RPSM OFC 7(1).indd - Sociedad Española de Psiquiatría

Anuncio
ISSN: 1888-9891
REVISTA DE PSIQUIATRÍA Y SALUD MENTAL
Revista de
Psiquiatría
y Salud Mental
Órgano Oficial
de la Sociedad Española
de Psiquiatría
y de la Sociedad Española
de Psiquiatría Biológica
Volumen 7, Número 1.
Enero-Marzo 2014
EDITORIAL
Prevención del suicidio en España: una necesidad clínica no
resuelta
ORIGINALES
¿Es necesaria una intervención diferencial de género en la
prevención universal y selectiva del consumo de drogas en
adolescentes?
Evaluación neuropsicológica de la memoria en un grupo de niños
y adolescentes con un primer episodio de psicosis: consumo de
Cannabis y «efecto paradójico»
ψ
Papel de la depresión y la impulsividad en la psicopatología de la
bulimia nerviosa
Análisis Rasch de la versión española de la escala Mindful Attention
Awareness Scale en una muestra clínica
ORIGINAL BREVE
Propofol y pentotal como agentes anestésicos en la terapia
electroconvulsiva: un estudio retrospectivo en el trastorno depresivo
mayor
ENERO-MARZO 2014 - VOLUMEN 7 - NUMERO 1
REVISIÓN
Delírium en adultos que reciben cuidados paliativos: revisión de la
literatura con un enfoque sistemático
AGENDA
Factor de impacto 2012: 0.667
www.elsevier.es/saludmental
Indexada en Index Medicus/Medline, SSCI/JCR (Social Science Citation Index / Journal of Citation Reports)
Revista de
Psiquiatría
y Salud Mental
Órgano Oficial de la Sociedad Española de Psiquiatría
y de la Sociedad Española de Psiquiatría Biológica
www.sepsiq.org
www.sepb.es
Sociedad Española de Psiquiatría
Sociedad Española de Psiquiatría Biológica
Junta Directiva
Junta Directiva
Presidente:
M. Gutiérrez Fraile
Presidente:
M. Bernardo Arroyo
Vicepresidente:
J. Bobes García
Vicepresidenta:
A. González-Pinto Arrillaga
Secretario:
J.I. Eguiluz Uruchurtu
Secretario:
M. Urretavizcaya Sarachaga
Vicesecretaria:
M.P. García-Portilla González
Vicesecretaria:
M.J. Parellada Redondo
Vocales:
M. Torrens Melich
J. Sáiz Ruiz
M. Páramo Fernández
D. Palao Vidal
J. Cano Valero
L. Caballero Martínez
Vocal Expresidentes:
C. Leal Cercós
Vocal Investigadores de Referencia:
B. Arranz Martí
Vocal Jóvenes Investigadores Acreditados:
M. Arrojo Romero
Vocal Asamblea General:
E. Aguilar García-Iturrospe
Edición y publicidad: ELSEVIER ESPAÑA, S.L.
Travessera de Gràcia, 17-21. 08021 Barcelona - Teléfono 932 000 711. Fax: 932 091 136
José Abascal, 45. 28003 Madrid (España) - Teléfono 914 021 212. Fax: 914 250 424
Indexada en Index Medicus/Medline, IBECS, Social
Sciences Citation Index® Journal Citation Reports/
Social Sciences Edition Current Contents®/Social and
Behavioral Sciences
REVISTA DE PSIQUIATRÍA Y SALUD MENTAL es el órgano oficial de
expresión de la Sociedad Española de Psiquiatría y de la
Sociedad Española de Psiquiatría Biológica.
Publicación trimestral.
Copyright 2014 Elsevier España, S.L.
Reservados todos los derechos.
Copyright 2014 Sociedad Española de Psiquiatría y
Sociedad Española de Psiquiatría Biológica.
Reservados todos los derechos. El contenido de la
presente publicación no puede ser reproducido, ni
transmitido por ningún procedimiento electrónico o
mecánico, incluyendo fotocopia, grabación magnética,
ni registrado por ningún sistema de recuperación de
información, en ninguna forma, ni por ningún medio, sin la
previa autorización por escrito del titular de los derechos
de explotación de la misma.
ELSEVIER ESPAÑA, a los efectos previstos en el artículo
32.1 párrafo segundo del vigente TRLPI, se opone de
forma expresa al uso parcial o total de las páginas de
REVISTA DE PSIQUIATRÍA Y SALUD MENTAL con el propósito de
elaborar resúmenes de prensa con fines comerciales.
Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación
pública o transformación de esta obra sólo puede ser
realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción
prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español
de Derechos Reprográficos, www.cedro.org) si necesita
fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra.
Ni Elsevier ni la Sociedad Española de Psiquiatría ni la
Sociedad Española de Psiquiatría Biológica tendrán
responsabilidad alguna por las lesiones y/o daños sobre
personas o bienes que sean el resultado de presuntas
declaraciones difamatorias, violaciones de derechos
de propiedad intelectual, industrial o privacidad,
responsabilidad por producto o negligencia. Tampoco
asumirán responsabilidad alguna por la aplicación o
utilización de los métodos, productos, instrucciones o
ideas descritos en el presente material. En particular, se
recomienda realizar una verificación independiente de los
diagnósticos y de las dosis farmacológicas.
Aunque el material publicitario se ajusta a los estándares éticos
(médicos), su inclusión en esta publicación no constituye
garantía ni refrendo alguno de la calidad o valor de dicho
producto, ni de las afirmaciones realizadas por su fabricante.
Tarifa de suscrición anual
Profesionales
116,94 €
Instituciones
296,05 €
(IVA incluido. Precios válidos sólo para España)
Suscripciones y atención al cliente
Elsevier España, S.L.
Travessera de Gràcia, 17-21.
08021 Barcelona.
Tel.: 902 888 740
Correo electrónico:
[email protected]
Protección de datos:
Elsevier España, S.L. declara cumplir lo
dispuesto por la Ley Orgánica 15/1999,
de 13 de diciembre, de Protección de
Datos de Carácter Personal.
REVISTA DE PSIQUIATRÍA Y SALUD MENTAL se
distribuye exclusivamente entre los
profesionales de la medicina.
Impreso en España.
Depósito Legal: B-28877-2008
ISSN: 1888-9891
Revista de
Psiquiatría
y Salud Mental
Órgano Oficial de la Sociedad Española de Psiquiatría
y de la Sociedad Española de Psiquiatría Biológica
COMITÉ EDITORIAL
Director: J. Bobes
Universidad de Oviedo. CIBERSAM. Oviedo
Editores Asociados:
C. Arango
M. Bernardo
J.M. Menchón
P.A. Sáiz
Hospital Gregorio Marañón.
CIBERSAM. Madrid.
Hospital Clínic.
CIBERSAM. Barcelona.
Hospital Universitari de Bellvitge.
CIBERSAM. Barcelona.
Universidad de Oviedo
CIBERSAM.Oviedo.
E. Baca
J. Cervilla
J. Sáiz
E. Vieta
Fundación Jiménez Díaz.
CIBERSAM. Madrid.
Hospital Universitario San Cecilio.
CIBERSAM UGR. Granada.
Hospital Universitario Ramón y Cajal..
CIBERSAM. Madrid.
Hospital Clínic, Universidad de Barcelona,
IDIBAPS. CIBERSAM. Barcelona
CONSEJO EDITORIAL
R. Alarcón
J. García-Sevilla
J. Lieberman
Mayo Clinic. Rochester, MN (USA)
Universitat de les Illes Balears. Palma de Mallorca, Illes Balears (Spain)
New York State Psychiatric Institute. New York (USA)
M. Alegría
J. Garrabé de Lara
A. Lobo
Center for Multicultural Mental Health Research. Somerville, MA Boston (USA)
Fondation Henry Ey. Perpignan (France)
Hospital Clínico. Universitario. Zaragoza (Spain)
F. Artigas
C. Gastó
M. Maj
Institut d’Investigacions Biomédiques de Barcelona. Barcelona (Spain)
Hospital Clínico de Barcelona. Barcelona (Spain)
University of Naples SUN. Naples (Italy)
J.L. Ayuso Gutiérrez
M. Gaviria
J. Mann
Universidad Complutense de Madrid. Madrid (Spain)
University of Illinois. Chicago (USA)
New York State Psychiatric Institute. New York (USA)
J.L. Ayuso
J. Gibert-Rahola
J.E. Mezzich
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid (Spain)
Universidad de Cádiz. Cádiz (Spain)
International Center for Mental health. New York (USA)
E. Baca
J. Giner
H.J. Möller
Universidad Autónoma de Madrid. Madrid (Spain)
Universidad de Sevilla. Sevilla (Spain)
P. Bech
T.E. Goldberg
Psychiatry of the University of Munich (LMU). München
(Germany)
Frederiksborg General Hospital. Hillerød (Denmark)
Zucker Hillside Hospital. Glen Oaks, NY (USA)
M. Oquendo
G. Berrios
G. Goodwin
University of Cambridge Fellow Vitalicio, Robinson College. Cambridge (UK)
Warneford Hospital. Oxford (UK)
Division of Molecular Imaging and Neuropathology. Columbia
University. New York (USA)
A. Blanco
P. Gorwood
Universidad de Sevilla. Sevilla (Spain)
Hopital Louis Mourier. Paris (France)
C. Blanco
J. Guimón
New York State Psychiatric Institute. New York (USA)
Universidad del País Vasco. Bilbao (Spain)
A. Bulbena
M. Gutiérrez
Hospital del Mar. Institut d’Atenció Psiquiàtrica. Barcelona (Spain)
Universidad del País Vasco. Vitoria (Spain)
J. M. Cañive
M. Hammon
University of New Mexico. Albuquerque, NM (USA)
W. Carpenter
Faculty du Medicine Pierre et Marie Curie Faculty
Pitié-Salpétrière. Paris (France)
University of Maryland School of Medicine. Baltimore, MD (USA)
E. Hollander
MRC Unit on Anxiety Disorders. Cape Town (South Africa)
M. Casas
Mount Sinai School of Medicine. New York (USA)
M. Trujillo
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona (Spain)
E. Ibáñez
New York University School of Medicine. New York (USA)
F.X. Castellanos
Universidad de Valencia. Valencia (Spain)
J. Van Os
NYU Child Study Center. New York (USA)
B. Kirkpatrick
P. Delgado
Medical College of Georgia. Augusta, GA (USA)
School for Mental Health and Neuroscience. Maastricht
(Nederland)
Cleveland (USA)
A. Labad
J.M. Delgado
HPU Institut Pere Mata. Tarragona (Spain)
Universidad Central de Barcelona. Barcelona (Spain)
Universidad Pablo de Olavide. Sevilla (Spain)
C. Leal
J.L. Vázquez-Barquero
T. Palomo
Hospital Doce de Octubre. Madrid (Spain)
L. Rojo
Hospital Universitario La Fe. Valencia (Spain)
F. Rubia
Universidad Complutense de Madrid. Madrid (Spain)
P. Ruiz
University of Texas-Houston Medical School. Houston, TX (USA)
D. Stein
J. Vallejo
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander (Spain)
J. Escobar
Hospital Clínico Universitario. Valencia (Spain)
Robert Wood Johnson Medical School Clinical Academic Building.
New Brunswick, NJ (USA)
J. de León
J. Fernández
J. Licinio
Universidad Autónoma de Madrid. Madrid (Spain)
Miller School of Medicine. University of Miami. Miami, FL (USA)
M. Weisman
NYS Psychiatric Institute. New York (USA)
Eastern State Hospital. Lexington, KY (USA)
COMITÉ DE EXPERTOS
L. Agüera (Madrid)
E.J. Aguila (Valencia)
C. Álamo (Madrid)
E. Álvarez (Barcelona)
B. Arranz (Barcelona)
V. Balanzá (Valencia)
J. Ballesteros (Bilbao)
A. Benabarre (Barcelona)
H. Blasco (Madrid)
M. Bousoño (Oviedo)
M. Camacho (Sevilla)
F. Cañellas (Palma de Mallorca)
J.L. Carrasco (Madrid)
J. Castro (Barcelona)
A. Ceverino (Madrid)
I. Corripio (Barcelona)
B. Crespo (Santander)
J.M. Crespo (Barcelona)
R. de Frutos (Valencia)
J.M. de la Fuente (Lannemezan, France)
C. de las Cuevas (Tenerife)
M. Desco (Madrid)
M. Díaz-Marsá (Madrid)
M.C. Díaz (Madrid)
J.I. Eguiluz (Bilbao)
L. Fañanás (Barcelona)
M. Farré (Barcelona)
E. Fernández (Cambridge, UK)
J. Fernández (Madrid)
D. Fraguas (Albacete)
M.D. Franco (Sevilla)
J. García (Zaragoza)
C. García (Barcelona)
M. García (Palma de Mallorca)
M.P. García-Portilla (Oviedo)
L. Giner (Sevilla)
A.M. González-Pinto (Vitoria)
M. Gurpegui (Granada)
B. Gutiérrez (Granada)
J.M. Haro (Barcelona)
A. Ibáñez (Madrid)
M.A. Jiménez-Arriero (Madrid)
J. López (Madrid)
P. López (Navarra)
M. Martín (Pamplona)
F. Mayoral (Málaga)
A. Mané (Barcelona)
J. Martí (Barcelona)
I. Mata (Santander)
J. Meana (Bilbao)
J.A. Micó (Cádiz)
V. Molina (Salamanca)
A.L. Montejo (Salamanca)
J.M. Montes (Madrid)
D. Moreno (Madrid)
C. Moreno (Madrid)
M. Mur (Lleida)
V. Navarro (Barcelona)
R. Navinés (Barcelona)
J.M. Olivares (Vigo)
F. Ortuño (Pamplona)
M. Parellada (Madrid)
J.C. Pascual (Barcelona)
A. Pazos (Santander)
R. Pérez (Santander)
V. Pérez (Barcelona)
J. Pifarré (Lleida)
J.A. Ramos (Barcelona)
M. Roca (Palma de Mallorca)
M.D. Sáiz (Madrid)
L. Salvador (Barcelona)
L. San (Barcelona)
J. Sanjuán (Valencia)
P. Sierra (Valencia)
C. Soutullo (Pamplona)
R. Tabares (Valencia)
M. Torrens (Barcelona)
M. Urretavizcaya (Barcelona)
M. Valdés (Barcelona)
F. Vaz (Badajoz)
Sumario
Volumen 7, Número 1/2014
EDITORIAL
1
Prevención del suicidio en España: una necesidad clínica no resuelta
P.A. Sáiz y J. Bobes
ORIGINALES
5
¿Es necesaria una intervención diferencial de género en la prevención
universal y selectiva del consumo de drogas en adolescentes?
C. Meneses y B. Charro
13 Evaluación neuropsicológica de la memoria en un grupo de niños y
adolescentes con un primer episodio de psicosis: consumo de Cannabis
y «efecto paradójico»
J.M. Moreno-Granados, M. Ferrín, D.M. Salcedo-Marín y M. Ruiz-Veguilla
25 Papel de la depresión y la impulsividad en la psicopatología de la bulimia
nerviosa
F.J. Vaz-Leal, L. Rodríguez-Santos, M.A. García-Herráiz, C.A. Chimpén-López,
L. Rojo-Moreno, L. Beato-Fernández y M.I. Ramos-Fuentes
32 Análisis Rasch de la versión española de la escala Mindful Attention
Awareness Scale en una muestra clínica
F. Inchausti, G. Prieto y A.R. Delgado
ORIGINAL BREVE
42 Propofol y pentotal como agentes anestésicos en la terapia
electroconvulsiva: un estudio retrospectivo en el trastorno depresivo
mayor
E. Martínez-Amorós, V. Gálvez Ortiz, M. Porter Moli, M. Llorens Capdevila,
E. Cerrillo Albaigés, G. Garcia-Parés, N. Cardoner Álvarez y
M. Urretavizcaya Sarachaga
REVISIÓN
48 Delírium en adultos que reciben cuidados paliativos: revisión de la
literatura con un enfoque sistemático
S. Sánchez-Román, C. Beltrán Zavala, A. Lara Solares y E. Chiquete
AGENDA
59 Agenda
AGRADECIMIENTOS
60 Agradecimientos 2013
Contents
Volume 7, Number 1/2014
EDITORIAL
1
Suicide prevention in Spain: An uncovered clinical need
P.A. Sáiz and J. Bobes
ORIGINAL ARTICLES
5
Is a gender differential intervention necessary in the prevention of
adolescent drug use?
C. Meneses and B. Charro
13 Neuropsychological assessment of memory in child and adolescent
first episode psychosis: Cannabis and «the paradox effect»
J.M. Moreno-Granados, M. Ferrín, D.M. Salcedo-Marín and M. Ruiz-Veguilla
25 The role of depression and impulsivity in the psychopathology of
bulimia nervosa
F.J. Vaz-Leal, L. Rodríguez-Santos, M.A. García-Herráiz,
C.A. Chimpén-López, L. Rojo-Moreno, L. Beato-Fernández and
M.I. Ramos-Fuentes
32 Rasch Analysis of the Spanish version of the Mindful Attention
Awareness Scale (MAAS) in a clinical sample
F. Inchausti, G. Prieto and A.R. Delgado
BRIEF REPORT
42 Propofol and thiopental as anesthetic agents in electroconvulsive
therapy: A retrospective study in major depression
E. Martínez-Amorós, V. Gálvez Ortiz, M. Porter Moli, M. Llorens Capdevila,
E. Cerrillo Albaigés, G. Garcia-Parés, N. Cardoner Álvarez and
M. Urretavizcaya Sarachaga
REVIEW ARTICLE
48 Delirium in adult patients receiving palliative care: A systematic
review of the literature
S. Sánchez-Román, C. Beltrán Zavala, A. Lara Solares and E. Chiquete
CALENDAR
59 Calendar
ACKNOWLEDGEMENTS
60 Acknowledgements 2013
Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc.). 2014;7(1):1---4
www.elsevier.es/saludmental
EDITORIAL
Prevención del suicidio en España: una necesidad
clínica no resuelta
Suicide prevention in Spain: An uncovered clinical need
Pilar A. Sáiz ∗ y Julio Bobes
Área de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad de Oviedo; Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental
(CIBERSAM); Instituto Universitario de Neurociencias del Principado de Asturias, INEUROPA; Servicio de Salud del Principado de
Asturias, SESPA, Asturias, España
El suicidio constituye uno de los problemas más importantes
de la salud pública mundial1 . Ese es, entre otros, motivo
para que durante los últimos 2 años se hayan publicado
diversos estudios en los que se trata de establecer una
posible asociación entre diferentes indicadores de crisis económica y variabilidad en la tasa de suicidios en países de
muy diferentes latitudes2---5 , habiéndose obtenido resultados
muy dispares. Los datos más consistentes a favor de dicha
asociación proceden de países desarrollados del entorno
anglosajón6,7 . Por el contrario, en España los datos son discrepantes existiendo estudios que postulan asociación entre
crisis económica e incremento del número de suicidios4,5
y otros que contradicen dicha afirmación8 . Las razones de
tales discrepancias no son claras. Algunos autores sugieren que aspectos de tipo sociocultural pueden explicar la
aparente resiliencia ante la situación de crisis apreciada en
nuestra población8 , mientras que otros mencionan los diferentes indicadores de crisis utilizados en los estudios2 o los
distintos abordajes estadísticos utilizados, como causa de
tales discrepancias. El análisis realizado por nuestro propio
grupo, utilizando como indicador de crisis el número anual
de desempleados, no encuentra asociación entre dicho indi-
∗
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (P.A. Sáiz).
cador y el número anual de suicidios. Sin embargo, cuando se
compara la variación anual en el número de desempleados
(que podría ser un indicador más específico de las personas que pierden su empleo en un período concreto) con
la variación anual del número de suicidios sí se encuentra
asociación entre ambos; estimándose que cada 10% de crecimiento anual en el desempleo se incrementa un 1,25% el
número de suicidios en el período previo a la crisis (19982007), siendo el aumento similar (1.22%) tras el comienzo
de la misma (período 2008---2012).
Independientemente de lo expuesto previamente, hay
que dejar bien claro que en España los datos aportados
por el Instituto Nacional de Estadística sitúan, desde el año
2008, el suicidio como primera causa no natural de defunción, superando a los fallecidos por accidentes de tráfico, y
esta situación se mantiene invariable hasta el 2012, año del
que se disponen las últimos datos oficiales9 . Por otra parte,
la discrepancia existente entre los datos aportados por el
Instituto Nacional de Estadística y los Institutos de Medicina
Legal hace pensar en una clara tendencia a la subnotificación
del número de muertes por suicidio en España10 .
La trascendencia de lo previamente expuesto contrasta
con algunos aspectos que quieren señalarse en el presente
editorial. Por un lado, la comunidad científica y las sociedades profesionales de nuestro país están sensibilizadas con
el problema, tal y como demuestra el número creciente de
1888-9891/$ – see front matter © 2014 Publicado por Elsevier España, S.L. en nombre de SEP y SEPB.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rpsm.2014.01.003
2
publicaciones sobre «suicidio» y «comportamientos suicidas»
en revistas de impacto, en las que participan autores
españoles, o la reciente publicación de recomendaciones
preventivas auspiciada por las Sociedades Españolas de Psiquiatría (SEP) y Psiquiatría Biológica (SEPB)11 o la Guía de
Práctica Clínica de Prevención y Tratamiento de la Conducta
Suicida auspiciada por el Ministerio de Sanidad, Política
Social e Igualdad y la Agencia de Evaluación de Tecnologías
Sanitarias de Galicia12 . No obstante, dicha sensibilización
no parece tener una suficiente penetración a otros niveles,
algunos de cuyos ejemplos se citan a continuación.
En primer lugar, la evaluación y correspondiente constatación, en la historia o informes clínicos, del riesgo suicida se
hace de modo deficiente en nuestro país13 , no incluyéndose,
en muchas ocasiones, aspectos de tal importancia como la
existencia de antecedentes personales de tentativa suicida,
a pesar de que este es uno de los factores de riesgo que
predice con más claridad la posibilidad de un futuro suicidio consumado14 . Además, el uso de escalas psicométricas
de ayuda en la evaluación del riesgo de comportamiento suicida aún no se ha incorporado de modo rutinario a la práctica
clínica cotidiana15 . Señalar, de igual modo, que a pesar de
que existen multitud de escalas desarrolladas para facilitar la evaluación de diferentes aspectos relacionados con
el comportamiento suicida, prácticamente ninguna de ellas
ha sido adaptada y validada para su uso en España, utilizándose, por tanto, meras traducciones de las mismas, cuya
validez podría llegar a ser cuestionable. Este aspecto parece
estar subsanándose, siendo reseñable la formulación, por
parte de autores españoles, de un protocolo breve y comprehensivo de evaluación del comportamiento suicida16 , la
génesis de nuevos instrumentos de evaluación de riesgo suicida partiendo de los ítems más discriminantes de escalas
científicamente avaladas para uso en valoración de riesgo
de suicidio17 , la validación de instrumentos que evalúan todo
el rango de comportamientos suicidas y/o autolesivos18 o la
reciente validación de la Escala Columbia para Evaluar el
Riesgo de Suicidio (C-SSRS), único instrumento avalado por
la división de neurofarmacología de la Food and Drug Administration (FDA) para evaluación prospectiva del riesgo de
suicidio en los ensayos clínicos19 .
En segundo lugar cabe señalar la práctica carencia total
de programas preventivos estatales en nuestro país, todo
ello a pesar de que la Estrategia en Salud Mental del Sistema
Nacional de Salud, dentro de su línea estratégica 1, incluye
como uno de sus objetivos generales la prevención del suicidio a través de la realización y evaluación de acciones
específicas para disminuir las tasas de depresión y suicidio20 .
De hecho, actualmente no existe en España un plan estatal de prevención del suicidio, como tal y, hasta ahora,
solo se han desarrollado algunas iniciativas locales, enmarcadas en muchas ocasiones dentro de proyectos europeos
específicos21---36 , generalmente de duración y extensión geográfica limitada y dirigidas a poblaciones de características
específicas, lo que sitúa a nuestro país muy por debajo del
nivel de otros países europeos de similar desarrollo. Todo
ello a pesar de que cada vez existen más evidencias que
avalan que determinadas estrategias preventivas pueden ser
útiles a la hora de reducir la tasa de suicidio, en particular,
la restricción de acceso a métodos suicidas, la formación
de los profesionales de salud mental o la formación de los
profesionales de asistencia primaria37 .
P.A. Sáiz, J. Bobes
En tercer lugar, nos gustaría hacer referencia a las
intervenciones específicas sobre población de riesgo, con
especial hincapié en aquellos que han realizado tentativas
suicidas previas. El comportamiento suicida es un fenómeno muy complejo lo cual dificulta la existencia de un
tratamiento específico para el mismo. Así, cuando se consulta cuál es el abordaje terapéutico más adecuado para
población de riesgo, suele hacerse referencia al hecho de
que, aproximadamente, en el 90% de los casos de suicidio existe un trastorno psiquiátrico subyacente siendo, por
tanto, lo más adecuado un tratamiento psicofarmacológico
de la patología de base. Más aún, hasta la fecha solo existe
un fármaco cuyo potencial antisuicida ha sido reconocido por
alguna agencia sanitaria, en este caso la FDA, y se trata de la
clozapina38 , estando refiriéndonos a un fármaco de segunda
línea terapéutica. Por otra parte, el potencial antisuicida del
litio ha sido demostrado en estudios metaanalíticos tanto
en depresión unipolar como en depresión bipolar39 , pero
de nuevo estamos hablando de un fármaco que por efectos
secundarios/tolerabilidad no puede ser utilizado de modo
indiscriminado en todos los pacientes con riesgo suicida.
En el caso de los antidepresivos la situación ha llegado a
ser incluso más controvertida, con limitación, por parte de
las agencias sanitarias (FDA y EMA), de su uso en niños y
adolescentes por su posible inducción de riesgo de suicidio, recomendándose el uso de fluoxetina en esos grupos
de edad. Existen evidencias de que el posible efecto facilitador del riesgo de suicidio atribuido a los antidepresivos
podría ser edad dependiente. Así, en personas menores de
25 años podrían tener cierto efecto facilitador, un efecto
neutro en los grupos de entre 25 y 65 años y un efecto claramente protector en mayores de 6540 . No obstante, los avales
que demuestran los efectos beneficiosos de los antidepresivos superan con mucho a su posible potencial inductor de
riesgo suicida y, en todo caso, una adecuada monitorización de posibles efectos adversos, asociados a su uso, es
necesaria sobre todo en los grupos más jóvenes de edad41 .
No obstante, lo previamente expuesto pone de manifiesto
un desconocimiento acerca del potencial antisuicida de la
mayoría de los fármacos que habitualmente manejamos,
siendo necesaria la realización de ensayos clínicos con un
diseño adecuado para testar dicho efecto.
Retomando, por último, el tema del abordaje psicofarmacológico de la patología psiquiátrica de base, y aun estando
totalmente de acuerdo con dicha afirmación, queremos
señalar que en muchas ocasiones olvidamos que existe probada evidencia de la utilidad preventiva de intervenciones
no farmacológicas dirigidas a incrementar el seguimiento
clínico y la adherencia al tratamiento ambulatorio postentativa. Es importante señalar que estas intervenciones no
van dirigidas a trastornos o grupos poblacionales específicos, sino que tienen un carácter más universal y, por tanto,
son más fácilmente generalizables, siendo algunos ejemplos
la utilización de «tarjetas de crisis»42 , el contacto intensivo
a través del correo postal43 o el manejo de casos44 .
En síntesis, en estos momentos en que siguen disminuyendo las tasas de muertes por accidentabilidad vial
creemos necesaria, en el proceso de prevención de la mortalidad por causas no naturales, la facilitación por parte de los
profesionales de la aplicación de todo tipo de programas preventivos y la promoción de una mayor atención investigadora
y clínica a los grupos de riesgo.
Prevención del suicidio en España: una necesidad clínica no resuelta
Bibliografía
19.
1. World Health Organization. Public health action for the prevention of suicide. A framework. Geneva: World Health
Organization; 2012.
2. Blasco-Fontecilla H, Perez-Rodriguez MM, Garcia-Nieto R,
Fernandez-Navarro P, Galfalvy H, de Leon J, et al. Worldwide
impact of economic cycles on suicide trends over 3 decades:
Differences according to level of development. A mixed effect
model study. BMJ Open. 2012;14:2.
3. Chang SS, Stuckler D, Yip P, Gunnell D. Impact of 2008 global
economic crisis on suicide: Time trend study in 54 countries.
BMJ. 2013;347:f5239.
4. Karanikolos M, Mladovsky P, Cylus J, Thomson S, Basu S, Stuckler
D, et al. Financial crisis, austerity, and health in Europe. Lancet.
2013;381:1323---31.
5. Lopez Bernal JA, Gasparrini A, Artundo CM, McKee M. The effect
of the late 2000s financial crisis on suicides in Spain: An interrupted time-series analysis. Eur J Public Health. 2013;23:732---6.
6. Barr B, Taylor-Robinson D, Scott-Samuel A, McKee M, Stuckler
D. Suicides associated with the 2008-10 economic recession in
England: Time trend analysis. BMJ. 2012;345:e5142.
7. Reeves A, Stuckler D, McKee M, Gunnell D, Chang SS, Basu
S. Increase in state suicide rates in the USA during economic
recession. Lancet. 2012;380:1813---4.
8. Ayuso-Mateos JL, Pita-Barros P, Gusmão R. Financial crisis, austerity, and health in Europe. Lancet. 2013;382:391---2.
9. Instituto Nacional de Estadística [acceso 4 Feb 2014].
Disponible en: http://www.ine.es/jaxi/menu.do?type=pcaxis
&path=/t15/p417/a2012/&file=pcaxis
10. Giner L, Guija JA. Número de suicidios en España: diferencias entre los datos del Instituto Nacional de Estadística y los
aportados por los Institutos de Medicina Legal. Rev Psiquiatr
Salud Ment. 2014. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/
j.rpsm.01.002
11. Ayuso-Mateos JL, Baca-García E, Bobes J, Giner J, Giner L,
Pérez V, et al. Recomendaciones preventivas y manejo del
comportamiento suicida en España. Rev Psiquiatr Salud Ment.
2012;5:8---23.
12. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica de Prevención y
Tratamiento de la Conducta Suicida. Guía de Práctica Clínica de
Prevención y Tratamiento de la Conducta Suicida. Plan de calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad,
Política Social e Igualdad. Agencia de Evaluación de Tecnologías
Sanitarias de Galicia (Avalia-t); 2012. Guías de Práctica Clínica
en el SNS: Avalia-t 2010/02.
13. Miret M, Nuevo R, Morant C, Sainz-Cortón E, Jiménez-Arriero
MA, López-Ibor JJ, et al. Calidad de los informes médicos sobre
personas que han intentado suicidarse. Rev Psiquiatr Salud
Ment. 2010;3:13---8.
14. Oquendo MA, Baca-García E, Mann JJ, Giner J. Issues for DSM-V:
Suicidal behaviour as a separate diagnosis on a separate axis.
Am J Psychiatry. 2008;165:1383---4.
15. Bech P, Awata S. Measurement of suicidal behaviour with psychometric scales. En: Wasserman D, Wasserman C, editores.
Oxford textbook of suicidology and suicide prevention. Oxford:
Oxford University Press; 2009. p. 305---11.
16. García-Nieto R, Parra Uribe I, Palao D, López-Castroman J, Sáiz
PA, García-Portilla MP, et al. Protocolo breve de evaluación
de suicidio: fiabilidad interexaminadores. Rev Psiquiatr Salud
Ment. 2012;5:24---36.
17. Blasco-Fontecilla H, Delgado-Gomez D, Ruiz-Hernandez D,
Aguado D, Baca-García E, López-Castromán J. Combining scales
to assess suicide risk. J Psychiatr Res. 2012;46:1272---7.
18. García-Nieto R, Blasco-Fontecilla H, Paz Yepes M, Baca-García
E. Translation and validation of the «Self-injurious thoughts and
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
3
behaviors interview» in a Spanish population with suicidal behaviour. Rev Psiquiatr Salud Ment. 2013;6:101---8.
Meyer RE, Salzman C, Youngstrom EA, Clayton PJ, Goodwin FK,
Mann JJ, et al. Suicidality and risk of suicide−definition, drug
safety concerns, and a necessary target for drug development:
A brief report. J Clin Psychiatry. 2010;71:1040---6.
Ministerio de Sanidad y Consumo. Estrategia de salud mental
del Sistema Nacional de Salud. Madrid: Ministerio de Sanidad y
Consumo; 2007.
Casey PR, Dunn G, Kelly BD, Birkbeck G, Dalgard OS, Lehtinen
V, et al. Factors associated with suicidal ideation in the general population: Five-centre analysis from the ODIN study. Br J
Psychiatry. 2006;189:410---5.
Casey P, Dunn G, Kelly BD, Lehtinen V, Dalgard OS, Dowrick
C, et al. The prevalence of suicidal ideation in the general
population: Results from the Outcome of Depression International Network (ODIN) study. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol.
2008;43:299---304.
Hegerl U, Wittmann M, Arensman E, van Audenhove C, Bouleau JH, van der Feltz-Cornelis C, et al. The «European Alliance
Against Depression (EAAD)»: A multifaceted, community-based
action programme against depression and suicidality. World J
Biol Psychiatry. 2008;9:51---8.
Bruffaerts R, Demyttenaere K, Borges G, Haro JM, Chiu WT,
Hwang I, et al. Childhood adversities as risk factors for
onset and persistence of suicidal behaviour. Br J Psychiatry.
2010;197:20---7.
Scott KM, Hwang I, Chiu WT, Kessler RC, Sampson NA, Angermeyer M, et al. Chronic physical conditions and their association
with first onset of suicidal behavior in the world mental health
surveys. Psychosom Med. 2010;72:712---9.
Wasserman D, Carli V, Wasserman C, Apter A, Balazs J, Bobes J,
et al. Saving and empowering young lives in Europe (SEYLE): A
randomized controlled trial. BMC Public Health. 2010;10:192.
Kovess-Masfety V, Boyd A, Haro JM, Bruffaerts R, Villagut G,
Lépine JP, et al. High and low suicidality in Europe: A finegrained comparison of France and Spain within the ESEMeD
surveys. J Affect Disord. 2011;133:247---56.
Jiménez-Trevino L, Saiz PA, Corcoran P, Garcia-Portilla MP, Buron
P, Garrido M, et al. The incidence of hospital-treated attempted
suicide in Oviedo (Spain). Crisis. 2012;33:46---53.
Balázs J, Miklósi M, Keresztény A, Apter A, Avigal S, Bobes J,
et al. Adolescent subthreshold-depression and anxiety: Psychopathology functional impairment and increased suicide risk. J
Child Psychol Psychiatry. 2013;54:670---6.
Carli V, Wasserman C, Wasserman D, Sarchiapone M, Apter A,
Balazs J, et al. The saving and empowering young lives in
Europe (SEYLE) randomized controlled trial (RCT): Methodological issues and participant characteristics. BMC Public Health.
2013;13:479.
Bursztein Lipsicas C, Mäkinen IH, Wasserman D, Apter A, Bobes
J, Kerkhof A, et al. Immigration and recommended care after a
suicide attempt in Europe: Equity or bias?. Eur J Public Health.
2014;24:63---5.
Brunner R, Kaess M, Parzer P, Fischer G, Carli V, Hoven C, et al.
Life-time prevalence and psychosocial correlates of adolescent
direct self-injurious behavior: A comparative study of findings
in 11 European countries. J Child Psychol Psychiatry. 2014. En
prensa.
Carli V, Hoven CW, Wasserman C, Chiesa F, Guffanti G, Sarchiapone M, et al. A newly identified group of adolescents at
«invisible» risk for psychopathology and suicidal behaviour: Findings from the SEYLE study. World Psychiatry. 2014;13:78---86.
Jiménez-Treviño L, Sáiz PA, Corcoran P, Burón F, García-Portilla
MP, Chinea ER, et al. Factors associated with hospitalization
alter suicide spectrum behaviors: Results from a multicentre
study in Spain. Arch Suicide Res. 2014. En prensa.
4
35. Kaess M, Brunner R, Parzer P, Carli V, Apter A, Balazs J, et al.
Risk-behavior screening for identifying adolescents with mental
health problems in Europe. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2014.
En prensa.
36. Sarchiapone M, Mandelli L, Iosue M, Apter A, Balazs J, Bobes
J, et al. Hours of sleep among adolescents and its association
with anxiety, emotional problems and suicidal ideation. Sleep
Medicine. 2014. En prensa.
37. Mann JJ, Apter A, Bertolote J, Beautrais A, Currier D, Haas A,
et al. Suicide prevention strategies: A systematic review. JAMA.
2005;294:2064---74.
38. Meltzer HY, Alphs L, Green AI, Altamura AC, Anand R, Bertoldi
A, et al. Clozapine treatment for suicidality in schizophrenia:
International Suicide Prevention Trial (InterSePT). Arch Gen Psychiatry. 2003;60:82---91.
39. Baldessarini RJ, Tondo L, Davis P, Pompili M, Goodwin FK,
Hennen J. Decreased risk of suicides and attempts during longterm lithium treatment: A meta-analytic review. Bipolar Disord.
2006;8:625---39.
40. Stone M, Laughren T, Jones ML, Levenson M, Holland PC, Hughes
A, et al. Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in
P.A. Sáiz, J. Bobes
41.
42.
43.
44.
adults: Analysis of proprietary data submitted to US Food and
Drug Administration. BMJ. 2009;339:b2880.
Wasserman D, Rihmer Z, Rujescu D, Sarchiapone M, Sokolowski
M, Titelman D, et al. The European Psychiatric Association (EPA)
guidance on suicide treatment and prevention. Eur Psychiatry.
2012;27:129---41.
Vaiva G, Walter M, al Arab AS, Courtet P, Bellivier F, Demarty
AL, et al. ALGOS: the development of a randomized controlled
trial testing a case management algorithm designed to reduce
suicide risk among suicide attempters. BMC Psychiatry. 2013;
11:1.
Carter GL, Clover K, Whyte IM, Dawson AH, D’Este C. Postcards
from the EDge project: Randomised controlled trial of an intervention using postcards to reduce repetition of hospital treated
deliberate self poisoning. BMJ. 2005;331:805.
Sáiz PA, Rodríguez-Revuelta J, González-Blanco L, Burón P, alHalabí S, Garrido M, et al. Protocolo de estudio de un programa
para la prevención de la recurrencia del comportamiento suicida basado en el manejo de casos (PSyMAC). Rev Psiquiatr Salud
Ment. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.rpsm.01.001
Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc.). 2014;7(1):5---12
www.elsevier.es/saludmental
ORIGINAL
¿Es necesaria una intervención diferencial de género en la
prevención universal y selectiva del consumo de drogas
en adolescentes?
Carmen Meneses a,∗ y Belén Charro b
a
b
Departamento de Sociología y Trabajo Social, Universidad Pontificia Comillas, Madrid, España
Departamento de Psicología, Universidad Pontificia Comillas, Madrid, España
Recibido el 3 de julio de 2012; aceptado el 17 de enero de 2013
Disponible en Internet el 25 de abril de 2013
PALABRAS CLAVE
Género;
Prevención;
Adolescentes;
Tabaco;
Alcohol
∗
Resumen
Objetivos: Explorar los significados diferenciales en el consumo de drogas, tabaco y alcohol
entre chicos y chicas, y plantear la posible necesidad de diseñar e implementar los programas
de prevención desde una perspectiva de género.
Métodos: Estudio cualitativo mediante 8 grupos de discusión con adolescentes de 14-18 años
(n = 56) y 6 entrevistas semiestructuradas a expertos y profesionales de prevención de drogas
en la Comunidad de Madrid. Análisis interpretativo categórico.
Resultados: Los adolescentes y profesionales de prevención señalaban diferencias entre chicos
y chicas en los consumos de tabaco y alcohol. Los significados, motivos asociados al consumo y
las pautas de consumo eran percibidos de forma diferente en cada sexo. Adelgazar, calmar los
nervios o una imagen de rebeldía era relacionada al fumar de las chicas mientras que el menor
consumo de tabaco en los chicos se asociaba con su participación en el deporte. La percepción
de cierta precocidad en los consumos de drogas se asociaba al paso del colegio al instituto.
Constataban la buena imagen social asociada a fumar entre sus grupos. Los adolescentes manifestaron la ineficacia de las campañas y mensajes de prevención que recibían, la incoherencia
de los adultos entres sus mensajes y acciones, y la atracción de todas las conductas que les
eran prohibidas. Los profesionales observaban la necesidad de incluir la perspectiva de género
en los programas de prevención, pero desconocían cómo concretarlo, ya que principalmente lo
traducían en actividades diferentes para cada sexo.
Conclusiones: Los diferentes significados asociados al consumo que otorgan chicos y chicas nos
llevan a diseñar y realizar programas preventivos que incorporen la perspectiva de género, pues
es quizá desde esta estrategia desde donde se pueda reducir el consumo de tabaco y alcohol
entre las chicas.
© 2012 SEP y SEPB. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (C. Meneses).
1888-9891/$ – see front matter © 2012 SEP y SEPB. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rpsm.2013.01.003
6
C. Meneses, B. Charro
KEYWORDS
Gender;
Prevention;
Adolescents;
Tobacco;
Alcohol
Is a gender differential intervention necessary in the prevention of adolescent drug
use?
Abstract
Objectives: To examine the significant differences in smoking, drug and alcohol use between
adolescent boys and girls, and to raise the possible need to design and implement prevention
programs from a gender perspective.
Method: A qualitative study using eight discussion groups of adolescents aged 14-18 years
(n = 56) and 6 semi-structured interviews with experts and professionals in drug prevention
in the Community of Madrid. Categorical interpretive analysis was performed.
Results: The adolescents and prevention professional indicated differences between boys and
girls in drug and alcohol use. The significances, reasons associated with the consumption and the
patterns of consumption were perceived differently by each sex. To lose weight, calm down or
an image of rebelliousness was related to girls who smoked, while boys smoked less because
they did more sports. The perception of certain precocity of drug consumption was associated with the step from school to Higher Education Institutions. They found smoking
associated with a good social image among their groups. Adolescents showed the ineffectiveness of the campaigns and prevention messages they received, incoherence of adults between
messages and actions, and the attraction of all behaviours that are banned. Professionals observed the need to include a gender perspective in prevention programs, but did not know how to
achieve it, mainly because it has been translated into different activities for each sex until now.
Conclusions: The significant differences associated with smoking, drug and alcohol use observed
in the adolescents should lead us to design and implement prevention programs that incorporate
a gender perspective. It is perhaps from this strategy where drug and alcohol use among girls
can be reduced.
© 2012 SEP y SEPB. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción
En los últimos años las encuestas de la Delegación del
Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas realizadas a
estudiantes de secundaria, así como otros trabajos1---3 , están
mostrando importantes diferencias en el consumo de sustancias psicoactivas entre chicos y chicas. Especialmente
destacable es el predominio femenino en el consumo de las
sustancias legales (tabaco, alcohol y psicofármacos). En este
sentido, la última Encuesta Estatal sobre el Uso de Drogas
en Estudiantes de Enseñanzas Secundarias4 muestra que hay
claras diferencias de género en el consumo de sustancias
a estas edades; de esta manera, los chicos consumen en
mayor proporción que las chicas todas las drogas ilegales,
mientras que el tabaco y los tranquilizantes o los hipnóticos son más consumidos por las estudiantes. De igual forma,
la última encuesta escolar realizada en Madrid en el 20085
señalaba que en el último año, el 35% de los chicos y el
41,1% de las chicas había fumado; el 66,9% de los chicos y
el 70,5% de las chicas había consumido alcohol; y el 5% de
los chicos y el 7,1% de las chicas había consumido tranquilizantes sin receta. Esta proporción también se encontraba
en el consumo del último mes y en la prevalencia de vida.
Sin embargo, estos porcentajes se invierten cuando hablamos de drogas ilegales (hachís, cocaína, éxtasis, etc.), ya
que los consumos mayores aparecen en los chicos, lo que
muestra una vez más los patrones de consumo diferentes
por género que se han mencionado en diversas ocasiones6,7 .
El consumo de tabaco y alcohol generan en España los
mayores problemas relacionados con las drogas, tanto en
términos de accidentalidad como de mortalidad8 . La incorporación de las jóvenes en estos consumos llevará con el
tiempo a un incremento de los problemas de salud que antes
eran minoritarios para ellas. ¿Qué les está sucediendo a
las chicas adolescentes para que fumen y beban más que
sus homólogos masculinos? ¿Qué representación social y
significado tienen estas sustancias para ellas? ¿Podríamos
pensar que las estrategias preventivas que se articulan
desde la prevención universal y selectiva son menos eficaces
para las chicas?
Estas preguntas han motivado la realización de esta
investigación, considerando que el análisis de género ayuda
a responderlas. Mientras que en España los estudios de
género sobre el uso y abuso de drogas son escasos o minoritarios, no sucede lo mismo en el contexto internacional. Desde
la década de los años ochenta el género es considerado un
importante asunto para el tratamiento del abuso de drogas9
y en menor medida para los programas de prevención10,11 .
El objetivo de este estudio es explorar y describir las
percepciones y significados diferenciales en el consumo de
drogas, específicamente de tabaco y alcohol, entre chicos y
chicas, así como plantear la posible necesidad de diseñar e
implementar los programas de prevención desde una perspectiva de género.
Método
El enfoque metodológico usado en esta investigación fue
cualitativo, utilizando entrevistas semiestructuradas y grupos de discusión. Dependiendo de la técnica de recogida
de datos usada, los sujetos de estudio fueron diferentes.
Se realizaron 6 entrevistas, grabadas en audio y transcritas literalmente, a profesionales de distintas entidades que
¿Es necesaria una intervención diferencial de género en la prevención universal y selectiva?
participaban activamente en el diseño o desarrollo de los
programas de prevención del consumo de drogas en Madrid
(Fundación de Ayuda contra la Drogadicción, Ayuntamiento
de Madrid, Proyecto Hombre Madrid, Cruz Roja Madrid y
ATICA Servicios de Salud).
Por otra parte, se realizaron 8 grupos de discusión a
jóvenes que fueron seleccionados en función de criterios de homogeneidad (sexo, tipo de centro educativo,
zona) y heterogeneidad (sexo, edad, curso, consumo y no
consumo, tipo de consumo) en la Comunidad de Madrid
(tabla 1), con la siguiente distribución: 2 grupos mixtos respecto al sexo, un grupo solo de chicos y 5 grupos únicamente
de chicas. En total participaron 56 adolescentes, de 14-18
años; 26,8% varones y 73,2% mujeres. Esta mayoría femenina fue intencional, para captar mejor los discursos de las
chicas. La media de edad fue de 16 años (DE = 0,959), perteneciendo principalmente a 4.◦ de la Enseñanza Secundaria
Obligatoria (ESO) y 1.◦ bachiller (80,3%).
Los grupos de discusión se llevaron a cabo en los
centros educativos con los que previamente se acordó
su colaboración. Todos los jóvenes participantes contaron con el consentimiento o autorización de sus padres
por escrito, previa información del propósito de la investigación. Al finalizar los grupos de discusión se pidió
a los jóvenes que rellenasen un brevísimo cuestionario
que nos permitiera posteriormente recoger sus perfiles
de consumo. Los grupos fueron grabados en audio, y los
estudiantes recibieron al terminar un compromiso de confidencialidad por escrito y un obsequio por participar.
Los grupos y entrevistas se realizaron durante el curso
2009-2010.
Una vez transcritas literalmente las entrevistas y los grupos se procedió a un análisis interpretativo categórico con
el apoyo informático del programa Atlas ti v.6® . Los conceptos y categorías obtenidas de la lectura detenida de los
datos fue una primera etapa de reducción y abstracción, que
permitió posteriormente la codificación de todos los grupos
y entrevistas. Las conexiones entre categorías y conceptos
fue a continuación la fase que permitió la interpretación,
guiada en todo momento por los objetivos de estudio, las
preguntas de investigación y la bibliografía consultada. Los
resultados se presentan en la tabla 2 (Verbatim de los adolescentes [VA]) y en la tabla 3 (Verbatim de los profesionales
[VP]). En los grupos conseguimos la saturación de contenidos, principalmente en el discurso de las chicas. Dicha
saturación se explica por 2 motivos: por un lado, hay más
grupos de chicas que de chicos y, por otro, porque los principales motivos y circunstancias asociadas al consumo de
tabaco y alcohol que manifestaron las chicas fueron reiteradamente expresados en los diferentes grupos de discusión
realizados.
Resultados
De los diferentes temas tratados en los grupos de adolescentes destacamos 2: las diferencias percibidas entre
chicos y chicas sobre los consumos de drogas, y la imagen
que poseían de las intervenciones preventivas sobre el consumo que recibían; estas 2 cuestiones serán abordadas a
continuación.
Tabla 1 Ficha técnica de los grupos de discusión con
adolescentes
Grupos de discusión Perfiles de los participantes
GD1
GD2
GD3
GD4
GD5
GD6
GD7
9 chicas (chicas)
14-18 años
3.◦ ESO a 2.◦ bachiller (hay chicas de
los 4 cursos)
Centro concertado
Zona oeste de Madrid
Nivel económico medio-alto
Consumo de alcohol, tabaco y
psicofármacos. Dos chicas no
consumidoras
4 chicas y 5 chicos (mixto)
16-18 años
4.◦ ESO- 1.◦ bachiller
Centro público
Zona norte de Madrid
Nivel económico medio
Consumo de alcohol, tabaco y hachís
3 chicos y 2 chicas (mixto)
16 años
1.◦ Bachiller (fallaron los de la ESO)
Centro concertado
Zona norte
Nivel económico medio-bajo
2 no consumidores, el resto
consumidores de tabaco, alcohol y
hachís
5 chicas (chicas)
16-17 años
4.◦ ESO
Centro privado
Zona norte
Nivel económico alto
3 consumidoras y 2 no consumidoras
de alcohol, tabaco y hachís
4 chicas (chicas)
16-17 años
4.◦ ESO
Centro privado
Zona norte
Nivel económico alto
2 consumidoras y 2 no consumidoras
de alcohol, tabaco y hachís
8 chicas (chicas)
4.◦ ESO
Zona norte
Nivel económico medio
Centro público
Todas alcohol y tabaco, menos una
musulmana que fumaba hachís
8 chicas (chicas)
3.◦ y 4.◦ de la ESO
Zona este
Nivel económico bajo (obrero)
Centro público
3 no consumidoras, 5 consumidoras de
alcohol, tabaco (una tranquilizantes)
7
8
C. Meneses, B. Charro
Tabla 1 (continuación)
Grupos de discusión
Perfiles de los participantes
GD8
7 chicos (chicos)
4.◦ y 1.◦ Bachiller
Zona este
Nivel económico bajo (obrero)
Centro público
2 no consumidores, 5 consumidoras
de alcohol, tabaco, una hachís
Percepciones de las diferencias de género en el
consumo por los adolescentes
En términos generales los adolescentes perciben diferencias
en los consumos de cada sexo. Las principales
diferencias planteadas fueron:
- En primer lugar, y a pesar de que la percepción de que
fumar no estaba mal visto (VA1), es decir, no tenía ninguna connotación negativa en ninguno de los 2 sexos (VA3),
algunas chicas señalaron que no les gustaba fumar en
público, que generalmente preferían fumar de forma privada (VA4-VA5), lo que contrastaba con el discurso de
algunos chicos poniendo de relieve la visibilidad del fumar
frente a la ocultación del beber, pues no se podía beber en
público pero sí fumar tabaco (VA2). La privacidad de las
chicas podía estar relacionada con el control de los padres,
puesto que estas manifestaron que se sentían tratadas
discriminadamente respecto a los chicos por sus padres
(VA6), de tal forma que a los chicos se les consentía o permitía más que a ellas dentro del contexto familiar. Que
las mujeres tienden a consumir las sustancias psicoactivas de forma más privada que los hombres se ha puesto
de manifiesto en otros estudios7 . En este sentido no sería
permitido por igual el consumo de tabaco o alcohol en
chicos y chicas.
- En segundo lugar, se percibía que las sustancias de
consumo eran distintas dependiendo de cada sexo, principalmente cuando se hablaba de fumar. Los chicos fumaban
menos tabaco y más hachís, mientras que en las chicas era
al contrario (VA7). No parecía que en el caso del alcohol
existieran diferencias en el tipo de alcohol consumido, o
por lo menos no lo pusieron de relieve en sus discursos.
Sin embargo, sí que ellos apreciaban una mayor intensidad de consumo entre los chicos frente a las chicas (VA8).
Los chicos tenían una mayor resistencia en el consumo
de alcohol, tomando mayor cantidad de bebida, mientras que las chicas percibían que si fumaban o bebían más
les afectaba físicamente en mayor medida que a los chicos
(V9-V10), y mostraban conductas de mayor moderación.
- En tercer lugar, se planteaba que los chicos fumaban
menos que las chicas y que estaba relacionado con la
implicación en la actividad deportiva, que era mayor en
estos que en aquellas (VA11-VA12). La participación
en actividades deportivas era vista como incompatible
con fumar.
- En cuarto lugar, entre las motivaciones de consumo
encontramos similitudes y diferencias. La curiosidad, la
influencia e integración en el grupo eran compartidas por
ambos sexos, mientras que adelgazar, mostrar una visión
de rebeldía y calmar el estrés o nerviosismo se encontraba
entre las razones que daban las chicas para fumar, pero
no aparecían en los discursos de los chicos (VA13-VA14).
También señalaron diferencias de percepción respecto
a los consumos por edad, no solo por sexo. En este sentido, se ponía de manifiesto que muchos chicos y chicas
pequeños comenzaban a fumar muy pronto, y no era bien
visto, principalmente cuando eran de primer curso de la
ESO (VA15-VA16). Fumar aparecía asociado a una actividad de adultos o de chicos y chicas mayores. Esta imagen
actúa como principal atractivo para la iniciación en los
más pequeños. Sexo y edad interaccionan conjuntamente
produciéndose una interseccionalidad12 , de tal forma que
en las chicas más jóvenes fumar sea más atractivo y con
significados más positivos que en los chicos de su misma
edad. Las chicas suelen desarrollarse antes y salir con chicos
más mayores pudiendo estar asociado el significado del uso
de tabaco y alcohol a estas circunstancias. Es probable que
la disminución en la edad de inicio en el consumo de tabaco
y alcohol esté relacionada con el contexto escolar, es decir,
mientras que antes pasaban al instituto los estudiantes con
14 o 15 años, ahora lo hacen con 11 o 12 años (VA17). Este
cambio supone un rito de paso de ser niño a adolescente o
joven, muy asociado a los comportamientos de riesgo para
la salud, especialmente el consumo de tabaco y alcohol.
Desde los expertos y profesionales entrevistados también se percibían diferencias de género en los consumo de
drogas. No solo la prevalencia era diferente, sino los motivos, circunstancias y significados asociados eran distintos
en chicos y chicas (VP1, VP2, VP3). Se constataba también
que la frecuencia e intensidad de los consumos, así como
la implicación en los mismos era diferente entre ambos
sexos (mayor consumo de drogas ilegales en chicos y mayor
consumo de drogas legales en chicas). Estas percepciones
se sustentaban tanto desde las encuestas que realizaban en
sus entidades como desde su experiencia profesional. También se ponía de relieve cómo la mayor participación en los
consumos de drogas legales por parte de las chicas estaba
relacionada con la mayor igualdad y participación social en
todos los aspectos de su entorno, y en interpretaciones peculiares de lo que significaba la igualdad de sexos.
Percepción de los adolescentes sobre las campañas
y actuaciones preventivas
En todos los grupos plantearon la ineficacia de las campañas
de prevención (VA18). Consideraban inoperante la información y formación que recibían sobre drogas, que
denominaban como «charlas» o «darte la charla» (VA19).
Junto con esta valoración general se mencionaban 2 asuntos centrales que deberían tenerse en cuenta a la hora del
diseño de intervención: en primer lugar, que cuanto más prohibido estaba un comportamiento más atractivo resultaba y
por tanto más se hacía (VA20). En segundo lugar, se ponía de
manifiesto la contradicción e incoherencia de los mayores,
padres y profesores, entre lo que decían y lo que hacían.
No les permitían beber o fumar, e incluso los mensajes que
recibían eran de perjuicio para la salud pero, sin embargo,
estos adultos no actuaban en consecuencia (VA21).
¿Es necesaria una intervención diferencial de género en la prevención universal y selectiva?
Tabla 2
9
Verbatim de los adolescentes en los grupos de discusión
VA1. Pero es un elemento social en un momento dado, como que te alza, te pueda dar una cierta popularidad, o creerte que
te la puede dar cierta popularidad, te puede provocar que te sientas más hombre, o más adulto, y yo qué sé, en esta
sociedad un cigarro en la mano estéticamente está muy bien visto, todo el mundo fuma. . . y está muy extendido
exteriormente (GD2, chico)
VA2. Es algo que se puede compaginar muy bien con todo (se refiere al fumar), no es como el alcohol que no te permite hacer
otras actividades, o que este mal visto socialmente ir con una botella por la calle, en cambio, con un cigarro, en ningún
momento nadie te va a decir nada, ni te van a mirar mal, y en cambio lo puedes compaginar con cualquier tipo de cosas, es
más, podríamos estar hablando y fumando todos un cigarro ahora mismo, no tendría nada de trascendente, simplemente
sería un cigarrillo más. (GD2, chico)
VA3. Antes se veía peor en una mujer, pero luego también se veía mal que fumaban más las mujeres que los hombres, y ahora
yo creo que se ve igual. (GD7)
VA4. A mí por ejemplo cuando empecé a fumar a mí no me gustaba que mis amigos me viesen y me bajaba a un trastero
a fumar yo sola (a mí tampoco, dice otra chica) me daba vergüenza fumar delante de la gente, pero ahora ya no. (GD1)
VA5. Porque incluso nos da como vergüenza fumar en público, incluso ahora voy por la calle y a lo mejor me apetece y vas
a. . .gente con hijos, te da vergüenza, a lo mejor si lo haces, lo haces a escondidas. (. . .) las chicas se esconden más por
decirlo así, cuando vas con tus amigos ya te da un poco igual, pero cuando vas sola (no) (GD4)
VA6. Las chicas están más controladas por los padres, tengo amigas que tienen hermanos mayores y los hermanos mayores les
abren más las puertas para llegar más tarde (GD5)
VA7. Las chicas son como más de tabaco y los chicos más de porros (GD4)
VA8. Los hombres tienden a cargarse más la copa, que las mujeres (GD2, chica)
VA9. Las chicas si bebíamos lo mismo que los chicos directamente a la UVI. Nos bebíamos una botella cada tres chicas. . .
y a lo mejor los chicos se compran una botella para él solo, y beben mucho más
VA10. A nosotras nos sube más el alcohol (GD5)
VA11. Los chicos desde pequeños tiran más al deporte que las chicas, los chicos siempre están que si fu. . .. puedo estar
equivocado o no, me refiero los chicos siempre están que si el football, por ser lo que nos han enseñado, jugar al football.
Esa tendencia a hacer deporte, o a desarrollar más ejercicio físico puede posibilitar que los chicos fumen menos, creo yo.
(GD2, chico)
VA12. Yo creo que hay muchos chicos que dejan de fumar por el deporte al estar aficionados al fútbol o a lo que sea, y si
fuman baja su condición física; y las chicas, que practican menos deporte, les da más igual. (GD3, chica)
VA13. Hay chicas que fuman porque adelgaza. (GD3, chica)
VA14. Porque me relajaba mucho, si estás nerviosa, en lugar de hacer otra cosa, te fumas un cigarro. Las chicas se estresan
más que los chicos, se meten más en sus cosas. (GD7)
VA15. Antes se empezaba más tarde, y yo me acuerdo gente (es verdad dice una) de 16 o 17 (años) empezar a beber y ahora
yo veo a mi prima de 12 años que ya está bebiendo. (GD1)
VA16. Ahora se ve chicos de 1.◦ de la ESO ya con el cigarrito en la mano y con el vaso también, y dices: «¡Pero chaval a dónde
vas», si tienes doce años!» (GD5)
VA17. También es el cambio del colegio al instituto, yo creo que en el instituto se desmadran un poco (. . .) yo creo que
tendrían que controlar más a la gente que viene de los colegios porque no es normal que críos de 12 años, y yo me incluyo,
porque yo también lo hacía con esa edad, pero no es normal eso, yo pensar que hace 3 años estaba haciendo el ganso. . .
(GD6)
VA18. -Todas-, no sirven para nada, no sirven para nada (repiten, y con tono enfático) (. . .) es que te aburren y todo. (GD4)
VA19. Las charlas son muy repetitivas nunca te dicen nada nuevo. (GD3 chico)
VA20. Muchos padres te dicen, «no bebas, no sé qué, no sé cuantos», pero cuanto más te dicen que no, más lo haces. (GD2,
chica)
VA21. Vino una sobre las drogas que vino una que era hippie y se iba ella luego a fumarse unos porros. Aquí vino una tía a
soltarnos la charla de los porros y tal y cuando salimos estaba ahí en la puerta y nos vino a pedir papeles y se hizo un porro
ella. ¡Joder! Y dices, esta me da la charla, que da lo mismo y profesores se fuman porros también, yo no lo veo ya. . . Es que
los porros no están tan mal vistos como drogas, están más aceptados. (GD8)
Necesidad de la perspectiva de género y su
aplicación en los programas de prevención
Los profesionales entrevistados y entrevistadas trabajaban
en la prevención universal o selectiva, y sus respuestas se
interpretaron desde la intervención que realizaban. Algunos de ellos planteaban que en la prevención indicada
era preciso y necesario para el éxito de la intervención
que se aplicase la perspectiva de género y esto suponía
intervenciones diferenciales (VP4). Sin embargo, no era tan
evidente para otros que esta cuestión, tan claramente propuesta para el tratamiento de las drogodependencias, fuera
la misma en la prevención universal o selectiva. En este sentido, los que trabajaban en prevención selectiva planteaban
que no era necesario, ya que como existía una intervención
individualizada (ya fuera personal o grupal) no era preciso
que incluyese la perspectiva de género (VP5). Otros informaban de que no les había surgido la demanda, es decir,
10
Tabla 3
C. Meneses, B. Charro
Verbatim de los profesionales entrevistados
VP1. «. . . pues en el plano puramente descriptivo fenoménico, cuando analizamos frecuencia de comportamiento de riesgo,
viajar en coche borracho, meterte en peleas, provocarlas, tener relaciones sin preservativo, en términos absolutos, los
chicos lo practican más que las chicas, pero las chicas se dividen en dos grupos, unas que no lo hacen en absoluto y otras
que lo hacen mucho más, mucho más que los chicos y dices, bueno. . . que está pasando ahí. . . pues eso, la verdad es que no
sabemos cómo hacerlo.» (Entrevista 02)
VP2. «Yo lo que noto es diferencia en la evolución del consumo de las chicas en estos últimos años, que consumen más, más
alcohol y con un planteamiento más chulesco, de por qué no, por qué yo no puedo consumir, lo exhiben más, antes se
escondían más las chicas, ahora no y el tabaco si, que fuman más, es una pasada.» (Entrevista 05)
VP3. «Sí, que yo decía, está muy bien la igualdad de la mujer pero al final nos encontramos con una clase de 30 borregos,
de qué ha servido que las chicas dejen este tópico de femineidad, de no vamos a escupir en la cara, o me he encontrado
mogollón de chavalines en la puerta del instituto escupiendo y en lugar de ser ellos los que se arrimen a las conductas más
estereotipadas de las chicas ha sido todo lo contrario, las chicas, pero porque socialmente, y lo decían en las jornadas, es
que se sigue valorando más la actitud masculina que femenina.» (Entrevista 06)
VP4. «. . . cada vez se oye más, consumo diferencial entre hombre y mujer, ya se empieza a diferenciar que es algo muy
positivo que hasta ahora no se ha hecho y por supuesto que es necesario, tanto en los programas de adultos, como en los
de menores, también que se lo están empezando a plantear, hay que hacer algo, no son los mismos consumos, no son las
mismas problemáticas y también quizás necesitan espacios diferenciados donde poder tratar cada una de las
circunstancias. Y la verdad es que en prevención, cuando me llamaste dije, ah, pues es verdad, por qué no en
prevención. . .» (Entrevista 03)
VP5. «Creemos sinceramente en los programas personalizados de intervención y eso es para chicos, chicas, perros. . .(Risas).
Te quiero decir que nos adaptamos a que si es un chaval en situación de exclusión social, menor no acompañado, o sea, la
mayor dificultad, trabajamos en atención personalizada con personas que son diferentes por diferencia de género, o sea,
que por sus circunstancias personales, puntos de partida en educación, idioma, en todo el entorno que le rodea necesita
de adaptaciones diferentes y de la derivación o conexión con recursos diferentes y es nuestro objetivo.» (Entrevista 01)
VP6. Es que a lo mejor son las cosas que nos hubiesen llamado la atención y habernos cuestionado algo, pero de momento
como no se nos ha dado la demanda tampoco ha sido clara, por eso te digo que lo que nos ha faltado es un espejo que nos
haga ver todos esos datos juntos y que nos haga ver la necesidad. (Entrevista 02)
VP7. «. . . si quieres hacer algo que suponga un trabajo diferencial pienso que no funcionaría porque un grupo de chicas no
aceptaría diferenciarse trabajando de manera separada a los chicos». (Entrevista 02)
VP8. «. . . es importante, estaría bien tenerlo en cuenta, todos llegamos a lo mismo pero nadie da más pautas concretas y eso
como se hace, como se traduce esto realmente respecto a las acciones concretas que se debería incluir en un programa,
este tipo de cosas igual no es necesario, no lo sé, porque el tema está ahí, o cómo se gestiona si es así, realmente esta
polémica que se está dando es real porque en la práctica resulta difícil pensar qué se hace, se mezclan o no los chicos,
cómo se hace.» (Entrevista 04)
VP9. «. . . en España el impacto que supone el género nos empeñamos en negarlo, en decir, que todos somos iguales con lo cual
si haces una maniobra diferencial se cabrean incluso, no sabemos cómo hacerlo, (. . .) porque partiendo del supuesto de que
en España ha habido una revolución sexual e igualitaria que hace que todos somos iguales y eso está en la cabeza de todo el
mundo, en cuanto escarbas un poquito hay tantas diferencias como en los años 60, trágicas, que no acabas de entender (. . .)
el problema es que de entrada hay una maniobra de negación, te dicen, no, nosotros somos todos iguales es. . . entonces
¿cómo lo hago?, si yo soy igual que y quiero que me traten igual, qué estrategias utilizo. En América tenemos claro trabajar
con chicos, chicas y conjuntamente, aquí no sabemos cómo, allí es mucho más claro y todo el mundo lo sabe. No solo aquí
que no se acepta sino que no llega a verse, es que somos todos los jóvenes que ya se sienten iguales, pero yo no lo veo, no
sé cómo hacerlo, pero y esto viene de atrás, creo que la 1 a investigación que hice en drogas en el año 82.» (Entrevista 04)
no habían percibido que fuese necesario una intervención
diferencial (VP6). Casi todos estaban de acuerdo en que era
necesario incorporar la perspectiva de género en los programas de prevención (salvo uno de los expertos entrevistados).
Pero todos, ellos y ellas, no tenían claro, o no sabían, cómo
debía incluirse (VP7 y VP8).
Se planteaba la necesidad de profundizar más en esta
cuestión, de investigar más y adquirir más conocimientos
para saber cómo incorporarla en las actuaciones preventivas con los adolescentes. El significado que se asociaba a la
perspectiva de género parecía que implicaba la acción diferencial, es decir, trabajar con chicos y chicas por separado,
y esto no estaba claro entre los expertos y expertas entrevistadas. Tampoco se había visto la necesidad, ni se había
recibido la demanda de realizar acciones centradas en chicos o en chicas, a pesar de que las diferencias entre ambos
sexos existían. Uno de los expertos entrevistados sugería que
de aplicarse programas dirigidos a cada uno de los sexos no
darían buenos resultados, porque desde el comienzo serían
criticados por la discriminación que generarían (VP9). Es
decir, que la acción diferencial destruiría la igualdad entre
los sexos y que, por tanto, existiría una discriminación que
no sería sostenible o aceptada en la intervención sociosanitaria. Aunque este discurso sobre la igualdad entre hombres
y mujeres también es compartido por amplios sectores de
la población general y por los propios adolescentes, sin
embargo los indicadores sociosanitarios nos muestran todavía importantes brechas de desigualdad entre ambos sexos,
¿Es necesaria una intervención diferencial de género en la prevención universal y selectiva?
y especialmente en los aspectos culturales, como pueden ser
las imágenes sociales, los roles asignados a cada sexo y las
valoraciones de cada uno de ellos. Por tanto, la intervención
preventiva indiscriminada y no situada en las necesidades
de género, etnia, edad y otras variables que estructuran la
sociedad hacen poco eficaz la prevención de consumo de
tabaco y alcohol entre la población juvenil. El esmerado celo
por la igualdad puede ocultar que el objetivo no es eliminar
las diferencias, sino las desigualdades.
Discusión
Las diferencias de género en los consumo de drogas, especialmente tabaco y alcohol, eran constatadas y percibidas
por los propios adolescentes y expertos. Nuestros datos
confirman y complementan los resultados obtenidos por
estrategias cuantitativas. Los significados del consumo de
tabaco y alcohol asociado a las chicas eran diferentes a
los de los chicos. Cierto símbolo de rebeldía, combatir el
estrés o adelgazar eran algunos de motivos y significados
importantes asociados a las chicas, que han sido referidos
en otros estudios internacionales13,14 . También se ha mencionado cierto consumo oculto o privado en mayor medida
en las chicas15 tal y como se señalaba en algunos discursos femeninos. Por otra parte, fumar y beber poseen una
buena imagen social entre sus grupos de iguales16,17 , no
es todavía para los adolescentes una conducta desviada o
estigmatizada como se ha planteado en ciertos contextos
de adultos18 . Por el contrario, se configura como un rito
de paso hacia la vida adulta19 y ejerce cierta atracción
por ser prohibido. Los propios adolescentes también constataban, a pesar de su escasa trayectoria vital, la precoz
iniciación en el consumo de tabaco y alcohol observada
en muchos compañeros. Es muy posible, como apuntan
los propios adolescentes, que en España un factor que
haya contribuido a este descenso en la edad de inicio,
apreciado en las encuestas nacionales escolares, sea el cambio de contexto escolar, es decir, el paso del colegio al
instituto. El poder del contexto, los significados, símbolos y ritos asociados en los adolescentes explican muchos
de sus comportamientos de riesgo. Fumar no es solo un
acto individual, sino social y producto de la interacción
social. El paso al instituto tiene connotaciones simbólicas importantes para los adolescentes más jóvenes. Ir al
instituto significa ser mayor, dejar de ser niño o niña, el
mismo significado que tiene fumar y beber para ellos y
ellas.
Como han puesto de relieve algunos estudios desde
encuestas realizadas a escolares adolescentes, nuestros
datos también ponen de manifiesto que la actividad deportiva y física está relacionada con la ausencia o disminución
del consumo de tabaco20,21 ; y una posible explicación del
mayor consumo de tabaco entre las adolescentes pueda ser
su menor participación en los deportes, tal y como ellos
y ellas mismas ponían de manifiesto en sus discursos. Este
aspecto debería tenerse en cuenta en las actuaciones preventivas. Mientras que en las chicas debe fomentarse la
actividad física y el deporte, en los chicos bastaría con reforzarlos.
Una de nuestras preguntas de investigación tiene difícil
respuesta desde los resultados conseguidos. Se constatan las
diferencias de género y teóricamente se considera correcto
11
incluir la perspectiva de género en los programas de prevención, pero no se sabe cómo hacerlo, e incluso surgen
dudas al respecto. Mientras que en el contexto internacional
parece que las líneas de intervención aplicando la perspectiva de género han tenido distintas líneas de actuación10,14 ,
no ocurre lo mismo desde los discursos obtenidos por los
expertos y profesionales madrileños entrevistados. Quizá
una posible explicación a los resultados obtenidos ha sido dar
por sabido entre los entrevistados y entrevistadas qué significaba la perspectiva de género, es decir, en qué consistía,
atribuyendo cada uno de ellos concepciones y componentes
diferentes. Es ese sentido se explicaría que la intervención
diferencial se redujese en sus discursos a separar chicos de
chicas en las actividades preventivas, cuando es solo una
de las posibles opciones10 .
Es necesario articular las estrategias preventivas que
tengan en cuenta los significados e imagen social de los consumos de drogas para que la prevención sea eficaz. Desde
los discursos de los adolescentes debería revisarse el modelo
de información escolar sobre drogas. La necesidad de
incluir la perspectiva de género, así como otras categorías como la diversidad cultural o etnicidad3,22,23 , puede ser
necesaria en estos momentos para retrasar o evitar el inicio
en el consumo de tabaco o alcohol. Es posible que la relación individual y cercana pudiera ser más importante que
los mensajes generales e indiscriminados. En este sentido
la relación médico-paciente-adolescente podría ser una vía
de información y prevención sobre los daños para la salud.
A pesar de que otros trabajos han señalado que no encontraban relación entre los consumos de padres y hermanos
con el de los adolescentes24 , en los discursos recogidos en
este trabajo estaban muy asociados, tal como aparece
en otros trabajos14 . Se planteaban como modelos de imitación importantes y se criticaba la incoherencia de los
mismos.
Este trabajo posee algunas limitaciones. En primer lugar
se centra en la Comunidad de Madrid, pudiendo ser diferentes los significados asociados en otras comunidades
autónomas. Por otra parte, el diseño de la muestra, que
compone los grupos de discusión, no cubre todas las dimensiones posibles (rural/urbano, clase social baja o muy alta,
etc.). Tampoco los grupos estaban compuestos por los chicos y chicas más jóvenes (1◦ de la ESO). Por último, si bien
los discursos recogidos pueden ilustrar las tendencias generales de los adolescentes y los expertos en prevención, no
son generalizables a toda la comunidad autónoma, ni mucho
menos al Estado.
Nuestros resultados ponen de manifiesto diferentes significados asociados al consumo de tabaco y alcohol entre
chicos y chicas adolescentes y la necesidad de incluir la
perspectiva de género para que la prevención sea efectiva. Probablemente no hemos sabido todavía traducir la
aplicación de esta perspectiva en los mensajes e intervenciones preventivas, siendo una asignatura pendiente para el
futuro.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
12
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores han obtenido el consentimiento informado de los
pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.
Financiación
Este trabajo forma parte del proyecto de investigación
«Riesgo y Legalidad. Factores socioculturales que facilitan
el uso de drogas entre las mujeres adolescentes». Proyecto
I+D+I Instituto de la Mujer 2008-2010, Expte. 125/07. Coordinado por la Universidad de Granada.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no existe ningún conflicto de interés.
Agradecimientos
Agradecemos la colaboración de los chicos y chicas participantes en los grupos de discusión. De la misma manera
queremos agradecer a los expertos y profesionales su participación y aportaciones, así como a sus instituciones que les
permitieron realizar la entrevista.
Bibliografía
1. Tur JA, Puig MS, Pons A, Benito E. Alcohol consumption among
school adolescents in Palma de Mallorca. Alcohol Alcoholism.
2003;38:243---8.
2. Ariza C, Nebot A, Villalbí JR, Diez E, Tomas Z, Valmayr S. Tendencias en el consumo de tabaco, alcohol y cannabis de los
escolares de Barcelona (1987---1999). Gac Sanit. 2003;17:190---5.
3. Meneses C, Uroz J, Giménez S. Comportamientos de
riesgo en los adolescentes madrileños. Miscelánea Comillas.
2008;66:461---92.
4. Delegación del Gobierno para el Plan Nacional Sobre Drogas
(PNSD). Observatorio Español sobre Drogas (OED). Encuesta
Estatal sobre Uso de Drogas en Estudiantes de Enseñanzas
Secundarias (ESTUDES). Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2009.
5. Angencia Antidroga. Encuesta sobre uso de drogas en
enseñanzas secundarias (ESTUDES) del año 2008. Informe de
Resultados. Madrid. Comunidad de Madrid (acceso 26 Jul 2011).
Disponible en: www.madrid.org/cs/Satellite?blobcol=urldata&
blobheader=application%2Fpdf&blobheadername1=ContentDisposition&blobheadervalue1=filename%3DENCUESTA+
ESCOLAR+2008.pdf&blobkey=id&blobtable=MungoBlobs&
blobwhere=1271621440073&ssbinary=true
C. Meneses, B. Charro
6. Meneses C. Mujeres y consumo de opiáceos: una realidad específica. Trastor Adic. 2006;8:261---75.
7. Romo N, Gil E. Género y uso de drogas. De la ilegalidad a
la legalidad para enfrentar el malestar. Trastor Adic. 2006;8:
243---50.
8. VV.VV. Prevención de los problemas derivados del alcohol.
1 a Conferencia de prevención y promoción de la salud
en la práctica clínica en España. Madrid 14 y 15 de
Junio de 2007. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo;
2008.
9. Greenfield SF, Brooks A, Gordon S, Green C, Kropp F, McHugh RK,
et al. Substance abuse treatment entry, retention, and outcome in women: a review of the literature. Drug Alcohol Depen.
2007;86:1---21.
10. Blake S, Amaro H, Schwartz P, Flinchbaugh L. A review of substance abuse prevention interventions for young adolescent girls.
J Early Adolescence. 2001;21:294---324.
11. Guthrie B, Flinchbaugh L. Gender-Specific substance prevention programming: going beyond just focusing on girls. J Early
Adolescence. 2001;21:354---72.
12. McCall L. The complexity of intersectionality. Signs J Women
Cult Soc. 2005;30:1771---800.
13. DiNapoli P. The lived experiences of adolescent girls’ relationship with tobacco. Issues Compr Pediatr Nurs. 2004;27:
19---26.
14. Wagner E, Atkins J. Smoking among teenage girls. J Child Adoles
Subst. 2000;9:93---110.
15. Lucas K, Lloyd B. Starting smoking: girl’s explanations
of the influence of peers. J Adolescence. 1999;22:
247---655.
16. Seguire M, Chalmers K. Late adolescent female smoking. J Adv
Nurs. 2000;31:1422---9.
17. Gilbert E. Constructing «fashionable» youth identities: Australian young women cigarette smokers. J Youth Stud.
2007;10:1---15.
18. Rodríguez S. Tabaco y cambio social: la construcción del
tabaquismo como conducta desviada. Empiria. 2011;21:
121---42.
19. Sande A. Intoxication and rite of passage to adulthood in Norway. Contemp Drug Probl. 2002;29:277---303.
20. Nebot M, Tomas Z, Ariza C, Valmayor S, Mudde A. Factores
asociados con la intención de fumar y el inicio en el hábito tabáquico en escolares: resultados del estudio ESFA en Barcelona.
Gac Sanit. 2002;16:131---8.
21. Meneses C, Romo N, Uroz J, Gil E, Markez I, Giménez S, et al.
Adolescencia, consumo de drogas y comportamientos de riesgo:
diferencias por sexo, etnicidad y áreas geográficas en España.
Trastor Adic. 2009;11:51---63.
22. Best D, Rawaf S, Rowley J, Floyd K, Manningv P, Strang J. Ethnic
and gender differences in drinking and smoking among London
adolescents. Ethnic Health. 2001;6:51---7.
23. González AM, McNulty T. Gender, acculturation and alcohol
use among Latina/o adolescents: a multi-ethnic comparison.
J Immigr Minor Health. 2010;12:153---65.
24. Caballero-Hidalgo A, González B, Pinilla J, Barber P. Factores
predictivos del inicio y consolidación del consumo de tabaco en
adolescentes. Gac Sanit. 2006;19:440---7.
Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc.). 2014;7(1):13---24
www.elsevier.es/saludmental
ORIGINAL
Evaluación neuropsicológica de la memoria en un grupo de niños
y adolescentes con un primer episodio de psicosis: consumo
de Cannabis y «efecto paradójico»
Josefa María Moreno-Granados a , Maite Ferrín b,c , Dolores M. Salcedo-Marín a
y Miguel Ruiz-Veguilla b,∗
a
Grupo de Psicosis y Neurodesarrollo, Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS), Hospital Universitario Virgen
del Rocío/CSIC/Universidad de Sevilla, Sevilla, España
b
Department of Child & Adolescent Psychiatry, Institute of Psychiatry, Sunshine House (Neurodevelopmental Team), Londres,
Reino Unido
c
Centro de Salud Mental Estella, Estella, Pamplona, España
Recibido el 2 de octubre de 2012; aceptado el 26 de abril de 2013
Disponible en Internet el 2 de julio de 2013
PALABRAS CLAVE
Primer episodio
de psicosis;
Psicosis precoz;
Memoria;
Cannabis
∗
Resumen
Introducción: La importancia que se otorga al funcionamiento neuropsicológico durante el primer episodio de psicosis (PEP) ha dado lugar a la publicación de un número creciente de artículos
de investigación sobre este aspecto en poblaciones de pacientes. El objetivo del presente estudio fue triple: por un lado, examinar la memoria verbal y visual de una muestra de niños y
adolescentes con un PEP; en segundo lugar, evaluar el efecto de otros dominios cognitivos
sobre la memoria verbal y visual y, en tercer lugar, analizar la relación entre el rendimiento
cognitivo en memoria y el consumo de Cannabis.
Método: La muestra incluyó a 41 pacientes con PEP y a 39 individuos de control sanos. Las
variables analizadas fueron la memoria verbal y visual, atención, memoria de trabajo, velocidad de procesamiento, flexibilidad mental, fluidez verbal, coordinación motora, capacidad de
planificación e inteligencia.
Resultados: En pacientes con un PEP, comparado con el grupo de individuos sanos que sirvieron
como control, se encontraron alteraciones en los dominios de memoria verbal a corto y largo
plazo y de la memoria visual a corto plazo; además, también identificamos una influencia de
la inteligencia y la coordinación motora en la memoria visual. Por último, entre los pacientes
consumidores de Cannabis, detectamos un «efecto paradójico» del consumo, puesto que ejecutaron mejor el test que mide la memoria visual en comparación con los que no consumieron
dicha sustancia.
Conclusiones: En primer lugar, en pacientes con un PEP se identifican alteraciones en la memoria verbal a corto y largo plazo y en la reproducción visual a corto plazo. En segundo lugar,
la coordinación motora y la inteligencia son 2 dimensiones cognitivas que influyen en la
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (M. Ruiz-Veguilla).
1888-9891/$ – see front matter © 2012 SEP y SEPB. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rpsm.2013.04.001
14
J.M. Moreno-Granados et al
memoria visual a corto plazo de los pacientes. Y, por último, en la muestra del presente estudio
de pacientes con PEP, el consumo de Cannabis se asoció a un mejor rendimiento en el test
que evalúa la memoria visual a corto plazo, determinado mediante el tiempo requerido para
la ejecución del test, es decir, la eficiencia en su ejecución. No obstante, la precisión en la
ejecución de la tarea de memoria visual no fue mejor que la observada entre individuos sanos
del grupo de control.
© 2012 SEP y SEPB. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
KEYWORDS
First-Episode
Psychosis;
Early psychosis;
Memory;
Cannabis
Neuropsychological assessment of memory in child and adolescent first episode
psychosis: Cannabis and «the paradox effect»
Abstract
Introduction: The importance of neuropsychological functioning in First-Episode Psychosis (FEP)
has led to the publication of a growing number of studies in this area of research. The present
study pursued three goals: First, to examine verbal and visual memory in a sample of Child
and Adolescent FEP, second, to evaluate the effect of other cognitive domains on verbal and
visual memory, and finally, to examine the relationship between performance in this cognitive
dimension and the use of cannabis at this age.
Method: A sample of 41 FEPs and 39 healthy subjects were evaluated. The variables assessed
were verbal and visual memory, attention, working memory, processing speed, mental flexibility,
verbal fluency, motor coordination, planning ability and intelligence.
Results: Our results found impairment of short and long-term recall of verbal memory, and
short-term visual memory in early psychosis. They also found relationships between cognitive dimensions, such as visual memory and intelligence and motor coordination. Finally, a
«paradoxical» effect was found in patients who used cannabis, as the FEP consumers performed
the visual memory test better than those who had not used it.
Conclusions: Patients showed impairment of short and long-term recall of verbal information
and short-term visual reproduction. In the second place, motor coordination and intelligence
influenced short-term visual memory in patients in the early stages of the illness. Third, use of
cannabis in patients with FEP was associated with better performance in the test that evaluated
the short-term visual memory, as measured by task completion time, that is, efficiency in
performing the test.However, when measured by task execution accuracy, their visual memory
was no better than the controls.
© 2012 SEP y SEPB. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción
El rendimiento cognitivo es uno de los principales factores
asociados a problemas en la vida personal y el desempeño
de la actividad laboral de los pacientes con esquizofrenia1 .
Se considera una de las condiciones más estables de esta
enfermedad porque, a diferencia de otras características
como los síntomas, se ha demostrado que el rendimiento
cognitivo no cambia con la evolución de la enfermedad2 . En
la actualidad la importancia concedida al funcionamiento
neuropsicológico en un primer episodio de psicosis (PEP) ha
dado lugar a la publicación de un número creciente de artículos de investigación sobre esta cuestión en poblaciones
de pacientes3---8 . Aunque los estudios sobre rendimiento cognitivo en esta enfermedad son de especial interés en los
estadios precoces tanto en niños y adolescentes9,10 , como
en adultos, un número mucho menor de estudios prestan
atención al perfil cognitivo de los niños y adolescentes con
un primer episodio de psicosis11 .
Se ha demostrado que la memoria verbal es uno de los
dominios cognitivos más afectados en la psicosis precoz en
la infancia y la adolescencia10 . Autores como Kravariti12 y
Fagerlund13 describieron que en sus muestras de pacientes con un primer episodio de psicosis se evidenció una
memoria verbal significativamente peor que la de individuos de control sanos. No obstante, aunque algunos autores
han encontrado que en los primeros episodios de psicosis
la memoria visual está claramente deteriorada14,15 , otros no
han encontrado diferencias entre individuos de control sanos
y pacientes con esquizofrenia de inicio en la adolescencia16 .
Además de la memoria verbal y visual, los datos disponibles muestran que estos pacientes presentan una
afectación de la memoria de trabajo, atención, funcionamiento ejecutivo3,10,14 , velocidad de procesamiento17 ,
fluidez verbal18 , habilidades motoras19 e inteligencia. No
obstante, no hemos encontrado ningún estudio publicado
que demuestre si el deterioro de la memoria en pacientes
con un primer episodio de psicosis puede deberse a cualquiera de estas otras afectaciones.
Además, los datos obtenidos entre individuos jóvenes
de la población reflejan la existencia de un problema
con el consumo de drogas, en particular de Cannabis
(hachís). El último informe del Observatorio Europeo de Drogas y Drogadicción20 mostró un aumento considerable del
Memoria y consumo de cannabis en niños y adolescentes con PEP
consumo de Cannabis por parte de adolescentes (14-18 años
de edad) −desde una tasa del 18,2% en 1994 hasta el 36% en
2004− y la edad media de inicio del consumo se estableció
en 14,8 años21 . Estos resultados son especialmente alarmantes en vista de los hallazgos descritos en investigaciones
recientes de que el consumo de Cannabis es un factor de
riesgo de psicosis22---24 , y un precipitante de la enfermedad25 .
En estos momentos no se dispone de datos neuropsicológicos concluyentes sobre la influencia del consumo de
esta droga en pacientes con un primer episodio de psicosis, ya que, aunque algunos investigadores han identificado
un peor rendimiento cognitivo en pacientes que consumen
esta sustancia26 , otros autores han encontrado una mejoría
del funcionamiento cognitivo en pacientes esquizofrénicos
que consumían Cannabis antes de los 17 años de edad27 ,
y cuyo primer episodio de psicosis tuvo lugar en la infancia y la adolescencia4 . Estos resultados inesperados se han
denominado «efecto paradójico» del Cannabis en pacientes
psicóticos28 . En pacientes con un primer episodio de psicosis que consumen Cannabis también se ha descrito un menor
número de signos neurológicos menores23 .
El presente estudio tuvo 3 objetivos. El primero fue examinar si hay diferencias en la memoria verbal y visual entre
pacientes (niños y adolescentes) con un primer episodio de
psicosis y un grupo de individuos de control sanos. El segundo
objetivo era demostrar si, en estos pacientes, otros dominios cognitivos influyen en la memoria verbal y visual. Y por
último, investigamos si el consumo de Cannabis antes del inicio del primer episodio de psicosis modifica el rendimiento
en la memoria verbal y visual en una muestra de niños y
adolescentes con un primer episodio de psicosis.
Materiales y métodos
Participantes
En 5 hospitales de Andalucía localizados en Jaén, Granada,
Almería, Córdoba y Sevilla, en las unidades de salud mental
infantil y del adolescente, se reclutaron 41 adolescentes que
habían experimentado un primer episodio de psicosis (esquizofrenia, n = 21, trastorno bipolar, n = 12 y «otras psicosis»,
n = 8), y se les evaluó desde octubre de 2007 a junio de 2010.
Estos diagnósticos se confirmaron después de 12 meses de
la primera evaluación. En el grupo de pacientes los criterios
de inclusión fueron haber experimentado el primer episodio
psicótico a los 12-18 años de edad, haberlo padecido durante
menos de 5 años (media = 10,42; DE = 20,74 meses) y haber
completado un test de memoria verbal y visual. Los criterios de exclusión de los pacientes fueron los síntomas no
estabilizados (en función de los resultados obtenidos tras a
administración de la Escala de Síntomas Positivos y Negativos [PANSS]29 , y la Children’s Global Assessment Scale,
[CGAS])30 , pacientes con un cociente de inteligencia (CI) < 65
(y en función de los resultados obtenidos tras la administración de los tests WISC-IV y WAIS-III), y pacientes que hubieran
experimentado una enfermedad orgánica del sistema nervioso central o un traumatismo craneoencefálico con
pérdida de la conciencia de más de una hora de duración.
Los 39 individuos de control, sanos, reclutados se evaluaron en el mismo punto de tiempo que los pacientes y fueron
seleccionados en diversas clínicas ambulatorias de atención
15
primaria de la provincia de Jaén. En las salas de espera de
las unidades de pediatría, se les preguntó si deseaban participar, y se seleccionó a aquellos con características similares
al grupo de pacientes. Se les sometió a una primera valoración clínica para descartar síntomas psicóticos. Ninguno de
ellos cumplía los criterios diagnósticos del DSM-IV. Los criterios para la inclusión del grupo de control fueron una edad
y sexo similar a los del grupo de pacientes, para los que los
individuos de control se agruparon por edad (12-14, 15-17 y
18 años), y cada control se emparejó con un paciente, de
modo que ambos grupos tuvieran la misma distribución
de género. Otros criterios de inclusión para este grupo fueron la ausencia de síntomas psicóticos y haber completado
un test de memoria verbal y visual.
Para los individuos de control los criterios de exclusión
fueron la presencia de síntomas psicóticos y un CI < 65 (en
función de los resultados de las escalas de inteligencia WISCIV y el WAIS-III), y pacientes que hubieran experimentado
una enfermedad orgánica del sistema nervioso central o un
traumatismo craneoencefálico con pérdida de la conciencia
de más de una hora de duración.
Cuando se hubo informado a los participantes sobre los
detalles del estudio, sus padres, miembro de la familia o
tutor legal firmaron un formulario de consentimiento informado y se procedió a la primera evaluación. Cuando se
confirmó que los individuos cumplían los criterios para la
inclusión en la muestra, se llevó a cabo una valoración completa. El presente estudio fue aprobado por el Comité de
Investigación de los hospitales de Jaén, Granada, Almería,
Córdoba y Sevilla.
Evaluación clínica
Cuando los individuos hubieron dado su consentimiento
para participar en el estudio, se evaluó individualmente a
los niños y a sus padres a través de la administración de una
entrevista semiestructurada, el Kiddie Schedule of Affective
Disorders and Schizophrenia, versión Present and Lifetime
(K-SAD S-PL)31,32 . Esta evaluación inicial se completó con una
entrevista en la que se les formularon preguntas relativas a
su edad, nivel de estudios del individuo, nivel de estudios
de los padres del individuo33 , tratamiento farmacológico,
consumo de sustancias y evaluación neuropsicológica.
Un investigador clínico con experiencia valoró a los
pacientes e individuos de control usando la adaptación
española, validada del Kiddie Schedule of Affective Disorders and Schizophrenia, versión Present and Lifetime31,32 , y
con una entrevista semiestructurada siguiendo los criterios
del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,
cuarta edición (DSM-IV-TR)34 . La psicopatología se evaluó
con la escala de síntomas positivos y negativos (PANSS)29 y
la child global assessment scale (CGAS)30 . Los pacientes se
evaluaron durante su hospitalización inicial.
La PANSS29 consta de 30 ítems (síntomas) que se
puntúan del 1 (ausencia) al 7 (extremo). Está formada por 3 subescalas: síntomas positivos (delirios,
desorganización conceptual, comportamiento alucinatorio, excitación, grandiosidad, suspicacia/perjuicio
y hostilidad), negativos (embotamiento afectivo,
retraimiento
emocional,
contacto
pobre,
retraimiento
social
más
pasividad/apatía,
dificultades
16
en el pensamiento abstracto, falta de espontaneidad y fluidez en la conversación y pensamiento estereotipado) y psicopatología general (preocupaciones somáticas, ansiedad,
sentimientos de culpa, tensión motora, manierismos y posturas, depresión, retardo motor, falta de colaboración, contenido inusual del pensamiento, desorientación, déficit de
atención, ausencia de juicio e introspección, trastornos
de la volición, control deficiente de impulsos, preocupación
y evitación social activa).
El funcionamiento se valoró utilizando la CGAS30 . Es una
escala numérica (del 1 al 100) utilizada por los especialistas
en salud mental para evaluar el funcionamiento global de
niños menores de 18 años de edad.
Evaluación neuropsicológica
Psicólogos con formación en los test estandarizados acometieron la evaluación cognitiva cuando los síntomas de los
pacientes se hubieron estabilizado de acuerdo con los criterios clínicos.
La memoria verbal inmediata, a corto plazo y a largo
plazo se examinó en función de las puntuaciones obtenidas
en la lista i de palabras (que incluye la puntuación total en
el test de memoria inmediata y a corto plazo) y la lista ii
de palabras (que hace referencia a la memoria a largo plazo
y al reconocimiento) de la versión española de la Escala de
Memoria de la Weschler, tercera edición35 .
Memoria visual y a corto plazo
Versión española del Test de figuras complejas de Rey (RCF)36
utilizando una figura copiada previamente pasados3 minutos. Las variables fueron el tiempo necesario para que el
individuo reprodujera la figura (RCF-1) y las puntuaciones
directas (RCF II) que mostraban la precisión y el detalle de
la reproducción de la figura.
La atención se valoró utilizando la subescala de Span de
dígitos en orden directo, de la Escala de Inteligencia
de Wechsler para Adultos, tercera edición (WAIS-III)37 y
la Escala de Inteligencia de Wechsler para Niños, cuarta
edición (WISC-IV)38 .
Memoria de trabajo
Subescala de Span de dígitos en orden inverso incluido en la
WAIS-III37 y WISC-IV38 (Weschler Intelligence Manuals).
Velocidad de procesamiento
Se valoró en función de la subescala de la clave de números
del Weschler Intelligence Scale Manual37,38 .
Flexibilidad mental
Se usó la escala de interferencia de la adaptación española
del Stroop Test39 .
J.M. Moreno-Granados et al
Coordinación motora
Se valoró mediante el tiempo invertido por los individuos
para completar el Grooved Pegboard test con la mano
dominante40 .
Capacidad de planificación
Basada en el tiempo después de la planificación necesario
para efectuar la batería de test en la versión 1 del subtest
del Mapa del Zoo de la Behavioural Assessment of Dysexecutive Syndrome for Children (BADS-C)41 y la Behavioural
Assessment of Dysexecutive Syndrome for Adults (BADS)42 .
El cociente intelectual (CI) se determinó usando la Escala
de Inteligencia de Weschler para individuos menores de
16 años de edad (WISC-IV)38 , que incluye las subescalas
de razonamiento de palabras, similitudes, diseño de un bloque, Span de dígitos, razonamiento (identificando la parte
faltante en matrices con diferentes opciones de respuesta),
completar una figura, codificación, información, búsqueda
de símbolos y secuenciación de letras y números. El CI de
los individuos mayores de 16 años de edad se identificó utilizando la estimación de Axelrod y Ryan43 con las subescalas
de vocabulario, similitudes, diseño de un bloque, Span de
dígitos, razonamiento (identificando la parte faltante en
matrices con diferentes opciones de respuesta), completar
una figura, codificación e información de la Escala de
Inteligencia de Weschler para Adultos (WAIS-III)37 .
Evaluación del consumo de sustancias
Para detectar el tipo de consumo de Cannabis, se evaluó
tanto a los pacientes como a los individuos de control utilizando la sección L de la versión española de la entrevista
semiestructurada Composite International Diagnostic Interview (CIDI)44 . Los criterios de la entrevista nos permitieron
dividir la muestra en «usuarios de Cannabis» (individuos
que lo habían consumido más de 5 veces en su vida) y «no
usuarios» (los que nunca lo habían consumido o lo habían
consumido menos de 5 veces en su vida) y distribuimos a los
usuarios por frecuencia de consumo en «casi cada día», «12 días a la semana», «1-3 veces al mes» o «menos de una vez
al mes». También incluimos información sobre el consumo
de otras sustancias (cocaína, MDMA [3,4-metilenedioxi-Nmetilamfetamina], ketamina, alucinógenos, disolventes y
speed). Sin embargo, su consumo estaba fuera del alcance
del presente estudio y, por lo tanto, no se valoró.
Análisis estadístico
Antes del análisis, se examinaron los datos para su normalidad (prueba de Kolmogorov-Smirnov) y homocedasticidad
(prueba de Levene), y puesto que se encontró que la muestra
cumplía ambos criterios, se efectuaron los análisis estadísticos pertinentes.
Las variables sociodemográficas categóricas (género,
nivel de estudios de los padres y consumo de Cannabis y
otras sustancias) se analizaron utilizando la prueba de la X2 ,
mientras que las variables continuas se compararon con la
prueba de la t de Student para muestras independientes.
Se efectuó un análisis de la covarianza (ANCOVA) para
identificar diferencias entre los pacientes e individuos de
Memoria y consumo de cannabis en niños y adolescentes con PEP
Resultados
A. Características sociodemográficas de la muestra
En la tabla 1 se muestra el sexo, edad, nivel de estudios de
los individuos, nivel de estudios de los padres, prevalencia
del consumo de Cannabis, prevalencia del consumo de otras
sustancias, psicopatología de los pacientes y psicopatología
de los pacientes usuarios de Cannabis, comparado con no
usuarios, al igual que la evolución de la psicosis (meses) y
distribución del tratamiento farmacológico.
Se encontraron diferencias significativas en la edad y
nivel de estudios entre pacientes y participantes de control sanos y se puso de relieve que los individuos de control
eran de mayor edad que los pacientes, también refirieron
un mayor nivel de estudios.
Para las otras variables no encontramos diferencias significativas.
B. Características neuropsicológicas de los
individuos con un primer episodio de psicosis
e individuos de control sanos
Comparación de la memoria verbal y visual
Los individuos con psicosis se caracterizaron por un rendimiento significativamente peor que el de individuos de
control sanos en la memoria verbal inmediata, memoria verbal a corto plazo, memoria verbal a largo plazo y memoria
visual a corto plazo (RCF-II).
En la tabla 2 se muestran estos datos por edad, nivel de
estudios y CI.
Influencia de otros dominios cognitivos en la memoria
verbal y visual
Por lo que respecta a los resultados sobre hasta qué punto
los déficit presentes en los diversos dominios cognitivos
Medias marginales estimadas de Rey_Tiempo memoria (segundos)
Tipo de sujeto de
estudio
Psicosis
Control
140
Medias marginales estimadas
control en los dominios de memoria (verbal y visual), es
decir, para probar el primer objetivo del presente estudio.
Las diferencias encontradas entre ambos grupos en la edad,
nivel de estudios y variables del CI se controlaron mediante
el ANCOVA con estas variables incluidas como covariantes.
Para el segundo objetivo del estudio, destinado a analizar el efecto que el resto de las variables neuropsicológicas
podría producir sobre la memoria verbal y visual en pacientes con PEP, se usó un modelo de regresión lineal para
examinar la relación entre los diversos dominios cognitivos
y la memoria verbal y visual.
En tercer lugar, para identificar cómo el consumo de Cannabis influye en la memoria verbal y visual, se efectuó un
análisis ANCOVA utilizando el «consumo de Cannabis como
factor fijo».
Por último, se efectuó un análisis post hoc para examinar
el efecto que el consumo de Cannabis produjo sobre la
muestra, por lo que la subdividimos en 4 grupos: pacientes
usuarios, comparado con no usuarios, e individuos de
control usuarios, comparado con no usuarios.
Todos los análisis se efectuaron utilizando el programa
estadístico SPSS 15.0, estableciéndose un nivel de significación de p < 0,05 como referencia.
17
120
100
80
No
Sí
Consumo más de 5 veces
Figura 1 Interacción significativa entre el tipo de individuo
(paciente o individuo de control) y el consumo de Cannabis.
(atención, memoria de trabajo, velocidad de procesamiento, flexibilidad mental, capacidad de planificación,
coordinación motora y cociente de inteligencia) pueden predecir o describir la afectación de la memoria verbal y visual
en pacientes con PEP, se puso de manifiesto que todos los
dominios cognitivos evaluados influyen en la memoria tanto
verbal como visual, excepto para la memoria de trabajo, que
no interfiere con la memoria verbal a corto plazo (␤ = 0,515;
p = 0,018) o a largo plazo (␤ = 0,321; p = 0,016), memoria
verbal o memoria visual a corto plazo (FCR-II) (␤ = 0,342;
p = 0,011).
Estos resultados se muestran con detalle en la tabla 3 .
C. Efecto del consumo de Cannabis sobre la
cognición
Cuando los resultados para la memoria se ajustaron para el
consumo de Cannabis, edad, nivel de estudios y CI (covariantes), las diferencias detectadas entre el grupo de pacientes
con psicosis y el grupo de control siguieron siendo las mismas
para la memoria verbal inmediata, a corto plazo y a largo
plazo, al igual que la memoria visual a corto plazo (RCFII) (tabla 4), demostrándose un peor rendimiento para los
pacientes que para los individuos de control.
Sin embargo, la memoria visual a corto plazo (RCF-I),
para la que no fueron evidentes diferencias significativas en
ninguno de los análisis previos, interaccionó de manera estadísticamente significativa con el tipo de individuos (paciente
o individuo de control) y el consumo de Cannabis (fig. 1). El
hecho de que no se encontraran diferencias en esta variable
en los análisis preliminares y que se detectara una interacción estadísticamente significativa cuando se introdujo el
consumo de Cannabis demuestra que esta variable ejerce
algún tipo de influencia. Para analizar este efecto, la muestra se dividió en 4 grupos y se emprendió un análisis post
hoc. Los resultados se muestran en la tabla 4.
18
Tabla 1
J.M. Moreno-Granados et al
Características de los pacientes con un primer episodio de psicosis y de los individuos de control sanos
Primer episodio de psicosis
(PEP)
Individuos de
control sanos (CS)
Análisis
Valor de p
N
Género (hombres)
Edad (años) (límites 12-18)
Nivel de estudios
41
22 (53,65%)
16,15 ± 2,6
8,47 ± 2,31
39
18 (46,15%)
17,38 ± 2,37
10,54 ± 1,94
--2 = 0,450
t = −2.222
t = −4.150
0,502
0,029
0,000
Nivel de estudios de los padres
1a
2b
3c
4d
1 (2,44%)
11 (26,83%)
7 (17,08%)
22 (54,65%)
0 (0%)
7 (17,95%)
8 (20,51%)
24 (61,54%)
2 = 2.527
---------
10,42 ± 20,74
Nunca tratados n = 6 (7,5%)
-----
-----
Evolución de la psicosis (meses)
Distribución del tratamiento
farmacológico
0,470
Risperidona n = 13 (16,3%)
Aripiprazol n = 5 (6,3%)
Olanzapina n = 3 (3,8%)
Haloperidol n = 1 (1,3%)
Clozapina n = 1 (1,3%)
Paliperdona n = 1 (1,3%)
Otros antipsicóticos n = 7
(8,8%)
Otros tratamientos n = 4
(5%)
Consumo de cannabis (prevalencia)
Usuarios diarios
Usuarios semanales
Otra frecuencia de consumo
12 (30,7%)
4 (33,3%)
2 (16,6%)
6 (50%)
10 (25,6%)
1 (10%)
2 (20%)
7 (70%)
2 = 0,253 0,615
-------
Consumo de otras sustancias
(prevalencia)
CGASe
CGAS
PEP usuarios de Cannabis
PEP no usuarios
3 (7,3%)
1 (2,6%)
2 = 0,317
0,716
60,24 ± 19,92
---
--t = 1,043
0,304
55,67 ± 20,57
63 ± 20,13
-----
PANSSf
Síntomas positivos
Síntomas negativos
Síntomas generales
PANSS
Síntomas positivos
Usuarios Cannabis
No usuarios
Síntomas negativos
Usuarios Cannabis
No usuarios
Síntomas generales
Usuarios Cannabis
No usuarios
---
---
16,54 ± 7,62
15,48 ± 4,55
---
t = −0,560 0,579
16,46 ± 5,78
16,14 ± 4,26
---
t = −0,203
25,14 ± 6,15
27,23 ± 10,43
---
t = −0,673
15,81 ± 5,61
16,24 ± 16,07
25,79 ± 7,66
PEP: primer episodio de psicosis.
a Ambos progenitores, estudios universitarios.
b Madre o padre, universidad.
c Madre, enseñanza secundaria; padre, enseñanza secundaria o menos.
d Madre, estudios primarios o menos; padre, enseñanza secundaria o menos.
e CGAS: child global assessment scale, CGAS.
f PANSS: escala de síntomas positivos y síntomas negativos.
Memoria y consumo de cannabis en niños y adolescentes con PEP
19
Tabla 2 Resultados de las pruebas de memoria verbal y visual de pacientes con un primer episodio de psicosis comparado con
individuos de control sanos (CS)
Primer episodio de psicosis
(PEP) n = 41 media ± DE
Memoria verbal
WMS-III TLa
WMS-III STMb
WMS-III LTMc
WMS-III Dd
Memoria visual
RCF Ie
RCF IIf
31,47
8,32
7,68
23,09
±
±
±
±
5,15
2,18
2,08
1,16
115,26 ± 51,8
14,48 ± 8,22
Individuos de control sanos
(CS) n = 39 media ± DE
35,44
9,54
9,23
23,44
±
±
±
±
4,55
1,58
1,47
0,88
120,9 ± 61,68
20,46 ± 11,60
F
Valor de p
6.297
4.354
6.353
0,520
0,014*
0,039*
0,014*
0,473
0,312
4.912
0,579
0,030*
a
WMS-III TL Lista I de aprendizaje total, Subescala de memoria de la escala de inteligencia de Weschler-III.
WMS-III STM, Lista memoria a corto plazo, Subescala de memoria de la escala de inteligencia de Weschler ---III.
c WMS-III LTM Lista memoria a largo plazo, Subescala de memoria de la escala de inteligencia de Weschler-III.
d WMS-III D, Discriminación, Subescala de memoria de la escala de inteligencia de Weschler -III.
e RCF I Tiempo necesario para reproducir la figura en el Test de figuras complejas de Rey.
f RCF II Precisión y capacidad en la reproducción de la figura en el Test de figuras complejas de Rey.
* p ≤ 0,05; ** p ≤ 0,01.
b
Discusión
Hasta lo que conocen los autores, la presente investigación es el primer estudio sobre rendimiento cognitivo en la
memoria verbal y visual en una muestra de pacientes (niños
y adolescentes) con un primer episodio de psicosis, que trató
de encontrar la influencia de otras variables, en este caso,
cognitivas y ambientales, que podrían afectar a la memoria.
El presente estudio muestra la existencia de déficit de la
memoria verbal inmediata, a corto plazo y a largo plazo en
pacientes con un primer episodio de psicosis, comparado con
una población sana, mientras que no se encontraron diferencias en el reconocimiento de la información almacenada
verbalmente. Aunque muchos estudios, que se han concentrado en las diferencias de la memoria verbal, han mostrado
la existencia de déficit en la memoria verbal inmediata, a
corto plazo y a largo plazo en pacientes con un primer episodio de psicosis5,6,10,14,16,45---48 , los resultados encontrados para
la memoria de reconocimiento verbal no son tan homogéneos, ya que algunos autores no han identificado diferencias
entre pacientes e individuos de control sanos5,6 , mientras
que otros autores no han encontrado déficit de reconocimiento en pacientes con un primer episodio de psicosis10,47 .
Los estudios publicados hasta la fecha tampoco han coincidido por completo por lo que concierne a los resultados
sobre memoria visual a corto plazo. Por ejemplo, Ueland17
encontró un deterioro significativo de la memoria visual en
pacientes con un PEP, comparado con individuos de control
utilizando el Kimura Recurring Figures Test. Sin embargo,
estas diferencias no fueron tan significativas cuando este
dominio se evaluó con otro test, como la Subescala de Memoria de la Escala de inteligencia de Weschler, revisada12 . Los
datos del presente estudio tampoco fueron homogéneos en
este dominio, ya que evaluamos la memoria a corto plazo
utilizando 2 escalas diferentes y solo encontramos diferencias estadísticamente significativas con una de ellas. Una
explicación para estos resultados y las discrepancias entre
los diferentes estudios con respecto a la memoria verbal y
visual podría ser el tipo de test (efecto cielo)49,50 , ya que
las pruebas de habilidad cognitiva son muy sensibles y los
resultados pueden variar.
Uno de los hallazgos más importantes del presente estudio es que los déficit encontrados en la memoria verbal
y visual de estos pacientes pudieron predecirse por el
deterioro de otros dominios cognitivos, como la atención,
memoria de trabajo, velocidad de procesamiento, flexibilidad mental, capacidad de planificación, coordinación
motora y cociente de inteligencia.
Como se ha descrito previamente, hay pruebas que
demuestran que los pacientes que experimentan un
primer episodio de psicosis en la infancia y la adolescencia presentan problemas de memoria13 . Algunos
estudios también han demostrado que presentan déficit
en dominios como la atención13,18 , flexibilidad cognitiva4,6 ,
memoria de trabajo10,14 , capacidad de planificación7,16 ,
velocidad de procesamiento7,48 , coordinación motora6,8 e
inteligencia13,19 , de modo que es importante valorar su
influencia en la memoria en individuos con un primer episodio de psicosis. Sin embargo, todavía no se ha examinado
el grado hasta el cual los problemas en estos dominios cognitivos podrían influir en el deterioro de la memoria en estos
pacientes. Entre los pocos estudios que pudieron relacionarlo con estos hallazgos, destaca el publicado por Silver51 ,
que trató de averiguar si los déficits de la memoria de
trabajo (verbal y espacial) son la base de otros déficits neuropsicológicos en pacientes esquizofrénicos. Encontraron
una correlación de esta variable cognitiva con la orientación
visual, retención visual, función ejecutiva, función motora
simple, coordinación visuomotora, memoria para los objetos
y memoria para las caras. Cirillo y Seidman52 efectuaron una
revisión de estudios para demostrar la posible influencia o
relación de las variables cognitivas, como la inteligencia o la
atención, con la memoria verbal declarativa. Uno de ellos,
el de Seidman53 , encontró una afectación de la memoria
verbal comparado con individuos de control, emparejados
para el nivel de inteligencia. Hawkins54 y Gold55 estudiaron
20
J.M. Moreno-Granados et al
Tabla 3 Análisis del efecto de las covariantes sobre la memoria verbal y visual en pacientes del grupo con un primer episodio de
psicosis comparado con individuos de control sanos, ajustado para la atención, memoria de trabajo, velocidad del procesamiento,
flexibilidad mental, capacidad de planificación, coordinación motora y cociente de inteligencia
Atención
Memoria verbal
WMS-III TL
WMS-III STM
WMS-III LTM
WMS-III D
Memoria visual
RCF I
RCF II
Memoria de trabajo
Memoria verbal
WMS-III TL
WMS-III STM
WMS-III LTM
WMS-III D
Memoria visual
RCF I
RCF II
B
Error estándar
␤
t
p
−0,691
−0,719
−0,612
−0,272
1.452
0,075
0,115
0,163
0,142
−0,326
−0,254
−0,106
0,709
−1.617
−1.362
−0,501
0,481
0,110
0,178
0,618
−14.533
−0,562
8.915
3.423
−0,100
0,276
−0,478
1.433
0,634
0,157
−0,409
0,056
0,123
−0,076
1.020
0,585
0,608
0,213
0,180
0,515
0,594
0,212
0,852
2.415
3.006
0,946
0,397
0,018*
0,004**
0,347
−8.222
−2.327
7.544
0,353
−0,019
−0,300
−0,086
−1.471
0,932
0,146
0,128
0,032
0,035
0,024
0,064
−0,042
−0,002
0,049
0,495
−0,325
−0,016
0,353
0,622
0,746
0,988
0,725
1.154
0,060
0,006
−0,172
0,046
−1.372
0,963
0,175
−0,086
−0,090
−0,062
−0,034
0,208
0,019
0,037
0,025
0,095
−0,151
−0,053
−0,038
0,829
−1.311
−0,500
−0,310
0,410
0,194
0,619
0,758
−0,986
−0,407
2.305
0,152
0,094
−0,099
0,800
−0,908
0,426
0,367
−0,034
−0,019
−0,019
−0,008
0,029
0,004
0,003
0,004
−0,022
−0,174
−0,178
−0,087
−0,175
−1.346
−1.480
−0,639
0,862
0,183
0,143
0,525
0,006
−0,039
0,693
0,078
0,272
0,084
2.030
0,677
0,046*
0,501
---------
---------
Velocidad de procesamiento
Memoria verbal
WMS-III TL
−0,077
WMS-III STM
−0,044
WMS-III LTM
−0,035
WMS-III D
−0,017
Memoria visual
RCF I
−1.102
RCF II
−0,323
Flexibilidad mental
Memoria verbal
WMS-III TL
WMS-III STM
WMS-III LTM
WMS-III D
Memoria visual
RCF I
RCF II
Planificación
Memoria verbal
WMS-III TL
WMS-III STM
WMS-III LTM
WMS-III D
Memoria visual
RCF I
RCF II
Coordinación motora
Memoria verbal
WMS-III TL
WMS-III STM
WMS-III LTM
WMS-III D
---------
---------
---------
Memoria y consumo de cannabis en niños y adolescentes con PEP
21
Tabla 3 (Continuación)
Memoria visual
RCF I
RCF II
B
Error estándar
␤
t
p
−0,457
−0,373
1.083
−0,112
0,099
−0,415
0,812
−3.689
0,420
0,000***
0,165
0,084
0,084
0,039
0,137
0,293
0,321
0,214
0,984
2.081
2.466
1.443
0,329
0,041*
0,016*
0,154
2.322
0,465
0,271
0,342
1.907
2.603
0,061
0,011*
Cociente de inteligencia (CI)
Memoria verbal
WMS-III TL
−0,056
WMS-III STM
0,002
WMS-III LTM
0,009
WMS-III D
−0,006
Memoria visual
RCF I
−0,053
RCF II
0,061
*
**
***
p ≤ 0,05.
p ≤ 0,01.
p ≤ 0,001.
la posible influencia de la atención en la memoria verbal
y no encontraron asociaciones con ninguna de estas variables. Sin embargo, en otros estudios se ha encontrado que,
cuando se controla el efecto de la memoria de trabajo, desaparecen las diferencias identificadas entre individuos con
esquizofrenia e individuos de control sanos en las tareas de
memoria libres56 . Estos datos proporcionan otra contribución al estudio de la relación de los diferentes dominios
cognitivos en la psicosis precoz, demostrando y respaldando
la idea de la relación de los diferentes dominios cognitivos, como la memoria verbal y visual, atención, memoria
de trabajo, velocidad de procesamiento, flexibilidad mental, planificación e inteligencia. Por lo tanto, son necesarios
estudios que permitan demostrar el ámbito y la naturaleza
precisa de la relación entre estas variables cognitivas. La
atención, memoria de trabajo, velocidad de procesamiento,
flexibilidad mental, capacidad de planificación, coordinación motora e inteligencia son capacidades necesarias para
la codificación, almacenamiento y recuerdo de la información verbal y visual y, por lo tanto, serían muy útiles para
saber si, en realidad, en pacientes con un primer episodio de
psicosis la memoria verbal y visual están alteradas o, si por
el contrario, los programas de intervención y los tratamientos deben dirigirse a mejorar otras habilidades cognitivas
para corregir estos problemas de la memoria.
Otro de los hallazgos del presente estudio es la influencia
que el consumo previo de Cannabis tiene en la memoria visual a corto plazo en niños y adolescentes con un
primer episodio de psicosis. Los resultados del presente
estudio demuestran que los pacientes que consumen Cannabis requieren menos tiempo para reproducir la figura de
memoria que aquellos que no lo consumen, hasta el punto
de que el rendimiento se acercó al de individuos sanos. No
obstante, este efecto de una mejoría del rendimiento en
usuarios de Cannabis no se observó entre individuos de control. El único estudio que obtuvo resultados comparables es
el efectuado por Yucel et al., publicado en 20107 , que describió que los pacientes consumidores de Cannabis con un
primer episodio de psicosis obtuvieron un mejor rendimiento
en la memoria visual que los no usuarios. Sin embargo, en
dicho estudio, la edad media de la muestra de pacientes que
consumían Cannabis era de 20 años, por lo que no pueden
ser considerados niños o adolescentes.
Hasta la fecha, la mayoría de estudios que han tratado de clarificar el papel del consumo de Cannabis en
el rendimiento neuropsicológico de pacientes con un primer episodio de psicosis se han efectuado entre pacientes
adultos57---59 . De hecho, sólo se encontró un estudio que
prestó atención a demostrar la influencia del consumo de
esta droga en una muestra de niños y adolescentes con un
primer episodio de psicosis4 . Los autores encontraron que
los pacientes consumidores de Cannabis se caracterizaron
por un mejor funcionamiento ejecutivo y atención que los
no consumidores, pero esto no se detectó para la memoria
verbal o la memoria de trabajo. Estos hallazgos coinciden
con los resultados obtenidos en el presente estudio, ya que
tampoco encontramos que el consumo de Cannabis influyera
en la memoria verbal de pacientes con una psicosis precoz.
Este efecto paradójico del consumo de Cannabis se ha
documentado en diversos estudios4,28,60,61 . Uno de los estudios más recientes donde se demuestra es el publicado en
2011 por James et al.62 . Los autores describieron que el consumo de Cannabis a principios de la adolescencia aumenta
las deficiencias de sustancia blanca y sustancia gris en la
esquizofrenia de inicio en la adolescencia.
Estos hallazgos deben interpretarse en el contexto de
diversas limitaciones. Una de ellas se relaciona con los
grupos formados, que necesariamente tenían que ser uniformes y emparejados para la edad y el nivel de estudios. En
segundo lugar, hubiera sido deseable aumentar el pequeño
tamaño de la muestra. En tercer lugar, hubiera sido aconsejable que se examinara el mismo dominio cognitivo con
diferentes test neuropsicológicos para que los resultados
hubieran sido más homogéneos y fiables, dado que las discrepancias entre los diferentes estudios pueden deberse al
uso de diferentes test cognitivos50 . Otra posible limitación
es que se usó la misma subescala para valorar los diferentes
dominios cognitivos (es decir, las subescalas de la WISC y la
WAIS se usaron para valorar las covariantes individuales y el
CI). Por último, en el presente estudio también habría sido
1>2
NS
0,018*
NS
necesario examinar el posible efecto del consumo de otras
sustancias.
Como futura línea de investigación, las diferencias entre
pacientes que consumen Cannabis y los no usuarios podrían
analizarse para los síntomas positivos y negativos63 y un
ajuste premórbido64 . Por último, es preciso que los estudios
incluyan mayores tamaños de las muestras.
Conclusión
NS: no significativo.
a Interacción significativa entre individuos (paciente o individuo de control) y consumo de Cannabis.
b F = Comparación de la memoria verbal y visual en pacientes e individuos de control.
c p = resultado significativo de la comparación de la memoria verbal y visual en pacientes e individuos de control.
* p ≤ 0,05.
** p ≤ 0,01.
*** p ≤ 0,001.
0,250a 88,58 ± 29,11
0,026* 14,92 ± 7,99
Memoria visual
RCF I
RCF II
115,26 ± 51,8
14,48 ± 8,22
120,9 ± 61,68
20,46 ± 11,60
1.342
5.179
135,11 ± 64,01
14,72 ± 7,96
145,40 ± 93,11
20,85 ± 7,21
112,45 ± 45,70
20,32 ± 12,88
2.547
2.086
4>2
4>2
4>2
NS
0,001***
0,012*
0,014*
NS
5.676
3.425
4.277
0,700
4,25
1,56
1,41
0,95
±
±
±
±
36,03
9,66
9,28
23,45
5,16
1,68
1,73
0,70
±
±
±
±
33,70
9,20
9,10
23,40
5,04
2,27
1,93
1,05
±
±
±
±
30,67
8,00
7,78
23,11
0,010** 32,50 ± 5,93
0,040* 8,92 ± 2,23
0,003** 7,75 ± 2,38
0,209 23,08 ± 1,31
6.974
3.855
9.748
1.609
4,55
1,58
1,47
0,88
±
±
±
±
35,44
9,54
9,23
23,44
5,15
2,18
2,08
1,16
±
±
±
±
Controles sanos
(CS) n = 39
media ± DE
Primer episodio de
psicosis (PEP)
n = 39 media ± DE
31,47
8,32
7,68
23,09
Memoria verbal
WMS- III TL
WMS- III STM
WMS- III LTM
WMS- III D
Tabla 4
Análisis del efecto del consumo de Cannabis
1.PEP
Consumidores
n = 12
media ± DE
Pc
Fb
2.PEP No
consumidores
n = 27
media ± DE
3. Consumidores CS
n = 10
media ± DE
4. No
consumidores
CS n = 29
media ± DE
F
Análisis
post hoc
J.M. Moreno-Granados et al
p
22
Aunque los pacientes mostraron problemas de aprendizaje,
codificación, almacenamiento y recuerdo a corto y a largo
plazo de la información verbal y de la reproducción visual
a corto plazo, no se afectó el reconocimiento diferido de la
información verbal. En segundo lugar, se encontró una relación entre los dominios cognitivos de la memoria verbal y
visual, atención, memoria de trabajo, velocidad de procesamiento, flexibilidad mental, planificación e inteligencia.
En tercer lugar, el consumo de Cannabis entre pacientes con
un primer episodio de psicosis se asoció con una mejor eficiencia en el recuerdo de la información visual en niños y
adolescentes con un PEP, pero no hubo diferencias significativas de la precisión o el detalle de la información recordada
y, por consiguiente, hubo menos deficiencias que en individuos de control sanos. Por último, los datos del presente
estudio proporcionan un soporte adicional para las nuevas
clasificaciones de la enfermedad mental de acuerdo con qué
deterioros cognitivos se establecen como criterios adicionales para el diagnóstico de la esquizofrenia2 . Además, un
primer episodio de psicosis en niños y adolescentes se está
consolidando como una oportunidad para identificar cómo
los mecanismos implicados en la enfermedad pueden afectar
a la función cognitiva y su desarrollo.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que
han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la
publicación de datos de pacientes y que todos los pacientes
incluidos en el estudio han recibido información suficiente
y han dado su consentimiento informado por escrito para
participar en dicho estudio.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores han obtenido el consentimiento informado de los
pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.
Financiación
El presente estudio se financió con la beca GI8374199
(Ayudas económicas para el desarrollo de proyectos de
investigación sobre drogodependencias 2007, BOE 263, 2
de noviembre de 2007), mediante una beca de la Fundación Alicia Koplowitz, BAE 09/90088, Estancia Formativa de
la Junta de Andalucía 2010, Investigación Biomédica y en
Ciencias de Salud en Andalucía 2007.
Memoria y consumo de cannabis en niños y adolescentes con PEP
Las entidades que financiaron el estudio no
desempeñaron ningún papel en el diseño del estudio;
en la obtención, análisis e interpretación de los datos; en
la redacción del manuscrito; o en la decisión de presentar
el artículo para su publicación.
17.
18.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
1. Harvey PD, Howanitz E, Parrella M, White L, Davidson M,
Mohs RC, et al. Symptoms, cognitive functioning, and adaptive
skills in geriatric patients with lifelong schizophrenia: a comparison across treatment sites. Am J Psychiatry. 1998;155:1080---6.
2. Keefe RSE, Fenton WS. How should DSM-V criteria for
schizophrenia include cognitive impairment? Schizophr Bull.
2007;33:912---20.
3. Frangou S. Cognitive function in early onset schizophrenia:
a selective review. Front Hum Neurosci. 2010;29:3---79.
4. de La Serna E, Mayoral M, Baeza I, Arango C, Andrés P, Bombín I,
et al. Cognitive functioning in children and adolescents in their
first episode of psychosis. J Nerv Ment Dis. 2010;198:159---62.
5. Landrø NI, Ueland T. Verbal memory and verbal fluency in adolescents with schizophrenia spectrum disorders. Psychiatry Clin
Neurosci. 2008;62:653---61.
6. Øie M, Rund BR. Neuropsychological deficits in adolescent-onset
schizophrenia compared with attention deficit hyperactivity
disorder. Am J Psychiatry. 1999;156:1216---22.
7. Yücel M, Bora E, Lubman DI, Solowij N, Brewer W, Cotton SM,
et al. The impact of cannabis use on cognitive functioning in
patients with schizophrenia: a meta-analysis of existing findings and new data in a first-episode sample. Schizophr Bull.
2012;38:316---30.
8. González-Blanch C, Crespo-Facrorro B, Álvarez-Jiménez M,
Rodríguez-Sánchez JM, Pelayo-Terán JM, Pérez-Iglesias R, et al.
Cognitive dimensions in first-episode schizophrenia spectrum
disorders. J Psychiatr Res. 2007;41:968---77.
9. Dickerson F, Stallings C, Vaughan C, Origoni A, Khushalani S,
Dickinson D, et al. Cognitive functioning in recent onset psychosis. J Nerv Ment Dis. 2011;199:367---71.
10. Zabala A, Rapado M, Arango C, Robles O, de la Serna E,
González C, et al. Neuropsychological functioning in early-onset
first-episode psychosis: comparison of diagnostic subgroups. Eur
Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2009;260:225---33.
11. Hollis C. Child and adolescent onset schizophrenia. En:
Hirsch SR, Weinberger D, editores. Schizophrenia. Malden:
Blackwell; 2003. p. 34---53.
12. Kravariti E, Morris RG, Rabe-Hesketh S, Murray RM, Frangou S.
The Maudsley early onset shizophrenia study: cognitive function
in adolescents with recent onset schizophrenia. Schizophr Res.
2003;61:137---48.
13. Fagerlund B, Pagsberg AK, Hemmingsen RP. Cognitive deficits
and levels of IQ in adolescent onset schizophrenia and other
psychotic disorders. Schizophr Res. 2006;85:30---9.
14. Holmén A, Juuhl-Langseth M, Thormodsen R, Melle I, Rund BR.
Neuropsychological profile in early-onset schizophreniaspectrum disorders: measured with the MATRICS battery.
Schizophr Bull. 2009;36:852---9.
15. Vance A, Hall N, Casey M, Karsz F, Bellgrove MA. Visuospatial
memory deficits in adolescent onset schizophrenia. Schizophr
Res. 2007;93:345---9.
16. Kravariti E, Morris RG, Rabe-Hesketh S, Murray RM, Frangou S.
Comparative profile analysis if cognitive function in
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
23
recent-onset and chronic patients with adolescent-onset
schizophrenia. Schizophr Res. 2007;94:240---4.
Ueland T, Oie M, Inge Landro N, Rund BR. Cognitive functioning
in adolescents with schizophrenia spectrum disorders. Psychiatry Res. 2004;126:229---39.
Groom MJ, Jacson GM, Calton TG, Andrews HK, Bates AT,
Liddle PF, et al. Cognitive deficits in early-onset schizophrenia
spectrum patients and their non-psychotic sibling: a comparison
with ADHD. Schizophr Res. 2008;99:85---95.
White T, Ho BC, O’Leary D, Andreasen NC. Neuropsychological
performance in first-episode adolescents with schizophrenia:
a comparison with first-episode adults and adolescents control
subjects. Biol Psychiatry. 2006;60:463---71.
OEDT. Informe anual 2006: el estado del problema de la Drogodependencia en Europa. Lisboa: Observatorio Europeo de las
Drogas y las Toxicomanías; 2006.
Plan Nacional sobre, Drogas, Informe número 4. Observatorio
Español sobre Drogas. Madrid: PNSD; 2001.
Konings M, Henquet C, Maharajh HD, Hutchinson G, van Os J.
Early exposure to cannabis and risk for psychosis in young
adolescents in Trinidad. Acta Psychiatr Scand. 2008;118:
209---13.
Ruiz-Veguilla M, Gurpegui M, Barrigón ML, Ferrín M, Marín E,
Rubio JL, et al. Fewer neurological soft signs among first episode psychosis patients with heavy cannabis use. Schizophr Res.
2009;107(2---3):158---64.
van Os J, Bak M, Hanssen M, Bijl RV, de Graaf R, Verdoux H. Cannabis use and psychosis: a longitudinal population-based study.
Am J Epidemol. 2002;15:319---27, 156(4).
Barrigón ML, Gurpegui M, Ruiz-Veguilla M, Diaz FJ, Anguita M,
Sarramea F, et al. Temporal relationship of first-episode
non-affective psychosis with cannabis use: a clinical verification of an epidemiological hypothesis. J Psychiatr Res.
2010;44:413---20.
D’Souza DC, Abi-Saab WM, Madonick S, Forselius-Bielen K,
Doersch A, Braley G, et al. Delta-9-tetrahydrocannabinol
effects in schizophrenia: implications for cognition, psychosis,
and addiction. Biol Psychiatry. 2005;57:594---608.
Jockers-Scherübl MC, Wolf T, Radzei N, Schlattmann P,
Rentzsch J, Gómez-Carrillo de Castro A, et al. Cannabis induces different cognitive changes in schizophrenic patients and in
healthy controls. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.
2007;30:1054---63, 31(5).
Løberg EM, Hugdahl K. Cannabis use and cognition in schizophrenia. Front Hum Neurosci. 2009;3:53.
Peralta V, Cuesta MJ. Validación de la escala de los síndromes
positivo y negativo (PANSS) en una muestra de esquizofrénicos españoles. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr. 1994;22:
171---7.
Shaffer D, Gould MS, Brasic J, Ambrosini P, Fsiher P, Bird H,
et al. A Children’s global assessment scale (CGAS). Arch Gen
Psychiatry. 1983;40:1228---31.
de la Peña F, Ulloa R, Higuera F, Ortiz S, Arechavaleta B, Foullux C, et al. Interrater reliability of the Spanish version of the
K-SADS-PL. En: American Academy of Child & Adolescents Psychiatry Annual Meeting. Oct 22-27 2002. New Research Poster
A35, Scientific Proceedings page 35.
Ulloa R, Higuera F, Ortiz S, Arechavaleta B, Foullux C, Nogales I,
et al. Interrater reliability of the Spanish versión of Schedule for
Affective Disorders and Schizophrenia for School Age Children,
Present and Lifetime version (K-SADS-PL). Actas Esp Psiquiatr.
2006;34:36---40.
Sonego M, Llácer A, Galán I, Simón F. The influence of parental
education on child mental health in Spain. Qual Life Res. 2012
Feb 23.
American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders: DSM-IV-TR. 4 th ed. Washington,
DC: American Psychiatric Association; 2000.
24
35. Pereña J, Seisdedos N, Corral S, Arribas D, Santamaría P,
Sueiro M. WMS-III, Escala de Memoria de Weschler. Adaptación
Española: Ed. TEA Editions; 2004.
36. Rey A. The Rey Complex Figure Test. Spanish Adaptation: Ed.
TEA Ediciones; 1980.
37. Seisdedos N, Corral S, Cordero A. WAIS-III, Escala de Inteligencia
de Weschler para Adultos. Tercera Edición Adaptación Española:
Ed. TEA Ediciones; 2001.
38. Corral S, Arribas D, Santamaría P, Sueiro MJ, Pereña J. WISC-IV,
Escala de Inteligencia de Weschler para Niños. Cuarta Edición
Adaptación Española: Ed. TEA Ediciones; 2007.
39. Golden CJ. Stroop Color and Word Test. 5 th Edition Spanish
translation and adaptation. Ed. TEA Editions; 2007.
40. Lafayette Instrument. Grooved Pegboard Test, Model 32025.
User instructions, 2002.
41. Emslie H, Wilson FC, Burden V, Nimmo-Smith I, Wilson BA.
Behavioural Assessment of Dysexecutive Syndrome for Children
(BADS-C). London, UK: Thames Valey Test Company. Ed. Harcourt Assessment; 2003.
42. Wilson BA, Alderman N, Burgess PW, Esmile H, Evan JJ. Behavioural Assesment of Dysexecutive Sydrome. St. Edmunds, UK:
Thames Valley Test Company; 1996.
43. Axelrod BN, Ryan JJ. Prorating Weschler Adult Intelligence
Scale-III Sumary Scores. J Clin Psychol. 2000;56:807---11.
44. Robins LN, Wing J, Wittchen HU, Helzer JE, Babor TF, Burke J,
et al. The Composite International Diagnostic Interview. An
epidmiologic instrument suitable for use in conjunction with
different diagnostic systems and in different cultures. Arch Gen
Psychiatry. 1988;45:1069---77.
45. Brickman AM, Buchsbaum MS, Bloom R, Bokhoven P, PaulOdouard R, Haznedar MM, et al. Neuropsychologican functioning
in first-break, never-medicated adolescents with psychosis.
J Nerv Ment Dis. 2004;192:615---22.
46. Kenny JT, Friedman L, Finding RL, Swales TP, Strauss
ME, Jesberger JA, et al. Cognitive impairment in adolescents with schizophrenia. Am J Psychiatry. 1997;154:
1613---5.
47. Leeson VC, Barnes RE, Harrison M, Matheson E, Harrison I,
Mutsatsa SH, et al. The relationship between IQ, memory,
executive function, and processing speed in recent-onset psychosis: 1-year stability and clinical outcome. Schizophr Bull.
2010;2:400---9.
48. McClellan J, Prezbindowski A, Breinger D, McCurry C. Neuropsychological functioning in early onset psychotic disorders.
Schizophr Res. 2004;68:21---6.
49. Konstantakopoulos G, Ioannidi N, Patrikelis P, Soumani A,
Oulis P, Sakkas D, et al. Neurocognitive function in clinically stable patients with schizophrenia or bipolar disorderand normal
controls. Psychiatrike. 2011;22:195---206.
50. Rossell SL, Batty RA. Elucidating semantic disorganisation from
a word comprehension task: do patients with schizophrenia and
J.M. Moreno-Granados et al
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
bipolar disorder show differential processing of nouns, verbs
and adjectives? Schizophr Res. 2008;102(1---3):63---8.
Silver H, Feldman P, Bilker W, Ruben C. Working memory as
a core neursopsychological dysfunction in schizophrenia. Am J
Psychiatry. 2003;160:1809---16.
Cirillo MA, Seidman LJ. Verbal declarative memory dysfunction
in schizophrenia: from clinical assessment to genetics and brain
mechanisms. Neuropsychology Rev. 2003;13:2.
Seidman LJ, Kremen WS, Koren D, Faranone SV, Goldstein JM,
Tsuang MT. A comparative profile analyses of neuropsychological
functioning in patients with schizophrenia and bipolar psychosis. Schizophr Res. 2002;53:31---44.
Hawkins KA, Sullivan TE, Choi EJ. Memory deficits in schizophrenia: Inadequate assimilation or true amnesia? Findings
from Weschler Memory Scale-Revised. J Psychiatry Neurosci.
1997;22:169---79.
Gold JM, Randolph C, Carpenter CJ, Goldberg TE,
Weinberger DR. The performance of patients with schizophrenia on the Weschler Memory Scale-Revised. Clin
Neuropsychol. 1992;6:367---73.
Stone JM, Gabrieli JDE, Stebbins GT, Sullivan EV. Working and
strategic memory deficits in schizophrenia. Neuropsychology.
1999;12:278---88.
McCleery A, Addington J, Addington D. Substance misuse and
cognitive functioning in early psychosis: a 2 year follow-up.
Schizophr Res. 2006;88:187---91.
Rodríguez-Sánchez JM, Ayesa-Arriola R, Mata I, Moreno-Calle T,
Pérez-Iglesias R, González-Blanch C, et al. Cannabis use and
cognitive functioning in first-episode schizophrenia patients.
Schizophr Res. 2010;124(1---3):142---51.
Stirling J, Lewis S, Hopkins R, White C. Cannabis use prior to
first onset psychosis predicts spared neurocognition at 10-year
follow-up. Schizophr Res. 2005;75:135---7.
Ruiz-Veguilla M, Callado JL, Fusar-Poli P, Ferrin M. Neurological
Soft Signs in psychosis patients with cannabis abuse: a systematic review and meta-analysis of the paradox. Curr Pharm Des.
2013. In press.
Potvin S. Neuroimaging studies of substance abuse in schizophrenia. T Psychiatry Reviews. 2009;5:250---60.
James A, Hough M, James S, Winmill L, Burgue L, Nijhawan S,
et al. Greater white and grey matter changes associated with
early cannabis use in adolescent-onset schizophrenia (AOS).
Schizophr Res. 2011;128:91---7.
Kirkpatrik B, Amador XF, Flaum M, Yale SA, Gorman JM, Carpenter Jr WT, et al. The deficit syndrome in the DSM-IV
Field Trial: I. Alcohol and other drug abuse. Schizophr Res.
1996;20(1---2):69---77.
Sevy S, Robinson DG, Napolitano B, Patel RC, Gunduz-Bruce H,
Miller R, et al. Are cannabis use disorders associated
with an earlier age at onset of psychosis? Schizophr Res.
2010;120(1---3):101---7.
Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc.). 2014;7(1):25---31
www.elsevier.es/saludmental
ORIGINAL
Papel de la depresión y la impulsividad en la psicopatología
de la bulimia nerviosa
Francisco J. Vaz-Leal a,∗ , Laura Rodríguez-Santos a , M. Angustias García-Herráiz a ,
Carlos A. Chimpén-López a , Luís Rojo-Moreno b , Luís Beato-Fernández c
y María Isabel Ramos-Fuentes a
a
Facultad de Medicina, Universidad de Extremadura/Unidad de Trastornos de la Conducta Alimentaria, Complejo Hospitalario
Universitario, Servicio Extremeño de Salud, Badajoz, España
b
Facultad de Medicina, Universidad de Valencia/Unidad de Trastornos de la Conducta Alimentaria, Hospital La Fe, Valencia,
España
c
Facultad de Medicina, Unidad de Trastornos de la Conducta Alimentaria, Hospital General de Ciudad Real, Universidad de
Castilla-La Mancha, Ciudad Real, España
Recibido el 14 de febrero de 2013; aceptado el 20 de junio de 2013
Disponible en Internet el 20 de agosto de 2013
PALABRAS CLAVE
Bulimia nerviosa;
Depresión;
Impulsividad;
Personalidad
borderline;
Personalidad
autodestructiva
∗
Resumen
Introducción: El presente estudio trató de analizar el papel de la depresión y la impulsividad
en la psicopatología de la bulimia nerviosa (BN).
Materiales y métodos: Se examinó a 70 mujeres con un diagnóstico de bulimia nerviosa basado
en la cuarta revisión del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV),
subtipo purgativo, para los síntomas relacionados con el trastorno de la conducta alimentaria, insatisfacción corporal, síntomas afectivos, impulsividad y rasgos de personalidad. Para
el análisis estadístico se utilizaron métodos de análisis factorial y de modelos de ecuaciones
estructurales.
Resultados: La BN se presentó como un proceso que incorporaba 5 dimensiones generales: a)
episodios recurrentes de gran voracidad o «atracones» y conductas compensadoras; b) conducta alimentaria restrictiva; c) insatisfacción corporal; d) rasgos de personalidad disocial;
y e) una agrupación (cluster) de características que se denominó «inestabilidad emocional».
Las 5 dimensiones obtenidas pueden agruparse en 2 factores básicos: insatisfacción corporal/conducta alimentaria y rasgos de personalidad/psicopatología. El primero contiene los ítems
clínicos utilizados para la definición de la BN como proceso clínico en el DSM-V y la Clasificación Internacional de las Enfermedades, y refleja la morfología y la gravedad de los síntomas
relacionados con la conducta alimentaria. La segunda dimensión incluye una agrupación de
síntomas (síntomas depresivos, impulsividad y rasgos límite de personalidad [borderline]), conducta autodestructiva y disocial) que podrían considerarse como la «base psicopatológica de la
bulimia nerviosa» y pueden condicionar su curso y su pronóstico.
© 2013 SEP y SEPB. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (F.J. Vaz-Leal).
1888-9891/$ – see front matter © 2013 SEP y SEPB. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rpsm.2013.06.003
26
F.J. Vaz-Leal et al
KEYWORDS
Bulimia nervosa;
Depression;
Impulsivity;
Borderline
personality;
Self-defeating
personality
The role of depression and impulsivity in the psychopathology of bulimia nervosa
Abstract
Introduction: The study aimed to analyze the role of depression and impulsivity in the psychopathology of bulimia nervosa (BN).
Materials and methods: Seventy female patients with DSM-IV BN, purging subtype, were assessed for eating-related symptoms, body dissatisfaction, affective symptoms, impulsivity, and
personality traits. Factor analysis and structural equation modeling methods were used for
statistical analysis.
Results: BN appeared as a condition which incorporated 5 general dimensions: a) binge eating
and compensatory behaviours; b) restrictive eating; c) body dissatisfaction; d) dissocial personality traits; and e) a cluster of features which was called «emotional instability» The 5
obtained dimensions can be grouped into 2 basic factors: body dissatisfaction/eating behaviour and personality traits/psychopathology. The first one contains the clinical items used for
the definition of BN as a clinical condition in the DSM-V and the International Classification
of Diseases 10, and reflects the morphology and the severity of the eating-related symptoms.
The second dimension includes a cluster of symptoms (depressive symptoms, impulsivity, and
borderline, self-defeating and dissocial personality traits) which could be regarded as the
«psychopathological core» of BN and may be able to condition the course and the prognosis
of BN.
© 2013 SEP y SEPB. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción
Se ha propuesto que la impulsividad es una característica esencial de la bulimia nerviosa (BN), al igual que una
dimensión clínica asociada estrechamente a la depresión. En
diversos estudios efectuados previamente se ha analizado
esta asociación en pacientes con bulimia, pero los resultados han sido poco concluyentes, puesto que algunos de
los estudios respaldan la asociación entre impulsividad y
depresión1---4 , mientras que otros defienden su independencia de los trastornos del humor5---7 .
En los últimos años se han propuesto diversos modelos
de BN. Sugieren que la enfermedad debe considerarse una
entidad compleja, que integra una disfunción del comportamiento alimentario, síntomas psicopatológicos, rasgos de la
personalidad y otras características clínicas, habitualmente
desde una perspectiva multidimensional. Este concepto de
BN va más allá de las definiciones propuestas por el DSM-5 y
la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10), que
se centran en la insatisfacción corporal y las alteraciones del
comportamiento alimentario.
En función de la premisa de que los individuos con una
conducta alimentaria restrictiva y los pacientes con BN
representan los extremos de un continuum, Laessle et al.8
propusieron un modelo de BN con 2 dimensiones: las preocupaciones relacionadas con la alimentación y el peso (con
una continuidad entre individuos con un comportamiento
alimentario normal y pacientes con BN), y la psicopatología general (con una discontinuidad clara entre individuos
con un comportamiento alimentario normal y los pacientes). Unos años más tarde, Tobin et al.9 defendieron la
identidad de la BN como proceso específico con 3 dimensiones básicas: a) comportamientos alimentarios restrictivos;
b) comportamientos bulímicos; y c) trastornos del humor y
de la personalidad. En 1993, Gleaves et al. propusieron un
modelo de 4 dimensiones, añadiendo un nuevo factor: la
insatisfacción corporal10 . Más tarde validaron sus resultados
y propusieron un modelo final, basado en 5 dimensiones: a)
comportamientos restrictivos; b) comportamientos bulímicos; c) insatisfacción corporal; d) trastorno del humor y de
la personalidad; y e) conductas autolesivas11 . Utilizando los
estudios publicados como punto de partida, nuestro grupo
propuso un modelo de 5 dimensiones de la BN que incluía rasgos límite de personalidad (borderline)12 . Las dimensiones
incorporadas en nuestro modelo fueron: a) comportamientos
restrictivos; b) comportamientos bulímicos; c) insatisfacción
corporal; d) rasgos de personalidad disocial; y e) una agrupación de ítems clínicos, que denominamos inestabilidad
psicológica, que incluía síntomas depresivos, rasgos de personalidad autodestructiva y rasgos límite de personalidad
(borderline).
En este contexto, el presente estudio trató de analizar
la relación entre la impulsividad y la depresión en la psicopatología de la BN, al igual que su asociación potencial con
rasgos de personalidad y los trastornos de la personalidad.
Para efectuar este análisis, recurrimos a nuestro modelo
de BN, incorporando la impulsividad a las variables. Usamos una nueva muestra clínica de mayor tamaño, un mayor
número de instrumentos específicos de evaluación y procedimientos estadísticos más complejos. Nuestra hipótesis fue
que la impulsividad se presentaría asociada a los síntomas
depresivos y a los rasgos disfuncionales de personalidad en
el modelo resultante.
Materiales y métodos
La investigación se diseñó como un estudio transversal
efectuado en pacientes de peso normal, que cumplían los
criterios del DSM-IV-TR para la BN, subtipo purgativo. Para el
estudio, desarrollado en un contexto ambulatorio se reclutaron 70 mujeres que solicitaron tratamiento por BN en
Impulsividad, depresión y bulimia nerviosa
la Unidad Universitaria de Trastornos de la Conducta Alimentaria (Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz,
España). Todas las pacientes eran de raza blanca. Los criterios de selección de las pacientes fueron los siguientes: 1)
cumplir en el momento de la evaluación los criterios diagnósticos de BN, subtipo purgativo, de acuerdo con el DSM-IV-TR;
2) un índice de masa corporal por encima de 18,5 kg/m2 y
por debajo de 35,0 kg/m2 ; y c) que hubieran dado su consentimiento para la inclusión en el estudio. El estudio fue
aprobado por el Comité de Investigación de la Universidad
de Extremadura y se desarrolló de acuerdo con los principios éticos establecidos en la Declaración de Helsinki de
1964. Tras recibir una explicación exhaustiva de los procedimientos del estudio, todas las participantes firmaron el
consentimiento informado, otorgado por escrito.
La edad media de las pacientes seleccionadas fue de 21,5
años (DE 1,8; rango 19-24). El índice de masa corporal medio
fue de 22,9 kg/m2 (DE 3,4; límites 19,0-34,0). El número
medio de atracones en el momento de la evaluación fue
de uno al día (con un rango entre 2 y 35 a la semana) y el
número medio de vómitos fue de uno al día (variando de 2
a 21 a la semana).
Para la valoración de las variables psicopatológicas se utilizaron los instrumentos específicos siguientes. La gravedad
de los comportamientos bulímicos se evaluó utilizando el
Bulimic Investigatory Test Edinburgh (BITE), al igual que la
subescala de bulimia del Eating Disorder Inventory-2 (EDI2). La intensidad de la restricción alimentaria se evaluó
utilizando la versión de 40 ítems del Eating Attitudes Test
(EAT-40), y la subescala de tendencia a la delgadez del
EDI-2. Para valorar la insatisfacción corporal utilizamos la
Body Image Assessment (BIA) y la subescala de insatisfacción
corporal del EDI-2. La gravedad de los síntomas depresivos se valoró utilizando el Cuestionario de Depresión de
Beck (Beck Depression Inventory, BDI). Para la evaluación
de la impulsividad se utilizó la Impulsive Behaviour Scale,
Revised (IBS-R). Los rasgos autodestructivos de personalidad se investigaron utilizando la subescala de personalidad
del Millon Multiaxial Clinical Inventory (MCMI-II). Por último,
los rasgos límite autodestructivos de personalidad limítrofe (borderline) se valoraron utilizando una entrevista
semiestructurada, la Diagnostic Interview for Borderline
Patients-Revised. Todas las escalas tenían formas validadas
en español..
Para confirmar la relación recíproca de las variables
clínicas aisladas se usaron técnicas de análisis factorial.
Puesto que el modelo inicial incluía 5 factores, ajustamos
el número de factores a este valor. Aplicamos el método
de componentes principales y normalización con rotación
Varimax con Kaiser. Más tarde, se examinó la influencia de
la dimensión que denominamos inestabilidad emocional en
los síntomas bulímicos utilizando técnicas de modelos de
ecuaciones estructurales (SEM).
Resultados
En la tabla 1 se muestran los valores medios y la desviación
estándar para cada uno de los ítems aislados, al igual que el
rango para cada ítem.
La tabla 2 muestra los resultados del análisis factorial.
Como puede observarse, el modelo obtenido explicó el
27
80,6% de la varianza, con 5 factores que explicaron un
10,2-23,0% de la varianza. Para simplificar la interpretación
de los datos, solo se consideraron las puntuaciones de más
de 0,5 para definir el modelo, según lo descrito en la tabla.
Según lo formulado como hipótesis, la impulsividad se
asoció a los síntomas depresivos, apareciendo ambos ítems
incluidos en un grupo de síntomas que decidimos denominar
inestabilidad emocional.
La figura 1 trata de representar gráficamente los resultados, mostrando las 5 dimensiones del nuevo modelo: a)
comportamiento alimentario restrictivo; b) comportamiento
alimentario compulsivo; c) insatisfacción corporal; d) comportamientos disociales; y e) un conjunto de síntomas que
denominamos inestabilidad emocional (síntomas depresivos,
rasgos de personalidad autodestructiva y rasgos límite de
personalidad [borderline]).
La figura 2 muestra los resultados del estudio de modelo
de ecuaciones estructurales (SEM) aplicado a esta última
dimensión. Como puede comprobarse, cuando se analizó
la influencia de la inestabilidad emocional (variable no
observada) en los síntomas bulímicos (variable observada
representada por la puntuación total obtenida en el BITE),
se obtuvo una bondad de ajuste apropiada (X2 = 4,418; gl = 5;
p = 0,491; Tucker-Lewis Index = 1,010; y raíz del error cuadrático de aproximación < 0,001; intervalo de confianza de
RMSEA = 0,000 a 0,157), lo que confirma la adecuación del
modelo.
Discusión
El presente estudio trató de analizar la asociación de la
impulsividad y la depresión en la psicopatología de la BN.
Usamos variables procedentes de un modelo complejo previo de BN, que incluía las conductas restrictivas (ayuno
y ejercicio físico), las conductas purgativas (inducción de
vómitos y uso de laxantes), insatisfacción corporal (autoevaluación negativa basada en el aspecto físico), conductas
disociales (rasgos de personalidad disocial) e inestabilidad
psicológica (síntomas depresivos, rasgos de personalidad
borderline y características de personalidad autodestructiva), añadiéndose de la impulsividad a los ítems a analizar.
Formulamos la hipótesis de que la impulsividad se asociaría a los ítems incluidos en la dimensión de inestabilidad
psicológica, y, en especial, a la depresión.
Puesto que deseábamos estudiar un grupo homogéneo,
se excluyó a las pacientes con BN de subtipo no purgativo,
según el DSM-IV-TR. Además del hecho de que estas pacientes apenas están representadas en las muestras clínicas, hoy
día se cuestiona firmemente la identidad clínica del subtipo
no purgativo de BN. De hecho, el DSM-5 considera el subtipo purgativo como la única forma clínica de BN, afirmando
que el subtipo no purgativo es una forma de trastorno por
atracón, más que una forma de BN. En cualquier caso, un
diagnóstico de BN purgativa no implica que el/la paciente
no utilice el ayuno y el ejercicio físico para controlar su peso
corporal.
Los resultados del presente estudio respaldan la hipótesis
inicial, puesto que, en la muestra, la impulsividad apareció
asociada a los síntomas depresivos, rasgos de personalidad
autodestructiva y rasgos de personalidad borderline. El
modelo obtenido se basó en 5 dimensiones, que coincidían
28
Tabla 1
F.J. Vaz-Leal et al
Valores medios, desviación estándar y límites de cada uno de los ítems aislados
Subescala de tendencia a la delgadez (EDI-2)
Conductas propias de la anorexia nerviosa (puntuación en EAT-40)
Subescala de bulimia (EDI-2)
Conductas bulímicas (puntuación en BITE)
Subescala de insatisfacción corporal (EDI-2)
Insatisfacción corporal (puntuación en BIA)
Síntomas de personalidad borderline (puntuación en DIB-R)
Impulsividad (puntuación en IBS)
Subescala de conductas autodestructivas (MCMI- II)
Síntomas depresivos (puntuación en BDI)
Subescala de conducta disocial (MCMI- II)
Media
DE
13,2
45,3
11,2
22,4
16,1
3,1
2,8
43,1
35,3
21,0
29,1
5,6
19,6
5,6
6,4
8,3
2,5
2,3
14,9
13,9
12,0
9,5
Límites
2,0-21,0
3,0-90,0
0,0-20,0
4,0-41,0
1,0-27,0
-3,0-8,0
0,0-7,0
3,0-79,0
5,0-58,0
1,0-42,0
8,0-46,0
BDI: Beck Depression Inventory; BIA: Body Image Assessment; BITE: Bulimic Investigatory Test Edinburgh; DE: desviación estándar; DIB-R:
Diagnostic Interview for Borderline Patients-Revised; EAT-40: Eating Attitudes Test; EDI-2: Eating Disorder Inventory-2; IBS: Impulsive
Behaviour Scale; MCMI-II: Millon Multiaxial Clinical Inventory.
plenamente con las del modelo inicial. Para simplificar la
discusión de los resultados, agrupamos los ítems clínicos en
2 categorías principales, que denominamos conducta alimentaria y personalidad/psicopatología. La primera guarda
relación con la disfunción de la conducta alimentaria y la
insatisfacción corporal, e incorpora los síntomas que en la
actualidad se usan como criterios diagnósticos en el DSM-5 y
la CIE-10. Al igual que en los modelos propuestos por Gleaves
et al.10,11 , y como en nuestro primer modelo12 , la insatisfacción corporal parece ser un elemento esencial, relacionado
con las conductas alimentarias restrictivas, por una parte,
y con el comportamiento alimentario compulsivo, por otra.
La segunda categoría contiene los síntomas psicopatológicos y rasgos de personalidad no relacionados con la
conducta alimentaria. Incluye los rasgos de personalidad
Tabla 2
disocial y otro componente, que podemos denominar
inestabilidad emocional. En nuestra opinión, este es el
componente principal del modelo, y, en realidad, es el
factor que explica el mayor porcentaje de la varianza. La
inestabilidad emocional integra los síntomas depresivos,
la impulsividad, los rasgos de personalidad borderline, y
los rasgos de personalidad autodestructiva, una agrupación
de síntomas y rasgos de personalidad que suele detectarse
en pacientes con BN. De acuerdo con algunos estudios
efectuado por nuestro grupo, el conjunto de ítems que
componen esta dimensión parece capaz de diferenciar entre
pacientes con BN y controles, sanos, desde una perspectiva
tanto psicopatológica como neurobiológica3,4 .
Aunque varios estudios sugieren que la depresión y
la BN son procesos psicopatológicos independientes13 ,
Resultados del análisis de factores
Factor i
Inestabilidad
emocional
Ítems clínicos
Síntomas de personalidad borderline (DIB-R)
Impulsividad (IBS)
Conductas autodestructivas (MCMI-II)
Síntomas depresivos (BDI)
Conductas «anoréxicas»
(EAT-40)
Tendencia a la delgadez (EDI-2)
Insatisfacción corporal (EDI-2)
Insatisfacción corporal (BIA)
Conductas bulímicas (BITE)
Bulimia (EDI-2)
Conducta disocial (MCMI-ii)
Estadística
Eigenvalues
% de la varianza
Acumulado %
Factor ii
Conductas
restrictivas
Factor iii
Insatisfacción
corporal
Factor iv
Conductas
bulímicas
Factor v
Conducta
disocial
0,886
0,756
0,738
0,672
0,854
0,700
0,887
0,715
0,805
0,790
0,951
2,533
23,0
23,0
1,898
17,3
40,3
1,839
16,7
57,0
1,466
13,3
70,3
1,127
10,2
80,6
BDI: Beck Depression Inventory; BIA: Body Image Assessment; BITE: Bulimic Investigatory Test Edinburgh; DIB-R: Diagnostic Interview for
Borderline Patients-Revised; EAT-40: Eating Attitudes Test; EDI-2: Eating Disorder Inventory-2; IBS: Impulsive Behaviour Scale; MCMI-II:
Millon Multiaxial Clinical Inventory.
Impulsividad, depresión y bulimia nerviosa
29
Personalidad y
psicopatología
Conducta
antisocial
Inestabilidad
emocional
Rasgos
de personalidad
antisocial
Conductas
bulímicas
Insatisfacción
corporal
Conductas
restrictivas
Trastorno de la conducta alimentaria
Síntomas
depresivos
Impulsividad
Rasgos de
personalidad
autodestructiva
Rasgos de
personalidad
limítrofe
(borderline)
Figura 1
Modelo multidimensional de bulimia nerviosa.
tradicionalmente ambos trastornos se han concebido como
asociados, a la luz de la alta prevalencia de depresión
no solo identificada en los pacientes con BN sino también
en sus familiares de primer grado14 . Además, la bulimia y
los trastornos afectivos parecen compartir algunos rasgos
clínicos15---17 . El trastorno del humor puede preceder o seguir
al diagnóstico de BN, estando presente en muchos casos
tras la remisión del trastorno de la conducta alimentaria.
Por consiguiente, es difícil determinar si el trastorno del
humor es un factor de riesgo, un proceso comórbido o una
consecuencia de la BN18 . En cualquier caso, la existencia
de síntomas depresivos parece condicionar una mayor
gravedad de los síntomas bulímicos, que mejoran cuando se
administran fármacos antidepresivos para el tratamiento19 ,
al igual que una peor evolución clínica 20 .
Los resultados del presente estudio sobre el papel de
la impulsividad coinciden con los datos procedentes de
numerosos estudios, que destacan la congruencia de este
ítem clínico en la psicopatología de la BN, al igual que en
otros procesos caracterizados por la falta de control del
individuo sobre su conducta. Diversos estudios respaldan
la idea de que la menor inhibición conductual observada
en individuos impulsivos puede originar un aumento de la
gravedad de los síntomas del trastorno de la conducta alimentaria cuando padecen BN7---21 . De hecho, la impulsividad
y los rasgos borderline de personalidad se han identificado
Inestabilidad
,52
,00
,72
,62
Inestabilidad
emocional
Borderline
,38
Impulsividad
,78
Síntomas
depresivos
,84
Borderline
Conducta
autodestructiva
Impulsividad
,61
,71
Síntomas
depresivos
Conducta
autodestructiva
,48
Síntomas bulímicos
,23
Bulimia
Figura 2
Validación del modelo utilizando modelos de ecuaciones estructurales (SEM).
30
como factores de riesgo de desarrollar BN22 . Al igual que
con los rasgos de personalidad borderline, la impulsividad
se ha asociado a un mayor riesgo de abuso de sustancias y a
un peor desenlace23---25 . En los estudios publicados también
se ha respaldado repetidamente la asociación entre el diagnóstico de BN y el trastorno de personalidad borderline26---29 .
En pacientes con ambos diagnósticos hay una tendencia
a manifestar un patrón de conducta, caracterizada por
una alta impulsividad26,30,31 y una elevada inestabilidad
afectiva32 , asociándose con frecuencia la impulsividad y los
síntomas borderline a los síntomas depresivos26,33 y a una
alteración de las relaciones interpersonales27,33 . Los rasgos
de personalidad borderline también parecen aumentar la
gravedad de los síntomas bulímicos y pueden considerarse
factores asociados a una peor evolución clínica, porque
pueden prolongar la duración de la enfermedad y contribuir
a la persistencia de los síntomas residuales28,34 .
En el presente estudio hemos demostrado cómo las conductas autodestructivas tuvieron tendencia a asociarse a los
síntomas depresivos, impulsividad y rasgos de personalidad
borderline. Las conductas autodestructivas y autoagresivas se han asociado a una mayor gravedad de los síntomas
y a una peor evolución en muchos estudios11,34---37 . También puede aumentar el riesgo de consumo y abuso de
sustancias 38,39 y, con frecuencia, se asocian a mayor
impulsividad35,40 y a una distorsión de las relaciones interpersonales.
Sabemos que el presente estudio adolece de algunas limitaciones metodológicas. En primer lugar, la muestra no era
excesivamente extensa, pero consideramos que estaba constituida por pacientes que padecían formas graves de BN y
que era muy homogénea desde un punto de vista clínico.
En segundo lugar, nuestro modelo no incluyó algunos de los
elementos clínicos que se han asociado a la BN y a la impulsividad en otros estudios, como, por ejemplo, la evitación
del riesgo y los procesos de búsqueda de novedades o de
toma de decisiones40---44 . El hecho de que nuestro punto de
partida fuera el modelo previo condicionó la selección de las
variables en el momento del diseño del estudio. Por último,
en el presente estudio podríamos haber utilizado otros instrumentos de evaluación, pero tratamos de mantener cierto
grado de continuidad entre el primer y el segundo modelo,
lo que condicionó la selección de las escalas de valoración
clínica.
En conclusión, aunque se requiere más investigación45 ,
los resultados del presente estudio respaldan el concepto
de la BN como un trastorno multidimensional. Podemos
considerar la existencia de 2 componentes básicos. El
primero guarda relación con la insatisfacción corporal,
que puede impulsar al individuo a restringir la ingesta de
alimentos o a desarrollar conductas purgativas. El segundo
componente, la inestabilidad emocional, se relaciona
con los ítems psicopatológicos y rasgos de personalidad
detectados con frecuencia en pacientes con BN. Como
se ha descrito, hay numerosos estudios publicados que
respaldan la congruencia de los ítems que constituyen
este componente, que, en nuestra opinión, pueden considerarse « el núcleo psicopatológico » de la BN, al estar
constituido de tal modo que parece capaz de condicionar
la gravedad y la morfología de los síntomas relacionados
con el trastorno de la conducta alimentaria, al igual
que la aparición de otros síntomas, como, por ejemplo,
F.J. Vaz-Leal et al
el consumo de sustancias. Además, dado que los ítems
clínicos de los que se compone se han considerado en muchos
estudios como indicadores pronósticos25 , este componente
también puede determinar el curso y el pronóstico de la BN.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran que los procedimientos seguidos se conformaron a las
normas éticas del comité de experimentación humana responsable y de acuerdo con la Asociación Médica Mundial y
la Declaración de Helsinki.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que
han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la
publicación de datos de pacientes y que todos los pacientes
incluidos en el estudio han recibido información suficiente
y han dado su consentimiento informado por escrito para
participar en dicho estudio.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores han obtenido el consentimiento informado de los
pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no existe ningún conflicto de interés.
Financiación
El presente estudio se financió con una beca PI060974 (Plan
Nacional de Investigación Científica, Desarrollo e Innovación
Tecnológica [I+D+I]; Fondo de Investigación Sanitaria, Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Sanidad y Consumo,
España), y European Social Fund/Gobierno de Extremadura.
Agradecimentos
Agradecemos al Prof. James McCue su ayuda en la redacción
del texto en inglés.
Bibliografía
1. Anestis MD, Peterson CB, Bardone-Cone AM, Klein MH, Mitchell JE, Crosby RD, et al. Affective lability and impulsivity
in a clinical sample of women with bulimia nervosa: The role
of affect in severely dysregulated behavior. Int J Eat Disord.
2009;42:259---66.
2. Castellini G, Mannucci E, lo Sauro C, Benni L, Lazzeretti L,
Ravaldi C, et al. Different moderators of cognitive-behavioral
therapy on subjective and objective binge eating in bulimia nervosa and binge eating disorder: A three-year follow-up study.
Psychother Psychosom. 2012;81:11---20.
3. Vaz-Leal FJ, Rodríguez-Santos L, García-Herráiz MA, RamosFuentes MI. Neurobiological and psychopathological variables
related to emotional instability: a study of their capability to
discriminate patients with bulimia nervosa from healthy controls. Neuropsychobiology. 2011;63:242---51.
Impulsividad, depresión y bulimia nerviosa
4. Vaz-Leal FJ, Rodríguez-Santos L, Melero-Ruiz MJ, RamosFuentes MI, García-Herráiz MA. Psychopathology and lymphocyte subsets in patients with bulimia nervosa. Nutr Neurosci.
2010;13:109---15.
5. Waller DA, Sheinberg A, Gullion C, Moeller FG, Cannon DS, Petty
F, et al. Impulsivity and neuroendocrine response to buspirone
in bulimia nervosa. Biol Psychiatry. 1996;39:371---4.
6. Engel SG, Corneliussen SJ, Wonderlich SA, Crosby RD, le Grange
D, Crow S, et al. Impulsivity and compulsivity in bulimia nervosa.
Int J Eat Disord. 2005;38:244---51.
7. Fischer S, Smith GT, Anderson KG. Clarifying the role of impulsivity in bulimia nervosa. Int J Eat Disord. 2003;33:406---11.
8. Laessle RG, Tuschl RJ, Waadt S, Pirke KM. The specific psychopathology of bulimia nervosa: a comparison with restrained
and unrestrained (normal) eaters. J Consult Clin Psychol.
1989;57:772---5.
9. Tobin DL, Johnson C, Steinberg S, Staats M, Dennis AB. Multifactorial assessment of bulimia nervosa. J Abnorm Psychol.
1991;100:14---21.
10. Gleaves DH, Williamson DA, Barker SE. Confirmatory factor
analysis of a multidimensional model of bulimia nervosa. J
Abnorm Psychol. 1993;102:173---6.
11. Gleaves DH, Eberenz KP. Validating a multidimensional model
of the psychopathology of bulimia nervosa. J Clin Psychol.
1995;51:181---9.
12. Vaz Leal FJ, Peñas Lledó EM, Guisado Macías JA, Ramos
Fuentes MI, López-Ibor Aliño JJ. Psicopatología de la bulimia nerviosa: un modelo multidimensional. Actas Esp Psiquiatr.
2001;29:374---9.
13. Walters EE, Neale MC, Eaves LJ, Heath AC, Kessler RC, Kendler KS. Bulimia nervosa and major depression: A study of
common genetic and environmental factors. Psychol Med.
1992;22:617---22.
14. Kennedy SH, Kaplan AS, Garfinkel PE, Rockert W, Toner B, Abbey
SE. Depression in anorexia nervosa and bulimia nervosa: Discriminating depressive symptoms and episodes. J Psychosom Res.
1994;38:773---82.
15. Cooper M, Hunt J. Core beliefs and underlying assumptions in bulimia nervosa and depression. Behav Res Ther.
1998;36:895---8.
16. de Groot JM, Rodin G, Olmsted MP. Alexithymia, depression,
and treatment outcome in bulimia nervosa. Compr Psychiatry.
1995;36:53---60.
17. Greenes D, Fava M, Cioffi J, Herzog DB. The relationship of
depression to dissociation in patients with bulimia nervosa. J
Psychiatr Res. 1993;27:133---7.
18. Bulik CM, Sullivan PF, Joyce PR. Temperament, character and
suicide attempts in anorexia nervosa, bulimia nervosa and
major depression. Acta Psychiatr Scand. 1999;100:27---32.
19. Berk M, Kessa K, Szabo CP, Butkow N. The augmented platelet
intracellular calcium response to serotonin in anorexia nervosa
but not bulimia may be due to subsyndromal depression. Int J
Eat Disord. 1997;22:57---63.
20. Tobin DL, Griffing AS. Coping and depression in bulimia nervosa.
Int J Eat Disord. 1995;18:359---63.
21. Bruce KR, Koerner NM, Steiger H, Young SN. Laxative misuse
and behavioral disinhibition in bulimia nervosa. Int J Eat Disord.
2003;33:92---7.
22. Bloks H, Hoek HW, Callewaert I, van Furth E. Stability of personality traits in patients who received intensive treatment for a
severe eating disorder. J Nerv Ment Dis. 2004;192:129---38.
23. Keel PK, Mitchell JE. Outcome in bulimia nervosa. Am J Psychiatry. 1997;154:313---21.
24. Sohlberg S, Norring C, Holmgren S, Rosmark B. Impulsivity and
long-term prognosis of psychiatric patients with anorexia nervosa/bulimia nervosa. J Nerv Ment Dis. 1989;177:249---58.
31
25. Vaz Leal FJ. Outcome of bulimia nervosa: Prognostic indicators.
J Psychosom Res. 1998;45:391---400.
26. Kennedy SH, McVey G, Katz R. Personality disorders in anorexia
nervosa and bulimia nervosa. J Psychiatr Res. 1990;24:259---69.
27. Rossiter EM, Agras WS, Telch CF, Schneider JA. Cluster B personality disorder characteristics predict outcome in the treatment
of bulimia nervosa. Int J Eat Disord. 1993;13:349---57.
28. Steiger H, Jabalpurwala S, Champagne J. Axis II comorbidity
and developmental adversity in bulimia nervosa. J Nerv Ment
Dis. 1996;184:555---60.
29. Van Hanswijck de Jonge P, van Furth EF, Lacey JH, Waller G. The
prevalence of DSM-IV personality pathology among individuals
with bulimia nervosa, binge eating disorder and obesity. Psychol
Med. 2003;33:1311---7.
30. Carrasco JL, Díaz-Marsá M, Hollander E, César J, Saiz-Ruiz J.
Decreased platelet monoamine oxidase activity in female bulimia nervosa. Eur Neuropsychopharmacol. 2000;10:113---7.
31. Díaz Marsá M, Carrasco Perera JL, Prieto López R, Saiz Ruiz J.
El papel de la personalidad en los trastornos de la conducta
alimentaria. Actas Esp Psiquiatr. 2000;28:29---36.
32. Steiger H, Leonard S, Kin NY, Ladouceur C, Ramdoyal D, Young
SN. Childhood abuse and platelet tritiated-paroxetine binding in
bulimia nervosa: Implications of borderline personality disorder.
J Clin Psychiatry. 2000;61:428---35.
33. Steiger H, Leung F, Thibaudeau J. Prognostic value of pretreatment social adaptation in bulimia nervosa. Int J Eat Disord.
1993;14:269---76.
34. Coker S, Vize C, Wade T, Cooper PJ. Patients with bulimia nervosa who fail to engage in cognitive behavior therapy. Int J Eat
Disord. 1993;13:35---40.
35. Favaro A, Santonastaso P. Different types of self-injurious behavior in bulimia nervosa. Compr Psychiatry. 1999;40:57---60.
36. Garfinkel PE, Moldofsky H, Garner DM. The heterogeneity of
anorexia nervosa. Bulimia as a distinct subgroup. Arch Gen Psychiatry. 1980;37:1036---40.
37. Steiger H, Koerner N, Engelberg MJ, Israel M, Ng Ying Kin NM,
Young SN. Self-destructiveness and serotonin function in bulimia
nervosa. Psychiatry Res. 2001;103:15---26.
38. Dohm FA, Striegel-Moore RH, Wilfley DE, Pike KM, Hook J, Fairburn CG. Self-harm and substance use in a community sample
of black and white women with binge eating disorder or bulimia
nervosa. Int J Eat Disord. 2002;32:389---400.
39. Lacey JH. Self damaging and addictive behaviour in bulimia
nervosa. Br J Psychiatry. 1993;163:190---4.
40. Welch SL, Fairburn CG. Impulsivity or comorbidity in bulimia
nervosa. A controlled study of deliberate self-harm and alcohol and drug misuse in a community sample. Br J Psychiatry.
1996;169:451---8.
41. Krug I, Root T, Bulik C, Granero R, Penelo E, JiménezMurcia S, et al. Redefining phenotypes in eating disorders
based on personality: A latent profile analysis. Psychiatry Res.
2011;188:439---45.
42. Herrera Giménez M. Bulimia nerviosa: emociones y toma de
decisiones. Rev Psiquiatr Salud Ment. 2011;4:88---95.
43. Miettunen J, Raevuori A. A meta-analysis of temperament
in axis I psychiatric disorders. Compr Psychiatry. 2012;53:
152---66.
44. Fernández-Aranda F, Agüera Z, Castro R, Jiménez-Murcia S,
Ramos-Quiroga JA, Bosch R, et al. ADHD symptomatology in
eating disorders: A secondary psychopathological measure of
severity? BMC Psychiatry. 2013;13:166 [Epub ahead of print].
45. Rojo Moreno L, Plumed Domingo J, Conesa Burguet L, Vaz
Leal F, Diaz Marsá M, Rojo-Bofill L, et al. Los trastornos de la
conducta alimentaria: consideraciones sobre nosología, etiopatogenia y tratamiento en el siglo xxi. Rev Psiquiatr Salud Ment.
2012;5:197---204.
Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc.). 2014;7(1):32---41
www.elsevier.es/saludmental
ORIGINAL
Análisis Rasch de la versión española de la escala Mindful
Attention Awareness Scale en una muestra clínica
Felix Inchausti a,∗ , Gerardo Prieto b y Ana R. Delgado b
a
Servicio de Psiquiatría, Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz, Badajoz, España
Departamento de Psicología Básica, Psicobiología y Metodología de las Ciencias del Comportamiento, Universidad de Salamanca,
Salamanca, España
b
Recibido el 1 de febrero de 2013; aceptado el 24 de julio de 2013
Disponible en Internet el 17 de septiembre de 2013
PALABRAS CLAVE
Mindfulness;
Mindful Attention
Awareness Scale;
Atención plena;
Modelo de Rasch;
Teoría de Respuesta
al Ítem
∗
Resumen
Introducción: El uso clínico del mindfulness ha aumentado en los últimos años, y la Mindful
Attention Awareness Scale (MAAS) se ha convertido en uno de los instrumentos más empleados
para su medida. El objetivo de esta investigación fue analizar la eficacia del entrenamiento en
mindfulness y las propiedades psicométricas de las puntuaciones de la MAAS en una muestra
clínica mediante el modelo de Rasch.
Métodos: Se seleccionaron 199 sujetos con sintomatología ansioso-depresiva. El grupo experimental (n = 103) recibió un entrenamiento grupal en mindfulness y el grupo control (n = 96) un
tratamiento ambulatorio convencional con la misma duración. Se analizaron las puntuaciones
pre y pos en la MAAS para valorar la eficacia del entrenamiento, las propiedades psicométricas
de las puntuaciones y el funcionamiento diferencial de los ítems (DIF) usando el Modelo de
Escalas de Calificación (MEC).
Resultados: Los ítems 9 y 12 desajustaron, el ítem 9 mostró DIF, y se observaron problemas de
traducción al castellano en los ítems 5, 9 y 12. Se decide repetir el análisis eliminándolos. Los
resultados de la versión reducida MAAS-12 mostraron valores adecuados en dimensionalidad,
ajuste y fiabilidad.
Conclusiones: Contrariamente a los resultados de otros trabajos, la MAAS fue sensible al cambio producido por el entrenamiento. La versión habitualmente empleada presenta problemas
métricos y de traducción y debe revisarse. La escala MAAS-12 es métricamente mejor que la
habitualmente empleada, pero adolece de infrarrepresentación del constructo. Se recomienda
construir instrumentos desde una perspectiva teórica coherente, de modo que todas las facetas
del atributo se vean representadas.
© 2013 SEP y SEPB. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (F. Inchausti).
1888-9891/$ – see front matter © 2013 SEP y SEPB. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rpsm.2013.07.003
Análisis Rasch de la versión española de la escala Mindful Attention Awareness Scale
KEYWORDS
Mindfulness;
Mindful Attention
Awareness Scale;
Meditation;
Rasch model;
Item Response Theory
33
Rasch Analysis of the Spanish version of the Mindful Attention Awareness Scale
(MAAS) in a clinical sample
Abstract
Introduction: The clinical use of mindfulness has increased recently, and the Mindful Attention
Awareness Scale (MAAS) has become one of the most used tools to measure it. The aim of
this study was to test the effectiveness of mindfulness training and analyzing the psychometric
properties of the MAAS scores in a clinical sample using the Rasch Model.
Methods: One hundred and ninety-nine participants with mood-anxiety clinical symptoms were
recruited. The experimental group (n = 103) received mindfulness training, and the control group
(n = 96) a conventional outpatient treatment for the same duration. The pre-post MAAS scores
were analyzed to test the effectiveness of training, the psychometric properties of the scores,
and differential item functioning (DIF) using the Rating Scale Model (RSM).
Results: Misfit in items 9 and 12, DIF in item 9, and Spanish translation problems in the items
5, 9 and 12 were observed. The repetition of the analysis without these items was decided.
Appropriate dimensionality, fit and reliability values were obtained with the short version,
MAAS-12.
Conclusions: Contrary to previous studies, the MAAS was sensitive to treatment-associated
change. However, the commonly used MAAS has some translation and metric problems, and
should be revised. MAAS-12 is a better scale than MAAS but suffers from construct underrepresentation. Constructing tools from a coherent theoretical perspective is suggested, so
that all mindfulness facets are represented.
© 2013 SEP y SEPB. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción
Mindfulness, traducido al castellano como atención plena,
es el término habitualmente empleado para denominar a
una estrategia psicológica muy adaptativa que puede disminuir la angustia e incrementar el bienestar de las personas
que lo practican1 . Las investigaciones sobre sus aplicaciones
clínicas se han incrementado significativamente en los últimos años a pesar de que aún no existe una definición clara
del constructo ni se conocen los mecanismos subyacentes
implicados2 .
Se describe como la capacidad para mantener la mente
consciente al momento presente, dejando a un lado todos
aquellos pensamientos recurrentes y automáticos que no
se relacionan con el aquí y ahora. De esta manera, se suele
aludir a 4 elementos fundamentales: (1) la consciencia
de la propia experiencia, incluyendo las sensaciones corporales, los pensamientos y las emociones, así como los sucesos
externos, imágenes o sonidos presentes3 , (2) la atención sostenida a estos, (3) centrarse en el momento presente, y (4) la
aceptación sin crítica4---6 . Aunque estas cualidades del mindfulness son inherentes a todos los seres humanos, numerosos
estudios coinciden en que son susceptibles de entrenarse
para potenciar sus efectos beneficiosos, bien a través de
ejercicios formales (chequeos corporales diarios, meditación sentada o en movimiento, etc.) o informales (comer,
ducharse o conducir con plena conciencia)7 .
Existen diversas intervenciones terapéuticas basadas en
mindfulness que han demostrado ser eficaces para diferentes trastornos psiquiátricos4,8---16 , pero el fracaso en
consensuar una definición y la ausencia de instrumentos de
medida ampliamente aceptados (p. ej., véase el monográfico dedicado a esta cuestión en la revista Psychological
Inquiry, 2007, Vol. 18, 4) ha obstaculizado la puesta a prueba
de este tipo de intervenciones17,18 , e incluso aún se debate
si es realmente el mindfulness lo que explica los resultados
obtenidos19 . Recientes metaanálisis parecen concluir que el
entrenamiento en mindfulness puede ayudar a mejorar los
síntomas físicos y psicológicos de diferentes trastornos psiquiátricos, reducir el estrés y mejorar la salud general de
las personas20,21 .
En el campo de la construcción de instrumentos de
medida, se han realizado importantes esfuerzos en los últimos años para tratar de medir los niveles de este constructo
en las personas22---26 . El problema ha sido que cada instrumento se ha construido a partir de una definición diferente
de mindfulness, con posturas que han oscilado entre quienes
optan por definirlo con una única dimensión, hasta otras que
utilizan 526,27 . Estas disparidades han llevado a cuestionar si
realmente estos instrumentos están midiendo lo mismo28 .
Uno de los instrumentos que más interés ha suscitado
es la Mindful Attention Awareness Scale (MAAS)29 . Este
cuestionario de autoinforme fue construido desde la teoría cognitiva y considera que el mindfulness puede definirse
mediante una única dimensión: la atención-conciencia al
momento presente. La MAAS es una escala sencilla y de
rápida aplicación que con 15 ítems evalúa la capacidad general del individuo para estar atento y consciente al momento
presente en su vida cotidiana. Se han hallado correlaciones entre las puntuaciones en esta escala y la actividad
cerebral30 , los resultados de las intervenciones basadas en
mindfulness31 , y los beneficios específicos32 y generales33 de
la meditación.
Los análisis de la versión original mediante la Teoría
Clásica de los Test (TCT) muestran propiedades psicométricas aceptables y ha sido adaptada a otros idiomas34,35 ,
entre ellos el castellano36 . Puesto que la MAAS es una
de las herramientas más utilizadas en la literatura para
evaluar mindfulness37---39 , es relevante analizar el funcionamiento y propiedades psicométricas de su versión española
34
empleando modelos psicométricos sofisticados basados en la
Teoría de Respuesta al Ítem (TRI), en concreto el Modelo de
Rasch, por sus ventajas potenciales frente a la TCT40---42 .
Debido al uso clínico cada vez mayor que se está haciendo
de los programas de tratamiento basados en mindfulness,
resulta pertinente analizar el funcionamiento de la MAAS en
poblaciones clínicas, ya que la valoración científica de los
tratamientos no es posible en ausencia de medidas apropiadas. De ahí que nuestro objetivo haya sido el análisis Rasch
de las propiedades psicométricas de las puntuaciones de la
MAAS obtenidas en una muestra clínica en el contexto de un
estudio sobre la eficacia del entrenamiento en mindfulness.
Métodos
Participantes
Se seleccionaron 199 sujetos con sintomatología ansiosodepresiva del área de salud mental de Badajoz.
Los criterios de inclusión de los participantes en el
estudio fueron: edades comprendidas entre 18-70 años,
sintomatología ansiosa y/o depresiva y compromiso verbal de asistencia como mínimo al 90% de las sesiones de
entrenamiento grupal en mindfulness, en el caso del grupo
experimental, o a asistir a las 6 revisiones quincenales con
su psiquiatra o psicólogo de referencia (el equivalente temporal a la duración del programa de Reducción del Estrés
Basado en Atención Plena [REBAP], de Stahl y Goldstein7 ),
en el caso del grupo de control. Los criterios de exclusión
fueron: enfermedad psiquiátrica en fase aguda o con síntomas psicóticos, diagnóstico de trastorno psicótico o retraso
mental, déficits sensoriales o dificultades lingüísticas que no
permitan la complementación de test, y, por último, falta de
compromiso verbal de asistencia a las revisiones individuales
o a las sesiones de terapia.
Instrumentos
Se utilizó la versión española de la MAAS36 , que consta de
15 ítems puntuables con una escala Likert de 1 (casi siempre)
a 6 (casi nunca) y se presenta como una valoración cuantitativa del estado de mindfulness de un sujeto durante su vida
cotidiana. Para cumplimentarlo no es necesario un entrenamiento específico previo de los sujetos. La puntuación
final es la media aritmética de las puntuaciones dadas a los
ítems; puntuaciones elevadas indicarían un mayor estado de
mindfulness.
Procedimiento
Los candidatos fueron seleccionados desde los equipos de
salud mental y la unidad de trastornos de la conducta
alimentaria siguiendo los criterios de inclusión-exclusión
previamente consensuados. La valoración diagnóstica de
los participantes se llevó a cabo con la entrevista clínica
estructurada para los trastornos mentales del Eje I DSM-IV
(SCID-I)43 . Tras una primera selección, los candidatos fueron entrevistados individualmente e informados sobre los
objetivos y condiciones de la investigación. La participación
fue voluntaria, sin incentivos económicos, y la información
recogida fue confidencial.
F. Inchausti et al
El grupo experimental recibió un entrenamiento grupal
en mindfulness de 12 sesiones, una por semana, de hora
y media de duración, basado en la adaptación para grupos
del programa REBAP7 . Los grupos se formaron por orden de
inscripción de los participantes; la cifra máxima de participantes por grupo fue de 12. El grupo control recibió
un tratamiento ambulatorio convencional con 6 sesiones
de revisión (una sesión cada 15 días) con su psiquiatra o
psicólogo de referencia. Las revisiones con psiquiatría consistieron en ajustes del tratamiento farmacológico; las de
psicología incluyeron intervenciones cognitivo-conductuales
sin entrenamiento en mindfulness. Tanto el grupo experimental como el de control recibieron un tratamiento de 12
semanas.
El pretest se realizó individualmente durante la entrevista de selección y tras firmar un consentimiento
informado. El postest se llevó a cabo de forma grupal en
la última sesión de terapia para el grupo experimental, o
durante la sexta revisión individual para el grupo de control.
Análisis de datos
Se registraron sexo, edad, diagnóstico psiquiátrico principal
y secundario(s) ---en su caso---, ausencia o presencia de tratamiento farmacológico, grupo (experimental y control), y
puntuaciones pre y pos en la MAAS.
En primer lugar, se realizó un ANOVA factorial utilizando
como variable dependiente (VD) la diferencia entre las puntuaciones en la MAAS en el pre y postest; las variables
independientes (VI) fueron la pertenencia al grupo experimental o al grupo de control y la presencia o ausencia
de tratamiento farmacológico. Esta valoración inicial de la
eficacia del entrenamiento en mindfulness con las puntuaciones directas (suma de los valores de los 15 ítems) se
presenta con el fin de permitir la comparación con estudios internacionales en los que se emplea el sistema de
puntuación habitual de la MAAS.
Sin embargo, puesto que las conclusiones de cualquier
investigación están condicionadas a la adecuación métrica
del instrumento, continuamos con un análisis psicométrico
de las puntuaciones usando el modelo de Rasch (software
WINSTEPS44 ), que permite la medición conjunta de personas e ítems en una misma variable latente con propiedades
de intervalo y cuenta con ventajas que lo hacen particularmente recomendable45 . Debido a las características del
instrumento, se utilizó una extensión del modelo para ítems
politómicos, el Modelo de Escalas de Calificación (MEC)46 ,
que permite analizar empíricamente la calidad métrica de
las categorías de respuesta. Con posterioridad al estudio
de la bondad de las categorías, se analizó el ajuste de los
datos al supuesto de unidimensionalidad (mediante un análisis de componentes principales de los residuos). Puede
afirmarse que los datos son esencialmente unidimensionales si la medida Rasch da cuenta de un porcentaje de
varianza moderadamente alto (al menos un 20% en opinión
de Reckase47 ) y además el valor propio del primer componente de los residuos es inferior a 244 .
Además de cuantificar el ajuste de los ítems al modelo
(usando los estadísticos infit y outfit), se realizó un análisis
de su funcionamiento diferencial (o DIF, por sus siglas en
inglés) asociado al grupo (experimental o de control) para
Análisis Rasch de la versión española de la escala Mindful Attention Awareness Scale
descartar que posibles factores latentes ajenos al constructo
medido estuvieran influyendo en la medida. Para detectar
el DIF se emplearon procedimientos derivados del modelo
de Rasch y de Mantel-Haenszel. El criterio utilizado para
considerar que existe DIF fue que los ítems mostraran DIF
tanto desde la perspectiva Rasch (diferencia significativa y
mayor de medio logit entre los parámetros de dificultad de
ambos grupos) como con el método Mantel-Haenszel (DIF
tipo C: delta MH > 1,5 y significativa). Tanto en el contraste
Rasch como en MH se empleó la corrección de Bonferroni
para el nivel de significación48 .
Finalmente, se repitió el ANOVA, pero tomando como VD
la puntuación Rasch diferencial en la MAAS entre las medidas
pre y pos en la escala logit. El cálculo de esta puntuación diferencial se justifica si los parámetros de localización
de los ítems son invariantes; es decir, el orden de severidad de los ítems ha de ser similar en ambas medidas (dato
contrastable mediante la correlación de Pearson entre los
parámetros de dificultad de los ítems en ambas ocasiones).
Resultados
El grupo experimental estuvo compuesto por 103 sujetos
(74 mujeres y 29 varones) de edad entre 18-62 años (media
42,35 y desviación típica 12,40). El grupo control lo formaron 96 sujetos (72 mujeres y 24 varones) de edad entre 18-70
años (media 40,5 y desviación típica 13,07).
Los resultados del primer ANOVA factorial, F (3,195)
= 141,54; p < 0,01, indican que solo la pertenencia al grupo
tuvo efectos significativos sobre la puntuación diferencial
en la MAAS, F (1,195) = 310,72; p < 0,01. No hubo efectos
significativos ni de la variable tratamiento farmacológico, F
(1,195) = 1,52; p > 0,01 ni de la interacción, F (1,195) = 0,20;
p > 0,01.
En cuanto al análisis psicométrico de la MAAS, la puesta
a prueba de la adecuación de las categorías de respuesta
mediante el MEC puso de manifiesto que la escala Likert
funcionó de manera apropiada tanto en el pre como en el
postest, de acuerdo con los criterios de Linacre49 . Los datos
se desvían ligeramente de la unidimensionalidad puesto que,
aunque el porcentaje de la varianza explicada por la medida
Rasch fue suficientemente alto en el pretest (40,7) y en el
postest (50,9), el valor propio del primer componente de
los residuos es superior a 2, tanto en el pre (2,4) como en el
postest (2,1). Este aspecto revela la probable existencia de
una segunda dimensión.
En ambas aplicaciones, la mayor parte de los ítems de
la MAAS-15 ajustaron al modelo, excepto en el caso del
ítem 9, que presentó un desajuste moderado en el pretest y
severo en el postest, y del ítem 12, que desajustó moderadamente en el pretest. La tabla 1 muestra la localización, el
error estándar asociado y los estadísticos de ajuste para
cada uno de los ítems de la MAAS en el pre y postest. La
inadecuación del ítem 9 también se manifiesta en el análisis
del DIF asociado al grupo, dado que su parámetro de severidad difiere significativamente en 1,04 logit entre el grupo
de control y el grupo experimental en el pretest y en 2,62
logit en el postest.
Finalmente, las estimaciones de los sujetos fueron precisas, con índices de fiabilidad global (Person Separation
Reliability, cuya interpretación es análoga a la de alpha de
Cronbach) de 0,73 en el pretest y de 0,89 en el postest.
35
Debido a los problemas de ajuste de los ítems 9 y 12, y a
la presencia de DIF en el ítem 9, se optó por calibrar la
MAAS eliminándolos. El ítem 9 («Me concentro tanto en
la meta que deseo alcanzar, que pierdo contacto con lo que
estoy haciendo ahora para alcanzarla»), además de desajustar tanto en el pre como postest, presenta una traducción
abstracta en relación con el original inglés y su contenido
tampoco parece imprescindible dada la redundancia con
varios ítems de la MAAS. En el caso del ítem 12 («Conduzco
en piloto automático y luego me pregunto por qué fui allí»),
cuyo ajuste no es todo lo bueno que cabría desear, la traducción es inadecuada; debería decir: «Voy a los sitios en
piloto automático y luego me pregunto por qué fui allí». El
término «drive» también significa «dirigirse», así que es probable que la intención de los autores de la versión original
tuviera más que ver con esta acepción general.
Además, también se decidió prescindir del ítem 5
(«Tiendo a no darme cuenta de sensaciones de tensión física
o incomodidad, hasta que realmente captan mi atención»)
por su ambigüedad semántica. En castellano, uno no puede
darse cuenta de algo si realmente no ha captado su atención:
eso es lo que significa darse cuenta. En inglés, «really» es un
término enfático y el verbo «to grab» implica más intensidad
que «captar», lo que señala que la sensación ha tenido que
ser muy fuerte para conseguir captar la atención del sujeto.
Este matiz se ha perdido en la traducción al castellano.
En la calibración mediante el MEC de la versión de
12 ítems (MAAS-12), las categorías de respuesta de la escala
Likert funcionaron adecuadamente de nuevo tanto en el pre
como en el postest. En cuanto a la unidimensionalidad de
la MAAS-12, el porcentaje de la varianza explicada por la
medida Rasch fue del 38,2% en el pretest y del 56,6% en el
postest. Además, el valor propio del primer componente de
los residuos fue bajo tanto en el pre (1,9) como en el postest
(1,8). Por tanto, la hipótesis de la unidimensionalidad de los
datos es aceptable. Por último, no se encontró DIF asociado
al grupo en las medidas pre y pos.
En este caso, todos los ítems presentaron un ajuste adecuado al modelo (véase tabla 2). Las figuras 1 y 2 representan
gráficamente la localización de los 12 ítems y los 199 sujetos
a lo largo de la variable en el pre y postest. Las estimaciones
de los sujetos resultaron fiables, e incluso mejoraron ligeramente con respecto a la versión con 15 ítems. Los índices de
fiabilidad global (Person Separation Reliability) fueron
de 0,79 en el pretest, y 0,90 en el postest.
Los resultados de los ANOVA destinados a analizar la
eficacia del entrenamiento en mindfulness con puntuaciones Rasch (diferencial pre-pos) pueden verse en la tabla 3.
Ambas medidas están justificadas porque la ordenación de
los parámetros de severidad es similar en el pre y el pos,
tanto en la MAAS-15 (r = 0,95) como en la MAAS-12 (r = 0,87).
Discusión
Sensibilidad de la Mindful Attention Awareness
Scale al cambio y eficacia del entrenamiento
en mindfulness
A la vista de los resultados obtenidos en esta investigación
y en otras37,38 , la MAAS resultó una herramienta sensible al cambio en una población clínica española, siendo
36
F. Inchausti et al
Tabla 1
Valores psicométricos de los 15 ítems de la MAAS en el pre y postest
Valores psicométricos de los 15 ítems de la MAAS
Número
de ítem
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
*
Pretest
Contenido
Podría sentir una emoción y no
ser consciente de ella hasta
más tarde
Rompo o derramo cosas
por descuido, por no poner
atención, o por estar pensando
en otra cosa
Encuentro difícil estar
centrado en lo que está
pasando en el presente
Tiendo a caminar rápido para
llegar a donde voy, sin prestar
atención a lo que experimento
durante el camino
Tiendo a no darme cuenta de
sensaciones de tensión física
o incomodidad, hasta que
realmente captan mi atención
Me olvido del nombre de una
persona tan pronto me lo dicen
por primera vez
Parece como si «funcionara en
automático» sin demasiada
consciencia de lo que estoy
haciendo
Hago las actividades con
prisas, sin estar realmente
atento a ellas
Me concentro tanto en la meta
que deseo alcanzar, que pierdo
contacto con lo que estoy
haciendo ahora para alcanzarla
Hago trabajos o tareas
automáticamente, sin darme
cuenta de lo que estoy
haciendo
Me encuentro a mí mismo
escuchando a alguien por una
oreja y haciendo otra cosa
al mismo tiempo
Conduzco «en piloto
automático» y luego me
pregunto por qué fui allí
Me encuentro absorto acerca
del futuro o el pasado
Me descubro haciendo cosas
sin prestar atención
Pico sin ser consciente de que
estoy comiendo
Postest
Nivel de
dificultad
(en logits)
Error
estándar
Infit
Outfit
Nivel de
dificultad
(en logits)
Error
estándar
Infit
Outfit
−0,04
0,06
0,85
0,80
−0,12
0,07
0,87
0,87
−0,35
0,06
1,00
1,06
−0,31
0,07
0,87
0,87
0,56
0,08
0,86
0,86
0,36
0,08
0,62
0,62
0,04
0,07
1,07
0,99
0,33
0,08
1,15
1,15
0,20
0,07
0,89
0,87
0,13
0,07
0,80
0,80
0,08
0,07
1,12
1,00
0,29
0,07
1,12
1,12
0,06
0,07
1,10
1,10
−0,05
0,07
0,96
0,97
0,17
0,07
0,66
0,62
0,21
0,07
0,61
0,61
−1,42
0,06
1,72*
1,92*
−1,42
0,08
2,74*
2,89*
0,22
0,07
0,55
0,52
0,13
0,07
0,59
0,59
−0,09
0,06
0,96
1,00
0,22
0,07
0,96
0,95
−0,28
0,06
1,65*
1,63*
−0,29
0,07
1,51*
1,49*
0,81
0,09
0,83
0,74
0,58
0,08
0,61
0,60
0,50
0,08
0,64
0,65
0,44
0,08
0,64
0,65
−0,46
0,06
1,06
0,99
−0,65
0,07
1,12
1,09
Valores que indican un desajuste con el modelo.
Análisis Rasch de la versión española de la escala Mindful Attention Awareness Scale
Tabla 2
37
Valores psicométricos de los ítems de la MAAS-12 en el pre y postest una vez eliminados los ítems 5, 9 y 12
Valores psicométricos de los 15 ítems de la MAAS
Número
de ítem
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
Pretest
Contenido
Podría sentir una emoción y no
ser consciente de ella hasta
más tarde
Rompo o derramo cosas por
descuido, por no poner
atención, o por estar pensando
en otra cosa
Encuentro difícil estar
centrado en lo que está
pasando en el presente
Tiendo a caminar rápido para
llegar a donde voy, sin prestar
atención a lo que experimento
durante el camino
*ITEM ELIMINADO*
Me olvido del nombre de una
persona tan pronto me lo dicen
por primera vez
Parece como si «funcionara en
automático» sin demasiada
consciencia de lo que estoy
haciendo
Hago las actividades con
prisas, sin estar realmente
atento a ellas
*ITEM ELIMINADO*
Hago trabajos o tareas
automáticamente, sin darme
cuenta de lo que estoy
haciendo
Me encuentro a mí mismo
escuchando a alguien por una
oreja y haciendo otra cosa al
mismo tiempo
*ITEM ELIMINADO*
Me encuentro absorto acerca
del futuro o el pasado
Me descubro haciendo cosas
sin prestar atención
Pico sin ser consciente de que
estoy comiendo
Postest
Nivel de
dificultad
(en logits)
Error
estándar
Infit
Outfit
Nivel de
dificultad
(en logits)
Error
estándar
Infit
Outfit
−0,19
0,07
1,02
0,96
−0,31
0,08
1,05
1,09
−0,55
0,07
1,12
1,15
−0,54
0,08
1,06
1,07
0,50
0,09
0,89
0,82
0,28
0,08
0,69
0,69
−0,10
0,07
1,21
1,12
0,24
0,08
0,92
0,90
−0,05
0,07|
1,30
1,17
0,19
0,08
1,35
1,37
−0,07
0,07
1,22
1,20
0,10
0,08
1,10
1,11
0,06
0,07
0,67
0,62
0,09
0,06
0,70
0,68
0,11
0,06
0,66
0,67
0,00
0,06
0,71
0,72
−0,25
0,07
1,12
1,28
0,10
0,08
1,20
1,16
0,79
0,09
0,87
0,78
0,56
0,09
0,74
0,73
0,43
0,08
0,65
0,64
0,38
0,08
0,76
0,76
−0,68
0,06
1,33
1,26
−0,95
0,06
1,38
1,35
capaz de detectar mejoras significativas en la capacidad
para estar atento y consciente al momento presente en
los sujetos que se sometieron a un entrenamiento grupal en mindfulness con el programa REBAP. Además, estos
cambios fueron independientes de los efectos de la medicación con psicofármacos, si bien nuestros resultados en
este punto se encuentran limitados por el hecho de que
no se tuvieron en cuenta las dosis ni el tipo de fármaco.
Nuestros resultados difieren de los obtenidos en el estudio de validación española de la MAAS36 , donde los autores
sugirieron una posible insensibilidad del instrumento al cambio, y estos tienen especial relevancia para su uso en los
contextos clínicos. Futuras investigaciones deberían analizar las implicaciones del entrenamiento en mindfulness en
la mejora de los síntomas clínicos, incluyendo otras escalas
clínicas y atendiendo a la influencia de la comorbilidad con
otros trastornos psiquiátricos.
38
F. Inchausti et al
1
.
2
13
##
###
.
#
#
3
14
.
0
–1
–2
#####
####
#######
######
######
. ####
##########
########
####
####
.###
##
.#####
########
10
6
4
1
–1
8
7
11
2
15
–0
–1
####
##
.#######
–2
##
#
#
#
#####
###
####
##
.########
#######
##
.##
######
.
#####
.##
####
.#
.#####
##
#
####
.##
#
13
14
3
11
10
1
4
8
7
6
2
15
.#####
.#
##
.####
.#
–3
–3
.#
.###
.#
#
.#
.#
–4
Figura 1 Representación gráfica de la localización de los sujetos (a la izquierda) y los ítems (a la derecha) en la MAAS-12 en
el pretest.
(Nota: las almohadillas representan a 2 sujetos y el punto a
uno).
Problemas de la versión española de la Mindful
Attention Awareness Scale
En cuanto a los resultados obtenidos con la versión española
de la MAAS, los problemas de ajuste y traducción de los
ítems 5, 9 y 12 nos llevan a plantear que sería necesaria
una revisión en profundidad del instrumento. En relación
con los ítems 8, 10 y 14, que presentan valores bajos de
Figura 2 Representación gráfica de la localización de los sujetos (a la izquierda) y los ítems (a la derecha) en la MAAS-12 en
el postest.
(Nota: las almohadillas representan a 2 sujetos y el punto a
uno).
Tabla 3 Resultados de las ANOVA para analizar la eficacia del entrenamiento en mindfulness con las puntuaciones
diferenciales Rasch pre-pos en la MAAS-15 y MAAS-12
Estadístico
Rasch 15
pre-pos
Rasch 12
pre-pos
Media control
DT control
Media experimental
DT experimental
Diferencia control-experimental
F control-experimental
Sig F
d de Cohen
0,31
0,24
−0,99
0,61
1,30
273,32
0,00
2,80
0,49
0,37
−1,21
0,77
1,70
287,48
0,00
2,81
DT: desviación típica; Sig: significación.
Análisis Rasch de la versión española de la escala Mindful Attention Awareness Scale
ajuste aunque dentro de los límites aceptables, parecen
tener un contenido redundante y muy general ---hablan de
«actividades», «trabajos», «tareas», «cosas»---, lo que da
lugar a una cierta dependencia. Aunque, como sugieren Van
Dam et al.50 , podrían ser precisamente estos ítems tan generales los que mejor miden en la MAAS. En todo caso, de los
3, es el ítem 14 el que tiene una expresión más habitual en
castellano, por lo que podría prescindirse de los otros 2.
Los resultados obtenidos con la MAAS-12 en dimensionalidad, ajuste de los ítems y fiabilidad de las puntuaciones
sugieren que esta versión reducida es más recomendable que
la habitualmente empleada. Sin embargo, como se señala
en el apartado siguiente, es necesario construir instrumentos desde una perspectiva teórica coherente, de modo que
todas las facetas del constructo se vean representadas.
39
con los propios ítems de la escala, lo cual nos induce a
considerar que la medida mejoraría si se incluyeran nuevas
facetas en la escala, en la dirección de lo propuesto en otros
instrumentos26 . El análisis de la dimensionalidad de las puntuaciones de las pruebas así construidas permitirá decidir si
basta con una escala (en caso de que se dé unidimensionalidad esencial) o si son necesarias varias para representar
adecuadamente el constructo.
En conclusión, futuras investigaciones deberán tomar en
consideración los elementos esenciales del mindfulness con
el propósito de crear mejores medidas y desarrollar programas de tratamiento clínico cuya efectividad pueda ser
adecuadamente evaluada, algo que no es posible hacer
cuando las medidas son de baja calidad psicométrica.
Responsabilidades éticas
Validez de constructo y dimensionalidad de la
Mindful Attention Awareness Scale
Los autores de la MAAS definieron el constructo desde
una perspectiva unidimensional atendiendo solo las características referidas a la capacidad para ser plenamente
consciente del momento presente. Sin embargo, y como
han sugerido recientemente algunos autores2 , parecen ser
necesarias 4 habilidades como mínimo para darse mindfulness: (1) ser plenamente consciente de los eventos internos
o externos que aparecen, (2) tener una atención sostenida, alejando de la consciencia posibles distracciones,
(3) focalizarse en el momento presente, y (4) aceptar
sin hacer crítica cualquier cosa que suceda. Estos elementos operarían de manera recíproca e interdependiente
para producir los resultados beneficiosos del mindfulness
y su entrenamiento ha demostrado importantes implicaciones en el bienestar psicológico. Algunos autores han
señalado que el mecanismo subyacente por el que se
explicarían estos efectos sería la mejora que produce en
la capacidad de autorregulación, al permitir reducir (o
«desautomatizar») las cogniciones y reacciones emocionales
negativas automáticas2 .
De cualquier manera, resulta prioritario definir primero con claridad el constructo al que nos referimos
antes de abordar la tarea de construir instrumentos de
medida adecuados17 . Si definimos el mindfulness desde
un conjunto integrado por 4 habilidades ---consciencia,
atención, foco al momento presente y aceptación---, la
MAAS no reflejaría adecuadamente todas las características del constructo, puesto que sus ítems no aluden
directamente a la aceptación sin crítica del momento
presente. En este sentido, los propios autores de la
MAAS descartaron la aceptación en la construcción del
instrumento al considerarla funcionalmente redundante29 .
Sin embargo, el trabajo en la clínica sugiere que focalizarse en el momento presente no significa aceptarlo
necesariamente. Por ejemplo, un paciente con síntomas
depresivos puede tener rumiaciones de ruina acerca de
una situación del presente, focalizándose en ella pero
sin aceptarla, siendo la no aceptación lo que genera los
síntomas de angustia y tristeza. Por otra parte, en nuestro
estudio el porcentaje máximo de varianza explicado por la
MAAS fue del 56,6% en el postest, tras entrenar a los sujetos
del grupo experimental en tareas específicas relacionadas
Protección de personas y animales. Los autores declaran que los procedimientos seguidos se conformaron a las
normas éticas del comité de experimentación humana responsable y de acuerdo con la Asociación Médica Mundial y
la Declaración de Helsinki.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que
han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la
publicación de datos de pacientes y que todos los pacientes
incluidos en el estudio han recibido información suficiente
y han dado su consentimiento informado por escrito para
participar en dicho estudio.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores han obtenido el consentimiento informado de los
pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
1. Chambers R, Gullone E, Allen NB. Mindful emotion regulation:
An integrative review. Clin Psychol Rev. 2009;29:560---72.
2. Kang Y, Gruber J, Gray JR. Mindfulness and De-Automatization.
Emot Rev. 2013;5:192---201.
3. Brown KW, Ryan RM. The benefits of being present: Mindfulness and its role in psychological well-being. J Pers Soc Psychol.
2003;84:822---48.
4. Kabat-Zinn J, Lipworth L, Burney R. The clinical use of mindfulness meditation for the self-regulation of chronic pain. J Behav
Med. 1985;8:163---90.
5. Teasdale JD, Segal Z, Williams JM. How does cognitive therapy
prevent depressive relapse and why should attentional control
(mindfulness) training help. Behav Res Ther. 1995;33:25---39.
6. Rapgay L, Bystrisky A. Classical mindfulness: An introduction to
its theory and practice for clinical application. Ann N Y Acad
Sci. 2009;1172:148---62.
7. Stahl B, Goldstein E. Mindfulness para reducir el estrés. Una
guía práctica. Barcelona: Editorial Kairós; 2010.
8. Teasdale JD, Segal ZV, Williams JM, Ridgeway VA, Soulsby JM,
Lau MA. Prevention of relapse/recurrence in major depression
40
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
F. Inchausti et al
by mindfulness-based cognitive therapy. J Consult Clin Psychol.
2000;68:615---23.
Ma H, Teasdale JD. Mindfulness-based cognitive therapy
for depression: Replication and exploration of differential
relapse prevention effects. J Consult Clin Psychol. 2004;72:
31---40.
Kabat-Zinn J, Massion AO, Kristeller J, Peterson LG, Fletcher
KE, Pbert L, et al. Effectiveness of a meditation-based stress
reduction program in the treatment of anxiety disorders. Am J
Psychiatry. 1992;149:936---43.
Brewer JA, Sinha R, Chen JA, Michalsen RN, Babuscio TA, Nich C,
et al. Mindfulness training and stress reactivity in substance
abuse: Results from a randomized, controlled stage I pilot study.
Subst Abus. 2009;30:306---17.
Linehan MM, Schmidt HI, Dimeff LA, Craft JC, Kanter J,
Comtois KA. Dialectical behavioural therapy for patients with
borderline personality disorder and drug dependence. Am J
Addict. 1999;8:279---92.
Linehan MM, Comtois KA, Murray AM, Brown MZ, Gallop RJ,
Heard HL, et al. Two-year randomized controlled trial and
follow-up dialectical behaviour therapy vs therapy by experts
for suicidal behaviors and borderline personality disorder. Arch
Gen Psychiatr. 2006;63:757---66.
McMain SF, Links PS, Gnam WH, Guimond T, Cardish RJ,
Korman L, et al. A randomized trial of dialectical behavior therapy versus general psychiatric management for
borderline personality disorder. Am J Psychiatr. 2009;166:
1365---74.
Verheul R, van den Bosch LM, Koeter MWJ, de Ridder MAJ,
Stijnen T, van den Brink W. Dialectical behaviour therapy for
women with borderline personality disorder: 12 month, randomised clinical trial in the Netherlands. Br J Psychiatr. 2003;182:
135---40.
Bowen S, Witkiewitz K, Dillworth TM, Blume AW, Chawla N,
Simpson TL, et al. Mindfulness meditation and substance
use in an incarcerated population. Psychol Addict Behav.
2006;20:343---7.
Bishop SB, Lau M, Shapiro S, Carlson L, Anderson ND, Carmody J,
et al. Mindfulness: A proposed operational definition. Clin Psychol Sci Pract. 2004;11:230---41.
Lau M, Bishop W, Segal Z, Buis T, Anderson N, Carlson L, et al.
The Toronto Mindfulness Scale: Development and validation. J
Clin Psychol. 2006;62:1445---67.
Hofmann SG, Asmundson GJG. Acceptance and mindfulnessbased therapy: New wave or old hat. Clin Psychol Rev.
2008;28:1---16.
Grossman P, Niemann L, Schmidt S, Walach H. Mindfulness-based
stress reduction and health benefits: A meta-analysis. J Psychosom Med. 2004;57:35---43.
Hofmann SG, Sawyer AT, Witt AA, Oh D. The effect of
mindfulness-based therapy on anxiety and depression: A metaanalytic review. J Consult Clin Psychol. 2010;78:169---83.
Baer R, Smith G, Allen K. Assessment of mindfulness by selfreport: The Kentucky inventory of mindfulness skills. Assessment.
2004;11:191---206.
Walach H, Buchheld N, Buttenmüller V, Kleinknecht N,
Schmidt S. Measuring mindfulness-The Freiburg Mindfulness
Inventory (FMI). Pers Indiv Differ. 2006;40:1543---55.
Feldman G, Hayes A, Kumar S, Greeson J, Laurenceau JP.
Mindfulness and emotion regulation: The development and
initial validation of the Cognitive and affective Mindfulness Scale-Revised (CAMS-R). J Psychopathol Behav Assess.
2007;29:177---90.
Cardaciotto L, Herbert JD, Forman EM, Moitra E, Farrow V.
The assessment of present-moment awareness and acceptance:
The Philadelphia mindfulness scale. Assessment. 2008;15:
204---23.
26. Baer R, Smith G, Lykins G, Button D, Krietemeyer J, Sauer S,
et al. Construct validity of the five facet mindfulness questionnaire in meditating and nonmeditating samples. Assessment.
2008;15:329---42.
27. Baer RA, Smith GT, Hopkins J, Krietemeyer J, Toney L. Using selfreport assessment methods to explore facets of mindfulness.
Assessment. 2006;13:27---45.
28. Rosch E. More than mindfulness: When you have a tiger by the
tail, let it eat you. Psychol Inq. 2007;18:258---64.
29. Brown K, Ryan R. The benefits of being present: Mindfulness
and its role in psychological well-being. J Pers Soc Psychol.
2003;84:822---48.
30. Creswell JD, Way BM, Eisenberger NI, Lieberman MD. Neural
correlates of dispositional mindfulness during affect labeling.
Psychosom Med. 2007;69:560---5.
31. Michalak J, Heidenreich T, Meibert P, Schulte D. Mindfulness predicts relapse/recurrence in major depressive disorder
after mindfulness-based cognitive therapy. J Nerv Ment Dis.
2008;196:630---3.
32. Nykliček I, Kuijpers KF. Effects of mindfulness-based stress
reduction intervention on psychological well-being and quality
of life: Is increased mindfulness indeed the mechanism. Ann
Behav Med. 2008;35:331---40.
33. Frewen PA, Evans EM, Maraj N, Dozois DJA, Partridge K. Letting
go: Mindfulness and negative automatic thinking. Cognit Ther
Res. 2008;32:758---74.
34. Jerman F, Billieux J, Laroi F, d’Argembeau A, Bondolfi G, Zermatten A, et al. Mindful Attention Awareness Scale (MAAS):
Psychometric properties of the French translation and exploration of its relations with emotion regulation strategies. Psychol
Assess. 2009;21:506---14.
35. Hansen E, Lundh L, Homman A, Wangby-Lundh M. Measuring
mindfulness: Pilot studies with the Swedish versions of the Mindful Attention Awareness Scale and the Kentucky Inventory of
Mindfulness Skills. Cognit Behav Ther. 2009;38:2---15.
36. Soler J, Tejedor R, Feliu-Soler A, Pascual JC, Cebolla A,
Soriano J, et al. Propiedades psicométricas de la versión
española de la escala Mindful Attention Awareness Scale (MAAS).
Actas Esp Psiquiatr. 2012;40:19---26.
37. Labelle L, Tavis S, Campbell Carlson L. Mindfulness-bases stress
reduction in oncology: Evaluating mindfulness and rumination
as mediators of change in depressive symptoms. Mindfulness.
2010;1:28---40.
38. Christopher M, Gilbert B. Incremental Validity of Components
of mindfulness in the prediction of satisfaction with live and
depression. Curr Psychol. 2010;29:10---23.
39. Shapiro SL, Brown KW, Thoresen C, Plante TG. The moderation
of Mindfulness-based stress reduction effects by trait mindfulness: Results from a randomized controlled trial. J Clin Psychol.
2011;67:267---77.
40. Rasch G. Probabilistic models for some intelligence and
attainment test. Copenhagen, Denmark: Danish Institute for
Educational Research; 1960.
41. Wright BD, Stone MH. Best test design. Chicago: MESA Press;
1979.
42. Wilson M. Constructing measures. Mahwah, NJ: LEA; 2005.
43. American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and statistical manual of mental disorders DSM-IV-TR. Washington, DC:
APA; 2000.
44. Linacre JM. Winsteps Rasch measurement computer program,
version 3.73.0. Chicago: Winsteps.com; 2011.
45. Prieto G, Delgado AR, Perea MV, Ladera V. Scoring neuropsychological tests using the Rasch model: An illustrative example
with the Rey-Osterrieth Complex Figure. Clin Neuropsychol.
2010;24:45---56.
46. Andrich D. A rating scale formulation for ordered response categories. Psychometrika. 1978;43:561---73.
Análisis Rasch de la versión española de la escala Mindful Attention Awareness Scale
47. Reckase M. Unifactor latent trait models applied to multifactor
tests: Results and implications. J Educ Stat. 1979;4:207---30.
48. Prieto G, Delgado AR, Perea MV, Ladera V. Funcionamiento
diferencial de los ítems del test Mini-mental en función de la
patología. Neurología. 2011;26:474---80.
41
49. Linacre JM. Optimizing rating scale category effectiveness.
J Appl Meas. 2002;3:85---106.
50. van Dam NT, Earleywine M, Borders A. Measuring mindfulness?
An item response theory analysis of the Mindful Attention Awareness Scale. Pers Individ Dif. 2010;49:805---10.
Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc.). 2014;7(1):42---47
www.elsevier.es/saludmental
ORIGINAL BREVE
Propofol y pentotal como agentes anestésicos en la terapia
electroconvulsiva: un estudio retrospectivo en el trastorno
depresivo mayor
Erika Martínez-Amorós a,∗ , Verònica Gálvez Ortiz b , Montserrat Porter Moli a ,
Marta Llorens Capdevila a , Ester Cerrillo Albaigés b , Gemma Garcia-Parés a ,
Narcís Cardoner Álvarez b,c y Mikel Urretavizcaya Sarachaga b,c
a
Salut Mental Parc Taulí, Corporació Sanitària Universitària Parc Taulí, Sabadell, Institut Universitari Parc Taulí - UAB
(IUFPT-UAB), España
b
Grupo de Neurociencias [Institut Recerca Biomèdica Bellvitge] IDIBELL, Unidad clínica e investigación de trastornos afectivos,
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitari de Bellvitge-ICS, L’Hospitalet de Llobregat, Universitat de Barcelona, Barcelona,
España
c
Cibersam (CIBER en Salud Mental), Barcelona, España
Recibido el 3 de diciembre de 2012; aceptado el 22 de enero de 2013
Disponible en Internet el 11 de marzo de 2013
PALABRAS CLAVE
Propofol;
Pentotal;
Terapia
electroconvulsiva;
Trastorno depresivo
mayor
∗
Resumen
Objetivo: Determinar la influencia de la utilización de propofol y pentotal como anestésicos
en la terapia electroconvulsiva (TEC), en relación con la duración de la crisis, la dosis eléctrica,
la eficacia clínica, el perfil cardiovascular y la aparición de efectos cognitivos.
Método: Estudio retrospectivo sobre 127 pacientes que recibieron TEC bilateral como tratamiento de un episodio depresivo mayor.
Resultados: La duración media de la convulsión eléctrica en el grupo de propofol fue significativamente más corta que en el de pentotal (21,23 ± 6,09 versus 28,24 ± 6,67 s; p < 0,001). La
dosis de estímulo media fue de 348,22 mC en el grupo de propofol y de 238 mC en el grupo
de pentotal (p < 0,001). Propofol se asoció a un menor incremento de la tensión arterial. No
se encontraron diferencias en la respuesta clínica al tratamiento ni en la aparición de otros
efectos adversos.
Conclusiones: El anestésico utilizado en la TEC puede determinar diferencias en parámetros
como la duración de la crisis o la carga eléctrica aplicada. Sin embargo, estas diferencias no
parecen traducirse en la eficacia clínica ni en el patrón de efectos adversos.
© 2012 SEP y SEPB. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Autor para correspondencia.
Correos electrónicos: [email protected], [email protected] (E. Martínez-Amorós).
1888-9891/$ – see front matter © 2012 SEP y SEPB. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rpsm.2013.01.002
Propofol y pentotal como agentes anestésicos en la terapia electroconvulsiva
KEYWORDS
Propofol;
Thiopental;
Electroconvulsive
therapy;
Major depression
43
Propofol and thiopental as anesthetic agents in electroconvulsive therapy:
A retrospective study in major depression
Abstract
Objective: To determine the influence of propofol and thiopental as anesthetics in electroconvulsive therapy (ECT), as regards, seizure duration, electrical charge, clinical efficacy,
cardiovascular profile, and presence of adverse cognitive effects.
Methods: A retrospective design including 127 patients who received bilateral ECT for the
treatment of a major depressive episode.
Results: The mean seizure duration in the propofol group was significantly shorter than in the
thiopental group (21.23 ± 6.09 versus 28.24 ± 6.67 seconds, P < .001). The mean stimulus charge
was 348.22 mC in the propofol group, and 238 mC in the thiopental group (P < .001). Propofol
was associated with a lower increase in blood pressure. There were no differences between
groups in treatment response or presence of adverse effects.
Conclusions: The anesthetic agent used in ECT might determine differences in parameters such
as seizure duration or electrical charge. However, this does not seem to be translated into
differences in clinical efficacy or the pattern of adverse effects observed.
© 2012 SEP y SEPB. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción
La terapia electroconvulsiva (TEC) requiere sedación con un
anestésico de corta duración que interfiera lo menos posible en el umbral convulsivo y en la duración y calidad de la
convulsión, y que a su vez garantice la estabilidad hemodinámica del paciente1 . En las guías se acepta, a pesar de que
es motivo de controversia, que el efecto terapéutico de la
TEC depende de la producción de una convulsión generalizada con una duración adecuada2,3 . En este sentido, se ha
postulado que la elección del anestésico podría tener importantes consecuencias en la realización de la TEC, al poder
afectar el umbral convulsivo y modificar la duración de la
convulsión4,5 .
Varios agentes anestésicos como metohexital, pentotal,
propofol, etomidato y ketamina, caracterizados por una
acción corta, son utilizados como inductores en la TEC.
A pesar de que no existe un anestésico de elección, metohexital parece ser el de uso más generalizado3,6,7 ; sin embargo,
no está disponible en España, donde propofol y pentotal son
los utilizados2,8,9 .
Propofol ha demostrado tener un mejor perfil hemodinámico y facilitar una recuperación poscrisis más rápida10---14 .
Sin embargo, podría acortar las crisis comiciales4,10,15---25 e
incrementar el umbral convulsivo17 , hecho que comportaría
la aplicación de un mayor estímulo eléctrico15,17,20 . Consecuentemente, el uso de propofol podría estar asociado a un
mayor número de sesiones de TEC, así como a diferencias
en la eficacia clínica y a una mayor aparición de efectos
adversos26,27 .
El objetivo del estudio es analizar las posibles diferencias
entre propofol y pentotal respecto a parámetros de la TEC,
respuesta clínica y efectos adversos.
Método
Muestra
Un total de 196 pacientes fueron reclutados entre los ingresados en los Servicios de Psiquiatría del Hospital Universitari
de Bellvitge (pentotal) y el Hospital de Sabadell (propofol)
durante el período 2005-2010. Cumplían criterios diagnósticos DSM-IV-TR de trastorno depresivo mayor y habían
recibido un curso agudo de TEC. Fueron excluidos los que
padecían otro trastorno en el eje i (excepto dependencia de
la nicotina) o en el eje ii. Finalmente, se incluyeron para
el análisis 127 pacientes (el 32,3% recibieron propofol y el
67,7% pentotal).
Variables recogidas
A través de revisión de historias clínicas, se recogieron
variables demográficas, de curso del trastorno y relativas al episodio. Durante la hospitalización se administraron
escalas psicométricas -Hamilton Depression Rating Scale de
21 ítems (HDRS21 ) y GAF (Global Assessment of Function)antes del inicio y la finalización del curso de TEC.
Respecto a la TEC, se recogieron el número de sesiones,
la dosis de estímulo, la duración de la convulsión por sesión
y la duración acumulada (clínica y electroencefalográfica),
la necesidad de reestímulo, la impedancia, los parámetros
cardiovasculares (tensión arterial y frecuencia cardíaca),
y la aparición de otros efectos adversos agudos (cefalea y
efectos cognitivos).
Las características demográficas, clínicas y de tratamiento han sido resumidas en la tabla 1.
Procedimiento
Terapia electroconvulsiva
La TEC fue administrada usando ThymatronTM DGx y System
IV (programas DGx y 2 xdose) siguiendo las guías clínicas2,3 .
La anestesia incluyó: pentotal (1,5-2,5 mg/kg) o propofol
(0,75-1,5 mg/kg) y succinilcolina (0,5 mg/kg). Los pacientes fueron preoxigenados y ventilados manualmente. El
emplazamiento de los electrodos fue bifrontotemporal3 .
Los datos correspondientes a la TEC están descritos en la
tabla 2.
44
Tabla 1
E. Martínez-Amorós et al
Caracterización de la muestra
Global (n = 127)
Características demográficas
Género femenino
Edad
Características del curso del trastorno
Edad de inicio
TDM (DSM-IV-TR)
Episodio único
Recurrente
Características del episodio índice
Severidad del episodio (DSM-IV-TR)
Moderado
Grave sin síntomas psicóticos
Grave con síntomas psicóticos
Duración (semanas)
Tratamiento farmacológico
AD
AP
Estabilizadores del ánimo*
BZD
Pentotal (n = 86)
Propofol (n = 41)
55,9% (71/127)
67
52,3% (45/86)
67
63,4% (26/41)
62
0,239a
0,102b
46,24 ± 16,51
44,93 ± 16,75
49,05 ± 15,83
0,194b
13,4% (17/127)
86,6% (110/127)
9,3% (8/86)
90,7% (78/86)
22,0% (9/41)
78% (32/41)
0,050a
2,4% (3/126)
47,2% (60/126)
49,6% (63/126)
13
3,5% (3/85)
48,2% (41/85)
48,2% (41/85)
13
0% (0/41)
46,3% (19/41)
53,7% (22/41)
16
0,390a
98,8%
66,3%
15,1%
73,3%
100% (41/41)
87,8% (36/41)
12,2% (5/41)
68,3% (28/41)
0,239a
0,391a
0,659a
0,562a
98,8% (126/127)
73,2% (93/127)
14,1% (18/127)
71,7% (91/127)
(85/86)
(57/86)
(13/86)
(63/86)
p
0,738b
AD: antidepresivos; AP: antipsicóticos; BZD: benzodiacepinas; TDM: trastorno depresivo mayor.
Los datos son presentados como medias ± desviación estándar para variables continuas, o como medianas cuando sea necesario, y como
porcentajes para variables categóricas (número/total número).
a Valor de p, ␹2 test.
b Valor de p, T Student test o U Mann-Whitney.
* Se mantenían los resultados al excluir a los pacientes tratados con anticomiciales. No había diferencias respecto al tratamiento
anticomicial (p = 0,908).
Farmacoterapia
Todos los pacientes recibieron tratamiento farmacológico
concomitante durante la TEC (tabla 1).
Medidas de evolución
Como medida de eficacia clínica se utilizó la diferencia entre
las puntuaciones de las escalas clínicas (HDRS21 , GAF) antes y
después del curso de TEC. Se consideró remisión una HDRS21
≤ 728 .
Medidas cognitivas y otros efectos adversos
Se realizó una evaluación cualitativa (sí/no) del compromiso cognitivo agudo (quejas mnésicas subjetivas, déficits
mnésicos no cuantificados, delírium) y de otros efectos
adversos (cefalea), a través de la información recogida en las
historias clínicas. Los parámetros cardiovasculares fueron
recogidos antes y después de cada sesión de TEC.
Análisis estadístico
Los datos fueron analizados usando SPSS para Windows,
v. 15.0 (SPSS, Chicago, EE. UU.). Se realizó un análisis
descriptivo de las variables. Las diferencias potenciales
entre grupos fueron evaluadas mediante medias o medianas y frecuencias (test ␹2 o test exacto de Fisher y
T de Student o U de Mann-Whitney). Las variables que
mostraban una asociación en el análisis univariante y aquellas consideradas clínicamente relevantes fueron incluidas
en un modelo de regresión múltiple (pasos sucesivos). La
significación estadística se estableció en p < 0,05 (bilateral). Se aplicó la corrección de Bonferroni para múltiples
comparaciones.
Resultados
Parámetros de la terapia electroconvulsiva
El grupo propofol requirió una dosis media de estímulo
mayor (p < 0,001) y presentó crisis comiciales más cortas
(p < 0,001). No se encontraron diferencias significativas respecto al número de sesiones de TEC recibidas ni a la
necesidad o número de reestímulos (tabla 2).
Para confirmación de los resultados, se realizó un modelo
de regresión múltiple incluyendo género, edad, impedancia, uso de hipnóticos, benzodiacepinas, anticomiciales y
antipsicóticos como variables de interés. El análisis indicó
que el uso de propofol y, en menor grado, una mayor edad
y el uso de benzodiacepinas, explicaban hasta un 34% de
la varianza asociada a la menor duración de la convulsión
eléctrica (R2 corregida = 0,336, F = 19.228; p = 0,011),
mientras que el uso de propofol, el uso de anticomiciales, y
en menor medida, la mayor edad, explicaban casi el 20% de
la varianza asociada a la mayor dosis de estímulo eléctrico
(R2 corregida = 0,191; F = 9.521; p = 0,009).
Propofol y pentotal como agentes anestésicos en la terapia electroconvulsiva
Tabla 2
45
Parámetros de la TEC, resultados clínicos y efectos secundarios
Pentotal
Parámetros de la TEC
Duración visual (segundos)
Acumulada
Media
Duración EEG (segundos)
Acumulada
Media
Media < 25 s
Dosis de estímulo (mC)
Acumulada
Media
Dosis máxima (DGX)*
N◦ . de sesiones de TEC
Necesidad de reestímulo
N◦ . de reestimulaciones
Media impedancia estática (ohms)
Resultado clínico
Remisión
Reducción del HDRS21 basal
Reducción del GAF basal
Días de ingreso
Efectos secundarios
Parámetros cardiovasculares**
TAS
TAD
FC
Otros efectos secundarios
Cefalea
Efectos cognitivos
Propofol
201,05 ± 78,11
18,38 ± 6,07
154,94 ± 60,91
15,62 ± 5,03
312,73 ± 127,25
28,24 ± 6,7
30,81% (24/78)
213,89 ± 86,39
21,23 ± 6,09
82,9% (29/35)
p
0,002b
0,020b,c
< 0,001b
< 0,001b
< 0,001a
0,092b
< 0,001b
0,345a
0,034c
0,126a
0,405b
0,191b
2.469,60
238,0
12,3% (10/81)
11
57,3% (43/75)
1
1.424,79 ± 455,51
3175,20
348,22
18,9% (7/37)
10
42,1% (16/38)
2
1.542,89 ± 413,61
76,8% (63/82)
22,8 ± 8,01
35,96 ± 12,71
36
52,8% (19/36)
22,97 ± 8,28
31,14 ± 12,89
40
0,134a
0,948b
0,066b
0,719b
14,74 ± 12,83
6,52 ± 8,36
5,15 ± 7,14
< 0,001b
< 0,001b
0,855b
47.042 ± 14,12
28,52 ± 9,94
4,80 ± 10,19
9,7% (7/72)
42,3% (33/78)
11,1% (4/36)
46,9% (15/32)
0,706a
0,051a,c
EEG: electroencefalográfica; FC: frecuencia cardíaca; GAF: Global Assessment of Function; HDRS21 : Hamilton Depression Rating Scale;
mC: milicoulombs; TAD: tensión arterial diastólica; TAS: tensión arterial sistólica; TEC: terapia electroconvulsiva.
Los pacientes no completadores fueron excluidos (n = 7). Los datos son presentados como medias ± desviación estándar para variables
continuas, o como medianas cuando sea necesario, y como porcentajes para variables categóricas (número/total número).
a Valor de p, ␹2 test;
b Valor de p, T Student test o U Mann-Whitney U.
c No superan la corrección de Bonferroni.
* Ningún paciente requirió la dosis de estímulo más elevada del programa 2 xdose (1.008 mC).
** Los parámetros cardiovasculares son las medias de la diferencia de los valores entre el final y el inicio de la sesión de TEC (mmHg,
latidos por minuto). Las diferencias observadas en la tensión arterial se mantenían en el análisis por separado de pacientes hipertensos
y normotensos.
Respuesta clínica y efectos adversos
No se objetivaron diferencias significativas en la respuesta
clínica a la TEC entre ambos grupos y tampoco en el porcentaje de pacientes que presentaron remisión o en los días de
ingreso (tabla 2).
Los pacientes tratados con propofol presentaron un
menor incremento de la tensión arterial (p < 0,001). No se
encontraron diferencias respecto a la frecuencia cardíaca,
ni en la presencia de cefalea o efectos cognitivos (tabla 2).
Discusión
Se ha evaluado de forma retrospectiva el uso de propofol y
pentotal como agentes anestésicos durante la TEC. Nuestros
resultados, en consonancia con la literatura previa, sugieren que el uso de propofol se asocia a una menor duración
de la crisis comicial y a la necesidad de un mayor estímulo
eléctrico4,10,15---25 . En esta misma línea, las diferencias observadas entre ambos anestésicos no tuvieron traducción en la
duración del tratamiento, en el número de sesiones administradas, ni en la respuesta clínica11,15,20,21,29 , aspecto de
marcada relevancia a nivel práctico. Únicamente un estudio
ha comunicado diferencias en la eficacia clínica favorables al pentotal, no obstante estas solo se detectaban en
las primeras 6 sesiones de TEC y desaparecían al final del
tratamiento30 .
En nuestro estudio, no se ha objetivado repercusión en
la respuesta clínica atribuible a una menor duración de la
crisis asociada a propofol. Este hecho, sumado al hallazgo
de que un elevado porcentaje de pacientes muestra una
46
duración de la crisis inferior a 25 s, corrobora la opinión
actual que plantea que la duración de la convulsión no sería
el único indicador de eficacia terapéutica de la TEC3,15,31 . En
este sentido, otros parámetros de calidad de la convulsión,
relacionados más directamente con la intensidad de la generalización de la crisis que con la duración de esta, como es
el índice de supresión postictal, han sido propuestos como
marcadores de eficacia32---36 .
Otro aspecto controvertido de los anestésicos utilizados
como inductores en la TEC es el relativo a la repercusión
cognitiva. Existen resultados favorables a propofol18,37,38 ,
a pesar de que este anestésico requiere dosis mayores
de estímulo eléctrico, un factor que se ha relacionado
directamente con un mayor compromiso cognitivo39 . Sin
embargo, en otros estudios esta asociación no se ha
confirmado11,13,29,40---43 e incluso se ha descrito un mejor perfil cognitivo con pentotal15,30 . La naturaleza retrospectiva
de nuestro estudio y especialmente la ausencia de una evaluación de la función cognitiva con instrumentos específicos
nos impide extraer conclusiones al respecto.
Por último, en nuestro estudio propofol se asoció a un
mejor perfil hemodinámico (respecto al incremento de la
tensión arterial). Este hecho ha sido informado en diferentes estudios13,14 y ha conducido a sugerir que propofol
sería preferible en pacientes con mayor riesgo cardiovascular. Además, distintos autores han planteado que el menor
incremento en la tensión arterial asociado al propofol podría
traducirse en un menor compromiso cognitivo18,37,38 .
A nivel práctico, podríamos concluir que: 1) ambos anestésicos parecen equivalentes en cuanto a la eficacia clínica
de la TEC, a pesar de las diferencias en la convulsión y
necesidad de carga, 2) propofol presentaría ventajas en
pacientes con mayor riesgo cardiovascular, 3) otros parámetros, más allá de la duración de la crisis, parecen influir en
la eficacia de la técnica, y 4) no existen datos consistentes
respecto al compromiso cognitivo asociado a la utilización
de los anestésicos.
No obstante, nuestros resultados deberían ser interpretados con cautela debido a las limitaciones derivadas
del planteamiento metodológico. Las principales limitaciones parten de su naturaleza retrospectiva y del posible
sesgo derivado del uso de cada agente anestésico en un
centro distinto. No obstante, las diferencias significativas se centran en aspectos consistentemente asociados a
la influencia del agente anestésico (duración de la crisis,
intensidad de estímulo eléctrico requerido o efectos adversos cardiovasculares10,13---25 ). Son necesarios nuevos estudios
controlados y aleatorizados que permitan profundizar en el
conocimiento de los posibles efectos de los anestésicos sobre
la eficacia clínica y los efectos adversos.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que
han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la
publicación de datos de pacientes y que todos los pacientes
incluidos en el estudio han recibido información suficiente
E. Martínez-Amorós et al
y han dado su consentimiento informado por escrito para
participar en dicho estudio.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores han obtenido el consentimiento informado de
los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no existe ningún conflicto de interés.
Agradecimientos
Los autores desean agradecer a Eva Aguilar, Noelia Ortuño,
Marta Carulla y Joan Carles Oliva su contribución en la elaboración del estudio.
Bibliografía
1. Folk JW, Kellner CH, Beale MD, Conroy JM, Duc TA. Anesthesia
for electroconvulsive therapy: a review. J ECT. 2000;16:157---70.
2. Sociedad Española de Psiquiatría. Consenso Español sobre la
terapia electroconvulsiva. Madrid: Emisa; 1999.
3. American Psychiatric Association Committee on Electroconvulsive Therapy. The Practice of Electroconvulsive Therapy:
Recommendations for Treatment, Training and Privileging. 2 nd
ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2001.
4. Walder B, Seeck M, Tramèr MR. Propofol [correction of propofol] versus methohexital for electroconvulsive therapy, a
meta-analysis. J Neurosurg Anesthesiol. 2001;13:93---8.
5. Bowley CJ, Walker HAC. Anaesthesia for ECT. En: Scott, editor.
The ECT handbook. 2 nd ed. London: Royal College of Psychiatrists; 2005.
6. Kellner C. Lessons from the methohexital shortage. J ECT.
2003;19:127---8.
7. Rosa MA, Rosa MO, Marcolin MA, Fregni F. Cardiovascular effects
of anesthesia in ECT: a randomized, double-blind comparison of
etomidate, propofol, and thiopental. J ECT. 2007;23:6---8.
8. Bernardo M, Arrufat F, Pintor L, Catarineu S, Buisán E, Ballús C.
Patterns of the use of electroconvulsive therapy in Barcelona.
Med Clin (Barc). 1996;106:201---4.
9. Bertolín-Guillén JM, Peiró-Moreno S, Hernández-de-Pablo ME.
Patterns of electroconvulsive therapy use in Spain. Eur Psychiatry. 2006;21:463---70.
10. Geretsegger C, Rochowanski E, Kartnig C, Unterrainer AF. Propofol and methohexital as anesthetic agents for electroconvulsive
therapy (ECT): a comparision of seizure-quality measures and
vital signs. J ECT. 1998;14:28---35.
11. Geretsegger C, Nickel M, Judendorfer B, Rochowanski E,
Novak E, Aichhorn W. Propofol and methohexital as anesthetic agents for electroconvulsive therapy: a randomized,
double-blind comparison of electroconvulsive therapy seizure
quality, therapeutic efficacy, and cognitive performance. J ECT.
2007;23:239---43.
12. Gazdag G, Koscis N, Lipessey A. Rates of electroconvulsive therapy use in Hungary in 2002. J ECT. 2004;20:40---2.
13. Avramov MN, Husain MM, While PF. The comparative effects of
methohexital, propofol, and etomidate for electroconvulsive
therapy. Anesth Analg. 1995;81:596---602.
14. Villalonga A, Bernardo M, Gomar C, Fita G, Escobar R,
Pacheco M. Cardiovascular response and anesthesic recovery in
Propofol y pentotal como agentes anestésicos en la terapia electroconvulsiva
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
electroconvulsive therapy with propofol or thiopental. Convuls
Ther. 1993;9:108---11.
Bauer J, Hageman I, Dam H, Báez A, Bolwig T, Roed J, et al.
Comparison of propofol and thiopental as anesthetic agents
for electroconvulsive therapy: a randomized, blinded comparison of seizure duration, stimulus charge, clinical effect, and
cognitive side effects. J ECT. 2009;25:85---90.
Tan HL, Lee CY. Comparison between the effects of propofol and
etomidate on motor and electroencephalogram seizure duration during electroconvulsive therapy. Anaesth Intensive Care.
2009;37:807---14.
Patel AS, Gorst-Unsworth C, Venn RM, Kelley K, Jacob Y. Anesthesia and electroconvulsive therapy: a retrospective study
comparing etomidate and propofol. J ECT. 2006;22:179---83.
Fredman B, d’Etienne J, Smith I, Husain MM, White PF. Anesthesia for electroconvulsive therapy: effects of propofol and
methohexital on seizure activity and recovery. Anesth Analg.
1994;79:75---9.
Fear CF, Littlejohns CS, Rouse E, McQuail P. Propofol anaesthesia
in electroconvulsive therapy. Reduced seizure duration may not
be relevant. Br J Psychiatry. 1994;165:506---9.
Malsch E, Gratz I, Mani S. Efficacy of electroconvulsive therapy after propofol and methohexital anesthesia. Convuls Ther.
1994;10:212---9.
Mitchell P, Torda T, Tickie I, Burke C. Propofol as anaesthetic
agent for ECT: effect on outcome and length of course. Aust N
Z J Psychiatry. 1991;25:255---61.
Boey WK, Lai FO. Comparison of propofol and thiopentona
as anaesthetic agents for electroconvulsive therapy. Anaest.
1990;45:623---8.
Dwyer R, McCaughey W, Lavery J, McCarthy G, Dundee JW. Comparison of propofol and methohexitone as anaesthetic agents
for electroconvulsive therapy. Anaesthesia. 1988;43:459---62.
Simpson KH, Halsall PJ, Carr CME, Stewart KG. Propofol reduces
seizure duration in patients having anaesthesia for electroconvulsive therapy. Br J Anaesth. 1988;61:343---4.
Rouse EC. Propofol for electroconvulsive therapy: a comparison
with methohexitone. Preliminary report. Anaesthesia. 1988;43
Suppl:61---4.
Swartz CM. Propofol anaesthesia in ECT. Convuls Ther.
1992;8:262---6.
Freeman C. The practical administration of electroconvulsive
therapy. London: Royal College of Psychiatrists; 1994.
Frank E, Prien RF, Jarret RB, Keller MB, Kupfer DJ, Lavori PW,
et al. Conceptualization and rationale for consensus definitions
of terms in major depressive disorder. Remission, relapse and
recurrence. Arch Gen Psychiatry. 1991;48:851---5.
Martensson B, Bartfai A, Hallen B, Hellström C, Junthé T,
Olander M. A comparison of propofol and methohexital as anest-
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
47
hetic agents for ECT: effects on seizure duration, therapeutic
outcome, and memory. Biol Psychiatry. 1994;35:179---89.
Ingram A, Schweitzer I, Ng CH, Saling MM, Savage G. A comparison of propofol and thiopentone use in electroconvulsive
therapy: cognitive and efficacy effects. J ECT. 2007;23:158---62.
Sackeim HA. The anticonvulsant hypothesis of the mechanisms
of action of ECT: current status. J ECT. 1999;15:5---26.
Kaibara M, Blume WT. The postictal electroencephalogram.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1988;70:99---104.
Nobler MS, Sackeim HA, Solomou M, Luber B, Devenand DP,
Prucic J. EEG manifestations during ECT: effects of electrode placement and stimulus intensity. Biol Psychiatry.
1993;34:321---30.
Suppes T, Webb A, Carmody T, Gordon E, GutierrezEsteinou R, Hudson JI, et al. Is postictal electrical silence a predictor of response to electroconvulsive therapy? J Affect Disord.
1996;41:55---8.
Abrams R. Stimulus titration and ECT dosing. J ECT.
2002;18:3---9, discussion 14---5.
Azuma H, Fujita A, Sato K, Arahata K, Otsuki K, Hori M, et al.
Postictal suppression correlates with therapeutic efficacy for
depression in bilateral sine and pulse wave electroconvulsive
therapy. Psychiatry Clin Neurosci. 2007;61:168---73.
Butterfield NN, Graf P, Macleod BA, Ries CR, Zis AP. Propofol
reduces cognitive impairment after electroconvulsive therapy.
J ECT. 2004;20:3---9.
Rasimas JJ, Stevens SR, Rasmussen KG. Seizure length in electroconvulsive therapy as a function of age, sex, and treatment
number. J ECT. 2007;23:14---6.
Sackeim HA, Prudic J, Devenand DP, Kiersky JE, Fitzsimons L,
Moody BJ, et al. Effects of stimulus intensity and electrode
placement on the efficacy and cognitive effects of electroconvulsive therapy. N Engl J Med. 1993;328:839---46.
Matters RM, Beckett WG, Kirkby KC, King TE. Recovery after
electroconvulsive therapy: comparison of propofol with methohexitone anaesthesia. Br J Anaesth. 1995;75:297---300.
Sakamoto A, Hoshino T, Suzuki N, Suzuki H, Kimura M, Ogawa R.
Effects of propofol anesthesia on cognitive recovery of patients
undergoing electroconvulsive therapy. Psychiatry Clin Neurosci.
1999;53:655---60.
Naguib M, Koorn R. Interactions between psychotropics,
anaesthetics and electroconvulsive therapy: implications for
drug choice and patient management. CNS Drugs. 2002;16:
229---47.
Sobin C, Sackeim HA, Prudic J, Devanand DP, Moody BJ,
McElhiney MC. Predictors of retrograde amnesia following ECT.
Am J Psychiatry. 1995;152:995---1001.
Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc.). 2014;7(1):48---58
www.elsevier.es/saludmental
REVISIÓN
Delírium en adultos que reciben cuidados paliativos: revisión de la
literatura con un enfoque sistemático
Sofía Sánchez-Román a , Cristina Beltrán Zavala b , Argelia Lara Solares b y Erwin
Chiquete a,∗
a
Departamento de Neurología y Psiquiatría, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad
de México, México
b
Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México,
México
Recibido el 21 de enero de 2013; aceptado el 14 de mayo de 2013
Disponible en Internet el 31 de julio de 2013
PALABRAS CLAVE
Confusión;
Cuidados paliativos;
Delírium;
Estado confusional
agudo;
Revisión
KEYWORDS
Confusion;
Palliative care;
Delirium;
Acute confusional
state;
Revision
∗
Resumen El delírium en pacientes que reciben cuidados paliativos es frecuente y constituye
un importante reto de diagnóstico y tratamiento. Nuestro objetivo fue realizar en 2 fases un
análisis bibliométrico de la evidencia científica reciente (2007 a 2012) sobre diagnóstico y tratamiento del delírium en adultos en cuidados paliativos. En la fase 1 (estudios descriptivos y
revisiones narrativas) se identificaron 133 artículos relevantes: 73 trataron el tema del delírium
de forma secundaria y en 60 artículos como tema principal. Sin embargo, solo se identificaron
4 estudios observacionales prospectivos en los que el delírium fue central. De 135 artículos identificados en la fase 2 (ensayos clínicos o estudios descriptivos sobre tratamiento del delírium en
pacientes paliativos), solo 3 fueron sobre prevención o tratamiento: 2 estudios retrospectivos
y un ensayo clínico sobre prevención multicomponente en pacientes con cáncer. Gran parte de
la literatura reciente corresponde a revisiones que hablan de estudios realizados hace más
de una década en pacientes diferentes a los que reciben cuidados paliativos. En conclusión, la
evidencia científica reciente sobre el delírium en cuidados paliativos es escasa y subóptima.
Urgen estudios prospectivos que se enfoquen específicamente en esta población altamente
vulnerable.
© 2013 SEP y SEPB. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Delirium in adult patients receiving palliative care: A systematic review of the
literature
Abstract Delirium in palliative care patients is common and its diagnosis and treatment is a
major challenge. Our objective was to perform a literature analysis in two phases on the recent
scientific evidence (2007-2012) on the diagnosis and treatment of delirium in adults receiving
palliative care. In phase 1 (descriptive studies and narrative reviews) 133 relevant articles were
identified: 73 addressed the issue of delirium secondarily, and 60 articles as the main topic.
Autor para correspondencia.
Correos electrónicos: [email protected], [email protected] (E. Chiquete).
1888-9891/$ – see front matter © 2013 SEP y SEPB. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rpsm.2013.05.001
Delírium en adultos en cuidados paliativos
49
However, only 4 prospective observational studies in which delirium was central were identified.
Of 135 articles analysed in phase 2 (clinical trials or descriptive studies on treatment of delirium
in palliative care patients), only 3 were about prevention or treatment: 2 retrospective studies
and one clinical trial on multicomponent prevention in cancer patients. Much of the recent
literature is related to reviews on studies conducted more than a decade ago and on patients
different to those receiving palliative care. In conclusion, recent scientific evidence on delirium
in palliative care is limited and suboptimal. Prospective studies are urgently needed that focus
specifically on this highly vulnerable population.
© 2013 SEP y SEPB. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción
El delírium es un síndrome neuropsiquiátrico agudo caracterizado por alteraciones en el estado de alerta y en las
funciones cognoscitivas que tiende a fluctuar durante el día
y en el que usualmente la causa se relaciona con una enfermedad de base1 . El delírium es heterogéneo en su origen, en
su curso y en su resolución. Se han informado prevalencias de
delírium en unidades de cuidados paliativos que van del 28 al
42% en el momento de la admisión y hasta el 88% en periodos previos al fallecimiento1-3 . En la práctica, el delírium
en pacientes en cuidados paliativos suele manejarse como
se hace con cualquier otro grupo; sin embargo, el delírium
tiene implicaciones trascendentales en este grupo particular de pacientes, y su manejo presenta dificultades que no
ocurren en otros contextos hospitalarios debido a diversos
factores:
a) Los pacientes en cuidados paliativos constituyen una
población mucho más vulnerable que otras para presentar
delírium debido a los diagnósticos de base (predominantemente cáncer o insuficiencias orgánicas), a la
exposición a polifarmacia y a la naturaleza terminal de
la enfermedad4,5 .
b) Existen diferentes situaciones que pueden condicionar
un subdiagnóstico del delírium en este grupo, entre
ellas, debido a que la presentación hipoactiva ----cuyo
diagnóstico suele confundirse más fácilmente con otras
condiciones---- es más prevalente4-6 . Además, dado que
el paciente está en un proceso de muerte, en el propio personal sanitario se pueden llegar a tener creencias
erróneas del tipo «muchos de los síntomas del delírium
son esperables», «en este contexto clínico no hay necesidad de tratarlos», o «no hay posibilidad de revertirlo».
c) A pesar de que siempre es conveniente evaluar si existen variables susceptibles de modificación que pudieran
repercutir en la remisión o en la disminución de la intensidad del delírium, también debe considerarse que el
delírium refractario en este contexto clínico puede suceder y puede determinar la decisión de usar sedación
paliativa7-13 .
d) A partir del momento en que un paciente es declarado
terminal o en cuidados paliativos, es de suma importancia la posibilidad de comunicarse con el paciente tanto
para los familiares como para el equipo de atención sanitaria, ya que el equipo médico requiere tener un informe
confiable de la sintomatología física que presenta el
paciente para lograr un mejor control de ella. Además, es
necesario atender variables psicosociales que llegan a ser
tan relevantes como la sintomatología física. El manejo
inadecuado del delírium en estos pacientes puede modificar de manera importante la calidad de muerte y puede
representar un factor de riesgo de complicaciones psiquiátricas en los familiares14,15 .
e) Es muy probable que en muchos de los casos los episodios
de delírium se presenten en casa, lo que puede ser una
causa importante de distrés para el familiar, quien, de
no contar con información suficiente, no informará sobre
estos eventos al médico tratante y por lo tanto no serán
atendidos adecuadamente13 .
f) Atender a un paciente paliativo suele ser una tarea complicada para cualquier profesional de la salud. Ser testigo
del deterioro y transición a la muerte de una persona es
una causa importante de distrés. No es de extrañar que
en ocasiones algunas decisiones relacionadas con el tratamiento estén matizadas por la angustia que genera al
profesional atender estos temas.
Así, el diagnóstico y el tratamiento del delírium en
pacientes paliativos constituye un reto, por lo que es necesario investigar este tema en este grupo específico de
pacientes. El objetivo de esta revisión es analizar la evidencia disponible en los últimos 5 años con respecto al delírium
en adultos que están recibiendo cuidados paliativos. El interés se centró en contestar las siguientes preguntas:
1) ¿Qué tipo de estudios sobre delírium en cuidados paliativos se han realizado en los últimos 5 años?
2) ¿Cuál es la evidencia que sustenta la eficacia de los tratamientos sugeridos por la literatura para manejar el
delírium en los pacientes con enfermedad avanzada?
3) ¿En qué dominios clínicos se ha encontrado que ha tenido
mayor impacto el tratamiento del delírium en este grupo
de pacientes?
Métodos
La revisión se enfocó en adultos en cuidados paliativos que
cursan con delírium. Se emplearon técnicas de revisión sistemática para conducir la búsqueda de la literatura científica
en inglés y en español. Para ello realizamos una búsqueda
de estudios en Medline/PubMed utilizando combinaciones de
50
los términos de búsqueda Medical Subject Headings (MeSH)
«delirium» o «confusion» AND «palliative». Se restringió la
búsqueda a estudios publicados entre enero de 2007 y abril
de 2012. El análisis de la literatura se dividió en 2 fases. En la
fase 1 se incluyeron estudios realizados en adultos en cuidados paliativos que hicieran alusión a la variable dependiente
«delirium». En la fase 2 se incluyeron estudios que investigaran algún tratamiento para el delírium (estudios descriptivos
o ensayos clínicos), que incluyeran a 10 o más pacientes en
cada grupo y que utilizaran criterios estandarizados para el
diagnóstico de delírium o instrumentos validados para medir
su gravedad. Un solo revisor (SS) evaluó la elegibilidad de
los estudios identificados en la búsqueda y extrajo los datos
utilizando una forma de recolección de datos predefinida en
el protocolo de revisión. Cuando hubo alguna duda con respecto a la elegibilidad de los artículos, se llegó a un consenso
con los demás autores.
Resultados
La búsqueda resultó en 164 artículos, de los cuales 133 fueron potencialmente relevantes.
Fase 1
Con la finalidad de analizar los 133 artículos relevantes de
forma cualitativa, estos fueron divididos en dos grupos:
a) aquellos en los que la variable delírium se estudió de
manera indirecta o secundaria, y b) aquellos en los que el
delírium fue el tema principal.
Variable delírium estudiada de manera indirecta
o secundaria
En la tabla 1 se presenta un resumen de los artículos en los
que el delírium no fue la variable principal. Como puede
advertirse, la mayoría de los estudios son estudios retrospectivos y revisiones narrativas donde se abordaron diversos
temas relacionados con los cuidados paliativos, entre ellos
el delírium, su detección y/o recomendaciones sobre tratamiento. Si se analizan los datos con base en los temas más
recurrentes, los principales tópicos encontrados fueron:
• Delírium como indicación de sedación paliativa (n = 9). En
todos los estudios aquí referidos el delírium (refractario,
agitado o de difícil control) se describe ya sea como la
primera o segunda causa ----seguido de la disnea---- para
iniciar sedación paliativa. Los artículos referentes a este
tema corresponden a 3 tipos:
a) Estudios retrospectivos, en donde la frecuencia del
uso de sedación paliativa va del 31 al 82% de los
casos7-12 .
b) Revisiones sistemáticas, que informan frecuencias del
uso de sedación paliativa del 13,8 al 91,3%13,16 .
c) Estudios prospectivos. En un estudio se evaluaron
42 pacientes que recibieron sedación paliativa. Las
principales indicaciones para sedación paliativa fueron
disnea y delírium (57% de los casos)17 . En otro estudio se plantea el delírium como principal indicación
para sedación intermitente (81%) o sedación continua
(43%)18 .
S. Sánchez-Román et al
• Delírium como variable pronóstica o asociada a mortalidad (n = 8). Los estudios sobre este tema fueron
clasificados de la siguiente manera:
a) Estudios retrospectivos. Uno de ellos palantea las
bases para la creación de la escala D-PaP19 , una versión
adaptada del Palliative Prognostic Score (PaP)20,21 .
Después de evaluar la información de 361 pacientes en
los que se probó anteriormente la puntuación del PaP,
agregaron el delírium como variable independiente, lo
que permitió un mejor desempeño del instrumento.
Otro estudio plantea la presencia de delírium persistente como una variable que se asocia de manera
significativa con mortalidad22 . Sin embargo, también
se encontró un estudio en el que el delírium no resultó
ser una variable de predicción importante23 .
b) Estudios prospectivos. En uno de estos estudios se
plantea la presencia de delírium o delírium persistente
como una variable que se asocia con mortalidad24 . En
otro de ellos se comparan 4 instrumentos pronósticos:
el PaP, el D-PaP, el Palliative Prognostic Index (PPI)25 y
la Palliative Performance Scale (PPS)26,27 , y se encuentra que el D-PaP tiene una mayor precisión que los
otros instrumentos que no incluyen al delírium como
variable de predicción28 .
c) Revisiones. La única revisión sistemática de esta categoría analizó los estudios prospectivos en adultos con
una sobrevida de 6 meses o menos y encontraron que
la anorexia, el delírium y la disnea fueron los síntomas más asociados con disminución en la sobrevida29 .
También se encontró una revisión narrativa que enfatiza la variable delírium ----entre otras---- como un factor
de importancia primaria en el pronóstico de pacientes
con tumores sólidos avanzados30 .
• Revisiones sobre el tratamiento farmacológico del delírium (n = 8). En este apartado se incluyen revisiones
narratias sobre diferentes fármacos que pueden ser indicados para el tratamiento del delírium en el contexto de
los cuidados paliativos.
a) Revisiones que incluyen diferentes fármacos. Se
encontraron revisiones narrativas en donde se plantean
síntomas neuropsiquiátricos comunes ----entre ellos el
delírium---- asociados con el uso de algunos fármacos
en cuidados paliativos31 o apartados específicos de
manejo del delírium32,33 .
b) Haloperidol. Se examina la evidencia acerca del uso
de haloperidol ----el tratamiento más frecuente---- en
medicina paliativa34 .
c) Olanzapina. El único artículo encontrado proporciona
un esbozo de la farmacología y evidencia clínica del
uso de olanzapina en cuidados paliativos35 .
d) Trazodona. En este artículo se plantea que la trazodona
tiene características farmacológicas únicas, lo que
pudiera ser una ventaja en la paliación de síntomas.
Aquí se propone que el delírium que no responde a neurolépticos tiene una buena respuesta a este fármaco36 .
e) Propofol. Se encontró una revisión del uso de
este fármaco en cuidados paliativos. Una de las
indicaciones para su uso es el delírium agitado
refractario37 .
f) Dexmedetomidina. El objetivo del artículo fue revisar
la farmacocinética y farmacodinamia de la dexmedetomidina y su uso potencial en la población en
Delírium en adultos en cuidados paliativos
Tabla 1
51
Tipo de artículos en los que se estudió el delírium de manera secundaria
Tipo de artículo
n
Tipo de artículo
n
Artículo especial
Reflexión acerca de un caso
1
1
Estudio observacional transversal
Caídas asociadas a delírium
Delírium como un obstáculo para la toma
de decisiones
Delírium como una prioridad en investigación
Encuesta a trabajadores de la salud
Instrumentos para valorar la efectividad
de programas educativos en CP
6
1
1
1
2
1
Descriptivo prospectivo
Delírium como un síntoma que se presenta en un
padecimiento particular
Delírium como un síntoma subestimado por los
médicos
Delírium como variable pronóstica o asociada
a mortalidad
Impacto de bloqueos en delírium
Interacciones farmacológicas
SP (delírium como causa de indicación)
SP (encuesta sobre prácticas médicas)
9
1
1
3
1
1
1
1
Reporte de casos
Reporte o series de casos
SP (delírium como factor para exacerbación
del dolor)
3
2
1
Descriptivo retrospectivo
Delírium asociado a distrés
Delírium como un síntoma que se presenta
en un padecimiento particular
Delírium como una variable en la que pudiera
impactar un tratamiento farmacológico usado en CP
Delírium como uno de los principales motivos de
consulta
Delírium como variable pronóstica o asociada
a mortalidad
Encuesta a trabajadores de la salud
Fármaco para control de síntomas (entre ellos
delírium)
Impacto de un equipo de atención en CP en diferentes
variables (entre ellas delírium)
Papel del psiquiatra en CP
SP (delírium como causa de indicación)
SP (delírium como un síntoma refractario)
22
1
4
2
1
3
1
1
1
1
6
1
Revisión narrativa
Control de síntomas (entre ellos delírium)
Delírium como un síntoma que se presenta
en un padecimiento particular
Delírium como una prioridad en investigación
Delírium como variable pronóstica o asociada
a mortalidad
Factores que contribuyen al delírium
Hidratación, impacto en el delírium
Papel del psiquiatra en CP
Prácticas médicas en CP
Revisión de literatura de fármaco(s)
Urgencias en CP (entre ellas proponen el
delírium)
23
5
1
1
1
1
1
1
2
8
2
Estudio clínico no aleatorizado
Estudio de fármaco no específico para delírium
1
1
Revisión sistemática o metaanálisis
Instrumentos para monitorizar síntomas
Prevención de síntomas (entre ellos delírium)
Delírium como variable pronóstica
Sedación paliativa
6
1
1
1
3
Estudio observacional de cohorte
Instrumentos pronósticos
1
1
Serie de casos
Reporte o series de casos
1
1
Total
73
CP: cuidados paliativos; SP: sedación paliativa.
cuidados paliativos, especialmente para el manejo del
delírium38 .
Delírium como tema principal
En la tabla 2 se presenta un resumen de los artículos en
los que el delírium fue la principal variable a estudiar.
Las revisiones narrativas nuevamente aparecen como los
artículos que más se publican sobre este tema, seguidas de
los estudios observacionales y los descriptivos prospectivos.
• Evaluación y/o manejo de delírium (n = 10). Los estudios con respecto a este tema se clasificaron de la siguiente
manera:
a) Revisiones narrativas. Aquí se incluyen ensayos con una
visión de expertos39-43 en donde incluso se presentan
52
S. Sánchez-Román et al
Tabla 2
Artículos en los que la variable principal fue el delírium en pacientes paliativos
Tipo de artículo
n
Tipo de artículo
n
Carta al editor
2
Reporte de casos
Delírium reversible
Depresión y delírium
Opiáceos y delírium
Reporte o series de casos
8
1
1
1
5
Descriptivo prospectivo
Caracterización de tipos de delírium
Depresión y delírium
Evaluación y/o manejo del delírium
Predictores de mortalidad
Detección de delírium
8
3
1
1
1
2
Revisión narrativa
Caracterización de tipos de delírium
Cuidados en casa
Evaluación y/o manejo del delírium
Falla cognoscitiva
Papel de la hidratación
Detección de delírium
18
1
2
10
1
2
2
Descriptivo retrospectivo
Personal de salud como objeto de estudio
Reconocimiento del delírium
Terapia no farmacológica
Uso de psicofármacos
5
1
1
1
2
Revisión sistemática o metaanálisis
Delírium prolongado
Uso de psicofármacos
2
1
1
Estudio clínico no aleatorizado
Prevención
1
1
Otros
Hoja de información para pacientes
Total general
1
1
60
Estudio cualitativo
Experiencias del cuidador
Personal de salud como objeto de estudio
2
1
1
Estudio observacional transversal
Caracterización de tipos de delírium
Distrés
Encuesta a trabajadores de la salud
Experiencias del cuidador
Incidencia
Detección de delírium
13
4
1
2
2
1
3
propuestas de algoritmos de evaluación y manejo44 .
También hay revisiones realizadas bajo diferentes directrices, orientando el enfoque a enfermería45 , a la
farmacoterapia15,46 o al delírium inducido por drogas47 .
b) Estudio prospectivo. Se encontró un estudio5 en el que
el objetivo fue determinar la prevalencia, la detección
y el tratamiento del delírium en pacientes hospitalizados con cáncer. De manera independiente, el equipo de
investigación identificó la presencia de delírium a través del instrumento Delirium Rating Scale (DRS) y, de
ser necesario, el psiquiatra elaboraba un diagnóstico con
los criterios del manual DSM-IV. Encontraron que la prevalencia de delírium fue alta (46,9%) y el subtipo más
común fue el hipoactivo (68,2%). La tasa de mortalidad
fue mayor en los pacientes con delírium. Se prescribió
tratamiento para delírium en el 42,1% de los pacientes. El haloperidol fue el medicamento más usado. Los
resultados en este estudio implican prevalencias altas de
delírium y tasas de detección y tratamiento bajas.
• Caracterización de tipos de delírium (n = 8).
a) Estudios prospectivos (tabla 3). Estos estudios han sido
realizados básicamente por el mismo grupo de trabajo,
que ha estudiado la misma cohorte de pacientes y que la
analiza desde diferentes enfoques.
b) Transversales (tabla 4). Los 2 últimos estudios pertenecen al mismo grupo de trabajo mencionado en el
apartado anterior y básicamente retomaron un subgrupo
de la misma cohorte de pacientes.
c) Revisiones narrativas. Identificamos un solo artículo de
este tipo, una revisión enfocada en pacientes geriátricos
con cáncer avanzado58 .
Fase 2
De los 135 artículos que identificamos como potencialmente
relevantes, únicamente 3 cumplieron los criterios de inclusión. La tabla 5 resume los hallazgos principales de cada uno
de los artículos.
El artículo de Gagnon et al.59 es el único estudio en
el que la variable delírium fue la principal. En particular buscaron estudiar la efectividad de una intervención
Estudios con diseño prospectivo en los que la caracterización de los tipos de delírium fue el tema principal
Fuente
Población
Objetivo
Instrumentos
de evaluación
Conclusiones
Meagher et al.4
(2012)
Pacientes con cáncer
avanzado en CP,
internados en hospice
(n = 100)
Estudiar cómo se desarrolla el perfil
motor a lo largo de los episodios de
delírium y con la gravedad del mismo
1. DRS-R-98
CTD
DMSS
La presentación hipoactiva fue la más frecuente durante las
visitas
Meagher et al.48
(2012)
Pacientes con cáncer
avanzado en CP,
internados en hospice
(n = 100)
Estudiar las características del
delírium subsindrómico y del delírium
persistente a lo largo del tiempo
Meagher et al.49
(2008)
Pacientes con cáncer y
delírium admitidos a un
centro de cuidados
paliativos (n = 100) vs
pacientes sin delírium en
el mismo centro (n = 52)
Valorar los síntomas motores
en delírium para determinar:
a) la frecuencia de los síntomas
psicomotores generalmente
valorados, y b) cómo se aplican a una
muestra de pacientes con delírium
los métodos para establecer subtipos
Meagher et al.50
(2008)
Pacientes con cáncer y
delírium admitidos a un
centro de cuidados
paliativos (n = 100) vs
pacientes sin delírium en
el mismo centro (n = 52)
Validar una nueva aproximación a la
subtipificación motora de delírium
basada en datos de una comparación
controlada de ítems de 3 esquemas
psicomotores existentes combinados
con el Delirium Motoric Checklist
1. DRS-R-98
CTD
1. DRS-R-98
Delirium Motor
Checklist
(instrumento
que sentó las
bases para la
creación
del DMSS)
1. DRS-R-98
Delirium Motor
Checklist
CTD
Durante la presentación mixta se presentó mayor deterioro en
el DRS-R-98 y el CTD
Los perfiles motores son relativamente estables para la
mayoría de los pacientes (62% mostraron el mismo subtipo
motor a lo largo de todo el episodio)
Un importante número de pacientes fueron clasificados
durante las visitas como subtipo «mixto» o «sin subtipo», lo
que deja abierta la pregunta de qué representan estas
entidades en contraste con los subtipos clásicos: «hipoactivo»
e «hiperactivo»
El grupo de «sin subtipo» parece presentar menor
sintomatología
Enfatizan la utilidad del DMSS para valorar subtipos motores
El delírium difiere del delírium subsindrómico en: mayor
severidad de síntomas cognitivos y no cognitivos
Delírium en adultos en cuidados paliativos
Tabla 3
En el delírium persistente cobran mayor importancia las
características diagnósticas esenciales reconocidas y el
deterioro cognoscitivo
El DRS---R-98 identificó los casos de delírium más hipoactivos,
en contraste con el DMC. Se encontraron trastornos motores
en el 92 al 100% de los casos. Se propone replantear la
clasificación de subtipos
Se propone una nueva escala que se deriva de las ya
existentes, pero más concisa y enfocada en trastornos motores
CTD: Cognitive Test for Delirium51 ; DMSS: Delirium Motor Subtype Scale50 ; DRS-R-98: Delirium Rating Scale-Revised-9852 .
53
54
Tabla 4
S. Sánchez-Román et al
Estudios con diseño transversal en los que la caracterización de los tipos de delírium fue el tema principal
Fuente
Leonard et al.
(2011)
53
Godfrey et al.54
(2010)
Godfrey et al.55
(2009)
Población
Objetivo
Instrumentos de evaluación
Conclusiones
Pacientes con
cáncer avanzado
en CP, internados
en hospice
(n = 100)
Estudiar los perfiles
fenomenológicos y
neuropsicológicos de los
pacientes en delírium
categorizados en grupos
definidos por una nueva
escala motora para
determinar si las
características cognitivas
y no cognitivas del
delírium eran diferentes
entre los grupos
1. DRS-R-98
2. CTD
3. Delirium Motor Checklist
Delirium Etiology Rating
Checklist
Ease of Ward Management
Scale (Checklist de 4 puntos
que detecta la facilidad con la
que el paciente puede ser
cuidado en la unidad)
El grupo mixto presentó
delírium más severo
(mayor puntuación en el
DRS-R-98, más trastornos
en el ciclo sueño-vigilia,
alucinaciones, ilusiones
y anormalidades en el
lenguaje)
Pacientes con
cáncer avanzado
en CP, internados
en hospice (n = 40)
Pacientes con
cáncer avanzado
en CP,internados
en hospice (n = 34)
Estudiar el uso y
factibilidad de la
monitorización basada
en acelerómetro como
técnica para determinar
los subtipos motores
de delírium
1. Delirium Motor Checklist
2. DRS-R-98
3. MDAS
4. CTD
5. Lista de chequeo de
etiologías de delírium
6. Ease of Ward Management
Scale
Monitor de actividad física
en el que se incorpora un
acelerómetro
Monitor comercial de actividad
Valorar la utilidad de
determinar el subtipo
motor con una serie de
medidas de actividad
determinadas por un
monitor de actividad
comercial. Comparar el
perfil de actividad
motora en pacientes
con delírium vs pacientes
sin delírium
1. Delirium Motor Checklist
2. DRS-R-98
3. MDAS
4. CTD
5. Lista de chequeo de
etiologías de delírium
Monitor de actividad física en
el que se incorpora un
acelerómetro
Monitor comercial de actividad
El funcionamiento
cognoscitivo no difirió
entre los grupos
La evaluación de una
cohorte que se
encuentra en un
contexto de cuidados
paliativos a través de
una medición basada
en un acelerómetro
constituye un método
confiable y factible
para realizar una
monitorización continua
Los periodos de tiempo
en posición de pie fueron
los que mejor
discriminaron los
diferentes subtipos de
delírium
El periodo de tiempo en
pie y el número total de
transiciones posturales
fueron los que mejor
distinguieron los
subtipos motores
CAM: Confusion Assessment Method56 ; CTD: Cognitive Test for Delirium; DMSS: Delirium Motor Subtype Scale; DRS-R-98: Delirium Rating
Scale-Revised-98; MDAS: Memorial Delirium Assessment Schedule57 .
preventiva multicomponente para reducir la incidencia de
delírium, consistente en el apoyo del equipo médico y familiares para que estuvieran más al tanto de los síntomas
de delírium y en proporcionar recomendaciones para evitar
confusión. No se encontraron diferencias entre la intervención preventiva y el tratamiento usual. El factor de riesgo
más fuerte para desarrollar delírium fue haberlo presentado antes. Una tercera parte de los pacientes evaluados
no experimentaron algún síntoma de delírium previo al
fallecimiento.
Tatematsu et al.60 tuvieron como objetivo medir los
efectos de la terapia de ejercicio en la severidad del
delírium para determinar si esta representa una estrategia
de intervención factible y útil. Los resultados del estudio
sugieren que la terapia de ejercicio puede disminuir la dosis
de antipsicóticos requerida en pacientes con delírium. Sin
embargo, el estudio tiene muchas limitaciones, entre las
que se encuentran las siguientes: a) diseño retrospectivo;
b) la asignación de grupos no fue al azar; c) se evaluó
de manera indirecta la efectividad (a través del uso de
Fuente
Artículos que valoran tratamientos para delírium en el contexto de cuidados paliativos
Tema principal
Tipo de
artículo
Objetivos
n
Edad en años
(promedio ± DE)
Gagnon et
Prevención
al.59 (2012)
Estudio clínico
no
aleatorizado
1.516
67,6 ± 13 en el Cáncer
grupo de
intervención,
69,1 ± 12,9 en
el grupo de
tratamiento
usual
Tatematsu
et al.60
(2011)
Terapia no
farmacológica
Descriptivo
retrospectivo
Hui et al.61
(201
0)
Uso de
psicofármacos
Descriptivo
retrospectivo
Evaluar
efectividad de
intervención
preventiva
multicomponente para
reducir la
incidencia
de delírium
Medir los
efectos de la
terapia de
ejercicio en la
severidad del
del.irium
Determinar
patrón de uso
de
neurolépticos
para subtipos
de delírium y
relación entre
dosis de
neuroléptico y
frecuencia de
síntomas de
delírium
recordados y
distrés de los
cuidadores
17 (grupo de
terapia de
ejercicio); 31
(grupo de no
terapia de
ejercicio)
99 pacientes y
sus cuidadores
68,4 ± 8,0 en
Cáncer
grupo de
ejercicio;
66,0 ± 11,2 en
grupo de no
ejercicio
Cáncer
60 (grupo
pacientes) y 55
(grupo de
cuidadores)
Diagnóstico
médico del
paciente
Tipo de
tratamiento
farmacológico
Dosis
(promedio de
dosis diaria)
Tratamiento no Variable sobre
farmacológico la que el
tratamiento
tuvo mayor
impacto
Intervención
preventiva
para delírium
que incluye un
componente
familiar
Haloperidol,
risperidona,
quetiapina,
olanzapina y
clorpromazina
N/E
Haloperidol,
olanzapina,
clorpromazina,
lorazepam,
midazolam
Dosis
No especifica
equivalente
si hubo
diaria de
haloperidol:
mediana = 2,5 mg
Terapia de
ejercicio
Dosis de
antipsicóticos
Distrés,
frecuencia de
síntomas de
delírium
Conclusiones
Intervención preventiva
no mayor impacto que el
tratamiento usual
Delírium en adultos en cuidados paliativos
Tabla 5
Los resultados del estudio
sugieren que la terapia de
ejercicio puede disminuir
la dosis de antipsicóticos
requerida en pacientes
con delírium
Diferencias significativas
en el requerimiento total
de neuroléptico en los
subtipos de delírium
(mayor en agitado y
mixto). La dosis fue baja
y poco efectiva para
prevenir el recuerdo
del delírium. La dosis de
neuroléptico estaba
influida más por el distrés
del personal médico que
por la frecuencia de
síntomas de delírium
55
56
antipsicóticos); d) el ejercicio se prescribió antes de que
ocurriera el delírium; e) no proporciona información sobre
la cantidad de ejercicio que podría impactar en el delírium,
y f) tamaño de muestra pequeño.
En un estudio retrospectivo, Hui et al.61 buscaron determinar el patrón del uso de neurolépticos para los subtipos
de delírium en pacientes con cáncer avanzado y la relación
entre la dosis de neuroléptico y la frecuencia de síntomas de
delírium recordados, así como el distrés de los cuidadores.
Encontraron diferencias significativas en el requerimiento
total de neuroléptico en los subtipos de delírium (mayor en
agitado y mixto). En general las dosis fueron bajas y poco
efectivas para prevenir el recuerdo del delírium, y se destaca que dichas dosis estaban influidas más por el distrés
del personal médico que por la frecuencia de los síntomas
de delírium.
Discusión
La presente revisión tuvo como objetivo presentar la
evidencia disponible en los últimos 5 años con respecto
al delírium en pacientes adultos que están recibiendo
cuidados paliativos. En una primera fase se buscó proporcionar un panorama general de los principales temas que
se han planteado en estos últimos años. Para la segunda
fase nos enfocamos en revisar específicamente los artículos que abordan el delírium como variable principal y
en los que se evaluara la eficacia y/o la seguridad de algún
tratamiento.
Cuando el delírium fue tratado como una variable secundaria, se abordó indirectamente como una indicación para
sedación paliativa o como una variable pronóstica asociada
a la mortalidad. Asimismo, se presentan sugerencias de tratamientos farmacológicos en cuidados paliativos en donde
el manejo del delírium figura como un apartado específico.
Cuando se analiza el delírium como la variable principal nos encontramos predominantemente con revisiones
narrativas hechas por expertos. También hay un número
importante de estudios referentes a la caracterización de
los tipos de delírium, realizados casi todos por el mismo
grupo de trabajo y con la misma cohorte de pacientes. Sus
estudios obedecen al hecho de que aunque clásicamente se
ha planteado una tipología dependiendo de la actividad psicomotora (delírium hiperactivo, hipoactivo y mixto), parece
ser que en muchos estudios ha resultado difícil establecer la
verdadera naturaleza de la anormalidad psicomotora debido
a su fluctuación y a los posibles efectos confusores de los
medicamentos usados para tratar el delírium.
En la segunda fase de la revisión solo 3 cumplieron los
criterios de inclusión. No se encontró que una intervención preventiva multicomponente incidiera en la aparición
de delírium59 . Se propone la terapia de ejercicio como una
posibilidad de intervención que coadyuve en el tratamiento
del delírium60 . A los pacientes con delírium agitado y mixto
se les prescribieron mayores dosis de neurolépticos, aunque dichas dosis fueron dependientes del distrés generado
en el personal médico y no debidos a la frecuencia o a la
intensidad de los síntomas61 .
El nivel iii de evidencia fue la característica general del
cuerpo de conocimiento que conforman los artículos aquí
presentados, de acuerdo con la North of England Evidence
Based Guideline Development Project, del año 1996. Es
S. Sánchez-Román et al
decir, la carencia de estudios de alta calidad científica fue la
característica común en el tópico de delírium en pacientes
que reciben cuidados paliativos. Nuestros hallazgos concuerdan con una revisión de la literatura respecto a diferentes
temas del delírium en los cuidados paliativos, donde se concluye que no existen estudios rigurosos que examinen los
factores de riesgo, evaluación, manejo y desenlaces del
delírium40 . Por lo tanto, se destaca la necesidad de información aplicable específicamente a este grupo de pacientes40 .
Hacen falta recomendaciones basadas en la evidencia
para el manejo farmacológico del delírium en pacientes
paliativos. Es limitado el conocimiento sobre el tratamiento
farmacológico del delírium que derive de ensayos clínicos46 ,
por lo que en general los artículos de revisión narrativa se
basan en las «mejores prácticas» descritas en la actualidad.
En general se propone a los neurolépticos como los agentes
de primera línea a corto plazo para aliviar los trastornos en la
percepción o la agitación mientras se exploran y se tratan las
causas reversibles. Esta recomendación se apoya de manera
parcial en algunos ensayos clínicos y por fundamentos en
neurofarmacología39 . Debido a ello, las recomendaciones
con respecto a las dosificaciones se suelen basar en la experiencia clínica derivada de series de casos. No obstante, se
comienza a informar sobre la eficacia de los antipsicóticos
atípicos, que en otros contextos llegan a tener la misma que
el haloperidol, pero con menos efectos extrapiramidales62 .
Asimismo se ha llegado a plantear el uso de otros fármacos emergentes, como el metilfenidato, el modafinilo, la
melatonina y los inhibidores de la colinesterasa, entre otros.
El delírium suele causar un distrés significativo tanto a
los pacientes como a sus familias63-65 . Se ha encontrado que
hasta el 74% de los pacientes que se recuperan del delírium
tienen un recuerdo claro del episodio y, como consecuencia, mayor distrés (estrés postraumático)66 . Por otro lado,
los cuidadores de pacientes con delírium tienen un riesgo
12 veces mayor de presentar trastorno de ansiedad generalizada que los que no cuidan a pacientes en delírium,
fenómeno que se conoce como «estrés percibido»66 . En este
sentido, existen recomendaciones específicas para ayudar
a los cuidadores a disminuir la ansiedad relacionada con la
presentación de esta entidad clínica66 , que se relacionan
con respeto al paciente y constante comunicación entre el
equipo sanitario y la familia. Sin embargo, son insuficientes las estrategias de detección, prevención y manejo67-70 ,
pues aunque hay avances recientes en el uso de instrumentos validados para detectar y diagnosticar el delírium así
como para monitorizar el tratamiento71-73 , parece ser que
en muchos casos la aplicación objetiva y la interpretación
de los mismos sigue siendo dependiente del evaluador.
Desafortunadamente, muy poco de la evidencia científica sobre prevención o tratamiento ha sido derivada
directamente del grupo de pacientes que reciben cuidados
paliativos. Por ello es casi imposible proponer aquí algoritmos de diagnóstico o tratamiento que sean directamente
aplicables a este grupo vulnerable, y que por lo tanto de
estos se obtengan respuestas clínicas previsibles.
Conclusiones
En conclusión, esta revisión sistemática de la literatura
científica reciente evidencia la necesidad de estudios de
Delírium en adultos en cuidados paliativos
alta calidad científica que permitan informar sobre la
práctica actual y la efectividad del manejo del delírium
en pacientes en cuidados paliativos. Aquí se ha destacado
que la aplicación de la evidencia científica generada en
otros grupos de pacientes no es en todos los casos aplicable
al grupo de personas con una enfermedad terminal que
reciben cuidados paliativos. Por ello es necesario proponer
una nueva agenda científica que tenga como sujetos de
estudio a esta población vulnerable.
Conflicto de intereses
Este proyecto recibió apoyo financiero por parte de la Fundación INBURSA, A.C.
Bibliografía
1. Casarett DJ, Inouye SK. Diagnosis and management of delirium
near the end of life. Ann Intern Med. 2001;135:32---40.
2. Centeno C, Sanz A, Bruera E. Delirium in advanced cancer
patients. Palliat Med. 2004;18:184---94.
3. Burns A, Gallagley A, Byrne J. Delirium. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 2004;75:362---7.
4. Meagher DJ, Leonard M, Donnelly S, Conroy M, Adamis D,
Trzepacz PT. A longitudinal study of motor subtypes in delirium: Frequency and stability during episodes. J Psychosom Res.
2012;72:236---41.
5. Fang CK, Chen HW, Liu SI, Lin CJ, Tsai LY, Lai YL. Prevalence,
detection and treatment of delirium in terminal cancer inpatients: A prospective survey. Jpn J Clin Oncol. 2008;38:56---63.
6. Spiller JA, Keen JC. Hypoactive delirium: Assessing the extent
of problem for inpatient specialist palliative care. Palliat Med.
2006;20:17---23.
7. Caraceni A, Zecca E, Martini C, Gorni G, Campa T, Brunelli C,
et al. Palliative sedation at the end of life at a tertiary cancer
center. Support Care Cancer. 2012;20:1299---307.
8. Elsayem A, Curry Iii E, Boohene J, Munsell MF, Calderon B,
Hung F, et al. Use of palliative sedation for intractable symptoms in the palliative care unit of a comprehensive cancer
center. Support Care Cancer. 2009;17:53---9.
9. de Graeff A, Jobse AP, Verhagen EH, Moonen AA. The role of
consultation in palliative sedation in the central region of the
Netherlands. Ned Tijdschr Geneeskd. 2008;152:2346---50.
10. Alonso-Babarro A, Varela-Cerdeira M, Torres-Vigil I, RodríguezBarrientos R, Bruera E. At-home palliative sedation for end-oflife cancer patients. Palliat Med. 2010;24:486---92.
11. Rietjens JA, van Zuylen L, van Veluw H, van der Wijk L, van der
Heide A, van der Rijt CC. Palliative sedation in a specialized
unit for acute palliative care in a cancer hospital: Comparing patients dying with and without palliative sedation. J Pain
Symptom Manage. 2008;36:228---34.
12. Porzio G, Aielli F, Verna L, Micolucci G, Aloisi P, Ficorella C.
Efficacy and safety of deep, continuous palliative sedation at
home: A retrospective, single-institution study. Support Care
Cancer. 2010;18:77---81.
13. Maltoni M, Scarpi E, Rosati M, Derni S, Fabbri L, Martini F, et al.
Palliative sedation in end-of-life care and survival: A systematic
review. J Clin Oncol. 2012;30:1378---83.
14. Buss MK, Vanderwerker LC, Inouye SK, Zhang B, Block SD, Prigerson HG. Associations between caregiver-perceived delirium
in patients with cancer and generalized anxiety in their caregivers. J Palliat Med. 2007;10:1083---92.
15. Zimmerman K, Rudolph J, Salow M, Skarf LM. Delirium in palliative care patients: Focus on pharmacotherapy. Am J Hosp Palliat
Care. 2011;28:501---10.
57
16. Mercadante S, Porzio G, Valle A, Fusco F, Aielli F, Costanzo V,
et al. Palliative sedation in patients with advanced cancer followed at home: A systematic review. J Pain Symptom Manage.
2011;41:754---60.
17. Mercadante S, Intravaia G, Villari P, Ferrera P, David F,
Casuccio A. Controlled sedation for refractory symptoms in
dying patients. J Pain Symptom Manage. 2009;37:771---9.
18. Gonçalves F, Cordero A, Almeida A, Cruz A, Rocha C, Feio M,
et al. A survey of the sedation practice of Portuguese palliative
care teams. Support Care Cancer. 2012;20:3123---7.
19. Scarpi E, Maltoni M, Miceli R, Mariani L, Caraceni A, Amadori D,
et al. Survival prediction for terminally ill cancer patients: Revision of the palliative prognostic score with incorporation of
delirium. Oncologist. 2011;16:1793---9.
20. Pirovano M, Maltoni M, Nanni O, Marinari M, Indelli M,
Zaninetta G, et al. A new Palliative Prognostic Score: A first step
for the staging of terminally ill cancer patients. Italian Multicenter Study Group on Palliative Care. J Pain Symptom Manage.
1999;17:231---9.
21. Maltoni M, Nanni O, Pirovano M, Scarpi E, Indelli M, Martini C,
et al. Successful validation of the Palliative Prognostic Score in
terminally ill cancer patients. Italian Multicenter Study Group
on Palliative Care. J Pain Symptom Manage. 1999;17:240---7.
22. Mori M, Parsons HA, de la Cruz M, Elsayem A, Palla SL, Liu J,
et al. Changes in symptoms and inpatient mortality: A study
in advanced cancer patients admitted to an acute palliative
care unit in a comprehensive cancer center. J Palliat Med.
2011;14:1034---41.
23. Elsayem A, Mori M, Parsons HA, Munsell MF, Hui D, DelgadoGuay MO, et al. Predictors of inpatient mortality in an acute
palliative care unit at a comprehensive cancer center. Support
Care Cancer. 2010;18:67---76.
24. Martin-Pfitzenmeyer I, Gauthier S, Bailly M, Loi N, Popitean L,
d’Athis P, et al. Prognostic factors in stage D heart failure in the
very elderly. Gerontology. 2009;55:719---26.
25. Morita T, Tsunoda J, Inoue S, Chihara S. The Palliative Prognostic
Index: A scoring system for survival prediction of terminally ill
cancer patients. Support Care Cancer. 1999;7:128---33.
26. Anderson F, Downing GM, Hill J, Casorso L, Lerch N. Palliative Performance Scale (PPS): A new tool. J Palliat Care.
1996;12:5---11.
27. Lau F, Downing GM, Lesperance M, Shaw J, Kuziemsky C. Use
of Palliative Performance Scale in end of life prognostication.
J Palliat Med. 2006;9:1066---75.
28. Maltoni M, Scarpi E, Pittureri C, Martini F, Montanari L, Amaducci E, et al. Prospective comparison of prognostic scores
in palliative care cancer populations. Oncologist. 2012;17:
446---54.
29. Homsi J, Luong D. Symptoms and survival in patients with advanced disease. J Palliat Med. 2007;10:904---9.
30. Ripamonti CI, Farina G, Garassino MC. Predictive models in
palliative care. Cancer. 2009;115:3128---34.
31. Jackson N, Doherty J, Coulter S. Neuropsychiatric complications
of commonly used palliative care drugs. Postgrad Med J.
2008;84:121---6.
32. Daud ML. Drug management of terminal symptoms in advanced cancer patients. Curr Opin Support Palliat Care. 2007;1:
202---6.
33. Clary PL, Lawson P. Pharmacologic pearls for end-of-life care.
Am Fam Physician. 2009;79:1059---65.
34. Prommer E. Role of haloperidol in palliative medicine: An
update. Am J Hosp Palliat Care. 2012;29:295---301.
35. Prommer E. Olanzapine: Palliative medicine update. Am J Hosp
Palliat Care. 2013;30:75---82.
36. Davis MP. Does trazodone have a role in palliating symptoms?
Support Care Cancer. 2007;15:221---4.
37. Lundström S, Twycross R, Mihalyo M, Wilcock A. Propofol. J Pain
Symptom Manage. 2010;40:466---70.
58
38. Prommer E. Review article: dexmedetomidine: Does it have
potential in palliative medicine. Am J Hosp Palliat Care.
2011;28:276---83.
39. Caraceni A, Simonetti F. Palliating delirium in patients with cancer. Lancet Oncol. 2009;10:164---72.
40. Leonard M, Agar M, Mason C, Lawlor P. Delirium issues in palliative care settings. J Psychosom Res. 2008;65:289---98.
41. Gagnon PR. Treatment of delirium in supportive and palliative
care. Curr Opin Support Palliat Care. 2008;2:60---6.
42. Agar M, Lawlor P. Delirium in cancer patients: A focus
on treatment-induced psychopathology. Curr Opin Oncol.
2008;20:360---6.
43. Staniszewska A, Kłoszewska I. Delirium in patients with cancer.
Wiad Lek. 2007;60:60---3.
44. Harris D. Delirium in advanced disease. Postgrad Med J.
2007;83:525---8.
45. Derby S. Assessment and management of delirium in the older
adult with cancer. Clin J Oncol Nurs. 2011;15:247---50.
46. Bush SH, Bruera E. The assessment and management of delirium
in cancer patients. Oncologist. 2009;14:1039---49.
47. White C, McCann MA, Jackson N. First do no harm. . . Terminal restlessness or drug-induced delirium. J Palliat Med.
2007;10:345---51.
48. Meagher D, Adamis D, Trzepacz P, Leonard M. Features
of subsyndromal and persistent delirium. Br J Psychiatry.
2012;200:37---44.
49. Meagher DJ, Moran M, Raju B, Gibbons D, Donnelly S,
Saunders J, et al. Motor symptoms in 100 patients with delirium versus control subjects: Comparison of subtyping methods.
Psychosomatics. 2008;49:300---8.
50. Meagher D, Moran M, Raju B, Leonard M, Donnelly S, Saunders J,
et al. A new data-based motor subtype schema for delirium. J
Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2008;20:185---93.
51. Hart RP, Levenson JL, Sessler CN, Best AM, Scwartz SM, Rutherford LE. Validation of a cognitive test for delirium in medical
ICU patients. Psychosomatics. 1996;37:533---46.
52. Trzepacz PT, Mittal D, Torres R, Kanary K, Norton J, Jimerson N.
Validation of the Delirium Rating Scale-Revised-98 (DRS-R-98).
J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2001;13:229---42.
53. Leonard M, Donnelly S, Conroy M, Trzepacz P, Meagher DJ.
Phenomenological and neuropsychological profile across motor
variants of delirium in a palliative-care unit. J Neuropsychiatry
Clin Neurosci. 2011;23:180---8.
54. Godfrey A, Conway R, Leonard M, Meagher D, Olaighin GM.
Motion analysis in delirium: A discrete approach in determining
physical activity for the purpose of delirium motoric subtyping.
Med Eng Phys. 2010;32:101---10.
55. Godfrey A, Conway R, Leonard M, Meagher D, Olaighin G.
A classification system for delirium subtyping with the use of
a commercial mobility monitor. Gait Posture. 2009;30:245---52.
56. Inouye SK, van Dyke CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal AP,
Horwitz RI. Clarifying confusion: The Confusion Assessment
Method. Ann Intern Med. 1990;113:941---8.
57. Breitbart W, Rosenfeld B, Roth A, Smith M, Cohen K, Passik S.
The Memorial Delirium Assessment Scale. J Pain Symptom
Manage. 1997;13:128---37.
S. Sánchez-Román et al
58. Moyer DD. Review article: Terminal delirium in geriatric
patients with cancer at end of life. Am J Hosp Palliat Care.
2011;28:44---51.
59. Gagnon P, Allard P, Gagnon B, Mérette C, Tardif F. Delirium prevention in terminal cancer: Assessment of a multicomponent
intervention. Psychooncology. 2012;21:187---94.
60. Tatematsu N, Hayashi A, Narita K, Tamaki A, Tsuboyama T.
The effects of exercise therapy on delirium in cancer
patients: A retrospective study. Support Care Cancer. 2011;19:
765---70.
61. Hui D, Bush SH, Gallo LE, Palmer JL, Yennurajalingam S,
Bruera E. Neuroleptic dose in the management of delirium
in patients with advanced cancer. J Pain Symptom Manage.
2010;39:186---96.
62. Lonergan E, Britton AM, Luxenberg J, Wyller T. Antipsychotics
for delirium. Cochrane Database Syst Rev. 2007:D005594.
63. Breitbart W, Gibson C, Tremblay A. The delirium experience:
Delirium recall and delirium-related distress in hospitalized
patients with cancer, their spouses/caregivers, and their nurses. Psychosomatics. 2002;43:183---94.
64. Morita T, Akechi T, Ikenaga M, Inoue S, Kohara H, Matsubara T, et al. Terminal delirium: Recommendations from
bereaved families’ experiences. J Pain Symptom Manage.
2007;34:579---89.
65. Morita T, Hirai K, Sakaguchi Y, Tsuneto S, Shima Y.
Family-perceived distress from delirium-related symptoms of
terminally ill cancer patients. Psychosomatics. 2004;45:107---13.
66. Bruera E, Bush SH, Willey J, Paraskevopoulos T, Li Z, Palmer JL,
et al. Impact of delirium and recall on the level of distress
in patients with advanced cancer and their family caregivers.
Cancer. 2009;115:2004---12.
67. Santana Cabrera L, Alonso JM, Sánchez-Palacios M. Psychological care of critically ill patients. Rev Psiquiatr Salud Ment.
2009;2:99---100.
68. Sands MB, Dantoc BP, Hartshorn A, Ryan CJ, Lujic S. Single Question in Delirium (SQiD): Testing its efficacy against psychiatrist
interview, the Confusion Assessment Method and the Memorial
Delirium Assessment Scale. Palliat Med. 2010;24:561---5.
69. Barnes J, Kite S, Kumar M. The recognition and documentation
of delirium in hospital palliative care inpatients. Palliat Support
Care. 2010;8:133---6.
70. Ryan K, Leonard M, Guerin S, Donnelly S, Conroy M, Meagher D.
Validation of the confusion assessment method in the palliative
care setting. Palliat Med. 2009;23:40---5.
71. Rao S, Ferris FD, Irwin SA. Ease of screening for depression and
delirium in patients enrolled in inpatient hospice care. J Palliat
Med. 2011;14:275---9.
72. García-Alberca JM, Pablo Lara J, González-Barón S, Barbancho MA, Porta D, Berthier M. Prevalence and comorbidity of
neuropsychiatric symptoms in Alzheimer’s disease. Actas Esp
Psiquiatr. 2008;36:265---70.
73. Vilalta-Franch J, Llinàs-Reglà J, López-Pousa S, Garre-Olmo J.
Prevalence and evolution of delirium in a community population of 70 years and older. Actas Esp Psiquiatr. 2009;37:
27---33.
Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc.) 2014;7(1):59
www.elsevier.es/saludmental
AGENDA 2014
XIV Simposio sobre trastornos bipolares “Tratar,
prevenir, innovar”
XXI Curso de Actualización en Psiquiatría. “La patología
psiquiátrica resistente. Del concepto al tratamiento”
Barcelona, 25 de enero
Correo electrónico: [email protected]
http://www.verummedica.net/congresos/xiv-simposio-trastornosbipolares-barcelona
Vitoria-Gasteiz, 7-8 de marzo
Correo electrónico: [email protected]
http://www.unioviedo.es/psiquiatria/congresos/programas/2013/XXI%20
Curso%20Actualizacion-Vitoria-programa%20reducido.pdf
XVIII Symposium Internacional Avances en Psiquiatría
ECNP Workshop on Neuropsychopharmacology for Young
Scientists in Europe
Madrid, 12-13 de febrero
Correo electrónico: [email protected]
http://www.unioviedo.es/psiquiatria/congresos/programas/2013/
Avances2013.pdf
Winter Workshop on Psychosis 2013
Marrakech, 14-16 de febrero
http://www.wwpsych.org/
V Simposio sobre trastorno límite de la personalidad
Sant Cugat del Vallès, Barcelona. 15-16 de febrero
http://www.geyseco.es/trastornolimite/
III Reunión Anual de Terapéutica en Psiquiatría
Barcelona, 21-22 de febrero
Correo electrónico: [email protected]
http://www.reunionterapeutica.org/esp.html
5th World Congress on Women’s Mental Health
Lima (Perú), 4-7 de marzo
Correo electrónico: [email protected]
http://www.iawmh.org/congress.html
doi:10.1016/j.rpsm.2014.01.004
Nice (Francia), 7-10 de marzo
http://www.ecnp.eu/ECNP%20Home/meetings/workshops/workshop2013.aspx
ECNP Consultation Meeting
Nice (Francia), 10-12 de marzo
http://www.ecnp.eu/ECNP%20Home/meetings/consultation-meetings/
Consultation-meeting2013.aspx
III Jornada de Bancos de Tejidos Neurológicos y Salud
Mental
Bilbao, 14 de marzo
Correo electrónico: [email protected]
www.pssjd.org
IV Jornada de Prevención y Control del Tabaquismo del
CNPT “Vislumbrando el fin del tabaquismo”
Madrid, 15 de marzo
Correo electrónico: [email protected]
http://www.cnpt.es/detalle-agenda.asp?id_actividad=102
International Review of Bipolar Disorders
Sevilla, 18-20 de marzo
http://www.irbd.org/
Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc.) 2014;7(1):60
www.elsevier.es/saludmental
REVISTA
Agradecimientos
DE
PSIQUIATRÍA
Y
SALUD MENTAL
El Editor y coeditores de REVISTA DE PSIQUIATRÍA Y SALUD MENTAL
agradecen a los profesionales que a continuación se mencionan
haber colaborado como expertos en la evaluación de los manuscritos recibidos
entre el 1 de enero y el 31 de diciembre de 2013.
Francisco J. Acosta
Luis Agüera-Ortiz
Eduardo J. Aguilar
Susana Al-Halabí
Enric Álvarez
Celso Arango López
Belén Arranz
Manuel Arrojo Romero
Imma Baeza
Vicent Balanzá-Martínez
Javier Ballesteros
María Luisa Barrigón
Antonio Benabarre
Miguel Bernardo Arroyo
José Manuel Bertolín Guillén
Miquel Bioque
Hilario Blasco-Fontecilla
Maria Caterina Bonnin
Bibiana Cabrera
Rosa Calvo
Manuel Camacho
Juan José Carballo
Fernando Contreras
Javier Correas
Iluminada Corripio
Nuria Cruz
Elena de la Serna
Carlos de las Cuevas
José de León
Marina Díaz-Marsa
Magí Farré
David Fraguas
Javier García Campayo
María Paz García-Portilla
Clemente García-Rizo
Lucas Giner
José Manuel Goikolea
Manuel Gómez-Beneyto
Ana González-Pinto
Iria Grande
Luis Gutiérrez-Rojas
Rosa Hernández-Ribas
Guillermo Horga
Celso Iglesias
Miguel Ángel Jiménez-Arriero
Javier Labad
Guillermo Lahera
Manuel Martín-Carrasco
Anabel Martínez-Arán
Fermín Mayoral
Vicente Molina
Pedro Gea Moreno
Victor Navarro
Enriqueta Ochoa Mangado
Natalia Ojeda
Cristina Vilares Oliveira
F. Javier Olivera
Mara Parellada
Rafael Penades
Eva Peñas-Lledó
Jesús Ramos Brieva
Roberto Rodríguez-Jiménez
Gemma Safont
Pilar Alejandra Sáiz Martínez
Jerónimo Sáiz Ruiz
Luis San Molina
Isabel María Sánchez Díaz
Javier Sánchez García
Pedro M. Sánchez Gómez
Francisco Javier Sanz Fuentenebro
Antoni Serrano-Blanco
Francisco Vaz Leal
Descargar