Muerte Súbita sin Cardiopatía Estructural

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Muerte Súbita sin Cardiopatía Estructural
Marcelo Domingo Benassi
Federación Argentina de Cardiología.
Caba, Argentina.
Introducción al tema
Se define la Muerte Súbita (MS) como aquella muerte que acontece en un tiempo menor a 1 hora desde el inicio de los
síntomas hasta su desenlace final, producida en la gran mayoría de los casos por una Fibrilación Ventricular (FV) [1].
Otros autores la definen como aquella ocurrida dentro de las 24 hs de comenzados los sintomas[2] , y aún haciendo más
complejo el tema, otros incluyen las muertes extrahospitalarias sin tiempo claro de evolución, no ayudando a dar
estadísticas correctas.
En los países desarrollados con aceptables datos estadísticos, el 50% de las muertes cardíacas son súbitas [2,3,4-6] , en EEUU
representa 250 a 300.000 muertes anuales aproximadamente 0,1 a 2% de la población y aproximadamente 800.000
muertes anuales en todo occidente, siendo mayor este número al de muertes ocasionadas por Cáncer, Sida, y Accidentes
cerebrovasculares[1]. Igualmente y por lo expuesto más arriba, existe un subdiagnóstico de la muerte súbita como tal.
Tabla N° 1. [2]
Tabla 1. Se observa la incidencia de Muerte súbita según diferentes autores, muestran el tiempo
de inicio de los síntomas que difiere para cada autor, el grupo etáreo tomado y la incidencia de
Muerte súbita.
Tomado de Morganroth J, Horowitz LN. Sudden cardiac death. Londres: Grune & Straton, 1985.
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Esta alta incidencia de MS no solo ocasiona un impacto socioeconómico importante, sino un gran impacto psicológico
principalmente en la población joven, víctima en un porcentaje considerable de MS, y la gran mayoría de estos sin
diagnóstico de enfermedad previo al deceso. Si bien se conoce que las arritmias mortales ocurren en corazones con
alteraciones estructurales bien definidas, entre un 15 a 20% ocurren en corazones jóvenes sin enfermedad previa conocida.
En estos casos hay que descartar enfermedades de origen genético que pueden trasmitirse en una misma familia a través
de generaciones. Cuando la MS ocurre en varias generaciones[5] de una familia sin cardiopatía aparente, hay alta
probabilidad del origen genético de la misma [5]. Los avances del conocimiento en genética y biología molecular han sido de
gran utilidad para el conocimiento de las enfermedades arritmogénicas familiares, desconocidas hasta hace 30 años,
rotulándose a estos enfermos como sanos y hoy sabemos que no los son aunque no encontremos alteraciones estructurales
causante de MS [6].
Desde los comienzos de los años 90 en que se halló el primer gen responsable de MS asociado con Miocardipatía Hipertrófica
(MDH), se han descubierto múltiples mutaciones causantes de trastornos arrítmicos que podrían producir MS, tanto en
corazón sin alteraciones estructurales, o sea aparentemente sano, como con ellas [7,8-9]. Así la MS puede ser causada por
mutaciones en genes codificantes de cuatro familias de proteínas: sarcoméricas (causan MDH), citoesqueléticas (causan
Miocardiopatia dilatada (MCD), desmosómicas (causan Displasia arritmogénica del Ventrículo derecho -DAVD-) y
alteraciones en los canales iónicos [10] (causan enfermedades puramente eléctricas, como el Síndrome de Brugada, -BrS-,
Síndrome de QT largo -QTL-).
Es importante en joven atleta la DAVD y La MDH no diagnosticada como causal principal de MS en esta población [11].
Características clínicas de los pacientes con Síndromes genéticos asociados a MS
El estudio clínico de los pacientes y familiares con enfermedades cardíacas hereditarias es una dificultad importante de la
cardiología moderna, hay dos realidades a tomar en cuenta:
1- Una baja penetrancia. Sólo un pequeño porcentaje de portadores genéticos muestra el fenotipo. En BrS el
electrocardiograma es diagnóstico en el 30% de los casos, y 40% en los pacientes que padecen SQTL 13-14]. Las pruebas
clínicas utilizadas para el diagnóstico no son infalibles, son sofisticadas pero tienen baja sensibilidad, con un elevado número
de falsos negativos, como puede suceder en MDH, que es una enfermedad estructural, de base genética, que a veces
muestra un Ecocardiograma casi normal, levemente hipertrófico, o por la focalización de la misma en regiones apicales no se
aprecia bien, subdiagnosticando la enfermedad [12] y también este subdiagnóstico se ve muy frecuentemente en DAVD
incipiente y focalizada. La mayoría de estas enfermedades genéticas son de herencia autosómica dominante, con lo cual
cada individuo puede heredar el gen responsable en un 50% [6,7,8-9].
Como conclusión todos los individuos de la familia afectada deben recibir seguimiento anual de tipo diagnostico y
preventivo.
Causas de ausencia de cardiopatía estructural
1.
No encontrar alteración estructural por ningún método de imágenes de diagnóstico actual.
2.
Alteración estructural incipiente y focalizada.
3.
MS o arritmia grave como primera manifestación de enfermedad en paciente aparentemente sano o asintomático
hasta el momento.
4.
Alteración ultraestructural (canalopatía).
5.
MS en corazón sano.
Alteraciones estructurales responsables de MS arrítmica [6]
Sólo las nombraré pues no son objeto de esta disertación.
5.
Displasia Arritmogénica del Ventrículo Derecho
2.
Miocardiopatía hipertrófica
3.
Miocardiopatía dilatada
Causas de MS arrítmica primaria sin alteración estructural demostrable
Alteraciones de los canales Iónicos (canalopatías) [6]
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Ver tabla N° 2.
Tabla 2. Se observan las diferentes canalopatías, Síndrome de QT Largo (LQT), Síndrome de
Brugada, Síndrome de QT corto y otras canalopatías menos prevalentes como la que causa
Fibrilación auricular, Síndrome de Lev- Lenegre y la taquicardia ventricular polimórfica , el tipo de
herencia, el locus cromosómico y el gen responsable.
Tomado de Brugada R. Rev Esp Cardiol.2010; 10 (Supl.A) :78-84 - Vol.10 Núm Supl.A Tomado de
Brugada R. Rev Esp Cardiol.2010; 10 (Supl.A) :78-84 - Vol.10 Núm Supl.A.
1.
Síndrome de Brugada
2.
Síndrome de QT largo
3.
Síndrome de QT corto
4.
Síndrome de Wolff Parkinson White.
Muerte súbita arrítmica sin Cardiopatía estructural ni ultraestructural (corazón sano)
1.
Traumatismo toráxico cerrado (Commotio cordis) [15]
2.
Intoxicación por drogas (efecto proarrítmico)
3.
Intoxicación por Cocaína [17]
4.
Estrés físico y psíquico importante [16]
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Canalopatías
Sólo se nombrarán las entidades mencionadas con poca aclaración de ellas pues no es el objetivo de esta disertación.
Ver Tabla N°2.
4.
Síndrome de Brugada
Es un Síndrome arritmogénico caracterizado por elevación del segmento ST en precordiales derechas [6,13,14].
Ver Figura N° 1.
Figura 1. Se observa un Electrocardiograma con una patente de Síndrome de
Brugada tipo 1, este paciente fue enviado a estudio electrofisiológico por cuadros
sincopales y posterior colocación de Cardiodesfibrilador terapéutico(iconografia
propia).
5.
Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica
Enfermedad familiar que causa MS inducida por el ejercicio o estrés, es una alteración del calcio intracardíaco
agravado por la estimulación catecolaminérgica [17].
6.
Síndrome de QT largo
Se caracteriza por QTc mayor a 470 Meg en varones y 480 Meg en mujeres en ECG de reposo [15] , es debido a
perdida de acción de los canales de potasio y ganancia en función de los canales de sodio [19], ver Figura N°2
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Figura 2. Paciente de 38 años a quien se le revierte una Fibrilación auricular paroxística con
esquema de Sokoloff, usando Quinidina, se observa la prolongación patológica del intervalo QT, asi
como la alteración morfológica de la onda T. (iconografia propia)
7.
Síndrome de QT corto
Se caracteriza por acortamiento de intervalo QT menor a 320 Meg, en ECG en reposo se relaciona con mutaciones de
los genes que codifican los canales de potasio [20-21].
Alteraciones estructurales [24]
1.
Miocardiopatía Hipertrófica [23]
2.
Miocardiopatía dilatada 25]
3.
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
Esta última es una enfermedad familiar del músculo cardíaco, caracterizada por cambios estructurales en ventrículo derecho,
reemplazando el músculo por tejido adiposo, caracterizada también por arritmia del ventrículo derecho, es debido a
mutaciones en proteínas de los desmosomas. [28]
Causas de Muerte Súbita en corazón sano
1.
Conmoción cardíaca (Commotio Cordis).
La conmoción cardíaca [15] (Commotio cordis) es la fibrilación ventricular seguida por muerte súbita desencadenada
por un golpe torácico directo, no penetrante, involuntario, sin lesión de las costillas o el esternón (y sin enfermedad
cardiovascular de base).
La ausencia de lesión cardíaca estructural distingue a la conmoción cardíaca de la contusión cardíaca, en la que
golpes de alto impacto producen lesión traumática del tejido miocárdico y el tórax. La conmoción cardíaca se produce
principalmente en niños, adolescentes y adultos jóvenes, en general durante su participación en ciertos deportes. Se
encuentra dentro de las causas cardiovasculares más frecuentes de muerte súbita en deportistas jóvenes, después
de la Miocardiopatía hipertrófica y las anomalías congénitas de la arteria coronaria. Puesto que la conmoción cardíaca
se produce en una variedad de circunstancias, está subnotificada, pero se la está reconociendo cada vez más, y
probablemente es más frecuente de lo que se cree. Casi todas las víctimas fueron varones (95%). La conmoción
cardíaca es producida por golpes torácicos de proyectiles (predominantemente pelotas de baseball, softball, o discos
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de hockey) o el contacto corporal brusco con otros deportistas es la más frecuente entre los menores de 15 años.
Aunque el colapso cardiovascular es prácticamente instantáneo, el 20% de las víctimas continúan activas durante
algunos segundos después del golpe (Ej., siguen caminando, corriendo, patinando, arrojan una pelota o hablan), lo
que puede reflejar la tolerancia de cada uno hacia las taquiarritmias ventriculares. También se puede producir
conmoción cardíaca por golpes del hombro, el antebrazo, el codo o la cabeza de otro deportista o cuando chocan dos
jugadores. En aproximadamente el 25% de las víctimas (en general los más pequeños) la conmoción cardíaca no
tiene relación con actividades deportivas Se puede producir en una amplia variedad de circunstancias, como la
patada de un caballo en el pecho o el golpe de una hamaca de la plaza. El golpe se debe producir dentro de un
período eléctricamente vulnerable, cuando la dispersión no homogénea de la repolarización es máxima, creando un
sustrato miocárdico sensible a la fibrilación provocada.
2.
Los mecanismos celulares (y subcelulares) responsables de la conmoción cardíaca parecen ser multifactoriales y
complejos y no son del todo conocidos. La hipótesis es que el aumento de la presión provoca el estiramiento de las
membranas celulares, activando los canales iónicos y aumentando el flujo de la corriente transmembrana por medio
del acoplamiento mecánico-eléctrico. La dispersión amplificada de la repolarización resultante crea un sustrato no
homogéneo y eléctricamente vulnerable, que es susceptible a la fibrilación ventricular. Los canales iónicos incluyen el
canal de potasio sensible a ATP, que contribuye a la iniciación de la fibrilación ventricular en la conmoción cardíaca.
Proarritmia
En general debe haber baja fracción de eyección ventricular para que las drogas generen Proarritmia, a través de una
prolongación patológica del intervalo QT, y generar una Taquicardia ventricular polimorfita tipo Torsades des Point.
Ver Tabla N° 3. y Figura N° 3.
Tabla 3. Causas de proarritmia
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Figura 3. Se observa una Taquicardia de Torsades des Point en un paciente que había recibido
Sulfato de quinidina oral para revertir una Fibrilación Auricular. (iconografia propia)
3.
Descarga simpática exagerada [16]
En animales se describió hace más de 50 años el síndrome de adaptación general, que frecuentemente produce la
muerte repentina tras la captura. Es una reacción ante situaciones de gran estrés mediada por catecolaminas[16]. Se
ha señalado que este síndrome tiene un origen cardíaco, y se ha descripto el caso de un cisne negro que murió en las
primeras 12 h decaptura por rotura cardíaca a nivel apical[16]. En humanos, recientemente se ha descripto la
miocardiopatía por estrés tipo tako-tsubo, también relacionada con elevadas concentraciones de catecolaminas[16].
Es típica de mujeres posmenopáusicas, aunque afecta a varones (hasta un 20%) y menores de 40 años. El
desencadenante de estrés es más común en pacientes de raza blanca y el síntoma inicial es, en ocasiones, parada
cardíaca, con una incidencia de fibrilación ventricular de hasta el 9%. La muerte por rotura cardíaca a nivel apical
también se ha comunicado en esta miocardiopatía. Además, se sabe que la captura e inmovilización de una rata
reproduce los cambios electrocardiográficos y las alteraciones de la contracción ventricular que se observan en la
miocardiopatía por estrés y que el incremento de los estrógenos atenúa estos cambios cardíacos, lo que podría
contribuir a explicar la mayor frecuencia de nuestro síndrome en varones. El síndrome de muerte súbita en varones
jóvenes tras detención policial y el síndrome de adaptación general de los animales podrían compartir un mismo
mecanismo fisiopatológico. Aunque es especulativo, también la miocardiopatía por estrés tipo tako-tsubo podría estar
relacionada con estos síndromes, y su etiología común sería la liberación brusca en el torrente sanguíneo de grandes
concentraciones de catecolaminas.
4.
Cocaína y Corazón [17]
Debido, probablemente, al aumento de la actividad simpática asociada al uso de la cocaína y a efectos directos de
ésta sobre el corazón, los consumidores de cocaína presentan una mayor frecuencia de arritmias ventriculares. Los
mecanismos que se han propuesto para explicar la mayor incidencia de arritmias ventriculares en estos pacientes
incluyen:
a) alteración del automatismo miocárdico por efecto directo sobre el miocardio.
b) aumento de la actividad adrenérgica.
c) isquemia secundaria al consumo de cocaína
d) potenciación de arritmias por reentrada.
Se han descripto diferentes tipos de taquicardias en relación con isquemia y/o IAM relacionados con el
consumo de cocaína, que van desde taquicardia ventricular y fibrilación ventricular hasta taquicardias
supraventriculares.
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También se han descripto casos de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular en pacientes sin ningún
dato de isquemia coronaria, que podrían ser prevenidos, en parte, con la administración de antagonistas del
calcio (verapamilo) que, teóricamente, ejercerían su acción evitando o disminuyendo el incremento del calcio
intracelular producido por las catecolaminas.
Dosis elevadas de cocaína causan prolongación del intervalo PR, del complejo QRS y del intervalo QT por
inhibición de los canales de sodio en la membrana celular, que podrían explicar también la existencia de
arritmias ventriculares.[15]
Características de la MS en las cardiopatías hereditarias (CH)
Gimeno y colaboradores[26] del Hospital Universitario Virgen Arrixaca de Murcia España han estudiado las circunstancias en
que ocurrió la MS en familias enfermas de CH, estudiando 152 casos de MS de un total de 103 familias.
Los resultados fueron los siguientes:
Ver Tabla N°4.
Tabla 4. Características de la muerte súbita en las cardiopatías hereditarias, se ve según cada
entidad el desencadenante de la Muerte súbita.
Tomado de Gimeno JR et al. Rev Esp Cardiol. 2010;63(3):268-76.
18% de las MS fueron durante el ejercicio.
32% durante las actividades cotidianas.
37% en reposo/ sueño.
73% eran de sexo masculino y 27% sexo femenino.
La MS asociada a la actividad física ocurrió en jóvenes en le grupo de MCH 61% se asocio a MS en ejercicio, actividad
cotidiana.
En el grupo de canalopatías el 41% se asoció a MS en ejercicio.
Todos los deportistas que fallecieron eran varones y sucedió durante el ejercicio.
Cabe aclarar que cuando uno está ante una probable cardiopatía hereditaria como causal de MS es de suma utilidad la
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realización del árbol genealógico [27-28], previo a la realización del estudio genético. Ver Tabla Nº 3.
Estrategias diagnósticas en MS en enfermedades hereditarias
Si varios miembros de una misma familia han sufrido una MS, de ahí la importancia de lograr un árbol genealógico (Ver
Figura 4), hay que sospechar la etiología genética de la misma.
Figura 4. Árbol genealógico de la familia de la paciente con miocardiopatía hipertrófica en donde
se observan 3 generaciones de enfermos de MH, 1° el caso índice, 2° dos tías maternas y la madre
fallecidas de MS, 3° un hijo sexo masculino del caso índice fallecido de MS, 2 hijos enfermos de MH
portadores de CDI. Y una prima hermana del caso índice, enferma de MH oligosintomática con 2
hijos enfermos de 20 y 22 años, también oligosintomáticos.
El conocimiento del genoma de una familia afectada permite confirmar la enfermedad, con la identificación de la mutación
genética responsable, identificar a los familiares no portadores de la misma, o sea sanos, y por último tomar medidas
preventivas y terapéuticas adecuadas.
Como así también evitar en algunos casos causas predisponentes de MS en algunos cuadros hereditarios, por ejemplo, el
consumo de drogas que prolonguen el intervalo QT en el Síndrome de QT largo. Si bien hay genes todavía no descubiertos,
en ciertas situaciones el estudio genético puede ser categórico, si hay un fenotipo familiar clínico. En estos casos el estudio
genético identifica un alto porcentaje de individuos, 70% de Síndrome de QT largo, 60% de Miocardiopatía hipertrófica, 40%
de displasia de VD, y ,cuando no hay un cuadro clínico claro, la prevalencia de mutaciones suele rondar un 4% [6,29].
Causales de falta de diagnóstico causal de MS en corazones sanos [6]:
1.
Falta de conocimiento de las familias sobre un causal genético de MS.
2.
Autopsias que no revelan la causa de muerte y son rotuladas de causa natural como explicación médica.
3.
Ignorancia de la familia y comunidad médica de las causas hereditarias de MS
4.
Inversión insuficiente en salud, principalmente en la posibilidad de realizar estudios genéticos, con gran limitación
presupuestaria.
5.
Decisiones complejas en la terapia de una MS genética
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Curriculum del Dr. Marcelo Domingo Benassi
- Médico (U.B.A. EGRESADO 1985).
- Especialista Universitario en Cardiología. 1990 (U.B.A).
- Especialista en Electrofisiología, Universidad Favaloro, Buenos Aires, 1998-99.
- Magister en Gerenciamiento Médico y Administración de Sistemas de Salud, Universidad Favaloro. Buenos Aires,
Argentina. Años 2000-2001.
- Docente Autorizado de Medicina Interna Uba, Instituto de Semiología, 6° Cátedra de Medicina Interna Hospital de Clínicas
UBA.
- Docente del Curso Superior de Médicos Cardiólogos Universidad Favaloro 1992-2003.
- Docente del Curso Superior de Médicos Cardiólogos. U.B.A - SAC. 1992 - hasta la fecha.
-Docente del Curso bianual de Médicos de Electrofisiología y Marcapasos de la Sociedad de Estimulación Eléctrica Cardiaca
(SADEC. Año 2007-08-09-10).
- Docente del Curso Bianual de Técnicos en Cardiología, Sociedad Argentina de Estimulación Cardiaca (SADEC) año 200708-09-10.
- Jefe de Trabajos Prácticos de Cardiología Pregrado Unidad Docente del Hospital de Clínicas José de San Martín.
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-
Secretario de la Comisión de Orientación de Medicina Interna CORIE, Director Prof. Luis Solari. 2008 - hasta la fecha.
Miembro de la Comisión de Orientación de Medicina Interna CORIE, Director Profesor Luis Solari. Año 2009.
Autor de gran numero de trabajos presentados en Congresos Nacionales e Internacionales.
Autor de trabajos publicados en revistas Nacionales e Internacionales.
Autor de varios capítulos de Libros de Medicina Interna y Cardiología.
Participación activa en diferentes congresos Nacionales e Internacionales.
Miembro Titular de la Federación Argentina de Cardiología.
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología.
Miembro Titular de la Sociedad de estimulación Cardiaca (SADEC).
Publicación: Septiembre 2011
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Actualización: 13-Sep-2011 - DHTML JavaScript Menu By Milonic.com - Webmaster - HonCode - pWMC