ABRIR CAPÍTULO 5 128 6. LA LOCOMOCIÓN REFLEJA CONO PRINCIPIO TERAPÉUTICO. 6. 1. La locomoción refleja como sistema de activación del SNC. A partir de estímulos de presión en determinados puntos del cuerpo, y partiendo de una determinada postura (en decúbito ventral o decúbito dorsal), Vojta ha demostrado la provocación de un movimiento global de todo el cuerpo, en el que se adoptan puntos de apoyo externos al tronco <codo, rodilla, etc.) hacia los que se desplaza el centro de gravedad. Sobre ese punto de apoyo recién creado se inicia un movimiento de locomoción, de carácter reciproco, es decir, a partir de él el centro de gravedad se traslada hacia el otro hemicuerpo y se fija en él otro punto fijo, para iniciarse de nuevo el ciclo. Este movimiento supone un cambio de postura controlado (de una postura de partida a una postura final, que se convierte en postura de partida para el siguiente ciclo), un enderezamiento del cuerpo sobre las zonas que se han convertido en puntos fijos, con una diferenciación de la función muscular, y un movimiento fásico de las extremidades no fijadas. Es decir, contiene los elementos que definen cualquier tipo de locomoción (Vojta 1988). Debido a que la activación de este patrón de locomoción es provocado desde un estimulo propioceptivo, y no se inicia de forma espontánea, es por lo que Vojta lo denomina “locomoción refleja”. El término implica que se trata de patrones globales automáticos, que incluyen el tronco y las extremidades, dentro de los que se pueden diferenciar patrones parciales (Vojta 1984). Esta respuesta coordinada al estimulo propioceptivo aplicado bajo determinadas condiciones cinesiológicas <posición de partida, zona de estimulo, dirección y fuerza del estimulo, etc.) provoca automáticamente, en el niño sano recién nacido, un patrón global de locomoción. Este patrón incluye complejos de coordinación 129 musculares <patrones parciales) que no harán su aparición espontánea hasta dos o cuatro trimestres más tarde (por ej. apoyo en codo con pronación del antebrazo, flexión dorsal de muñeca, abducción de metacarpianos y oposición del pulgar, o bien, flexión máxima de pierna en rotación externa con pie en flexión dorsal y separación de dedos, flexión dorsal de pelvis, etc.). Los mismos estímulos propioceptivos aplicados al niño con desarrollo motor patológico provocan respuestas motoras globales o parciales características del desarrollo normal. Es decir, las posturas anormales del tronco o de las extremidades se cambian, durante la activación de la locomoción refleja, por patrones motores o posturales normales. El contenido cinesiológico de estas respuestas incluye elementos motores que nunca aparecen en la parálisis cerebral, por ej. el despliegue de la mano o del pie, los movimientos de prensión de la mano, los movimientos de rotación de la columna, el desplazamiento del centro de gravedad, etc. En el niño con parálisis cerebral las vías aferentes no están lesionadas. A través de estas vías se llegan a activar zonas o circuitos del SNC que permanecen inactivos a causa del efecto de la lesión. Se trata, por tanto, de activar o facilitar programas motores o ‘complejos de coordinación motora” que están preprogramados genéticamente en el SNC y que contienen los juegos musculares del desarrollo normal. Estos juegos musculares constituyen los elementos básicos de la motricidad automática, y nunca aparecen en los niños con parálisis cerebral desarrollada o “en vías de desarrollo”, sino que son sustituidos por patrones anormales. Vojta ha descrito dos complejos de coordinación refleja o dos tipos de locomoción refleja: la reptación refleja, provocable desde el decúbito ventral (Vojta 1962, 1964, 1965) y el volteo reflejo, provocable desde el decúbito dorsal o lateral (Vojta 1970). Con ambos se activan movimientos fásicos, mecanismos de enderezamiento 130 y contracciones tónicas para el control postural automático, es decir, con ellos se activan las etapas más elementales de toda la ontogénesis locomotriz, así como las funciones y juegos musculares relacionados con ellas. Aplicando el sistema activador de la locomoción refleja el niño puede desarrollar su ontogénesis postural y locomotriz, la cual en la parálisis cerebral se encuentra bloqueada en los niveles ontogenéticos más bajos (Vojta 1981, 1984, 1988). La intensidad de la activación muscular aumenta con la repetición del estimulo (suzación temporal) o mediante la combinación de diferentes zonas de estimulo (sumación espacial). La contracción muscular tambien aumenta al oponer resistencia al movimiento, con lo que se convierte en contracción isométrica. Estimulando ambos lados del cuerpo se obtiene el mismo patrón global de locomoción. La activación del SNC provocando una respuesta de locomoción tiene las siguientes consecuencias <Vojta 1991): 1. el apoyo fuera del tronco provoca un desplazamiento del centro de gravedad. 2. la resultante de la tracción muscular es dirigido hacia el punto fijo. Si el punto fijo se crea en el codo, se realiza un enderezamiento de la cintura escapular y del tronco superior sobre ese punto. Si se crea el punto fijo en una rodilla , se produce sobre ella el enderezamiento de la pelvis y del tronco inferior. El enderezamiento dentro del complejo de locomoción es condición necesaria para que pueda aparecer el desplazamiento del centro de gravedad. Es decir, no puede haber desplazamiento de enderezamiento. del centro de gravedad sin función 3. El carácter cíclico, automático, de la activación fué comprobado mediante estudios polimiográficos por Soerjanto st al. (1984), demostrando que bajo el estimulo se ordenan los juegos musculares ideales, a partir de los patológicos. Al mantener el estímulo cambia periódicamente la intensidad de la 1 —— 131 actividad muscular, en ciclos que duran varios segundos (Vojta 1988, p. 202). Esto está directamente relacionado con la regulación automática de la postura. La postura final del ciclo A se convierte en postura de partida para el ciclo B. 4. Al fijar al niño en la posición de partida y se resiste la contracción isotónica, se provoca una contracción muscular isométrica al mantener el estimulo. Con ello el 5*40 está sometido a una enorme sumación temporal de estímulos propioceptivos, exteroceptivos e interoceptivos. Si el SNC alterado en su función recibe información de patrones fisiológicos de actividad muscular y de juegos articulares fisiológicos, tiene la posibilidad de almacenar patrones de información periférica normal y fisiológica, puesto que los patrones globales provocados son fisiológicos. 5. En los niños con parálisis cerebral es más fácil conseguir patrones globales de locomoción combinando distintas zonas de estímulo. Se puede considerar como una sumación espacial. 6. Mediante la aplicación de la locomoción refleja se activan las capacidades funcionales innatas del 5*40. En los niños con parálisis cerebral que no pueden mantener o adoptar la posición de partida, el terapeuta tiene que facilitarle esa posición y facilitar el patrón fisiológico mediante la estimulación manual. Con ello se consigue desencadenar las aferencias fisiológicas. 7. La locomoción refleja contiene los patrones parciales básicos de la locomoción <volteo, gateo, enderezamiento a la vertical, etc) y de la función de prehensión (dirigir la mano al objeto, prensión manual, etc.). Estas actividades no se ejercitan aisladamente en los niños que reciben este tratamiento, sino que aparecen espontáneamente a medida que se desbloquean los correspondientes patrones parciales mediante la locomoción refleja. 132 6.2. Contenido cinesiolégico de la reptación refleja. Se trata de un patrón de locomoción que provoca un movimiento de reptación: impulso del cuerpo hacia delante pivotando sobre un codo y a continuación sobre la rodilla contralateral (Fig. 6.Ia. 63) La posición de partida es el decúbito ventral. La cabeza se gira hacia un lado. El brazo facial se eleva a 135’ de flexión de hombro. El brazo nucal se coloca en pronación hacia atrás. Las piernas se mantienen en semiflexión y rotación externa. Las zonas de desencadenamiento del estimulo se encuentran en las extremidades o en el tronco (ver dibujo). Al provocar una presión epicondilus medius humen se produce (Vojta 1988): en el a) fijación de la escápula, por contracción simultánea de los músculos trapecio, serratus anterior y romboides. b) en el hombro: un movimiento primero del brazo hacia atrás por contracción de los músculos deltoideus, biceps, triceps, teres mayor, y latísimus dorsi. Al oponer resistencia a este movimiento se produce una contracción isométrica de toda la musculatura del hombro. El codo se convierte el punto fijo, cambiando hacia él la dirección de la musculatura. La contracción del pectoralis mayor, del coracobraquialis y del subescapulanis provoca el enderezamiento de la cintura escapular sobre el húmero. El músculo pectoralis actúa en este momento como antigravitatorio. La contracción equilibrada de los músculos supraespinatus e infraespinatus mantiene la articulación del hombro en equilibrio entre la rotación interna y la externa. Además la articulación está fijada por la contracción del deltoideus y la del biceps braquii. músculos c) El codo se mantiene en flexión en posición media, mediante la contracción de los músculos biceps braquial, braquilis y ~ ————..— ~ 1 Interoseos dorsales Radial Externo de Muñec¿ *4. Esternocleidomastoi& >4. Bíceps Tríceps U. Coracobraquial *4. flotadores jI. Roffi.boideo M. Serrato anterior *4. 1.1. Gluteo medio >1. flotadores Ex *4. Gluteo Mayor *4. Isqulocrural >1. Cuádriceps *4. Adductor Mayor *4. Diagonal >!. Dorsal ancho *4. Oblicuo abdominal Ex. Cuadrado lumbar U. Flexores de Cadera *4. *4. U. Tibial Anterior *4. Tibial Posterior Ng. 6.1. Esquema de activación de la reptación refleja. Rotadores Externos 133 anconeus. Al contraerse el biceps porción larga tira de la escápula y del húmero, en dirección lateral gravedad se traslada en esta misma en dirección al codo, su la impulsa sobre la cabeza y craneal. El centro de dirección. d) En el antebrazo se produce una contracción equilibrada de toda la musculatura en dirección al codo, con flexión dorsal y ducción radial de la muñeca, cierre del puño y pronación del antebrazo. e) en la mano hay una contracción simultánea de los músculos interóseos provocando una abducción mantenida de los metacarpianos, incluido el del primer dedo. Además hay una contracción de los flexores de los dedos, que se colocan en semiflexión. f) giro de la cabeza y de los ojos hacia el lado contrario con extensión axial de la columna cervical, por la contracción de la musculatura prevertebral del cuello: m. longus colli. A su vez se produce una desviación de la mirada hacia el lado del giro de la cabeza. Esta tracción del cuerpo sobre el codo de apoyo se corresponde cinesiológicamente con el patrón del apoyo asimétrico en codo que aparece en el desarrollo normal del niño a los 4,5 meses. Con ese patrón el niño podra iniciar el arrastre. En conjunto aparece: flexión del codo, pronación del antebrazo, extensión radial de la muñeca, flexión de los dedos con metacarpo abducido, como en la función de prensión. En el otro brazo (brazo nucal), que fue colocado en extensión y pronación, se produce un movimiento de rotación externa y abducción de hombro, con un movimientode avance en dirección craneal. Toman parte en este movimiento los siguientes músculos: 134 a) en la escapula: se contraen en dirección centrípeta el trapecius y el serratus anterior, favoreciendo la elevación del brazo. Participa también la pars acromialis del músculo deltoideus. b) en el hombro: se contraen conjuntamente en dirección centrípeta la pars clavicularis del deltoideus, el pectoralis minor y el m. infraespinatus. Con ello se produce la elevación del húmero en rotación externa. c) en el codo participan el >4. braquialis, el biceps braquii, el braquioradialis y el supinator. La contracción de eses músculos en dirección centrípeta produce una leve supinación del antebrazo, al hacer el brazo una rotación externa. Este movimiento aparece espontáneamente en el niño que ha conseguido la puesta en pie. d) en la muñeca y dedos: desde el inicio d la activación se produce una abducción radial de la mano con extensión de muñeca. A lo largo de este movimiento se produce una extensión progresiva de los dedos empezando por el meñique. La abducción de los metacarpianos se completa al abducirse el primero. Con ello se produce el despliegue de la mano. En el brazo nucal se produce, por tanto un movimiento de extensión del codo, supinación del antebrazo, flexión dorsal de muñeca, abducción de los metacarpianos y extensión de los dedos, del 52 al 12. Estimulando al mismo tiempo en la zona del calcáneo del pie nucal, se produce una respuesta de extensión de esa pierna. Al oponer resistencia a esa extensión, el calcáneo se trasforna en punto fijo y sobre él (como antes sobre el codo) se produce un movimiento que corresponde a la fase estática del paso (30 fase de la marcha). Cuando el cuerpo es empujado hacia delante, en sentido craneal y 135 hacia el otro lado, en sentido lateral, ese movimiento corresponde a la 4’ fase de la marcha o fase de apoyo ( Vojta 1988). La pierna facial hace, mientras tanto, un movimiento de impulso <periodo oscilante de Ducroquet, 1972) con flexión máxima en rotación externa. A continuación la rodilla se convierte en punto de apoyo <período de recepción, de Ducroquet 1972). El apoyo se realiza sobre el condilus medius femoris, iniciándose sobre él el enderezamiento de la pelvis. Se inicia con ello un nuevo ciclo de la locomoción, ahora sobre la pierna facial. El centro de gravedad se traslada hacia esa rodilla. El enderezamiento de la pelvis sobre el fémur supone el cambio de dirección de la contracción de los músculos de la pelvis y pierna, ahora en dirección a la rodilla. Los adductores del muslo son los que asumen la función antigravitatoria. El fémur se mantiene en rotación externa por la contracción equilibrada de los músculos rotadores externos, colocados verticalmente con respecto al eje del muslo. Los músculos isquiocrurales se contraen también en dirección a la rodilla. Con todo ello se produce una flexión dorsal de la pelvis (Vojta 1988). Así pues, manteniendo el estímulo en el codo del brazo facial y en el talón nucal aparece una primera respuesta, en la que la musculatura de la pelvis y de la columna lumbar se contraen en dirección a la pierna nucal <en sentido lateral, dorsal y caudal) y la musculatura de la cintura escapular se contrae en dirección al codo contralateral, en sentido lateral, dorsal y craneal. Esos dos momentos de fuerza contrarios actuan sobre la columna y producen una extensión axial de la misma con rotación vertebral: las vértebras dorsales en dirección al brazo facial, las vértebras lumbares en dirección a la pierna nucal. Esto supone un trabajo sinérgico de la musculatura ventral y dorsal del cuerpo sobre los puntos de apoyo creados en las extremidades. A continuación aparece un nuevo punto de apoyo sobre la rodilla facial y se dirige hacia 136 ella la contracción muscular, produciéndose el enderezamiento de la pelvis sobre esa pierna. El brazo nucal realiza un movimiento hacia delante para constituirse en nuevo punto de apoyo. Aparece asi una secuencia ordenada de juegos musculares y articulares, con funciones de enderezamiento y de cambio del centro de gravedad, que corresponden a un patrón cíclico de locomoción: la reptación. Además de las funciones de enderezamiento del tronco descritas, aparecen también, como parte del complejo de locomoción, movimientos fásicos en las extremidades: La cabeza realiza un movimiento de rotación de un lado al otro. Al pasar por la posición media aparece una extensión simétrica del cuello. Ese giro de cabeza es interpretado por Vojta como persistencia filogenética cíe la búsqueda de alimento (Vojta 1968). Al terminar la rotación de la cabeza los brazos se encuentran de nuevo en la posición de partida desde el lado contrario. El movimiento de flexión del brazo facial se acompaña de un movimiento de prensión de la mano. El movimiento de flexión de la pierna facial, se acompaña de una extensión de los dedos del pie. El movimiento de extensión y elevación del brazo nucal, se acompaña de extensión y abducción de los dedos, incluido el pulgar. El movimiento de extensión de la pierna nucal se acompaña de movimientos de prensión de los dedos de ese pie (Vojta 1968, 1988). La reptación refleja es un sistema de locomoción que no aparece de forma espontánea en la ontogénesis hutana. Se trata de un complejo de coordinación motriz de origen filogenético, cuya área de coordinación Vojta la sitúa a nivel del tronco cerebral. Mediante su activación, a partir de estímulos propioceptivos, se provocan mecanismos de enderezamiento sin intervención del sistema vestibular. 137 6.3. Contenido cinesiológico del volteo reflejo. Es posible provocar desde el decúbito dorsal un complejo de coordinación reflejo que corresponde al patrón del volteo espontáneo del niño. Vojta lo denomina volteo reflejo (Vojta 1970, 1988). Contiene elementos de coordinación que aparecen en el desarrollo normal en el 2’ y 3’ trimestre. El patrón se desencadena realizando un estimulo de presión en el pecho, en la línea mamilar a nivel de la 7’/8’ costilla, en dirección medial, dorsal, craneal. Como respuesta aparece un giro de la cabeza hacia el lado contrario, con extensión de la columna cervical. Extensión del tronco y adducción de las escápulas. Flexión dorsal de la pelvis, con elevación de las piernas del plano de apoyo en ligera abducción y rotación externa. Pies en flexión dorsal mantenidos en la línea media. Con ello el centro de gravedad se desplaza en sentido craneal (Fig. 6.’i). El brazo facial realiza un movimiento de extensión y de circunducción, aproximándose a la línea media. El brazo nucal se abduce en flexión de codo, produciéndose una apertura de la mano <extensión y abducción de los dedos). Este patrón corresponde a la postura espontánea del niño normal, en la mitad del 2’ trimestre, cuando inicia el seguimiento de un objeto con uno de las manos, mientras mantiene la otra extremidad en una función de apoyo (Fig. 6.5 a 6.3). Al mantener el estimulo se produce una diferenciación de la contracción de la musculatura abdominal. Al principio son los músculos recti abdominis los que provocan la versión dorsal de la pelvis al contraerse en dirección craneal. La distensión provocada por la presión del estímulo es transferida al músculo oblicuus abdominis externus del lado nucal y al m. cuadratus lumborum del lado facial. Con ello se produce una contracción asimétrica de la Fig. 63<. Esquema de activación del volteo reflejo. La parte craneal del tronco se extiende. La parte caudal del tronco se flexiona. La contracción isométrica de los músculos del adornen se hace de forma diferenciada, con participación de todos lod musculos abdominales El punto de apoyo se desplaza hacia el hombro y posteriormente hacia el codo, iniciándose, a partir de ahí el giro de la pelvis. 138 pared abdominal en dos cadenas musculares que se contraen, ambas, en dirección craneal. La primera cadena se inicia con la contracción abdominis externus del lado nucal, que a través abdomini tira del ni. oblicuus abdominis internus Con esta contracción la pelvis del lado facial hacia el lado nucal. del ni. oblicuus de los m. recti del lado facial. se eleva y gira Con ello se produce una distensión del ni. oblicuu abdominis internus del lado nucal y se activa la segunda cadena oblicua. Este músculo, a través de los recti abdominis, se contrae hacia el ni. oblicuus abdominis externus del lado facial. Con esta contracción, el tronco se gira. El brazo facial realiza un movimiento de abducción y rotación externa, con extensión de codo, supinación del antebrazo y apertura de la mano. Manteniendo la presión el brazo el brazo se desplaza oblicuamente por encima de la cabeza hacia el otro lado. Este movimiento está conducido por el hombro. El u. pectoralis mayor y la parte anterior del m. deltoideus están contraidas con fuerza. El ángulo inferior de la escápula se desvia lateralmente por la contracción del m. serratus anterior y del m. subescapular. La fuerte contracción del músculo supraespinatus, del ni. infraespinatus y del m. latissimus dorsi impide que el brazo caiga sobre el tórax. El movimiento de este brazo y la mano es el de llegar hasta el otro lado para conseguir el apoyo de la mano en la posición a cuatro patas. El brazo nucal se coloca en abducción y leve rotación externa por la contracción de los músculos deltoideus, teres mayor y triceps braquii, junto con los rotadores externos del brazo. Al iniciarse la rotación del tronco, la dirección de la contracción muscular de todos estos músculos se realiza hacia afuera, de modo que el apoyo 139 se traslada primero al hombro nucal y posterionnente hacia el codo. A medida que se produce el giro del tronco sobre el hombro y luego sobre el codo, se produce una elevación lateral de la cabeza y, al trasladarse el punto de apoyo al codo, también hay un enderezamiento lateral del tronco superior. Desde el punto de vista terapeútico, se puede trabajar isométricamente cada uno de estos momentos del volteo poniendo resistencia al mismo, desde el decúbito dorsal o desde el decúbito La activación y el desarrollo del movimiento del volteo reflejo es fundamentalmente distinto del de la reptación refleja. vojta interpreta en el complejo de coordinación de la reptación refleja “una analogia de la locomoción filogénica, en la que se esconden las primicias de la ontogénesis locomotriz humana. El complejo de coordinación del volteo reflejo es el estadio preparatorio a la primera forma de locomoción humana, ontogenética, el gateo” <Vojta, 1988). Ambos complejos de coordinación contienen los juegos musculares básicos del desarrollo de la prehensión humana, es decir complejos de coordinación del 2’ y 73’ trimestre de vida. los En la aplicación terapeútica se pone resistencia al movimiento fásico de desplazamiento del tronco o de las extremidades, con lo que se permite trabajar en contracción isométrica los juegos musculares de cualquiera de las fases de la locomoción, pero se activan a la vez los mecanismos posturales automáticos correspondientes a cada una de esas fases. 140 Al utilizar terapeúticamente la activación de estos mecanismos de locomoción se accede a aquellas “unidades de coordinación” preformadas, que son cinesiológicamente definibles y que poseen un fundamento filogenético y un determinado contenido ontogenético.. Con ellos se cuenta, ya desde el comienzo del periodo postnatal, con la posibilidad de activar <y desbloquear) el proceso de la ontogénesis desde sus secuencias más precoces, en los niños con riesgo de desarrollar una parálisis cerebral o en aquellos que presentan una alteración motora periférica <Vojta 1968, 1988; Bauer, 1989; Wassermeyer y Vojta, 1989; Ernst, 1990). (F~ es ¿ II) 141 7. MATERIAL Y NETODOS 7.1. POBLACION ESTUDIADA 7.1.1. GRUPO A: casos tratados mediante activación locomoción refleja, segtn Vojta. de la Se ha tomado para estudio un grupo de 307 pacientes diagnosticados de parálisis cerebral, que fueron tratados mediante la aplicación de la locomoción refleja propuesta por Vojta. Constituyen una parte del material clínico del Dr. Vojta, procedente de la Orthopádische Universitátsklinik de Colonia <Dir. Prof. Dr. Imháuser) y del Kinderzentruin de Múnchen (Dir. Prof. Dr. Hellbrúgge). El criterio de elección de este grupo ha sido: tratarse de cuadros clínicos claros de parálisis cerebral, con descripción del síndrome especifico. — — — — — tener documentadas la edad, tratamientos previos y situación funcional de la función manual <prensión, dominancia, oposición alternante pulgar—dedos) y del estadio de locomoción (según los estadios ontogenéticos descritos por Vojta), al iniciar el tratamiento con la locomoción refleja. no haber realizado durante el periodo estudiado ningún otro tratamiento fisioterápico o de estimulación motriz. tener documentada una exploración funcional anual con los datos de evolución de la función manual y de la locomoción, hasta el final o alta del tratamiento. tener documentado el desarrollo mental o, en su caso, el tipo de integración escolar a la que accedió el paciente y la integración social futura estimada. La distribución de los casos según los distintos síndromes de la parálisis cerebral estudiados en este grupo es la siguiente (tabla 7.1): 12 Tabla 7.1. Distribución — clínica del material Síndrome espástico 192 (62,54%) Hemiparesias Diparesias Diparesias Tetraparesias Triparesias - (Grupo A). 31 161 121 19 21 Atetosis 49 <15,96%) 241 (fl&ok) — Ataxia congénita Diplejia cerebelosa — 19 < 6,18%) Síndrome cerebeloso 7 12 Otros síndromes Tetraplejia mixta Diplegia atónica Hemiplejia bilateral 47 <15,30%) 23 22 2 62 (2i,497~) 143 7.1.2. GRUPO B: casos tratados con otros métodos. Con el objeto de realizar un estudio comparativo con un grupo de pacientes no tratados mediante la activación de la locomoción refleja, hemos realizado un seguimiento de niños diagnosticados de parálisis cerebral, con una evolución mayor de 5 años. Se trata de un grupo de pacientes controlados en el Servicio de Rehabilitación del Hospital infantil del Niño Jesús (Madrid) y otros seguidos en la consulta de rehabilitación infantil de ATAN <Pozuelo de Alarcón, Madrid), a partir de 1982. Se analizaron un total de 180 historias clínicas de niños diagnosticados de PCI antes de los 24 meses de edad. Se seleccionaron aquellas en las que estaban recogidas de forma explícita los mismos parámetros estudiados en el grupo A: prensión manual, oposición alternante pulgar—dedos, edad de inicio y terminación del tratamiento, desarrollo mental, y el estadio de locomoción al comienzo y final del tratamiento. Esos datos estaban recogidos en 101 ( 38 del H. Niño Jesús y 63 de ATAN) casos, de las 180 historias clínicas revisadas. La distribución de los casos según las formas clínicas de la PCI de este Grupo B se muestra en la tabla VII.2. Tabla II. Distribución clínica del material (Grupo B). — Síndrome espástico Hemiparesias Diparesias Diparesias Tetraparesias Triparesias — 68 (67,32%) 18 50 26 15 9 Atetosis 18 (17,82%) 86 <85,14 %) — Síndrome cerebeloso (ataxia cong.) — Otros síndromes Tetraplejia mixta Hemiplejia bilateral 3 ( 2,97%) 12 <11,88%) 8 4 15 (14,85 %) 144 7.2. Datos recogidos para el análisis de la función manual. 7.2.1. Grupo A. Los datos de las 307 historias clínicas fueron recogidos en un protocolo diseñado para el control de evolución de los pacientes diagnosticados de parálisis cerebral (anexo 3). El protocolo recoge la evolución anual de 3 funciones básicas del desarrollo motor: desarrollo alternante de la función manual (función prensora y oposición pulgar—dedos); • estadio de locomoción alcanzado; • desarrollo del lenguaje. Además incluye datos sobre factores de riesgo familiares o perinatales, deficiencias sensoriales o mentales añadidas, tipo y evolución de epilepsia, si la habia, y tratamientos medicamentosos, quirúrgicos u otros aplicados. De este amplio protocolo han sido seleccionados, para la valoración de la función de prensión manual, los siguientes datos: sexo, edad de inicio del tratamiento, duración del tratamiento hasta que apareció la función de prensión manual (en mano derecha y en mano izquierda), dominancia manual al comienzo y final del tratamiento, función de oposición alternante pulgar—dedos al comienzo y final del tratamiento (positiva o negativa), estadio de locomoción alcanzado al comienzo y final del tratamiento, duración total del tratamiento fisioterápico, y nivel de desarrollo mental — — — — — — - — a) Función de prensión: Se ha valorado el momento de aparición, en la movilidad espontánea, de la capacidad de coger y mantener un objeto en la mano, aún cuando esto se realizara con patrón anormal. En el protocolo se ha registrado si los pacientes tenían ya adquirida esta función al iniciar el tratamiento y, en caso negativo, el momento en que ésta apareció a partir del inicio del tratamiento. Puesto que la mayoría de los pacientes muestran asimetrías funcionales de un hemicuerpo con respecto al otro, y asincronias en el desarrollo de las mismas, ha sido registrada independientemente la función de las manos derechas e izquierdas. 1 —~ — ________________ 1 4’ •~1 b) Oposición alternante pulgar—dedos: en el protocolo se recoge la edad en que el niño es capaz de realizar esa oposición alternante, como respuesta a la orden verbal del explorador: “toca la punta del dedo gordo con la punta de los otros dedos”. La presencia de esta función supone el haber alcanzado la madurez funcional de la mano para la prensión fina. o) Dominancia d) Locomoción: en este estudio hemos registrado solo los datos sobre el estadio de locomoción alcanzado al comienzo y al final del tratamiento. manual: se recoge la mano preferente en la actividad manual al comienzo del tratamiento y al final del mismo. Asimismo se recoge la dominancia de los padres, como referencia a la dominancia genotipica del paciente. Los estadios de locomoción están recogidos en el protocolo según el siguiente orden • estadio 1: marcha bípeda independiente “ 2: bipedestación con ayuda “ 3: gateo con patrones anormales “ 4: salto sobre rodillas (a gatas) “ 5: arrastre, impulsando con codos 6: desplazamiento solo con volteo “ 7: sin desplazamiento, con apoyo en codos ‘ 8: sin desplazamiento, sin posibilidad de apoyo en codos. e) Desarrollo mental: el nivel mental alcanzado por el niño a lo largo del tratamiento ha sido recogido, cuando no estaba objetivado, teniendo en cuenta la valoración de la alteración mental anotada en los datos de anamnesis de entrada (n’ 29, pág.5 del protocolo) así como el registro del tipo de inserción escolar del niño al finalizar la terapia (n’ 39, pág.í8 del protocolo). Se ha valorado como desarrollo mental normal: aquellos casos en que no constaba una alteración mental <n’ 29, pág 5) y estaban insertos en escuela normal al finalizar el tratamiento. - deficiencia mental leve: aquellos en que constaba el dato de “dificultad de aprendizaje” en la valoración de entrada y estaban insertos en “escuela para alteraciones de aprendizaje” (item 3 del n’ 39, pág.18 del protocolo). deficiencia mental moderada: aquellos casos en que se registró de entrada un “retraso mental” (item 2 del n’ 29, pág.5 protocolo) y su inserción escolar se realizó en “escuela 146 para deficientes mentales” <item 4 del n’ 39, pág. 18 protocolo) deficiencia mental severa: incluye los casos registrados como tal al comienzo del tratamiento <item 3 n’ 29 pág.5 protocolo), cuya inserción escolar se realizó en “escuela para deficientes mentales” <item 4 del n’ 39, pág. 18 protocolo) y además su integración social estimada (n’ 40, pág. 18 protocolo) fué registrada como “ninguna capacidad de subsistencia” <item 5). f) Tratamiento: a todos estos pacientes se les ha aplicado tratamiento fisioterápico únicamente a través de la activación de la locomoción refleja según la técnica descrita por Vojta. La pauta de tratamiento seguida en esta metodologia es la activación de los patrones de la reptación refleja y del volteo reflejo en sesiones de 10—20 minutos repetidas 3 o 4 veces al dia. El tratamiento lo aplican los padres en el domicilio siguiendo las instrucciones y enseñanza del fisioterapeuta encargado del paciente, quien controla y modifica periódicamente (semanalmente al principio, quincenal o mensualmente después) los ejercicios que se le aplican al niño. Se recoge en el procolo tres datos con relación al tiempo de aplicación del mismo: - edad de comienzo del tratamiento. duración del tratamiento hasta la aparición de la función de prensión. duración total del mismo. 7.2.2. Grupo B. Los datos del grupo B han sido registrados teniendo en cuenta los mismos criterios que para el grupo A. La dominancia manual no estaba recogida de forma constante y fiable, por lo que, con respecto a esta función, no hemos podido hacer estudio comparativo entre los grupos A y E. El nivel de desarrollo mental estaba evaluado objetivamente en la mayoría de los pacientes. En los casos en que encontramos valoración psicológica del desarrollo mental, el nivel alcanzado se dedujo, como en el grupo A, de los datos de inserción escolar y del desarrollo social descritos por el médico rehabilitador. No se ha tenido en cuenta el tipo de tratamiento fisioterápico recibido por este grupo de pacientes (técnica Bobath o similar, movilizaciones pasivas, hidroterapia, “estimulación precoz”, psicomotricidad, etc.), ni la frecuencia de las sesiones aplicadas En muchos casos recibian simultáneamente varias de ellas, con 147 frecuencias muy variables. Además, muchos de los casos recibian también sesiones de terapia ocupacional. Se trata, por tanto de revisar la eficacia de los tratamientos habituales en nuestro medio de los niños que son diagnosticados, antes de los 2 años, de parálisis cerebral. Hemos constatado solo la edad de inicio del tratamiento y la duración del mismo, según los datos recogidos en la historia clínica. 148 7.3. ANALISIS ESTADíSTICO DE LOS DATOS 7.3.1. Estadística descriptiva. A. Variables cuantitativas. Las variables cuantitativas se han calculado por grupo de tratamiento (grupos A y B) y según el tipo de síndrome de la parálisis cerebral <espástico, atetósico, cerebeloso y otros). B. Variables cualitativas También por grupos de tratamiento y por síndromes, se han calculado las frecuencias absolutas y relativas porcentuales para las variables cualitativas. 7.3.2. Estadística analítica. Se han realizado comparaciones intergrupo dentro de cada síndrome: espástico atetosis cerebeloso otros síndromes - — — — Para las variables cuantitativas se ha utilizado la prueba no paramétrica de Mann—Whitney para comparación de dos muestras independientes. En las muestras pequeñas que no se ajustaban a una curva de Gauss. En el caso de las variables cualitativas, se ha utilizado la prueba de Chi2. Si en la distribución teórica se ha detectado que el número de celdas con menos de 5 casos era de al menos 1, se ha calculado la probabilidad mediante la prueba exacta de Fisher. 149 7.4. METODOLOGIA BIBLIOGRÁFICA. 7.4.1. Búsqueda bibliográfica. La mayor parte de la búsqueda bibliográfica la hemos realizado en la biblioteca de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard (Francis Countway Library of Medicine) en Boston, EEUU, utilizando los sistemas informáticos y mecánicos alli disponibles. Puesto que en esa Universidad cuentan con una base de datos bibliográficos común a todas las Facultades, fue posible acceder a bibliografia sobre aspectos no directamente médicos, relacionados con la función manual: etológicos, psicológicos, etc. Cuentan, ademas, con base documental antigua, pudiendo acceder directamente a la primeras publicaciones sobre la función manual realizadas alrededor de 1930. Otra parte de la búsqueda bibliográfica la hemos realizado en la Biblioteca de la Facultad de Medicina de Mtlnchen (Alemania), especialmente aquella más directamente relacionada con la metodología Vojta. Esta aparece, en su mayoría, publicada en idioma alemán, en revistas tales como: cAer Kinderarzt, Krankengymnastik, Sozialpádiatrie, etc. El resto de la búsqueda bibliográfica la hemos realizado en Madrid, a través del Servicio de Bibliografia del Consejo de Investigaciones Científicas. 7.4.2. Sistema de citas bibliográficas. La agrupación de las referencias bibliográficas se ha realizado listando por orden alfabético los autores. La referencia en el texto la hemos realizado con el nombre del primer autor y el año de publicación. Para casos de más de una cita anual, éstas se han diferenciado por letras. 150 8. RESULTADOS. 8.1. GRUPO DE ESTUDIO (grupo A). 8.1.1. Datos globales. Este grupo está formado por 307 casos diagnosticados de PCI. A) La distribución de sus formas clínicas está referida en la tabla 8.1. Tabla 8.1 Distribución tipos PCI. Grupo A. Formas clínicas n9 casos Síndrome espástico Atetosis Síndrome cerebeloso Otros síndromes 192 49 19 47 Total 307 62,5 15,9 6,2 15,4 100 La distribución de los casos según el sexo muestra una frecuencia algo mayar de afectación de PCI en varones, en esta muestra <tabla 8.2). B) Tabla 8.2. Grupo A. Sexo n9 casos Varones Mujeres 164 143 53,4 46,5 C) La evolución de la función de prensión. Esta función ha sido valorada de forma independiente en manos derechas e izquierdas. Los datos descriptivos de la función presión al comienzo y al final del tratamiento de los pacientes del Grupo A se detalla en la Tabla 8.3 151 Tabla 8.3. Función prensión al inicio y final del tratamiento. Grupo A. Función prensión n = 30? Manos derechas Comienzo Final Manos izquierdas Comienzo Final Positiva 163 (53,09%) 260 (84,69%) 182 (59,28%) 259 (84,36%) Negativa 144 (46,91%) 47 (15,31%) 125 (40,71%) 48 (15,64%) Los resultados globales de la prensión manual en este grupo de estudio de 30? pacientes es como sigue: Tabla 8. 4. Función de prensión en Grupo A. Datos globales. Función prensión Manos derechas n’ % Tenían Si consiguen No consiguen 163 97 47 Total 307 53,09 31,60 15,31 Manos izquierdas n’ 182 77 48 100 307 59,28 25,08 15,64 100 D) La evolución de la función de oposición alternante pulgar—dedos en manos derechas e izquierdas, al comienzo y final del tratamiento, se muestra también en la tabla 8.5. Tabla 8.5. Oposición alternante al inicio y final del tratamiento <A). Oposición alternante n = 307 positiva Negativa Manos derechas Comienzo 3 < 0,9%) 300 <99,0%) Final 73 (24,41%) 226 (75,58%) Manos izquierdas Comienzo 7 ( 2,3%) 296 (97,7%) Final 86 <28,76%) 213 <71,24%) 152 E) La situación mental de los pacientes de este grupo de estudio de 307 casos, estaba recogido en 225 de ellos (73,28%). Su distribución según los niveles clásicos de desarrollo mental es el siguiente: Tabla 8.6 Desarrollo mental grupo A. Función mental n0 casos Normal Deficiencia Deficiencia Deficiencia leve moderada severa 118 27 24 56 52,44 12 10,61 24,88 1) La edad media de inicio del tratamiento en este grupo de estudio es de 33 meses con una desviación típica de 26,75 meses. Los datos descriptivos estadísticos de esta variable son los siguientes: Desviación Media 33,02 meses típica 26,75 meses Error estándard 1,52 • Tamaño 307 casos Mínimo 2 meses Máximo 153 meses G) La duración media del tratamiento total mediante la activación de la locomoción refleja es de 39,75 meses, con una desviación típica de 27,47 meses. Los datos globales de esta variable son: • Desviación Media 39,75 meses típica 27,47 meses Error estándard 1,56 Tamaño 307 casos Mínimo 2 meses - Máximo 126 meses H) El tiempo medio que tarda en aparecer la función de prensión una vez iniciado el tratamiento es de 18,9 (12,6) meses, para las manos derechas y de 16,7 (9,3) meses en las manos izquierdas. Los datos descriptivos estadísticos de esta variable son los siguientes: 153 Manos derechas • • • • - Media Desviación típica Tamaño Error estándard Mínimo Máximo 18,94 meses 12,65 “ 96 casos 1,29 8 72 meses “ Manos izquierdas 16,73 9,31 76 1,06 8 60 meses casos meses 154 8.1.2. Síndrome espístico (grupo A). A) Descripción de la muestra. Dentro del grupo A hay 192 casos diagnosticados como parálisis cerebral espástica, cuya distribución según los distintos cuadros clínicos espásticos es: Tabla 8.7 Formas clínicas del síndrome espástico. Grupo A. ri0 de casos Formas clínicas Hemiparesia espástica • derecha 21 • izquierda 10 Diparesia espástica Triparesia • derecha arriba - izquierda arriba Varones Mujeres 31 (16,14%) 13 (41,94%) 18 <58,06%) 121 (63,02%) 57 (47,10%) 64 (52,90%) 21 (10,93%) 13 <61,90%) 8 <38,09%) 19 ( 9,89%) 10 (52,63%) 9 (47,36%) 12 9 Tetraparesia Totales 192 (100) 93 (48,43) 99 <51,57) B) Función de prensión. Al comienzo del tratamiento la situación de la función de prensión en los 192 casos de este grupo era como sigue: Tabla 8.8. Prensión Manos derechas Tenían No tenían 118 <61,45%) 74 (38,54%) Manos izquierdas 134 (69,79%) 58 (30,20%) El resultado de la función de prensión con el tratamiento, con respecto a las manos que iniciaron el tratamiento con función negativa, fue (tabla, 8.9.): 155 Tabla 8.9. Evolución prensión con tratamiento (S.espástico A). Prensión Manos derechas Si consiguen No consiguen 66 (89,18 %) 8 (10,8 %) 52 (89,65 %) 6 (10,34 %) Total 74 58 Manos izquierdas Con respecto a la muestra total, el análisis final de la función prensora manual de esta muestra es <Tabla 8.10): Tabla 8.10. Función prensión en u. espástico del grupo A. Función prensión Manos derechas Manos izquierdas 118 <61,45%) 66 (34,37%) 8 ( 4,16%) 134 <69,79%) 52 (27,08%) 6 ( 3,12%) Tenían Si consiguen No consiguen Total 192 192 El tiempo en que tardan en adquirir la función de prensión con el tratamiento viene definido por los siguientes parámetros: Mano derecha • Moda 12 meses • Mediana Frecuencia • Cuartil l~ • Cuartil 30 • Tamaño Mano izquierda 12 meses 12 “ 44 12 24 66 casos C) Función de oposición alternante 12 35 12 12 52 casos pulgar—dedos. Los datos registrados con respecto a la función manual de oposición alternante pulgar—dedos estaba recogida en esta muestra, al comienzo del tratamiento, en 189 casos y al final del tratamiento en 185 casos. Su evolución queda reflejada en la tabla 8.11: 156 Tabla 8.11. Oposición alternante al inicio y fin del tratamiento. Síndrome espástico, grupo A. Oposición alternante Positiva Negativa Manos derechas Comienzo Final 187 (98,94%) Total Manos izquierdas Comienzo final 123 (66,48%) 189 184 (98,94%) 185 189 112 (60,54%) 185 D) Edad de inicio del tratamiento. El análisis de la distribución de edades al inicio del tratamiento en la muestra con síndrome espástico del grupo A viene reseñado en los datos siguentes: Moda 18 meses Mediana 25 Frecuencia 10 Cuartil l~ Cuartil 30 • Tamaño 15 25 192 casos E) Duración del tratamiento. La duración media del tratamiento total de los 192 pacientes del síndrome espástico es de según las distintas 43,82 formas ± 28,28 meses. Su distribución del síndrome espástico viene reflejada en la tabla 8.12. Tabla 8.12. Duración tratamiento en las tonas o 1:nicaz del síndrome espástico. Grupo A. Síndrome espástico Formas clínicas Duración total del tratamiento Media Desviación típica Tamaño Hemiparesias 35,58 meses 26,21 31 Diparesias Tetra— y Triparesias 46,59 42,65 29,75 23,07 121 40 “ “ 15? U Estadios de locomoción. En la tabla 8.13 se describe la evolución con respecto a los estadios de locomoción. Se detalla la distribución de los casos de esta muestra al comienzo y al final del tratamiento Tabla 8.13 Estadios locomoción s. espástico grupo A. Locomoción 1 — 2 3 — 5 6 — 8 Total Comienzo 51 (26,84%) 56 (29,47%) 83 (43,68%) 190 (100 %) Final 129 (68,25%) 54 (28,25%) 6 ( 3,17%) 189 <100%) G) Desarrollo mental. De los 192 casos de este grupo, la situación del desarrollo mental estaba recogido en 12? de ellos. Su agrupación según los grupos establecidos se resume en la tabla 8.14. Tabla 8.14 Desarrollo Función mental Normal Deficiencia leve Deficiencia moderada Deficiencia severa mental s. espático, grupo A. n’ casos 94 19 11 3 74,01 14,96 8,66 2,3 H) Cambio de dominancia manual. Dentro del grupo de las PCI espásticas hay 14 casos en los que aparece un cambio de dominancia manual al final del tratamiento con la locomoción refleja. 12 de ellos son niños pertenecientes al grupo de las diparesias propiamente dichas (representando el 9,9%), y 2 casos pertenecen al grupo de las hemiparesias derechas (9,5%). En todos ellos el cambio de dominancia se realizó de izquierda a derecha. En 10 de los 12 casos de niños con diparesia, ambos padres eran diestros. En 1 caso el padre era diestro y la madre zurda y en el 158 otro caso no está recogida en la historia la dominancia manual de los padres. La duración media del tratamiento hasta que apareció el cambio de dominancia manual en estos 12 niños fué de 28 meses. En los 2 casos de hemiparesia derecha, ambos padres eran también diestros. La duración media del tratamiento hasta que apareció el cambio de dominancia manual en estos 2 casos fue de 17,5 meses. Ambos iniciaron el tratamiento con terapia Vojta desde el estadio de locomoción de marcha independiente (estadio 1). El 10 de ellos <Cía. S..) inició el tratamiento a los 4 años de edad, con función de prensión manual ya conseguida en la mano derecha y con función de oposición alternante pulgar—dedos negativa. Tras 6 meses de tratamiento apareció la función de oposición alternante pulgar— dedos y el cambio de dominancia manual. El 2~ caso (Ko. Ma.) inició el tratamiento a los 6 años y 9 meses, sin función de prensión manual en la mano afecta. A los 2 años de tratamiento apareció la prensión manual y 5 meses después el cambio de dominancia manual a la derecha. La función de oposición alternante pulgar—dedos no estaba presente en la mano derecha al final del tratamiento. 159 8.1.3. La Atetosis (grupo A). A) Descripción de la muestra. Dentro del grupo A hay 49 casos diagnosticados de atetosis. Incluyen no sólo cuadros de atetosis pura, sino también aquellos de coreoatetosis, atetosis con sintomatologia espástica, atetosis de tensión y diparesia espástica infantil con atetosis. De ellos 30 (61,22%) eran varones y 19 mujeres (38,77%). B) Función de prensión. La evolución de la función de prensión de los 49 casos de atetosis viene reflejada en la tabla 8.15: Tabla 8.15 Prensión en atetosis grupo A. Prensión comienzo trat. Manos derechas Manos izquierdas Tenían 18 (38,77%) 22 <44,90%) No tenían 30 <61,23%) 27 <55,10%) Total 49 49 A lo largo del tratamiento de los casos con atetosis, la función de prensión apareció en 18 casos en la mano derecha y en 13 casos en la mano izquierda, tal como se refleja en la tabla 8.16. Tabla 8.16. Evolución de prensión con tratamiento en atetosis grupo A. Prensión Con tratam. Manos derechas Manos izquierdas 18 (60%) 13 (48,14%) No consiguen 12 <40%) 14 (51,85%) Total 30 27 Sí consiguen 160 Con respecto a la muestra total de 49 casos, la evolución global de la función prensora se reflaja en la tabla 8.17 Tabla 8.17. Prensión en atetosis grupo A. Datos globales al finalizar el tratamiento. Evoluc. prensión En de la en en Manos derechas Manos izquierdas Tenían Si consiguen No consiguen 19 (38,77%) 18 (36,76%) 12 (24,48%) 22 (44,89%) 13 (26,53%) 14 (28,58%) Total 49 49 las tablas 8.18 y 8.19 se resumen los resultados de la función prensiónen los casos de atetosis del grupo A, distribuidos según edad de inicio del tratamiento, registrando el tiempo que tardan alcanzar la función de prensión y el tiempo total de tratamiento los casos que no la alcanzan. Tabla 8.18. Evolución prensión en atetosis (grupo A). Manos derechas. No consigue Edad inicio casos No tenía Sí consigue 0 n0 % n0 % Tiempo n0 % Tto. n Tto. total 0—24 meses 24—60 meses >5 años Total 21 19 9 15 (71) 11 (58) 4 (44) 49 30 (61) 8 6 4 (53) <55> (100) 18 (60) 17 m. 24 u. 18 m. 7 (47) 5 (45> 0 33 m. 32 u. 33 m. 19 m. 12 (40) 33 m. Tabla 8.19. Evolución prensión en atetosis (Grupo A) Manos izquierdas. Edad inicio casos No tenía n0 % Si consigue n0 % Tiempo Tto. No consigue n0 % Tto. total 0—24 meses 24—60 meses >5 años 21 19 9 15 (71) 9 <47) 3 (33) 7 5 0 <46) 19 u. (55) 24 m. —— 8 (53) 4 (44) 3 <100) Total 49 27 (55) 12 (44) 21 m. 15 <55) 20 m. 25 m. 25 m. 24 m. 16:1 El análisis estadístico descriptivo del tiempo que tardan en adquirir la función de prensión este grupo de pacientes con atetosis viene definido por los siguientes valores: Manos derechas • Moda • Mediana • Frecuencia - Cuartil l~ Cuartil 3~ - Tamaño Manos izquierdas 12 meses 12 10 12 24 18 casos C) Función de oposición alternante 12 meses 12 9 12 24 13 casos pulgar-dedos. Al comienzo del tratamiento ninguno de los niño con atetosis presentaba esta función en la mano derecha y solo 1 en la mano izquierda. Con el tratamiento la función aparece en 8 casos en mano derecha y en 10 casos en mano izquierda <tabla 8.20) Tabla 8.20 Evolución de la función de oposición alternante pulgar-dedos en atetosis, con el tratamiento. Grupo A. Oposición alternante pulgar—dedos Manos derechas Manos izquierdas Comienzo Positiva O ( 0%) 8 <16,32%) 1 ( 2,04%) 10 (20,40%) Negativa 49 <100%) 41 (83,67%) 48 (97,96%) 39 (79,59%) Total 49 49 49 49 Final Comienzo Final D) Edad de inicio del tratamiento. El análisis de las edades al inicio del tratamiento en los casos diagnosticados de atetosis viene reseñado con los siguientes parámetros: • Moda - Mediana • Frecuencia 8 meses 28 3 • Cuartil l~ • Cuartil 3~ Tamaño 15 meses 45 “ 56 “ 162 E) Duración del tratamiento. La duración media del tratamiento total de este grupo de 49 casos diagnosticados de atetosis es de 41,79 ±27,09 meses. F) Estadios de locomoción. La evolución con respecto a los estadios de locomoción viene detallada en la tabla 8.21. Se ha reseñado la distribución de los 49 casos al comienzo y al final del tratamiento. Tabla 8.21. Locomoción en atetosis, grupo A. Est. locomoción Comienzo Final 1—2 3—5 6—8 10 (20,40%) 8 (16,32%) 31 (63,26%) 26 (53,06%) 8 (16,32%) 15 (30,61%) Total 49 (100 %) 49 <100 %) G) Desarrollo mental. Este dato está recogido en 32 de los 49 casos (el 65,3%). De ellos el 59,3 % se encontraban dentro del rango de desarrollo normal o deficiencia leve, mientras que el 40% estaban dentro de la deficiencia moderada o severa. Tabla 8.22. Tabla 8.22. Desarrollo mental en atetosis. Grupo A. Función mental n0 casos Normal Deficiencia leve Deficiencia moderada Deficiencia severa 16 3 8 5 Total 32 50 9,3 25 15,7 100 163 8.1.4. Síndrome cerebeloso <grupo A). Este grupo está formado por 19 de los 307 casos <6,19%). Incluye pacientes diagnosticados de ataxia cerebelosa congénita (7 casos) y diplegia cerebelosa (12 casos). De ellos 11 eran varones (57,89%) y 8 mujeres <42,10%). A) Punción de prensión. Al comienzo del tratamiento la función de prensión estaba ya adquirida en 17 casos (89,47%). De los dos casos negativos, 1 de ellos adquirió la función prensora bimanual y el otro quedó sin ella. Esta evolución viene representada en la tabla 8.23. Tabla 8.23. Prensión en u. cerebeloso. Grupo A. Función de prensión Tenían Si consigue No consigue n0 casos 17 1 1 89,47 5,26 5,26 B) Oposición alternante pulgar—dedos. Al comienzo del tratamiento solo 1 caso (5,26%> presentaba esta función en ambas manos. Al finalizar el tratamiento la función era posible en 3 casos 15,78%) y era negativa en 16 casos (84,21%). C) Edad de inicio del tratamiento. El análisis estadístico de las edades ( en meses) en que estos casos iniciaron el tratamiento viene definido por los siguientes datos: • Moda • Mediana Frecuencia 8 meses 22 2 - Cuartil l~ Cuartil V Tamaño 18 29 12 casos 164 D) Duración del tratamiento. La duración media del tratamiento total de este pacientes con síndrome cerebeloso es de 21,15 grupo de 19 ±15,15 meses. E) Estadios de locomoción. Los estadios de locomoción al comienzo y al final del tratamiento se expresan en la tabla 8.24. Tabla 8.24. Est. 1 3 6 — — — EstadIos locomoción s. cerebeloso. locomoción Comienzo 2 5 8 8 <42,10%) 7 (36,84%) 4 <21,05%) Total 19 Grupo A. Final 16 (84,21%) 1 ( 5,26%) 2 (10,52%) 19 F) Desarrollo mental. La situación del desarrollo mental se refleja en la tabla VIII.25. Tabla 8.25. Desarrollo mental s. cerebelosa. Función mental n~ casos Normal Deficiencia leve Deficiencia moderada Deficiencia severa Total 8 5 2 4 19 42,10 26,32 10,52 21,06 100 Grupo A. 165 8.1.5. Otros síndromes de PCI (grupo A). A) Descripción de la muestra. Este grupo está formado por 47 casos (15,30%). Su distribución según diagnósticos y sexo se muestra en la tabla 8.26: Tabla 8.26. Distribución casos de “otros síndromes” de PCI. Grupo A. n9 casos Otros slndr. PCI % Varones Tetraplejia mixta Hemiplejia bilateral Diplejia atónica 23 2 22 48,9 4,25 46,80 13 < 56,5%) 2 (100%) 11 ( 50%> Total 47 26 21 B) Función de Mujeres 10 (43,5%) 11 (50%> prensión. Al comienzo del tratamiento la prensión estaba adquirida en 10 pacientes de forma bilateral ( 21,27%). No habian adquirido esa función los otros 3? casos <78,72%) Tabla 8.27. Situación de la prensión al inicio tratamiento 5. cerebeloso. Grupo A. Prensión Tenían No tenian Total n~ casos 10 37 47 21,27 78,73 100 A lo largo del tratamiento, de los 37 casos que no tenían adquirida la función de prensión al comienzo del tratamiento, 11 la consiguieron en la mano derecha y 10 en la izquierda. Tabla 8.28. Prensión con tratamiento. Síndrome cerebeloso. Gr. A. Prensión Mano derecha Sí consiguen 11 (29,72%) No consiguen 26 (70,27%) Mano izquierda 10 (27,02%) 27 <72,98%) 166 La evolución global de esta función en los 47 casos estudiados tratados con el método Vojta está reflejada en la tabla 8.29: Tabla 8.29. Función prensión global. 5. cerebeloso. Grupo A. Prensión Mano derecha Mano izquierda Tenían Si consiguen No consiguen 10 11 26 (21,27 %> (23>41 %) <53,32 %) 10 <21,27 %) 10 (21,27 %) 27 (57,46 %) Total 47 <100 %) 47 <100 %) El tiempo medio que tarda en aparecer la función de prensión en este grupo de pacientes es de 12 meses. El análisis estadístico de esta variable viene dado por los siguientes valores: Duración tratam. • Moda • Mediana Frecuencia Cuartil 1~ Cuartil 3Q Tamaño Mano derecha Mano Izquierda 12 meses 12 “ 7 12 36 11 casos C) Función de oposición 12 12 7 12 24 10 alternante meses casos pulgar-dedos. Esta función aparece negativa en todos los casos, tanto al comienzo como al final del tratamiento. O) Edad de inicio del tratamiento. en ambas manos, Los datos sobre la edad de inicio del tratamiento vienen definidos por los siguientes parámetros: Moda Mediana Frecuencia 14 meses 18 4 Cuartil 12 Cuartil 32 Tamaño 13 27 47 casos E> Duración del tratamiento. La duración media del tratamiento total de este grupo de 47 pacientes incluidos en el grupo de “otros síndromes” es de 27,77 + 20,74 meses. 167 F) Estadios de locomoción. Se detalla a continuación la evolución con respecto a los estadios de locomoción, describiendo los datos del comienzo y del final del tratamiento <tabla 8.30). Tabla 8,30. Locomoción en 5. cerebeloso. Grupo A. Est. 1 — 2 3 — 5 6 — 8 Locomoción Comienzo 0 (0 %) 2 (4,2 %) 45 (95,74%) Final 9 (19,14 %) 8 <17,02 %) 30 <63,82 %) G) Desarrollo mental. 44 de los 47 pacientes (93,61 %) presentaban una deficiencia mental severa y 3 (6,39% ) de ellos se encontraban en el rango de la deficiencia mental moderada. 168 8.1.6. Resumen de los resultados del Grupo A. El tipo de parálisis cerebral infantil más frecuentemente representado en la muestra del Grupo A es el síndrome espástico, con un 62,5% de los casos. Dentro de él, la forma más frecuente es la diparesia espástica, con un 63% de los casos. La hemiparesia representa solo el 16% de las parálisis cerebrales espásticas de esta muestra. De los 307 casos de este grupo, la función de prensión era negativa al comienzo del tratamiento en 144 manos derechas (46,91%) y en 125 manos izquierdas (40,71%). Con respecto a estos casos que iniciaron el tratamiento con prensión negativa, corresponde al síndrome espástico el mayor porcentaje en la consecución de esa función (89%), frente al 60% D y el 51% 1 en las atetosis, y al 28% en las fornas severas de PCI. En el síndrome cerebeloso iniciaron el tratamiento sólo 2 casos sin función prensora manual (10,5%), consiguiéndola uno de ellos. Teniendo en cuenta la evolución global de la prensión en cada uno de los síndromes del Grupo A, se aprecia que al final del tratamiento quedan sin función de prensión solamente el 4% de los casos del síndrome espástico, un 28% en la atetosis, un 5% en el síndrome cerebeloso y más del 50% en los “otros sindromes”. El tiempo medio del tratamiento hasta que aparece la función de prensión es de 15 meses en todos los síndromes de esta muestra. En la tabla 8.31 se resumen los datos con respecto a la adquisición de prensión en manos derechas e izquierdas con el tratamiento en el grupo A (qI?~QCC 74) Tabla 8.31. Consecución de prensión con tratamiento en * Tipo PCI Grupo A 5. espástico Atetosis 5. cerebeloso Otros síndromes Derechas SI NO 89,18 60 50 29,7 10 40 50 70,3 Izquierdas SI NO 89,6 48 50 27 10 51 50 73 La función de oposición alternante pulgar—dedos era negativa al comienzo del tratamiento en 301 casos (98%) en manos derechas y en 297 casos (96,7%) de las manos izquierdas. La consecución de la función de oposición alternante pulgar—dedos está recogida en 297 de las 301 manos derechas y en 293 de las 297 manos izquierdas. Al final del tratamiento habian alcanzado esta Consecución de Prensión con Tratamiento Grupo A 100 80 60 40 20 o de casos CEzrt B#flYLV#D Gráteo 8 1 Consecuc~ón de Oposición alternante PulgarDedos Grupo A 100 80 60 40 20 o (192) SMdr Espásteo (42) Atetosis <12> $~ndr. Gorebetoso <47> Otros StnIr o’ de casos E3Derecha DIzquieróa Ciático 8.2 lE 9 función el 24,415% de la manos derechas, y el 28,76 de las manos izquierdas. La duración media del tratamiento total fué de 39 (±27) meses. Corresponde también al síndrome espástico un mejor resultado en la adquisición de la función de oposición alternante pulgar—dedos, con un 66% de manos derechas y un 60% de las izquierdas. En la atetosis esta función la alcanzan el 16% de la manos derechas y el 20% de las izquierdas. En el síndrome cerebeloso el resultado es mas pobre: sólo la habían conseguido el 15% de los casos. Ninguno de los casos del grupo de “otros síndromes” podian realizar esta función al final del tratamiento (tabla 8.32 y gráfico 8.2). Tabla 8.32. Oposición alternante pulgar—dedos con tratamiento. Tipo PCI Grupo A 5. espástico Atetosis 5. cerebeloso Otros síndromes Derechas SI NO 33,5 16,32 15,78 O 66,4 88,6 84,2 100 Izquierdas SI NO 39,4 20,40 15,78 0 60,53 79,6 84,22 100 La edad de inicio del tratamiento en este grupo es alta, con una media de más de 12 meses. En los pacientes con formas severas de PCI y con síndrome cerebeloso la edad de inicio del tratamiento fue algo menor que en los del síndrome espástico o atetósico. En casi todos ellos se trata de pacientes que acudieron a un centro especifico de terapia Vojta, habiendo realizado previamente tratamiento con otra metodología. Iniciaron el tratamiento desde estadios de ontogénesis locomotriz más baja (estadios 8—6) las formas más severas de PCI y el grupo de las atetosis. Asimismo consiguen estadios de locomoción más altos (estadios 1—2> los pacientes del síndrome espástico (68%) y los del síndrome cerebeloso (84%). En las atetosis el 53% alcanza los estadios 1—2, frente al 19% de otros síndromes. En este grupo el 80% no consigue la verticalización. Esta evolución concuerda con el mejor pronóstico en cuanto a la bipedestación y marcha de la hemiparesia y diparesia, así como de los cuadros cerebelosos. En cuanto al desarrollo mental, el 89% de los casos del síndrome espástico se encontraban en el rango de la normalidad o de la deficiencia leve. Este mismo nivel lo presentaban el 68% del 170 síndrome cerebeloso y el 59% de las atetosis. Todos los casos del grupo “otros síndromes” mostraban una deficiencia mental moderada/severa. En el síndrome espástico se recogen 14 casos (12 diparesias y 2 hemiparesias derechas) en el que aparece un cambio de dominancia manual, de izquierda a derecha a lo largo del tratamiento. 171 8.2. GRUPO COMPARATIVO (grupo 8). 8.2.1. Datos globales. A) Se trata de un grupo de 101 pacientes de PCI, cuya distribución según los cuadros clínicos se muestra en la tabla 8.33. Tabla 8.33. Distribución clínica. Grupo B. Formas clínicas n~ casos Síndrome espástico Atetosis 5. cerebeloso Otros síndromes 68 18 3 12 Total B) 67,32 17,82 2,97 11,88 101 La distribución según el sexo es: Tabla 8.34. Sexo (grupo B) n~ casos Varones Mujeres C) 48 53 47,52 52,47 Hemos analizado la consecución de la función de prensión de forma independiente en cada una de las manos, separando los casos que ya la tenían adquirida al principio del tratamiento, de aquellos que lo hicieron con función negativa (tabla 8.35). Tabla 8.35 Función prensión grupo 8 (global) Función de prensión n = 101 Positiva Negativa Manos derechas comienzo final 16 (15,84%) 85 (84,16%) 30 (35,29%) 55 (64,70%) Manos izquierdas comienzo final 23 (22,77%) 78 (77,22%) 31 (39,74*5 47 (60,25%) La situación pacientes final se refleja de la prensión en la tabla manual en este grupo de 172 101 8.36. Tabla 8.36 Situación final prensión qrupo 8. Función de prensión n=10l Manos derechas n’ % Tenían 16 30 55 Si consiguen No consiguen D) Manos izquierdas n0 15,84 29,70 54,45 23 31 47 22,77 30,69 46,53 La evolución de la función de oposición alternante pulgar-dedos al finalizar el tratamiento está analizada en 86 casos (85,14%) de este grupo. Al comenzar el tratamiento esta función era negativa en todos los casos. Al final del tratamiento la consiguen en 9 casos en mano derecha (10,46%) y en 11 casos en manos izquierdas (12,79%) (tabla 8.37). Tabla 8.37. Oposición alternante Grupo 8 al final tratamiento. Oposición alternante Manos derechas n=86 n~ casos % Positiva Negativa E) 9 77 Manos izquierdas n0 casos 10,46 89,54 11 75 12,79 87,21 La situación el desarrollo mental de este grupo estaba indicada en 95 casos de los 101 (94,05%). Se resume en lasíguiente tabla 8.38 Tabla 8.38, Desarrollo mental grupo B. Función mental flg casos Normal Deficiencia leve Deficiencia moderada Deficiencia severa 36 23 15 21 37,89 24,21 15,78 22,10 173 E) La edad media de inicio de tratamiento de este grupo es de 15,95 meses, con una desviación típica de 22,08. El análisis estadístico de estos valores se describe a continuación: - • • • • G) Media Desviación típica Error estándard Mínimo Máximo Tamaño 15,95 12,08 2,19 2 180 101 meses meses casos La duración media del tratamiento total de este grupo es de 84,20 meses, con una desviación típica de 37,46. El análisis estadístico de esta variable viene definido por los siguientes valores: • Media 84,20 Desviación típica 37,46 • Error estándard 3,72 Mínimo 15 • Máximo 180 • Tamaño 101 H) meses meses meses meses casos El tiempo medio que tarda en aparecer la función de prensión una vez iniciado el tratamiento, viene dado con los siguientes parámetros para las manos derecha e izquierda. Mano izquierda Mano derecha Media Desviación típica Tamaño • Error estándard • Mínimo • Máximo - 28,4 12,79 30 2,35 12 60 meses casos meses meses 27,48 meses 14,26 31 casos 2,56 12 60 meses meses 174 8.2.2. Síndrome espástico <grupo a). A) Descripción de la muestra. El total de casos diagnosticados de síndrome espástico, dentro del grupo B, es de 68, que representan un 67,32 % del total. Su distribución según las distintas formas del síndrome espástico es (tabla 8.39): Tabla 8.39. Portas del síndrome espástico casos 0 % n 18 <26,47) Varones n2 % 5 (27,8) 26 (38,24) 18 (69,23) 8 <30,77) 9 (13,23) 5 <55,5%) 4 (44,4%) Tetraparesia 15 (22,05%) 5 (33,3%) lO (66,6%) Total 68 (100) Formas clínicas (grupo 8) síndrome espástico Hemiparesia espástica • derecha 11 izquierda 7 Diparesia espástica Triparesia • derecha arriba izquierda arriba B> grupo 3. Mujeres n~ 13 (72,2) 7 2 33 (48,5) 35 <51,5) Función de prensión. Al comienzo del tratamiento la función de prensión estaba presente en 15 casos en la mano derecha y en 22 casos en la izquierda <tabla 8.40) Tabla 8.40. Prensión inicio tratamiento s. espástico (B) Prensión comienzo trat. Tenían No tenían Manos derechas n = 68 15 53 (22,05%) (77,95%) Manos izquierdas n = 68 22 46 <32,35%) <67,65%) 175 El resultado de la función de prensió con el tratamiento, en relación a las manos que lo iniciaron con función negativa fue <tabla 8.41): Tabla 8.41 Prensión con tratamiento. S. espístico grupo Prensión con tratamiento Manos derechas n = 53 Si consiguen No consiguen 24 29 a Manos izquierdas ti = 46 (45,28%) (54,71%) 22 24 (47,82%) (52,17%) La evolución global de la situación funcional manual de los 68 casos del síndrome espástico se resume en la tabla 8.42. Tabla 8.42. Evolución global prensión en s. espástico gr. B Prensión síndrome espástico Tenían Si consiguen No consiguen Manos derechas n = 68 15 24 29 Manos izquierdas ti = 48 (22,05%) (35,29%) (42,64%) 22 22 24 (32,35%) (32,35%) (35,29%) El tiempo (en meses) que tardan en adquirir la función de prensión con el tratamiento viene definido por los siguientes parámetros: Manos der. - • • • • O) Moda Mediana Frecuencia Cuartil l~ cuartil 30 Tamaño 24 24 11 24 36 24 Manos izq. 12 24 lo 12 24 22 Oposición alternante pulgar-dedos. Ninguno de los casos con PCI espática podian realizar esta función al comienzo del tratamiento. Al final del tratamiento 8 casos lo podian realizar con la mano derecha y 10 casos con la izquierda (tabla 8.43). 176 Tabla 8.43. Oposición alternante, 5. espástico grupo B. Oposición alternante Final tratamiento Manos derechas n = 54 Positiva Negativa 8 46 (14,81%) <85,18%) Manos izquierdas n = 54 10 44 (18,51%) <81,49%) D) Edad de inicio del tratamiento. El análisis estadístico de las edades con que este grupo inició el tratamiento viene dado por los siguientes parámetros: • Moda 12 meses • Mediana 12 “ • Frecuencia 12 “ • Cuartil 1~ • Cuartil 3~ Tamaño 9 18 68 casos E) Duración del tratamiento. La duración media del tratamiento total de los 65 pacientes con síndrome espástico del grupo 8 es de 87,70 ± 37,11 meses. Su duración según las distintas formas clínicas del síndrome espástico viene reseñada en la tabla 8.44. Tabla 8.44 Duración tratamiento s. espástico, grupo B. Síndrome espástico Formas clínicas Media Duración total tratamiento Desviación Tamaño típica Hemiparesias Diparesias Trip. y Tetraparesias 71,16 meses 85,15 “ 87,79 “ 35,22 34,42 36,60 18 casos 26 “ 24 “ 1) Estadios de locomoción. La distribución del grupo con respecto a los estadios de locomoción al comienzo y al final del tratamiento se muestra en la tabla 8.45: 177 Tabla 8.45 Estadios Estadios locom. locomoción s. espástico Comienzo grupo B. Final 1 — 2 3 — 5 6—8 7 (10,29%) 14 <20,58%) 47 (69,11%) 36 <52,95%) 20 (29,41%) 12 <17,64%) Total 68 68 G) Desarrollo mental. El dato sobre el desarrollo mental estaba recogido en 66 de los 68 casos de PCI espástica del grupo B. La distribución según los niveles de desarrollo son los siguientes: • • • • n2 casos Normal 32 Deficiencia leve 17 Deficiencia moderada 10 Deficiencia severa 7 48,49 25,75 15,15 10,61 178 8.2.3. Atetosis (grupo 8). A) Descripción de la muestra. En este grupo B el número de casos diagnosticados de atetosis es de 18 (17,82%). Incluyen casos de atetosis pura, coreoatetosis y atetosis con sintomatología espástica. De ellos 8 varones (44,44%) y 10 mujeres (55,55%). B) Función de prensión. La función de prensión al comienzo del tratamiento era negativa en todos los casos en ambas manos. A lo largo del tratamiento la prensión apareción en 4 casos en mano derecha (22,2%) y en 7 casos en mano izquierda (38,8%) (tabla 8.46). Tabla 8.46. Evolución de prensión en atetosis grupo 8. Prensión Mano derecha Tenía Si consigue No consigue O 4 14 Mano izquierda O 7 11 (22,22%) (77,78%) <38,88%) (61,12%) El tiempo medio de tratamiento hasta que aparece la función de prensión es de 27 meses para las manos derechas y de 39 meses para las manos izquierdas. En las siguientes tablas se resume la evolución de la función de prensión en manos derecha e izquierda en los casos con atetosis del grupo 8. Tabla 8.47 Evolución prensión en atetosis (Grupo B) Manos derechas. Edad inicio 0—24 meses 24—60 meses >5 añosO Total casos n* 15 3 —— 18 Si consigue n~ % Tiempo Tto. No tenía n0 % 15 (100) 3 (100) —— lB (100) 2 2 (13,3) (66,6) 24 m. 30 m. —— 4 No consigue n2 % Tto. total 13 (86,7) 84 TU 1 <33,3) 108 rrx. —— <22,2) 27 m. 14 (77,8) 96 ‘u. 179 Tabla 8.48. Evolución prensión en atetosis (Grupo B) Manos izquierdas. No tenía Si consigue No consigue Edad casos 2 n~ % n~ % Tiempo n0 % Tto. inicio n Tto. total 0—24 meses 24—60 meses >5 años Total 15 3 O 15 <100) 3 (100) 18 18 <100) —— 5 2 (33,3) <66,6) 41 m. 30 m. 10 <66,6) 84 m. 1 <33,3) 120 m. —— 7 —— (38,8) 35 m. 11 (61,1) 102 m. C) Función de oposición alternante pulgar-dedos. La capacidad de oponer de forma alternante el pulgar al resto de los dedos no fue adquirida en ninguno de los casos de atetosis del grupo 8. D) Edad de inicio del tratamiento. El análisis estadístico de las edades al iniciar el tratamiento viene definido por los siguientes valores: Moda 6 meses • Mediana 11 • Frecuencia 4 • Cuartil 1’ Cuartil 3Q Tamaño 6 14 18 casos E) Duración total del tratamiento. La duración media del tratamiento total de este grupo pacientes incluidos en el grupo de atetosis es de 88,38 meses. +- de 18 40,49 F) Estadios de locomoción. En la tabla 8.49 se muestran la distribución de los casos según los estadios de locomoción al comienzo y al final del tratamiento: 180 Tabla 8.49 Locomoción en atetosis grupo B. Estadios locom. 1—2 3—5 6—8 Total Comienzo O2 (11,2%) Final <22,22%) <22,22%) 10 (55.56%) 4 4 16 <88,8%) 18 18 G) Desarrollo mental. Este dato está recogido en 14 de los 18 casos (77,8%). La distribución de los casos según los niveles de desarrollo mental viene reflejada en la tabla 8.50. Tabla 8 • 50 Desarrollo mental atetosis grupo B. Función mental Normal Deficiencia leve Deficiencia moderada Deficiencia severa n0 casos 3 5 3 3 (21,43%) (35,71%) (21,43%) (21,43%) 1 _________________ —. — 181 8.2.4. Síndrome cerebeloso <grupo B). Sólo 3 casos de parálisis cerebral del grupo B se encuentran dentro del grupo del síndrome cerebeloso, en la forma de ataxia congénita. De ellos 2 eran varones y 1 mujer. A) Función de prensión. Al comienzo del tratamiento 2 de los 3 casos (66,6%) no habian adquirido la función de prensión en ninguna de las manos, apareciendo dicha función bilateralmente a los 24 meses de tratamiento en ambos casos. La edad media de inicio del tratamiento de estos 3 casos es de 14,6 meses. B) Oposición alternante pulgar-dedos. Sólo 1 de los 3 casos consigue esta función, tras 48 meses de tratamiento. C) Duración total del tratamiento. La duración media del tratamiento total de estos 3 pacientes con síndrome cerebeloso es de 63,3 ±19 meses. D) Estadios de locomoción. En la tabla 8.51 se muestra locomoción de estos 3 casos: la evolución en la función de Tabla 8.51 Locomoción. 5. cerebelosos. grupo B. Estadios locom. 1—2 3 — 5 6—8 Comienzo 0 1 2 33,3 66,6 Final 2 1 0 66,6 33,3 E) Desarrollo mental. 2 de los 3 casos se encontraban en el rango de la normalidad/deficiencia leve y 1 dentro de la deficiencia severa. 182 8.2.5. Otros síndromes de PCI (grupo 8). A) Descripción de la muestra. Este grupo está formado por 4 casos diagnosticados de hemiplejia bilateral y 8 casos diagnosticados de tetraplejia mixta (tabla 8.52). Tabla 8.52 Distribución •otros síndromes” grupo B. Otros síndromes PCI n0 casos Varones Mujeres Tetraplejia mixta Hemiplejia bilateral 8 (66,6%) 4 <33,3%) 4 (50%) 1 (25%) 4 (50%) 3 (75%) 5 7 Total 12 B) Función de prensión. Tanto al comienzo como al final del tratamiento, la función manual era negativa bilateralmente. Ninguno de los pacientes podia realizar prensión ni oposición alternante pulgar dedos. C) Edad de inicio del tratamiento. La edad media de inicio del tratamiento fue de 9 meses. El análisis estadístico de estas edades de comienzo viene definido por: • Moda • Mediana • Frecuencia 9 meses 9 4 . . . Cuartil l~ Cuartil 30 Tamaño 8 12 12 D) Estadios de locomoción. Todos los casos permanecieron en los estadios 6 tiempo del tratamiento. — 8 durante todo el E) Duración del tratamiento. La duración media del tratamiento total de este grupo de 12 casos de afectación severa del grupo 8, incluidos en el grupo de ‘otros síndromes” es de 80,58 ±38,08 meses. 1E 3 F) Desarrollo mental. Todos los casos se encuentran en el rango moderado/severo de la deficiencia mental <10 con defic. severa, 2 con defic. moderada). 184 8.2.6. Resumen de los resultados del grupo B. También en esta muestra de 101 pacientes con PCI, la forma clínica más frecuente es el síndrome espástico, que representa el 67,32% de los casos. Dentro de él las hemiparesias representan el 26,5% y las diparesias <dip-, trip- y tetrap.) el 73,5%. En ambos subgrupos eran más frecuentes las afectaciones derechas (61% de las hemiparesias y 77% de las triparesias son derechas). El grupo de las atetosis constituye el 17,8% de la muestra, mientras el síndrome cerebeloso está solo representado en 3 casos, por lo que no es posible deducir conclusiones de los resultados obtenidos. Los casos incluidos en “otros síndromes” representan el 11,8% del grupo B. La edad media de inicio del tratamiento es de 12 meses en el síndrome espástico y entre 6 y 11 meses en la atetosis y otros síndromes, lo que explica el que la mayoría de los casos de este grupo iniciaran el tratamiento sin función de prensión manual. La función de prensión al comienzo del tratamiento estaba presente en el síndrome espástico en el 22% de las manos derechas y en el 32,3% de las izquierdas. Ninguna de las otras formas de PCI iniciaron el tratamiento con función de prensión positiva. Con el tratamiento apareció la función de prensión manual en el 45% D y 47*1 del síndrome espástico, frente al 22%D y 38,3%I de los casos con atetosis. El grupo con formas más severas de PCI incluidas en “otros síndromes” no habian conseguido prensión manual al finalizar el tratamiento. En la tabla 8.53 se muestra la evolución de la función de prensión en el grupo B al finalizar el tratamiento. (Ver también gráfico 8.3). Tabla 8.53 Función de prensión con tratamiento (en %) Grupo B. Tipo de PCI S. espástico Atetosis 5. cerebeloso Otros sindrom. Derechas SI NO 42,2 22,2 100 O 54,7 77,7 0 100 Izquierdas SI NO 47,8 38,8 100 0 52,1 61,2 0 100 La duración del tratamiento hasta que aparece la función de prensión es de 28,4 meses ±12,7 para las manos derechas y de 27,4 meses ±14,26 para las manos izquierdas, correspondiendo el menor tiempo para el síndromes espástico (moda=24, mediana=24 para manos derechas, y moda=12, mediana=24 para manos izquierdas). En la atetosis el tiempo medio que tarda en aparecer la función de 185 prensión una vez iniciado el tratamiento es de 27 meses para las manos derechas y de 39 meses para las izquierdas. Parece que la severidad en la afectación de la función manual es mayor en la atetosis que en el síndrome espástico, requiriendo aquellas mayor tiempo de tratamiento. También es mayor, en las atetosis, la afectación en el lado izquierdo que en el derecho. La oposición alternante pulgar—dedos solo aparece en algunos casos del síndrome espástico (14,8% en manos derechas y 18,5% en izquierdas) y en 1 de los 3 casos del síndrome cerebeloso. En la tabla 8.54 se muestra la evolución de esta función manual en los casos del grupo B. (Ver también gráfico 8.4). Tabla 8.54 Oposición alternante con tratamiento (en %) grupo B. Tipos de PCI 5. espástico Atetosis 5. cerebeloso Otros sindrom. Derechas SI NO 14,8 O 33,3 0 85,2 100 66,6 100 Izquierdas SI NO 18,5 0 33,3 0 81,5 100 66,6 100 La duración media del tratamiento total fue de más de 80 meses, tanto en el síndrome espástico, como en la atetosis y en los “otros síndromes”. En los 3 casos del síndrome cerebeloso el tratamiento medio fue más corto: de 63 ±19 meses. El grupo de casos que alcanza estadios de locomoción más altos es el síndrome espástico, consiguiendo el 52,9% de los casos alcanzar los estadios 1—2. En la atetosis estos estadios son alcanzados solo por el 22,2 %, permaneciendo el 55,5% en los estadios más bajos (6— 8). El 77% de los niños diagnosticados de atetosis no consiguen llegar a la verticalización. Los casos del grupo de “otros síndromes” quedaron todos en los estadios de locomoción 6—8. En el síndrome cerebeloso 2 de los 3 casos alcanzaron los estadios 1—2 y 1 quedó en el nivel 3. Con respecto al desarrollo mental de este grupo B, el 62% de los casos se encuentran en el rango del desarrollo normal/def.leve, y el 38% restante en los rangos inferiores: deficiencia moderada / severa. Con respecto a los distintos tipos de PCI que forman este grupo E, el 74% de los casos del síndrome espástico se encuentran dentro del desarrollo mental normal/def.leve, frente al 57% del grupo de Atetosis y al 0% de los de “otros síndromes”. De los 3 casos con PCI cerebelosa, 2 tenían un desarrollo mental normal y 1 presentaba una deficiencia severa. 186 En resumen, con la metodologia empleada en el tratamiento de la parálisis cerebral de este grupo, se consiguieron mejores resultados en las formas espásticas, con tiempos de tratamiento largos en todos los subgrupos estudiados. 187 9. COMPARACION DE RESULTADOS Y DISCUSION. En los últimos años la demanda por una mayor atención terapeútica de los niños con parálisis cerebral ha aumentado en gran medida. Ello es debido, de una parte, a una mayor sensibilidad social con respecto a la importancia de la “calidad de vida” individual, y por otra, a los avances científicos y tecnológicos en la asistencia neonatológica y neuropediátrica. La puesta en marcha de programas de diagnóstico e intervención precoz en niños nacidos con bajo peso, prematuros, o con alto riesgo neurológico, todos ellos candidatos a desarrollar una PCI (Kbng, E. 1976; Ellenberg JH. y Nelson KB. 1981; Stanley F. 1984; Harris, SR. 1987; Galjaard H. et al. 1987; Alíen NC. y Capute AS. 1989; Hagberg B. y Hagberg G., 1989), justifica también el aumento del interés por los métodos terapeúticos de la parálisis cerebral, especialmente de la fisioterapia. En contraste con este interés, son muy pocos los estudios publicados sobre la eficacia y la efectividad de los distintos métodos fisioterápicos utilizados en el tratamiento de la PCI <Parette y Hourcade 1984; Tirosh y Rabino 1989). La diversidad de metodologías, la variedad de formas clínicas y grados de severidad de la PCI, la afectación mental concomitante, las variables sociales y familiares, junto con los diferentes criterios en la aplicación terapeútica, incluso dentro de una misma metodología, hace difícil el análisis comparativo de los distintos resultados de tratamiento ( D’Avignon et al, 1981; Kanda et al, 1984; Piper et al. 1986; Ottenbacher et al. 1986; Vojta, V. 1987; Palmer et al., 1988; Campbell, S. 1990; Keshner, EA. 1990; Ottenbacher, KJ. 1990). Los dificultad de unificar criterios en el análisis y evaluación de los resultados del tratamiento empleados por los distintos autores, añade una dificultad mas al estudio comparativo de las distintas metodologías utilizadas en el tratamiento de la parálisis cerebral. La alteración en el desarrollo de los patrones básicos posturales y motores, que define a la PCI, afecta a las funciones maLs esenciales de la vida social humana: la movilidad, el desplazamiento, el enderezamiento, la comunicación verbal, el dominio del entorno, etc.. Sería necesario llegar a introducir técnicas de revisión cuantitativa y cualitativa de los métodos de tratamiento empleados en modificar estas funciones, para que puedieran medirse objetivamente los resultados terapeúticos (Rosenbaum et al. 1986; Russell et al. 1989). La mayoría de los trabajos reseñados más arriba analizan el efecto del tratamiento sobre las funciones motoras relacionadas con la deambulación. El mejorar la función de prensión manual en la PCI parece, hasta el momemto, haber recaído fundamentalmente en el campo de la cirugia ortopédica (Mccue y Honner, 1970; Samilson, R. 1975; Zancolli y Zancollí 1981; Bleck, E. 1987; Tubiana et al. 1980 ) y de la 188 terapia ocupacional (Erbardt, R. et al. 1981; Noronha et a).. 1989; Law et al. 1991). No hemos encontrado ninguna bibliograf ja que refiera, de forma específica, la efectividad de la fisioterapia con relación a la función de prensión manual. Sin embargo nos parece de gran importancia el prestar atención a la función manual desde la fisioterapia, entendiendo como tal, en este caso, la activación de los patrones motores cerebrales automáticos que están al servicio de las funciones motoras voluntarias. La función manual, junto con la locomoción bípeda y el lenguaje, constituyen las tres funciones básicas que definen la actividad motora específica de]. cerebro humano. El desarrollo de la función de prensión manual es inseparable de la ontogénesis postural y locomotriz humana. Aparece, filogénica y ontogénicamente, en el proceso de verticalización para la exploración del espacio superior. Es a través de sus manos como el hombre toma contacto emocional con su entorno, convírtiéndolas en el vehículo del dar y del recibir. La actividad manual, como todas las actividades motrices humanas, es el resultado de la activación automática de los circuitos motores por los impulsos volitivos o emocionales. Supone la existencia de un determinado nivel de maduración en la función de coordinación cerebral (Vojta, 1988). La activación de estos mecanismos de coordinación cerebral al servicio de la actividad voluntaria, es el objetivo de la terapia mediante la locomoción refleja. Difiere de otras técnicas utilizadas actualmente (Bobath, E y Bobath, K. 1976, 1984; Morosini, 1978; Levitt, 1982;) no sólo en su objetivo neurocinesiológico, sino también en el tipo de estimulo aplicado, en las respuestas motrices obtenidas, en el planteamiento de las sesiones terapeúticas (frecuencia, duración, sistematización, etc.), e incluso en el coste humano y económico. Se hace necesario iniciar un análisis comparativo de los resultados de los distintos métodos con muestras comparables, a fin de facilitar la toma de decisión en cuanto a la indicación terapeútica de uno u otro. En este trabajo hemos querido iniciar un acercamiento a este análisis, realizando un estudio comparativo de dos nuestras de pacientes, con planteamientos terapeúticos diferentes entre si. Un grupo de niños con cuyo tratamiento fisioterápico, durante el tiempo de estudio, se realizó aplicando exclusivamente la activación de la locomoción refleja de Vojta (grupo A), y un segundo grupo de pacientes con PCI, que recibieron tratamiento convencional mediante distintas terapias, en ningún caso con terapia Vojta (grupo B). Discutimos a continuación el efecto del tratamiento en cada uno de los grupos ( A y E) sobre la función de prensión manual, analizando dos parámetros: la capacidad de coger y mantener en la mano un 189 objeto (el desarrollo de la mano como órgano prensor) y la función de oposición alternante pulgar—dedos, como exponente del desarrollo de los mecanismos básicos de la función de prensión fina humana. 190 9.1. DATOS GLOBALES. A) Distribución segi~n fornas clínicas. Aunque ambas muestras están recogidas de forma aleatoria del archivo clínico de los respectivos centros asistenciales, la distribución de las formas clínicas dentro de cada uno de ellos es similar. En la tabla 9.1 se muestra los porcentajes y sus intervalos de confianza de estas dos muestras. Tabla 9.1. Formas clínicas % 5. espástico Atetosis 5. cerebeloso Otros síndromes Grupo A n~ 1.0. 63 192 16 49 6 19 15 47 63 16 6 15 ~ ~ ~ ~ 5,5 4,2 2,7 4,1 % 67 18 3 12 Grupo 1 n~ 1.0. 68 18 3 12 68 * 9,9 18 ~ 7,6 0,596 12 ~ 6,3 — 8,2 Comparando el espectro de la PCI publicado por otros autores (Vojta 1988, p, 240) con la distribución de fornas clínicas de los grupos A y B de este estudio <tabla 9.2), se deduce que en el grupo A hay una reducción de los tipos más usuales de PCI <zona superior del cuadro) a favor de una mayor representación de los cuadros más severos (zona inferior). El espectro del grupo 5 está dentro de las frecuencias referidas por otros autores. 191 Tabla 9.2. Espectro PCI en % (datos de autores tomados de Vojta 1978). Mitehel Ingram 1961 1964 Hagberg Vojta 1975 1973 Grupo A Grupo B Hemiparesia 37,1 36 35,7 12 10 18 Diparesia Mono, trip., Tetrap. Discinesia 40,1 7,5 38 8 33,2 14,4 64,1 9,4 53 16 49 18 84,7 82 83,3 85,5 79 85 1,7 1 7,9 2 1 5,5 2,7\ 1 1 15 12 21 15 Ataxia congénita Diplejia atónica, atáctica Hemiplejia bilateral Tetraplejia mixta + Oligofrenia + Microcefalia Otros 1,3 1 9,6 3 3,4 1 15,6 18 5,9 1 16,8 13,7 B) Distribución según sexo. No hay diferencia significativa en la distribución según el sexo entre el grupo A y el B (tabla 9.3), aunque en el grupo A hay un mayor porcentaje de varones y en el grupo B de mujeres. Tabla 9.3. Sexo Grupo A Grupo B Varón Mujer 53,4 46,6 47,52 52,48 C) Edad de inicio del tratamiento. La distribución porcentual de los casos según grupos de edades al comienzo del tratamiento viene reseñada en la tabla 9.4., para cada uno de los tipos de PCI. 1 ~ 192 Tabla 9.4 Espectro de PCI (en %) según edades inicio tratamiento. Tipos de PCI Grupo + Grupo + —24 m. +24 m. —24 m. +24 m. 5. espástico 46,35% 56,64% 86,76% 13,04% Atetosis 41,07% 58,92% 83,3% 16,66% 5. eerebeloso 58,33% 41,66% Otros síndr. 61,70% 38,29% 91,66% 8,34% Totales 51,86 48,14 90,4 9,6 100% 0% Los casos del grupo B inician el tratamiento antes que los del grupo A. Tanto en uno como en otro, inician antes el tratamiento los tipos menos frecuentes de PCI (otros síndromes). En el grupo A son los casos del síndrome espástico y de la atetosis los que inician más tarde el tratamiento con la locomoción refleja. La mayoría de ellos habian realizado otro tipo de tratamiento antes de esa edad. Lc~s edades recogidas en el grupo B corresponden, por el contrario, al comienzo del tratamiento de los casos de este grupo. El valor medio es de 15,9 meses, media de edad excesivamente alta con relación a los programas actuales de intervención precoz. D) Función de prensión. Más de la mitad de los pacientes del grupo A iniciaron el tratamiento teniendo ya adquirida la función de prensión manual, frente al 20% de los pacientes del grupo B (tabla 9.5). Esta diferencia puede explicarse por la menor edad con que iniciaron el tratamiento los pacientes del grupo B. 1 _______________ ~ 193 Tabla 9.5. Evolución función prensión ambos grupos. Función prensión Grupo i der. izq. Grupo i der. izq. Tenía Notenía 53% 47% 60% 40% 16% 84% 23% 77% Síconsigue No consigue 67% 33% 61% 39% 35% 65% 40% 60% A pesar de la mayor edad de inicio del tratamiento, los pacientes del grupo A obtienen un mejor resultado terapeútico en la función de prensión manual que los del grupo B <gráfica 9.1). En el grupo A hay una relación directa entre la consecución de la prensión manual y la menor edad de comienzo del tratamiento. Es decir, los pacientes que iniciaron más jóvenes el tratamiento con la locomoción refleja consiguen mejor resultado en la función de prensión manual. La asociación estadística de ambos caracteres mediante la prueba del Chi2 es significativa con p<0,0l en manos derechas y pco,ooí en manos izquierdas (tabla 9.6A y gráfico 9.2). En el grupo B la asociación edad consecución de la prensión manual no es significativa en las manos derechas y es casi significativa en las manos izquierdas <tabla 9.6B y gráfico 9.3). — Tabla 9.6A Casos que consiguen prensión manual segtn edad inicio. tratamiento en grupo A. % entre paréntesis. Grupo A Edad de inicio del tratamiento <24 meses 24 — 60 meses >5 años Derecha Si consigue No consigue Total 61 ( 70,9) 25 ( 29,1) 86 (100) 27 < 58,6) 19 ( 41,4) 46 (100) 8 ( 72,7) 3 < 27,3) 11 <100) Izquierda Si consigue No consigue Total 54 ( 68,3) 25 < 31,7) 79 <100) 20 < 51,3) 19 ( 48,7) 39 (100) 2 < 33,3) 4 ( 66,6) 6 (100) 194 Tabla 9.6B Casos que consiguen prensión manual segtn edad inicio tratamiento en grupo B. 1 entre paréntesis. Grupo A Edad de inicio del tratamiento <24 meses 24 60 meses >5 años — Derecha Si consigue No consigue Total 24 < 32) 51 < 68) 75 (100) 5 ( 62,5) 3 ( 37,5) 8 <100) 1 ( 50) 1 ( 50) 2 (100) Izquierda Si consigue No consigue Total 27 < 38) 44 < 62) 71 (100) 3 ( 60) 2 ( 40) 5 <100) 1 ( 50) 1 ( 50) 2 (100) En estos resultados creemos que influye no solo la intensidad y frecuencia del tratamiento, sino también el tipo de activación provocada. En la metodologia tradicional hay un mayor componente de movilización pasiva segmentaria y de cuidados posturales (articulares) para el tratamiento o prevención de contracturas Bax, 14. 1986; Bleck, E.E. 1987; Levitt, 1982; etc). En muchos casos se aplican también sesiones de terapia ocupacional para el entrenamiento de funciones manipulativas, mediante ejercicios de movilización activa asistida. El tratamiento se realiza en centros asistenciales a donde son llevados los niños 1, 2, ó 3 veces a la semana, para recibir sesiones de tratamiento de 30 o 45 minutos. Así pues el intervalo de tiempo entre cada sesión puede ser muy largo <24, 48 o 72 horas). Con la metodologia Vojta la activación se realiza en domicilio, en sesiones de 20 o 30 minutos, repetidas 3 o 4 veces al dia, aplicadas por los padres. Con ello la intensidad y frecuencia del tratamiento es mucho mayor. Se trata siempre de activaciones que provocan respuestas posturales y motoras globales, realizadas contra resistencia, con un gran control de la respuesta que se obtiene. En ningún caso se realizan ejercicios activos asistidos o entrenamiento de actividades manipulativas. Esta mayor intensidad de tratamiento (en cuanto a la “dosificación” y tipo de “facilitación” o activación) es lo que puede explicar el menor tiempo en que tarda en aparecer la función de prensión en el grupo A con respecto al B. El tiempo medio de tratamiento hasta que aparece la función de prensión es menor en el grupo A <18 meses en manos derechas y 16 meses en izquierdas) que en el B <28 meses en manos derechas y 27 meses en izquierdas). 195 E) Oposición alternante pulgar-dedos. La evolución de la función de oponer de forma alternante el pulgar al resto de los dedos de la mano en cada uno de los grupos se muestra en la tabla 9.7 y gráfico 9.4. Tabla 9 • 7 Evolución función oposición alternante en ambos grupos. Oposición altern. pulgar-dedos Grupo A der. izda. Grupo 8 der. izda. Tenían No tenían 1% 99% 2% 98% 0% 100% Si consiguen 24 % 76 % 29 % 71 % 10 % 13 % 90 % 87 % No consiguen 0% 100% El grupo A consigue mejores resultados en la función de oposición alternante pulgar—dedos que el grupo B.. En ambos grupos las manos izquierdas consiguen mejor función que las derechas. Se trata de una función que aparece en el desarrollo normal a la edad de 3 años, y que podría compararse con la función de mantener el equilibrio alternativamente sobre una pierna levantando la otra, capacidad que aparece también a los tres años de edad. Son funciones que llegan a conseguir los cuadros leves de parálisis cerebral, y que suponen la normalidad funcional para la manipulación y la marcha. E) Duración total del tratamiento. La duración total del tratamiento es mayor para el grupo B que para el A. En la tabla 9.8. se han distribuido los casos del grupo A y B según el tiempo de duración total del tratamiento: de 0—20 meses, de 2140 meses, de 40—80 meses y de una duración mayor de 80 meses. Así como en el grupo A aparece prácticamente el mismo número de casos en los 3 primeros grupos de duración del tratamiento, en el grupo B el 47% de los casos se encuentran en el último grupo, con una duración de tratamiento de más de 80 meses. 196 Tabla 9.8. Distribución por tiempos de duración tratamiento. Duración tratamiento Grupo A 89 92 96 27 o 20 meses 21—40 “ 41—80 ‘1 u’ 80 — Total 304 29 30,5 31,5 9 Grupo B 2 8 43 48 2 8 42,5 4.7,5 101 La duración media (±desviación típica) del tratamiento total de los los distintos tipos de PCI de cada grupo, viene reseñada en la tabla 9.9. Tabla 9.9 Duración total Síndromes PCI Síndrome espástico Atetosis S. cerebeloso Otros síndromes tratamiento en ambos grupos. Duración media tratamiento total Grupo A Grupo B 43,82 ±28,28 83,70 41,19 ±27,09 88,38 21,15 27,77 ±15,50 ±20,74 63,3 80,58 (en meses) ±37,11 ±40,49 ±19 ±38,08 En el tratamiento de los niños con parálisis cerebral la duración total del tratamiento está en relación, generalmente, con la adquisición de funciones de enderezamiento y locomoción. El primer deseo explicito de todos los padres con niños PCI es que sus hijos “lleguen a andar”. En el grupo A existe asociación, estadisticamente significativa, entre la duración del tratamiento y la locomoción alcanzada, con p <0,01 en la prueba del Chi2. La mayor duración del tratamiento corresponde a los casos del s. espástico y de la atetosis. La disminución de este tiempo en el síndrome cerebeloso (21,15 meses) podría explicarse por el gran porcentaje de casos (84,2%) que consiguen alcanzar los estadios de marcha (1—2) de este subqrupo La disminución del tiempo global de tratamiento en los casos de “otros síndromes” podría deberse, por el contrario, a los pobres resultados terapeúticos obtenidos, que justificarían la interrupción del tratamiento. En la metodología de la terapia Vojta 197 se aconseja interrumpir el tratamiento después de 9 —12 meses sin conseguir ninguna modificación en la movilidad espontánea del niño. En el grupo B no se ha encontrado asociación estadística entre duración del tratamiento y estadios de locomoción alcanzados. La duración media del tratamiento total es muy larga (>80 meses) en todos los subgrupos, siendo el tiempo total de tratamiento algo inés corto en los 3 casos del síndrome cerebeloso. G) Estadios de locomoción. Los casos del grupo A consiguen estadios de locomoción más avanzados ontogenéticainente que los del grupo B (tabla 9.10 y gráfico 9.5), a pesar de haber iniciado más tarde el tratamiento y haberlo mantenido durante menos tiempo. Tabla 9.10 Evolución de la locomoción en aubos grupos. Estadios locomoción Grupo F Comienzo Final 1 — 2 3 — 5 6 — 8 69 (22,2%) 73 (23,9%) 163 (53,4%) 180 <59,2%) 71 (23,3%) 53 <17,4%) Total 305 304 Grupo B Comienzo Final 7 ( 6,9%) 17 (16,8%) 77 (76,2%) 101 42 (41,5%) 25 (24,7%) 34 (33,6%) 101 198 H) Desarrollo mental. No hay diferencias importantes en el desarrollo mental entre ambos grupos (tabla 9.11.) La diferencia entre el grupo A y el B en los catalogados dentro del grupo de desarrollo normal o deficiencia leve, puede deberse a una mayor objetivízación de este dato dentro del grupo B. Por ello hemos separado los datos en rango superior (normal ¡ leve) e inferior (moderado ¡ severo). Tabla 9.11. Desarrollo mental ambos grupos. Nivel alcanzado Normal Deficiencia Deficiencia Deficiencia 9.1.1. leve moderada severa Grupo A n=225 Grupo B n~95 52,44 % 12 % 37,89 % 24,21 % 64,44 % 62,10 % 10,66 % 24,89 % 35,55 * 15,78 * 22,11 * 37,89 % Estudio comparativo entre el “grupo A reducido” y el a. A fin de homogeneizar al máximo las dos muestras, hemos realizado una reducción de los casos del grupo A, eliminando de cada síndrome aquellos que hablan iniciado el tratamiento desde estadios de locomoción más altos que en el grupo 8, y aquellos que habían iniciado el tratamiento con prensión positiva en ambas manos. Así pues, hemos eliminado en: Diparesias: todos los casos que iniciaron tratamiento desde estadios de locomoción 1 y 2, ya que no se encontraba ningun caso del grupo B con inicio de tratamiento desde estos estadios. Triparesias: hemos eliminado aquellos casos que iniciaron tratamiento desde estadio¶ de locomoción 1, 2 y 3, por no encontrarse ninguno en estas condiciones en grupo 8 Atetosis: se eliminaron los casos que inicaron desde estadios 1, 2 y 3, por la misma razón. •1 — tratamiento ____________ .— ~—————————-—.~————~———.~.— 199 El grupo de las hemiparesias y tetraparesias lo hemos dejado como en la muestra original, por partir de estadios similares al grupo B. En el grupo de otros síndromes hemos eliminado 10 casos que iniciaron el tratamiento con función de prensión ya adquirida. Hemos eliminado cerebeloso. de ambos De este modo la distribución siguiente: Tabla 9.12 Distribución grupos los casos del síndrome de los casos de ambas muestras es la Espectro de PCI ambos grupos, con Grupo A reducido. casos Grupo A (reducido) n=149 Grupo B (total) n=98 Hemiparesia espástica Diparesia espástica Triparesia + tetraparesia 26 (17,45%) 26 (17,45%) 36 (24,16%) 18 (18,37%) 26 (26,53%) 24 (24,49%) Atetosis 24 (16,11%) 18 (18,37%) Otros síndromes 37 <24,83%) 12 (12,24%) La función de prensión 9.13. de ambos grupos queda reflejada en la tabla El grupo A consigue mejor función que el E (gráfico 9.6). Tabla 9.13. Función de prensión ambos grupos. * en paréntesis. Prensión Grupo A (reducido) Decha No tenían Si consiguen No consiguen 131 (87,9) 89 (67,9) 42 <32,1) Grupo E Izda Decha Izda 114 (76,5) 83 (84,6) 76 (77,5) 70 (61,4) 44 (38,6) 28 (33,7) 55 <66,3) 29 (38,1) 47 <61,9) 1 — —— — —_________ —,———————.————————~— — — 200 El tiempo medio que tarda en aparecer la función de prensión es menor para el grupo A (19,3 ± 12,7 meses en manos derechas y 17,1 ± 9,2 meses en izquierdas ) que para el grupo B (28,4 ±12,5 meses en derechas y 27,6 ± 14,2 en izquierdas). La función de oposición alternante pulgar—dedos aparece, al final del tratamiento, con frecuencias similares en el grupo A y en el B, a pesar de la mayor edad de inicio del tratamiento del grupo A y de la menor duración del tratamiento total de este grupo. En el grupo B este dato está recogido en 84 casos (tabla 9.14 y gráfico 9.7). Tabla 9.14. Oposición alternante con Gr.A reducido. 1 en paréntesis. Oposición alternante Positiva Negativa Grupo Ar n=149 Decha Izda 15 (10,1) 134 (89,9) Grupo B Decha 25 <16,7) 124 (83,3) 8 (9,5) 76 (90,5) n=84 Izda 10 <11,9) 74 (88,1) La duración media del tratamiento total de todos los casos del grupo A reducido es de 37 ±24,5 meses. La duración media total del grupo B es de 84 ± 37,4 meses. Los estadios de locomoción al comienzo y al final del tratamiento se muestran en la tabla 9.15. En ambos grupos han sido eliminados los casos del síndrome cerebeloso. Al final del tratamiento los resultados son similares, a pesar de la mayor edad de inicio del tratamiento del grupo A y la menor duración del tratamiento de este grupo. Tabla 9.15. Evolución de locomoción en ambos grupos, con A reducido. 1 en paréntesis. Estadio locomoción 1 — 2 3 — 5 6 — 8 Comienzo Grupo Ar. 17 (10,75) 17 (10,75) 124 (78,5) — Final Grupo Ar. Grupo B Grupo E 7 ( 7,2) 16 (16,3) 75 (76,5) 58 (36,7) 50 (31,65) 50 (31,65) 1 — —— _________________ 40 (40,8) 24 (24,4) 34 (34,7) 201 9.2. EL SíNDROME ESPASTICO. A) Edad de inicio del tratamiento. La edad grupo A (moda = muestra de inicio del tratamiento es mayor en los pacientes del (moda = 18 meses, mediana = 25 meses) que en los del B 12 meses mediana = 12 meses). La prueba de Mann-Whitney una diferencia significativa con p <0.001. La distribución de casos según grupos de edades de comienzo del tratamiento muestra más claramente esta diferencia (tabla 9.16). Mientras en el grupo B el 86% de los casos con síndrome espástico comenzaron el tratamiento antes de los 24 meses, en el grupo A el 53,7% lo iniciaron después de los 24 meses de edad. Tabla 9.16. Distribución de casos segtn edades inicio tratamiento. Edad inicio tratamiento <24 meses 24—60 meses >60 meses Grupo A casos % 89 46,35 76 39,58 27 14,06 flg Grupo B % n2 casos 59 86,76 7 10,29 2 2,94 B) Función de prensión. Al comienzo del tratamiento habia más pacientes con función de prensión ya adquirida en el grupo A que en el B (tabla 9.17), posiblemente debido a la mayor edad de comienzo de tratamiento de los casos del grupo A. Tabla 9.17. Función prensión al comienzo Tenían No tenían Grupo I Decha Izqda. 61,46% 38,59% 69,79% 30,20% Grupo I Decha Izqda. 22,05% 77,9 % 32,35% 67,64% El porcentaje de pacientes que consiguen función de prensión a lo largo del tratamiento es mayor en el grupo A que en el B (tabla 9.18), con p<0,OOl en ambas manos (gráfico 9.8). 202 Tabla 9.18. Evolución prensión con tratamiento en autos grupos. Función prensión con tratamiento Grupo I Decha. I2da. Grupo I Decha. Izda. Si consiguen No consiguen 89,18% 10,82% 45,28% 54,72% 89,65% 10,35% 47,82% 52,18% La comparación de evolución de la prensión en el síndrome espástíco entre el grupo A reducido (tal como se muestra en cap. 9.1.1.) y el grupo B se muestra en la tabla 9.19 y gráfico 9.9. Tabla 9.19. Prensión s. espástico, con grupo A reducido. Prensión Grupo A (n=88) % en paréntesis. Grupo B (n=68) Decha Izda Decha Izda No tenían 71 <60,68) 55 (62,5) 53 (77,95) 46 (67,65) Si consiguen No consiguen 64 (90,14) 7 ( 9,86) 49 (89,1) 6 (10,9) 24 (45,28) 29 (54,71) 22 (47,82) 24 (52,1?) C. Duración del tratamiento. El tiempo que tarda en aparecer la función de prensión desde que se inicia el tratamiento es menor en el grupo A (moda 12 meses, mediana 12) que en el B (moda 24 meses D y 12 meses 1, mediana 24 meses en ambas manos). Con la prueba de Mann—Whitney se obtiene una diferencia entre ambos grupos estadísticamente significativa con pc 0,001 para manos derechas y p<0,05 para manos izquierdas. La duración del tratamiento total en los pacientes que si consiguen función de prensión es menor en el grupo A que en el B (tabla 9.20). En los casos que no consiguen prensión la duración total del tratamiento es también menor en el grupo A que en el E (tabla 9.21). Sin embargo, dentro del grupo A, los casos que no consiguen prensión realizan tratamiento durante menos tiempo los que si la consiguen. Esto no ocurre en el grupo B, donde la duración del tratamiento es prácticamente la misma. Esto parece apuntar a que existe disparidad de criterios en la indicación de “alta de tratamiento” entre ambos grupos. 203 Tabla .20. Casos que st consiguen prensión. Duración total trataznianto Media Desviación típica Tamaño Mínimo Máximo Rango Grupo A Decha Izqda 44,84 25,54 66 8 106 98 42,53 29,29 52 8 126 118 Grupo B Decha Izqda 80,41 38,60 24 15 180 165 81,72 29,79 22 39 168 129 Tabla 9.21 Casos que NO consiguen prensión. Duración total tratamiento Media Desviación típica Tamaño Mínimo Máximo Rango Grupo A Decha Izqda 23,32 39,66 10,67 26,79 8 6 9 15 41 89 32 74 Grupo B Decha Izqda 80,58 87,125 40,11 43,85 29 24 8 8 180 180 172 172 D) Evolución de la función de prensión en las distintas formas espásticas. El diagnóstico de las distintas fornas de parálisis cerebral espástica (hemiparesia, diparesia, tetra triparesia) tiene relación con el pronóstico funcional del individuo. Por ello hemos analizado la evolución de la función de prensión manual en cada uno de ellos comparando los resultados del grupo A con los del B. — D.l. Hemiparesia espástica infantil. Se ha valorado únicamente la función manual del lado afecto. En el grupo A, el 90% de las hemiparesias derechas y el 80% de las izquierdas iniciaron el tratamiento sin función de prensión en la mano afecta. En el grupo B lo hicieron el 100% de todas las hemiparesias. En el grupo A, el desarrollo de la mano parética como órgano prensor se consigue con una frecuencia que es dos veces mayor que en el grupo E (tabla 9.22 y gráfico 9.10). 204 Tabla 9.22. Evolución prensión en hemiparesias. % entre paréntesis. Prensión con tratamiento Grupo A Decha Izda. Grupo B Decha. Izqda. Si consigue No consigue 73,68% 26,32% 36,36% 63,64% 62,5 % 37,5 % 28,57% 71,43% En ambos grupos las hemiparesias derechas consiguen mejor función manual que las izquierdas, siendo también mayor el n~ de hezniparesias derechas en ambos grupos. En las siguientes tablas ( tablas 9.23 a 26) se resume la evolución de la función de prensión de las hemiparesias derechas e izquierdas de ambos grupos, teniendo en cuenta la edad de inicio del tratamiento, la duración del mismo basta que aparece la función de prensión y la duración total del tratamiento en los casos en que la prensión no se consiguió. Tabla 9.23 Prensión en las hemiparesias Edad de comienzo N~ casos % o — 24 ni. 24 — 60 m. >5 años 57 24 19 Tabla 9.24. No tenían % 100 60 100 derechas (Grupo A). Si consiguen % Tiempo Tto. 75 100 50 24 ni. 22. m. 32 m. No consiguen % Durac tot. Tto. 25 O 50 Prensión en las hemiparesias izquierdas Edad de comienzo N~ casos % No tenían % 0—24m. 24 — 60 ni. >5 años 40 20 40 100 100 50 SS consiguen % Tiempo Tto. 100 0 50 241n. —— 11 ni. 26 ni. —— 34 ni. (Grupo A). No consiguen % Durac.tot. Tto. O 100 50 56 ni. 19 ni. 205 Tabla 9.25. Edad de comienzo Prensión en las hemiparesias derechas <Grupo E). TV casos % No tenían % 82 18 O o — 24 ni. 24 — 60 u. Saños 100 100 O Sí consiguen % Tiempo Tto. 22,3 100 —— 24 m. 25,5 ni. —— No consiguen % Durac. tot. Tto. 77,7 O —— 73 ni. —— —- Tabla 9.26. Prensión en las heniparesias izquierdas (Grupo E). Edad de comienzo TV casos * o — 24 ni. 24 — 60 ni. Saños 100 O O No tenían % 100 Sí consiguen % Tiempo Tto. 28.5 30m. No consiguen % Durac.tot. Tto. 71,5 80 ni. —— —— —— —— —— —— —— —— —— —— En las hemiparesias derechas, la duración del tratamiento hasta que aparece la función de prensión es prácticamente igual en el grupo A que en el B, pero es mayor el número de casos del grupo A que consiguen función de prensión manual. En las hemiparesias izquierdas el tiempo de tratamiento hasta que aparece la función de prensión es algo menor en el grupo A que en el B, siendo también mayor el número de casos del grupo A que alcanzan esta función. El tiempo total de tratamiento es mayor en el grupo E que en el A, iniciando también antes el tratamiento los casos del grupo B que los del A. 0.2. Diparesia espástica. Engloba el grupo de pacientes del síndrome espástico con mejor movilidad en las extremidades superiores que en las inferiores. En el grupo A, solamente el 19% de los casos presentaban negativa la función de prensión al comienzo del tratamiento, con una edad media de inicio de tratamiento de 37,8 ±29,7 meses. En el grupo B ésta era negativa en el 70% de los casos, habiendo iniciado el tratamiento con menor edad (15 meses ±Exnj. 206 Con el tratamiento, la función de prensión apareció, en el grupo A, en el 100% de los casos en ambas manos, en un tiempo medio de tratamiento de 12,6 meses. En el grupo B la función de prensión apareció en el 89,5% de las manos derechas y en el 83,4% de las izquierdas. El tiempo medio de tratamiento hasta que apareció la función de prensión, fue aqui de 15 meses. Se trata, por tanto, del grupo de PCI que menor afectación manual presentan al inicio del tratamiento y que mejores resultados alcanzan con el mismo, tanto en el grupo A como en el B. D.3. Tetraparesias y Triparesias. Hemos separado de las anteriores, para su análisis, estas dos formas del síndrome espástico, por estar en ellas las extremidades superiores más afectadas que en las diparesias propiamente dichas. Los casos del grupo 8 iniciaron grupo A. el tratamiento antes que los del La tabla 9.27 muestra la situación de la función de prensión manual al comienzo del tratamiento en el grupo A y B. El aumento de la afectación derecha en ambos grupos se debe al mayor número de casos con triparesia derecha que izquierda (grupo A: 12 D y 9 1; grupo B: 7 D y 2 1). En el grupo A, la función de prensión al comienzo del tratamiento era mucho peor que en el grupo de las diparesias. En el grupo B la diferencia no es tan significativa, debido quizá también, a la menor edad de comienzo del tratamiento. Tabla 9.27 Prensión en Tri— y Tetraparesias Función prensión al comienzo Tenían No tenían Grupo A Decha Izqda 22,5% 77,5% 30% 70% ambos grupos. Grupo B Decha Izqda 4,16% 95,84% 12,5% 87,5% Con el tratamiento el 90% del grupo A consigue prensión manual, frente al 13% D y 23% 1 del grupo 8 (tabla 9.28). Esta diferencia se mantiene al comparar el grupo B con el grupo A reducido. En éste el 89,6% de las manos derechas y el 88,8% de las izquierdas consiguen también función de prensión. 207 Tabla 9.28. Evolución prensión con tratamiento en tri— y tetraparesias. Prensión con tratamiento Grupo A Decha Izqda Grupo B Decha Izqda Si consiguen No consiguen 90,33% 9,67% 13 % 87 % 89,28% 10,72% 23,8% 76,2% La diferencia entre los resultados en las manos izquierdas y derechas del grupo B podría explicarse debido a ese mayor número de casos de triparesia con afectación superior derecha <7 derechas y 2 izquierdas ), consiguiendo mejores resultados las manos izquierdas, menos afectadas. Sin embargo en el grupo A no se da esa diferencia en la consecución de la prensión, a pesar de que también derechas (12) que el de izquierdas es mayor el n0 de triparesias (9). La duración media del tratamiento hasta que aparece la función de prensión en el grupo A es menor (15 meses en dechas y 19 meses en izqdas) que en el B (50 meses en manos derechas y 37,5 meses en manos izquierdas). La duración total del tratamiento es de una media de 30 meses en el grupo A y de más de 6 años en el grupo B. E) Oposición alternante pulgar-dedos. El 99% de los casos del síndrome espástico del grupo A y el 100% de los del grupo E iniciaron el tratamiento con función negativa en la oposición alternante pulgar—dedos. Los casos del grupo A consiguen mejores resultados en la adquisición de esta función que los del grupo B. El 33,5 % de las manos derechas y el 39,4 % de las manos izquierdas del grupo A frente al 15% de las derechas y al 18,5% de las izquierdas en el grupo B (tablas 8.11 y 8.43). También aquí hay un mayor n~ de manos izqdas con mejor función al finalizar el tratamiento. En la tabla 9.29 y gráfico 9.11 se muestra la evolución de la función oposición alternante pulgar—dedos, al final del tratamiento, en cada una de las formas clínicas del síndrome espástico con el grupo A reducido y el B. 208 Tabla 9.29. Oposición alternante pulgar reducido. Formas clínicas Grupo A reducido <n= 88) Hemiparesia (n=26) Diparesia (n=26) Tri + Tetr. (n~36) - dedos del 5. espástico con Grupo A Positiva Der. Izq. Negativa Der. Tzda. 4 < O %) 1 (12,5%) 4 (15,4%) 7 (27%) 4 (11%) 3 < 8%) 18 (100%) 22 (85%) 32 (89%) 7 (87,5%) 19 (73%) 33 (92%) 1 (11%) 1 (5,9%) 1 (4,7%) 8 <89%) 6 (100%) 16 (94,1%) 16 (94,1%) 20 (95,3%) 20 <95,3%) Grupo B (n=53) Hemiparesia <n=15) Diparesia (n=17) Tri + Tetr. (n=21) 0 (0%) 1 (5,9%) 1 (4,7%) En las hemiparesias está registrado solo el lado evolución de esta función en ambos grupos es similar. El grupo con mejores resultados en la oposición alternante pulgar—dedos propiamente dichas, con un 15,4% en izquierdas en el grupo A reducido. En 1 caso de los 17 en que está recogido afecto. La adquisición de la función de es el de las diparesias manos derechas y un 27% en el grupo B solo lo consigue este dato (5,9%). En el grupo A las hemiparesias obtienen mano afecta que las tri + tetraparesias. peores resultados en su En el grupo A, el estudio de la función de oposición alternante pulgar—dedos asociado a los estadios de locomoción conseguidos al final del tratamiento tiene una significación estadística con p <0,001 en la prueba del Chi2. Es decir, la mayoría de los casos en los que aparece positiva la función de oposición alternante pulgar—dedos al finalizar el tratamiento, alcanzan también los estadios de locomoción más altos. En la tabla 9.30 se muestra positiva y negativa al final los estadios de locomoción el número de pacientes con función del tratamiento, distribuidos segt~n alcanzados. 209 Tabla 9.30. Oposición alternante seqtn estadios locomoción al final tratamiento <grupo A, síndrome espástico. n= 291>. del Estadios locomoción Manos derechas Manos izquierdas final tratam. Positivo negativo Positivo Negativo 1 — 2 3—5 6—8 65 (37,35%) 6(8,45%) 0(0%) 109 <62,64) 65(9,54) 52(100) 82 (47,12) 3<4,22) 0(0%) 92 <52,87) 68(95,7) 52(100%) F) Estadios de locomoción. Al comienzo del tratamiento se encuentra una diferencia estadísticamente significativa con pcO,0O1, entre el grupo A y E, en la distribución de los casos según los estadios de locomoción de que parten. Los pacientes del grupo E inician el tratamiento bajos de la ontogénesis postural (tabla 9.31). desde niveles más Tabla 9.31. Locomoción al inicio tratamiento <síndrome espástico). Estadios locomoción al inicio tratamiento Grupo A% n9 1—2 3—5 6—8 51 56 83 Totales Grupo E n9 % 26,8 29,4 43,6 190 7 14 47 10,2 20,5 69,2 68 Totales 58 70 130 258 Al final del tratamiento los casos del síndrome espástico del grupo A consiguen estadios de locomoción más avanzados que los del grupo B (tabla 9.32 y gráfico 9.12). Hay también diferencia significativa entre ambos grupos con p<0,0Ol. Tabla 9.32 Locomoción al final Estadios locomoción al final tratamiento Grupo A n9 1 — 2 3—5 6 — 8 129 54 6 Totales 189 68,2 28,5 3,2 tratamiento en ambos grupos. Grupo B n9 % 36 20 12 68 52,9 29,4 19,6 Totales 165 74 18 257 210 En la tabla Tabla 9.33 se muestra la evolución de la locomoción en ambos grupo, con el grupo A reducido (gráfico 9.13). Tabla 9.33 Evolución locomoción con grupo A reducido. Estadios Comienzo Grupo A r. Grupo B Final Grupo A r. Grupo 3 1 — 2 3 — 5 6 — 8 17 <19,6%) 13 (14,9%) 57 (65,5%) 7 (10,3%) 14 (20,6%) 47 (69,1%) 44 (50,6%) 37 <42,5%) 6 ( 6,9%) 36 (52,9%) 20 <29,4%) 12 (19,6%) Total 87 (100%) 68 (100%) 87 <100%) 68 (100%) G) Desarrollo mental. En el siguiente cuadro (tabla 9.34) está reflejada la situación del desarrollo mental en el síndrome espástico de los grupos A y B. En el grupo A el porcentaje de los casos situados en los rangos superiores es mayor que en el E. Hay significación estadística entre ambos grupos con pcO,OOl. Tabla 9.34 Desarrollo mental en síndrome espástico. Nivel Normal Deficiencia Grupo A leve Deficiencia moder. Deficiencia severa Grupo E 94 (74 %) 19 (14,9%) 32 (48,5%) 17 (25,7%) 113 (88,9%) 49 (74,2%) 11 < 8,6%) 3 ( 2,4%) 15 (11 %) 10 (15,1%) 7 (10,6%) 12 (25,2%) Tanto en el grupo A como en el E la mayoría de los casos que consiguen prensión tienen un desarrollo mental normal o con deficiencia leve (tabla 9.35). Pero también se encuentran en ese rango alto del desarrollo mental la mayoria de los casos que no consiguen función de prensión con el tratamiento (tabla 9.36). 1 — __________ .—,——.—.—.,——.—— ..,~. ....—.-.——~..—— 211 Tabla 9.35. Casos que st consiguen prensión, según desarrollo mental. Nivel mental Normal Def. Leve Def. Moder. Def. Severa Total Grupo A Derecha Izquierda 19 1 5 3 28 (67,8%) ( 3,5%) (17,8%) (10,7%) 7 3 6 3 19 < ( ( ( 36,8%) 15,8%) 31,5%) 15,8%) Grupo B Derecha Izquierda 14 7 2 1 24 (58,3%) <29,1%) ( 8,3%) ( 4,2%) 12 5 4 1 22 (54,5%) (22,7%) (18,1%) ( 4,54%) Tabla 9.36. Casos que NO consiguen prensión, según desarrollo mental. Nivel mental Normal Def. leve Def. zoder. Def. severa Total Grupo A Derecha Izquierda Grupo B Derecha 3 2 O O 7 9 7 4 5 (60%) (40%) < 0%) ( 0%) 3 0 0 0 3 (100%) ( 0%) < 0%) ( 0%) 27 <25,9%) (33,3%) <25.9%) <14,8%) Izquierda 3 11 6 4 24 (12,5%) (45,8%) <25 %) (16,6%) 212 9.3 LA ATETOSIS. A) Edad de inicio del tratamiento. También dentro de este síndrome, los casos del grupo B iniciaron el tratamiento con edades inferiores a los del grupo A, tal como muestra la tabla 9.37. Tabla 9.37. Edades inicio Atetosis Moda Mediana Frecuencia Tamaño tratamiento en atetosis. Grupo A Grupo B 8 meses 28 “ 3 “ 49 casos 6 meses 11 “ 4 “ 18 casos En la prueba de Mann— Whitney aparece una diferencia significatica con p <0,001. 13) Función de prensión. Al comienzo del tratamiento ninguno de los 18 casos del grupo B tenían función prensora manual. En el grupo A el 38,7% de las manos derechas presentaban ya función prensora y el 44,9% de las izquierdas. A lo largo del tratamiento, el grupo A consigue un porcentaje de manos prensoras mayor que el grupo 13 (tabla 9.38 y gráfico 9.14’>, con una diferencia estadísticamente significativa, con p <0,001. Tabla 9.38 Prensión con tratamiento en atetosis Función prensión con tratamiento SI consiguen No consiguen Grupo I Decha Izqda 18 (60%) 12 (40%) 13 (48,15%) 14 (51,85%) Grupo I Dercha Izqda 4 (22,2%) 14 (77,8%) 7 (38,9%) 11 (61,1%) Con objeto de homogeneizar los grupos para su estudios comparativo, hemos realizado también aqui una reducción del grupo A, eliminando los casos que iniciaron el tratamiento con estadios de locomoción inferiores a 4 (estadIos 1, 2 y 3) y con función de prensión positiva bimanual. Se obtiene así una muestra de 24 casos. 212. En la tabla 9.39 se compara la evolución de la función de prensión en este grupo A reducido con la de los 18 casos de atetosis del grupo B, manteniéndose los mismos porcentajes que con el grupo completo (gráfico 9.15). Tabla 9.39. Evolución prensión en atetosis con grupo A reducido,, Función prensión Grupo A r. Grupo E Decha. Izda. No tenían 23 (95,8%) 22 (91,6%) Sí consiguen No consiguen 14 (60,9%) 9 <39,1%) 11 (50%) 11 <50%) Decha. 18 <100%) Izda. 18 (100%) 4 <22,2%) 7 (38,9%) 14 (77,8%) 11 (61,1%) C) Duración del tratamiento. En el grupo A el tiempo de tratamiento empleado basta la aparición de la función de prensión tiene una duración media de 12 meses para ambas manos. En el grupo E la prensión en mano derecha aparece solo en 4 casos con un tiempo medio de tratamiento de 27 meses. En la mano izquierda se consigue la prensión en 7 casos, con un tiempo medio de tratamiento de 39 meses. Así pues el tiempo que tarda en aparecer la prensión en los casos diagnosticados de atetosis es menor en el grupo A que en el E. Aplicando la prueba de Mann—Whitney se obtiene una diferencia estadisticamente significativa con p <0,05 para la mano izquierda. En la mano derecha no se realiza esta prueba por ser excesivamente pequeño el tamaño de la muestra del grupo B. En el grupo A consiguen mejor función manual las manos derechas que las izquierdas, al contrario que en el grupo E, pero dado el pequeño tamaño de ambas muestras no tiene valor significativo esta diferencia. La duración media del tratamiento total es también menor en el grupo A (41 79 +27 meses) que en el E (88,3 ±40 meses). En ambos grupos la duración total del tratamiento es mayor en los casos que si consiguen prensión, tanto en las manos derechas como en las manos izquierdas (9.40 y 9.41>. 214 Tabla 9.40 Duración del tratamiento en los casos que St consiguen prensión en atetosis. Duración total tratamiento Grupo A Decha Izqda Grupo 13 Decha Izqda Media (en meses) Desviación típica 35,55 14,99 102 31,74 47,07 16,19 114 37,78 Tabla 9.41 Duración del tratamiento en los casos que NO consiguen prensión en atetosis. Duración total tratamiento Grupo A Decha Izqda Grupo 13 Decha Izqda Media (en meses) Desviación típica 33 21,43 93,92 41,66 D) Función de oposición 27,64 18,24 alternante 84,09 36,61 pulgar—dedos. También en la atetosis son mejores los resultados del grupo A en la consecución de la función de oposición alternante pulgar—dedos. El 26% de los casos del grupo A consiguen realizar la oposición alternante pulgar—dedos al final del tratamiento, cuya duración media fue de 41 meses. En el grupo B ninguno de los casos consiguió realizar esa función (tabla 9.42 y gráfico 9.16), a pesar de los 80 meses de duración media del tratamiento total de este grupo. Tabla 9.42 Oposición alternante pulgar—dedos en atetosis. Grupo A Grupo B Punción Decha Izqda Decha Izqda No tenían 49 (100%) 48 <98%) 18 (100%) 18 (100%) Positiva Negativa 8 ( 16%) 41 ( 84%) 9 <19%) 39 <81%) 0 18 (100%) 0 18 (100%) En el grupo A reducido, con inicio de tratamiento desde estadios de locomoción mayores de 3 <24 casos) , solo hay 1 caso (4,1%) con función de oposición alternante pulgar-dedos positiva al finalizar el tratamiento. 215 E) Estadios de locomoción. Al igual que en el síndrome espástico, los pacientes con atetosis del grupo B inician el tratamiento desde estadios de locomoción más atrasados que los del grupo A (tabla 9.43). Tabla 9.43. Estadios de locomoción al inicio Estadios del tratamiento en atetosis. Grupo A Grupo B 1 — 2 3 — 5 6 — 8 13 (23,21%) 11 (19,65%) 32 <57,14%) 0 2 (11,11%) 16 <88,89%) Total 56 18 Al final del tratamiento, los pacientes del grupo A alcanzan estadios de locomoción más altos ontogénicamente que los del grupo E (tabla 9.44 y gráfico 9.17). Tabla 9.44 Estadios locomoción al final del tratamiento en atetosis. Estadios Grupo A Grupo 13 1 — 2 3 — 5 6 — 8 33 <58,9%) 8 <14,2%) 15 (26,7%) 4 (22,2%) 4 <22,2%) 10 <55,6%) Total 56 18 Al comparar el grupo A reducido con el grupo B (tabla 9.45) se observan resultados prácticamente similares, a pesar del menor tiempo de tratamiento del grupo A con respecto al 13 y de la mayor edad al principio de los casos del grupo A (gráfico 9.18). Tabla 9.45 Evolución locomoción con grupo A reducido. Est. locomoción Comienzo Grupo A r. Grupo E Final Grupo A r. 1 — 2 3 — 5 6 — 8 0 0 2 (8,4%) 2 (11,2%) 22 (91,6%) 16 (88,8%) 5 (20,83%) 4 <22,2%) 5 (20,83%) 4 (22,2%) 14 (58,3%) 10 (55.6%) Grupo E 216 F) Desarrollo mental. En el grupo A este dato no está recigudo en 8 casos y en el E falta también en 4 de ellos. Al distribuir los casos de atetosis según los niveles de desarrollo mental no se observa diferencia entre los grupos A y B (Tabla 9.46). Tabla 9.46 Desarrollo mental en atetosis. Nivel mental Normal Deficiencia Grupo A leve Total Grupo E 16 (44,45%) 5 (13,88%) 5 (21,42 %) 5 (35,73 %) 21 <58,33%) 8 <57,15 %) Defic. moderada 6 (25,00%) 3 (21,42 %) Defic. severa 6 (16,66%) 3 <21,42 %) 15 (41,66%> 6 (42,84%) Total No se observa tampoco relación entre la adquisición de la prensión y el desarrollo mental en los casos de atetosis de ambos grupos <tablas 9.47 y 9.48). Tabla 9.47. Casos que SI consiguen prensión, en atetosis. Nivel desarrollo mental según nivel mental Grupo I Decha Izqda Normal Deficiencia leve Delio. moder. 3 <27,3%) 1 ( 9,1%) 4 (36,3%) Defic. severa 3 (27,3%) 3 1 3 2 (33,3%) (11,1%) (33,3%) (22,2%) Decha Grupo I Izqda 0 1 (20 %) 3 (100%) 3 <60 %) 0 20 (20 %) 0 0 21? Tabla 9.48. Casos que NO consiguen prensión, en atetosis. Nivel desarrollo Grupo A mental Decha Normal Defic. leve Defic. moderada Defic. severa según nivel mental Grupo B Izqda Decha Izqda 2 (40 %) O 0 0 3 (27,3%> 2 (18,1%) 2 <22,2%) 2 (22,2%) 2 <40 %) 3 (60 %) 2 (40 %) 3 <27,3%) 3 <27,3%) 2 <22,2%) 3 (33,3%) 1 <20 %) 218 9.4. EL SíNDROME CEREBELOSO. No hemos podido realizar el estudio comparativo entre las dos muestras del grupo cerebeloso por ser excesivamente pequeño (3 casos) el tamaño del grupo B. 219 9.5 OTROS SíNDROMES DE LA PCI. A) Edad de inicio del tratamiento. Los pacientes del grupo B inician también el tratamiento, en este caso, antes que los del grupo A (tabla 9.49). Hay diferencia significativa entre ambos grupos, con pc 0,001. Edad inicio del tratamiento en otros síndromes” Tabla 9.49. Edad < 24 > 24 Grupo A 29 (61,70 %) 18 (38,29 %) 47 meses meses Total Grupo B 11 (91,66 %) 1 ( 8,33 %) 12 B) Función de prensión. Al comienzo del tratamiento el 21 % (10 casos) del grupo A presentaban prensión bimanual. Los casos del grupo B iniciaron el tratamiento sin función de prensión manual en ninguna de las manos. Con el tratamiento, el grupo A consigue prensión en 11 manos derechas (27%) y en 10 manos izquierdas (29%) de las inicialmente negativas. En el grupo B ningún caso consiguió prensión manual (tabla 9.50 y gráfica 9,19). Tabla 9.50 Función Evolución prensión en “otros síndromes” Grupo A Grupo 13 prensión Decha Izqda Decha Izqda No tenían 37< 78,7%) 37 <78,7%) 12 (100%) 12 (100%) Sí consiguen No consiguen 11 (29,7%) 26 (70,3%) 10 <27 %) 27 <73 %) O 12 (100%) O 12 (200%) 1~ ~ .-..— - — - 220 C) Duración del tratamiento. El tiempo medio que tarda en aparecer la función de prensión manual en los casos del grupo A es de 12 meses en ambas manos. En el grupo E ninguno de los casos consiguió función de prensión manual, tras un tiempo medio de tratamiento total de 80 meses (±38). En el grupo A el tiempo medio de tratamiento total fue de 27,7 meses (±20,74). D) Oposición alternante pulgar—dedos. Ninguno de los pacientes del grupo A ni del grupo E podian realizar la función de oposición alternante pulgar—dedos al terminar el tratamiento. E) Estadios de locomoción. Ambos grupos inician el tratamiento desde los estadios más bajos de la ontogénesis locomotriz (estadios 6 8), permaneciendo los casos del grupo E en esos mismos estadios al finalizar el tratamiento. En el grupo A el 63,8% permanece también en los estadios más bajos. <Tabla 9.51 y gráfico 9.20). — Tabla 9.51 Estadios locomoción Estadios locomoción (Otros síndromes). Grupo A Comienzo Final 1. — 2 0 3 — 5 2 ( 4,25%) 6 — 8 45 <95,75%) 9 (19,14%) 8 <17,02%) 30 <63,84%) Grupo F Comienzo Final 0 0 12 <100%) 0 o 12 (100%) F) Desarrollo mental. Todos los casos incluidos dentro de estos cuadros clínicos de PCI se mantienen en una situación de desarrollo mental de deficiencia moderada/severa. Esta característica, junto con la grave afectación motriz, la microcefalia y la presencia de crisis convulsivas es lo que define a este grupo dentro de las fornas clínicas de la PCI (Mitchel, 1961; Ingram, 1964; Hagberg, 1973; Vojta, 1988). 22.1 9.5. Resumen de los resultados. El total de la muestra analizada ha sido de 408 casos, 307 en el llamado grupo A y 101 en el grupo B. El objetivo es comparar el efecto sobre la función manual (prensión y oposición alternante pulgar—dedos) de dos procedimientos terapeúticos diferentes: la activación mediante la locomoción refleja (grupo A) y otras metodologias habituales en nuestros centros asistenciales (grupo B). En el grupo A, la distribución de sexos ha sido un 53% de varones y un 47% de mujeres, siendo la moda y la mediana de la variable “edad de inicio del tratamiento” de 18 y 24 meses respectivamente. La mayoría de estos casos habian recibido previamente tratamiento fisioterápico con metodologia diferente a la de la locomoción refleja. En el grupo 13, el porcentaje de varones ha sido de 48% y el de mujeres de 52%, con una moda de edad de inicio del tratamiento de 12 meses y una mediana de 12 meses también. En este grupo se ha valorado el comienzo de cualquier tipo de tratamiento. Ninguno de ellos recibió tratamiento mediante la activación de la locomoción refleja. En ambas muestras se han agrupado los casos, para su estudio, en 4 tipos de síndromes, cuyos porcentajes e intervalos de confianza han sido los siguientes: GRUPO A 5. espástico Atetosis S. cereb~loso Otros síndromes 63 16 6 15 192/307 49/307 19/307 47/307 I.C. 63±5,5 16±4,2 6±2,7 15±4,1 % GRUPO B 67 18 3 12 68/101 18/101 3/101 12/101 I.C. 68±9,9 18±7,6 0,596±8.2 12±6,3 Se ha analizado en cada grupo la consecución de las funciones de prensión y oposición alternante pulgar—dedos como exponentes de iLa función manual, así como la duración del tratamiento, el desarrollo mental y los estadios de locomoción alcanzados al finalizar el tratamiento. A) Función de prensión. Los pacientes del grupo A consiguen mejor función manual <Se prensión a lo largo del tratamiento que los del grupo B, a pesar de que los casos del grupo A iniciaron con mayor edad el tratamiento que los del grupo B. 22.2 En el grupo A, el 67% de las manos derechas, que iniciaron el tratamiento con función negativa, y el 61% de las izquierdas, consiguieron desarrollarse como órganos prensores. En el grupo B lo consiguieron el 35% de las manos derechas y el 40% de las izquierdas. En el grupo A hay asociación con pc0,0l en manos derechas y pc0,OOl en manos izquierdas, entre la consecución de la prensión y la edad de comienzo del tratamiento. Los casos que comenzaron antes el tratamiento consiguen mejores resultados. En el grupo B no aparece esta asociación. Al comparar los casos del grupo A que iniciaron el tratamiento desde estadios de locomoción más bajos y función prensora negativa (“grupo A reducido”), con los del grupo B, se observa que se mantienen los mejores resultados, en la adquisición de la prensión, en el grupo A que en el B: (67%D y 61%I en el grupo A frente al 35%D y 40%I del B). El tiempo medio de tratamiento hasta que aparece la función de prensión es menor en el grupo A (18 meses en derecha y 16 meses en izquierda) que en el grupo E (28 y 27 meses respectivamente). B) Oposición alternante pulgar—dedos. Los casos del grupo A consiguen mejor función de oposición alternante pulgar—dedos (25% manos derechas y 29% manos izquierdas) que los del grupo B <10% manos derechas y 13% manos izquierdas).. Al observar los datos del grupo E con los del “grupo A reducido”, aparecen mejores resultados en los casos tratados con locomoción refleja, aunque la diferencia aquí es peqena. O) Duración del tratamiento total. El tratamiento global es más largo en el grupo E. La duración media del tratamiento total del grupo E es mayor de 80 meses, mientras que en el grupo A, la duración media es de 40 meses. En el grupo A alargan más el tratamiento los casos del síndrome espástico y de la atetosis. En el grupo E todos los síndromes mantienen el mismo tiempo de tratamiento, salvo los tres casos de]. síndrome cerebeloso con menor tiempo. 223 D) Estadios de locomoción. El grupo A consigue estadios de locomoción más avanzados ontogénicaniente que el grupo 5. El 59% de los casos del grupo A consigue la deambulación, frente al 42% de los del grupo E. En el grupo A hay asociación con pcO,Ol entre duración del tratamiento total y estadio de locomoción alcanzado. Los casos que mantienen más tiempo el tratamiento consiguen estadios de locomoción más avanzados. En el grupo B no hay significación estadística en esta asociación. En la comparación con el “grupo A reducido”, en el grupo A hay menos casos en estadios de locomoción bajos (8—6) y más casos en estadios altos (1—2), al final del tratamiento, que en el grupo E. E) Desarrollo mental. No hay diferencias relevantes entre los grupos A y B en el desarrollo mental. Sólo en el síndrome espástico aparece diferencia estadística entre A y B, con pc0,00l, correspondiendo al grupo A el mejor desarrollo mental. Hemos analizado también estas mismas variables en cada uno de los síndromes en que han sido agrupadas estas dos muestras. 5. ESPASTICO. Edad de inicio tratamiento. La edad de comienzo del tratamiento es mayor para el grupo A que para el E, con pcO,001. El 86% de los casos del grupo B lo iniciaron antes de los 24 meses de edad, frente al 46% del grupo A. Función de prensión. Se demuestra asociación con p<O,0Ol entre las variables prensión y grupo de tratamiento: entre los casos del grupo A es más frecuente que la función de prensión ya estuviera presente al comienzo del tratamiento. En el grupo E alcanzan con menor frecuencia esta función. El porcentaje de casos que consiguen función de prensión a lo largo del tratamiento, es mayor en el grupo A que en el 8. La diferencia se mantiene al comparar el grupo 8 con el “grupo A reducido”. Tanto en la mano derecha como en la izquierda, se detectan diferencias estadisticamente significativas en el tiempo de alcanzar la función de prensión una vez iniciado el tratamiento, siendo mayor para el grupo E que para el A. La significación 224 estadística es de pcO,00l en las manos derechas y de p 0,05 en las izquierdas en la prueba de Mann Whithney. Con respecto a los distintas formas clínicas del síndrome espástico, corresponde a la diparesia espástica infantil los mejores resultados en la consecución de la prensión manual (el 100% en el grupo A y el 89,5% D y 84,4% 1 en el grupo B). En la hemiparesia espástica infantil consiguen mejor prensión en la mano afecta los casos del grupo A (73,6% D y 62,5% 1) que los del B (36,3% D y 28,5% 1). En las tetra— y triparesias, el 90% del grupo A consigue función prensora manual, frente al 13% D y 23% 1 del grupo B. Esta diferencia se mantiene con el “grupo A reducido”. Oposición alternante pulgar—dedos. Los casos del grupo A consiguen mejor función (33,5% D y 39,4% 1) que los del B (15% D y 18,5% 1). En la comparación con el “grupo A reducido” se mantiene esta diferencia en el grupo de las diparesias y en el de las tri + tetraparesia. Sin embargo no hay diferencia en la consecución de la función de oposición alternante entre las hemiparesias del grupo A y las del B. También en esta función consiguen mejores resultados los casos con diparesia espástica y peores resultados los de hemiparesia, en ambos grupos. En el grupo A hay asociación estadística con pcO,OOl entre estadios de locomoción conseguidos al final del tratamiento y la función alcanzada de oposición pulgar—dedos. La mayoría de los casos que consiguen oposición alternante al final del tratamiento, alcanzan también estadios de locomoción más altos. En el grupo B no se ha estudiado esta asociación por tamaño pequeño de la muestra. Estadios de locomoción. También se demuestra asociación con pcO,O01: los pacientes del grupo B tienen estadios de locomoción menos avanzados ontogénicamente que los del grupo A, tanto al comienzo como al final del tratamiento. El 68% de los casos del grupo A alcanzan los estadios 1—2, frente al 52,9% del grupo B. En el “grupo A reducido” es el 50% de los casos los que alcanzan el nivel 1—2. Pero solo queda en el nivel más bajo (6—8) el 6,9% de los casos, frente al 19,6% del grupo B. 225 Desarrollo mental. En el síndrome espástico del grupo A, el porcentaje de los casos situados en el rango superior <normal/def.leve) es mayor que en el 5. Hay asociación nivel—grupo, con pcO,OOl. 226 ATETOSIS. Edad de inicio del tratamiento. Al igual que en el síndrome espástico, A que en el B, con p 0,001 la edad es mayor en el grupo Función de prensión. Al comienzo del tratamiento ningún caso del grupo B tenía adquirida la función de prensión manual. A lo largo del tratamiento, el grupo A consigue un mayor número de función prensora (60% D y 48% 1) en las manos que al comienzo eran negativas, que el grupo B (22% D y 38,9% 1). Hay asociación estadística entre prensión y grupo, con p<0,001 en manos derechas y pc0,01 izquierdas. En la comparación con el “grupo A reducido” se mantienen estas diferencias. En cuanto al tiempo que tardan en alcanzar la función de prensión, sólo se detectan diferencias estadisticamente significativas <p<O,05) en manos izquierdas. El tiempo medio en el grupo A es de 12 meses para ambas manos ( moda=12, mediana=12). En el grupo B el tamaño de la muestra es pequeño (4 casos), con un tiempo medio de tratamiento de 27 ±9,9meses en manos derechas y de 39 ±12,3 en izquierdas. Oposición alternante pulgar-dedos. También aqui son mejores los resultados en el grupo A que en el 13. El 16% D y el 19% 1 alcanzan esa función en el grupo A. En el E ninguno de los casos habia adquirido esta función al finalizar el tratamiento. En el “grupo A reducido” solo hay 1 caso (4,1%) con función de oposición alternante positiva al final del tratamiento. Duración del tratamiento total. La duración total del tratamiento es mayor para el grupo B que para el A con p<0,00l. En el grupo A la duración media de tratamiento es de 41 ±27meses, mientras que en el grupo B es de 88 ±40meses. Estadios de locomoción. Los casos del grupo A tienen estadios de locomoción más avanzados ontogénicamente que los del grupo B, tanto al comienzo como al final del tratamiento <p’c0,05). En el grupo A el 57,14% de los casos inició el tratamiento en los estadios 6—8, quedando al final en ellos solo el 26,7%. En el grupo E, al comienzo del tratamiento 227 el 88,8% iniciaron en los niveles 6—8 de locomoción, quedando al final del tratamiento el 55,6% en esos niveles. Al observar los datos del grupo B en relación con los del grupo A reducido se detecta que los casos del grupo 8 consiguen estadios de locomoción ligeramente superiores a los del grupo A, pero necesitan mayor un tiempo mayor de tratamiento. Desarrollo mental. No hay diferencias significativas en el desarrollo mental entre los grupos A y 8. SíNDROME CEREBELOSO. Punción de prensión. En el grupo A, 17 de los 19 casos ya tenían adquirida la función de prensión al iniciar el tratamiento. De esos 2 casos, 1 consiguió función de prensión manual a los 12 meses de tratamiento y el otro no la habla conseguido a los 18 meses de tratamiento, en que lo abandonó. En el grupo B, 2 de los 3 casos iniciaron el tratamiento con función negativa, consiguéndola ambos a los 24 meses de tratamiento. Oposición alternante. En el grupo A 1 caso presentaba ya esta función bimanual al comienzo del tratamiento. Al final la habian adquirido el 15,78% (3 casos). En el grupo B, 1 de los 3 casos consiguió la oposición alternante tras 48 meses de tratamiento. Estadios de locomoción. El 84,21% del grupo A consigue la marcha bípeda, frente al 66% del grupo 8. El pequeño tamaño de la muestra del grupo B no permite deducción alguna de estos datos. Desarrollo mental. En el síndrome cerebeloso el 68% del grupo A tiene un desarrollo normal/deficiencia leve. En el grupo 8, 2 de los 3 casos están también dentro de ese rango. 1 — —.—————. .—~— .~ —. 228 O’PROS SíNDROMES. Edad inicio tratamiento. También aqui la edad es mayor para el grupo A que para el B. Función de prensión. El grupo A consigue prensión en el 27% de manos derechas y el 29% de las izquierdas, con un tiempo medio de tratamiento de 12 meses. En el grupo B ningún caso consiguió prensión manual. Oposición alternante pulgar—dedos. Ninguno de los pacientes del grupo A ni del B alcanzaron esta función. Duración del tratamiento total. También en el grupo B la duración del tratamiento total fue mucho mayor <ao ±Jsmeses) que en el grupo A (27 +20 7 meses). Estadios de locomoción. Anbos grupos inician el tratamiento desde los estadios más bajos de locomoción (6 8), permaneciendo el 100% del grupo E en esos niveles, frente al 63% del grupo A. - Desarrollo mental. Todos los casos del grupo A y del E se incluian en el rango de deficiencia mental moderada/severa. CONCLUSiONES 230 CONCLUSIONES 1. Según los datos aparecidos en este estudio y la revisión bibliográfica realizada, se hace necesario llevar a cabo estudios cualitativos y cuantitativos de los diferentes programas de rehabilitación que se aplican a los niños con parálisis cerebral. 2. En este estudio se demuestra una mayor eficacia terapéutica de la metodología de la locomoción refleja, al aparecer: — — - — 3. mejores resultados en la consecución de la funcionalidad manual: prensión y oposición alternante pulgar—dedos> menor tiempo de tratamiento basta la consecución de estas funciones; menor duración del tratamiento total; mejores resultados en el desarrollo de los estadios dLe locomocion. Los casos de este estudio tratados mediante la locomoción refleja consiguen una mejor función de prensión, cuanto más precozmente inician el tratamiento. En los casos tratados con otros métodos no aparece esta asociación. 4. Los casos tratados con la locomoción refleja consiguen estadios de locomoción más avanzados ontogénicamente cuanto mayor es la duración del tratamiento. En los otros casos no aparece esta asociación. 5. En el síndrome espástico del grupo A (tratados con locomoción refleja) la mayoría de los casos que consiguen la función de oposición pulgar—dedos, alcanzan también estadios de locomoción más avanzados. 231 6. No hemos encontrado diferencias singificativas en el desarrollo mental, al final del tratamiento, entre los dos grupos estudiados. Sólo en los casos del síndrome espástico aparece un mejor desarrollo mental en el grupo tratado mediante la activación de la locomoción refleja. 7. La locomoción refleja activa la coordinación muscular, proximal y distal, de la función de prensión. Su activación repetida facilita la integración de estos patrones musculares en la actividad espontánea del niño. 8. La verificación de estos datos con muestras de población más homogéneas en cuanto a la edad, condiciones de inicio del tratamiento y duración del mismo, posibilitaría una mayor exactitud en la indicación médica del programa terapéutico y en el pronóstico funcional de los niños diagnosticados de parálisis cerebral. BIBLIOGRAFLA 233 BIBLIOGRAFíA ALBERMAN, E.: Descrihing the Cerebral Paisfes: Methods of Classifying and Count~ng. En: The Epíderniology of the Cerebral Pa/sios. Stanley, F. y Alberman, E. eds. Clinics in Developeental Medicine, n9 Si. PP. 27-30. ALEXANDER, G., CRUICHER ltD.: Neural Representation of the target (Goal) of visually guided. Ami Movementes 1,, three motor areas of the monkey. J. of Neurophysinl. ]ggOa, 64, 164-178. Preparation for Movement: neural representation of intended direction in three motor areas of the monkey. J. of Neurophysiol. 1990b, 64, 133149. ALLEN, G.I., TSUKAHARA, N.: Cerebro-cerebeller conrnunication systems. 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O> 7 a] ~Óc< 7tfiC~>Z ¿ E. 0> a O o. fiC•<a.4 4- ¶3 <‘4 o ¶3 uqa o o 33 <0 a-O fi O’ 0> c OSCO. t<dt tu (9 ci , , o— (~) a-, ~<<4> 3<0(9 ¶3 OrrlOrOCMO~-O a a-~ fi Hkr~~~H~b34Hr4H .,., U 39 a -z a’ a al oE u sE a--aa, té ‘5 E ‘a— e £ -~ ‘e-, £ --aa-a-e -q —63 LI- s si C al o, o o si.> o 2: 0 u O 8 a-J -4: 2f 0 O tu a: £0 E o 7 ca-. ~-aJ a-Mi Kw 05< oB o> Co ¶3 ca. a-O u z 3 “‘ci ~ 2 O 1-uF- 0 0 02 —i u’ o 2: O U u, O a a O ¡ ‘e4< u u U U U a > >4 c 4> E o U t t tI- a al a a.’ c —— c c ci 4 4 4 .. 4 (-4 — 0. 4 M — -= — <~ 4- <a - . 5- sé, 5-aa -— — ‘0 <634 5- - ~.a e = en u + 5 u 3 o u~ ‘Bu u’ fi ‘O 54 -fi 4O e 4- eec 4O O e 4- e 4O O e 3 o O 4- a O u e <4 fi ( — 40 <.4 ‘0 40 0’ a: ¶3 ‘0 0% 0. u u-u-O 6!t (-4 ‘0 O u ‘0 u a: ¿ ~ 4< ¶3 . “0 ~ ¶3 « u «4 £0 E <u 3< o 2: os D D O 10 -5 g ai!a 2: O 2gB O za o’ ~Aes s st u-> tea, ir 7 D O~ i—t-- - o al ‘a> — i ir 1 (a> — - O a— 1 1 o sc 1 z z u u .2 — - a-qj ‘4- e •‘‘~• ‘o ja,. -- 5- <0 e u4 - — u <.4 uq U — o — ¶3 ~ — ~ ‘0 “:5 Y 73> a-la: -— - - .3 e, ‘0 5- — en a-O 5- u <0 o, ‘0 Sé, 4 a-a a-O <0 Pa-a- — 0. a-O sé, a-O a, Ut <0 <‘4 en U Pa-. <st 4 a~a-a~a-~ • u 6 ut ~. sé, e <0 0 — fi 5- ‘0 5- 0. ‘fl — a, 54 5 5- --u 6 <‘4 r <‘4 <4<4 <4 <. <a-O e. e. r4 r — r éSa — =a-=a=.~-a~ e 40 <“5 £ r ¿ 35333 0 u~a- a-. u 4 ¿ e a-r fi O a-q- rs .- 5 —, ra ‘O r -a -, — ~ <‘4 .n <st re -- - -- ¶3 o — o ‘ob 0, o ¶3 <‘4 ~- — e ¶3% u - - a-a-~a- — re - (5 ‘“ErrÉ~a: ¶3 (-4 -.-a re O> ‘O ‘e O - ¶3 0. o —L~__ 1 $aJ -.~“- 0>04%— — u <0 050 — — u u, ¿ o — — (5rO~ 0>0k - — --a ~~1 o <qn o-as 09—O a, 4t o *3-a 2: ci ¡ ~ l-~ O .3-fr- E 1t1 m 2: f fi-. a’ st 1 a’ si:UD D2~ o £e j É ‘0 54 . ~-4 ¡ 4 r + 9-1 — 4 sé, 1—O (A ‘O =3= ‘O = 50 9~4 4 ‘0 ‘0 en ‘4 fi 5-4 54 su O U 9-4 ~H ~ r ‘Y u a3.-a u a-O a- r ¶3 — (-4 ¶3 Ir E E ir a a-— w ~ 04 C ¶3 0 ¶3 <0 u 0S HMH’ ~-a a, <14- o t~’a ji ~ O u .2— fil 0*0> <<•t -:‘~ a] U (91 la Z Z IL u ‘u a’ u LSD e <a ¡o 2< at rn 4 Beil ‘O u! Sil 4 -a- ~435 e o -. + o £0 taj .4> o <‘4 tI e. 0> <u a: <(a) 1 <4 ‘3— o~ ~Wtn <39—tu ta~ •‘~~ O - ¶ Z Dr 2 la> o u -¡ a ¿r OZ$—l- 2: O ~ .4SLI 2: o, o O Mi O o 13 ~ 2 o * O ‘Ial x x a] O 2 L L LA U UU ~ ~ a’ ~ A Eu uO —s—— ¡ 6, i 0200# — 5- e <0 ~ir~.4Z.4L~a-J<~ — — 50 <0 en 50 <0 — <0 ——— <0 <0 — ‘O e -‘O a-a. — e a, 02<4 e ~ e ~ E ra- e eta 4 e 5-4 e ~ e 0 e 4 ~1 e u e u e u u u u e fi u u si~ a u flaufiufififi fi u u Ca-e 0> SS 7 ‘a: ~ 0> a 0. o. , 3.> a <54 O> ¶3 u O> (A ¶3 a:a o dcit~a.yju o a: zul 730 oou~ ¿ ~-, ~i ¿ N tGjD<Ó 55K2 a: >1 0* auufiufluu a: CC u ¶3 u 0> fi 0* (5~ 03< ~ ~ fi 5 0> 5-0. u e e u ‘o r~’u-’ t -1 7 ~ 00 £0 ~ -u> 0 a’ 1. r 1! tl(54 ~ -; cci- (ti- OF-l § §1 -JW ‘a 8—— 01 O ~ 2: (U c LI- 1 U is 1 • - o( ffil a al OsO A 2 8 o al ti, Z — 0 50 ¿‘ O ‘O — ‘o a- ¿ e • — O ‘o ‘4a 5a-e- 5- 4 a-O -a~ 5- — <‘4 • u~ ~O. ea-, <0 y e 0> 0. <0 ~ <0 — efi~ .3 e j 0~ 3 e (-4 O> ‘o — 0 t. — — <0 a, — — AA — 64 5 • 0> 63 fi <a-E - O> u e.u e 0>0> - <4 O a-O 0> un O~aaa ¶3 • — u ~ - <u4 aafi 0> — VN o e u a <54 fi34flu~uu <a’4 O> o e ‘ca ~a ¶3 02u ¶3 u.. e £ 0> -- 5- e e en ‘O a, e — a, ~aa. 0> ufiufl3fluufififififi L6a, e 5 su fi33fi31’•C333 u.. flfl<ufluuu 3a ea.. 4- u H’-’ u 6’, 63 ¡Ca.* 3 a, 4 fi 54 o> fi’, — ‘o e ‘0 ¶3% 5- a-O ¶3 , ¶3 O> O & < a: (9>- --a”’ o >‘ r o’ va DI «u> 0FF- 8 8 8 82 aiSU 6, e 6, e E a;; 1 o O (5 it e LI a; O -~ o U O o ir ti, al O .2 O o I IDa t,> -3 2: O ~ u u 2 O o o o o a a¡ ‘e 4 4> — “it o3~o SeS .4 e 4< -3 ~O E <u, s t t <0 a-~ <0 u, 0 <0 O> ~ tt¿~ ‘e‘~¶ taj ~ <0 <0 3 u 3 3 6 fi 3 fi o 3 o u 0> 6 6 3 — u o a fi’’’ 6 ‘ r 3.> 0> 0> st w te, toard (5< < a: (9 t~ ‘U o <02 a: (903< 0* u-, a: £0 r o Z o KZ <3< i< tn O OS —____ (5 -~ a: l-< OF-la-- O 2 U O so 09 o U s su-e ob; .4LL la O z 4< U O o za o! d di VI U4 a: £0 ir o z s st <,> 4> E O ‘ ‘0 a-.~ 5- <“4 en a-. 4- <0 ta-l a ‘a ‘o a-’ Sé, -O O .a.a aa-~ o o CM <‘4 a-a e 0 0 -‘a <‘4 <1 a-O — r ¶3 ‘4 C CM O 00 a aOa.;’ o> (5 ( ¶3 - Qe Ó o od~O E <u 0 --a> o <E O. rS u—’ D>aa U!- • Z ¿.4 os a a-iFOF-la- ( ( (a> O 00 ~ O.’, eaiuJ 4#~ : :7 O u O Ir U o o o f 28 fi.’ e eC e..> <al 00E <1:35 (U c LI- 4 4> i U >4 c e EH o U al E a; c 2 IDa. u 0 a a a;’a o c E E E fl’5 6, 8 E .2 <4 ~ e e e (-‘4 ‘O Li, Pa-a- ‘0 a-aa<“4 e 0 a-O Sé, e 4 <0 o . 0 a... ‘0 5- e e ‘O -a. <0 o ~ 5-a. ha- o ‘ 0 o u e fi 3 fi u 3 u 3 . 0> o’ — — fi - 0> <‘40 — fi fi 3 fi — fi 3 3 u — 3 3 fi fi — 3 fi fi 3 ~ 0> ~ O> ‘ o ‘3,3 — fi ‘ e u d~i 5< Xx ¶3 — <4 u u 0. a-’ Lb ~ ‘o 0. u o ¶3 o’ ¶3 a Lii VI ‘ ‘ 0< ~-, —4’ a: u> 5 tAel :7 o ANEXO 3: Protocolo de recogida de datos. PRoTCCOIt PARA LA VALORACbO~ DE LAS P. O. FIJADAS VCJTA 5. NC -BBE LSJTLJ N9 de Registro: N~ de Identi±’icaci~n: Protocolo tipo: N~ di Tija Mes Año 92 Y~I~IL1I12 E de fioha: Mes Ano Ccnienzo ‘Fisiot. antes del Tto.V6 a edad lles Año Duraoidn de Pisiot. antes de leía-ap VQjta Mes Comienzo Terap. Año ~~~1223 \Tojta edad [242512627 Mes Luraci& de terap6 Vojta W Terapia Vojta Año L281J30~31I 1 2 3 Oontin~a todavia 4 Cambio dornic4io 5 Interrumpida por los padres 6 Fallecimiento del niñc Terminada Interrurpida por el m4dico -2OPERACION LE CATiERA TENCTU:-iA DE AUThRES OPERACION DE LOS PLEXCRrS DE RODILLA CFETIACTCI5I lE StYER 33 derecha 34 1 antes Terap. Vojta 1 2 2 3 desp. 1 año Ter; Voj. desp. 2 años Ter. Voj. 4 desp. 3 años Ter. Vo,j. 4 5 desp. 5 E 4 años o. sas 1. 7. ízq. 3 Izq. derecha 1 antes Terap. Vojta 1 2 desp. 1 año Terap. Voj. 2 3 desp. 2 años Terap Voj. 3 4 5 desp. 3 años Terapa- 7oj desp. 4 años o mas 5 ___ 37 38 dere&ha 1 2 3 4 antes Terap. 5 d.esp. 4añosomas” 53 fojta 1 desp. 1 año Terap. Voj. desp. 2 años Ter. Voita 2 3 deer. 4 5 años Ter. Vojta 5 derecha 4Q 1 antes Terap. Vojta 1 2 desp. 2 3 4 5 desp. 2 años Ter-a Vojta 3 desp. 5 años Ter5 Vojta 4 desp. 4 años o mas 5 E Izq. 1 año Terap. Vojta dereoha Jzda. Tzda. 1 antes Terap. Vojta 2 3 4 desp. 1 año Terap. Vojta desp., 2 años Ter. Wijta 2 desp. 3 años Ter. V0jtk 4 5 desp.4añosorras 5 “ ~ —3— OPERÁCION DE ESTRAflISRD CONVERGENTE 43 de:ecto E 1 antes de Ter. Vojta 2 desp. 1 3 desp. 2 años Ter. Vojta 4 desp. 5 años Ter6 Vojta 5 desp. 4 años o roas año Ter. Vojta a-’ 2 4 5 FACTORES DE RIESGO 3EFZNCfl FAP2LIAR PC en la fanilia, enferro. degenerativas, Oligofrenia, etc. Nalformacidn cong4nita en la familia o parientes Embarazo tardío Abortos repetidos, feto nerta FACTORES RIESGO PRENATALES Ea Embarazos repetidos (mis de 4) Operacidn ginecol6gica Psicosis, durante embarazo Psiooneurosís de la madre Hiperemesis grave 53 Hemorragias repetidas, amenaza de aborto placenta marginalis Incompatibilidad RE, AB—O, Hvdrarmios, Edema fetal 55 Toxemi~, neliropatia, amenaza de ec:amrsía 56 Amenaza prenntrridad 57 Prematuridad de mas de 5 semanas 58 Prematuridad de mas de 2 semanas 59 Distrofia intrauterina FACTORES RIESGO PERIEATATJES Hipoxia intrauterina l~j ( tonos ga~diac~s Contracciones de mas de 20 horas Contraco. expulsivas mas de 2 horas Placenta previa rz) —4FACTCRES RESCC PERINATALES Presentacidn de nalgas o de cara Foroeps, ventosa ~ Cesarea por pelv&s estrecha, present. nalgas, por eclampsia, induoci~n parto sin 4xito, eclampsia durante el parto. ¡19 L~I 70 Parto acelerado, parto acelerado inhibido JY~niobra de Kristeller Parto gemelar Parto asistido por rotura prematura de bolsa por amenaza de eclampsia E Vuelta de cordon Li Ltquido amni6tico verde LiÉ] 1 4 Asfixia de grado severo 74 SXdrcme an6xico prcoz o tardio, Cianosis, stress respiratorio peri o postnatal, debilidad circulatoria peri o postnatal, incubadora los 19s días hasta una semana, nido los primeros dias y semanas ~ Acidosis rn ~ Ictericia neonatal prolongada, ictericia neonat. grave, exang’:inotransfusi6n. Apatia Reci4n nacido excitable PRN sobre 4000 g. Citomegalia N9 de ficha FACTORES DE RIESGO POSTNATAL 16 E ____ 19 No sunci6n, sonia, succi~n d~bil y dificultades de suoci5 en periodo perinatal Cr½Is deÉpu4s del parto V6mitosreci4n nacido ½a’re alteraci6n de alimentaciSn en las pri— me+as semanas, anemia, Recuperaoi6n retrasada del peso del R.N. ~ Cianosis postnatal Niño excitable 23 Enfermedad aguda en periodo recién nacidio (h3.9ta 4 semó: sepsís, enteritis, etc.. neumonía, meningitis, —5— DO7CZAflCTh ?‘IANUAL ___24 Padre r—-, 25 Diestro Z 9?’ cl Lhdre Li Li Sin datos Domirancia fen” tfpica al comen zar la Ter. V63 Diestro E ~j Zurd0 Sin cónseg;ir. inc E Oarrbío dorri manola con la Terapia lii W 6rganoueprens:6n tie~tra ~<urua Sin datos Hacia don&in. dere. -iacia doroin. izca Su—1 cambio Sin datos Sin datos DEFICIENCIAS CONBWALAS Deficiencia mental 1 2 Defio. sensorial 3 del esqueleto y aparato de apoyo 4 5 6 Conibinacidn 1 ¡‘2 Oombinaci6n 1 4 5 Combinaoi6n 1 + 2 t 5 DEFICIENCIAS NC ORTOPEDICAS Alta FEIITAL E W Disartria es3st. Difio. aprendiza Retraso mental ~ Disartria extra;ir. 3 retraso mental severo ___ mAlta AUDITIVA E Alt. ~ Periférica severa bilateral 32 Disartria oerebel5 -L Anartria 5 6, Dislalia Idioslosia Alt VISUAL Ocular (rcicro-u/lvlaoroftairrcs, Buftal— mus, Aniridia, Glaucoma, 2 3 4 5 solo derecha 6 Sordera solo izda. central mixta y otros) Bilateral 2 3 4 -5- 6 solo derecha solo irda. Fstrab. conv- alt.. Estrab. dV. alta- P9tab. para ltico. -6 33 ___ ALTERACION DE LA ESTEREOGNOSIA Bilata- VISION neutra 111/ 38 Un EPILEPSIA FESRE dere ha 1ff. VISUAL ~~lo derecha. LI 37 LII U El CRETRAL ALT• .IeCCIDUCTA Cortical Ambliopia solo izda. 36 NISTAGIaIUS Presente ya antes del Tto. V. Aparecida durante la Terapia Vojta 39 DISTROFIA CENTRAL 41 DEPRIVAC ION ;SPICIEN.;IAS CGI’BZAiDAS DE CARACTER ORTOPEDICO 42 E-iidrocefalia Lii W 43 sin derivaoidn con derivaci¿n Curva doble ?scdliosis en cuija 44 Torticolis E W 45 Lateralízacion Cadera E derecha izda. bilateral derecha izquierda IÉJ iJ Lrací~Sn de cadera EnE. Perthes E bilateral W Li riere cha E U] bilateral Li izda. derecha izd a. —7 ~DEFICIENCIASCOP3TNADAS DE CARACTE$ ORTOPELICO Pie zambo /adducto oong4nitc 49 50 Hipocrecim. o enanismo Hemihipogenesia E bilateral U derec!~o Li izdo. rn Proporcionado Li LI W Desproporcionado dere cha izda. OTROS TRATA 1-~NTOS IECLUTDO FISIOTERAPIA ANTERIORES AL TRATMCENTO VOJTA - 51 52 Reía ?ED Yiontar a caballo Nataci~n 54 56 LO GO TE RAFIA E TERAPIA OOL’PAC IONAL 57 L.J 59 ?¶JSICOTERAPIA 0pERACIC¡L ESTBABTSrn 61 62 El TRATA ~NTO ORTOPTICO DERIVACION HILROCEFA.LIA ES’rEREOATAXIA APARATO DE MYRCEL4 ORTESIS YE SOS orto~4dbos E Li -8 C’TROS TEÁ:MrNTOS fliCLUflC LA PrSICTSRAF LA A~iTERICRES >~ IR VC’JTA -~ 64 ESES? Tenot. Adductores 65 2enot. del ~UILES Li FI W 66 bí±at. solo dar. solo izda. Operacion STREYER solo dore. W 67 68 ?XPSULCTCIVIA RÚZILLA 2 -‘ “La-R/ CADERA 4’ bilat. solo der. solo izda. bilateral LLJ Di lo Ir W W 3 69 CASULCTC~-ZA RETROPE solo izda. Creracion LIRA?. CADEA solo der. sr-lo izda. bilaterxl solo rirre-. W solo lída. 4 —9 OTROS TRATMIBITWNTOS INCLrYE:fDc~ TERAPIA VOJTA rn Relajantes rnusculates 153 IuEDICALENTOS, otros Hípica Nataoí6n Terapia ~ LENGUAJE 7~ Aparatos marcha E Ortesis TERPPIA OCUPACIONAL Yesos JIJEICOTERAPIA 79 F~1 E Cperaci& Otros medios ortopCdíoos N~ de fi cY a ESICtA?ISLD Tratorríento ORTOFTICC ZERIVACION HIDROCEFALIA [I] Tenot. ADDLTCTCRES y rilateral solo der. E Tenot oiría solo izqa. 21 L?1 LáI bilat. solo der. solo izda. E IRA TERAL OperacjiSn d STREYER solo der. solo isda. 22 CAPSTJLOTOLEÁ de rodilli 132 [U Lii 24 bilat. solo der. ___ 23 CAPSLTLCTCLA retropie solo izda. Operaci’Sn SUBLUY. CADERA 25 solo der. solo izda Operaci¿n LUXAC. CADERA E E [Ti I-3i-ul bilat. soIc ner. solo iirda~ b ilatera. 1 solo dei. solo izda - CL’SFI?1’~TCJ DIAJYCSTICC — 10 ¿LíNEA iere& a 26 — 1 zda. tEl 1-Eemipates la esp4stieo—infantil [fl ambos padres dominancia lerecha un “‘a padre diestro,-a-’ el otroisda. zurdo W sin datos 28 Cetrararesía esp~stic; infantil 29 Eriparesia espttica infantil 131 sup. derecha W 30 31 E ¿Iparesia es4stica infantil <oncraresía esp=sti.na infantil SUp. lída. Tipo extensor Tipo flexor derecha 1 z da. Li rn ÁtCtOSÍS LI 33 Th;rararesia mixta rSAOita 35 úi:aresía ::eÁpls~ia 37 Zirle;ia cerebelosa bilateral atfnica atetosis pura moxta con sint. tensiSn—atetcsis coreo—atetosis esdst. 4 11 — J’tTRICIDAD GRUESA Y — LENGUAJE AL CO1~UENZO DE LA TERAPIA VOlTA 38 ORGANO }-tRNSOB ¡24 LOCO ~C ION bipedestacic~n 2 bípedest. solo mano der. 3 gateo patcl~gicc solo mano isda. 4 salto 41 OFOSICION PULGAR ALTERYA::TE — LI No W Si bilateral 6 Apedal con volteo Apedal con apoyo de codos Apedal sin ‘a -‘a- E~1JILIBRIO SCBRE UN PIE bilateral solo izia. 1 2 3 4 no posible 4 no posicís o sin datos o -sin datos 2 ___ 42 DEDOS a ~tas Arrastre/reptac. 8 IZRTICALIZACION posible solo derecha DES BREOLLO DEL LENGUAJE LI LII E E Li posible sslo derecha solo izda. lENGUAJE EXPRESIVO Frases normales normal disartria .2 Vocalizaei6r indiferenciada a-’ 3 e sp1 s.t ica extrariramídal cerebelosa 4 Xi2ereneiaaa dislalia Laleo 6 Idi ogí osi a ‘7 Sin datos E Palabras concretas Frases anartria 5 Sílabas concretas E E W con ay-oía 5 7 40 independ. Ninguna mano ambas manos de 2 palabras Disgramatismos Sin datos 1 ~ 12 ~~?RI?IDA2 45 — GRUESA Y LENGUAJE DESPEES DE 1 ASO DE TRATMJENTO VOJIA RCÁ~NO PRENSÚR 46 LOCOYDCION Ninguna mano ambas uianos 2 solo mano derecha Solo bipelestaca- con a~nída salto 4 a gatas Arrastte/reptaci~5n 5 6 7 ___ indepeod. gateo ratol~gico 3 ízda. :mjno bipe destac. apedal con volteo apedal con apoyo de codos apedal sin apoyo codos Vú-<”I MLEZAC2N 4 DISTROFIA CENTRAL El no presente 2 No ~‘- 2 presente 3 aumentada 4 disminuida o ~n pulgar — dedos E~Ufl~RIO ‘Tnr SC-BRE sin datos UN PIE ‘nosible bilat. pósible bilateral 2 solo der. 2 solo dere cha 3 solo izda. 3 solo izda. 4 o no posible 4 o sin datos 51 DESÍRRCLLO DEL LEIflUAJE E] E Ferian. normal de frases LI Vocalizaci6n indiferenciada /11 E diferenciada El Laleo LI Silabas E Palabras concretas Frases de 2 palabras isgramatismos Sin datos sin datos LENGLTAJb EXPRESIVO 1 nortal 2 3 disartria 5 7 o espLtica It extrapiram. ‘a- cerebelosa 4 6 concretas 1 no posible anartria dislalia Idioglosia Sin ‘latos - 13 - NUTRICDAID GBTJESA Y LENGUAJE DESPEES DE 2 ANOS DE TRATA h~ENTO VOJTA OTtOANO PRENSOR LOCOP’UCION niñgúna sanó ~ ambas manos solo rano derecha E bipedestac. independ. 2 bipedestac. con ay-rda 3 gateo patol½ico 4 salto a gatas solo mano izda. / arrastre 55 VERTIOALIZACZN 56 - re;taci&; 6’ apedal cori volteo 7 8 apedal con apoyo codos apedal sin apoyo codos DISTROFIA CENTRAL No Si ¶ no presente 2 presente aujientada 3 disminuida 4 o Oposici6n pulgar ALTERNAIITE 1 59 — dedos 1 posible bilateral 2 solo dérecha 3 solo izda. 4 no posible o Sin datos EQUIliBRIO SOBRE sin datos UN PIE -w 3 4 posible bilateral solo derecha solo izda. no posible Sin datos DESARRO LLO DEL LENGUAJE 60 IEIQGUA¿E EXPRESIVO r~a1 Eorrnac. normal N orinal UJde frases. Ñ Vo’alízaci5n indífereno iada E Vocalízaoi~n dzferenoiada ¡II W Silabas E Palabras concretas 2 3 Disartria esp~stioa ti cerebe losa 4 5 Anartria 6 Dislalia Ic~ i ogí os ja Sin datos concretas Frases de 2 palabras Disgrarnatismos Sin datos extrapiram. ’ 14 — ftTRI?IDAD GRUESA Y LENGUAJE. DFSPISS DE 61 OR ¿Sf0 PRENSOR El LLJ Di Li El 3 ANOS DE TRÁTV-’TENTO VOCTA LOCO W’CION Ninguna mano Ambas manos solo mano deoha. solo mano jada. ;TRTICALIZACION 1 Bipedestaci~n independiente 2 Bipedest. 3 Gateo patol6gico 4 Salto a gatas 5 Arrastre 6 Apedal con volteo 7 Apedal con aooyo codos 8 Apedal sin a’noyo codos con ayuda ¡ reptaci6n DISTROFIA CENTRAL fo E Li Si 1 No presente 2 Presente 3 Aumentada 4 Disminuida 4 Sin datos 65 412—; rul¿rardedos 66 1 ‘2 Li rosible solo decha 1 2 solo izda. 3 sclo izda. -4-- ab pésiMo pssible bilateral no posible - ~ R~CLLO DEL 131 El El w E ir a-rwa-TJAt3a-E Fcrr-ac. normal de frases Veo alizac lAn indiferenolada VocalizaclAn diferenciada. Sílabas concretas Palabras concretas de 2 palabras Disgrairatismos Sin dates sin datos É LENGUAJE EXPBESIVU -u1~ 2 Nor mal disartria esMstica extrariram. -3- cerebelosa 4 5 Rnartrñt 6 Dislalia 7 Idioglosia a Sin datos Labe Frases w 68 bilateral solo decha. o sin datos 67 EWILIERIO SOBRE ‘fl PIE 15 - - 1-DTRTCILAD GRUESA Y lENGUAJE DESPEES DF GROANO PRENSOR ANOS DE TE .TAvr V?(, VCJTA LCCÚIt’CION Ninguna mano ~ 4—5 BI,pedestaci6n indepen. solo rano decha 1~ 2 3 sólo sano izda 4 Salto 5 Arrastre 6 Apedal con volteo Ambas manos Bípedestac. con a-paca Gatee patol6gioo a gatas /reptani~n Apedal orn apoyo~ codos 8 71 72 VBRTICALIZACION No E [EJ Si DISTROFIA CENTRAL 1 No presenta 2 I>re sente 3 Aumentada Disminuida 4 o ___ 73 1 2 3 4 o [~ 3 Opcsíci~n pulgar—dedos ~.LTE~ NAN-TE. Posible Apedal sir. apoyo codos Sin datos EQUILIBRIO SOBRE UN PIE bilateral Posible bilateral solo deoba 2 solo derecha solo izc.a 3 solo izda. no posible -L disminuida o sin datos DESARROLLO DEL LENGUAJE E Formac. normal de frases E Vocalizacuidn irdíferenciada E Vocalí zael Qn ahoye nolaca LE Laleo 76 sin datos LENGUAJE EXPRESIVO 1 2 3 Nor mal Disartria extrapirair. cerebelos~ 4 E E SUabas concretas Palabras Frases com retas de ‘2 palabras Disgramatismos Sin datos esÁstica 5 A nartria 6 Disglosia 7 Idioglosia o Sin datos - ‘—a-’ ?RIOflAD GRUESA Y IIItGU.XJE DESPEES DE PqAS DE 5 ASQS DE TRA-TAPTENTO VDJT.A xGAf0 PRENSOR E U] U] Li 18 16 17 LCCOPUCION Nr;GUIJA f-ANO Xrhss roanos 2 ‘3 solo mano dei’. sol 1 roano fida. 4 ¡5 ;7RTICALIZACION 19 LI W No Si Bipedest. independiente Bipedest. con ayuda Gateo patoldgico Salto a gatas Arrastre/ reotaci3n 6 Apedal con volteo 7 kpedal con apoyo codos 8 Apedal sin apoyo codos DISTROFIA CENTRAL 1 2 jJ 4 No presente 4 Presente Aumentad a Djsmin~iida Sin datos 20 2% ‘TINTE posiole 22 21 Crosicida p-.ilgar—dedos hill. ZIUILIEPIO SOBRE UN PIE 1 posible bilateral 2 solo decha. 2 solo derecha 3 solo izda. 3 solo izda. 4 no posible 4 no posible o sin datos DESARROLLO DEL LENGUAJE Z Vorrac normal de frases W /ocalizaoi¿n indífereno iada El Vocalizacidn’ diferenciada E E Laleo SUabas concretas s:n datos 4 LENGUAJE EXPRESIVO 1 2 3 normal disartria II a-, 4 5 ‘7 Anart ría Dislalia Idioglosia Sin jatos Palabras conotetas Frases 3 Lisgramatismos Li 23 6 rn E o de 2 cal abras Sin datos esp~stioa extrapiram:dal cerebelosa 17 I’KffRTCTDAD GRUESA Y Lf GUAJE AL FJTIALTZAR LP. TERAPIA VOJEA ~ORGANC PRENSOR 25 w ninguna mano ~ LOCO>t’CION ambas manos solo mano decha. soL mano izda. EI WRTICALTZACI~N El Q~osioi6n pulgar—dedos 29 inderoendíente Bipedest. con anda 3’ Gateo patoUgioo 4 Salto a ~tas Arrastre/reptaclAn 5 • Blpedest. 6 Apedal con -volteo 7 Apedal con apoyo codos E Apedal sin apoyo co-dos DISTROFIA CENTRAL 1 No presente 2 Pre zente 3 Aumentada 4 Disminuida o Sin datos EQUILIBRIO SOBRE fl~ PIE POSrm bílat. solo deoha 2 solo deoha. solo izia. 3 solo izda. 4 no posible 4 re posible o sin dates o sin datos 2 30 rosiible bilateral DESARROLLO DEL lENGUAJE LENGUAJE EXPRESIVO W Formac. normal de frases W Vocalizaci6n andaferenciada 13 E E Vocalizaci?n diferenciad a E Palabras ‘1 2 Frases concretas concretas de 2 palabras Disgramatismos Sin datos nor rial disartria 3 a-l 4 ‘a 5 Anartria Dislalia 7 íd io gí os i a o Sin datos Lale o Sílabas - esristíca extrapíramidal -cerebelosa - 32 33 SI-eX lo - CRISIS BflS ent¿ de valoraci¿n -mioclonias 35 w Li 38 39 Desarrollo 2ILEPSIA LEI Li de la difusas PM GM y PM (Lenrox) Crisis Th¿ales Crisis espor4dicas ( ni compensada rarcíalmonte totalmente invariable) compensada compensada Ii 17 a-ZGEACION ESCOLAR c:cuela corma: Esc’nla para iefIci~rxtes 2 ffstcc.s Escuela para alt. aprendizaje aEscu~la para dello, mentales 4 =soela para defio. visuales ‘~Escuela para defio. auditivas Sin datas E 40 rt±-t~CIdw-S~qThL El W 3 4 5 6 o ESnrADA Total capacidad de subsisten’~ia 1’;rz~.2 capacidad de subsistencia con limitada elec’ci3n de profesidn Limitada ~ar~idad subsisten.Sia en empresas normales mplec protegido :Cin~tú-:a- ca-naciada subsistencia Caso asistencial Sin datos 19 E — OISZRV,ACIÚNES ESPECIALES Con relaoi<n 2 al desarrollo con relaelAn jrcA’’~ a la n=nipulaci¿n 3 O-en relao~~n al dezeo de reverso 4 Con relaoi6n a Con relaot5n a ‘a al+eraoi6n Con relasi&n Otras a 1? est½reob.rn::2i5 E 6 7 visual - ,.~XL)A ¿NELOtA GE HO’? LAL cA #~ ~L LA ~L¿ ~‘ ÁL ~U®L~Ñ ~Vs~ 2 lE ES AUTOR DOÑA... ~ I&~uI2A~S~¿ LA ~ JN¿5.’Ki tAUsW~2. K<AC[Z>N DEy .MOLd4LUtÉ UiV~: PuZ Madrid~ ..oV ‘1 1~~’-’, 4 ¡ ...t t $1 ‘L-’k $L.-t-t. ¿o.. b¿~O>~tt.a~’¾i