Intercambio Cl - /HCO

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Hipertensión Arterial/Hypertension
Intercambio Cl - /HCO 3 - , Na + independiente (AE)
en la hipertrofia miocárdica hipertensiva (HMH)
Farias F., Morgan P., de Cingolani G. C., de Hurtado M. C.
Centro de investigaciones Cardiovasculares,
Facultad de Ciencias Médicas de La Plata,
La Plata, Buenos Aires, Argentina.
El pH intracelular (pH i) resulta del balance entre mecanismos alcalinizantes (ej. el intercambiador
Na + /H + o NHE1) y acidificantes (ej. el AE). El NHE1 esta hiperactivo en la HMH pero el pHi se mantiene
en valores normales por una mayor actividad del AE (AE act ). Aunque se sabe que la inhibición del NHE1
revierte la HMH, se ignora si la mayor AE act es la causa o solo un efecto compensador de la hiperactividad
del NHE1.
Objetivos
1) explorar si la isoforma AE3 causa la mayor AEact ya que su RNA mensajero está sobrexpresado en la
HMH y 2) si la mayor AE act causa la hiperactividad del NHE1.
Material y métodos
Se usaron ratas machos normotensas (NT) (n = 5) y espontáneamente hipertensas (SHR, n = 9). Las SHR
se dividieron en controles (n = 4) y tratadas durante 15 días con antiAE3L3 (anticuerpo policlonal
generado en nuestro laboratorio contra la isoforma AE3). En músculos papilares se midió el pHi y la AE act
mediante la velocidad de recuperación del pHi despu és de una carga alcalina.
Resultados
El pH i fue mayor en SHR controles que en NT (7.30±0.02 vs. 7.12±0.01) cuando el NHE1 era el único
mecanismo regulador del pHi (ausencia de HCO 3 -), revelando así la hiperactividad del NHE1 en HMH. La
diferencia desapareció en presencia de HCO 3 - (7.14±0.01 vs. 7.09±0.03, respectivamente). La AE act fue
mayor en SHR controles que en NT (0.15±0.02 vs. 0.05±0.01 unidades de pH/min). El antiAE3L3 cancel?
la diferencia de AE act (0.06±0.01 en SHR tratadas) pero no normaliz? la actividad del NHE1.
Conclusiones
La isoforma AE3 es responsable de la mayor AE act pero no de la hiperactividad del NHE-1 en HMH.
Publication: Septiembre 2005
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