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U R G E N C I A S E N AT E N C I Ó N P R I M A R I A
Hipoglucemia
M. Cortés Venegas
DEFINICIÓN
La hipoglucemia es la urgencia endocrinológica que más frecuentemente atendemos en los servicios de urgencias: “Todo paciente
inconsciente debe suponerse hipoglucémico mientras no se demuestre lo contrario”. Se define por la tríada de Whipple: a) sintomatología compatible; b) glucemia por debajo de 50 mg/dl; y c) desaparición de los síntomas tras la administración de glucosa.
La insuficiencia de suministro de glucosa a las neuronas es causa de un sufrimiento cerebral cuya intensidad se relaciona con la
gravedad y duración de la hipoglucemia.
Hipoglucemia posprandial
– Poscirugía gástrica.
– Hipoglucemia reactiva.
– Disfunción hepática difusa por ingestión de hipoglicina.
Hipoglucemia inducida
– Secundaria a insulina o sulfonilureas.
– Facticia: inducida por alcohol o por otros fármacos (pentamidinas, salicilatos).
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
MECANISMO FISIOLÓGICO
La protección frente a la hipoglucemia se realiza mediante dos
mecanismos básicos, la disminución de la liberación de insulina y
el aumento de las hormonas contrarreguladoras. El glucagón es la
principal y las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) actúan
como apoyo. Cortisol y GH no actúan de forma aguda, sino que intervienen en casos de hipoglucemia prolongada. Los pacientes diabéticos están desprotegidos frente a la hipoglucemia, ya que no
hay posibilidad de disminuir la insulina una vez administrada y
porque a medida que la diabetes avanza la respuesta contrarreguladora va disminuyendo en respuesta a la hipoglucemia (hipoglucemia inadvertida).
CLÍNICA
Los síntomas derivados del estímulo adrenérgico son: sudación,
nerviosismo, temblor, hambre, náuseas, vómitos, hipersialorrea, y
otros. La hipoglucemia nocturna suele manifestarse por sudación,
cefalea y pesadillas.
Los síntomas neuroglucopénicos son: astenia intensa, confusión,
alteraciones de la conducta (seudoebriedead, agitación psiquiátrica), alteraciones visuales (diplopía), contracciones clónicas, convulsiones, parestesias, hemiparesia, hemiplejía, parálisis facial, hiperreflexia osteotendinosa, RCP extensor bilateral, alteraciones de la
conciencia (desde la obnubilación al coma).
La sintomatología depende de la intensidad y duración de la hipoglucemia, la brusquedad de instauración del cuadro y la concentración previa de glucosa. Viene condicionada por dos mecanismos: la
actividad del sistema nervioso adrenérgico y la disfunción del sistema nervioso central por neuroglucopenia.
El diagnóstico definitivo se realiza cuando existe correlación entre los síntomas que presenta el enfermo, la cifra de leucemia plasmática ( < 50 mg/dl) y la desaparición de la clínica tras el aporte de
hidratos de carbono.
Pruebas complementarias
– Datos del laboratorio: junto a pruebas de función hepática, renal
y suprarrenal se debe realizar la determinación de insulina inmunorreactiva y péptido C basales, incluso de niveles de fármacos
(sulfonilureas).
– Electrocardiograma: anomalías eléctricas inespecíficas, signos
de sufrimiento miocárdico.
– Prueba de ayuno prolongado durante 72 h (detección de hiperinsulinismo endógeno)
– Prueba de tolerancia oral de glucosa de 5 h de duración (detección de hipoglucemia posprandial).
Con los siguientes cuadros: estado de agitación aguda, intoxicación medicamentosa o alcohólica, ACV, postepiléptico, coma de
otras etiologías (traumática, vascular).
CONDUCTA
Factores de gravedad
ETIOLOGÍA
Hipoglucemia de ayuno
– Alteraciones endocrinas: insulinoma, tumores extrapancreáticos,
anticuerpos antirreceptor de insulina, defecto de hormonas contrarreguladoras, hipopituitarismo, enfermedad de Addison.
– Alteraciones hepáticas: necrosis hepática aguda, toxinas, hepatitis viral, shock séptico, insuficiencia cardíaca congestiva, defectos
de sustratos para gluconeogénesis, insuficiencia renal crónica.
– Malnutrición grave.
Edad, situación del paciente, alteraciones asociadas, plazo transcurrido hasta la asistencia médica, inyección de insulina con una finalidad suicida, disnea aguda, colapso, estado de shock, paro circulatorio.
Tratamiento sintomático
– Cuando el estado de conciencia permite al paciente tomar alimentos, el suministro de glucosa se efectúa por vía oral con alimentos ricos en hidratos de carbono como fruta, leche, zumos,
agua azucarada o galletas.
URGENCIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA
Hipoglucemia
M. Cortés Venegas
– Si existe deterioro del nivel de conciencia se debe tratar con
20-40 ml de glucosa al 50% por vía parenteral. Una alternativa de
uso ambulatorio es el glucagón intramuscular o s.c. en dosis de
1mg.
– La mejoría clínica debe ser patente antes de 10 min, y se introduce el aporte oral en cuanto sea posible. Si no es así, conviene
repetir la dosis de glucosa al 50% o glucagón.
– Si la clínica neurológica permanece a los 30 min de normalizarse la cifra de glucemia, se debe pensar en otras alteraciones metabólicas o lesiones cerebrales como el coma posthipoglucémico
por edema cerebral, que precisa de tratamiento con manitol y dexametasona.
– Si a pesar del tratamiento persiste la hipoglucemia, el enfermo
no puede comer o la causa de la hipoglucemia se va a prolongar
(empleo inadecuado de ADO), se debe infundir suero glucosado al
10-20% durante 24-72 h para evitar recaídas.
– En caso de urgencia vital (disnea aguda, alteraciones de la
conducta, convulsiones) se procederá a la intubación traqueal y
ventilación mecánica.
En el transporte sanitario se debe vigilar el estado de conciencia, la coloración de los tegumentos, ACP, monitorización FC y
TA, FR y SPO2 y vigilancia de la ventilación mecánica (FIO2, VC,
espirometría). Bibliografía general
American Diabetes Association. Report of the Expert Committee on the diagnosis
and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 1997;20:1183-97.
Clark CM, Lee DA. Prevention and treatment of the complications of diabetes
Mellitus. N. Engl J Med 1995;332:1210-8.
Comi RJ. Approach to acute hipoglycemia. Endocrinol Metab Clin North Am
1993;22:247-61.
Service FJ. Hypoglycemia. Med Clin North Am 1995;79:1-8.
Service FJ. Hypoglycemic discodears. N Engl J Med 1995;332:1144-54.
Shamoon H. Hypoglycemia. In: Felif P, Baxter JD, Frohman LA, editors. Endocrinology and metabolism. New York: McGraw-Hill, 1995; p. 1251-69.