Adicción a la comida - La gaceta de la Universidad de Guadalajara

Adicción a la comida
seguido
H
ay una alteración de la personalidad llamada trastorno obsesivocompulsivo; yo tengo rasgos de la
segunda parte de este trastorno,
sobre todo con la comida; muchas veces, a pesar de que sé que ya no necesito comer, sigo
comiendo. La razón de esta conducta probablemente se encuentre en el cerebro.
Las investigaciones sobre la obesidad han
aumentado recientemente por una buena razón: porque el número de personas obesas
ha crecido muchísimo; por ejemplo, en los
Estados Unidos, de acuerdo al Centro para el
Control de Desastres y Prevención, la obesidad estuvo asociada a 112 mil muertes en el
año 2000; en otro estudio publicado en el 2002
en la revista Health Affairs, se estimó que el
gasto médico relacionado con el sobrepeso fue
de 92.6 mil millones de dólares, algo así como
9.1 por ciento de todo lo gastado en salud en
ese país.
Los médicos definen la obesidad como un
índice de masa corporal mayor de 30; entre 25
y 30 se le considera sobrepeso; siguiendo esta
definición, un tercio de los gringos son obesos
y otro tercio tienen sobrepeso.
La explicación más común para exponer la
causa de la obesidad es la hormonal; en 1994
se encontró que los tejidos adiposos poseen un
mecanismo de retroalimentación para suprimir
la sensación de hambre y dejar de comer; este
mecanismo funciona por medio de una hormona llamada leptina (su descubridor Jeffrey M.
Friedman de la Universidad de Rockfeller se la
puso por la palabra griega leptos, delgado).
Su acción se demostró al crear ratas modificadas genéticamente, en las cuales no funcionaba la leptina y los animales cayeron rápidamente en la obesidad; esto llevó a especular
que la obesidad era resultado de un problema
en este mecanismo de retroalimentación.
Pero si examinamos esta interpretación,
podemos ver que no es toda la historia; la leptina juega también un papel importante en la
conducta adictiva.
Sin embargo, la idea de que la comida sea
una adicción suena chocante en un primer
momento ya que, después de todo, los que
comen mucho no desarrollan tolerancia y los
que inician una dieta no sufren de la abstinencia que sí tienen los que consumen drogas.
A pesar de eso, los obesos despliegan conductas que sí son típicas de los adictos: ansían
mucho comer y cuando lo hacen pierden el control y se ponen unas atragantadas; además, en
términos neurobiológicos se parecen mucho la
adicción a las drogas y la adicción a la comida.
El centro de acción de las drogas es el sistema de recompensa, un sistema cerebral que
gira alrededor del funcionamiento de una
estructura llamada núcleo accumbens y su
manejo que hace de la dopamina; cualquier
actividad que nos sea placentera va a hacer
que la dopamina aumente y llegue en grandes
cantidades al núcleo accumbens.
Se sabe que el núcleo accumbens controla
el funcionamiento del hipotálamo, mismo que
se encarga, entre otras cosas, de la sensación
del hambre; ratas que han sido modificadas
genéticamente para que no produzcan dopa-
mina pierden todo deseo de comer y se mueren de hambre, pero si se les inyecta dopamina les vuelve el deseo de comer y la ingestión
se vuelve normal.
En el 2001 Gene-Jack Wang, del Laboratorio
Nacional de Brookhaven, y Nora Volkow, del
Instituto Nacional de Abuso de Drogas, usaron
un aparato que realiza tomografías por emisión de positrones, midiendo con él la cantidad
de receptores a la dopamina que había en el estriado de pacientes obesos y encontraron que
a mayor índice de masa corporal menor era la
cantidad de receptores a la dopamina.
La explicación fue que, como los adictos a
las drogas, los extremadamente gordos sufrían
de falta de dopamina, lo que los hace buscar
continuamente lo que los hace sentir bien: la
comida; pero el cerebro compensa el exceso de
dopamina al comer demasiado y reduce el número de receptores a la dopamina; este mismo
mecanismo ocurre en los adictos a la cocaína.
Otras áreas cerebrales que se han involucrado con la ingestión inmoderada de comida
es la amígdala. En el 2001, Kevin LaBar de
la Universidad de Duke investigó a personas
normales usando la resonancia magnética
funcional para escanear la amígdala, mientras
veían fotografías de comida que iban a comer
después de un ayuno de 8 horas; la activación
de estas fotos las compararon con la activación que tenían cuando veían fotos de cosas
como herramientas o carros; posteriormente
repitieron la investigación pero cuando los sujetos ya habían comido y compararon todo.
Sus resultados indican que en los sujetos
con hambre se activa mucho su amígdala
cuando veían comida, no se activaba cuando
veían otra cosa que no era comida y tampoco se activaba cuando ya no tenían hambre.
Este mecanismo funciona igual en los adictos,
pero en vez de presentárseles comida se les
presenta cocaína, por ejemplo.
Una región más implicada en la adicción es
la corteza orbitofrontal del cerebro, que se encuentra detrás de los ojos y que parece funcionar como un centro de control de nuestras acciones (los que se lo lesionan son impulsivos).
En el 2001, Dana M. Small, ahora en la Universidad de Yale, y sus colegas demostraron que
también está involucrada en los procesos que
a hacen a la comida placentera o aversiva.
Ella escaneó el cerebro usando la tomografía por emisión de positrones, mientras nueve
sujetos saboreaban poquito chocolate y, después, cuando los dejaron comer hasta que se
asquearon; en la primera condición la corteza orbitofrontal estaba activada en su región
central, mientras que en la segunda condición
se activaron las regiones laterales.
Todos estos estudios servirán para desarrollar terapias para la adicción a las drogas y a la
comida; por ejemplo, la naltrexona se está investigando con los usuarios a los narcóticos, los
cuales se ha visto que pierden peso al usar el
medicamento; otra droga llamada rimonabant
bloquea los receptores a los canabinoides endógenos y ayuda a que las personas pierdan peso,
aunque no mucho. Si desean saber su índice de
masa corporal, en internet hay sitios para ello
proporcionando su altura y peso.
Por cierto, yo tengo 32 de masa corporal,
lo que indica que estoy en el primer grado de
obesidad. [
ciencia
Juan Gerardo Martínez Borrayo
Departamento de Neurociencias, UDeg
lunes 25 de agosto de 2008
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