Relación entre los niveles de albúmina sérica y tipo de edema en la

Relación entre los niveles de albúmina sérica y tipo de
edema en la encefalopatía posterior reversible.
Poster no.:
S-0339
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Científica
Autores:
1
1
F. Guzmán Aroca , T. Gongora Lencina , C. Fernández
1
1
2
Hernández , T. Balmaceda Fraselle , J. A. Belda Serrano , V.
1 1
2
Vázquez Saez ; Murcia/ES, Orihule/ES
Palabras clave:
Patología, Inflamación, Agudo, Análisis de resultados, RMDifusión/Perfusión, RM, Neurorradiología cerebro, Investigación
DOI:
10.1594/seram2012/S-0339
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Objetivos
La encefalopatía posterior reversible (PRES) es una entidad clínico-radiológica que
combina episodios de cefalea, ceguera y alteraciones de conciencia, con hallazgos en
RM de edema vasogénico y en menor proporción de edema citotóxico.
El tipo de edema se puede diferenciar en resonancia magnética con el uso de secuencias
de difusión y FLAIR.
Los niveles de albúmina sérica parecen estar correlacionados con el tipo de edema
encontrado en RM.
Material y método
Se realizó un estudio retrospectivo en 10 pacientes (8 mujeres y 2 hombres, de edad
media 44 ± 17.9 años) con clínica tipica de PRES y hallazgos radiológicos característicos
obtenidos en RM.
Se determinó el tipo de edema con RM de 1.5T (Philips Achieva y General Electric
Optima, ambas pertenecientes a nuestra institución) mediante secuencias axiales
FLAIR, difusión (DWI) y mapas de ADC.
El edema vasogénico se diagnosticó en los casos en que existía hiperintenisidad de
señal en FLAIR combinado con hipointensidad de señal en secuencias de DWI e
hiperintensidad de señal elevada en mapas de ADC.
El edema citotóxico fue diagnosticado por la combinación de hiperintensidad en DWI y
FLAIR, e hipointensidad en los mapas de ADC.
La localización de las lesiones fue clasificada como típica (lesiones uni o bilaterales
occipitales, con o sin participación de los lóbulos frontales, temporales o parietales),
atípica (distribución supratentorial
sin participación de uno o ambos lóbulos occipitales) o extensa (participación de la
sustancia gris profunda y / o afectación infratentorial).
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Los resultados se correlacionaron con los niveles séricos de albúmina, obtenidos el
mismo día o al día siguiente de la realizacón de la RM.
El análisis estadístico fue realizado con el paquete estadístico SPSS15.0 (Chicago, IL,
USA). Los resultados se expresan como media ± DE.
La distribución normal de los datos se ha comprobado con la prueba de Kolmogorov
Smirnov.
La comparación entre grupos (grupo 1=edema vasogénico, grupo 2=edema citotóxico,
grupo 3=edema mixto) se llevó a cabo con la prueba t de Student para variables de
distribución normal. El test de la chi cuadrado se usó para el análisis de variables
dicotómicas.
Se realizó un análisis multivariante de regresión logística para identificar factores
relacionados con PRES.
Resultados
De los 10 pacientes, 1 mujer presentó factores de riesgo para PRES (embarazo); 4
recibían tratamiento cititóxico (por cáncer en 2, trasplante en 1 y enfermedad autoinmune
en otro) y los otros 5 eran hipertensos.
En RM, 7 mostraron edema vasogénico (Fig. 1 on page 4 , Fig. 2 on page 5, Fig.
3 on page 6), 1 citotóxico (Fig. 4 on page 7 Fig. 5 on page 8 Fig. 6 on page
9) y 2 mixto, vasogénico y citotóxico (Fig. 7 on page 10, Fig. 8 on page 11,
Fig. 11 on page 14 ,Fig. 10 on page 13) .
El patrón de distribución en RM fue típico en 8 pacientes, atípico en 1 caso (Fig. 12 on
page 15, Fig. 13 on page 16, Fig. 14 on page 17) y extenso en 1 paciente.
Los síntomas fueron el delirio en 3/10 pacientes, alteración del nivel de conciencia
en 4/10 pacientes y crisis epilépticas en 5/10 pacientes. Por otra parte, 5 pacientes
presentaron disminución de la agudeza visual y 6 pacientes dolor de cabeza.
No se encontró asociación entre la etiología, la presentación clínica,
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y la distribución de las lesiones en la RM.
La albúmina sérica siguió una distribución normal (p=0.966, test KS).
Se observó una disminución de la concentración de albúmina sérica (<35 mg/dL) en 9/10
pacientes (90%, con una media de 31±8 mg/dL).
En los casos de edema vasogénico los niveles de albúmina disminuyeron más (29.1
±4.1 mg/dL) que en los casos de edema citotóxico (34.4 ± 5.8 mg/dL). Esta diferencia
fue significativa con una p = 0.003 en el test t de student. Fig. 15 on page 18
Clínicamente sólo el dolor de cabeza se asoció con la presencia de edema citotóxico
2
(# p=0.023).
Tras realizar una regresión logística (parametros: albúmina, presencia de tumor, edad
y sexo) sólo fue significativa estadísticamente, la disminución de la concentración de
abúmina segun el tipo de edema (p=0.015).
Un paciente presentó edema vasogénico puro, con valores de albúmina en suero
normales. En este paciente la RM se realizó a los 3 días del inicio de los sínitomas, por
lo que el edema pudo haber cambiad en ese tiempo.
Images for this section:
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Fig. 1: Axial FLAIR. Hiperintensidades córtico-subcorticales en ambos lóbulos
occipitales.
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Fig. 2: Difusión b1500. No se visualizan áreas de hiperintensidad en región occipital.
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Fig. 3: Mapa de ADC, donde se muestran hiperintensidades córtico-subcorticales
occipitales bilaterales.
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Fig. 4: Axial FLAIR. Se visualizan hiperintensidades en ambos lóbulos occipitales,
predominantemente en la sustancia blanca subcortical.
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Fig. 5: DWI b3000. Se observan hiperintensidades puntiformes córtico-subcortiucales
occipitales bilaterales.
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Fig. 6: Mapa de ADC, donde se muestran pequeñas áreas hipointensas coincidentes
con las hiperintensidades en DWI (edema citotóxico).
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Fig. 7: Axial FLAIR donde se muestran múltiples hiperintensidades córtico-subcorticales,
predominantemente en sustancia blanca subcortical de ambos hemisferios occipitales y
parte de los temporales. También se observan pequeña área de sangrado subcortical
izquierda.
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Fig. 8: DWI b3000, donde se aprecian tenues hiperintensidades cortico-subcorticales
periventriculares.
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Fig. 9: Mapa de ADC, donde se muestran pequeñas áreas hiperintensas en ambos
occipitales, de predominio en el lado izquierdo (edema vasogénico), así como pequeñas
hipointensidades subcorticales bilaterales, coincidentes con edema citotóxico.
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Fig. 10: DWI b3000, donde se aprecian hiperintensidades subcorticales ocipitales
izquierdas.
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Fig. 11: Mapa de ADC, donde se muestran áreas hiperintensas occipitales bilaterales
de edema vasogénico.
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Fig. 12: Axial FLAIR donde se observan hiperintensidades en sustancia blanca
subcortical de ambas circunvoluciones precentrales.
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Fig. 13: DWI b1500, sin restricción de la difusión.
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Fig. 14: Mapa de ADC, donde se visualiza una hiperintensidad subcortical en
circunvolución precentral bilateral (edema vasogénico).
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Fig. 15: BOXPLOT donde se muestran los niveles de albúmina (miligramos por
decilitro)en el edema vasogénico (izquierda)y en el citotóxico (derecha).
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Conclusiones
En nuestro estudio de 10 pacientes con PRES, hemos analizado el tipo de edema que
presentaban en RM y la concentración de albúmina en sangre. Encontramos que los
pacientes con edema vasogénico tenían un descenso significativo de los niveles de
albúmina en sangre, comparados con los que presentaron edema citotóxico.
Existen varias teorías sobre el desarrollo de edema vasogénico en el PRES. Se ha
postulado que una presión de perfusión elevada, que sobrepase la autorregulación
vascular podría producir una extravasación de líquido (lo que explicaría la relación con
la HTA). Sin embargo el PRES se ha observado cada vez más en pacientes con terapia
inmunosupresora, pacientes con infecciones o sepsis y shock, sin elevación de la presión
arterial. Por este motivo surgen otros mecanismos fisiopatológicos como son el descenso
de albúmina sérica y la aparición de procesos sistémicos proinflamatorios (presentes
estos últimos en la sepsis y en la eclampsia). El entorno de citoquinas proinflamatorias
y a veces la activación de células T favorece la producción de sustancias vasoactivas
que aumentan la permeabilidad de las células.
La albúmina constituye el 75% de las proteinas del plasma y es la principal responsable
de mantener la presión oncótica, preservando el agua dentro de la célula. En condiciones
de daño endotelial por procesos inflamatorios, disminuye la presión oncótica, facilitando
la extravasación de líquido y el desarrollo de edema vasogénico. Este tipo de edema,
tratado a tiempo, puede ser reversible. Fig. 1 on page 21 Fig. 16 on page 21
Ishikura et al ya estableció una posible correlación entre la disminución de albúmina y
el desarrollo de PRES en pacientes con síndrome nefrótico. Estos pacientes mejoraban
clínicamente una vez se restituían los valores de albúmina en sangre.
En contraste, el edema citotóxico en el PRES puede contribuir al
vasoespasmo cerebral, con lesiones cerebrales secundarias a la reducción del flujo
sanguíneo cerebral con la consecuente hipoxia.
La disminución de albúmina sérica en el contexto clínico de una enfermedad
proinflamatoria, puede constituir un factor de riesgo para el desarrollo de edema
vasogénico en PRES.
Debido a que el PRES no es una entidad benigna ni reversible en todos los casos,
es necesario tratarla. La infusión de albúmina en fases tempranas podría aumentar la
presión oncótica y prevenir el daño isquémico secundario.
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Images for this section:
Fig. 1: Axial FLAIR. Hiperintensidades córtico-subcorticales en ambos lóbulos
occipitales.
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Fig. 16: Axial FLAIR. Mismo paciente tras tratamiento de la causa desencadenante de
PRES, en este caso fármacos citotóxicos.
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