Nuevos tratamientos antitumorales

Marzo 2012 (vol 1, num 1)
REVISIÓN
Nuevos tratamientos antitumorales
González Pérez C, Nieto Herrero M
Centro de Salud Jazmín (Madrid
Los avances en Oncología de los últimos años
han supuesto avances el diagnóstico, el tratamiento y sobre todo en la supervivencia, la mejora de la
calidad de vida del paciente y en el tiempo libre de
progresión de la enfermedad.
utilizando en los últimos años se combinan o se suplen los antitumorales clásicos con anticuerpos monoclonales o con otro tipo de pequeñas moléculas.
La terapia génica y el ensayo con vacunas es también un importante campo de investigación que
puede dar frutos en el futuro.
Se ha mejorado el diagnóstico con el uso habitual de la histoquímica, nuevos marcadores tumorales y marcadores genéticos. A los clásicos tratamientos quimioterápicos, con sus conocidos efectos
inmunosupresores y citotóxicos, se ha añadido un
nuevo arsenal de fármacos que buscan, por otras
vías, complementar la eficacia de aquellos, intentando ser menos agresivos aunque generalmente
no puedan evitar efectos secundarios incómodos
para el paciente, que precisan cierto control.
Esto enfrenta al médico de familia a nuevos retos. Por un lado, ¿cabe considerar al paciente oncológico como un enfermo crónico, con las consiguientes necesidades de seguimiento, tratamiento
de complicaciones de su enfermedad o de sus tratamientos? Por otro lado, hay que considerar una
nueva valoración psicosocial distinta a la dicotomía
“curado” o “terminal”.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS
NUEVOS ANTINEOPLÁSICOS
En general, los nuevos antineoplásicos intentan
bloquear o inactivar una molécula diana para:
¿CÓMO ACTÚAN LOS
ANTINEOPLÁSICOS?
• Inducir la muerte o la apoptosis celular.
Los antineoplásicos clásicos actúan inhibiendo
la síntesis del ADN en diversos niveles (inhibiendo
desde la síntesis de las simples bases nitrogenadas
hasta la cadena final de ADN o ARN) e inhibiendo
la mitosis celular. De este mecanismo de acción
para luchar contra la multiplicación de las células cancerosas se derivan también sus efectos secundarios: mielosupresión, alopecia, esterilidad…
Posteriormente aparecieron tratamientos coadyuvantes con efecto hormonal, como el tamoxifeno,
que ya es un clásico en el cáncer de mama.
En los protocolos de quimioterapia que se están
• Bloquear el crecimiento celular.
• Inhibir la angiogénesis para reducir el aporte
sanguíneo al tumor.
• Reducir la invasividad.
• Inducir la diferenciación celular.
Para conseguir estos efectos pueden actuar en
distintos niveles de la célula o de su entorno:
• En los receptores de la membrana celular,
como lo hacen los anticuerpos monoclonales
(cetuximab).
• Inhibiendo las vías de transmisión de señales,
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como los inhibidores de la tirosín-quinasa (erlonitib).
sola y única célula madre.
• Inhibiendo los receptores de la membrana nuclear, del tipo de las hormonas tiroideas o de la vitamina D.
Se administran por vía parenteral. Precisan el uso
de antihistamínicos o corticoides previos a la infusión, para evitar o paliar reacciones de hipersensibilidad en mayor o menor grado.
• Actuando directamente en el núcleo de la célula, como los desmetiladores del ADN.
• Actuando sobre el entorno de las células tumorales, bien inhibiendo la angiogénesis (bevazcizumab), bien inhibiendo las proteasas de la matriz
intercelular.
Actúan bloqueando o inactivando una molécula diana.
CETUXIMAB
Es un anticuerpo monoclonal que inhibe de forma competitiva la unión del ligando al receptor del
factor de crecimiento epidérmico (EGF), sobrexpresado en un gran número de tumores sólidos. La
sobrexpresión del EGF conlleva un peor pronóstico.
Su uso está indicado en el cáncer colorrectal
metastático con receptor positivo de EGF, sólo o
asociado a otros quimioterápicos, generalmente
cuando se han agotado otros protocolos. Se usa
también en carcinomas escamosos de cabeza y
cuello junto a la radioterapia.
Es frecuente una erupción acneiforme que puede llegar a ser muy intensa y precisar tratamiento
específico o incluso reducir la dosis. Puede aparecer también conjuntivitis, hipotensión, diarrea, mucositis, dolor abdominal, alopecia, alteraciones
electrolíticas, y con menor frecuencia (pero a tener en cuenta) neutropenia y enfermedad intersticial pulmonar.
.
TRASTUZUMAB
Es un anticuerpo monoclonal que se une con
gran afinidad al dominio extracelular del receptor de superficie p185-HER2 (sobrexpresado en un
25% de los cánceres de mama y asociado a peor
pronóstico).
¿CUÁLES SON LOS
QUIMIOTERÁPICOS NUEVOS MÁS
UTILIZADOS?
ANTICUERPOS MONOCLONALES
Se trata de anticuerpos homogéneos producidos
por una célula híbrida. Esta célula híbrida nace de
la unión de una célula plasmática tumoral (de mieloma múltiple) con un clon de linfocitos B de una
Se utiliza en el cáncer de mama HER2 + con o sin
metástasis.
Conviene vigilar la aparición de signos de insuficiencia cardiaca. También puede producir artromialgias, diarrea, náuseas, astenia, cefalea,
hipotensión…
BEVACIZUMAB
Es otro anticuerpo monoclonal, IgG1, dirigido
contra el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF: “vascular endotelial growth factor”),
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que favorece la neoformación de vasos en el tumor. El bevacizumab bloquea la unión del VEGF1 a
sus receptores en la célula endotelial.
reacción alérgica aguda, por lo que se suelen dar
antihistamínicos conjuntamente.
LAPATINIB
Inhibe de manera selectiva y reversible el ErbB1
(receptor del EGF) y el ErbB2. También se les llama
HER1 y HER2. Inhibe la transducción de la señalización intracelular mediada por estos receptores y
controla así la supervivencia, migración y diferenciación celular.
Se emplea en el cáncer de mama avanzado o
metastático HER2 +, junto a capecitabina.
Se debe tener en cuenta la posible toxicidad
cardiaca, hepática y cutánea, la diarrea y la aparición de enfermedad pulmonar intersticial.
GLEEVEC
Es un derivado fenilpirimidínico que inhibe la tirosín-quinasa del oncogén brl-abl del cromosoma
Ph1 (Filadelfia) en la leucemia mieloide crónica.
También inhibe el factor de crecimiento plaquetario (PDGF), el factor de células madre SCF y el oncogén c-kit. Impide la transducción de señales, inhibe la proliferación celular e induce a la apoptosis.
También se utiliza en tumores malignos del estroma gástrico (GIST) y en el dermatosarcoma
protuberans.
Se usa en el cáncer colorrectal y de mama metastáticos y en el de riñón y pulmonar no microcítico avanzados.
Puede alterar la función hepática y renal, producir insuficiencia cardiaca, mielosupresión, cefaleas
y diarrea.
Es frecuente que eleve la tensión arterial y la
proteinuria, que aparezca sangrado (epistaxis, intratumoral, mucocutáneo), pero también puede
causar trombosis venosa. Menos frecuentes, pero
a tener en cuenta, son la insuficiencia cardiaca, la
perforación visceral, el vitíligo, la citopenia, las alteraciones electrolíticas, el retraso en la cicatrización y el síndrome de leucoencefalopatía posterior
reversible.
PEQUEÑAS MOLÉCULAS
Actúan bloqueando rutas de señalización
intracelular.
Su administración es por vía oral. Pueden producir
NILOTINIB
La mortalidad por leucemia mieloide crónica
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con cromosoma Ph + (95-100% de los casos) ha
descendido notablemente desde la introducción
de gleevec en 2001. A pesar de ello, hay pacientes que se hacen resistentes a gleevec o presentan
intolerancia.
Figura 2. Imagen tomada de
www.fundacionarger.org/ar/site2/index.ph
concomitante de antiácidos, inhibidores de la
bomba de protones y antihistamínicos, así como
con miconazoles, ciclosporina, verapamilo, carbamazepina, fenitoína, rifamicina, hipérico y tabaco.
Interacciona con antiinflamatorios no esteroideos y anticoagulantes (puede alterar el INR).
SORAFENIF
Se trata de una molécula que actúa sobre el
EGF, el VEGF y el PDGF.
Se utiliza en el carcinoma hepatocelular y en el
renal.
Sus efectos adversos más frecuentes son la toxicidad cutánea, la alopecia, la elevación de la presión arterial y el riesgo de sangrado. También hay
que vigilar la aparición se síntomas o signos de insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca e isquemia cardiaca. Hay que tener precaución cuando
se emplea junto con anticoagulantes.
Nilotinib inhibe la enzima tirosín-quinasa de la
proteína Bcr-Abl al eliminar o reducir la presencia
del cromosoma Ph defectuoso. Se usa en pacientes en fase crónica o acelerada de la enfermedad
en los que no se puede usar gleevec.
Se está investigando también como tratamiento
de primera línea en esta leucemia y en los tumores
gastrointestinales GIST, en los que actúa contra la
proteína c-kit.
Sus reacciones adversas más frecuentes son
erupción, prurito, edema y citopenia. Puede causar insuficiencia cardiaca, hemorragia cerebral, hipertensión arterial, alargamiento del intervalo QT,
entre otros.
ERLONITIB
Inhibe la tirosín-quinasa del EGF.
Está indicado en el cáncer de pulmón microcítico localmente avanzado o con metástasis, y en el
cáncer de páncreas metastático.
Produce con frecuencia toxicidad cutánea y
ocular, diarrea, astenia y náuseas. Puede generar neuropatía pulmonar intersticial, insuficiencia
hepática (vigilar las transaminasas) e insuficiencia
renal.
Su biodisponibilidad se ve mermada con el uso
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SUNITIB
Actúa también sobre los factores de crecimiento anteriores y sobre otros mediadores celulares,
como “kit” y “fit-3”.
PROTOCOLOS DE QUIMIOTERAPIA EN
LOS CÁNCERES MÁS FRECUENTES
Se utiliza en el carcinoma renal y el GIST (tumor
estromal gastrointestinal).
Aunque cualquier órgano o tejido puede verse
afectado por un crecimiento tumoral, por razones
prácticas haremos referencia sólo a los cánceres
más frecuentes y con mayor mortalidad.
PULMÓN
Según la clasificación de la OMS, el cáncer de
pulmón agrupa a todos los tumores primitivos epiteliales malignos de pulmón, excepto a los tumores
pleomórficos, sarcomatoide, carcinoide y de glándula salivar.
Es la neoplasia más frecuente y con mayor mortalidad en ambos sexos en países desarrollados. Su
pronóstico global es malo, con una supervivencia
total a los 5 años de 15%.
Con su uso es muy frecuente el rash cutáneo,
despigmentación de la piel y el pelo, eritrodisestesia palmoplantar (eritema, grietas, hipersensibilidad…), elevar la presión arterial y la TSH; además
puede producir insuficiencia cardiaca, astenia,
diarrea náuseas, vómitos y alterar el índice INR en
los anticoagulados.
En España la incidencia es de 77,40 casos por
100.000 habitantes y año en varones y 8,07 en mujeres. La tasa de mortalidad es de 70,92 en varones
y 6,33 en mujeres.
Los inductores del citocromo CYP34A, como la rifamicina, la fenitoína o el hipérico, pueden reducir
su concentración; por el contrario, los inhibidores
de esta enzima, como los imidazoles, la eritromicina o el pomelo, pueden elevar su concentración (e
incrementar sus efectos secundarios).
TEMSIROLIMUS
Bloquea la proliferación y el crecimiento celular al inhibir la quinasa mTor (mammalian target of
riphamycin).
Se utiliza por vía intravenosa. Está indicado en el
cáncer renal avanzado de mal pronóstico.
Sus efectos adversos más frecuentes son el exantema pruriginoso, la estomatitis, la diarrea, la anorexia, la astenia y el edema periférico y facial.
Conviene vigilar la aparición de anemia, leucopenia y trombopenia. Puede elevar la glucemia y los
triglicéridos y provocar cataratas.
El carcinoma distinto del de células pequeñas
supone 80-85% de los cánceres de pulmón. Incluye
los tipos histológicos epidermoide, adenocarcinoma y de células grandes. En el momento del diagnóstico sólo 25% están localizados y 35% están localmente avanzados (estadios II y IV). El 80% de los
pacientes tendrá metástasis en alguna de sus fases
evolutivas: 30-40% en el momento del diagnóstico,
50% por recidiva de los estadios I y II y 80% por progresión o recaída del estadio III.
El carcinoma de células pequeñas constituye
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15-20% de las neoplasias pulmonares. El 60-70% tienen la enfermedad diseminada en el momento del
diagnóstico.
consenso acerca de la estrategia a seguir en cuanto a la prevención secundaria, aunque el cribado
resulta coste-eficaz. En este grupo, la American
Society of Gastroenterology y la American Society
of Cancer recomiendan una prueba de detección
de sangre oculta en heces con periodicidad anual
o bienal y/o una rectosigmoidoscopia cada 5 años.
Se considera población de alto riesgo a quienes
tienen antecedentes familiares de cáncer colorrectal, síndromes hereditarios de cáncer de colon,
colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, implantación de uréteres en sigma y pólipos adenomatosos
de colon. En estos casos está indicado el cribado
con colonoscopia.
En ambos tipos está demostrado un aumento
global de la supervivencia con el uso de quimioterapia en cualquier estadio. Salvo contraindicaciones (comorbilidad, complicaciones postquirúrgicas, mal estado funcional del paciente…) se
recomienda una combinación basada en el cisplatino (carboplatino si está contraindicado).
En los pacientes del primer tipo con tumores no
epidermoides se ha comprobado la mayor eficacia del bevacizumab anticuerpo monoclonal antiangiogénico contra el EGF, asociado a la combinación clásica de carboplatino con paclitaxel,
pues mejora la supervivencia, el intervalo libre de
progresión y la tasa de respuestas.
COLORRECTAL
Es la segunda causa de muerte por cáncer en
los países occidentales después del carcinoma de
pulmón en los hombres y de mama en las mujeres.
En España, como en otros países europeos, su incidencia tiene una tendencia ascendente; en cambio, en Estados Unidos se ha detectado un descenso progresivo de esta enfermedad en los últimos 10
años, hecho que no se justifica por el cambio en el
estilo de vida sino que más bien es el resultado de
actuaciones de prevención y diagnóstico precoz,
cada vez más extendidas y aceptadas, que alcanzan actualmente a más de 50% de los mayores de
50 años.
Para la población de riesgo medio (mayores de
50 años sin otro factor de riesgo añadido) no existe
Entre los citostáticos indicados en estos tumores
destacan el 5-fluoruracilo (5FU), las fluoropirimidinas
(capecitabina, UFT, utefos), el oxiplatino y el irinotecán. Como anticuerpos monoclonales se añaden
cetuximab o bevacizumab. El esquema terapéutico se elige según la tolerancia, la comorbilidad, el
estado general y la voluntad del paciente.
Aunque en el momento del diagnóstico casi 80%
de los pacientes tienen un tumor localizado, las micrometástasis indetectables son la causa de recidiva y muerte en la mitad de ellos. La quimioterapia
es eficaz también en los tumores avanzados de colon y/o con metástasis hepáticas; puede disminuir
el tamaño de las metástasis y en algunos casos permitir la resección de las mismas.
La capecitabina es una fluoropirimidina oral que
simula una infusión continua de 5FU. Atraviesa intacta la mucosa intestinal, se metaboliza en el hígado y se transforma en 5FU, preferentemente en
el tejido tumoral que contiene concentraciones de
timidín-fosforilasa (enzima clave en la activación
de la capecitabina) más elevadas que el tejido
normal. Es más segura que el 5FU, aunque genera
frecuentemente síndrome mano-pie-boca.
El 75-85% de los cánceres colorrectales expresan
el receptor del EGF y esto confiere peor pronóstico.
Los fármacos dirigidos contra este receptor pueden ser anticuerpos monoclonales o inhibidores de
la tirosín-quinasa. El cetiximab y el panitumimab
son los dos anticuerpos monoclonales más conocidos contra receptores EGF.
El aumento de la expresión del VEGF se correlaciona con la invasividad, la densidad vascular, las
metástasis, las recidivas y el pronóstico del cáncer
de colon; además, la densidad de los microvasos
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en la pieza quirúrgica se correlaciona con la recidiva, las metástasis y la supervivencia. Dentro de
las nuevas terapias contra dianas celulares destacan los antiangiogénicos, que pueden ser de 2 tipos: anticuerpos monoclonales e inhibidores de la
tirosín-quinasa.
El bevacizumab es un anticuerpo monoclonal
recombinante humanizado anti-VEGF que bloquea este factor de crecimiento, impide su unión
al receptor y normaliza la vascularización tumoral.
Unido a la quimioterapia convencional, retrasa la
progresión y mejora la supervivencia global.
los receptores estrogénicos pero también imita algunas de las acciones de los estrógenos, de donde
vienen sus efectos secundarios. Se usa en primera
línea de tratamiento hormonal.
Para las mujeres con cáncer de mama avanzado que ya usaron tamoxifeno se emplean inhibidores de la aromatasa, como el anastrozol, que reducen la producción de estrógenos.
El fulvestrant se utiliza en mujeres con cáncer de
mama avanzado que ya han sido tratadas previamente con tamoxifeno e inhibidores de la aromatasa. Este fármaco es antagonista estrogénico sin
efectos agonistas, útil en postmenopáusicas para
bloquear la acción estrogénica sobre las células
cancerígenas. Tras su empleo, se pueden repetir ciclos de tamoxifeno o inhibidores de la aromatasa,
lo que facilita distintas secuencias de tratamiento
según se vayan quemando etapas o si no se toleran los efectos secundarios.
VACUNAS ANTITUMORALES
MAMA
El cáncer de mama es el tumor más frecuente y
la primera causa de muerte por cáncer en la mujer
en España. Representa el 34% de casos nuevos de
cáncer en nuestro país, con una incidencia de 3450 casos por 100.000 mujeres y año.
El tratamiento con quimioterapia adyuvante ha
demostrado una mejoría en la supervivencia global, independientemente de la edad, afectación
ganglionar y sensibilidad hormonal. La poliquimioterapia con antraciclinas es la opción que ha demostrado una disminución mayor del riesgo relativo
de recaída y muerte. La adición de taxanos (paclitaxel y docetaxel) en pacientes con ganglios invadidos aumenta el periodo libre de enfermedad y la
supervivencia global. Lo mismo ocurre con el uso
de trastuzumab, de manera concurrente o secuencial al resto de quimioterapia en mujeres con sobreexpresión de c-erb-B2. En las pacientes mayores
de 70 años no está claro el beneficio de la quimioterapia, por lo que ésta debe individualizarse.
Las mujeres con receptores hormonales positivos
se benefician del uso de tamoxifeno, que bloquea
Aislando proteínas de las células cancerosas e
inmunizando luego al paciente con cáncer se busca estimular al sistema inmunitario del huésped,
de manera que la propia reacción inmune de éste
sea la que destruya las células tumorales. La mayoría de los ensayos clínicos usan células autólogas,
del propio paciente, pero también se están usando
células alogénicas.
Para vehiculizar los péptidos tumorales (antígeno) se usan sobre todo células dendríticas, pero
también vectores virales y de otros tipos,
Los tratamientos más ensayados han sido sobre
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el melanoma de piel, la leucemia y los cánceres de
mama, cérvix, pulmón, riñón y próstata.
OncoVEX es una vacuna contra el melanoma,
que utiliza el virus del herpes simple modificado,
que se replica selectivamente en el tejido tumoral
y estimula in situ la inmunidad.
Provenga ha demostrado incrementar la supervivencia del cáncer de próstata y ha sido aprobado por la FDA en Abril de 2010 para el estadio
avanzado de este cáncer.
nes físicas y químicas del proceso de carcinogénesis. Por eso no se expresan los mismos antígenos específicos en todos los tumores. Las vacunas que contienen el total de las
células tumorales son menos efectivas. Usando
antígenos más específicos se disminuye también
el riesgo de fenómenos autoinmunes, porque se
ataca un único epítopo (aunque también puede haber una respuesta del sistema inmunológico contra antígenos similares del mismo tumor).
• No parece eficaz usarlas en pacientes con enfermedad muy avanzada, ya que su sistema inmune suele estar ya muy debilitado y habrá poca respuesta a la vacuna.
• Conviene que los estudios valoren la mejoría
clínica del paciente y no sólo la capacidad de
la vacuna para estimular el sistema inmunitario.
PROBLEMAS DE LAS VACUNAS
ANTITUMORALES
CARACTERÍSTICAS DESEABLES DE LAS
VACUNAS ANTITUMORALES
• La vacuna antitumoral debería tener un antígeno específico del tumor y distinto de las proteínas del paciente.
• El adyuvante y las moléculas que vehiculizan el
antígeno tumoral deben ayudar a estimular el sistema inmune de manera adecuada. Actualmente
están aprobados en todo el mundo como coadyuvantes el Bacilo de Calmette-Guérin, las sales de
aluminio y la emulsión de aceite de escualeno
(tiburón).
• La vacuna antitumoral también debería proveer una memoria inmune a largo plazo para
prevenir la recurrencia del tumor. Algunos investigadores creen que, para poder eliminar totalmente el tumor, deben activarse tanto la inmunidad innata como la adaptativa.
El antígeno tumoral que utilice la vacuna debería ser específico de ese tumor, pues hay antígenos comunes a muchos tumores. Los antígenos
específicos de un tumor concreto proceden de las
múltiples mutaciones inducidas por las alteracio-
Crear una vacuna contra un virus es algo relativamente fácil, porque el virus es un extraño para
nuestro organismo. Un tumor puede tener diferentes tipos de células y éstas varios tipos de antígenos
en su superficie. Además, tales células derivan del
propio paciente, lo que dificulta una respuesta inmune postvacunal sólo contra el tumor.
En el cáncer renal y en el melanoma de piel es
más fácil encontrar antígenos específicos del tumor, por lo que las vacunas antitumorales más ensayadas han sido sobre todo éstas. De momento, la
mayoría de los ensayos clínicos con vacunas antitumorales no han demostrado grandes beneficios.
EL PACIENTE CON QUIMIOTERAPIA
EN ATENCIÓN PRIMARIA
Evidentemente, no se trata de suplir al oncólogo
ni a cualquier otro especialista que esté llevando
al paciente, sino de saber reconocer signos
y síntomas de recaídas, recidivas, efectos
secundarios del tratamiento, interacciones de la
quimioterapia con otros tratamientos que precise
el paciente para el resto de sus enfermedades
y, en fin, todo aquello que supone la atención
continua y continuada a la persona que está a
nuestro cargo.
SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO
Durante meses o años, en el paciente que ha
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tenido un cáncer hay que permanecer alerta a
los siguientes síntomas:
• Pérdida de peso no justificada mayor del 10%
del original.
• Dolor óseo de nueva aparición, principalmente en la columna.
• Dolor torácico de tipo pleurítico con o sin infección concomitante.
• Cefalea persistente.
• Anorexia o hiporexia.
• Tos y/o disnea.
• Masa en el lecho de una mastectomía previa,
erupción cutánea en la mama, masa axilar, nódulo supraclavuicular…
COMORBILIDAD
Aunque no relacionada directamente con el tumor, es frecuente incluso a largo plazo y con curación inicial. En los pacientes que han tenido cáncer pueden persistir tras el tratamiento la fatiga,
el insomnio, los trastornos cognitivos, la depresión
franca e incluso anemia por ingesta inadecuada.
En 19% de las mujeres con cáncer de mama que
han recibido quimioterapia se inicia una demencia, que habría que diferenciar de un cuadro depresivo, de focalidad neurológica, de toxicidad
farmacológica...
En pacientes diagnosticados de cáncer de pulmón hay que detectar posibles tumores metacrónicos, sobre todo en los 6 meses siguientes al
diagnóstico, explorando cavidad oral, buscando
adenopatías o prestando atención a la aparición
de síntomas en otros órganos afectados por el tabaco (macrohematuria, disfagia, disfonía…).
EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO
Los datos más útiles a tener en cuenta para la
consulta de Atención Primaria son:
• En los pacientes tratados con anticoagulantes
orales puede alterarse el INR y por tanto se precisan controles más frecuentes.
• Especial vigilancia de la presión arterial, sobre
todo en pacientes previamente hipertensos.
• En la auscultación se puede valorar la aparición
de signos de insuficiencia cardiaca o arritmias.
• Las alteraciones del hemograma (citopenias)
y de la bioquímica (urea, creatinina, iones, colesterol, glucemia…) también son frecuentes y habrá
que valorar hasta qué punto es necesario tratarlas,
cómo hacerlo y seguir su evolución.
INTERACCIONES CON OTROS
MEDICAMENTOS
La interferencias más frecuentes suele darse
con medicamentos que producen inhibición o inducción enzimática de los citocromos P (CYP3A4
y CYP2C8, principalmente), como rifamicina, miconazol, eritromicina, claritromicina, fenitoína,
carbamazepina, antiácidos, algunos inhibidores
de la bomba de protones, dexametasona, verapamilo, digoxina, ciclosporina, y también el tabaco, el hipérico (hierba de San Juan) y el pomelo. Será conveniente encontrar alternativas
terapéuticas a los medicamentos que pautemos.
CONCLUSIONES
La Oncología del futuro está sentando ya sus bases. Los fármacos dirigidos contra dianas biológicas
son una realidad en la práctica de la Oncología
actual. Su desarrollo es concomitante al del conocimiento de la biología íntima de las neoplasias, de
la genética y de las estructuras moleculares.
El objetivo de la Oncología se encamina cada
vez más al diagnóstico por su alteración genética y molecular y a la personalización terapéutica.
Todo ello mejora la clasificación de los tumores,
permite tratamientos menos tóxicos y más simples,
un pronóstico más adecuado y mayor éxito en la
prevención.
El conocimiento, la detección y el abordaje de los efectos adversos de estos nuevos tratamientos deben formar parte de la rutina del
médico de Atención Primaria. Por todo ello, es
importante que conozcamos el tratamiento concreto que recibe nuestro paciente oncológico.
Con una simple nota nuestra, el paciente puede traernos esta información de su oncólogo.
LECTURAS Y ENLACES
RECOMENDADOS
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Marzo 2012 (vol 1, num 1)
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Madrid:
Hospital
Universitario
de Octubre,
23-25 febrero
Madrileña
2007. 2009.
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