Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. (Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2010; 57: 224-235) FORMACIÓN CONTINUADA Formación acreditada La hemorragia obstétrica. Actualización A. Pérez Solaz1,a, R. Ferrandis Comes2,a, J. V. Llau Pitarch2,b, M. J. Alcántara Noalles1,a, A. Abengochea Cotaina1,b, M. Barberá Alacreu1,c, F. J. Belda Nácher2,c Hospital Universitario La Fe, Valencia. 2Hospital Clínico Universitario, Valencia. 1 Resumen La hemorragia obstétrica masiva sigue siendo una de las causas más frecuentes de morbi-mortalidad materna en todo el mundo. La hemorragia postparto primaria es la más frecuente siendo la atonía uterina su etiología más común. Es prioritario garantizar la estabilidad hemodinámica de la paciente y corregir las alteraciones de la coagulación. Si el tratamiento farmacológico resulta insuficiente se deben emplear métodos invasivos como la radiología vascular intervensionista o la ligadura de los vasos arteriales. La histerectomía es la última opción cuando fracasan las medidas anteriores. Para que el pronóstico sea favorable, ya no sólo en términos de mortalidad sino en mantener la fertilidad de la madre y minimizar la morbilidad, es fundamental que cada unidad maternal cuente con un protocolo de actuación bien definido y multidisciplinar que facilite el diagnóstico y el tratamiento inmediato. Palabras clave: Hemorragia porstparto. Tercer estadio parto. Misoprostol. Embolización arterial. B-lynch, histerectomía. 1. Introducción 2. Hemorragia obstétrica. Hemorragia postparto 3. Tratamiento de la hemorragia obstétrica. Tratamiento de la atonía uterina 4. Factor VII activado recombinante. Uso en obstetricia 5. Conclusiones 6. Bibliografía Médico Adjunto. bJefe Clínico. cJefe de Servicio. a Correspondencia: Dra. Amparo Pérez Solaz Hospital maternal. Hospital Universitario La Fe. Av. Campanar, 21 46009 Valencia. E-mail:[email protected] Aceptado para su publicación en marzo de 2010. 224 Obstetric bleeding: an update Summary Massive bleeding in obstetrics still ranks among the most frequent causes of maternal morbidity and mortality worldwide. The most frequent type is primary postpartum hemorrhage, which is usually the result of an atonic uterus. The clinical priorities are to assure hemodynamic stability and to correct coagulation abnormalities. If pharmacologic treatment cannot achieve these goals, invasive methods such as interventional vascular radiology or artery ligation must be used. Hysterectomy is the last resort when the previous methods fail. For the best prognosis, in terms of preventing death, maintaining maternal fertility and minimizing morbidity, every maternity ward should have a well-defined multidisciplinary protocol that facilitates diagnosis and immediate treatment. Key words: Postpartum bleeding. Labor, third stage. Misoprostol. Artery embolization, B-lynch suture. Hysterectomy. 1. Introducción En nuestra opinión en la asistencia obstétrica en cuanto a la anestesiología y reanimación, hay dos situaciones que requieren una formación específica y una preparación continua, la hemorragia obstétrica masiva y la vía aérea difícil. Estas situaciones pueden, en un brevísimo plazo de tiempo, pasar a ser emergencias clínicas y de la prontitud del diagnóstico y de la rapidez en instaurar el tratamiento óptimo, dependerá el pronóstico materno-fetal. De hecho, el 40-60% de las situaciones clínicas en las que finalmente se produce la muerte materna son previsibles1 y son el resultado de un tratamiento tardío e inadecuado. En la última encuesta de mortalidad maternoinfantil realizada en el Reino Unido correspondiente a 2000-20022,3, la dificultad en el manejo de la vía aérea es la causa anestésica más frecuente de fallecimiento cuando se emplea anestesia general (1:20.000), pero en la mayoría de las situaciones restantes la falta de comunica32 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. A. PÉREZ SOLAZ ET AL– La hemorragia obstétrica. Actualización ción entre los diferentes especialistas que atienden a la paciente, la falta de experiencia del profesional, la no identificación de la gravedad del cuadro clínico, y en definitiva, a un tratamiento por debajo del “estándar” son causas prevalentes. La hemorragia obstétrica aguda, conlleva una elevada morbimortalidad4-6. Si bien, el cuadro hemorrágico se puede presentar antes del parto, las que acontecen después del parto (hemorragia postparto, HPP) son mucho más frecuentes. La HPP sigue siendo la principal causa de mortalidad materna en países en vías de desarrollo y una de las tres primeras en las regiones industrializadas7. Aunque es cierto que las cifras han disminuido desde los años 30 a los 80, no deja de ser un problema serio en la actualidad. Su importancia es de tal magnitud que mejorar la salud y disminuir el riesgo de mortalidad materna en un 75% es uno de los ocho objetivos del desarrollo del milenio (ODM) tal y como se presentó en la 58ª Asamblea Mundial de la Salud en Ginebra celebrada en mayo de 20058. En esta actualización se revisan los aspectos fundamentales de la hemorragia masiva obstétrica, y en particular la atonía uterina, su prevención y su tratamiento. La búsqueda bibliográfica se realizó en Medline ajustada al Tesauro MeSh, base de datos de Cochrane Library Plus, UpToDate y en guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) y de la American Collage of Obstetricians and Gynecologists en el periodo de tiempo comprendido entre enero 1980 y diciembre 2007. 2. Hemorragia obstétrica. Hemorragia postparto Durante el embarazo se producen cambios fisiológicos9 en el sistema cardiovascular: aumento del gasto cardiaco en un 45% que se mantiene hasta el final del embarazo y aumenta un 11% más durante el parto, aumento del volumen plasmático alrededor del 4050% que determina la anemia dilucional o fisiológica del embarazo, descenso de las resistencias vasculares periféricas y pulmonares; y en la hemostasia: estado de hipercoagulabilidad por aumento del fibrinógeno y de los factores de la coagulación VII, VIII, X, XII; descenso en los niveles de antitrombina III (AT III), proteína C y proteína S y disminución de la fibrinolisis. Ambos permiten una buena tolerancia a la pérdida hemática normal que se produce en el parto. Hoy día la hemorragia obstétrica masiva todavía conlleva una elevada morbimortalidad con el agravante de que incide sobre una población generalmente joven y sana. El cuadro hemorrágico antes del parto ocurre en un 5%-6% 10 sin embargo, las HPP son mucho más frecuentes. En la práctica clínica, cual33 quier causa de hemorragia anteparto puede resultar en una hemorragia periparto o postparto. La hemorragia por placenta previa11,12, total, parcial o marginal ocurre en 0,3-0,5% de los embarazos sobre todo en mujeres con cesárea previa o cirugía uterina13; el signo típico es dolor vaginal y la pérdida sanguínea durante la segunda mitad del embarazo que suele ceder espontáneamente. La placenta ácreta14-16 (adherencia anormal que no afecta al miometrio), íncreta (que invade el miometrio) y pércreta17 (que perfora el miometrio y afecta a estructuras pélvicas) suelen diagnosticarse tras la apertura del útero, porque la ecografía y la RM tienen baja sensibilidad16. La incidencia de placenta ácreta va en aumento debido al mayor número de cesáreas previas realizadas13,18, siendo su incidencia de 10% cuando el útero tiene una cesárea previa y del 50% cuando tiene más de una. El desprendimiento prematuro de la placenta se presenta como hemorragia vaginal, dolor hipogástrico y aumento de la actividad uterina; en ocasiones no es visible porque se acumula en forma de hematoma retroplacentario (incluso de 1-2 litros) y que con frecuencia (10%) produce coagulopatía sobre todo si coexiste muerte fetal (50%). La ruptura uterina tiene como principal factor de riesgo la existencia de una cicatriz uterina previa (0,2%)19. Cuando ocurre se objetiva bradicardia fetal, contracciones uterinas anárquicas o hipertonía y dolor abdominal agudo continuo junto a signos clínicos de shock en la madre; si el útero tenía una cicatriz previa, la ruptura puede ser incompleta y manifestarse únicamente por alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal; el diagnóstico se confirma con la exploración manual del útero o laparotomía. Aunque es una situación poco frecuente, supone una elevada morbi-mortalidad materna, y requiere tratamiento inmediato mediante cierre quirúrgico y/o histerectomía, según el tipo de rotura, las condiciones clínicas de la paciente y el deseo de paridad20. La HPP se define como todo cuadro clínico hemorrágico que acontece tras el parto y hasta las 6 semanas después del mismo. Se considera HPP si supera los 500 mL en caso de parto vaginal o mayor de 1 L en caso de extracción por cesárea9. La pérdida de sangre es mayor según la complejidad del parto21, y, teniendo en cuenta que la estimación de la pérdida sanguínea suele ser visual, con mucha frecuencia subestima la pérdida real. Por ello también se considera HPP un descenso del 10% en el valor del hematocrito comparado con el hematocrito basal antes del parto, o cuando dicha hemorragia determina signos de inestabilidad hemodinámica en la madre o la necesidad de transfundir hemoderivados22,23. La incidencia global de la HPP es de 4% en el parto vaginal y 6% en la cesárea. Constituye la tercera causa de muerte materna7 en los países desarrollados 225 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Núm. 4, 2010 TABLA 1 TABLA 2 Factores de riesgo de la hemorragia postparto (HPP) Etiología de la hemorragia postparto (HPP): “las 4 T” Factor riesgo Tercer estadio prolongado Preclampsia Episiotomía mediolateral Hemorragia postparto previa Embarazo gemelar Parto estacionado Laceraciones titulares Etnia asiática Parto inducido Parto instrumentado Etnia hispánica Episiotomía media Nuliparidad Odds Ratio 7,6 5,0 4,7 3,5 3,3 2,9 2,0 1,7 1,7 1,7 1,7 1,6 1,5 Causa Incidencia Tono Atonía uterina 60% Tejido Placenta retenida, Placenta íncreta 20% Trauma Laceraciones, ruptura Hematomas, inversión 10% Trombina Coagulopatía 1% Modificado de Anderson29. Modificado de Maughan KL25. TABLA 3 Factores de riesgo de atonía (13,4%), suponiendo alrededor de 125.000 muertes al año (1/2.800 nacimientos). En las regiones en vías de desarrollo la HPP es la primera causa de muerte materna (1 muerte/16 partos), con una incidencia que llega al 33,9%7. Desde los años 80 se había descrito una meseta en la incidencia de la HPP; sin embargo, a partir del año 2000 se ha observado un incremento en la misma debido al aumento del número de cesáreas24. La HPP primaria o temprana (primeras 24 horas tras el parto) es más frecuente, ocasiona mayor pérdida de sangre y conlleva mayor morbilidad materna23 que la HPP secundaria o tardía9 (entre 24 horas y 6 semanas después del parto). Los factores de riesgo asociados25 se recogen en la Tabla 1. A excepción de la placenta previa/ácreta y la prolongación del tercer estadio del parto, ninguno de ellos posee la suficiente sensibilidad ni especificidad en el desarrollo de la HPP como para aplicar estrategias preventivas26. Las causas de HPP primaria se pueden clasificar en uterinas (90% de los casos) y no uterinas (10%)21,22,27. Otra clasificación es la denominada de “las 4 T” según el defecto detectado (Tone, Tissue, Trauma, Thrombin)28 que propuso la Sociedad Canadiense de Obstetricia y Ginecología29 y que entre otras recoge la SEGO en sus protocolos (Tabla 2). La atonía uterina, la retención de restos placentarios y las laceraciones vaginales o cervicales suponen el 90% de todas las causas de la HPP. La atonía uterina es la causa más frecuente (entre un 50%-60% de la HPP). Se produce cuando fracasa el mecanismo fisiológico de retracción y contracción uterina tras la expulsión del feto. El útero, al contraerse y retraerse disminuye la superficie de implantación de la placenta y facilita la separación de la misma; al separarse totalmente la placenta, la contracción uterina facilita el alumbramiento de la misma y deja múltiples vasos desgarrados que se comprimen con las contrac226 – – – – – – – – – – – Multiparidad. Embarazo múltiple. Polihidramnios. Parto prolongado. Estimulación con oxitocina. Corioamnionitis. Placenta previa. Parto rápido. Anestesia general. Tocolíticos. Vejiga llena. Modificado de Miranda9. ciones uterinas, son las denominadas “ligaduras vivientes” de Pinard, siendo éste el mecanismo hemostático fundamental para el control de la hemorragia tras el parto. Si este mecanismo falla, la hemorragia se perpetúa. El diagnóstico de una atonía uterina se considera si hay sangrado mantenido y un útero blando y distendido a la palpación. En ocasiones, la hemorragia puede no ser evidente y parecer escasa, dado que el útero distendido puede ser capaz de retener más de 1 litro de sangre. Existen varios factores relacionados o que predisponen al desarrollo de una atonía uterina y que se deben tener presentes para anticipar de forma planificada la asistencia de estas pacientes de riesgo 21,30,31 (Tabla 3). La forma de prevenir la atonía uterina es mediante el manejo activo del tercer estadio del parto. El tercer estadio del parto incluye el tiempo desde el parto del feto hasta el alumbramiento de la placenta. De forma natural cesa el pulso en el cordón umbilical, la placenta se separa de la pared uterina y se desprende, saliendo a través del canal del parto por gravedad. La mayor o menor hemorragia acompañante dependerá del tiempo que tarde en separarse la placenta y de la eficacia de las contracciones uterinas en el periodo inmediato. 34 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. A. PÉREZ SOLAZ ET AL– La hemorragia obstétrica. Actualización El manejo activo del tercer estadio consiste en medidas y procedimientos que faciliten el alumbramiento de la placenta en el menor tiempo posible y aumenten las contracciones uterinas 32. Con ello se reduce el riesgo de HPP en más de un 40%, la anemia, la necesidad de transfusión y la de utilizar fármacos uterotónicos como tratamiento33,34. Entre las medidas a tomar se incluyen la administración profiláctica de fármacos uterotónicos en el momento del parto del hombro anterior del feto o tras la salida de la placenta; el clampaje y sección del cordón umbilical tras el cese del pulso en el mismo; la tracción controlada y continua del cordón umbilical, y el masaje del fondo uterino tras el alumbramiento de la placenta hasta que quede contraído, comprobando cada 15 min que se mantiene contraído. El fármaco uterotónico de elección en el momento actual es la oxitocina. La dosis habitual es de 10 UI por vía intramuscular o 5-10 UI en perfusión continua intravenosa en 3-4 horas. Su administración inmediatamente antes del alumbramiento de la placenta no aumenta el riesgo de retención y extracción manual de la misma35,36. A pesar de todo, la dosis óptima de oxitocina sigue siendo controvertida, así como la vía y la duración de su administración. Su efectividad es similar a los derivados alcaloides ergóticos (ergonovina, mertilergonovina) para prevenir la HPP, pero éstos se asocian a mayor retención de productos placentarios37. La carbetocina, un análogo de la oxitocina, está siendo estudiada para la prevención de la HPP38,39. No hay pruebas suficientes acerca de que la dosis de 100 µg intravenosa sea tan efectiva como la oxitocina para prevenir la HPP. En comparación con la oxitocina, la carbetocina40 se asoció con un menor uso de agentes uterotónicos adicionales y necesidad de masaje uterino. Recientemente comercializada en España, la Sintometrina, una combinación de 5 UI oxitocina y 0,5 mg de ergometrina, resulta más eficaz que la oxitocina en prevenir la HPP pero presenta más efectos adversos41,42. Las prostaglandinas (PG) son efectivas para la prevención de la HPP administradas por vía oral o rectal, pero aumentan la necesidad de utilizar otros agentes uterotónicos43. El misoprostol es un fármaco análogo del alprostadilo o PGE1, pero se diferencia de las otras prostaglandinas en que puede ser administrado por vía oral, vaginal y rectal44-46 y tiene las ventajas de su bajo coste y fácil conservación a temperatura ambiente47-50, lo que hace de él un fármaco de primera línea en la prevención y tratamiento de la HPP en países subdesarrollados económicamente. Su utilización en la prevención de la HPP a dosis 400 µ g-600 µ g vía oral, comparado con 10 UI de oxitocina intramuscular pre35 senta similar eficacia51,52, pero con mayor incidencia de efectos secundarios (temblores e hiperpirexia53). En el contexto de una hemorragia postparto, aunque la atonía uterina sea la etiología más frecuente, debemos descartar otras causas como la retención de la placenta (20-30%) que frecuentemente origina y se asocia a una atonía uterina; la exploración del útero y la extracción manual de parte o totalidad de la placenta son prioritarias en este caso. Las laceraciones y hematomas del cérvix o la vagina54 son la tercera causa de HPP (10%), generalmente asociados a un parto instrumentado, la realización de episiotomía, presencia de feto macrosoma o cuando el parto acontece sin la dilatación cervical completa. Su diagnóstico requiere la exploración del canal cérvicovaginal y en la mayoría de los casos suele ser tardío, cuando el acúmulo de sangre es tan importante a nivel del espacio perivaginal y la fosa isquiorrectal que la paciente presenta signos de inestabilidad hemodinámica junto con dolor en el lugar del hematoma, fiebre, íleo dinámico y/o edemas en las piernas. La episiotomía si no se repara inmediatamente ocasiona gran pérdida hemática. La inversión uterina es una complicación iatrogénica rara y grave (1/2.500 partos); la exteriorización del cuerpo uterino a través del cérvix puede ser completa o incompleta y se produce cuando se ejerce una tracción excesiva del cordón umbilical cuando la placenta no se ha separado totalmente del útero o por una presión abdominal excesiva; y se ve favorecida cuando el útero está atónico. El diagnóstico es obvio además del dolor abdominal y la gran pérdida hemática55 e inestabilidad clínica. El tratamiento debe ser inmediato recolocando el fondo uterino mediante la maniobra de Johnson56, para lo cual suele ser necesaria una buena relajación uterina. Si no fuera posible debe realizarse mediante una laparotomía. Las coagulopatías, tanto adquiridas como el síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento plaquetrar disminuido) o congénitas como la enfermedad de Von Willebrand57,58, las hemofilias59,60 así como las trombocitopenias como la trombopenia asociada al embarazo61, la púrpura trombocitopénica idiomática62-64 (PTI), rara vez ocasionan por sí mismas una HPP en comparación con las otras causas referidas. 3. Tratamiento de la hemorragia obstétrica. Tratamiento de la atonía uterina Cuando se desencadena una hemorragia obstétrica, como cualquier cuadro hemorrágico, en función del volumen y de la rapidez con que se instaura la pérdida 227 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Núm. 4, 2010 TABLA 4 Grados de shock hemorrágico. The American College of Surgeons66 Pérdida sangre Volemia (%) Frecuencia cardiaca Presión arterial Relleno capilar Respiración Diuresis (mL/h) Conciencia Compensado Leve Moderado Severo < 750 ml < 15% < 100 lpm Normal 750-1500 ml 15-30% 100-120 lpm Ligero descenso 80-100 mmHg Enlentecido Aumentada 20-30 rpm Descendido 20-30 mL/h Ansioso-Agitado 1500-2000 mL 30-40% 120-140 lpm Descenso marcado 70-80 mmHg Muy enlentecido Taquipnea 30-40 rpm Oligoanuria 5-20 mL/h Confuso-Letargia 2.000 mL > 40% > 140 lpm Profundo descenso 50-70 mmHg Ausente Marcada taquipnea > 40 rpm Anuria < 5mL/h Letargia-Coma Normal Normal 14-20 rpm Normal > 30 mL/h Normal-Ansioso sanguínea, se presentan diferentes síntomas y signos clínicos que marcarán la gravedad de la pérdida hemática, el grado del shock hemorrágico (Tabla 4) y el tipo de maniobras de reanimación a aplicar65-67. Los signos y síntomas que se manifiestan de forma sumatoria conforme la pérdida sanguínea es mayor, pueden pasar desapercibidos en una mujer embarazada, porque son muy poco sensibles y pueden quedar enmascarados por la adaptación fisiológica que supone la gestación; por ejemplo, la taquicardia y la hipotensión en la gestante es frecuente que no se desarrolle como signo de hemorragia hasta que la pérdida supera 1 litro. Además, como ya hemos comentado, la estimación visual de la pérdida sanguínea subestima la realidad y puede llegar a tener un margen de error del 50%68-70 lo que supone un retraso en el diagnóstico y tratamiento aumentando la morbimortalidad. Dada la rápida evolución y la gravedad de la situación clínica todos los centros hospitalarios deben contar con un protocolo de actuación adaptado al medio correspondiente71, disponible y conocido por los diferentes estamentos y especialistas implicados en la asistencia obstétrica. En este protocolo deben quedar claros varios puntos de actuación, que el tratamiento es multidisciplinar y debe ser coordinado, con la colaboración y fluidez de comunicación entre obstetras, anestesiólogos, radiólogos, hematólogos, enfermeríamatronas y banco de sangre, y que el concepto de hemorragia ha de estar bien definido, de forma que cualquier sangrado anómalo en cantidad, frecuencia y duración debe captar la atención para evitar un diagnóstico tardío de HPP. La actuación inicial del anestesiólogo va dirigida como en cualquier cuadro hemorrágico grave a restaurar y mantener el volumen sanguíneo, a garantizar la oxigenación tisular, a tratar las alteraciones de la hemostasia y al mismo tiempo identificar y controlar la causa de la hemorragia72,73 (protocolo ORDER 4, Tabla 5). La monitorización básica requerida será el electrocardiograma, la presión arterial, la pulsioxime228 tría y la diuresis horaria y, dependiendo de la gravedad del cuadro clínico y de la situación hemodinámica de la paciente, se optará por la canalización venosa central (yugular o femoral) que permita la monitorización de la presión venosa central (PVC), la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) y la administración de fármacos vasopresores en caso necesario. La presión arterial de forma continua para mantener una cifra de presión arterial media de 60-80 mmHg y facilitar la determinación seriada de hemograma, bioquímica y coagulación con la frecuencia que se considere necesaria74 que permita corregir las deficiencias existentes y, al mismo tiempo, valorar el estado metabólico de la paciente con la gasometría. Si el tratamiento de la HPP precisa de intervención quirúrgica, será necesario recurrir a la anestesia general, tomando todas las precauciones perianestésicas en la mujer gestante. Es fundamental prevenir la hipotermia que acompaña a toda hemorragia masiva y a la reposición agresiva de la volemia y que por sí misma produce coagulopatía, mediante el calentamiento de los líquidos a transfundir y la utilización de mantas de aire caliente75. 3.1. La reposición de la volemia requiere la infusión rápida de fluidos a través de, al menos, dos accesos venosos periféricos de grueso calibre (14 ó 16 G)76. El tipo de fluido a infundir es motivo de controversia. Con los conocimientos actuales y los fluidos disponibles, y aunque la reposición de volumen con cristaloides o con coloides parece equivalente en términos de morbimortalidad a corto-medio plazo77,78, se ha propuesto que sean los cristaloides los fluidos de primera línea, combinándolos adecuadamente con coloides por su mayor capacidad de expansión volémica en menor tiempo79. 3.2. La transfusión de hemoderivados va dirigida a restablecer el déficit de hematíes, plaquetas, fibrinógeno o factores de la coagulación. Los concentrados de hematíes (CH) deben estar disponibles en un tiempo máximo de 30 min y si la situación no permite ningu36 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. A. PÉREZ SOLAZ ET AL– La hemorragia obstétrica. Actualización TABLA 5 Protocolo “ORDER” O. Organización – Aviso a obstetra, anestesiólogo y matrona expertos. – Aviso a banco de sangre y hematólogo. – Registrar signos vitales por una enfermera, de forma continua. – Mantener preparado quirófano. R. Restablecer volemia – Canalizar dos vías periféricas de gran calibre. Administrar Ringer Lactato. – Cruzar y reservar 6 concentrados de hematíes. – Realizar analítica: Hemoglobina, plaquetas, hemostasia, iones. – Tener previsto sangre 0 negativo. D. Defectos de coagulación – Analítica: recuento plaquetar, hemostasia (TTPA, TP, TT, Fibrinógeno, D-dímeros. – Si tiempos de hemostasia prolongados: transfundir plasma fresco. – Si recuento plaquetar < 50.000, transfundir plaquetas. – Si a pesar de plasma la hemostasia no se normaliza, dar crioprecipitados. – Antes de cualquier intervención quirúrgica, corregir hemostasia y plaquetas. E. Evaluar la respuesta – Monitorizar pulso, PA, PVC. Valorar estado metabólico. Gasometría. – Control diuresis, horaria. – Analíticas repetidas. R. Remediar la causa – En HPP dar uterotónicos. – Examinar vagina y cérvix, explorar cavidad uterina, ligar vasos sangrantes. Taponamiento. – Ligar arterias uterinas, ováricas e hipogástricas. – Embolización arterial. – Histerectomía. Modificado de Bonnar4. na demora se administrará CH del grupo 0 negativo en menos de 10 min78. Su indicación debe realizarse de forma juiciosa e individualizada. La tendencia en los últimos años va dirigida a ser restrictivos en la administración de CH por las complicaciones inherentes a la transfusión y los escasos beneficios que se obtienen con niveles de hemoglobina superiores a 8-9 g.dL–1 en pacientes jóvenes sin enfermedades asociadas y normovolémicas. No existen guías de transfusión específicas publicadas para estos eventos en obstetricia. Según las recomendaciones de la Asociación Americana de Anestesiólogos (ASA)74 la transfusión de sangre será raramente indicada cuando las cifras de Hb sean mayores a 10 g.dL –1 y casi siempre estará indicada cuando estas cifras sean inferiores a 6 gdL–1. Entre 6 y 10 g.dL–1 de Hb la indicación de transfusión dependerá del riesgo de la paciente de sufrir complicaciones por una inadecuada oxigenación tisular, sin olvidar que la gestante tiene un índice metabólico aumentado y tolera peor la anemia que la mujer no embarazada. En los casos clínicos como la placenta previa, ácreta, pacientes testigos de Jehová, grupo sanguíneo 37 infrecuente en los que se prevé una pérdida sanguínea considerable o la posibilidad de transfusión es difícil, las técnicas de ahorro de sangre pueden ser una alternativa a la transfusión alogénica como la donación de sangre autóloga preparto80, la hemodilución intraoperatoria 81, la administración de hierro oral durante el embarazo82,83 y la utilización intraoperatoria del recuperador de sangre84-86. El uso de recuperadores todavía es controvertido, son pocos los casos y no hay estudios controlados sobre este aspecto en obstetricia. Sin embargo, los datos experimentales apuntan que con las modernas técnicas de transfusión autóloga y los filtros desleucocitarios es muy improbable que el uso de los recuperadores origine una coagulopatía o un embolismo de líquido amniótico y, por el contrario, es un método efectivo para reducir el riesgo de infección, de reacciones inmunes y equivocaciones en la administración de sangre alogénica. La transfusión de plaquetas y plasma fresco congelado (PFC) viene guiada por los resultados analíticos; su uso profiláctico no ha demostrado ser efectivo87. Si la hemorragia se acompaña de alteraciones de la coagulación (TTPA y TT 1,5 veces su valor normal o INR > 1,5), la administración de 15-20 mL.Kg–1 de PFC son suficientes para aumentar 33% los niveles plasmáticos de factores de coagulación y recuperar su capacidad hemostática88. La transfusión de plaquetas está indicada cuando su cuantía es menor de 50.000 plaquetas mL–1 89. Se necesitan cifras superiores a 1 g.L–1 de fibrinógeno para que la administración de plaquetas pueda frenar el sangrado74. Cuando el fibrinógeno es inferior a 1 g.L–1 es preferible la administración de fibrinógeno en vez de PFC. Estudios recientes en pacientes no obstétricos con hemorragia masiva sugieren que la morbilidad y mortalidad se reducen cuando la transfusión se realiza de forma precoz y cuando la relación entre CH: PFC transfundidos es 1:190,91. 3.3. El tratamiento etiológico ha de realizarse simultáneamente a la reanimación de la paciente una vez que se ha identificado la causa; para ello debemos descartar sin demora de tiempo las tres causas más frecuentes de HPP: la atonía uterina, la retención de restos placentarios y las lesiones del tracto cérvico-vaginal. La retención placentaria se asocia con frecuencia a atonía uterina; si tras el parto no se produce el alumbramiento de la placenta en su totalidad, la extracción manual de la misma y la exploración del útero valorando la posición del fondo uterino y la contracción del miometrio son los pasos a seguir; en caso de estar hipotónico se administrarán fármacos uterotónicos como en el caso de la atonía uterina. Es frecuente que la totalidad de la placenta se extraiga con un legrado 229 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Núm. 4, 2010 TABLA 6 Tratamiento médico de la hemorragia postparto Fármaco Dosis y vía Oxitocina IM: 10UI (pitocin®) IV: 20.40 UI EN 1L RL (syntocinon®) o 5 ui bolo Metilergonovina IM: 0,2 mg (methergin®) Máx 1,25 mg 15-metilprostrag- F2α IM: 0,25 mg (Hemabate®) IMM: 0,25 mg (Carboprost®) Máx 2 mg Misoprostol 800-1.000 µg rectal (Cytotec®) Frecuencia Efectos adversos Contraindicaciones Perfusión continua Naúseas y vómitos Intox. Hídrica Descenso presión arterial Vasoespasmo arterial Crisis hipertensión Náuseas y vómitos Náuseas, vómitos, rubefacción, cefalea, broncoespasmo, fiebre, temblor, desaturación. Hipersensibilidad al fármaco. 2-4 h 15-20’ Coronariopatía, hipertensión arterial, hipersensibilidad. Cardiopatía, neuropatía, hepatopatía, hipersensibilidad. Modificado de Schuurmans24. quirúrgico, bien con anestesia general o regional teniendo en cuenta la situación clínica de la paciente y las condiciones específicas de la mujer gestante. Si el motivo del sangrado está en el tracto genital, una vez descartada la retención placentaria y la atonía uterina, el ginecólogo debe revisar el canal vaginal, el cérvix y la episiotomía con las valvas pertinentes y el anestesiólogo debe mantener la hemodinámica de la paciente y administrar la analgesia necesaria para facilitar las maniobras quirúrgicas. El tratamiento inicial de la atonía uterina requiere la administración inmediata de fármacos uterotónicos junto con el masaje bimanual del fondo uterino. En Europa, las pautas de actuación y reanimación inmediata de la paciente ante una hemorragia obstétrica son similares; sin embargo, el orden de elección de los fármacos a utilizar varía de unos países a otros 42. En nuestro medio la oxitocina sigue siendo el fármaco de primera línea, seguido por los alcaloides ergóticos, mientras que las prostaglandinas se administran cuando la hemorragia persiste. La oxitocina (Pitocin, Syntocinon Laboratorio) actúa aumentando la frecuencia y la intensidad de las contracciones uterinas en 2-4 min y su vida media es de 5-12 min. También relaja el músculo liso arteriolar. Ante una hemorragia las dosis utilizadas son 5 UI im o iv en bolo o 20-40 UI en perfusión tras dilución en 1.000 mL de SF o RL92 iniciando a 60-100 mLh–1 (alrededor de 35 mUI min–1) pudiendo aumentar el ritmo de infusión hasta lograr la contracción uterina efectiva 92,93. Si existe shock circulatorio se pueden administrar 10 UI por vía intramiometrial. Si en unos minutos no disminuye el sangrado a pesar de la oxitocina se administrarán los alcaloides ergóticos, ergonovina (Ergotrate) o metilergonovina (Methergin) en dosis de 0,25 mg im, repetidas cada 24 h hasta un máximo de 1,25 mg84. Ante una urgencia se administra de forma iv en bolo de 0,125 mg en 1 230 minuto o vía intramiometrial. Provocan la contracción intensa del músculo liso uterino, pero también del músculo liso vascular pudiendo desencadenar crisis de hipertensión arterial, arritmias y espasmo coronario94. Su uso es controvertido y debe de evitarse en aquellas pacientes con historia de hipertensión arterial (incluyendo preeclampsia) y coronariopatía. Si el tratamiento anterior es inefectivo y el sangrado se mantiene, sin demora de tiempo y en no más de 30 min desde el diagnóstico de HPP, se pasará a la administración de PG95. La de elección es 15 metilprostaglandin F2α, carboprost (Hemabate) a dosis de 0,25 mg im o intramiometrial, con inicio de acción en 1 minuto e igualmente efectiva96,97; pudiendo repetir las dosis cada 15-90 minutos hasta un máximo de 2 mg. Entre sus efectos adversos figuran broncoespasmo, náuseas, vómitos y diarrea, cefalea, hipertensión arterial, aumento de la temperatura corporal con sudoración, temblores y escalofríos. No debe emplearse en pacientes con patología cardiopulmonar, hepática o renal. Se ha demostrado que puede causar hipoxemia por aumento del shunt intrapulmonar98. El misoprostol (Citotec) se utiliza en obstetricia para el manejo activo del tercer estadio del parto99, para la maduración cervical100, para la inducción del aborto por vía vaginal (como “uso compasivo” Real Decreto 561/1993)101,102 y en el tratamiento de la HPP99. Su administración por vía vaginal tiene mayor efectividad en aumentar las contracciones uterinas y con menos efectos sistémicos que por vía oral89. No obstante, en la HPP, la vía vaginal queda descartada y ante la posibilidad de ser necesario realizar exploraciones quirúrgicas con anestesia general, la administración oral tampoco está indicada. Una alternativa válida es la administración por vía rectal; la absorción a través de la mucosa rectal es tan efectiva como por cualquiera de las otras vías utilizadas, aunque los niveles plasmáticos alcanzados son menores. Su vida media es 38 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. A. PÉREZ SOLAZ ET AL– La hemorragia obstétrica. Actualización más prolongada y la aparición de efectos adversos como escalofríos y aumento de la temperatura también son menos frecuentes99,103. Se han realizado estudios donde la administración rectal de misoprostol a dosis de 800 µg ha resultado más eficaz que la administración de oxitocina en perfusión continua intravenosa y que la sintometrina104,105. Por tanto el misoprostol debe figurar en las guías de actuación hospitalarias del tratamiento de la HPP, aunque su indicación queda reservada para las situaciones refractarias a oxitocina y metilergonovina. 3.4. Tratamiento quirúrgico Cuando las medidas terapéuticas anteriores fracasan y el sangrado se perpetúa, el siguiente paso va dirigido a tomar medidas invasivas en un plazo no mayor de 30 min. La técnica elegida dependerá de la situación hemodinámica de la paciente, de la infraestructura y disponibilidad de personal experto en cada centro hospitalario. El “packing" uterino106 ya se utilizaba ampliamente en los años 50, pero su uso se desestimó por la aparición de infecciones. Esta técnica resurgió en los años 80-90; debe considerarse como una alternativa válida para el control de la hemorragia. Es una técnica rápida, fácil de realizar por personal inexperto, efectiva y no requiere apenas analgesia-anestesia. Diferentes dispositivos se pueden emplear para taponar el útero: tubo Sengstaken-Blakemore107, el balón de taponamiento SOS Bakri108 e incluso con una o varias sondas Foley109. La embolización arterial es un método alternativo en el control de la HPP junto con el tratamiento médico o cuando éste falla. Hoy día la embolización arterial selectiva es el paso previo a la ligadura de la arteria hipogástrica o a la realización de una histerectomía allí donde la infraestructura y las condiciones de la paciente lo permitan110. Además de su eficacia cercana al 98%, preserva la fertilidad. Utilizada por primera vez en 1979 por Brown111 para la embolización de la arteria uterina, son muchos los casos publicados con alta tasa de éxito; por ello hoy día se considera una alternativa válida, fiable y de primera elección cuando fracasa el tratamiento médico112,113. No es un procedimiento exento de riesgos y complicaciones, cuya incidencia es de alrededor del 6-7%114,115 (síndrome postembolización, neuropatía ciática o femoral, perforación arterial, isquemia glútea transitoria, absceso pélvico o de la pared abdominal, nefrotoxicidad). No debe olvidarse que la técnica en manos expertas puede tener una duración de una hora, lo cual quiere decir que el anestesiólogo debe asegurar la estabilidad de la paciente durante su traslado y mientras dura el 39 procedimiento, preferiblemente con anestesia general. En aquellas pacientes en las que se prevea una hemoirragia postparto (placenta previa/ácreta, etc.) la colocación profiláctica de los catéteres arteriales y, en caso de hemorragia el inflado del balón intrarterial hasta la realización de la embolización es una solución válida116. La sutura B-Lynch, descrita en 1997 ha sido empleada también con éxito117,118. Consiste fundamentalmente en insertar un par de suturas verticales que abracen al útero de forma que la pared posterior y la pared anterior establezcan contacto y presión de forma continua. Se han realizado modificaciones sobre esta técnica que son más fáciles de realizar en caso de emergencia, que constan de múltiples suturas describiendo cuadrados con el objetivo de reducir la cavidad uterina sin la apertura de la misma119. Preserva la fertilidad y no parece tener consecuencias para futuras gestaciones. La ligadura de vasos arteriales se suele realizar cuando fallan el taponamiento uterino y la embolización o, incluso, puede realizarse en el mismo momento de la cesárea. La ligadura de las arterias uterinas, si el sangrado es uterino, es una técnica fácil, con escaso número de complicaciones y con alto porcentaje de éxito. Debería ser el primer paso quirúrgico. La circulación colateral y su recanalización se producen en 68 semanas, conservando la fertilidad. Si persiste la hemorragia, se puede realizar la ligadura de las arterias ováricas. La ligadura de la arteria ilíaca interna (o hipogástrica) es útil tanto para el sangrado uterino como vaginal. Al ligar bilateralmente las arterias hipogástricas se reduce en un 85% la presión de pulso en las arterias distales y así disminuye el flujo sanguíneo en un 50%, simulando un lecho vascular venoso que facilite la formación de un coágulo sanguíneo. Es una técnica difícil, porque se realiza en el espacio retroperitoneal donde es muy fácil lesionar el uréter que cruza a nivel de la bifurcación de la arteria ilíaca común y por la existencia en muchas ocasiones de edema y hematoma de la zona que dificulta la identificación anatómica. La tasa de éxito está alrededor del 42%. Además existe el riesgo de lesionar las venas ilíacas, ligadura de arteria ilíaca externa o común con la consiguiente isquemia del miembro inferior120,121. La combinación de la embolización arterial y sutura B-Lynch es efectiva en el 91% de los casos, mientras que la ligadura arterial con el taponamiento uterino presentan un 81% de eficacia122. Si todas las opciones anteriores fallan, la histerectomía urgente es la última medida para controlar el sangrado y salvar la vida de la paciente. La mayoría de los casos publicados de histerectomía periparto fueron debidos a la atonía uterina. Si el sangrado no procede 231 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Núm. 4, 2010 del segmento uterino inferior se puede realizar una histerectomía subtotal que es más rápida, fácil y con menor pérdida sanguínea123. 4. Factor VII activado recombinante. Uso en obstetricia Fármaco procoagulante, análogo del factor VII de la coagulación. Su uso sólo está aprobado en pacientes con hemofilia (congénita o adquirida) con inhibidores, en la deficiencia congénita del factor VII y en las trombastenias con alteraciones plaquetarias (trombastenia de Glanzmann)124. Los buenos resultados obtenidos en estos pacientes y su particular mecanismo de acción, ha hecho que su uso se extienda a pacientes no hemofílicos como fármaco de “uso compasivo”, con el fin de mejorar la hemostasia y prevenir o tratar las hemorragias graves que no responden a la terapia convencional. Aunque el uso del factor VII activado recombinante (rFVIIa) en obstetricia es escaso, cada vez son más los casos publicados en los que la administración empírica del rFVIIa ha sido efectiva en el tratamiento de la HPP que no respondía al tratamiento convencional125-129. Tanto el momento como la dosis óptima a administar y los intervalos de repetición de la misma siguen siendo objeto de debate, variando habitualmente entre 20-120 µgKg–1 130,131. En cuanto al momento óptimo de su administración está también por definir, dado que en todas las situaciones en las cuales se administró rFVIIa ya se habían empleado otras medidas para yugular el sangrado, incluidas diferentes técnicas quirúrgicas. Para que sea efectivo debemos contar con un recuento plaquetario superior a 50.000 plaquetas µL–1 y un nivel plasmático de fibrinógeno mayor a 1 g.L–1. Actualmente no se dispone de suficiente información que garantice su seguridad en la paciente obstétrica, si además tenemos en cuenta el estado protrombótico que las caracteriza. Tampoco existen datos publicados sobre la incidencia de complicaciones trombóticas por el uso de rfVIIa en pacientes gestantes132. Aunque hoy día se considera como parte del tratamiento de la HPP, no debe sustituir o retrasar cualquier otro procedimiento quirúrgico o de embolización133. 5. Conclusiones En la actualidad la HPP sigue siendo la principal causa de mortalidad en la mujer embarazada. La indicación de cesárea cada vez más frecuente aumenta los 232 factores de riesgo para desarrollar una HPP, siendo la atonía uterina la primera causa a descartar. La hemorragia obstétrica es una urgencia médicoquirúrgica que requiere adiestramiento y conocimiento en los aspectos teórico-prácticos de su diagnóstico y tratamiento. El diagnóstico debe ser rápido y sin demora. El objetivo del tratamiento es mantener la hemodinámica de la paciente con la reposición agresiva de la volemia, la corrección de los defectos de la coagulación, la transfusión de hemoderivados y aplicar el tratamiento etiológico. En el caso de la atonía uterina el fármaco de elección es la oxitocina iv, sin superar dosis de 5 UI en bolo. Las prostaglandinas se emplean como tercera opción farmacológica y, junto al carboprost, el misoprostol rectal debe figurar en los protocolos de actuación. La embolización arterial es fiable y eficaz, tanto como prevención de la HPP como tratamiento del sangrado masivo. Se considera la técnica previa a cualquier maniobra quirúrgica siempre que se disponga de un radiólogo experto y las condiciones clínicas de la paciente permitan su traslado y la realización del proceso que requiere un margen de tiempo considerable, mímimo 1-2 h. El “packing" uterino y la ligadura de los vasos arteriales son opciones de segunda línea cuando fracasa la embolización. La histerectomía periparto es el último escalón terapéutico. El rFVIIa se considera parte del tratamiento de la HPP, como coadyuvante del tratamiento médico y técnicas invasivas, siendo éstas prioritarias. Su dosificación y momento óptimo de administración está por determinar. Es fundamental que cada centro maternal disponga de un protocolo de actuación de la hemorragia obstétrica, adaptado al medio y conocido por todos los especialistas que atienden a la paciente embarazada, de forma que el diagnóstico y el tratamiento de la HPP esté actualizado y consensuado. Todos los especialistas que asistimos a la paciente obstétrica debemos estar concienciados de la importancia y la repercusión familiar y social que tiene la muerte de una mujer joven y sana. Asimismo no debe olvidarse que el tratamiento es multidisciplinar, con colaboración y comunicación estrecha entre obstetras, anestesiólogos, radiólogos y hematólogos. BIBLIOGRAFÍA 1. Skupski DW, Lowenwirt IP, Weinbaum FI, Brodsky D, Danek M, Eglinton GS. Improving hospital systems for the care of women with major obstetric hemorrhage. Obstet Gynecol. 2006;107(5):977-83. 2. Clyburn PA. Why Mothers Die 2000-2002. The Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom. Anaesthesia. 2004;59:1157-9. 40 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. A. PÉREZ SOLAZ ET AL– La hemorragia obstétrica. Actualización 3. Thomas TA, Cooper GM. Maternal deaths from anaesthesia. An extract from Why Mothers Die 1997-1999. The Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom. Br J Anaesth. 2002;89(3):499-508. 4. Bonnar J. Massive obstetric hemorrhage. Baillieres Clin Obstet. 2000;14(4):1-18. 5. Deneux-Tharaux C, Berg C, Bouvier-Colle MH. Underreporting of pregnancy-related mortality in the United States and Europe. Obstet Gynecol. 2005;16:684-92. 6. International Federation of Gynecology and Obstetrics and the International Confederation of Midwives (FIGO/ICM). Maternal mortality: the need for global participation. Curr Opin Obstet Gynecol. 2004;16:107-9. 7. Khan KS, Wojdyla D, Say L, Gülmezoglu AM, Van Look PFA.WHO analysis of causes of maternal death: a systematic review. Lancet. 2006;367(9516):1066-74. 8. Abouzahr C, Wardlaw T. Maternal mortality in 2000. Estimates developed by WHO, UNICEF, UNFPA and The World Bank. Geneva: World Health Organization; 2004. 9. Miranda A. Cambios fisiológicos del embarazo. En: Tratado de Anestesiología y Reanimación en Obstetricia. Principios fundamentales y bases de aplicación práctica. Madrid: Masson; 1997. pp: 3-62. 10. Mayer D, Spielman FJ, Bell EA. Antepartum and postpartum hemorrhage. In: Chesnut DH, editor. Obstetric anesthesia. Principles and practice. 3rd edition. Philadelphia: Elsevier Mosby; 2004. pp: 662-82. 11. Crane JM, Van den Hof MC, Dodds L, Armson BA, Liston R. Maternal complications with placenta previa. Am J Perinatol. 2000;17(2):101-5. 12. Oyelese Y, Smulian JC. Placenta previa, placenta accrete and vasa previa. Obstet Gynecol. 2006;107(4):927-41. 13. Clark SL, Koonings PP, Phelan JP. Placenta previa/accreta and prior caesarean section. Obstet Gynecol. 1985;66(1):84-92. 14. Lam G, Kuller J, McMahon M. Use of magnetic resonance imaging and ultrasound in the antenatal diagnosis of placenta accreta. J Soc Gynecol Investig. 2002,9(1):37-40. 15. Placenta accreta. ACOG Committee Opinio No. 266. American College of Obsterician and Gynecologist. Obstet Gynecol. 2002;99:169-70. 16. Comstock CH. Antenatal diagnosis of placenta accreta: a review. Ultrasound Obstet Gynecol. 2005;26(1):89-96. 17. Hudon L, Belfort MA, Broome DR. Diagnosis and management of placenta percreta: a review. Obstet Gynecol Surv. 1998;53(8):509-17. 18. Ananth CV, Smulian JC, Vintzileos AM. The association of placenta previa qith history of caesarean delivery and abortion: a metaanalysis. Am J Obstet Gynecol. 1997;177(5):1071-8. 19. Ofir K, Sheiner E, Levy A, Katz M, Mazor M. Uterine rupture: differences between a scarred and an unscarred uterus. Am J Obstet Gynecol. 2004;191(2):425-9. 20. Miller DA, Goodwin TM, Gherman RB, Paul RH. Intrapartum rupture of the unscarred uterus. Obstet Gynecol. 1997;89(5 Pt 1):671-3. 21. Dildy GA. Postpartum Hemorrhage: new management options. Clin Obstet Gynecol 2002;45(2):330-44. 22. Pahlavan P, Nezhay C, Nezhat C. Hemorrhage in obstetrics and gynecology. Curr Opin Obstet Gynecol. 2001;13(4):419-24. 23. Combs CA, Murphy EL, Laros RK. Factors associated with postpartum hemorrhage with vaginal birth. Obstet Gynecol. 1991;77(1):69-76. 24. Deneux-Tharaux C, Carmona E, Bouvier-Colle MH, Bréart G. Postpartum maternal mortality and cesarean delivery. Obstet Gynecol. 2006;108(3 Pt 1):541-8. 25. Maughan KL, Heim SW, Galazka SS. Preventing postpartum hemorrhage: managing the third stage of labour. Am Fam Physician. 2006;73(6):1025-8. 26. Bouvier-Colle MH, Ould El Joud D, Varnoux N, Goffinet F, Alexander S, Bayoumeu F, et al. Evaluation of the quality of care for severe obstetrical haemorrhage in three French regions. BJOG. 2001;108(9):898903. 27. Alamia V, Meyer BA. Peripartum hemorrhage. Obstet Gynecol Clin North Am. 1999;26(2):385-98. 28. Schuurmans N, Mackinson C, Lane C, Etches D. Prevention and management of postpartum haemorrhage. SOGC Clinical Practice Guidelines. 2000, nº 88. 29. Anderson J, Etches D. Prevention and management of postpartum haemorrhage. Am Fam Phys. 2007;75(6):875-82. 41 30. Combs CA, Murphy EL, Laros RK. Factors associated with hemorrhage in cesarean deliveries. Obstet Gynecol. 1991;77(1):77-82. 31. Arén JJ. Hemorragia Obstétrica. En: Tratado de Anestesiología y Reanimación en Obstetricia. Principios fundamentales y bases de aplicación práctica. Madrid: Masson; 1997. pp: 635-61. 32. Management of the third stage of labour to prevent postpartum hemorrhage. International Joint Policy Statement. J Obstet Gynaecol Can. 2003;25(11):952-3. 33. Maughan KL, Heim SW, Galazka SS. Preventing postpartum hemorrhage: managing the third stage of labour. Am Fam Phys. 2006;73:1025-8. 34. Prendiville WJ, Elbourne D, McDonald S. Active versus expectant management in the third stage of labor. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(3):CD000007. 35. Rojers J, Wood J, McCanadish R, Ayers S, Truesdale A, Elbourne D. Active versus expectant management of the third stage of labour: the Hinchingbrooke randomised controlled trial. Lancet. 1998;351:693-9. 36. Elbourne D, Prendiville WJ, Carroli G,Wood J, McDonald S. Prophylactic use of oxytocin in the third stage of labour. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(4):CD001808. 37. Jackson KW Jr, Allbert JR, Schemmer GK, Elliot M, Humphrey A, Taylor J. A randomized controlled trial comparing oxytocin administration before and after placental delivery in the prevention of postpartum hemorrhage. Am J Obstet Gynecol. 2001;185(4):873-7. 38. Boucher M, Horbay GLA, Deschamps Y, Desjardins C, Schulz M, Wassenaar W. Double-blind comparison of the effects of carbetocin and oxytocin on intraoperative blood loss and uterine tone of patients undergoing caesarean section. J Perinatol. 1998;18(3):202-7. 39. Leung SW, Ng PS, Wong WY, Cheung TH. A randomised trial of carbetocin versus syntometrine in the management of the third stage of labour Br J Obstet Gynaecol. 2007;113(12):1459-64. 40. Dansereau J, Joshi AK, Helewa ME, Doran TA, Lange IR, Luther ER, et al. Double-blind comparison of carbetocin vs oxytocin in prevention of uterine atony post cesarean section. Am J Obstet Gynecol. 1999;180(3 Pt 1):670-6. 41. McDonald S, Abbott JM, Higgins SP. Prophylactic ergometrine-oxytocin versus oxytocin for the third stage of labour. Cochrane Database Syst Rev. 2004;CD000201. 42. Winter C, Macfarlane A, Deneux-Tharaux C, Zhang WH, Alexander S, Brocklehurst P, et al.Variations in policies for management of the third stage of labour and the inmediate management of postpartum haemorrhage in Europe. BJOG. 2007;114(7):845-54. 43. Gülmezoglu AM, Forna F, Villar J, Hofmeyr GJ. Prostaglandins for prevention of postpartum haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD000494. 44. Vimala N, Mittal S, Kumar S. Sublingual misoprostol versus oxytocin infusion to reduce blood loss at caesarean section. Int J Gynecol Obstet. 2006;92(2):106-10. 45. Derman RJ, Kodkany BS, Gouda SSR, Geller SE, Naik VA, Bellad MB, et al. Oral misoprostol in preventing postpartum haemorrhage in resource-poor communities: a randomised controlled trial. Lancet. 2006;368(9543):1248-53. 46. Gerstenfeld TS, Wing DA. Rectal misoprostol versus intravenous oxytocin for the prevention of postpartum hemorrhage after vaginal delivery. Am J Obstet Gynecol. 2001;185(4):878-82. 47. Goldberg AB, Greenberg MB, Darney PD. Misoprostol and pregnancy. NEJM. 2001;344(1):38-47. 48. Capilla C, Bermejo T. Eficacia y seguridad de misoprostol en obstetricia. Farm Hosp. 2005;29:177-84. 49. Gulmezoglu AM, Villar J, Ngoc NT, Piaggio G, Carroli G, Adetoro L, et al. WHO multicentre randomised trial of misoprostol in the management of the third stage of labour. Lancet. 2001;358(9283):689-95. 50. Bugalho A, Daniel A, Faundes A, Cunha M. Misoprostol for prevention of postpartum hemorrhage. Int J Gynaecol Obstet. 2001;73(1):16. 51. Oboro VO, Tabowei TO. A randomised controlled trial of misoprostol versus oxytocin in the active management of third stage of labour. J Obstet Gynaecol. 2003;23(1):13-6. 52. Walley RL, Wilson JB, Crane JM, Matthews K, Sawyer E, Hutchens D. A double-blind placebo controlled randomised trial of misoprostol and oxytocin in the management of the third stage of labour. BJOG. 2000;107(9):1111-5. 53. Lumbiganon P, Hofmeyr J, Gulmezoglu AM, Pinol A, Villar J. Miso- 233 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Núm. 4, 2010 54. 55. 56. 57. 58. 59. 60. 61. 62. 63. 64. 65. 66. 67. 68. 69. 70. 71. 72. 73. 74. 75. 76. 77. 78. 79. prostol dose-related shivering and pyrexia in the third stage of labour. WHO Collaborative trial of misoprostol in the management of the third stage of labour. BJOG. 1999;106(4):304-8. Sabinston DC. David Christopher textbook of surgery. 12th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 1981. Pp: 329. Platt DP, Druzin ML. Acute puerperal inversion of the uterus. Am J Obstet Gynecol. 1981;141(2):187-90. Watson P, Besch N, Bowes WA. Management of acute and subacute puerperal inversion of the uterus. Obstet Gynecol. 1980;55(1):12-6. Kujovich J. Von Willebrand disease and pregnancy. J Thomb Haemost. 2005;3(2):246-53. Kouides PA. Current understanding of von Willebrand´s disease in women – some answers, more questions. Haemophilia. 2006;12(S3):14351. Kadir RA, Economides DL, Braithwaite J, Goldman E, Lee CA. The obstetric experience of carriers of haemophilia. BJOG. 1997;104(7):80310. Yang MY, Ragni MV. Clinical manifestations and management of labor and delivery in women with factor IX deficiency. Haemophilia. 2004;10(5):483-90. Ruggeri M, Schiavotto C, Castaman G, Tosetto A, Rodeghiero F. Gestational thrombocytopenia: a prospective study. Haematologica. 1997;82(3):341-2. Gill KK, Kelton JG. Management of idiopathic thrombocytopenic purpura in pregnancy. Semin Hematol. 2000;37(3):275-89. Boehlen F, Hohlfeld P, Extermann P, de Moerloose P. Maternal antiplatelet antibodies in predicting risk of neonatal thrombocytopenia. Obstet Gynecol. 1998;93(2):169-73. Suri V, Aggarwal N, Saxena S, Malhotra P, Varma S. Maternal and perinatal outcome in idiopathic thrombocytopenic purpura with pregnancy. Acta Obstet Gynecol. 2006;85(12):1430-5. Smith HO. Shock in the gynecologic patient. En: Rock JA, Thomson JD, ed. The Linde’s operative gynecology. 8th ed. Lippincott-Raven; 1997; pp: 245-61. The American College of Surgeons. Shock. In: The American College of surgeons, ed. Advanced trauma life support. 1990; pp. 59-73. The Canadian Task Force on the Periodic Health Examination-The Canadian Guide to Clinical Preventive Health Care. Canada: Health Canada; 1994. Duthie SJ, Ven D, Yung GL, Guang DZ, Chan SY, Ma HK. Discrepancy between laboratory determination and visual estimation of blood loss during normal delivery. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1991;18(2):119-24. Bose P, Regan F, Paterson-Brown S. Improving the accuracy of estimated blood loss at obstetric haemorrhage using clinical reconstructions. BJOG. 2006;113(8):919-24. Dildy GA, Paine AR, George NC, Velasco C. Estimating blood loss:Can teaching significantly improve visual estimation? Obstet Gynecol. 2004;104(3):601-6. Burtelow M, Riley E, Druzin M, Fontaine M, Viele M, Goodnough LT. How we treat: management of life-threatening primary post-partum, hemorrhage with a standardized massive transfusion protocol. Transfusion. 2007;47(9):1564-72. Martel MJ. Hemorrhagic Shock. J Obstet Gynaecol Can. 2002;24(6):50420. Hofmeyr GJ, Mohala BKF. Hypovolaemic shock. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2001;154:645-62. Practice Guidelines for Perioperative Blood Transfusion and Adjuvant Therapies: An Updated Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Blood Transfusion and Adjuvant Therapies. Anesthesiology. 2006;105(1):198-208. Rohrer MJ, Natale AM. Effect of hypothermia on the coagulation cascade. Crit Care Med. 1992;20(10):1402-5. Donaldson MDJ, Seaman MJ, Park GR. Massive blood transfusion. Br J Anaesth. 1992;69(6):621-30. Stainsby D, McLennan S, Thomas D, Isaac J, Hamilton PJ. Guidelines on the management of massive blood loss. Br J Haematol. 2006;135(5):634-41. Boldt J, Priebe HJ. Intravascular volume replacement therapy with synthetic colloids: Is there an influence in renal function? Anest Analg. 2003;96(2):376-82. Spahn DR, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernández-Mondéjar E, 234 Giordini G, y cols. Management of bleeding following major trauma: a European Guideline. Critical Care. 2007;11:R17 (doi:10.1186/cc5686). 80.Rebarber A, Lonser R, Jackson S, Cooper JA, Sipes S. The safety of intraoperative autologous blood collection and autotrnasfusion during caesarean section. Am J Obstet Gynecol. 1998;179(3 Pt 1):715-20. 81.Grange CS, Douglas MJ, Adams TJ, Wadsworth LD. The use of acute haemodilution in parturients undergoing caesarean section. Am J Obstet Gynecol. 1998;178:156-60. 82.Pena-Rosas JP, Viteri FE. Effects of routine oral iron supplementation with or without folic acid for women during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2006;3:CD004736. 83.Sloan NL, Jordan E, Winikoff B. Effects of iron supplementation on maternal hematologic status in pregnancy. Am J Public Health. 2002;92(2):288-93. 84.Catling SJ, Freites O, Krishnan S, Gibbs R. Clinical experience with cell salvage in obstetrics: 4 cases from one UK centre. Int J Obstet Anesth. 2002;11(2):128-34. 85.Catling S. Blood conservation techniques in obstetrics: a UK perspective. Int J Obstet Anesth. 2007;16(3):241-9. 86.Rainaldi MP, Tazzari PL, Scagliarini B, G, Borghi B, Conte R. Blood salvage during caesarean section. Br J Anaesth. 1998;80(2):195-8. 87.Reed RL, Ciavarella D, Heimbach DM, Baron L, Pavlin E, Counts RB, et al. Prophylactic platelet administration during massive transfusion. A prospective, randomized, double-blind clinical study. Ann Surg. 1986;203(1):40-8. 88.Rosen NR, Bater LH, Harod G. Transfusion therapy: Improved patient care and resource utilisation. Transfusion. 1993;33:341-7. 89.Goffinet F, Mercier FJ, Teyssier V, Pierre F, Dreyfus M, Mignon A, et al. Postpartum haemorrhage: recomendations for clinical practice by the CNGOF (December 2004). Gynecol Obstet Fertil. 2005;33(4):268-74. 90.Gonzalez EA, Moore FA, Holcomb JB, Miller CC, Kozar RA, Todd SR, et al. Fresh frozen plasma should be given earlier to patients requiring massive transfusion. J Trauma. 2007;62(1):112-9. 91.Johansson PI, Stensballe J, Rosenberg I, Hilsov TL, Jorgensen L, Secher NM, et al. Proactive administration of platelets and plasma for patients with a ruptured abdominal aortic aneurysm:evaluating a change in transfusion practice. Transfusion. 2007;47(4):593-8. 92.Reynolds JEF(ed). Martindale: The Extra Pharmacopoeia.31 st. Edition. London: The Royal Pharmaceutical Society of Great Britain; 1996. pp. 1290. 93.Munn MB, Owen J, Vincent R, Wakefield M, Chestnut DH, Hauth JC, et al. Comparasion of two oxytocin regimens to prevent uterine atony at cesarean delivery: A randomized controlled trial. Obstet Gynecol. 2001;98(3):386-90. 94.Taylor GJ, Cohen B. Ergonovine-induced coronary artery spasm and myocardial infarction after normal delivery. Obstet Gynecol. 1985;66(6):821-2. 95.ACOG Committe on Practice Bulletins. Postpartum Hemorrhage. Obstet Gynecol. 2006;108(4):1039-47. 96.Hayashi RH, Castillo MS, Noah Ml. Management of severe postpartum hemorrhage with a prostaglandin F2 alpha analogue. Obstet Gynecol. 1984;63(6):806-8. 97.Oleen MA, Mariano JP. Controlling refractory atonic postpartum hemorrhage with Hemabate sterile solution. Am J Obstet Gynecol. 1990;162(1):205-8. 98.Hankins GDV, Berryman GK, Scott RT, Hood D. Maternal arterial desaturation with 15-methil prostaglandin F2 alpha for uterine atony. Obstet Gynecol. 1988;72(3 Pt 1):367-70. 99.Khan RU, El-Refaey H. Pharmacokinetics and adverse-effect profile of rectally administered misoprostol in the third stage of labor. Obstet Gynecol. 2003;101(5 Pt 1):968-74. 100.Goldberg AB, Greenberg MB, Darney PD. Misoprostol and pregnancy. NEJM. 2001;344:38-47. 101.El-Refaey H, Hinshaw K, Templeton A. Induction of abortion with mifepristone (RU486) and oral or vaginal misoprostol. N Engl J Med. 1995;332:983-7. 102.Wagner M. Misoprostol and the politics of convenience. Lancet. 2001;357(9274):2142. 103.Zieman M, Fong SK,Benowitz, Banskter D, Darney PD. Absorption kinetics of misoprostol with oral or vaginal asministration. Obstet Gynecol. 1997;90(1):88-92. 104.O’Brien P, El-Refaey H, Gordon A, Geary M, Rodeck CH. Rectally administered misoprostol for the treatament of posrpartum hemorrha42 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. A. PÉREZ SOLAZ ET AL– La hemorragia obstétrica. Actualización ge unresponsive to oxytocin and ergometrine: a descriptive study. Obstet Gynecol. 1998;92(2):212-4. 105.Lokugamage AU, Sullivan KR, Niculescu I, Tigere P, Onyangunga F, El Refaey H, et al. A randomized study comparing rectally administered misoprostol versus syntometrine combined with an oxytocin infusion for the cessation of primary post partum hemorrhage. Acta Obstet Gynecol Scand. 2001;80(9):835-9. 106.Maier RC. Control of postpartum hemorrhage with uterine packing. Am J Obstet Gynecol. 1993;169:317-21. 107.Chan C, Razvi K, Tham FK, Arulkumaran S. The use of SengstakenBlakemore tube to control postpartum haemorrhage. Int J Obstet Gynaecol. 1997;58(2):251-2. 108.Bakri YN, Amri A, Abdul Jabbar F. Tamponade-balloon for obstetrical bleeding. Int J Gynecol Obstet. 2001;74(2):139-42. 109.Dabelea VG, Schultze PM, McDuffie RS. Intrauterine balloon tamponade in the management of postpartum haemorrhage. Am J Perinatol. 2007;24(6):359-64. 110.Shevell T, Malone FD. Management of obstetric hemorrhage. Semin Perinatol. 2003;27(1):86-104. 111.Brown BJ, Heaston DK, Poulson AM, Gabert HA, Mineau DE, Miller FJ, et al. Uncontrollable postpartum bleeding: a new approach to hemostasis through angiographic arterial embolization. Obstet Gynecol. 1979;54(3):361-5. 112.Hong TM, Tseng HS, Lee RC, Wang JH, Chang CY. Uterine artery embolisation: an effective treatament for intractable obstetric haemorrhage. Clin Radiol. 2004;59:96-101. 113.Ojala K, Perala J, Kariniemi J, Ranta P, Raudaskoski T, Tekay A, et al. Arterial embolization and prophylactic catheterization for the treatment for severe obstetric hemorrhage. Acta Obstet Gynecol Scand. 2005;84(11):1075-80. 114.Sundaram S, Brown AG, Koteeswaran SK, Urquhart G. Anaesthetic implications of uterine artery embolisation in management of massive obstetric haemorrhage. Anaesthesia. 2006;61(3):248-52. 115.Mason BA. Postpartum hemorrhage and arterial embolization. Curr Opin Obstet Gynecol. 1998;10(6):475-9. 116.Soncini E, Pelicelli A, Larini P, Marcato C, Monaco D, Grignaffini A, et al. Uterine artery embolization in the treatment and prevention of postpartum hemorrhage. Int J Gynaecol Obstet. 2007;96(3):181-5. 117.B-Lynch C, Coker A, Lawal AH, Abu J, Cowen MJ. The B-Lynch surgical technique for the control of massive postpartum haemorrhage: An alternative to hysterectomy? Five cases reported. Br J Obstet Gynaecol. 1997;104(3):372-75. 118.Allam MS, B-Lynch C. The B-Lynch and other uterine compression suture techniques. Int J Gynecol Obstet. 2005;89(3):236-41. 119.Cho JH, Jun Hs, Lee CN. Hemostatic suturing technique for uterine bleeding during cesarean delivery. Obstet Gynecol. 2000;96:129-31. 43 120.Shin RK, Stecker MM, Imbesi SG. Peripheral nerve ischaemia after internal iliac artery ligation. J Neurol Neurosurg Psychiatr. 2001;70(3):411-2. 121.Tamizian O, Arulkumaram S. The surgical management of postpartum haemorrhage. Curr Opin Obstet Gynecol. 2001;13(2):127-31. 122.Doumouchstis SK, Papageorghiou AT, Arulkumaran S. Systematic review of conservative management of postpartum hemorrhage: what to do when medical treatment fails? Obstet Gynecol Surv. 2007;62(8):540-7. 123.Kastner E, Figueroa R, Garry D, Maulik D. Emergency peripartum hysterectomy:experience at a community teching hospital. Obstet Gynecol. 2002;99(6):971-5. 124.Martinowitz U, Michaelson M. Guidelines for the use of recombinant activated factor VII (rFVIIa) in uncontrolled bleeding: a report by the Israeli Multidisciplinary rFVIIa Task Force. J Thormb Hemost. 2005;3(4):1-9. 125.Morante L, Guasch E, Palacio F, Gilsanz F. Activated recombinant factor VII to reverse oral anticoagulants for emergent cesarean delivery. Anesth Analg. 2006;102(6):1902-3. 126.Boehlen F, Morales MA, Fontana P, Ricou B, Irion O, de Moerloose P, et al. Prolonged treatment of massive postpartum haemorrhage with recombinant factor VIIa: case report and review of the literature. Br J Obstet Gynecol. 2004;111(3):284-7. 127.Tanchev S, Platikanov V, Karadimov D. Administration of recombinant factor VIIa for the management of massive bleeding due to uterine atonia in the post-plecental period. Acta Obstet Gynecol Scand. 2005;84(4):402-3. 128.Ahonen J, Jokela R.Recombinant factor VIIa for life-threatening postpartum haemorrhage.Br J Anaesth. 2005;94(5):592-5. 129.Karalapillai D, Popham P. Recombinant factor VII in massive postpartum haemorrhage. International Journal of Obstetric Anesthesia. 2007;16(1):29-34. 130.Verre M, Bossio F, Mammone A, Piccirillo M, Tancioni F, Varano M. Use of recombinant activated factor VII in a case of severe postpartum haemorrhage. Minerva Ginecol. 2006;58(1):81-4. 131.Martinowitz U, Michaelson M. Guidelines for the use of transfusion factor VII in uncontrolled bleeding: a report by the Israeli Multidisciplinary taskforce. J Thromb Haemost. 2005;3(4):640-8. 132.Sobieszczyk S, Breborowicz H, Platicanov V, Tanchev S, Kessler CM. Recombinant factor VIIa in the management of postpartum bleeds: an audit of clinical use. Acta Obstet Gynecol Scand. 2006;85(10):123947. 133.Vincent JL, Rossaint R, Riou B, Ozier Y, Zideman D, Spahn DR, et al. Recommendations on the use of recombinant activated factor VII as an adjunctive treatment for massive bleeding- a European perspective. Crit Care. 2006,10(4):R120. 235