Las diferencias en las respuestas de los pacientes al mismo

RESPUESTA BIOLÓGICA DEL COMPLEJO
APLICACIÓN DE FUERZAS ORTOPÉDICAS
CRÁNEOFACIAL
A
LA
Desirée Champsaur
Angélica Martínez
Liliana Otero Mendoza
Introducción
Las diferencias en las respuestas de los pacientes al mismo tratamiento
ortodóncico son, en gran medida, el resultado de la variabilidad en la dirección y
velocidad del crecimiento dentofacial.
Actualmente existe poca evidencia científica que demuestre el éxito de los
aparatos ortopédicos en la modificación del esqueleto craneofacial de forma
permanente. Se ha encontrado gran versatilidad en el crecimiento de cada
individuo y una amplia variación en la respuesta de los pacientes al mismo
tratamiento. Los incrementos en el crecimiento craneofacial no son uniformes ni en
dirección ni en velocidad, y el mismo tratamiento ortodóncico, no produce la
misma respuesta en todos los individuos.
Se han determinado características similares para la realización de tratamiento
ortopédico, como lo son las estructuras que actúan como centros o sitios de
crecimiento en el desarrollo craneofacial, lo que ha ayudado a plantear
diferentes teorías del crecimiento craneal. Estas teorías son
básicamente
explicaciones propuestas por distintos investigadores y científicos para racionalizar
el crecimiento y poder llegar a encontrar la clave para corregir las Maloclusiones o
anormalidades esqueléticas de los pacientes.
Este artículo pretende hacer una breve revisión de la literatura referente a la
respuesta biológica del complejo craneofacial a las fuerzas ortopédicas, y resumir
los artículos más destacados en este tema.
Teorías del crecimiento
1. Weinmann y Sicher quienes proponen el viejo concepto del crecimiento
craneofacial conocido como la Teoría del Control Genético o la Hipótesis de la
Dominancia Sutural, que dice que el crecimiento del cráneo es controlado por su
propia información genética. Esta teoría surgió alrededor de 1955 y sugiere que las
suturas, el cartílago y el periostio están bajo un fuerte control genético y son los
responsables del crecimiento, de la forma y dimensiones del complejo craneofacial.
Sicher (1947) pensaba que el tejido conectivo en las suturas del complejo
nasomaxilar y la bóveda producía fuerzas que separaban los huesos, tal como las
sincondrosis expandían a base craneana, y que el crecimiento intersticial por
división celular provocaba el crecimiento de los tejidos por expansión.
Desde el punto de vista de Sicher todos los elementos que forman hueso
(cartílago, sutura, periostio) son centros de crecimiento, de tal forma que, por las
suturas ligadas al complejo nasomaxilar el cráneo puede
direccionar
el
crecimiento de la cara media y seguir la orden genética a cabalidad.
Según esta teoría el condrocraneo y el desmocraneo crecen bajo un control
genético bastante fuerte, por lo cual las influencias del medio ambiente no tienen
verdadera importancia.(solamente el remodelado menor de la configuración
superficial o las estructuras internas del trabeculado óseo estarían sometidas a
factores epigenéticos locales como los músculos).
Otra de las afirmaciones de esta teoría también ligada a lo ya mencionado es que ,
todas las estructuras en la cabeza crecen sin relaciones dependientes entre ellas,
aunque están genéticamente armonizadas.
2. James H. Scott, El crecimiento a partir de las suturas. Considera los sitios
cartilaginosos en todo el cráneo como centros de crecimiento y las suturas como
capaces de producir únicamente crecimiento compensatorio a la influencia primaria
de los cartílagos craneales. Scott correlaciono el crecimiento sutural con el de las
sincondrosis y el crecimiento de la masa encefálica.
En el caso especifico de los maxilares, Scott propuso que el cartílago nasal dirigía
el crecimiento de la cara hacia adelante y abajo, basado en la capacidad que tiene
el cartílago de crecer en áreas de compresión, y las suturas comprometidas
respondían con crecimiento compensatorio. Afirmaba que la expansión intersticial
genéticamente determinada del cartílago del septum nasal proveía la fuerza para el
desplazamiento del maxilar superior, y al mismo tiempo, esta tensión ocasionaba
aposición en las suturas. Para Scott el cartílago nasal es el esqueleto primario de la
parte superior de la cara, lo mismo que el cartílago de Meckel es el esqueleto
primario de la parte inferior de la cara.
La Teoría Cartílago Dirigido tuvo apoyo importante de otros investigadores como
Sarnat (1963), quien en sus experimentos hizo recesión de cartílago nasal en
conejos jóvenes, encontrando deformaciones, disminución de tamaño en los
huesos nasal y premaxilar, así como también protrusión mandibular. De sus
experimentos concluyo que el septum nasal era un importante centro de
crecimiento. A pesar de su importancia y vigencia transitoria, la teoría comenzó a
ser cuestionada por otros investigadores, dentro de los que se destaca Moss, quien
consideraba que el cartílago nasal era a su vez sitio también de crecimiento
compensatorio a otras influencias mas importantes, que plasmo en su propia teoría
acerca del crecimiento craneofacial.
Esta teoría validaría el uso de craneomaxilares, de máscaras faciales y de
expansores, para redirigir el crecimiento del maxilar superior.
3. Moss propone entonces la teoría de la matriz funcional, en la morfogénesis
craneofacial intervienen factores regionales y locales. El crecimiento del cartílago
y el hueso parece ser una respuesta compensatoria al crecimiento de la matriz
funcional; la matriz funcional esta constituida por músculos, nervios, glándulas y
dientes. Se conocen dos tipos de matriz funcional: perióstica y capsular. El
crecimiento de la matriz funcional es de tipo primario, mientras que el de una
unidad esquelética es de tipo secundario.
La visión que se desprendía de esta nueva teoría indicaba que las maloclusiones si
podrían verdaderamente interceptarse si se lograba corregir funciones orales
alteradas, es decir, si se corregía la función, la forma también se corregiría, en
contra de lo propuesto por la teoría del control genético.
Esta teoría impulsó el uso de los aparatos tipo Frankel, cuyo propósito es
estimular o restablecer la función muscular para redirigir el crecimiento de los
maxilares.
4. Petrovic, Charlier y Stutzmamsn, detectaron en cultivos de órganos
diferencias en el crecimiento de distintos cartílagos primarios y secundarios. Estos
estudios motivaron a los ortodoncistas a utilizar los aparatos ortopédicos tipo
activador, para redirigir y estimular el crecimiento condilar y mandibular en los
pacientes con micrognatismo mandibular. Petrovic propuso también, que la sutura
media palatina y el ligamento septopremaxilar se comportaban como cartílagos
secundarios, y por esta razón era probable modificar el crecimiento transversal y
sagital del maxilar superior. Este argumento validaría el uso de placas disyuntoras
o expansoras y de máscaras faciales en el tratamiento de micrognatismos
transversales y sagitales del maxilar superior.
ALTERACIÓN CONTROLADA DEL CRECIMIENTO CRANEOFACIAL
La cuestión de si la morfología y el crecimiento craneofacial pueden ser
deliberadamente alterados, ha sido debatido desde hace mucho. A propósito
existen varios argumentos:
1. El sistema Sutural Nasomaxilar:
Estudios experimentales y clínicos prueban que es posible influir en la adaptación
sutural y el crecimiento maxilar, antes que haya ocurrido una fusión natural. El
desplazamiento nasomaxilar deliberado es posible, porque las suturas que unen
huesos intramembranosos dependen mayormente de condiciones locales para su
crecimiento y adaptación fisiológica. La posición, orientación, dirección y hasta el
número de suturas faciales parecen estar estrechamente relacionados con varias
fuerzas. Su proliferación está determinada por las tensiones recibidas de los
huesos que unen y el tejido blando que los rodea y un aumento de tensión
produce un aumento en el ancho y longitud sutural.
Durante la compresión por fuerzas extrabucales intensas, las suturas se hacen dos
o tres veces más anchas que lo normal y muestran signos de gran actividad
celular. Primero se observan zonas de hialinización local, luego la configuración
serpenteada de la sutura desaparece y se encuentran lagunas de Howship con
osteoclastos activos lo que demuestra un estadío de reabsorción directa.
Durante la tensión de una sutura, los osteoblastos y las fibras de Sharpey son
incorporados en la superficie ósea por depósito de nuevas capas de hueso. Las
suturas reaccionan a la presión y tensión en la misma forma observada en la
superficie ósea alveolar del ligamento periodontal durante los movimientos
dentarios. Posteriormente, cuando la fuerza cede, se produce una normalización
del ancho y formación de nuevas interdigitaciones.
Yen y colaboradores, hallaron que la síntesis de colágeno en suturas presionadas
fue alcanzada en tres días y valores más elevados fueron mantenidos hasta el día
catorce. La síntesis de la proteína no colágena alcanzó su pico a los cinco días y
fue significativamente distinta solo en el día 5, por lo cual sugieren que la proteína
colágena tiene un papel más importante en el control del remodelado.
a. Fuerzas posteriores contra el maxilar superior:
Los casquetes y la tracción cervical pueden restringir el desarrollo del proceso
alveolar e inhibir el crecimiento del cuerpo maxilar.
Los efectos ortopédicos de las fuerzas extrabucales intensas, continuas, al maxilar
superior, depende de varios factores como la dirección de la fuerza y la morfología
craneofacial del paciente. También se ha demostrado en humanos, que los
movimientos dentarios y las alteraciones esqueléticas maxilares, pueden afectar la
posición de la mandíbula, ya que los músculos elevadores deben acomodar la
mandíbula al maxilar superior durante la función, lo cual aumenta la morfología y
crecimiento mandibular.
b. Fuerzas anteriores contra el maxilar superior:
Las máscaras faciales pueden mover dientes superiores hacia adelante y promover
también el crecimiento maxilar y la adaptación sutural, resultando en una
ubicación más ventral del cuerpo maxilar. Fuerzas experimentales pesadas de 30
a 400 g, producen un extenso desplazamiento anterior del complejo maxilar en
monos, después de tres meses.
La apertura sutural asociada con pocas
interdijitaciones ocurre en las suturas circunmaxilares. Una rotación simultánea de
la maxila en dirección hacia arriba suele verse vinculada con varias reacciones en
diferentes suturas. Los estudios histológicos confirman que el desplazamiento
observado cefalométricamente, es mediado por reabsorción y remodelado de las
articulaciones suturales del maxilar. El movimiento anterior del complejo maxilar
ha sido demostrado en pacientes por medio de fuerzas externas a través de
máscaras faciales. Fuerzas pesadas aplicadas ya a partir de los cinco a ocho años
de edad, parecen dar los mejores resultados. Se ha sostenido que el uso de
máscaras faciales inhibe el crecimiento mandibular de la misma firma que el uso
de mentoneras, pero todavía no se ha presentado documentación.
c. Fuerzas transversales en el maxilar superior:
El ensanchamiento del maxilar por dispositivos que separan el maxilar medio y las
suturas asociadas es un procedimiento clínico probado. La respuesta sutural es
mayormente tensional, y las translaciones maxilares, después de la separación
sutural, son rápidas y espectaculares. Aunque la terapia de expansión palatina ha
sido empleada por muchos años para corregir los problemas transversales, sólo
recientemente nos hemos beneficiados de los estudios sobre los cambios en los
dientes y estructuras de soporte en respuesta a la expansión lateral. Son
necesarias fuerzas laterales recíprocas intensas, para separar la sutura palatina
media, y algún daño debe esperarse, particularmente en el periodonto bucal de los
molares y premolares superiores.
Los cambios esqueléticos asociados con expansión esquelética maxilar extensa son
sorprendentemente estables y el periodonto puede ser mantenido con una buena
higiene bucal.
2. La mandíbula y la Articulación Temporomandibular:
La mayoría de los argumentos sobre la capacidad del clínico para alterar el
crecimiento craneofacial, han sido centrados en la mandíbula y en sí su
crecimiento puede o no ser estimulado, restringido o alterado. Como el número y
calidad de los estudios de investigación y los métodos cefalométricos han
mejorado, es posible ganar perspectiva en este tema.
Las investigaciones que se realicen en un futuro van a proporcionar mayor
entendimiento de la naturaleza de las modificaciones del crecimiento facial que se
realizan a los pacientes.
A continuación se describen en forma sistemática diferentes artículos
seleccionados con el propósito de conocer los diversos tópicos que deben ser
considerados al hacer una revisión de la Respuesta biológica del complejo
craneofacial a las fuerzas ortopédicas. Estos resúmenes permitirán al lector
realizar su propio análisis crítico de la literatura.
REVISION DE ARTICULOS
1. John C. Improved clinical use of twin.block and herbst as a result of
radiating viscoelastic tissue forces on the condyle and fossa in treatment
and long-term retention: Growth relativity. Am J orrthod Dentofacial
Orthop 2000; 117:247-66
Objetivo:
Aprovechar el tratamiento ortopédico dentofacial para describir una hipótesis no
muscular específica que explique histológicamente la forma de modificación del
cóndilo mas allá del nivel
solamente.
que puede ser explicado
por el
desplazamiento
El retrognatismo mandibular puede ser tratado ambiciosamente con aparatología
ortopédica como el Herbst o el Twin-block entre otros elementos auxiliares.
Algunos autores proponen que la aparatología de arco de canto con herramientas
intermaxilares como elásticos pueden producir crecimiento condilar y modificar
el crecimiento.
Es importante diferenciar 3 condiciones que pueden sobreponerse
• Crecimiento normal en la fosa glenoidea (C-GF)
• Remodelamiento ortopédico como resultado de el avance condilar
• Patología del cóndilo
Las adaptaciones patológicas muestran que la región de C-GF tiene la capacidad
de ser altamente modificada. Este tipo de crecimiento es diferente al ligero
crecimiento que se logra con la terapia ortopédica de desplazamiento condilar.
Existen múltiples teorías acerca de las modificaciones condilares.
1. Entre las primeras encontramos la genética, la cual sugiere que el cóndilo
esta bajo un fuerte control genético los cual genera un crecimiento de la
mandíbula hacia delante y hacia abajo. Sin embargo esta teoría esta mas
relacionada con los acontecimientos prenatales y postnatales del cóndilo, la
teoría deja la pregunta acerca de la eficacia de la aparatología ortopédica en el
crecimiento condilar como propone Brodie. 1
Muchas investigaciones se han realizado acerca de las modificaciones condilares
después de un avance mandibular continuo con un periodo de razonable de
retención sin embargo el tratamiento inicial parece motivador.
Por lo cual se ha pensado que el crecimiento general del cóndilo parece
relativamente inalterable en estudios a largo plazo. Sin embargo es importante
mencionar que estudio en primates mostró significativas modificaciones en el
crecimiento condilar en estudios a largo plazo pero solo después de los periodos
de retención.
2. Hipótesis de la pérdida del hiperactividad del pterigoideo lateral: Se ha sugerido
que la hiperactividad del músculo pterigoideo lateral (LPM) promueve el
crecimiento condilar 2 . Rees 3 reporto que otros músculos y tendones, incluyendo
aquellos del masetero profundo y temporal, también se adhieren al disco
articular. Las uniones del LPM a la cabeza del cuello condilar o al disco articular
puede esperarse que causen un crecimiento condilar, pero investigaciones
1
Brodie AG, Facial patterns: a theme on variation. Angle Orthod 1946;16:75-87
McNamara JA. Neuromuscular and skeletal adaptations to altered function in orofacial region. Am J
Orthod 1973;64:578-606
3
Rees LA. Structures and function of the mandibular joint. Br Dent J 1954;96:125-33
2
anatómicas no
han encontrado evidencia de uniones presentes que sean
realmente significativas.
El tendón del LPM se ha observado unido al borde anterior de la cápsula fibrosa
que cambia esta unión en fibrocartílago de la cabeza de la cabeza del cóndilo y
cuello anterior. Al mismo tiempo, dudoso que la hiperactividad inicial pueda
ocurrir en donde el LPM haya sido acortado por terapias de desplazamiento
mandibular continuo. En animales se ha demostrado que al eliminar el aporte
sanguíneo
por medio de miectomia la tracción del LPM no tiene un efecto
pronunciado del crecimiento condilar. Mas recientemente se ha encontrado que el
crecimiento condilar es el resultado de una disminución postural y funcional de
la actividad del LPM, lo cual se ha soportado en estudios realizados por Auf der
Maur 4 , Pancherz 5 .
La teoría de la hiperactividad del LPM ha sido propuesta por Charlier et al 6 ,
Petrovic 7 y posteriormente por McNamara
3. La teoria de la Matriz funcional, la cual propone que el control del crecimiento
óseo no es por si mismo, pero sino que los tejidos blandos están asociados con
este 8 . Sin embargo hay investigaciones que cuestionan la diferencia del
crecimiento y respuesta del desarrollo entre el cóndilo y la epífisis, no se ha
encontrado explicación como el crecimiento condilar como respuesta a un
estímulo. Por lo tanto la valides de esta teoría ha sido cuestionada. Una de las
razones fue una pequeña explicación de los mecanismos específicos por los cuales
el cóndilo fue estimulado a crecer. Endow y Hans 9 presentaron excelentes
perspectivas sugiriendo que el crecimiento mandibular es una composición de
fuerzas regionales y
agentes funcionales del control de crecimiento que
interactúa en respuesta de señales de activación extracondilar específicas
La tercera teoría se relaciona con el crecimiento relativo que se refiere al
crecimiento
que es relativo
al desplazamiento de los cóndilos desde la
recolocación activa en la fosa. El crecimiento es discutido en cuanto a los
resultados de la retención a largo plazo, algo que es diferente en el tratamiento
en corto tiempo.
4
Auf der Maur. Electromiografi recording of lateral pterigoid muscle in activator treatment of class II
Division I malocclusion cases. Eur J Orthod 1980; 2:161-71G
5
Pancherz H, Anehus-Pancherz M. Muscle activity in class II Division I maloclusion treated by bite jumping
with herbst applience. Am J orthod 1980;78:321-9
6
Charlier JP,Petrovic A, Herman – Stutzman Jj. The efect of mandibular hyperpropulsion on the
prechondroblastic zone of young rat condyle. Am J orthod 1969;55;71-4
7
Petrovic A, Postnatal growth of bone: a perspective of current trends, new aproaches, and innovations. In :
Dixon AD, Sarnat BG, editors. Factors and mechanisms influencing bone growth. Prog Clin Biol Res
1982;101:297-331
8
Moss ML, Funtional analysis of human mandibular growth . J Prosth Dent 1960;10:1149
9
Enlow DH Growth mandibule.In Endow DH, Hans MG, editors. Essentials of facial growth. Philadelphia:
WB Saunders, 1996.p57-78
La participación de los tejidos blandos (uniones de Fascias y tendones de los
músculos periorales, mejillas y lengua) han sido también considerados10 .
Investigaciones de la actividad de pacientes con respiración oral, con patrón
esquelético estrecho y con incremento del la altura facial inferior, muestran
efectos significativos causados primeramente por disturbios en el equilibrio de los
tejidos blandos. Además el patrón de respiración, puede alterar el fluido salivar y
no necesariamente la actividad muscular solamente. Algunos estudios sugieren
una forma de presión condilar “Stres” que resulta en un insignificante crecimiento
mandibular. Contraversialmente, la compresión del cóndilo demuestra disminución
en el C-GF, modificaciones que muestrean Graber 11 y Joho.
Con evidencia de la disminución en la actividad muscular durante el uso de
aparatología de propulsión ortopédica, se busca determinar si realmente hay
cambio o modificaciones del crecimiento.
Hipótesis del crecimiento relativo (tres bases)
La fosa glenoidea promueve el crecimiento condilar con el uso de terapia de
avance ortopédico mandibular. Inicialmente, el desplazamiento afectaba la capa
de
fibrocartílago en la fosa glenoidea para inducir la formación de hueso
localmente. Esto es seguido por la presión de los tejidos no musculares
viscoelásticos. La viscoelasticidad es aplicada convencionalmente a los tejidos
elásticos, músculo primariamente al flujo del fluido sinovial, la elasticidad de los
tejidos retrodiscales, la cápsula fibrosa y otros tejidos no musculares incluido el
perimisio del LPM. Los tendones de la ATM y ligamentos, otros tejidos blando y
fluidos corporales.
De manera muy interesante es la nueva formación ósea a alguna distancia de los
tejidos de unión retrodiscal en la fosa glenoidea. la fosa glenoidea y el
desplazamiento del cóndilo son ambos influenciados por el disco articular,
cápsula fibrosa, y liquido sinovial, el cual es contiguo, anatómicamente y
funcionalmente, con el tejido viscoelástico. Por eso, el crecimiento condilar es
afectado por fuerzas de los tejidos viscoelásticos por la unión del fibrocartílago
que cubre la cabeza del cóndilo.
El estudio microscópico de secciones de la ATM han revelado uniones directas de
tejido conectivo de los tejidos retrodiscales en la única capa de fibrocartílago de
la cabeza condilar. Interesantemente, esta alta función fibrocartilaginosa que cubre
el cóndilo en 3 dimensiones no se encuentra sobre la epífisis. Se encuentran
tejidos blandos unidos en todas las superficies. Estas uniones a la cabeza del
cóndilo usan el disco articular y el fibrocartílago para comunicarse entre el GF y el
cóndilo. Durante la ortopedia de avance mandibular, hay un influjo de nutrientes y
otros factores biodinámicas dentro de la región a través del paquete de vasos
sanguíneos de los tejidos comprimidos de la zona retrodiscal, que entran en el
10
Posen AL. The influence of maximun perioral and tongue forces on the incisors teth. Angle Orthod
1972;42:285
11
Graber LW. The alterability of mandibular growth. In : McnamaraJA Jr editor. Determinants of mandibular
form and growth Series. Ann Arbor: center for human Growth and development, Univesity of Michigan,
1975.
fibrocartílago del cóndilo. La expulsión de estos factores ocurre durante la
reubicación del desplazamiento del cóndilo en la fosa glenoidea.
Se ha encontrado que la presión genera un flujo del liquido sinovial. Cuando se
habla de una presión negativa que sobrepasa la perfusión capilar, permite un
gran flujo de sangre en el C-GF, aumentando el flujo de capilares sinoviales
cerca del cóndilo y la fosa. Se ha encontrado mayor presion negativa en
mujeres.
Wolff´s 12 propone que la arquitectura ósea es influenciada por los componentes
neuromusculares. Esta ley puede ahora ser extendida por el desplazamiento
ortopédico del cóndilo. Con avance mandibular ortopédico, la ley del “crecimiento
relativo” establece que la arquitectura del hueso es influenciada por la
neuromusculatura y contiguos, no musculares, tejidos viscoelásticos unidos y la
fosa glenoidea y las alteraciones de los fluidos que envuelven el hueso.
Investigaciones cefalométricas por Bjork 13 y
Popovich y
Thomposon 14
encontraron que la fosa glenoidea crece en sentido posterior e inferior. Además la
solapación anterior de la eminencia articular sufre una extensiva reabsorción en la
parte posterior e inferior y es acompañado por una aposición endóstica
compensatoria hasta los 7 años.
Las fuerzas dirigidas posteriormente de los tejidos viscoelásticos pueden afectar el
avance condilar y de fosa al tiempo que la fosa debe moverse naturalmente en
dirección postero-inferior.
Sin embargo la fosa es reportada con un crecimiento en dirección contraria,
relocalizandose anterior e inferiormente para encontrar activamente las
modificaciones condilares y restaurar la función normal durante el tratamiento
ortopédico. Esta es una restricción relativa del crecimiento normal del crecimiento
de la fosa, y contribuye a la corrección de la Clase II. La restricción de crecimiento
de GF puede ser particularmente usado cuando es combinado con restricción del
crecimiento del maxilar mientras que la mandíbula crece hacia abajo y delante. En
pacientes sanos, el crecimiento horizontal por componente cerebral, el cual es en
la zona próxima a la fosa glenoidea, ha sugerida que causa el desplazamiento
postero-inferior de la fosa relativo al crecimiento condilar. Desafortunadamente,
esta teoría no ha sido aun adecuadamente experimentada. Modificaciones en el
GF puede ser clínicamente significativa cuando las 2 estructuras, el cóndilo y la
fosa, son separadas. En jóvenes en crecimiento, fuerzas reciprocas de los tejidos
viscoelásticos entre la fosa y el cóndilo pueden cambiar la dirección de C-GF a
nuestro favor del ortodoncista. Este crecimiento parece ser limitado por la
cantidad de avance mandibular, proliferación y cambio de tejido retrodiscal.
12
Wolff J. Vichow Arch Pathol Anat 1899;155:256
Björk A Variation in the growth pattern of human mandibule: longitudinal radiographic study by implant
method . J Dent res 1963;42:400-11
14
Popovich F , Thompson GW. Craniofacialtemplates for orthodontic cases analysis. Am J Orthod
1977;71:406
13
Cuando el cóndilo vuelve a la fosa después del tratamiento parece desactivar las
modificaciones por compresión del cóndilo contra la proliferación de tejidos
retrodisca . Cualquier aparición de inducción ósea adicional puede ser insignificante
para el cóndilo a largo plazo. La habilidad de adaptación del cóndilo no es
clínicamente significativa cuando el ortodoncista puede influir positivamente a
través del tratamiento ortopédico dentofacial en un largo periodo de tiempo. El
cartílago condilar es considerado un mecanismo de soporte que puede reparar y
extenderse en una agresión para reganar función en el desplazamiento cuando es
afectado por el medio y factores funcionales, incluyendo la función del cóndilo
dentro del GF.
Se ha presentado la hipótesis de que los mecanismos de modificación del
crecimiento condilar –fosa con aparatología de propulsores de mandibular, como
el Herbs y el twin-block generan:
Desplazamiento de la mandíbula
Fuerzas de Extensión de los tejidos viscoelásticos al cóndilo a través de diferentes
uniones
Traducción de las fuerzas irradiadas por debajo del fibrocartílago de la fosa
glenoidea y el cóndilo.
El resultado es redirección y aumento del crecimiento de C-GF, debido a un
remodelado significativo. desde que la fosa glenoidea y el cóndilo son estructuras
contiguas, la cabeza del cóndilo modificado es afectado por los mismos tres
factores enumerados anteriormente. El fibrocartílago condilar puede jugar un papel
de conductor de la fuerza . Esto fue confirmado inicialmente por identificación
microscópica de inserciones de las extensiones de los tejidos viscoelásticos
directamente en la capa pericondilar del fibrocartílago. Hay muchas piezas de
evidencia que sugiere que los mecanismos de crecimiento condilar ocurren
relativamente a la cavidad glenoidea y no necesariamente como un fenómeno
aislado.
2. Jeremy J. Mao. Growth and development: Hereditary and mechanical
modulations.Am J Orthod Dentofacial Orthop 2004;125:676-89
Los objetivos de este trabajo eran:
• Determinar algunas definiciones claves y conceptos que son la base para
la comprensión del crecimiento y desarrollo
• Sintetizar
el
conocimiento actual
acerca del crecimiento óseo y
cartilaginoso del esqueleto craneofacial
• Explorar la efectividad del estrés mecánico para comunicarse con el hueso
y células del cartílago.
Para aquellas mal oclusiones, anomalías dentofaciales y anormalidades craneales
con paladar hendido y craneosinostosis, la necesidad de entender completamente
el crecimiento craneofacial es mas que una curiosidad científica. El conocimiento
prenatal y postnatal del crecimiento ha tenido dos formas de estudios:
•
•
Estudios observacionales en diferentes niveles, como observando series de
cefalometrias, secciones de tejidos microscópicos y comportamiento de
células y moleculares de matriz extracelular y genes.
Estudios de manipulación como modificación del crecimiento tisular por
fuerzas mecánicas, agentes químicos técnicas de recombinación de tejidos y
el uso de modelos animales transgénicos.
La mayoría de las anormalidades craneofaciales y deformidades dentofaciales son
resultado inherente de mutaciones y modulación de medios aberrantes de
múltiples genes. Las fuerzas mecánicas son los ambientes de señales mas
estudiados, y ya modulan el hueso y el cartílago.15
La mecanoterapia es más fácil de entender
cuando
se entiende más
efectivamente la forma de comunicación entre el
hueso
y
las células
cartilaginosas.
Múltiples cambios en la magnitud de los ciclos de fuerza son significativos en el
aumento de la respuesta celular del hueso y del cartílago ante rápidas
oscilaciones en magnitud de fuerza comparadas con una fuerza constante 16 .
Una fuerza propagada a través de los tejidos biológicos se traduce en nuevo tejido
o nuevas células de estrés mecánico, los cuales generan la inducción del flujo de
fluido intersticial. Aunque el flujo del fluido es actualmente enfocado al paso de
mecano-traductores, su efecto anabólico parece generar efectos de deformación
de las moléculas de la matriz extracelular, canales trasmembranales, cito
esqueleto e estructuras intracelulares.
La tensión mecánica puede actuar sobre tejidos, células y genes. Las fuerzas
exógenas son trasmitidas en los tejidos biológicos como tensión antes que la
respuesta celular y genética generando una serie de eventos. 17
Una fuerza exógena presenta ciertas características antes de poder clasificarse
como estímulo mecánico, definido como un signo capaz de generar una
respuesta de crecimiento catabólico o anabólico. Todas las características de las
señales mecánicas, incluyen magnitud y duración, han sido examinadas por
experimentos y en la practica clínica de ortopedia craneofacial con solo una
excepción de frecuencia de fuerza. Los ciclos de fuerzas ondulatorias inducen la
aceleración del crecimiento no solo en las suturas craneofaciales, sino también en
la condrogénesis del cartílago de la base craneal. (sincondrosis esfenoccipital). 18
15
Mao JJ. Mechanobiology of craniofacial sutures. J Dent res 2002;81:810-6
Ibid
17
Ibid
18
Kopher RA, Mao JJ, Sutures growth modulated by the oscillatory component of micromechanical strain. J
Bone Min Res 2003;18:521-8
16
Existen diferentes genes involucrados en el desarrollo cartilaginoso que pueden
ser divididos en marcadores (codifican para proteínas de
matriz ósea o
cartilaginosa) y reguladores (regulan los genes).
Los genes reguladores incluyen la trascripción de los genes que codifican para
factores de crecimiento y sus receptores. La trascripción de factores unido a la
regulación de las secuencias del DNA y modulación de los genes diana.
Los factores de crecimiento generalmente residen en la zona extracelular y envían
señales mitogénicas y de diferenciación a las células diana que tienen receptores
en la membrana celular. Las fuerzas mecánicas son las señales ambientales mas
estudiadas y actualmente manipulan el crecimiento del hueso y cartílago.
Los genes llevan una carga del material genético que puede ser aumentar o
disminuir su expresión por los estímulos mecánicos.
Por ejemplo: 120 OB alineados secuencialmente con producción de 50 μm de
matriz colágena, puede lograr 6000μm (6mm) de osteoide. Por lo tanto la
mineralización de esta matriz de colágeno podría lograr 6 mm de hueso. La clave,
es como reclutar 120 OB y alinearlos en secuencias, por lo cual la investigación
esta incompleta.
La base craneal consiste inicialmente en cartílago, el cual es progresivamente
remplazado
por hueso. Después del nacimiento, estructuras cartilaginosas
residuales, conocidas como sincondrosis, persisten entre el occipital y hueso
esfenoidal y etmoides sirviendo como cartílago de crecimiento. De allí, el cartílago
crece significativamente contribuyendo a todo el crecimiento de la base craneal
embriológica y su longitud postnatal . como se evidencia en varios casos de
deficiencia del tercio medio facial en varias formas de condroplasia
Las células en el crecimiento cartilaginoso se rigen bajo una secuencia temporal y
parcial de proliferación, apoptosis, diferenciación e hipertrofia. Los condrocitos
hipertróficos son gradualmente remplazados por OB a lo largo con angiogénesis,
en la osificación endocondral.
Entre las moléculas que regulan el crecimiento cartilaginoso encontramos:
Hormona parotiroidea relacionada al péptido (PTHrP): estimula la proliferación de
condrocitos pero inhibe la hipertrofia de condrocitos como
evidencia por
crecimiento distrófico del plato cartilaginoso resultando en la disminución de
proliferación celular e hipertrofia prematura en PTHrP fuera.
Ihh : coordina la proliferación de condrocitos e hipertrofia a través de la
comunicación con la PTHrP/PTH-R .
FGF/FGFR inhiben la proliferación condrocítica.
TGFβ: induce la diferenciación de los condrocitos desde la célula progenitora pero
inhibe la proliferación de condrocitos , hipertrofia y mineralizaciónBMP: inducen no solo la diferenciación condrogénica, sino la hipertrofia y
mineralización.
Tanto los factores estimulante e inhibidores de la regulación condrocítica junto
con varían moléculas, sugieren que el cartílago crece y se desarrolla como un
proceso complejo organizado por muchos genes.
Modificación mecánica del crecimiento de la base craneal.
El crecimiento del cartílago de la base craneal e generalmente estudiado como u
centro de crecimiento, con potencial de crecimiento predeterminado por los
genes y con una pequeña influencia de las señales ambientales 19 . Posteriormente
al determinar la relación del hueso occipital con las sincondrosis, se asoció la
experiencia tensional mecánica a la estimulación con fuerzas ortopédicas, lo cual
sugería que el estímulo aumenta el crecimiento de la sincondrosis de la base
craneal.
Para probar esta hipótesis, grupos separados de conejos jóvenes marcados por
sexo y edad fueron tratados con 0-N de fuerza exógena (crecimiento natural), 2N
de fuerzas estáticas por 20 minutos diarios durante 12 días, o 2-N con fuerzas
cíclicas por la misma duración.
Las bases craneales tratadas con fuerzas cíclicas tuvieron un incremento
significativo en la longitud y área total. Por el contrario el cartílago tratado con
fuerzas estáticas el pico de carga marcado y duración tenían un incremento
marginal en la condrogénesis sobre el crecimiento normal.
Esto se explica de la siguiente manera:
El estimulo mecánico fue aplicado solo cerca de 1% del total de tiempo diario
sobre una duración total de 12 días. Debido a que la respuesta anabólica es mas
generada por mecanismos activos de proliferación celular, diferenciación y síntesis
de la matriz, de hecho la presión pura.
La teoría de molamiento condral (Frost) propone que la condrogénesis debería ser
regulada por una rango de fuerzas estática exógena. Aquí demostró que los
componentes oscilatorios del las fuerzas cíclicas en ves de las estáticas son mas
efectivas para la condrogénesis.
Los genes de los cartílagos son sobre regulados por estímulos mecánicos para
inducir la proliferación condrocítica y diferenciación
Crecimiento sutural: Heredable y mecánico.
Las suturas existen inicialmente para permitir el crecimiento. Normalmente las
suturas consisten en células fibroblásticas como residentes en matrices no
mineralizadas que se encuentran entre dos superficies osteogénicas.
La sutura presenta células mesenquimales capaces de diferenciarse en linajes
fibrogénicos, condrogénicos y
osteogénicos. La existencia de una sutura
mesenquimal no mineralizada es esencial para el crecimiento continuo de los
huesos adyacentes.
19
Van Limborg J. The role of genetic and local enviromental factors in the control of postnatal craniofacial
morphogenesis Acta Morphol Neerf Scand 1972;10:37-47
Los genes involucrados:
El crecimiento del hueso sutural se alcanza por medio de una serie de actividades
celulares , incluyendo reclutamiento de células mesenquimales al linaje celular
osteogénico, estimulación de la proliferación osteogénica y diferenciación seguida
de la mineralización de la matriz en superficie osteogénica avanzada.
Existen muchos genes involucrados en el correcto desarrollo sutural entre ellos
encontramos factores de trascripción como el Cbfa1/Runx2, Msx-2 y Twist y el
factor de trascripción recientemente encontrado Nell-1. También encontramos
factores de crecimiento y sus respectivos receptores como FGF, FGFRs, BMPs y
TGFβs- 20
Cbfa-1 / Runx2: requeridos por los OB para su diferenciación
Msx-2 y FGF: dirigen la aceleración de la formación de hueso por estimulación de
proliferación celular y diferenciación (puede generar la craneosinostosis)
Twist: Regula negativamente las FGF y todo lo que pueda conllevar a la
craneosinostosis
TGFβ-3: previenen la osificación prematura de las suturas promoviendo la
apoptosis OB. 21
NELL-1: acelera la diferenciación OB promoviendo la sinostosis22 .
Para verificar la hipótesis de que la fibrogénesis y la osteogénesis en las suturas
pueden ser modificadas por fuerzas mecánicas en compresión o tensión se
seleccionaron grupos de conejos jóvenes marcados por sexo y edad y sometidos
a fuerzas tensiles de 2N de fuerza tensil o 5N de fuerza compresiva contra los
incisivos superiores por 20 min. por 12 días. La fuerza se coloco cíclica o estática.
Se encontró que la fuerza cíclica con mecanismo ondulatorio tanto en presión
como en tensión inducía una respuesta anabólica del crecimiento sutural. El
espesor de las suturas fue cuantificado por la construcción de círculos y líneas
sobre las secciones. Se encontró que había un crecimiento significativo en
comparación con los sometidos a una fuerza estática tanto en compresión como
en presión, al igual que en el crecimiento natural.
Un incremento en el número de genes y factores de trascripción, algunos de los
son expresados en el desarrollo normal de las suturas y también participan en la
mecanotrasducción celular de las suturas.
Se ha encontrado principalmente la BMP-4 regulando la expresión génica en el
estrés aplicado a la calota, seguido por un incremento en la expresión de
Cbfa1/Osf-2 un factor de trascripción OB específico 23 .
20
Ting K. Vastardis H, Mulliken JB, SooC Tie A, Do H et al. Human NELL-1 expressed in unilateral
coronal synostosis. J Bone Miner Res 1999;14:80-9
21
Longaker MT. Role of TGF-beta signalling in regulation of programed cranial suture fusion. J Craniofac
Surg 2001;12:389-90
22
Opcid 20
23
Ikezame M Ishibashi O Yashimomura J. Komori TOzawa H, et al. Tensil stress induces bone
morphogenetic protin 4 in preosteoblastic and fibroblastic cells, wich later diferentiate into odontoblast
leading to osteogenein the mouse calvatie in rgan culture. J Bone Min Res 2001; 16:24-32
Entonces de todo lo anterior se podria decir que en el crecimiento craneofacial
encontramos involucradas tres tipos de líneas celulares, la osteogénica, la
condrogénica y
fibrogénica, derivadas desde una células mesenquimal
progenitora. El comportamiento de todas estas células incluye una comisión,
proliferación, apoptosis, diferenciación y síntesis de matriz controlada por genes,
los cuales pueden ser regulados por señales ambientales.
3. Jeremy J Mao y Xiin Wang. Biomecánica de las suturas craneofaciales:
Implicaciones ortopédicas.
Las suturas craneales y faciales son articulaciones de tejido conectivo entre dos
huesos del cráneo.
La experimentación a demostrado inequívocamente que las suturas experimentan
estrés mecánico durante la masticación. De igual forma se sabe que el estrés las
suturas durante la masticación es complejo por los cambios momentáneos en la
dirección de la fuerzaza, función muscular, compleja forma sutural y la forma
irregular de los huesos craneales.
Los patrones de tensión entre las suturas varían y pueden convertirse para
algunas zonas en tensión mientras otras sufren compresión.
Sin embargo así como la masticación puede generar estrés sobre las suturas de la
misma manera los apartaos ortopédicos que pueden implicar una fuerza exógena.
Las suturas absorben una energía considerable generado impacto mecánico de
las fuerzas en los cráneos, sugiriendo la posibilidad de que las células y los
componentes de la matriz extracelular pueden dar energía tensional. De hecho
las suturas tienen un cierto grado de movilidad en sus bordes. Un movimiento
relativo de los ángulos de los huesos aun en una muy pequeña magnitud brinda
un mecanismo potencial para los estímulos mecánicos para activar la respuesta
biológica de las células sutúrales. La tensión sutural varía según cambia la
dirección de las fuerzas ortopédicas. El patrón es similar entre modelos craneanos
y en vivo; esto se verifica al colocarles una craneofacial en un Macaca irus
viendo que es substancialmente similar el patrón de tensión que el colocado en
cráneos secos aunque estos por ser mas rígidos la tensión disminuye.
Sin embargo la misma carga ortopédica, suturas equivalentes de cráneos jóvenes
experimentaron mayor tensión que en cráneos adultos, sugiriendo que la misma
fuerza mecánica puede tener diferentes efectos en esqueletos faciales maduros e
inmaduros.. Por el contrario el patrón de tensión esta presente en el arco
zigomático a lo largo de la sutura zigomaticotemporal: tensil en la superficie lateral
pero compresiva en al superficie media, sugiriendo un potencial de crecimiento
diferente en el arco zigomático durante la terapia con craneomaxilar.
Es importante hablar de la “teoría de la viga” propuesta por Benninghoff y Sicher
que afirma que la comprensión mecánica generado por las fuerzas de la
masticación sobre toda la dentición en es trasmitida por vías superiores,
intermedias e inferiores. Todas estas rutas tienen un origen común en estrés
mecánico generado en el maxilar. La ruta superior representa la disipación de la
tensión desde el maxilar a través de los huesos nasal y frontal; las rutas
intermedias por el zigomático y temporal; y la ruta inferior por los huesos
palatinos y esfenoides.
Se ha reconocido que hay también gradientes de transmisión de estrés desde la
carga al resto del cráneo tanto en masticación que con el uso de aptos
ortopédicos.
En muchas ocasiones se ha observado estrés tensional a través de muchas
suturas craneanas y faciales.
Se ha demostrado que la trasmisión de la ruta inferior a través de el pterigoideo
a la base craneal. Recientes experimentos demuestran que las fuerzas tensiles del
hueso a la parte posteriores a la sincondrosis esfenoccipital responde a la carga
del craneomaxilar en los primero molares inferiores.
Otra deficiencia de la hipótesis de la viga es que solo el estrés mecánico resulta
de las fuerzas masticatorias en la dentición. En muchas ocasiones el estrés
mecánico es causado por la contracción muscular producida en grandes momentos
de flexión y por lo tanto grandes tensiones óseas cercanas a muchas de las
suturas (zigomático temporal) y fuerzas de reacción como las del ATM.
Por lo tanto se puede pensar que la hipótesis de la viga era muy valida en su
momento ya que no eran posibles los experimentos, sin embargo es importante
realizar y tener en cuenta las nuevas consideraciones.
En cuanto a la ortopedia como u mecanismo de inducción del crecimiento
mecánico de las suturas se puede decir que:
La ingeniería de fuerzas exógenas ondulatorias, como estáticas y en diferentes
frecuencias son expresadas como una tensión correspondiente en las suturas,
facilitando las bases para aplicar nuevos mecanismos que estimulan la ingeniería
del crecimiento sutural.
Además es importante considerar que las suturas absorben gran cantidad del
estrés mecánico sobre la carga exógena, con desplazamiento de los bordes óseos
tanto en tensión o compresión, sugiriendo que las células sutúrales y moléculas
de la matriz extracelular experimentan estas perturbaciones mecánicas. Además el
estrés no es trasmitido en el cráneo como un gradiente continuo, ya que las
suturas son capaces de redefinir una fuerza mecánica propagada en
predominantemente tensional o compresiva.
4. Robert N. Moore. Principios de la ortopedia dentofacial
Recientemente, Aelbers y Dermaut revisaron la literatura sobre ortopedia
dentofacial2. La clave de la cuestión es si la intervención clínica durante dos o tres
años puede o no cambiar el curso del crecimiento del esqueleto craneofacial, que
se remodela durante veinte años. Todas estas técnicas (activador, activador
combinado con tracción extraoral, tracción extraoral y aparato de Herbst)
producían correcciones inicíales positivas de distinta magnitud, pero ninguno de los
cambios ortopédicos esqueléticos se mantuvieron a largo plazo. Los cambios
ortopédicos no superaban a los esperados por crecimiento normal3. Aunque los
aparatos ortopédicos maxilofaciales pueden inducir mejoras temporales de las
relaciones esqueléticas, actualmente existe poca literatura científica que pruebe
que el esqueleto dentofacial de un niño en crecimiento sea capaz de ser alterado
de forma permanente. Una gran proporción de los cambios que han sido atribuidos
a estos aparatos no son ortopédicos, sino dentoalveolares. Los cambios
dentoalveolares tienden a explicar los cambios positivos a largo plazo vistos en
muchos casos.
Momento del tratamiento
Un hecho importante al que se enfrentan los clínicos es que cada niño no crece al
mismo tiempo, ni en la misma dirección ni a la misma velocidad. Sin embargo, las
medidas clínicas e informes científicos están basados en medias. Estos cambios
medios en el crecimiento proporcionan sólo un patrón de grupo, pero los patrones
de crecimiento individuales no tienen que seguir necesariamente el patrón de
grupo. El clínico necesita ser consciente de que el crecimiento de cada paciente no
seguirá ninguna medida media.
Para hacerlo más complejo, la velocidad de crecimiento puede aumentar o
disminuir en un momento determinado durante el curso del crecimiento de un
niño.
Además, la forma del hueso juega un papel importante en el patrón de crecimiento
y su respuesta al tratamiento ortodóncico. Cantidades similares de crecimiento
mandibular pueden producir perfiles faciales muy diferentes dependiendo de la
dirección del crecimiento y del tipo facial del individuo. Estas diferencias tienen
profundas influencias en el éxito del tratamiento ortodóncico e influyen en mucha
de la variación vista con el mismo tipo de tratamiento. En un estudio de De
Vicenzo, quien seleccionó pacientes basándose en incrementos significativos en la
longitud mandibular antes del tratamiento con aparatos funcionales, seguía
existiendo una gran variación en la respuesta al tratamiento.
Muchos clínicos creen que el momento más adecuado para el tratamiento es
"tempranamente", para normalizar la morfología a una edad joven y proporcionar
una base para el desarrollo y la función normales. Jamison et al. Consideran, que
el tratamiento de las discrepancias anteroposteriores, se debe iniciar tan pronto
como esté indicado, en vez de esperar al brote puberal, porque la presencia,
magnitud y momento de tales eventos en cada paciente son altamente
impredecibles, al menos hasta el punto de que sean de utilidad clínica al
ortodoncista. Esperar hasta el pico de crecimiento para utilizar aparatos
funcionales puede hacer que el tiempo sea insuficiente para una intervención en el
crecimiento. El momento del tratamiento temprano con frecuencia se basa en el
desarrollo dentario, y puede no tener en cuenta el brote de crecimiento puberal.
Es bien conocido que ni la edad cronológica ni el desarrollo dental son muy fiables
para ayudar a establecer el estadio del desarrollo esquelético de un niño12. Debido
a esta falta de fiabilidad, el tratamiento ortodóncico basado únicamente en la
maduración dental y/o en la edad cronológica puede realizarse en períodos de
velocidad de crecimiento muy variables en ambos sexos, dada la gran variación en
el momento del brote de crecimiento puberal13. Quizá simplemente debido al
crecimiento, el tratamiento ortodóncico es más efectivo durante el brote de
crecimiento puberal. Parece que la mayoría de las modalidades de tratamiento,
tales como aparatos ortodóncicos funcionales y fijos, influyen probablemente en el
crecimiento facial medio de forma similar15.
Estas observaciones acerca de la edad cronológica, la erupción dentaria y la
maduración esquelética están bien documentadas. En vista de la revisión de
Aelbers y Dermaut, el clínico se enfrenta a otra cuestión: "¿Realmente importa
cuándo se inicia el tratamiento?"
Desde una perspectiva clínica, el crecimiento de un individuo tiene un efecto
marcado en el resultado del tratamiento ortodóncico y es responsable de gran
parte de las variaciones vistas entre los individuos tratados con los mismos
aparatos. El momento más favorable para realizar la corrección ortodóncica y/u
ortopédica es durante el brote de crecimiento puberal, pero la corrección
ortopédica puede no ser estable en el tiempo. Desde un punto de vista práctico, el
tratamiento está determinado tanto por la maduración dental como esquelética. La
determinación del patrón de crecimiento individual, en vez de la comparación del
individuo con valores medios, es el elemento clave para maximizar la efectividad
del tratamiento.
Parámetros anatómicos del esqueleto craneofacial
Articulaciones
Las suturas del cráneo son únicas y sirven de articulación a los huesos craneales y
faciales. El complejo sutural se puede describir mejor en términos de actividad
funcional de dos poblaciones celulares, las series osteocíticas y fibrocíticas, que
tienen la ca pacidad de remodelar los tejidos que ellas forman.
Muchas de las técnicas actuales empleadas en ortodoncia y ortopedia, tales como
la expansión palatina y la tracción anterior, se basan en la capacidad de las suturas
para ser movidas y para readaptarse18'19. La expansión sutural supone una herida,
seguida de un fenómeno de reparación proliferativo, el cual en otros tejidos
normalmente conduce a la formación de un tejido cicatricial. La capacidad de los
fibroblastos del tejido conectivo sutural para remodelar conduce en último lugar a
la regeneración de la sutura'7. Como se ilustra en las figuras 2 y 3, el movimiento
de los huesos faciales con un expansor palatino no es uniforme, y tiene
implicaciones terapéuticas definitivas.
En el plano frontal, la expansión es mucho mayor entre los incisivos y disminuye
hacia arriba. Sin embargo, el septum nasal, el vómer y la lámina perpendicular del
etmoides típicamente no se desinsertan completamente, sino que permanecen
articulados a uno de los huesos maxilar y palatino separados. El movimiento lateral
también puede ocurrir en las suturas intemasal, nasomaxilar o nasofrontal. En
menor medida, también existe movimiento entre las suturas de estructuras más
profundas de la pared medial de la órbita y las estructuras laterales del área
cigomática.
De forma similar, en el plano horizontal la expansión es mucho mayor en la zona
anterior del paladar que en la posterior. El paladar posterior es más resistente a la
expansión debido al efecto bloqueante de la apófisis piramidal de los huesos
palatinos en la apófisis pterigoides del hueso esfenoides.
Además de estos factores anatómicos, parte de la expansión asimétrica que se
observa típicamente en clínica es el resultado de la posición del tomillo de
expansión. En la mayoría de los aparatos, el tornillo se coloca ligeramente por
delante del primer molar. Esta localización genera fuerzas de expansión anteriores
al proceso cigomático, lo que tiene un efecto rotacional sobre el paladar, tanto
vertical como horizontalmente.
Los métodos utilizados para estudiar la modificación del crecimiento en los
pacientes ortodóncicos pueden tener un impacto considerable sobre las
conclusiones que se pueden desprender. Debido a la gran variación entre
pacientes y a los pequeños cambios medios observados normalmente, diferencias
aparentes en la respuesta pueden ser en ocasiones más atribuibles
al diseño del estudio que a la efectividad del tratamiento. Tulloc, Medland y
Tuncay realizaron una revisión sistemática de cuatro grandes revistas ortodóncicas
que incluían 50 estudios sobre tratamiento de pacientes jóvenes con maloclusiones
de clase II. Los autores concluyeron que, debido a los problemas con los múltiples
y limitados índices de crecimiento utilizados por los ortodoncistas, los malos
diseños de investigación, el pequeño tamaño de las muestras y a que
proporcionaban información importante de forma ambigua e incompleta, era difícil
sacar conclusiones que apoyaran o refutaran la influencia sobre el crecimiento de
los aparatos ortodóncicos.
Bishara y Ziaja encontraron antes conclusiones similares, comentando que la
interpretación de los resultados de los numerosos estudios con aparatos
funcionales ha estado limitada debido a las inconsistencias en el diseño y al uso de
distintos aparatos, posiciones condilares en la fosa glenoidea y muestras
relativamente pequeñas que incluían pacientes con una gran variedad de edad28.
Las conclusiones encontradas frecuentemente por distintos autores diferían de
forma significativa, aunque sus datos eran con frecuencia asombrosamente
similares
5. Thomas Kluemper, DMD, MS; Meter Spalding, DDS, MS. Realities of
Craneofacial Growth Modification. Atlas of the Oral and Maxillofacial
Surgery Clinics of North America. 2001 Mar; 9(1): 23-51.
El objetivo del tratamiento ortodóntico combinado con cirugía ortognática es lograr
el balance de los segmentos dentoesqueléticos para producir armonía y estética
facial, junto con una oclusión funcional.
Las modificaciones en el crecimiento facial pueden ser efectivas para las
discrepancias esqueléticas, aunque hasta la fecha existan muchas controversias
sobre en entendimiento de la naturaleza y la magnitud de los cambios esqueléticos
de cada paciente, la aparatología más efectiva y el momento adecuado para el
tratamiento.
En el tratamiento para pacientes clases II esquelética, la modificación del
crecimiento puede producir excelentes resultados, si no, la corrección total de la
maloclusión. El tratamiento temprano en la edad prepuberal es muy efectivo, pero
el tratamiento al inicio de la pubertad, es igual de efectivo, por lo cual antes de
cualquier decisión quirúrgica se debe recurrir a una fase ortopédica antes que se
produzca el pico de crecimiento puberal.
Pacientes clase III esquelética con deficiencia maxilar, tienen grandes beneficios
de un tratamiento ortopédico temprano, sin embargo estas terapias pueden
producir cambios más favorables en niños más grandes y en adolescentes de lo
que antes estaba pensado, pero es muy importante realizar una evaluación
cercana del progreso, para evitar compensaciones dentales muy drásticas en
pacientes que sin duda van a necesitar corrección quirúrgica de la maloclusión.
La expansión ortopédica palatina es muy estable cuando se efectúa antes de la
finalización de la pubertad, cuando se realiza el completo selle de las suturas
palatinas. El momento del tratamiento debe ser establecido individualmente, pero
es conveniente realizarlo a edades tempranas, para facilitar la expansión y reducir
la recidiva.
Las investigaciones que se realicen en un futuro van a proporcionar mayor
entendimiento de la naturaleza de las modificaciones del crecimiento facial que se
realizan a los pacientes.
6. Marutis Persson. The role of sutures in normal and abnormal
craneofacial growth. Acta Odontol Scand. 1995; 53: 152- 161.
Este artículo es una versión resumida de una recopilación leída en el simposio de
crecimiento craneofacial, donde se observaron varios aspectos sobre las suturas,
su desarrollo, estructura, crecimiento, cierre y sellado, así como la respuesta de
ellas a fuerzas ortopédicas y su rol en las craneosinostosis.
Este artículo recuerda que las suturas son articulaciones que se encuentran
solamente en el cráneo. Son clasificadas como sinartrosis, porque los huesos que
las componen, están unidos por tejido fibroso de una manera firme y estrecha
para que no puedan producirse movimientos.
Es de conocimiento general que las suturas solo existen entre dos huesos de
osificación intramembranosa, pero la posibilidad de la transformación de las
sincondrosis del cartílago en articulaciones fibrosas pone en duda que las suturas
existan únicamente entre huesos de osificación intramembranosa.
RESPUESTA DE LA SUTURA A LAS FUERZAS ORTOPÉDICAS.
La manipulación del sitio de la sutura, por medio del moldeado de la cabeza del
niño en crecimiento, ha sido empleado por muchas culturas alrededor del mundo.
Del mismo modo, se dice que la tracción ortopédica, estimula el crecimiento
sutural y el ensanchamiento de la sutura media palatina.
Es importante poder diferenciar la reacción mecánica del tejido, que se caracteriza
por el desplazamiento y distorsión de los componentes tisulares y la reacción
biológica del tejido, que es el resultado de actividades vitales dentro del tejido. La
respuesta mecánica de la tracción, incluye en ensanchamiento de la sutura y el
cambio en la orientación de los paquetes de fibras y de las células. Melsen
encontró microfracturas de proyecciones óseas y áreas de tensión y presión a
través de las interdigitaciones. En un estudio realizado en perros, donde se movió
un incisivo a través de la sutura media palatina, se encontró que inicialmente la
sutura se remodelaba y posteriormente, se observaba cómo se unía el periodonto
y la sutura.
La tracción va acompañada de aposición. Existe una correlación entre la magnitud
de las fuerzas tensiles y la respuesta osteogénica, las fuerzas tensiles estimulan la
síntesis de proteínas estructurales. Mikle, encontró la incorporación de prolina
tritiada en la sutura coronal cuando se le aplicaba stress mecánico, pero no
encontró cambios en la relación entre proteínas colágenas y no colágenas.
Estudios in vitro muestran la producción de grandes cantidades de colágeno tipo
III, que no se encuentra en las suturas, en cambio no hubo aumento del colágeno
tipo I, que normalmente se encuentra en abundancia en las fibras de las suturas.
En la recuperación de una sutura después de una expansión rápida, muestra una
formación de puentes óseos a través de toda la sutura, pero los estudios donde se
ha intentado producir esta respuesta osteogénica, para lograr unión entre la sutura
madura, no han tenido éxito, sin embargo, cuando se han combinado las fuerzas
biomecánicas con situaciones inducidas de hipercalcemia e hiperparatiroidismo, sí
se ha producido sinostosis en suturas de ratas.
7. Helmut Droschl, M. D.The Effect of Heavy Orthopedic Forces on the
Sutures of the Facial Bones. Angle Orthod 1975. Jan; 45 (1): 26: 33.
Para el estudio se utilizaron cinco monos Saimiri Scireus (ardilla) de 12 a 15 meses
de edad, en crecimiento con un peso aproximado de 390 a 420 gr. De los cuales a
tres monos se les aplicó fuerzas ortopédicas de 100g en cada lado del maxilar, por
medio de un aparato extraoral. Dos monos sirvieron de grupo control. A todos los
monos se les colocaron implantes metálicos en áreas del maxilar, la mandíbula y la
base del cráneo, para el posterior estudio radiográfico.
El primer mono, M1, fue sacrificado a los 14 días, el M2 a los 30 días y el M3 a los
90 días.
El M1 no mostró cambios macroscópicos, el M2 y M3 sí mostraron cambios
cefalométricos a los 30 días. Se observó un movimiento posterior del arco superior
y una distalización de los molares, el implante colocado en la zona de molares tuvo
un movimiento distal pero no mostró cambios verticales. Los incisivos superiores
mostraron un movimiento distal e inferior, al igual que los implantes.
En M3, a los 90 días se observó un movimiento posterior y superior de los molares
y de los implantes, sugiriendo una rotación maxilar anterior y superior al área de
molares, aparentemente en el arco zigomático, sugiriendo a su vez que todo el
complejo nasomaxilar rotaba en respuesta a las fuerzas ortopédicas.
Los monos usados como control, mostraron un movimiento continuo hacia abajo y
adelante de las arcadas y el complejo nasomaxilar.
El propósito del estudio fue investigar los aspectos histológicos de las fuerzas
ortopédicas en la microestructura de las suturas faciales, ya que como sitios de
crecimiento deberían ser los primeros que responden a estos cambios.
A los monos ardilla se les aplicó Oxytetraciclina (50mg/kg) IM, al principio del
estudio y el final fue repetida esa dosis y se les aplicó también “Porción rojo”
(100mg/kg)IP, dos días antes del sacrificio, para obtener los marcadores
histológicos, cuantitativos y interpretativos, para el estudio.
La muestra fue sacrificada, sus cabezas fueron removidas y los maxilares con sus
tejidos blandos, fueron fijados en formalina. El maxilar izquierdo fue sumergido en
Metil Metacrilato, para obtener cortes sin descalcificar, los que fueron cortados en
secciones de 40 a 80 micrones y teñidos con Hematoxilina- eosina.
Se estudiaron las suturas zigomáticofrontal, zigomáticomaxilar, frontomaxilar y
pterigopalatina.
Normalmente en una sutura se observan de tres a cuatro capas entre las cuales
está una zona capsular en el centro de la sutura, compuesta de gruesos paquetes
de fibras colágenas, siendo un tejido conectivo denso, regular y vascularizado,
que está contigua a la porción fibrosa y densa del periostio. Adyacente a esta
capa, se encuentra la zona intermedia, posee menor textura y es más celular. Está
compuesta por una gran cantidad de fibrillas precolágenas inmaduras, las cuales
se engrosan y maduran a fibras colágenas gruesas, a medida que se acercan a la
superficie de la sutura.
Existe controversia al decir que el crecimiento de las suturas es primario, ya que
muchos estudios arrojan que las suturas crecen como respuesta secundaria a otras
fuerzas de crecimiento expansivas, que son las directas responsables del
desplazamiento óseo. Ya que cuando se produce el desplazamiento de los dos
huesos que comprenden la sutura, las fibras de la zona limítrofe encajan en el
hueso en formación y se forma una zona limítrofe a partir de la antigua zona
intermedia cuando las fibrillas se elongan alejándose de la superficie ósea. El sitio
de crecimiento sutural, se encuentra en la zona intermedia.
HALLAZGOS HISTOLÓGICOS:
M1: se observó un aumento significativo de osteoclastos, lo que indica el inicio de
la actividad celular.
M2: mostró grandes cambios con signos de gran actividad. Las suturas tenían el
doble o triple del ancho que el grupo control. Las tres zonas estaban unidas
formando una gran capa de menor textura con fibrillas precolágenas irregulares y
en todas direcciones. La periferia ósea de las lagunas de Howship, presentaba un
gran número de osteoclastos, vistos también en los márgenes de la médula ósea.
Los bordes de las lagunas están irregulares y se observa mayor número de vasos
sanguíneos.
M3: se observaba lo mismo que en el M2, además de una actividad más regular de
remodelado de la sutura, se observa mayor organización y las tres zonas se han
empezado a formar nuevamente.
Hay menor actividad celular y menos
osteoclastos, sin embargo los bordes óseos están todavía irregulares pero en
menor proporción. Los osteoblastos están adheridos a la superficie de los bordes
óseos, lo que indica la formación de nuevo hueso.
Se intentó comparar la actividad de las cuatro suturas en un mismo mono, para
determinar si existe diferencia entre la actividad celular de cada una, pero no se
pudo. Sin embargo debido a que todas presentaron el mismo patrón de actividad,
se cree que no hay diferencias.
El estudio concluye que se utilizan fuerzas ortopédicas para el tratamiento
ortodóntico, algunas de las cuales son fuerzas intermitentes y otras de tipo
continuo.
En este experimento las fuerzas continuas produjeron cambios
significativos. Histológicamente, las suturas del maxilar se vieron altamente
afectadas. Las fuerzas ortopédicas producen un ensanchamiento de dos o tres
veces el tamaño de la sutura normal, hubo evidencia de una actividad intensa de
remodelado y se observó un patrón irregular de fibrillas colágenas y numerosas
células activas.
No es posible determinar cuánto de este crecimiento adicional se va a establecer
permanentemente y la manera en la cual el crecimiento residual va a tener un
papel en esto.
8. Association between the direction of orthopedic headgear force and
sutural responses in the nasomaxilary complex. Kazuo Tanne, DDS, PhD;
Suumu Matsubara, DDS, PhD. Angle Orthod. 1996; 66(2): 125-30.
El crecimiento maxilar se debe generalmente a las modificaciones de las suturas en
las interfases que existen entre varios huesos del complejo nasomaxilar.
Los estudios cefalométricos muestran que las fuerzas craneomaxilares producen
cambios esqueléticos significativos, ya que disminuyen el crecimiento hacia delante
y abajo del maxilar superior, por lo cual se hace importante realizar estudios
métricos de los cambios biomecánicos en las suturas, para poder aclarar la
naturaleza de la distribución del stress en las interfases suturales
Se realizó un estudio con elementos finitos, para determinar la naturaleza de la
distribución del stress en las suturas, producido por fuerzas ortopédicas aplicadas
en distintas direcciones.
El propósito era investigar la respuesta biomecánica de los huesos nasomaxilares
en la interfase de las suturas, a las fuerzas ortopédicas craneomaxilares aplicadas
en varias direcciones.
Se empleó un modelo craneomaxilar tridimensional con 2918 nudos y 1776
elementos sólidos, con 18 suturas del complejo nasomaxilar.
Se encontró que la respuesta del complejo nasomaxilar varía de acuerdo a la
dirección en la que se aplica la fuerza y que las fuerzas de tracción alta o las
fuerzas que más se acerquen al CRe, son las que mejores resultados arrojan.
9. Katsavrias E, Halazonetis E. Intermaxillary forces during activator
treatment. Am. J. Orthod. Dentofacial. Orthop. 1999. Feb; 115(2): 133-7.
Los mecanismos de la corrección de las clases II, con aparatos funcionales son
inciertos. Según Graber, hay siete componentes responsables de los cambios
observados durante el tratamiento con aparatos funcionales, que son: crecimiento
condilar, adaptación y crecimiento de la fosa, eliminación de la retrusión funcional,
redireccionamiento del crecimiento, crecimiento hacia delante y arriba del
segmento inferior en conjunto al crecimiento hacia delante y abajo del arco
superior.
El efecto de los aparatos craneomaxilares se atribuye al efecto de retracción
muscular, especialmente de la parte posterior del m Temporal y el Suprahioideos.
Estos músculos producen una fuerza en dirección posterior en la mandíbula, que
se transmite a través del aparato activador, hacia el maxilar, la fuerza de estos
músculos puede ser contrarrestada por el pterigoideo lateral durante la actividad
postural, la cual va a ser determinante para el progreso del tratamiento.
Para este estudio se seleccionaron 10 pacientes con características esqueléticas de
maloclusión clase II división I, con disminución del tercio inferior y sin DTMs, con
el propósito de establecer la magnitud de las fuerzas aplicadas en el maxilar, en
sentido anteroposterior, durante el uso de aparatos activadores.
Se utilizó un aparato activador modificado tipo “Harvold”, el cual produce fuerzas
anteriores y posteriores, las cuales fueron medidas en posición erguida y reclinada
para buscar diferencias en los resultados en cada cita, las cuales se dieron
mensualmente por un periodo de seis meses.
Se encontró que las fuerzas aplicadas eran de aproximadamente 100gF durante la
posición erguida y de 123gF en la posición reclinada y que las fuerzas eran
constantes en ambas posiciones, tanto en la cita inicial como en la de seis meses.
Se concluye que durante el uso de aparatos activadores se producen fuerzas
dirigidas hacia posterior de la mandíbula, estas fuerzas son generalmente de
100gF (dentro del rango ortodóntico).
Se puede esperar un rango variado de fuerzas tanto interpaciente como
intrapaciente en distintas horas del día y distintos momentos.
No existe diferencia significativa entre la fuerza ejercida por el aparato en posición
erguida a la ejercida en posición reclinada.