SHOCK NEONATAL
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SHOCK NEONATAL DRA. AGUSTINA GONZALEZ BRAVO Servicio de Neonatología Hospital San José y Clínica Dávila Profesor Agregado Universidad de Chile Hipotensi ón del prematuro Hipotensión Frecuencia de 20% de los RNMBPN ón no es sin ónimo de ón Hipotensi Hipotensión sinónimo de hipoperfusi hipoperfusión ón del La hipoperfusi hipoperfusión del RNMBPN RNMBPN (( 24 24 hrs. hrs. ) ón del La hipotensi hipotensión del RNMBPN RNMBPN (( 48 48 hrs.) hrs.) íneo sist émico Distinguir de bajo flujo sangu sanguíneo sistémico ón es ún PN, La hipotensi hipotensión es seg según PN, EG EG yy edad ( < Pc 10 10)) En general < 30 mmHg se relaciona a isquemia cerebral Causas: Hipotensi ón-vasodilatación ?? Hipotensión-vasodilatación Bajo flujo sist émico (VCS) ón? sistémico (VCS) vasocontricci vasocontricción? Pronostico incierto Tratamiento?, Volumen?, Drogas?, Drogas?, Cual Cual droga? Como Medir: PA: llínea ínea arterial Bajo émico –– Ecocardiograf ía Doppler Bajo flujo flujo sist sistémico Ecocardiografía Doppler PRESION ARTERIAL SEGÚN EDAD GESTACIONAL Y PESO DE NACIMIENTO Birthweight Birthweight (g) (g) Systolic Systolic range range (mmHg) (mmHg) Diastolic Diastolic range range (mmHg) (mmHg) 501-750 501-750 50-62 50 50-62 26-36 26 26-36 751-1000 751-1000 48-59 48-59 Gestation (wk) Systolic range (mmHg) Diastolic range (mmHg) <24</td/> 48-63 24-39 24-28 48-58 22-36 23-36 23-36 1001-1250 1001-1250 49-61 49-61 26-35 26-35 1251-1500 1251-1500 46-56 46-56 23-33 23-33 29-32 47-59 24-34 1501-1750 1501-1750 46-58 46-58 23-33 23-33 >32 48-60 24-34 1751-2000 1751-2000 48-61 48-61 24-35 24-35 Nuntnarumit P. 1999 CAUSAS DE HIPOTENSION 1. 1. 2. 2. 3. 3. 4. 4. 5. 5. RNMBPN en su primer ddía ía de vida RNPrT con DAP con repercusi ón hemodin ámica repercusión hemodinámica RNT y PNPrT con depresi ón neonatal depresión RNPrT y menos RNT con ISR relativa y resistencia a in ótropos inótropos Neonatos con SSíndrome índrome de respuesta inflamatoria especifica (sepsis y ECN) Hipotensi ón del prematuro postnatal inmediato Hipotensión Incapacidad del miocardio inmaduro a contraerse contra un aumento repentino de la RVS • Evans N. Seri 2004 La vasculatura de la corteza cerebral tiene baja prioridad en el lecho vascular y responder frente a la disfunci ón disfunción mioc árdica transitoria con vasoconstricci ón cerebral miocárdica vasoconstricción • Kissack CM. 2004 Disminuci ón de la perfusi ón cerebral a pesar de presi ón Disminución perfusión presión arterial en rango normal • Kluckow M. 2000 En el primer ddía ía de vida la PA es un pobre indicador de la perfusi ón cerebral. perfusión • Osborn 2006 Prematuro hipotenso con DAP significativo DAP > 1,5 mm a las 5 hrs o > 2 mm a las 3 hrs Durante los 33-7 -7 ddías ías de vida postnatal Hipotensi ón a expensas de la presi ón diast ólica Hipotensión presión diastólica Funci ón mioc árdica inicialmente no se altera Función miocárdica Dobutamina puede no mejorar la hipotensi ón por su efecto hipotensión impredecible en la RVS y RVP •• Noori Noori S. S. 2004 2004 Dopamina: Aumenta el flujo sangu íneo pulmonar por sanguíneo aumento > en RVS que en RVP, con mejor ía transitoria de mejoría la PA - hemorragia pulmonar si el PEEP es bajo Alteraci ón de PaO2 Alteración PaO2,, PaCO2 y ph Perdida de la autorregulaci ón cerebral y FSC autorregulación Hipotensi ón por depresi ón neonatal Hipotensión depresión Depende de la severidad y del compromiso multiorg ánico multiorgánico Puede ocurrir temprano o tarde Puede acompa ñarse de aumento RVS y RVP acompañarse Clinica de Falla cardiaca, acidosis lláctica, áctica, hipoxemia y oliguria Manejo: Restricci ón hhídrica, ídrica, dobutamina o milrinona Restricción Eventual uso de oxido nnítrico ítrico En los casos de vasodilataci ón perif érica el uso de dopamina puede vasodilatación periférica ser de beneficio Mantenci ón de ph Mantención ph,, PaO2 PaO2,, PaCO2 •• Seri -2001 Seri II 1995 1995-2001 Hipotensi ón con insuficiencia suprarrenal relativa Hipotensión La expresi ón de los receptores adrenergicos y se ñales intracelulares expresión señales es desarrollado, regulado y controlado por corticoides Seri Seri 2001 2001 La ISR es causal de hipotensi ón resistente a presores hipotensión El rol de los corticoides es regular la respuesta y suplir la IS R ISR especialmente en prematuros •• Watterberg Watterberg 2002 2002 El uso de corticoides: Normaliza el estado CV y revierte la resistencia a los presores presores.. Aten úan vaso dilataci ón asociado Atenúan dilatación asociado aa respuesta respuesta inflamatoria inflamatoria Mejorar integridad integridad capilar capilar-- mejorando mejorando precarga y gasto cardiaco Causas: Inmadurez del eje,incapacidad de mantener niveles de cortisol y resistencia a catecolaminas en RNPrT enfermos SSíndrome índrome de respuesta inflamatoria especifico El shock sséptico, éptico, con las cito kinas inician la vaso dilataci ón y escape dilatación Carcillo capilar con miocardio hiperdinamico Carcillo 2002 2002 A pesar de hipovolemia relativa no esta clara la utilidad de expansores Seri,Evans de volumen en érgicos en PrT Seri,Evans yy Carcillo Carcillo enérgicos Dopamina y adrenalina est án indicadas están Uso de ecocardio y PVC para evaluar volemia volemia,, FAVI y PAP En el neonato cuando la vasodilataci ón es predominante los in ótropos vasodilatación inótropos puros pueden ser desaconsejados ((dobutamina dobutamina y milrinona milrinona)) En los neonatos ssépticos épticos que predomina el bajo GC y >RVS si dopa dopa-adrenalina no mejora el estado CV la adici ón de dobuta o milrinona adición (disfunci ón diast ólica) puede mantener el GC y PA normal (disfunción diastólica) Hipotensi ón persiste con dosis de dopamina > 15 ug /k/min y cortisol Hipotensión ug/k/min < de 5 mg /dl - HIDROCORTISONA Noori Noori 2005 2005 mg/dl Carcillo Reemplazo de hormona tiroidea Carcillo 2002 2002 Hipotensi ón versus hipoperfusi ón Hipotensión hipoperfusión La presi ón arterial es funci ón del flujo sangu íneo y de la presión función sanguíneo resistencia vascular La perfusi ón cerebral se relaciona con el flujo de VCS y perfusión flujo cerebral y no con la presi ón arterial presión Entrega de oxigeno en hipotensi ón es controversial hipotensión La entrega de oxigeno a los tejidos se relaciona mas con Extracci ón de oxigeno ((Sat. Sat. aa-v -v //sat. sat. arterial) Extracción Resistencia vascular perif érica periférica Acidosis lláctica áctica por metabolismo anaer óbico anaeróbico Flujo en la Vena cava superior ( cerebral) Hipotensiones extremas (< 30 mmHg ). Al tercer ddía ía de mmHg). vida >90% de los PrT 23 -26 sems PAM > 30 mmHg 23-26 Bajo flujo sangu íneo sist émico (FSS) sanguíneo sistémico Factores de riesgo: Baja edad gestacional en el primer ddía ía de vida (<28 s) Ventilaci ón mec ánica con PMVA alta Ventilación mecánica DAP > que 1,6 mm (5 hrs.) o > 2 mm (3 hrs.) Aumento de la resistencia vascular perif érica periférica Mala contractilidad mioc árdica miocárdica Diagn óstico: Ecocardiograf ía (flujo VCS < 41 ml /k/min) Diagnóstico: Ecocardiografía ml/k/min) Tratamiento: controversial Volumen discutido: no es la causa Dopamina aumenta PA, pero no el flujo sangu íneo (con dosis > 15 sanguíneo ug /k/min disminuye el FSS) ug/k/min Dobutamina en dosis altas (20ug/k/ min) aumenta FSS (p=0.02) (20ug/k/min) •• Osborn Osborn D. D. Evans Evans N N J. J. Pediatr Pediatr 2002 2002 Manejo del bajo flujo sistemico Manejo restringido de dopamina (dosis < 15ug/k/ min) y epinefrina en 15ug/k/min) prematuros < 28 sems porque agravar ían el bajo FSS agravarían Evitar aumentos de la RVP (corteza cerebral) Evitar PMVA altas en prematuros, eventual uso de oxido nnítrico ítrico Cierre del DAP en el primer ddía ía de vida (evita el menor flujo VCS) Medir flujo de VCS ? Y evaluar RVP ((ac. ac. lláctico, áctico, extracci ón de O2 ) extracción shock compensado ?? Si es < de 41 ml /k/min eventual uso de dobutamina o milrinona ml/k/min vigilando PA ((Paradisis Paradisis – en estudio) riesgo de hipotensi ón hipotensión Medir compromiso del bajo flujo VCS (cerebral) a largo y corto pplazo lazo en outcome neurol ógico (fisiol ógico, compensaci ón de shock neurológico (fisiológico, compensación shock)) Evaluar si el bajo flujo sistemico de algunos prematuros es o no compensatorio? Si trae o no beneficios el tratamiento Shock y Autorregulaci ón cerebral Autorregulación El reci én nacido enfermo pierde la autorregulaci ón vascular cerebral recién autorregulación La disminuci ón de flujo en VCS por ecocardiograf ía se relaciona a disminución ecocardiografía disminuci ón del flujo cerebral disminución La recuperaci ón o reperfusi ón del flujo cerebral se relaciona con HIV recuperación reperfusión HIV,, as ón de la PA asíí como la recuperaci recuperación Hipotensi ón con hipoxemia 88-53% -53% da ño cerebral Hipotensión daño Tratar la hipotensi ón en si misma mejora el outcome neurol ógico y hipotensión neurológico sobrevida en RNT y RNPrT Istvan Istvan Seri Seri 2005 2005 Entre 23 -25 sems el 70% tiene < FSC (por eco con < VCS) (primeras 23-25 24 hrs. de vida) que mejora al segundo ddía ía espont áneamente espontáneamente El < FSC con PA normal en PrT(shock compensado):corteza cerebral puede ser un óórgano rgano No vital – con Vasoconstricci ón. Vasoconstricción. •• Istvan Istvan Seri Seri,, 2005 2005 SHOCK NEONATAL DEFINICION: Ð Ð Es una respuesta adaptativa a uno o varios tipos de insultos o falla aguda de la funci ón circulatoria función Ð Ð La incapacidad del sistema circulatorio para suministrar a los tejidos la cantidad necesaria de O22 y nutrientes y para eliminar del organismo los productos ttóxicos óxicos del metabolismo. íneo tisular. Ð Ð Flujo insuficiente de volumen sangu sanguíneo ón y muerte celular Ð Ð Provoca disfunci disfunción ón es frecuente pero NO siempre Ð Ð La hipotensi hipotensión Ð Ð Depende de: Ð ÐGasto Gasto cardiaco cardiaco Ð ón del ÐIntegridad Integridad yy mantenci mantención del tono tono vasomotor vasomotor Ð ÐCapacidad Capacidad de de la la sangre sangre de de entregar entregar O2 O2 yy nutrientes nutrientes GASTO CARDIACO GC = FC x Volumen expulsivo FC: El GC en el reci én nacido es m ás dependiente recién más dependiente de de la la FC FC FC > de 160/ min y < de 120/ min 160/min 120/min Las FC altas acortan el volumen ástole (perfusi ón volumen al al final del di diástole (perfusión miocardio es en di ástole) y aumenta el consumo de O2 por el mioc árdico diástole) miocárdico ¾ ¾ ISQUEMIA árdica ISQUEMIA Y Y DISFUNCION DISFUNCION mioc miocárdica Volumen expulsivo: Precarga: Fibra muscular en di ástole (al aumentar >Ve pero con llímite) ímite) diástole Contractilidad: Funci ón mioc árdica (al Función miocárdica (al aumentar aumentar >> el el Ve) Ve) Post carga: La fuerza del mioc árdico contra las RVS y RVP (al disminuir miocárdico > Ve) SHOCK NEONATAL CLASIFICACION: 1. SHOCK HIPOVOLEMICO 2. SHOCK SEPTICO A. PRECOZ B. TARDIO 3. SHOCK CARDIOGENICO 4. SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK NEONATAL CLINICA DEL RN CON SHOCK ón del SNC 1. 1. Compromiso del sensorio, irritabilidad, depresi depresión ía, ppálida álida o reticulada, llene capilar lento 2. 2. Piel fr fría, ápido y ddébil ébil --TAQUICARDIA TAQUICARDIA 3. 3. Pulso rrápido ólica con anion gap aumentado (acidosis 4. 4. Acidosis metab metabólica lláctica) áctica) ún el tipo de shock 5. 5. PVC variable, seg según ón irregular, con FR aumentada, quejidos, apnea 6. 6. Respiraci Respiración 7. 7. Flujo urinario disminuido érmica rectal versus perif érica aumentada 8. 8. Diferencia ttérmica periférica 9. 9. HTPP variable ETAPAS DEL SHOCK Compensado: PA normal Mantiene ón de ón y gl ándulas suprarrenales Mantiene perfusi perfusión de cerebro cerebro ????, ????, coraz corazón glándulas suprarrenales Catecolaminas ógenas: >> RVS Catecolaminas end endógenas: RVS yy contractilidad contractilidad Descompensado: Entrega de O2 y nutrientes insuficientes Metabolismo anaer óbico ++ = acidosis anaeróbico Acidosis : < contractilidad y empeora respuesta a catecolaminas catecolaminas Mediadores inflamatorios reducen F. Oxidativa Falla +ATPasa Falla bomba bomba Na Na Ca Ca+ATPasa Permeabilidad ón onc ótica HIPOVOLEMIA Permeabilidad capilar capilar-- perdida perdida de de presi presión oncótica HIPOVOLEMIA Agregaci ón plaquetaria + CID Agregación ño multiorg ánico, el diagnostico es retrospectivo Irreversible Irreversible ?? Da Daño multiorgánico, DIFERENCIA DE DISTINTOS TIPOS DE SHOCK PAR ÁMETRO PARÁMETRO CARDIOG ÉNICO CARDIOGÉNICO HIPOVOL ÉMICO HIPOVOLÉMICO PAM PAM PVC PVC Pulso Pulso R.V.S R.V.S GC GC ° Dif Dif TT° A.Metab ólica A.Metabólica HTPP HTPP CID CID N N -- aum aum -- dism dism aum aum dism dism aum aum dism dism N N oo aum aum Si Si Si Si Si Si N N oo dism dism dism dism dism dism aum aum dism dism N N oo aum aum Si Si Si Si ++ // -- A.G.B. S ÉPTICO SÉPTICO PRECOZ ÍO PRECOZ TARD TARDÍO N N N N N N dism dism N N oo aum aum N N oo aum aum No No No No No No dism dism aum aum dism dism aum aum dism dism aum aum Si Si Si Si Si Si CAMBIOS VASCULARES EN EL SHOCK TIPO TIPO DE DE SHOCK SHOCK CARDIOG ÉNICO CARDIOGÉNICO HIPOVOL ÉMICO HIPOVOLÉMICO S ÉPTICO SÉPTICO •• PRECOZ PRECOZ •• TARD ÍO TARDÍO DISTRIBUTIVO DISTRIBUTIVO PRECARGA PRECARGA POSTCARGA POSTCARGA CONTRACT CONTRACT AUM AUM DISM DISM AUM AUM AUM AUM DISM DISM N N DISM DISM DISM DISM DISM DISM DISM DISM AUM AUM DISM DISM AUM AUM DISM DISM AUM AUM Joseph Joseph D. D. Tobias Tobias MD. MD. Pediatric Pediatric Annals Annals 1996 1996 MONITOREO DEL SHOCK 1. 2. 3. 4. 5 6. 7. 8. Frecuencia cardiaca: ECG continuo Frecuencia y patr ón respiratorio patrón PA invasiva y continua PVC: diagn óstico de falla de bomba diagnóstico Ph ssérico, érico, anion gap y lactato ssérico érico Gases sangu íneos seriados: llínea ínea arterial sanguíneos Hematocrito: evaluar entrega de ox ígeno oxígeno Balance hhídrico ídrico estricto, diuresis horaria: sonda vesical MONITOREO DEL SHOCK 9. Temperatura central y perif érica periférica 10. Medici ón de GC y funci ón ventricular: ECOCARDIO Medición función 11. Medici ón de funci ón renal y ELP Medición función 12. Hemograma 13. Ex ámenes de orina Exámenes 14. Osmolaridad ssérica érica y urinaria 15. Radiograf ía de ttórax órax Radiografía 16. Calcemia (calcio iiónico) ónico) 17. Glicemia PRESION ARTERIAL INVASIVA Objetivo: Medir P.A ánea y permanente P.A.. instant instantánea Indicaciones: 1. Shock e inestabilidad hemodinamica 2. Monitoreo de PA en pacientes con grandes cirug ía y cirugía procedimientos complejos Complicaciones: 1. Trombosis e insuficiencia arterial 2. Infecciones y hemorragia del sitio FALSA LECTURA 1. Incorrecta posici ón del transductor en relaci ón al punto posición relación anat ómico anatómico 2. Maniobra valsalva 3. Oclusi ón parcial del cat éter o acodamiento Oclusión catéter 4. Aire en el sistema de monitoreo 5. PPérdida érdida de hermeticidad 6. Mala posici ón del cat éter posición catéter 7. Flujo > 3 ml /hr ml/hr 8. Falta de calibraci ón del monitor. calibración Curva presi ón aaórtica órtica presión CURVAS DE PRESIONES Curva presi ón aaórtica órtica presión Preston venosa (AD) La AD produce un patron compuesto por tres ondas positivas y tres negativas: 1. Onda a : Sistole auricular (PR de ECG) 2. Descenso x : reducci ón de pr despu és del SA reducción después 3. Onda c: Aumento de Pr : protrusi ón de v. Tricuspide a la protrusión AD en la contracci ón VD (union RS -T del ECG) contracción RS-T 4. Segundo descenso despu és de onda c después 5. Onda v: Aumento de Presion auricular(entrada a AD en el sistole ventricular) en intervalo TP del ECG AUSENCIA DE CURVA 1. 2. 3. 4. Transductor o amplificador da ñado dañado Falla el éctrica eléctrica Transductor mal conectado Cat éter tapado Catéter CAMBIO SIGNIFICATIVO ENTRE LECTURA Y CURVA DE PRESION ¾ ébito cardiaco ¾ RN hipotenso o bajo d débito CURVAS DE PRESIONES FISIOPATOLOG ÍA FISIOPATOLOGÍA Flujo insuficiente a nivel tisular Hipovolemia real o relativa con hipoxia y acidosis GC disminuido excepto en la etapa precoz del shock sséptico éptico RVP est á aumentada con aumento de aminas, sistema renina está renina-angiotensina y SNS Logran aumentar el tono vascular y mantener la PAM DISTRIBUCI ÓN DE FLUJO SANGUINEO: DISTRIBUCIÓN Aumenta: Cerebro Coraz ón Corazón H ígado Hígado Disminuye: Piel y m úsculo músculo Renal GI y portal FISIOPATOLOG ÍA FISIOPATOLOGÍA Hipoxia: Sustancias ttóxicas óxicas - funci ón inadecuada de los óórganos rganos función Da ño lisosomal: Hidrolasas áácidas cidas y sustancias lisosomales Daño Alteraci ón del SRE por disminuci ón flujo espl énico y portal Alteración disminución esplénico SRE libera: Factores depresores del miocardio (FDM) Mediadores involucrados m últiples: múltiples: -6-8 9 Interleuquinas 1b 1b-6-8 9 TNF: disminuye la respuesta a epinefrina ón del complemento y quininas aumentan la 9 Activaci Activación permeabilidad —hipovolemia y CID con disminuci ón VO2 permeabilidad—hipovolemia disminución Hipoxia Tisular El consumo de O2 (VO2) es independiente del aporte de O2 (DO2) Cuando ón de Cuando el el DO2 DO2 disminuye disminuye es es >> la la extracci extracción de O2 O2 Cuando el DO2 es < 300 ml /min/m2 se ón de ml/min/m2 se pierde pierde la la compensaci compensación de >> extracci ón de extracción de O2 O2 yy aa << aporte aporte << VO2 VO2 (DO2 (DO2 critico) critico) SEPSIS hay una anormal relaci ón entre el VO2 y DO2 y < extracci ón de O2 relación extracción (a pesar de > DO2) Frente al << aporte ., Hb o sat Hb aporte de de O2 O2 por por << I.C I.C., ón del Disminuci Disminución del VO2 VO2 ee HIPOXIA HIPOXIA tisular tisular Mecanismos que evitan hipoxia tisular: Aumenta flujo de VCS y lo disminuyen en VCI Redistribuci ón dentro rganos: con adecuada extracci ón de Redistribución dentro de de los los óórganos: extracción de O2 O2 La disminuci ón de ón de ón de disminución de la la extraci extración de O2 O2-- < producci producción de ATP ATP (( requieren > sustrato NADH2 y O2 – ATP ) Ineficiente ón de Ineficiente uso uso de de O2 O2 yy << NADH2 NADH2 explican explican << extracci extracción de O2, O2, >> DO2 DO2 critico y > producci ón de cido lláctico áctico producción de áácido Test de Prostaciclina Efecto: Produce Vasodilatador potente Antagoniza tromboxano Inhibe agregaci ón plaquetaria agregación plaquetaria Reduce aherencia leucocitos leucocitos Fibrinolitico Mejor distribuci ón de distribución de flujo Aumento del VO2 Aumento del ón de del % extracci extracción de O2 O2 Pone de manifiesto: RN con aparente buen FSS con oxigenaci ón tisular inadecuada oxigenación Mediadores vasomotores VASODILATADORES Oxido nitrico nitrico Derivados Derivados del del Ac Ac.. Araquidonico Araquidonico Peptidos Endotelina Endotelina II Angiotensina Angiotensina II II Vasopresina Vasopresina Prostaciclinas Prostaciclinas Lipoximas Lipoximas VASOCONTRICTORES Dervados del Ac.Araquidonico Ac.Araquidonico Bradiquinina Histamina Tromboxano Tromboxano A2 A2 Leucotrienos Leucotrienos Anion superoxido HIPOTENSION DA ÑO RENAL DAÑO FISIOPATOLOG ÍA FISIOPATOLOGÍA 1 FALLA RENAL: ón de ón yy esta Flujo urinario depende de la presi presión de perfusi perfusión esta de de PA PA yy PV PV ón renal Existe Existe vasocontricci vasocontricción renal DIURESIS HORARIA) Desde oliguria a alt trans. de funciones: IRA ((DIURESIS 2 PULMONAR: ón de Contracci Contracción de la la capa capa muscular de las arterias pulmonares -I DAP: shunt de D D-I Mediadores PG - HTPP 3 PIEL: ón compensatoria: Vasocontricci Vasocontricción compensatoria: PAM PAM adecuada adecuada ón fiel °, PAM, Impide Impide medici medición fiel de T T°, PAM, dificulta dificulta accesos accesos venoso venoso SHOCK HIPOVOL ÉMICO HIPOVOLÉMICO En RN> agua corporal y predominio del extracelular ón masiva: PA normal Respuesta inicial: Vasocontricci Vasocontricción ón aparece con ppérdida érdida del 20 -25% volemia Hipotensi Hipotensión 20-25% ón cerebral se mantiene con PCO2 normal La perfusi perfusión Hipocapnia Hipocapnia ----- isquemia isquemia cerebral cerebral MANEJO: Reponer volumen Reponer Manejar con PVC (tolerancia al volumen) Manejar A.G.B. SHOCK S ÉPTICO SÉPTICO PRECOZ: ón de la RVP Disminuci Disminución Aumento del GC TARD ÍO: TARDÍO: ón del intravascular Disminuci Disminución ón mioc árdica Depresi Depresión miocárdica Lipopolisac árido de ígenos de gram (+) Lipopolisacárido de gram gram (( -- )) oo superant superantígenos Aminas + hipoxia + toxinas = Aumento permeabilidad vascular Î EDEMA E HIPOVOLEMIA SHOCK SSÉPTICO ÉPTICO = SHOCK HIPOVOL. + SHOCK CARDIOG. SHOCK CARDIOG ÉNICO CARDIOGÉNICO Falla circulatoria aguda causada por disfunci ón mioc árdica disfunción miocárdica ón de la PVC con GC disminuido y RVS aumentada: Elevaci Elevación EPA ón x FC: RN compensa con la FC GC = Volumen de eyecci eyección MANEJO: 9 9 Corregir acidosis y calcemia 9 9 Drogas vasoactivas 9 9 Disminuir la RVP con vasodilatadores 9 ón y/o digit álicos 9 Taquicardia: cardioversi cardioversión digitálicos 9 9 9 9 Bradicardia: Isoproterrenol y/o marcapasos Manejo estricto con PVC 9 ón de ón adecuada:depende 9 Presi Presión de perfusi perfusión adecuada:depende de de PAM PAM yy PVC PVC 9 ígeno: depende 9 Asegurar buena entrega entrega de de ox oxígeno: depende GC y PaO22 CAUSA DE SHOCK CARDIOG ÉNICO CARDIOGÉNICO 1. Anomal ías de la circulaci ón: HTPP y DAP Anomalías circulación: 2. Disfunci ón mioc árdica: Asfixia severa, insuf. coronaria Disfunción miocárdica: 3. Miocardiopat ía hipertr ófica: HMD, idiop ática Miocardiopatía hipertrófica: idiopática 4. Arritmias: TPSV, Bloqueo A -V A-V 5. Hematol ógicas: Anemia e hiperviscosidad Hematológicas: 6. Anomal ías estructurales Anomalías 7. Shock sséptico éptico tard ío tardío 8. Obstrucci ón al retorno venoso: Neumot órax Obstrucción Neumotórax • Hernia diafragm ática diafragmática • Enfisema intersticial • Tamponamiento cardiaco MANEJO MEDIDAS MEDIDAS GENERALES: GENERALES: Corregir Corregir acidosis acidosis Aporte ónico) Aporte de de calcio calcio (corregir (corregir Ca Ca iiónico) Ambiente érmico neutral Ambiente ttérmico neutral REPOSICI ÓN DE émico yy shock éptico, dosificar REPOSICIÓN DE VOLUMEN VOLUMEN:: Hipovol Hipovolémico shock sséptico, dosificar con con PVC PVC A. ÓGICO A. CRISTALOIDES: CRISTALOIDES: SUERO SUERO FISIOL FISIOLÓGICO 9 9 Sobrecarga Sobrecarga de de sodio sodio yy cloro cloro 9 9 Solo Solo 25% 25% en en el el intravascular intravascular 9 9 Riesgo Riesgo hipernatremia, hipernatremia, hiperosmolaridad hiperosmolaridad yy HIV HIV en en prematuro prematuro 9 ón onc ótica 9 Disminuyen Disminuyen la la presi presión oncótica 9 ón anafil áctica (edema) 9 Menos Menos reacci reacción anafiláctica (edema) yy menor menor costo costo B. ÚMINA AL B. COLOIDES COLOIDES:: ALB ALBÚMINA AL 5% 5% 9 9 Son Son de de alto alto costo costo 9 ía hemodinamia 9 Vida Vida media media 24 24 hrs, hrs, mejor mejoría hemodinamia 36 36 hrs hrs -EPC 9 9 Riesgo Riesgo paso paso al al intersticio intersticio pulmonar: pulmonar: EPA EPA-EPC 9 9 Aumento Aumento del del riesgo riesgo de de mortalidad mortalidad (Cochrane (Cochrane 1998) 1998) OTROS EXPANSORES DE VOLUMEN PLASMA FRESCO: Mejora intravascular efectivo Reemplaza a la alb úmina albúmina Repone factores de coagulaci ón en CIV coagulación GLOBULOS ROJOS: Mejora intravascular efectivo Mejora entrega de ox ígeno. oxígeno. DROGAS VASOACTIVAS Î Mejoran la hemodinamia y funci ón mioc árdica ÎMejoran función miocárdica Dopamina Dobutamina Adrenalina Norepinefrina Amrinona y milrinona Isuprel: Aumenta FC, contractilidad y vasodilatador perif érico. B agonista (B1 -B2), arritmog énico periférico. (B1-B2), arritmogénico Nitroprusiato de sodio: Disminuye la post carga DOPAMINA Precursor de Noradrenalina ópico yy vasoconstrictor érico predominante Efecto inotr inotrópico vasoconstrictor perif periférico predominante en en RN RN Aumento RVS con excesivo aumento postcarga puede comprometer comprometer funci ón card íaca función cardíaca ón aa efecto ón renal, Controversias Controversias en en relaci relación efecto vasodilatador vasodilatador en circulaci circulación coronaria y cerebral Mas usado para la hipotensi ón neonatal hipotensión neonatal Estimula receptores alfa,beta, serotonina y dopamina Efecto CV, renal y endocrino Dosis dependiente 9 -4 ug/k/m: vasodilatador renal, cerebral, GI, coronario 9 11-4 9 -10 ug/k/m: ón mioc árdica 9 44-10 ug/k/m: B1 B1-- Activa Activa funci función miocárdica 9 9 >10 ug/k/m: alfa 22-- vasocontrictor vasocontrictor Î éptico (precoz) Î Ind: Shock sséptico Î árdico y postcarga Î Efecto en precarga,mioc precarga,miocárdico Dopamina -estudios Dopamina-estudios Roze Roze et et al: al: -20 ug/ kg/min) atribuido Aumento Aumento PA PA dosis dosis dependiente dependiente (5 (5-20 ug/kg/min) atribuido aa aumento aumento RVS RVS pero pero no no FAVI FAVI Padbury Padbury et et al: al: Aumento Aumento contractilidad contractilidad miocardica miocardica dosis dosis dependiente dependiente sin sin cambios cambios significativos significativos en en RVS RVS yy FC. FC. Sin íneo cerebral -8 ug/ kg/min) Sin efecto efecto en en flujo flujo sangu sanguíneo cerebral (2 (2-8 ug/kg/min) Seri Seri et et al: al: Dosis kg/min: vasodilataci ón selectiva érica con Dosis 2.5 2.5-- 7.5 7.5 ug/ ug/kg/min: vasodilatación selectiva renal renal pero pero no no mesent mesentérica con aumento RVS. Sin efectos en flujo sangu í neo cerebral. aumento RVS. Sin efectos en flujo sanguíneo cerebral. Dosis ón (( con Dosis mayores mayores de de 20 20 ug/k/min ug/k/min sin sin evidencias evidencias claras claras deleterias deleterias en en vasocontricci vasocontricción con oo sin sin adrenalina) adrenalina) Si Si se se requiere requiere dopamina dopamina >> 15 15 ug/k/min ug/k/min especialmente especialmente en en Prt Prt:: Evaluar ón miocardica Evaluar funci función miocardica –– dobutamina dobutamina oo milrinona milrinona Evaluar Evaluar RVS RVS con con >> postcarga postcarga Eventual uso de hidrocortisona Eventual uso de hidrocortisona DOBUTAMINA Catecolamina sint ética sintética Efecto inotr ópico por ón directa inotrópico por estimulaci estimulación directa α y ß Efecto cron ótropo limitado cronótropo limitado >> que que la la dopamina dopamina No asociado ón ((Noori Noori 2004) asociado aa aumento aumento RVS, RVS, incluso incluso disminuci disminución 2004) Hipotensi ón en hipovolemia Hipotensión En adultos aumento íneo coronario aumento de de flujo flujo sangu sanguíneo coronario yy entrega entrega de O2 al al miocardio No depende de liberaci ón de ógenas liberación de catecolaminas catecolaminas end endógenas Uso generalmente como segunda llínea ínea ante ante fracaso fracaso de de tratamiento tratamiento con con Dopamina Uso ideal en RN con ón primaria miocardica y aumento RVP con disfunci disfunción (Asfixia) Dosis aaún ún poco clara Roze et al: 55-20 -20 ug/ kg/min ug/kg/min Greenough áxima 15 ug/ kg/min Greenough:: dosis m máxima ug/kg/min Efectos beneficiosos en funci ón ventricular con 7.5 -10 ug/ kg/min función 7.5-10 ug/kg/min Dopamina v/s Dobutamina ((Cochrane Cochrane Database Systematic Rev 2000) Dopamina significativamente mas efectiva que Dobutamina en el tratamiento a corto plazo de hipotensi ón hipotensión en RNPT Menores fallas en tto con Dopamina Dobutamina asociada a mayor incremento en funci ón función ventricular Sin diferencias en incidencia de taquicardia Sin diferencias en mortalidad (RD 0.02 95% IC --0.120.120.16), HIV severa (RD --0.02, 0.02, 95% IC --0.13-0.09) 0.13-0.09) y LMPV (RD --0.08, 0.08, 95% IC --0.19-0.04) 0.19-0.04) Epinefrina y Norepinefrina ¾ ¾ Efectos similares de Epi y Norepi en contractilidad y FC ¾ ¾ Epinefrina mayor aumento de FAVI comparado con Dopa ¾ ¾ Norepinefrina por por falta falta de de efecto efecto en en receptores receptores ßß produce produce mayores mayores efectos efectos en aumento ón en éptico) aumento de de RVS RVS que que Dopa Dopa yy Adrenalina Adrenalina (Elecci (Elección en Shock Shock sséptico) ¾ ¾ Aumento ño SNC Aumento excesivo excesivo PA: PA: Da Daño SNC (menos (menos importante importante con con Dopa) Dopa) ¾ ¾ Pocos estudios en RNPT Seri y Evans: ¾ ¾ Al sumar Adrenalina a Dopamina aumenta PA y flujo urinario en RN hipotensos Derleth Derleth:: ¾ ¾ Infusiones de Noradrenalina en RN son seguras y no causan vasoconstricci ón cerebral árdica en vasoconstricción cerebral oo mioc miocárdica en RN RN Paradis M: Faltan estudios con adrenalina para recomendar su uso ros uso en en prematu prematuros Epinefrina y Norepinefrina ¾ ¾ Utilizadas ón refractaria Utilizadas en en manejo manejo de de hipotensi hipotensión refractaria aa dosis dosis altas altas de de Dopamina Dopamina (>20 (>20 gamas) gamas) con con oo sin sin Dobutamina Dobutamina ¾ ¾ Adrenalina Adrenalina asociada asociada aa Dopamina Dopamina yy Dobutamina Dobutamina permite permite descontinuar descontinuar Dobutamina Dobutamina yy disminuir disminuir dosis dosis de de Dopamina Dopamina ¾ ¾ Epinefrina: ón refractaria Epinefrina: indicada indicada en en hipotensi hipotensión refractaria aa dosis dosis altas altas de de Dopamina Dopamina con con oo sin sin Dobutamina stos. Dobutamina permitiendo permitiendo descenso descenso de de dosis dosis de de ééstos. ¾ ¾ Requieren ón continua: ño Requieren monitorizaci monitorización continua: riesgo riesgo de de aumento aumento excesivo excesivo de de PA PA con con da daño cerebral cerebral secundario secundario ¾ ¾ Norepinefrina ón en éptico por Norepinefrina es es la la droga droga de de elecci elección en Shock Shock sséptico por efecto efecto en en RVS RVS sin sin riesgo ón cerebral árdica en riesgo de de vasoconstricci vasoconstricción cerebral oo mioc miocárdica en RN RN MILRINONA: Inhibidor de la fosfodiesterasa III Aumenta Ca intracelular Presentacion 1 mg/1 ml Fco de 10 ml Dosis: 25 ug/K en bolo 0,3 -0,7 uk/k/m 0,3-0,7 Compatible con morfina,fentanyl,midazolam Incompatible Furosemida y bicarbonato MILRINONA Prevendr ía el bajo gasto íaco en Prevendría gasto card cardíaco en prematuros prematuros En pacientes con indice cardíaco disminuído: Mejoran GC y disminuyen RVS y pulmonar Aumenta contractilidad miocardio y mejora función diastólica a traves de mejoría de relajación ventricular diastólica Util en pacientes en que causa primaria de shock es falla miocárdica con aumento de RVS compensatoria Efectos colaterales:Hipotensi ón y arritmias colaterales:Hipotensión Revertido con volumen y Noradrenalina Faltan estudios en RN Podria ser usado hasta en < 27 sems MILRINONA Diversos trabajos pediatria y RN hasta en prematuros. Critical Care 2004 Cockrane (farmacocinetica) Lance < Sep 2002 Evans N. (2001) Young R.A. (1988) Lindsay (1998) Barton P. (1996) Shan F. (1996) Corticosteroides ¾ ¾ Corticoides antenatales: efecto independiente de efecto sobre SDR en reducir hipotensi ón en RNPT hipotensión ¾ ¾ Stein Stein 1994 1994 ¾ ¾ Evidencia en pacientes no respondedores a volumen e in ótropos tratamiento con hidrocortisona o dexametasona inótropos estabiliza estado cardiovascular y reduce necesidad de apoyo vasoactivo vasoactivo.. ¾ ¾ Downregulation de receptores adren érgicos: desensibilizaci ón adrenérgicos: desensibilización a efecto cardiovascular de catecolaminas ¾ ¾ Insuficiencia suprarenal relativa o absoluta,especialmente en prematuros Niveles de ACTH normales y bajos de cortisol (resistencia in ótropos) inótropos) Corticosteroides ¾ ¾ Glucocorticoides inducen expresi ón CV de receptores expresión adren érgicos y de componentes del sitema de segundo adrenérgicos mensajero ¾ ¾ Inhiben metabolismo de catecolaminas ¾ ¾ Estimulan liberaci ón de liberación prostaciclina y oxido nitrico ¾ ¾ Mineralocorticoides aumentan disponibilidad de calcio intracelular: aumento de respuesta de ccélulas élulas mioc árdicas y miocárdicas m úsculo liso a catecolamina músculo ¾ ¾ factores vasoactivos Estabiliza membranas y mejora precarga y GC como Corticosteroides Corticosteroides-- estudios Ng Ng et al: ¾ ón severa refractaria y niveles bajos cortisol ¾ 5 RNMBP hipotensi hipotensión cortisol:: dosis dosis unica dexametasona o 5 ddías ías hidrocortisona exitosa ón exitosa en en descontinuaci descontinuación in ótropos en inótropos en 54 54 hrs. hrs. Bouchier y Weston Weston:: ¾ kg 6 ddías) ías) tan efectiva ¾ Hidrocortisona IV (dosis decrecientes desde 2.5mg/ 2.5mg/kg efectiva como Dopa en tto hipotensi ón. hipotensión. Seri et al: ¾ -6mg/kg) aumento estable de PA en 6 hrs ¾ Hidrocortisona (2 (2-6mg/kg) hrs Gaissmaier Gaissmaier y Pohlandt Pohlandt:: ¾ nica Dexametasona ¾ Estudio doble ciego, placebo v/s control control dosis dosis úúnica Dexametasona en en RNPT con hipotensi ón refractaria: Dosis nica de kg efectiva hipotensión Dosis úúnica de 250ug/ 250ug/kg efectiva dentro 12 hrs en mejorar mejorar PA PA Noori Noori:: Hidrocortisona: > PA a la 11-2 -2 hrs (no -genomico) y 66-12 -12 hrs ((genómico) genómico) (no-genomico) Corticosteroides 9 Se recomienda su uso como terapia de rescate ante hipotensi ón hipotensión refractaria a in ótropos (dopa > 15 ug/k/min y cortisol < 5 mg /dl inótropos mg/dl 9 Estudios en uso prolongado para DBP han revelado efectos adversos: perforaci ón intestinal, infecciones por hongos y perforación efectos en desarrollo SNC 9 Estudios no han reportado efectos adversos por uso de corta duraci ón duración 9 Se requieren estudios que comparen hidrocortisona v/s dexametasona DROGAS DROGA Drogas DOSIS EFECTO Dopamina 5-20 mcg/kg/min IV Aumento RVS Dobutamina 5-20 ug/k/min Aumento FAVI Milrinona 0,3-0,7ug/k/min Aumento FAVI Epinefrina 0,1-1 ug/k/min Aumento RVS Norepinefrina 0,1-1ug/k/min Aumento RVS Nitroprusiato Corticoides Disminuyr RVS y postcarga Hidro: 1-2mg/k/do < resistencia a presores, cada 8 hrs estabiliza membranas CONCLUSIONES El bajo FSS en especial VCS Y FSC podria ser compensatorio y discutible su tratamiento Manejo hipotensi ón en RNPT aaún ún es controversial hipotensión Existe poca informaci ón sobre la morbilidad y mortalidad información secundaria al uso de volumen e in ótropos inótropos Considerar el uso de hidrocortisona frente a la resistencia a inotropos (dopa > 15 ug/k/min) en RN prematuros gravemente enfermos. El objetivo del tratamiento es mantener adecuada perfusi ón perfusión y oxigenaci ón pero existe poca o ninguna relaci ón entre oxigenación relación PA y perfusi ón de óórganos rganos perfusión Se requieren m ás estudios sobre m étodos para evaluar más métodos perfusi ón tisular que permitan decidir cu ándo tratar perfusión cuándo PA continua es m étodo de elecci ón método elección Decisi ón de tratar debe basarse en condici ón de RN y no Decisión condición solo en presi ón arterial presión GRACIAS!!!!! DRA. AGUSTINA GONZALEZ B.
