LESION INCOMPLETA

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Isabel Fernández de Gea
Médico Especialista en Medicina Física
y Rehabilitación
Servicio de Rehabilitación
(H.U.V. Arrixaca)
Se denomina lesión medular,
a cualquier alteración sobre la médula espinal
que puede producir alteraciones
en el movimiento,
sensibilidad
o función autónoma
por debajo del nivel de lesión.
™ INCIDENCIA 12-20 lesionados medulares
por millón de habitantes.
™El ORIGEN de la lesión medular puede ser:
9Traumático
(más frecuente)
9No traumático (20-30%)
ƒ Adquirido
¾Degeneración artrósica
y/oestenosis de canal 16-25%
¾Neoplasias 10-14%
¾Infecciones
¾Alt. Vasculares y
metabólicas
¾Idiopáticas
¾Iatrogénicas
CAUSAS DE LESIÓN MEDULAR
EN LA TERCERA EDAD
’ No traumáticas’
™ Mayores de 50 años
™ Más frecuentes las
paraplejías
™ Más frecuentes las
lesiones incompletas
Traumáticas
™Más frecuentes las
tetraplejías
™Más frecuentes las
lesiones incompletas
Ð
Síndrome
Centromedular
La lesión medular se considera
una de las DISCAPACIDADES MÁS TRÁGICAS,
debido a las secuelas que conlleva:
pérdida de sensibilidad,
disfunción vesical, intestinal y sexual,
además de la alteración motora.
(Díaz-Borrego, P. y col. 2005)
™Dos abultamientos:
9Plexo braquial (C4-D1)
9Plexo lumbar (L1-L4)
™Cono medular (vértebras
L1-L2).
™“Filum Terminale”
9Las raíces de los nervios
raquídeos lumbo-sacros
“Cola de Caballo”.
Dos puntos clave
4º segmento cervical
Ð
Origen nervio frénico
Ð
Inerva al diafragma
Lesiones por encima
Ð
uso del respirador
Primer segmento dorsal
Ó
Ô
TETRAPLEJÍA PARAPLEJÍA
• Corte transversal en la médula distinguimos:
Sustancia gris
-Asta anterior (motoneuronas)
-Asta lateral (células del SNA)
-Asta posterior
(parte receptora o sensitiva)
Sustancia blanca
-Cordones posteriores
(propioceptiva)
-Haz corticospinal lateral
(motor)
-Haz espinotalámico anterolateral
(sensibilidad termoalgésica
y táctil fina)
Posterior
Anterior
™ Sistema Nervioso Autónomo
9Cadena SIMPÁTICA
toracolumbar (D12 y L3-4)
9Cadena PARASIMPÁTICA:
Los núcleos se concentran
en dos zonas
ƒ bulbo raquídeo
ƒ médula sacra (S2-S3-S4)
™ Vascularización:
9 Sistema arterial superficial.
9 Sistema arterial profundo.
9 Arteria radicular magna de Adamkiewicz Î A
nivel D10-D11. Irriga la médula
longitudinalmente en su porción anterior (14-15
cm).
Sist. Arterial Superficial
Sist. Arterial Profundo
Art. Adamkiewicz
™Clasificación validada internacionalmente de
A.S.I.A (American Spinal Injury Association).
9Sensibilidad táctil y dolorosa
en cada dermatoma, bilateral.
0= Ausencia de sensibilidad.
1= Alteración en más o
menos.
2= Normal.
NE= No explorable.
9Nivel Motor: se puntua de 0-5 escala MRC
Miembro Superior
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Miembro Inferior
Bíceps ÎC5
El nivel sensitivo ƒy Psoas
motorÎL2
Radiales ÎC6
está determinadoƒ por
el
Cuádriceps
ÎL3
Tríceps ÎC7
SEGMENTO MEDULAR
ƒ Tibial anterior ÎL4
DISTAL
NORMAL
FCPMÁS
dedos
ÎC8 CON FUNCIÓN
ƒ Extensor
hallux ÎL5
Abductor del 5º dedo ÎT1 ƒ Tríceps sural ÎS1
9 Exploración del esfínter anal.
9 Valorar trapecios y deltoides.
9 Sensibilidad propioceptiva.
9 Reflejos; ROT, RCP, bulbocavernoso.
EXPLORACIÓN CON ESCALA DE ASIA
ESCALA DE DEFICIENCIA DE ASIA
¾ Grado A -LESION COMPLETA Ö No hay función
motora, ni sensitiva.
¾ Grado B -LESION INCOMPLETA Ö No hay función
motora pero sí sensitiva por debajo de la lesión hasta los
últimos segmentos sacros.
¾ Grado C -LESION INCOMPLETA Ö Hay preservación
sensitiva y parcial preservación motora. La mitad de los
músculos claves infralesionales valoración < 3.
¾ Grado D -LESION INCOMPLETA Ö Sensibilidad
normal y la mitad de los músculos claves infralesionales
tienen una puntuación > 3.
¾ Grado E -NORMALIDAD.
™COMMOCIÓN MEDULAR: Interrupción funcional
sin lesión vertebral ni medular. Recuperación en
horas.
™SÍNDROME MEDULAR TRANSVERSO:
Lesión transversal por debajo de la cual
están afectadas todas las sensibilidades,
movimientos, reflejos y control
esfinteriano, en mayor o menor grado, de
acuerdo a la clasificación A.S.I.A.
™ SÍNDROME DE HEMISECCIÓN MEDULAR
(BROWN-SEQUARD)
9 Afectación motora, sensibilidad
propioceptiva y reflejos ipsilaterales.
9 Afectación de la sensibilidad
termoalgésica y dolorosa
contralateral.
9 Anestesia total en banda de
dermatoma lesionado.
™ SÍNDROME DE ARTERIA ESPINAL ANTERIOR
9 Parálisis + Anestesia + Arreflexia por
debajo de la lesión.
9 Conservan sensibilidad profunda.
™SÍNDROME CORDONAL POSTERIOR
9 Afectación sensibilidad profunda.
9 Afectan al equilibrio en la marcha y en coordinación
de movimientos.
™SÍNDROME CENTROMEDULAR (SCHENEIDER)
9 Frecuente en la región cervical, y en
personas mayores con cuello artrósico,
sin que se observen signos claros de
fractura.
9 Mecanismo de hiperextensión.
9 Tetraparesia con mayor afectación de
las manos y disminución de
sensibilidad por debajo de la lesión con
poca afectación esfinteriana.
™SÍNDROME DE RAICES DE COLA DE
CABALLO:
9 Asociado o no a lesión de cono.
9 Suelen ser parálisis fláccidas.
9 Pueden afectar a todas o parte de las raíces.
9 Afectación esfinteriana por lesión de centros
medulares.
Síndrome de
raíces completo
Parálisis de MMII
+ Arreflexia O.T
+ Anestesia total
+ Vejiga neurógena nuclear periférica
+ Reflejo bulbocavernoso negativo
1.- Aparato Respiratorio
La afectación del sistema respiratorio
constituye la principal causa de muerte
en el lesionado medular
durante el período agudo.
Síndrome respiratorio restrictivo:
Disminución de todos los volúmenes pulmonares,
excepto el volumen residual que aumenta.
1.- Aparato Respiratorio
™Complicaciones Respiratorias
Más frecuentes
Ó
Lesiones Cervicales
Ô
Lesiones Dorsales ÏT6
9Atelectasias
9Neumonías
9Fracaso Ventilatorio
9Tromboembolismo pulmonar
1.- Aparato Respiratorio
™TratamientoÎ Fisioterapia Respiratoria
OBJETIVO
Mantener una buena
higiene bronquial
Mejorar la
mecánica ventilatoria
Disminuir el
número de
complicaciones
1.- Aparato Respiratorio:
Fisioterapia Respiratoria
™Aspiración de secreciones.
™Hidratación (humidificadores y
aerosoles).
™Drenaje postural.
™Presiones (abdominales/torácicas).
™Reeducación y reentrenamiento
diafragmático.
™Tos asistida.
1.- Aparato Respiratorio:
Fisioterapia Respiratoria
™Entrenamiento/relajación de la musculatura
accesoria (ECM y trapecios).
™Entrenamiento de fuerza y resistencia de la
musculatura respiratoria.
™Entrenamiento de la
espiración forzada.
Ð
Espirómetro incentivado
™Ejercicios de brazos acoplados
al ritmo respiratorio.
2.-AUTONÓMICAS Y CARDIOVASCULARES
a) Hipotensión ortostática
™ Descenso brusco de la TA Îpredominio vagal.
™ Lesiones cervicales (más frecuente).
™ Clínica: taquicardia, mareo, pérdida del nivel de
conciencia.
™ Tratamiento: PREVENCIÓN
9 Ejercicios acostado-sentado.
9 Medidas de contención elástica en MMII y abdomen.
9 Nicardipina (mejora la circulación cerebral).
2.-AUTONÓMICAS Y CARDIOVASCULARES
b) Trombosis venosa profunda
™Heparinas de bajo peso molecular (3 meses).
™Movilizaciones pasivas.
™Sistema intermitente de compresión neumática
plantar (A-V impulse system).
c) Disreflexia autonómica
™Respuesta adrenérgica aberrante.
™Lesiones cervicales y torácicas altas (más frec.).
™Complicación importante Ö muerte.
™Clínica: dolor de cabeza, malestar general e HTA
(súbita), congestión nasal, diaforésis, etc.
2.-AUTONÓMICAS Y CARDIOVASCULARES
™ Tratamiento:
9 Colocación del paciente en sedestación para disminuir
la presión cerebral vascular.
9 Colocar sonda vesical o cambiar la que tenga puesta.
9 Intentar extracción de fecaloma.
d) Alteraciones de la termorregulación
™ Resultado de la interrupción de las vías eferentes.
™ Frecuente en lesiones por encima de T6.
™ Incapacidad del hipotálamo para regular cambios
de temperatura (poiquilotermos).
3.-APARATO DIGESTIVO: Intestino neurógeno
™ Fase Aguda
™Fase Crónica
9Ileo paralítico.
9Hemorroides.
9Hemorragia GI.
9Colelitiasis.
Ð
9Pancreatitis.
ƒEstrés postraumático.
ƒTto con Corticoides.
9Cáncer colorrectal.
4.- UROLÓGICAS: Vejiga neurógena
Causa frecuente de morbimortalidad
en los pacientes con lesión medular.
™Inflamaciones: orquitis, epididimitis.
™Infecciones del tracto urinario:
9 Bacteriuria asintomática.
9 Infección urinaria subclínica (aparecen signos
indirectos de infección).
9 Infección clínica (FIEBRE).
Infección tracto
urinario superior.
4.- UROLÓGICAS
™Retención urinaria.
™Reflujo vésico-uretero-renal.
™Litiasis Vésico-Renales.
™Uretero-hidronefrosis.
Complicaciones
Reflujo Vesico-uretral
Complicaciones
Litiasis renal
Complicaciones
Uretero-hidronefrosis
5.-PIELÎ ÚLCERAS POR PRESIÓN
Lesión isquémica por compresión de redes
arteriolares de tejidos blandos cuando se
encuentran comprometidos entre dos planos
duros.
™ Localización:
5.-PIELÎ ÚLCERAS POR PRESIÓN
™ Estadios evolutivos
– GRADO 1: Eritema (epidermis y dermis
superficial).
– GRADO 2: Flictena o pérdida de
epidermis.
– GRADO 3: Necrosis con PLACA NEGRA
(hipodermis).
– GRADO 4: Afectación de músculo y
periostio.
– GRADO 5: Ulceración de varios puntos
en diversos grados evolutivos y con
diferente extensión y penetración
(órganos internos).
5.-PIELÎ ÚLCERAS POR PRESIÓN
™ Estadios evolutivos
GRADO 1
NECROSIS
GRADO 2
5.-PIELÎ ÚLCERAS POR PRESIÓN
™Complicaciones
9 Infecciones:
ƒ Infección superficial
ƒ Osteomielitis
ƒ Artritis
ƒ Fístulas
ƒ Infección generalizada
9 Complicaciones respiratorias:
ƒ Neumonías
ƒ Atelectasias
Muerte
9 Alteraciones metabólicas consecuencia de la
pérdida de proteinas.
5.-PIELÎ ÚLCERAS POR PRESIÓN
™9 Paciente encamado agudo
ƒ Vigilancia Î zonas de presión
ƒ Tratamiento postural
–Colchón antiescaras.
–Lateralizar en bloque cada 3 horas.
–No angular la cama Î ULCERA SACRA!!
–Férulas posición funcional de la mano y férulas
desrotadoras.
9 Paciente crónico
ƒ En cama Î alternar posiciones.
ƒ Sentado Î realizar pulsiones (10-15 min).
ƒ Vigilancia de los puntos de apoyo.
6.- OSIFICACIONES HETEROTÓPICAS
METAPLASIA OSIFICANTE DEL
TEJIDO CONECTIVO PERIARTICULAR
™Entre la 2ª-3ª semana y los tres meses.
™Localizaciones más frecuentes: caderas,
rodillas, hombros y codos.
™Todo tipo de lesiones medulares.
™ Clínica 9Aumento de temperatura.
9Tumefacción.
9Fiebre.
6.- OSIFICACIONES HETEROTÓPICAS
™Diagnóstico diferencial Î TVP.
™Diagnóstico
9En fase aguda Ï FA y CPK.
9Gammagrafía.
9Radiografías.
™Tratamiento
9Aplicación de hielo.
9Movilizaciones suaves y posturas alternas.
9AINES (Indometacina 50 mg/ cada 8h).
9Etidronato Disódico.
7.- DOLOR
™Musculoesquelético Î por esfuerzos.
™VisceralÎpor distensión visceral o infección.
TRATAMIENTO COMBINADO
™Neuropático.
Fármacos antidepresivos
9 A nivel de la lesión.
Fármacos
anticonvulsivantes
ƒFrontera
lesional
(banda o cinturón).
Fármacos
ƒRelacionado
con losanalgésicos
complejos procesos de
cicatrización en el foco de la lesión.
Medidas físicas
9 Por debajo de la lesión: suele aparecer
Medidas quirúrgicas
en el primer año (6 meses).
8.- ESPASTICIDAD
Se valora mediante la escala de Ashworth.
™ Espasticidad moderada puede
resultar beneficiosa:
– Favorece el retorno venoso.
– Bipedestación.
™ TRATAMIENTO
– Estiramientos pasivos suaves y lentos.
– Fármacos: más usado es el baclofeno.
– Toxina botulínica.
– Baclofeno intratecal.
9.- FRACTURAS (Osteoporosis)
™Rápida pérdida de hueso
trabecular:
9Inmovilización.
9Ausencia de carga.
9Cambios neurovasculares Î
alteración S.N. Autónomo.
™Mayor en parálisis fláccidas.
™Mayor en los 6 primeros meses.
™Estabilización 12-16 meses.
OBJETIVOS
9Evitar complicaciones.
9Comenzar de forma precoz la
verticalización progresiva.
9En los casos posibles la
bipedestación y la marcha.
Dependen:
™
™
™
™
El nivel y el tipo de lesión medular
La edad del paciente
Las características del paciente (comorbilidad)
La motivación y el grado de participación activa
(García Reneses JA y col. 2004)
OBJETIVO PRINCIPAL
Ø
Conseguir el mayor grado de
independencia posible
en las actividades de vida diaria
FASES DEL TRATAMIENTO REHABILITADOR
A. Fase de encamamiento
B. Fase de sedestación
C. Fase de bipedestación y marcha
FASES DEL TRATAMIENTO REHABILITADOR
A.- FASE DE ENCAMAMIENTO
Objetivo
Ð
Evitar COMPLICACIONES
™ Tratamiento respiratorio.
™ Tratamiento vesical.
™ Tratamiento intestinal.
™ Profilaxis de enfermedad tromboembólica.
™ Profilaxis de úlcera gástrica.
™ Evitar úlceras por presión (cambios
posturales cada 3h).
A.- FASE DE ENCAMAMIENTO
Cinesiterapia
™ Movilizaciones activas de articulaciones
supralesionales.
9 Evitar atrofias por desuso
™ Movilizaciones pasivas de art. infralesionales.
9 Mantener el trofismo muscular
9 Mantener libre recorrido articular
™ Adaptación de férulas de reposo o férulas
funcionales.
9 Evitar contracturas
9 Mantener posición funcional
9 Favorecer la tenodesis
FASES DEL TRATAMIENTO REHABILITADOR
B.- FASE DE SEDESTACIÓN
™ Adecuación a la silla de ruedas.
9 Forma progresiva.
9 Realización de pulsiones.
Silla de ruedas
Niveles cervicales
Niveles dorsales y lumbares
Silla de ruedas eléctrica
Silla de ruedas manual
Ð
™Cojín antiescaras (aire).
™ Adaptaciones especiales.
Ð
B.- FASE DE SEDESTACIÓN
™Cuando se consigue la sedestación estable
se inicia la REHABILITACIÓN INTENSIVA.
9Movilizaciones de las articulaciones.
9Potenciación de la musculatura
supralesional.
9Potenciación de la musculatura
infralesional en lesiones
incompletas.
9Ejercicios de equilibrio.
9Ejercicios de volteo en colchonetas.
B.- FASE DE SEDESTACIÓN
9 Entrenamiento de actividades de vida diaria.
9 Entrenamiento en transferencias.
9 Manejo de silla de ruedas.
™Valoración y prescripción de ayudas técnicas;
9 Tablas para las tranferencias.
9 Grúas.
™Recomendaciones para facilitar la
accesibilidad en el domicilio.
FASES DEL TRATAMIENTO REHABILITADOR
C.- FASE DE BIPEDESTACIÓN Y MARCHA
BIPEDESTACIÓN
™Fases precoces se realiza la verticalización
progresiva en plano inclinado.
Evitar la hipotensión ortostática
9Ortesis de contención abdominal
9Medias elásticas
™Aparatos o sillas de bipedestación
terapéutica.
C.- FASE DE BIPEDESTACIÓN Y MARCHA
BIPEDESTACIÓN
™Beneficios
(Kunkel CF, et al. 1993):
9Disminuir la espasticidad.
9Prevenir las úlceras.
9Tener efectos positivos sobre la vejiga
y el intestino neurógeno.
9Retrasar la pérdida de masa ósea.
9Principal beneficio
Ø
Mejorar la autoestima.
C.- FASE DE BIPEDESTACIÓN Y MARCHA
MARCHA
™Beneficios físicos y psíquicos.
+Metabolismo Ca-P
Estiramiento
muscular
Fortalecimiento
de MMSS
ÐIncidencia fracturas
™Inconvenientes
Ïconsumo de energía
Ðvelocidad de marcha
Sobrecarga MMSS
C.- FASE DE BIPEDESTACIÓN Y MARCHA
MARCHA
™El principal factor predictivo para la
deambulación es el nivel y el tipo de
lesión según la escala de ASIA.
™Factores que dificultan la capacidad de
marcha:
9 Edad.
9 Sobrepeso.
9 Espasticidad.
9 Falta de motivación.
C.- FASE DE BIPEDESTACIÓN Y MARCHA
MARCHA
™Ortesis para la marcha.
9Ortesis pie y tobillo (AFO)ÎTipo Rancho los Amigos.
ƒ Indicadas en lesiones lumbares por debajo de L3 con
cuádriceps con BM>3 y con cadera estable.
9Ortesis rodilla-tobillo-pie (KAFO) ÎBitutores largos.
ƒ Lesionados dorsales medios y bajos y en los lumbares
altos.
™Adaptaciones para la marcha
9Barras paralelas
9Andadores
9Bastones
C.- FASE DE BIPEDESTACIÓN Y MARCHA
MARCHA
™Se distinguen tres niveles de marcha:
9 Marcha comunitaria: marcha independiente por
exteriores, con o sin ortesis y/o ayudas técnicas.
9 Marcha domiciliaria: canina por el domicilio con
independencia relativa, pero puede precisar ayuda
en trasferencias y es incapaz de caminar por
exteriores.
9 Marcha terapeútica: necesita ayuda para
caminar. Realiza marcha pendular o en cuatro
puntos.
PROGRAMA DE MANEJO INTESTINAL
Tránsito digestivo
retardado
Ð
Desconexión con
centros superiores
Ð
Mayor deshidratación
de heces
No inhibición los
reflejos defecatorios
Ð
Ð
Estreñimiento
Incontinencia
PROGRAMA DE MANEJO INTESTINAL
a) Lesiones con preservación de centros sacros
Retraso del tránsito
Arcos reflejos del recto
y ano están íntegros
Distensión de las
paredes recto
Esfínter anal tono elevado
Contracción
Musculatura lisa
del recto
Relajación de la
musculatura estriada
del esfínter externo
Movimientos expulsivos
del bolo fecal
DEFECACIÓN
AUTOMÁTICA
DISINERGIA: contracción musc. Recto Î No relaja musc. Esfínter externo
PROGRAMA DE MANEJO INTESTINAL
b) Lesiones con destrucción de centros sacros
Retraso del tránsito
Distensión de las
paredes recto
Arcos reflejos del recto
y ano están INTERRUMPIDOS
Esfínter anal externo
TONO DISMINUIDO
NO CONTRACCIÓN
Musculatura lisa
del recto
ACUMULACIÓN HECES
EN RECTO
DEFECACIÓN POR
REBOSAMIENTO
PROGRAMA DE MANEJO INTESTINAL
™
Tratamiento
Objetivo del tratamiento
Ð
Crear automatismos que hagan previsible
la evacuación de heces y
Conseguir defecación diaria o días alternos.
9 Dieta rica en residuos.
9 Orden con horario de comidas.
9 Defecación Ösin prisa y a la misma hora (Reflejo
Gastrocólico).
9 Fármacos que aumentan el Movimiento Intestinal.
PROGRAMA DE MANEJO INTESTINAL
9 Estímulo local con supositorios.
ƒ De SILICONA
ƒ Bisacodilo (Dulco-laxo®)
Enérgicos movimientos
en musc.recto (10-15 m.)
9 MICROENEMAS.
9 Enema de limpieza.
™ Las lesiones con destrucción de centros sacros
y/o sus vías responden peor al estímulo
local.
9 Usar la musculatura abdominal y defecar en
cuclillas con prensa abdominal.
9 Hipotonía del esfínter externo Î salida de heces
al realizar esfuerzos.
9 Obturadores anales (buenos resultados en
continencia pero su precio es elevado).
PROGRAMA DE MANEJO VESICAL
a) Vejiga neurógena
Núcleo
Simpático
Vértebra
Th 7
Metámera
Th 10-11-12
-L1-2
Nervio
Acción
Mantiene el
Hipogástrico
cuello cerrado
en fase de llenado
SNPs
Th12-L1
S2-3-4
Pélvico
Somático
Th12-L1
S3-4
Pudendo
Contracción
detrusor.
Contracción esfínter
externo anal y uretral
Vejiga neurógena
™Fase Aguda Ö Vejiga Arrefléxica
Ð
Sonda Vesical Permanente
™ Pasada la fase de Shock Medular
a) Medular suprasacra:
9Arco reflejo miccional intacto y vejiga
hiperrefléxica
9Automatismo vesical
Ð
Reflejo de contracción del detrusor
(SNPs)
Vejiga neurógena
b) Medular Sacra:
9 Lesión directa de centros sacros o
raíces, no se recupera el reflejo de
contracción del detrusor.
9 Vejiga retencionista
9 Micción con prensa abdominal,
maniobra de Credé (presión
suprapúbica) y cateterismos
intermitentes.
c) Lesiones Mixtas
9 Lesiones de cono medular o cola de
caballo o en lesiones medulares
incompletas.
9 Control voluntario parcial con
hiperreflexia (micción imperiosa).
Vejiga neurógena
b) Reeducación Vesical
™Objetivo:
9 Conseguir vejigas con buena capacidad.
9 Bajas presiones en el interior de la vejiga y el
tracto de salida.
9 Buen vaciamiento, con residuo miccional bajo o
nulo.
Primera defecación
+
Estado general lo permite
+
Volumen de orina = +/- 2000 cc
+
Urocultivo y sedimento de orina normal
Retirada SVP
SONDAJES INTERMITENTES 6H
300-400 cc
Vejiga neurógena
b) Reeducación Vesical
™Automatismo vesical
Ð
Micciones automáticas espontáneas
Disminuir número de
sondajes intermitentes
progresivamente
Recoger volumen
de orina residual
tras micción espontánea
< 50 cc
Suspenden
los sondajes
Vigilar retenciones
de orina
Vejiga neurógena
b) Reeducación Vesical
™En las vejigas neurógenas sacras
No habrá automatismo
vesical
SI
Vaciado vesical
9Prensa abdominal
9Maniobra de Credé
NO
Autosondajes 3-4/día
Vejiga neurógena
b) Reeducación Vesical
Tratamiento Farmacológico
™Alfa-bloqueantes ÎReceptores alfa-adrenérgicos
del esfínter interno vesical Î apertura.
™Anticolinérgicos ÎFrenan las contracciones del
detrusor Î evitar que la vejiga reduzca tamaño.
™Antiespásticos ÎRelajar el esfínter externo.
Con la combinación de estos fármacos
se consiguen tratar las
disinergias vésico- esfinterianas
Estudio Urodinámico
entre 2º y 3º mes
™Contracciones del detrusor
™Presión esfínter externo
™Residuo miccional
Fase Aguda
Fase Crónica
Comportamiento Vesical
™Factores más importantes en el resultado
funcional (Kirshblum SC, et al. 2002):
9 Grado de discapacidad de ASIA
9 Nivel motor
™Evaluación de la discapacidad la escala más
utilizada Î Medida de la independencia
funcional (FIM)
™Nivel funcional depende:
9 Edad
9 Obesidad
9 Deterioro cognitivo
9 Lesiones asociadas
9Motivación
9Apoyo sociofamiliar
9Espasticidad
9Contracturas articulares
™En las lesiones medulares traumáticas y no
traumáticas en los PACIENTES MAYORES:
9 Mayor incidencia de complicaciones en pacientes
mayores durante la rehabilitación.
(Peter W. et al. 2007)
9 Durante el tratamiento rehabilitador la mejoría
lograda fue menor, presentando mayor discapacidad
al alta.
(Mckinley WO. et al. 2001. Scivoletto G. et al. 2003.)
9 Las diferencias de género no influyeron sobre la
discapacidad.
(Greenwald BD. et al. 2001)
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