de la macrocirculación[3].
Otros marcadores de diabetes mellitus:
uñas amarillas
Los diabéticos tienden a presentar uñas amarillas, a menudo más evidente en el
aspecto distal de la uña del grueso artejo. La coloración amarilla de las uñas en los
diabéticos es probablemente secundaria a los productos finales de la glicosilación
avanzada. Mientras que la queratina de la epidermis demora un mes en ser
descamada, la de la placa ungueal puede estar presente por más de un año y, por
tanto, la reacción glucosa-proteína continúa presentándose en la uña y da como
resultado el pigmento amarillo en el aspecto distal de la uña. La presencia de
productos finales de la glicosilación avanzada de color amarillo en la placa ungueal
no ha sido confirmada hasta el momento, pero un estudio ha demostrado que en los
diabéticos hay altos niveles de fructuosa-glicina, un marcador de glicación no
enzimática en las placas ungueales[3].
Ampollas diabéticas
Este fenómeno se observa en pacientes diabéticos con la aparición de ampollas en las
extremidades (usualmente en las manos o los pies), en forma espontánea, sin el
antecedente de trauma o infección, a menudo durante la noche y que se caracterizan
por desaparecer sin tratamiento alguno[3,35]. Muchos de los pacientes son diabéticos
de larga data, con neuropatía periférica, retinopatía y nefropatía.
Según el nivel del clivaje, existen tres tipos de estas ampollas. El tipo más común
es el que no deja cicatriz. Se presentan como ampollas llenas de líquido claro, estéril,
en la punta de los dedos de las manos y de los pies y con menor frecuencia en los
aspectos laterales y dorsales de los antebrazos, manos, piernas y pies, que cicatrizan
espontáneamente en 2 a 5 semanas. Estos pacientes tienen buena circulación en las
extremidades afectadas y tendencia a presentar neuropatía diabética periférica. La
histopatología muestra clivaje intraepidérmico sin acantolisis. El segundo tipo de
ampolla comprende lesiones con contenido hemorrágico que dejan cicatriz y atrofia,
con un plano de clivaje por debajo de la unión dermoepidérmica, y el tercer tipo
consiste en múltiples vesículas dolorosas que no dejan cicatriz, en áreas expuestas al
sol, con el plano de clivaje en la lámina lúcida[3].
Se ha postulado que la insuficiencia vascular puede jugar un papel importante en
el desarrollo de estas lesiones, siendo importante la presencia de microangiopatía. Se
ha propuesto, también, la teoría de una disminución en el flujo microvascular que
causa cambios en la piel como envejecimiento prematuro del colágeno, que resulta en
la formación de ampollas con traumas triviales[36].
Neuropatía diabética y piel
La neuropatía más frecuentemente encontrada en la diabetes mellitus es la
polineuropatía sensorial y motora mixta distal[8].
Neuropatía autonómica
Se ha sugerido que las fibras nerviosas no mielinizadas, como las del sistema
nervioso autónomo, son el primer tejido nervioso afectado en los pacientes diabéticos.
La neuropatía autonómica se manifiesta comúnmente por perturbaciones en la
sudoración de los pies (usualmente anhidrosis), aunque ocasionalmente los pacientes
se pueden quejar de un exceso en la sudoración en otras partes del cuerpo, lo cual es
un mecanismo compensatorio para regular la temperatura corporal. Además, se puede
manifestar con hiperemia periférica con eritema, edema, y atrofia[8].
Neuropatía motora
La neuropatía motora diabética afecta a menudo los pies y está casi siempre
acompañada de compromiso sensorial. Se observa atrofia de los músculos interóseos
lo cual hace que los pies se vayan explayando debido al peso del cuerpo. Por otra
parte, los dedos de los pies tienden a hiperextenderse lo cual permite que la
almohadilla adiposa plantar se desplace hacia delante y permite que las cabezas de los
metatarsianos entren en contacto con la piel plantar[8]. La neuropatía motora puede
aparecer en forma súbita o gradual con el paso de los años. Luego de un episodio de
cetoacidosis, puede presentarse neuropatía motora irreversible, al igual que cuando se
aplica insulina en exceso[3].
Neuropatía sensorial
Los diabéticos a menudo desarrollan neuropatía sensorial en los pies, y acusan
adormecimiento y hormigueo. El nivel de neuropatía varía desde ligero
adormecimiento de la parte distal de los dedos hasta una anestesia profunda con
úlceras neuropáticas y sensibilidad térmica alterada[8]. La carencia de sensibilidad
hace que los traumas pasen inadvertidos, que resultan en ulceración traumática.
Ocasionalmente, estos traumas producen fracturas de los dedos de los pies llevando a
un pie de Charcot[3].
La combinación de la neuropatía sensorial y motora, junto con diversos factores
mecánicos y la microangiopatía, juegan un papel importante en el desarrollo del pie
diabético, el cual se caracteriza clínicamente por perforantes plantares, pie de Charcot
y pies en garra junto con gangrena[8].
Otras enfermedades cutáneas menos frecuentes asociadas con diabetes mellitus
Vitiligo: se ha sugerido en algunos estudios que la prevalencia de este desorden
autoinmune se puede encontrar aumentada en pacientes con diabetes mellitus,
específicamente, en el tipo I y en forma menos frecuente, en el tipo II[24]. Se ha
observado que es dos veces más frecuente en mujeres que en hombres con diabetes;
aparece después de los 40 años de edad en 76% de los pacientes y, frecuentemente,
precede el inicio de la diabetes mellitus[23].
Liquen plano: se ha observado en algunos estudios que se puede presentar en 1,6 a
3,8% de la población diabética, más comúnmente en la diabetes mellitus tipo
I[24,25]. Por otra parte, se ha observado que de 1 a 37% de los pacientes con liquen
plano oral son diabéticos[8].
Alopecia areata: se ha observado que la alopecia areata se presenta con mayor
frecuencia en familias con endocrinopatías como diabetes mellitus tipo I, enfermedad
tiroidea, enfermedad de Addison y en otros desórdenes autoinmunes como vitiligo,
anemia perniciosa y miastenia gravis[28].
CONCLUSIÓN
Estos desórdenes cutáneos demuestran lo amplia y compleja que puede llegar a ser la
relación endocrinocutánea, la cual lleva a diversas expresiones clínicas que deben
hacer pensar en una serie de aspectos etiológicos y fisiopatogénicos en la práctica
clínica diaria. Por esta razón es importante realizar una historia clínica completa con
cada uno de los pacientes dermópatas que se presenten o no con patologías
endocrinas asociadas, lo cual permitirá acercarse en forma correcta al diagnóstico del
mismo y enfocarlo acertadamente en su tratamiento.
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