Síndrome neurológico transitorio tras bupivacaína hiperbara

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2006; 53: 373-377)
CASO CLÍNICO
Síndrome neurológico transitorio tras bupivacaína hiperbara
intradural. Un nuevo caso
R. Peláez*, M. D. Mira*, A. M. Ferrer**, M. A. Mendiola*†, J. L. Aguilar***
Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca. †Hospital Palma Planas. Palma de Mallorca.
Resumen
Paciente de 47 años sometida a histeroscopia y exéresis de pólipo endometrial por metrorragias de seis meses
de evolución. El procedimiento se llevó a cabo bajo anestesia intradural. No hubo incidencias durante la punción, el intra ni el postoperatorio inmediato. La recuperación del bloqueo sensitivo y motor fue normal. A las 24
horas de la cirugía comenzó con dolor y disestesias en
glúteos y miembros inferiores, sin déficit sensitivo ni
motor. La clínica era sugerente de síndrome neurológico
transitorio.
El síndrome neurológico transitorio (TNS) ha sido
definido como dolor en los miembros inferiores, nalgas,
muslos y piernas tras una anestesia espinal sin complicaciones y tras una recuperación completa del bloqueo
sensitivo-motor durante el periodo postoperatorio inmediato (antes de las primeras 24 horas). El curso es autolimitado y no permanece secuela neurológica alguna.
Los últimos estudios han demostrado cambios bioquímicos y anatomopatológicos que aportan una base
estructural a la entidad clínica de TNS. Según algunos
autores TNS podría ser la menor expresión de la toxicidad por anestésicos locales. Hallazgos recientes demuestran que el daño inicial en la membrana de la célula nerviosa, inducida por altas concentraciones de anestésico
local, podría desembocar en un daño neuronal permanente.
Palabras clave:
Anestesia subaracnoidea o espinal. Complicaciones neurológicas.
Trastorno neurológico transitorio.
Transient neurological syndrome after spinal
hyperbaric bupivacaine: a new case
Summary
A 47-year-old woman underwent hysteroscopy and
removal of an endometrial polyp because of irregular, acyclic bleeding of 6 months’ duration. The procedure was
carried out under spinal anesthesia. No adverse events
occurred during puncture or surgery, or in the immediate
postoperative recovery period. Recovery from the sensory
and motor block was normal. Twenty-four hours after surgery gluteal and lower limb pain and paresthesia developed, with no sensory or motor deficit. The symptoms suggested transient neurological syndrome.
This syndrome has been defined by pain in the lower
limbs, buttocks, thighs and calves after uncomplicated
spinal anesthesia and full recovery from the sensorimotor block during the immediate postoperative period
(first 24 hours). The condition is self-limiting and does
not leave permanent neurological sequelae.
Recent studies have demonstrated biochemical and
anatomical changes that provide a structural basis for
this clinical entity. According to this literature, transient
neurological syndrome might be a mild expression of
local anesthetic toxicity. Recent findings show that the
initial injury to the nerve cell membrane, induced by
high concentrations of local anesthetic could lead to permanent neuronal damage.
Key words: Anesthesia, subarachnoid, spinal. Complications,
neurological. Transient neurological syndrome.
Introducción
* Médico adjunto. **Jefe de Unidad de Anestesiología y Reanimación.
***Director de Área de Críticos.
Correspondencia:
Dra. Peláez Romero.
Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Hospital Son Llàtzer
Ctra. Manacor, km 4.
07198 Palma de Mallorca
E-mail: [email protected] / [email protected]
Aceptado para su publicación en febrero de 2006.
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Uno de los cuadros de dolor lumbar postoperatorio
descrito en la literatura es el síndrome neurológico
transitorio o TNS, provocado por la inyección subaracnoidea de anestésico local.
En 1993 Schneider et al1 publicaron el caso de cuatro pacientes que tras una anestesia intradural tuvieron
dolor en los miembros inferiores y en las nalgas en el
postoperatorio. Todos los pacientes recibieron lidocaína 5% y se recuperaron completamente en el postoperatorio inmediato. El curso de estos síntomas fue auto373
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 6, 2006
limitado y no se perpetuaron ni se relacionaron con
secuelas neurológicas. En los primeros casos descritos
se usaron los términos “irritación radicular transitoria
y síntomas neurológicos transitorios”2,3 para describir
este síndrome y reflejar mejor su sintomatología. Sin
embargo, tanto la etiología de este síndrome como el
número de factores implicados en su aparición son aún
desconocidos. Presentamos el caso de una paciente
que presentó un síndrome neurológico transitorio tras
una anestesia intradural realizada con bupivacaína
hiperbara para ser sometida a una histeroscopia y exéresis de pólipo endometrial.
Caso clínico
Mujer de 46 años, con antecedentes de síndrome ansiosodepresivo y sobrepeso (índice de masa corporal de 31) que
consulta por metrorragias de seis meses de evolución. Tras
el estudio ginecológico y ecográfico se llega al diagnóstico
de pólipo endometrial en cuerpo uterino. Se indica la realización de histeroscopia y polipectomía bajo anestesia. El
estudio preoperatorio no desveló ninguna alteración en la
exploración física (salvo el sobrepeso) ni en las pruebas
complementarias habituales (hemograma, bioquímica y coagulación).
Se premedicó con diacepam 5 mg vía oral una hora antes
del procedimiento. A su llegada a quirófano tras monitorización electrocardiográfica, presión arterial no invasiva y
pulsioximetría (Datex-Ohmeda Monitor®) se canalizó vía
periférica 18G en miembro superior izquierdo. Se colocó a
la paciente en sedestación y se realizó anestesia intradural.
El nivel de punción fue L5-S1, vía medial, con aguja 25 G
punta de lápiz (Spinostar Pencil Point-OPTI Rüsh®). Se
administraron 11 mg de bupivacaína hiperbara (Braun
Medical. Bupivacaína hiperbara 0,5% 10mL®). La paciente
no refirió molestias durante la punción ni durante la inyección del anestésico local. Tras la técnica anestésica se colocó a la paciente en posición de litotomía estándar. El nivel
termoalgésico alcanzado a los 20 minutos de la punción
espinal fue T8-T9. El procedimiento duró 45 minutos y se
mantuvo hemodinámica y ventilatoriamente estable. Al
finalizar la cirugía se trasladó a la unidad de recuperación
postanestésica (URPA) dónde permaneció 150 minutos hasta que se recuperó completamente del bloqueo sensitivo y
motor. A las cinco horas del final de la cirugía la paciente
fue dada de alta en régimen de cirugía mayor ambulatoria
(CMA).
A las 48 horas de la cirugía la paciente acudió al servicio
de urgencias de nuestro hospital. Al día siguiente de la cirugía inició con un cuadro clínico de dolor lumbar bilateral,
que se irradiaba a nalgas y a ambos miembros inferiores sin
llegar a las rodillas, tanto por la cara anterior como posterior de los muslos. El inicio del cuadro fue espontáneo sin
asociarse a traumatismo ni a un movimiento forzado. Describió el dolor como “quemazón, con sensación de descarga
eléctrica y acorchamiento”. No relató pérdida de fuerza ni
alteraciones de la sensibilidad en la zona dolorosa. Tampo374
co tuvo cefalea, dolor en la zona de la punción lumbar, relajación de esfínteres o fiebre.
Durante la exploración física la paciente estaba afebril.
La zona de punción no presentaba signos de inflamación ni
dolor a la palpación superficial. No se quejó de molestias
durante la palpación profunda sobre las articulaciones posteriores. Tampoco se objetivaron contracturas musculares
paraespinales bilaterales en región lumbar. El dolor no se
modificaba con la flexoextensión o con la rotación de la
columna lumbar. La exploración neurológica fue normal,
sin alteraciones sensitivas ni motoras, con reflejos osteotendinosos conservados y signos de irritación meníngea ausentes.
Al preguntarle si mejoraba con alguna actitud o en alguna posición, dijo que le aliviaba estar en decúbito supino,
con la flexión de ambas rodillas y con la toma de analgésicos menores (metamizol e ibuprofeno).
A la luz de la clínica y la exploración física, se decidió
no realizar pruebas complementarias y llevar a cabo una
actitud expectante con seguimiento ambulatorio. Explicamos a la paciente de la posibilidad de que se tratara de un
TNS y del curso benigno que lo caracteriza. Se recomendaron medidas posturales y tratamiento analgésico mientras duraran los síntomas. Informamos a la paciente de la
necesidad de que acudiera a urgencias de nuestro centro en
caso de aparición de fiebre, aumento del dolor o aparición
de alteraciones sensitivas o motoras. A las 72 horas de la
cirugía nos pusimos en contacto telefónico con la paciente
y nos informó que la clínica que presentaba se había atenuado y al cuarto día de la cirugía se encontraba asintomática.
Discusión
Las causas del dolor lumbar son múltiples existiendo varias clasificaciones de este cuadro. Una opción
consiste en agrupar el dolor lumbar en lumbagos con
columna lumbar anatómicamente normal (por sobrepeso, estrés, etc…) y lumbagos con columna lumbar anatómicamente anormal (por hiperlordosis, discopatía
lumbar, lumbarización o sacralización lumbosacra,
dismetría de miembros inferiores, espondilolistesis,
espondiloartrosis, escoliosis, tumores, procesos inflamatorios, osteoporosis, infecciones, enfermedad de
Scheuermann, raquiestenosis o espondilitis anquilopoyética entre otras causas). También hay autores que
intentan clasificar el dolor lumbar según su origen:
musculoesquelético, neurológico, intraabdominal, asociado a factores psicógenos, idiopático o incluso síndrome facetario.
El síndrome facetario se explica por los cambios
degenerativos y la contractura muscular asociada que
se produce cuando una articulación posterior es sometida a un movimiento de torsión forzada o violenta.
Hay muchos autores que están de acuerdo en que la
enfermedad de las carillas articulares lumbares es una
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R. PELÁEZ ET AL– Síndrome neurológico transitorio tras bupivacaína hiperbara intradural. Un nuevo caso
causa común de lumbalgia crónica difusa. Sin embargo, la paciente negaba haber sufrido traumatismo o
haber realizado movimientos bruscos o posturas forzadas desde el alta hospitalaria, carecía de antecedentes
de patología lumbar o episodios de lumbalgia y las
características clínicas no se ajustaban a la que presentaba desde el alta.
En el síndrome facetario lumbar el principal síntoma es el dolor lumbar sordo con o sin irradiación a la
zona lumbosacra, las nalgas, las caderas o la parte posterior o lateral del muslo por debajo o de la rodilla.
Puede haber dolor o contractura muscular detrás de las
rodillas, disminución de la elevación recta de la pierna
y depresión de los reflejos tendinosos profundos. A la
exploración aparecen molestias a la palpación profunda sobre la articulación posterior; dolor agudo e intenso a la extensión de la columna lumbar, y a la rotación
y flexión simultáneas de la columna lumbar. Con frecuencia hay contractura de los músculos paraespinales
ipsilaterales. Sin embargo en nuestro caso el dolor se
describió como lancinante con disestesias y sensación
de quemazón, se irradiaba tanto a la cara anterior
como a la cara posterior del muslo; refería una leve
disminución del dolor con una mínima elevación flexionada de la pierna (típico del síndrome neurológico
transitorio); carecía de alteración de los reflejos tendinosos, de déficits motores o de molestias a la palpación superficial o profunda sobre las articulaciones
posteriores; el dolor no se modificaba con la flexión,
extensión o rotación de la columna, y no se apreciaron
contracturas de la musculatura paraespinal ipsi o contralateral.
Durante una cirugía, la posición de litotomía
estándar y la relajación de la musculatura lumbar
hacen que se rectifique la lordosis lumbar. Esto justifica que en ocasiones los pacientes refieran dolor
lumbar en el postoperatorio. Sin embargo este tipo
de dolor suele aparecer inmediatamente después de
la intervención y rara vez se irradia a nalgas y miembros inferiores.
El síndrome neurológico transitorio ha sido definido
como la aparición de dolor en los miembros inferiores,
nalgas, muslos y piernas tras una anestesia espinal sin
complicaciones y tras una recuperación completa del
bloqueo sensitivo-motor durante el periodo postoperatorio inmediato (antes de las primeras 24 horas).
Pollock encontró que el dolor generalmente desaparece en la mayoría de los pacientes al segundo día, y que
la duración máxima es de 5 días, con sólo un paciente
que refirió síntomas durante 10 días. Sus pacientes
presentaron una sintomatología bilateral descrita como
dolor “quemante” e irradiado (el 50% describió un
dolor irradiado hacia los miembros inferiores y el 50100% irradiado hacia la parte baja de la espalda). Nin47
guno tuvo déficit neurológico. Esta clínica podría
hacer que el diagnóstico diferencial con un hematoma
epidural o con lesión de las raíces nerviosas fuera difícil4, ya que estas entidades pueden presentar síntomas
similares.
Los síntomas del TNS pueden aparecer desde las
primeras horas del postoperatorio hasta las primeras
24 horas. Éstos incluyen dolor originado en la región
glútea irradiado a los miembros inferiores5,6 con variaciones en su intensidad desde leve a intenso en la escala visual analógica (EVA 2-9,5). En el quinto día del
postoperatorio los síntomas suelen desaparecer espontáneamente. La exploración neurológica, la resonancia
magnética nuclear y las pruebas electrofisiológicas no
muestran alteraciones4.
En una revisión de la fundación Cochrane7, se afirma que el riesgo de desarrollar TNS tras una anestesia
espinal con lidocaína es mayor que con bupivacaína,
prilocaína y procaína. El riesgo relativo estimado de
desarrollo de TNS tras lidocaína es de 4,35 (95% CI
1,98, 9,54) comparado con otros anestésicos locales
como bupivacaína, prilocaína, procaína y mepivacaína. Sin embargo, el uso de bupivacaína no anula el
riesgo de presentar un TNS.
Estudios con animales han demostrado que todos
los anestésicos locales en mayor o menor grado son
potencialmente neurotóxicos, dependiendo de lo dosis
utilizada y de la duración de la exposición a los mismos8.
La causa real del TNS sigue siendo una incógnita.
La toxicidad de los anestésicos locales ha sido sugerida como la principal razón, sobre todo con el uso de la
lidocaína9. Sin embargo, al disminuir la concentración
de lidocaína del 5% al 0,5%, no disminuye la incidencia del TNS10. Además, la hiperbaricidad y la hiperosmolaridad de los anestésicos locales no afectan a la
incidencia de TNS.
Yamashita et al 11 compararon los efectos de los
anestésicos locales, en las concentraciones de glutamato en un microdializado del líquido cefalorraquídeo
(LCR), con los cambios neurológicos e histopatológicos. Administraron 0,3 mL de tetracaína, lidocaína,
bupivacaína y ropivacaína a través de un catéter intratecal. Encontraron un aumento de las concentraciones
de glutamato en el LCR, y cambios en las motoneuronas del cordón espinal lumbar (sugiriendo daño en las
raíces dorsales y ventrales), tras la administración
intratecal de diferentes concentraciones de estos anestésicos locales. Fue objetivada microscópicamente una
vacuolación del funículo dorsal y daño cromatolítico
central de los motoneuronas. Además hallaron una
correlación entre los cambios histopatológicos y las
puntuaciones en los test sensoriales. Sin embargo no
pudieron correlacionar las concentraciones pico de
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glutamato y los cambios histopatológicos. Objetivaron
que la neurotoxicidad derivada de la lidocaína era la
más importante, siendo la ropivacaína la menos neurotóxica. Concluyeron que existe una relación entre el
TNS y el daño neurológico persistente, aunque ésta
aún debe ser establecida. Postularon que el TNS representa la entidad de lesión neurológica menor, de un
espectro en el que la cauda equina representaría el
extremo opuesto o mayor.
Kirihara et al12 concluyeron que el daño histológico
en la médula espinal parecía diferente tras la administración intradural de varios anestésicos locales. Sus
resultados sostienen la impresión clínica de que las
complicaciones neurológicas son menos frecuentes
tras la anestesia epidural que tras la anestesia intradural.
Kasaba et al13 intentaron determinar la toxicidad in
vitro de la lidocaína, ropivacaína, mepivacaína y bupivacaína, examinando los cambios en cultivos neuronales de la Lymnaea stagnalis. Encontraron cambios
en el crecimiento de los conos y las neuritas axonales,
así como daño tisular a los 30 minutos de la administración de estos anestésicos locales. Coincidieron con
los otros autores en que la lidocaína es más tóxica que
la ropivacaína y la bupivacaína, por lo que conlleva
más riesgo de daño tras la administración subaracnoidea. Añadieron como novedad que el crecimiento de
los conos y las neuritas era capaz de normalizarse
sólo cuando se administraban bajas concentraciones
de anestésico local, ya que con concentraciones
mayores las estructuras neuronales se colapsaban sin
regenerarse. Esto muestra de nuevo que TNS y el
daño neurológico persistente son dos grados de la
neurotoxicidad inducidas por los anestésicos locales.
El mecanismo de la neurotoxicidad inducida por anestésico local no se entiende por completo; postulan que
podría estar relacionado con el aumento del calcio
intracelular.
Desde que se describió por primera vez este síndrome, se han publicado varios casos clínicos y estudios
clínicos14-21. La incidencia de TNS parece variar según
la posición intraoperatoria del paciente, el tipo de cirugía y de si el paciente es obeso15. De los pacientes que
han presentado en TNS, del 30 al 36% estaban colocados en posición de litotomía16; del 18-22% fueron
sometidos a cirugía artroscópica de rodilla y del 4-8%
estaban en decúbito supino.
La revisión de complicaciones neurológicas tanto en
trabajos retrospectivos como prospectivos, ha mostrado que las complicaciones neurológicas permanentes
tras la anestesia espinal son extremadamente raras17.
Como curiosidad, en estas revisiones se ha visto que el
TNS tras anestesia espinal en la mujer embarazada
parece tener una menor incidencia independientemen376
te del anestésico local administrado18,19. Se necesitarían
más estudios para confirmar la existencia de algún tipo
de “protección” en la embarazada, frente a este síndrome.
Por último conviene apuntar que hay casos de TNS
descritos en relación a fármacos con los que apenas se
ha asociado este síndrome; tras la administración subaracnoidea de meperidina (si bien no está oficialmente
aprobada para su administración subaracnoidea), y
bajas dosis subaracnoideas de ropivacaína21.
En conclusión, el TNS se define con la presencia de
dos premisas: la primera, los síntomas neurológicos
deben aparecer en las primeras 24 horas tras una anestesia subaracnoidea; en segundo lugar, al contrario que
en el síndrome de cauda equina, los pacientes no presentan déficit motor o sensitivo permanente.
Si bien la lidocaína es el anestésico local que más se
ha relacionado con el TNS (uno de cada siete pacientes sometidos a anestesia espinal con lidocaína hiperbárica o isobárica desarrolla TNS) también puede estar
causado por otros anestésicos locales como la bupivacaína. La relación riesgo-beneficio de los anestésicos
locales de corta acción como la lidocaína determinará
su uso en el ámbito ambulatorio. Otros anestésicos
locales aplicados en la anestesia intradural como bajas
dosis de ropivacaína, levobupivacaína y cloroprocaína
podrían ser mejores opciones.
BIBLIOGRAFÍA
1. Schneider M, Ettlin T, Kaufmann M, Schumacher P, Urwyler A,
Hampl K et al. Transient neurologic toxicity after hyperbaric subarachnoid anesthesia with 5% lidocaine. Anesth Analg 1993;76(5):
1154-1157.
2. Hampl KF, Schneider MC, Thorin D, Ummenhofer W, Drewer J.
Hyperosmolarity does not contribute to transient radicular irritation
after spinal anesthesia with hyperbaric 5% lidocaine. Reg Anesth Pain
Med 1995;20:363-368.
3. Hampl KF, Heinzmann-Wiedmer S, Luginbuehl I, Harms C, Seeberger
M, Schneider MC et al. Transient neurologic symptoms after spinal
anesthesia: a lower incidence with prilocaine and bupivacaine than
with lidocaine. Anesthesiology 1998;88(3):629-633.
4. Pollock JE. Transient neurologic symptoms: etiology, risk factors, and
management. Reg Anesth Pain Med 2002;27:(6)581-586.
5. Gerancher JC. Cauda equina syndrome following a single spinal administration of 5% hyperbaric lidocaine through a 25-gauge Whitacre
needle. Anesthesiology 1997;87(3):687-689.
6. Tarkkila P, Huhtala J, Tuominen M. Transient radicular irritation after
bupivacaine spinal anesthesia. Reg Anesth 1996;21(1):26-29.
7. Zaric D, Christiansen C, Pace NL, Punjasawadwong Y. Transient neurologic symptoms (TNS) following spinal anaesthesia with lidocaine
versus other local anaesthetics. Cochrane Database Syst Review 2003;
(2):CD003006.
8. Li DF, Bahar M, Cole G, Rosen M. Neurological toxicity of the subarachnoid infusion of bupivacaine, lignocaine or 2-chloroprocaine in the
rat. Br J Anaesth 1985;57(4):424-429.
9. Kitagana N, Oda M, Totoki T. Possible mechanism of irreversible nerve injury caused by local anesthetics. Anesthesiology 2004;100(4):
962-967.
10. Pollock JE, Liu SS, Neal JM, Stephenson CA. Dilution of spinal lido48
R. PELÁEZ ET AL– Síndrome neurológico transitorio tras bupivacaína hiperbara intradural. Un nuevo caso
11.
12.
13.
14.
15.
49
caine does not alter the incidence of transient neurologic symptoms.
Anesthesiology 1999;90(2):445-450.
Yamashita A, Matsumoto M, Matsumoto S, Itoh M, Kawai K, Sakabe
T. A comparison of the neurotoxic effects on the spinal cord of tetracaine, lidocaine, bupivacaine, and ropivacaine administered intrathecally in rabbits. Anesth Analg 2003;97(2):512-518.
Kirihara Y, Saito Y, Sakura S, Hashimoto K, Kishimito T, Yasui Y.
Comparative neurotoxicity of intrathecal and epidural lidocaine in rats.
Anesthesiology 2003;99(4):961-968.
Kasaba T, Onizuka S, Takasaki M. Procaine and mepivacaine have less
toxicity in vitro than other clinically used local anesthetics. Anesth
Analg 2003;97:85-90.
Pollock JE, Neal JM, Stephenson CA, Wiley C. Prospective study of
the incidence of transient radicular irritation in patients undergoing
spinal anesthesia. Anesthesiology 1996;84(6):1361-1367.
Freedman JM, De-Kun Li, Drasner K, Jaskela MC, Larsen B, Wi S.
Transient neurologic symptoms after spinal anesthesia: an epidemio-
logic study of 1,863 patients. Anesthesiology 1998;89(3):633-641.
16. Hiller A, Karjalainen K, Balk M, Rosenberg P. Transient neurologic
symptoms after spinal anaesthesia with hyperbaric 5% lidocaine or
general anaesthesia. Br J Anaesth 1999;82(4):575-579.
17. Vandam LD. Concerning neurologic sequelae of spinal anesthesia.
Anesthesiology 2004;100(1):176-177.
18. Aouad M, Siddik S, Jalbout M, Baraka A. Does pregnancy protect
against intrathecal lidocaine-induced transient neurologic symptoms.
Anesth Analg 2001;92(2):401-404
19. Philip J, Sharma S, Gottumukkla V, Perez BJ, Slaymaker EA, Wiley J.
Transient neurologic symptoms after spinal anesthesia with lidocaine
in obstetric patients. Anesth Analg 2001;92(2):405-409.
20. Lewis W, Perrino A. Transient neurological symptoms after subarachnoid meperidine. Anesth Analg 2002;94(1):213-214.
21. Ganapathy S, Sandhu H, Stockall C, Hurley D. Transient neurologic
symptoms (TNS) following intrathecal ropivacaine. Anesthesiology
2000;93(6):1537-1539.
377