Revista Imágenes 06

Revisión iconográfica
D     .
E 
 .
Germán Espil, Mariano Volpacchio, Nancy Díaz Villarroel,
Andrés Oyarzún, Nebil Larrañaga.
Abstract
Resumen
The liver has a dual blood supply provided by the hepatic artery and
portal vein. The use of a dual-phase protocol studies of focal liver
lesions are mainly used to detect and characterize tumor especially
hypervascular. However, it sometimes possible to observe other disorders characterized by early focal reinforcement leading to transient impairment density. Among the various causes of transient
perfusion defects include hepatic portal vein obstruction hepatic venous flow abnormalities, arterio-portal shorts, arteriovenous malformations, inflammatory processes, cirrhosis and anatomic
variants.
El hígado tiene una vascularización doble aportada por la arteria
hepática y la vena porta. El uso de un protocolo de doble fase en
los estudios de las lesiones focales del hígado se emplea principalmente para detectar y caracterizar tumores, en especial los hipervasculares. Sin embargo, es posible en ocasiones observar otros
trastornos caracterizados por una refuerzo focal precoz que conducen a una alteración transitoria de la densidad. Entre las diferentes
causas de los defectos transitorios de la perfusión hepática se incluyen la obstrucción del flujo venoso portal, alteraciones del flujo venoso hepático, cortocircuitos arterio-portales, malformaciones
arteriovenosas, procesos inflamatorios, cirrosis y variantes anatómicas.
Key words: Transient, liver, perfusion, vascularization.
Palabras clave: Transitoria, hígado, perfusión, vascularización.
Introducción
El hígado tiene la peculiaridad de una vascularización
doble por la arteria hepática (25%) y la vena porta
(75%) lo que hace que la tomografía computada (TC)
sea una técnica adecuada en el estudio de las lesiones
hepáticas, en particular, en la detección y caracterización de tumores. El aporte sanguíneo arterial y venoso portal no son sistemas independientes,
habiendo comunicaciones entre los mismos de tal
forma que cuando se produce un compromiso vascular a menudo se presentan cambios en el volumen
de flujo sanguíneo de otros vasos produciendo defectos transitorios de la perfusión hepática (DTPH)
que pueden ser detectados mediante TC generalDatos de contacto:
Andrés José Oyarzún Madrid.
Ciudad Autonoma de Buenos Aires, Argentina.
e-mail: [email protected]
Vol.  / Nº - Diciembre, .
mente como áreas de alta densidad en la fase arterial
las que se tornan isodensas al resto del parénquima
hepático en la fase venosa portal. Estas alteraciones
reflejan, en la mayoría de los casos, un aumento del
flujo sanguíneo arterial derivando al sistema portal. El
reconocimiento de estas anomalías en la TC permite
entender determinados hallazgos radiológicos en diferentes procesos patológicos, evitar diagnósticos
erróneos, como por ejemplo tumores hipervasculares
y no sobreestimar el tamaño de algunas lesiones (15). En la Tabla 1 se resumen las diferentes causas de
los DTAH. El objetivo del presente trabajo es revisar
los hallazgos y diferentes causas de los DTAH mediante TC con contraste endovenoso en fases arterial
hepática (FAH) y venosa portal (FVP).
Recibido:  de Junio de  / Aceptado:  de Setiembre de 
Received: June ,  / Accepted: September , 

Defectos transitorios de la perfusión hepática.
Evaluación mediante tomografía computada.
Discusión
Oclusión portal aguda
La oclusión portal aguda puede deberse a trombosis, invasión o compresión tumoral y a ligadura quirúrgica o embolización portal. Las causas de
trombosis portal incluyen las tromboflebitis séptica
(pileflebitis) secundaria a procesos infecciosos inflamatorios abdominales (apendicitis, diverticulitis,
pancreatitis, etc.), los tumores (carcinoma hepatocelular o carcinoma pancreático) los estados de hipercoagubilidad
y
las
enfermedades
mieloproliferativas. Ante un deficiente o ausente
flujo portal la arteria hepática compensa incrementando su flujo condicionando un aumento del refuerzo normal del segmento o lóbulo
comprometido. Los hallazgos presentes en TC son
característicos y comprenden: a) hipodensidad en
la serie sin contraste en el sector afectado secundario a edema; b) aumento de la densidad en faz arterial (FA) para compensar el flujo portal
disminuído; c) trombo en la luz de la vena porta y;
d) homogenización en faz portal (FP) del segmento
o lóbulo comprometido con respecto al resto del
parénquima hepático (Fig. 1) (5, 6).
Cavernomatosis portal
En el cavernoma (oclusión crónica de la vena porta
con numerosas colaterales periportales) a diferencia
de la oclusión portal aguda, las colaterales que se
generan solo logran compensar la región central
del segmento o lóbulo comprometido. Las regiones
periféricas son nutridas por la arteria hepática que
incrementa su flujo compensatorio. Como resultado, en la TC se observa: a) numerosas colaterales
periportales; b) región central de baja atenuación
y áreas de alta atenuación periféricas en faz arterial;
y c) homogenización de todo el parénquima en faz
portal (Fig. 2) (1, 3, 7).
Síndrome de Budd-Chiari
Es la obstrucción del flujo venoso de salida hepática que puede comprometer desde el nivel de la
vena centrilobulillar hasta la aurícula derecha causada por trombosis, obstrucción neoplasica o idiopática. En la TC se observa: a) realce heterogéneo
del parénquima hepático con aspecto de patrón en
mosaico; b) lóbulo caudado aumentado de tamaño;
c) venas hepáticas no visualizadas o con trombosis

Espil G. y Col.
endoluminal; d) vasos colaterales intrahepáticos; e)
realce precoz de la región central y f) realce tardío
en la región periférica (Fig.3) (8, 9).
Obstrucción venosa a nivel toraco-mediastinal
(colaterales cavo-portales)
En los casos de obstrucción de la vena cava superior existen varias rutas colaterales de comunicación
con la vena cava inferior, como el sistema ácigoshemiacigos, la vena mamaria interna, las venas vertebrales y las venas laterales del tórax. La venas
mamarias interna y laterales del tórax comunican
con la epigástrica superficial y las venas paraumbilicales (las que a su vez se comunican con el sistema venoso portal / colaterales cavo- portales). Por
lo tanto, existe un aumento en el flujo de sangre a
la vena cava inferior y al hígado en casos de obstrucción del la vena cava superior. En la TC se pueden seguir las rutas colaterales cavo-portales con
derivación del flujo al hígado, siendo más frecuente
hacia al lóbulo caudado y segmento IV (Fig. 4) (1, 10).
Congestión hepática pasiva
Se produce estasis vascular en el parénquima hepático como resultado de la alteración del drenaje
venoso del hígado secundario a insuficiencia cardiaca derecha o global congestiva (Fig. 5), insuficiencia tricúspide, pericarditis constrictiva o
taponamiento cardiaco (Fig. 6). En TC se observa:
a) reflujo del material de contraste desde la aurícula
derecha hacia la vena cava inferior así como dilatación y realce precoz de la vena cava inferior y suprahepáticas; b) un patrón moteado en mosaico del
parénquima hepático en FA (11, 12).
Cortocircuito arterio-portal
Es la comunicación entre ramas de la arteria hepática y el sistema venoso portal. Sus causas más frecuentes son las iatrogénicas y/o postraumáticas
(Fig. 7), espontáneos (frecuentes en la cirrosis), en
relación a grandes tumores hipervasculares como
el carcinoma hepatocelular, metástasis o en pequeños hemangiomas (Fig. 8). En la TC se pueden evidenciar áreas de hiperatenuacion en forma de cuña
con márgenes rectos durante la faz arterial los que
se tornan isodensos en la faz venosa portal (3, 13).
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Defectos transitorios de la perfusión hepática.
Evaluación mediante tomografía computada.
Espil G. y Col.
Tabla 1
Tab. :
Causas de defectos transitorios de la perfusión
hepática.
* Las neoplasias hepáticas pueden ocasionar DTPH por
obstrucción vascular, cortocircuitos arterioportales y fenómeno de robo vascular.
** El trauma hepático puede provocar DTPH por trombosis portal o cortocircuitos arterioportales.
Fig. : Trombosis portal en paciente de  años con colangitis infecciosa complicada con abscesos hepáticos.
a-b
A) TC reforzada que muestra una atenuación transitoria alta en el lóbulo hepático izquierdo debido a la obstrucción del flujo venoso portal y aumento compensatorio del flujo arterial. También se evidencian dos abscesos hepáticos. B) En un corte inferior a (A) se demuestra un trombo blando dentro de la rama izquierda de la vena
porta (flecha) el que produce la obstrucción venosa (pileflebitis portal).
Fig. : Cavernomatosis portal.
a-b
Mujer de  años con tumor de páncreas donde se observa, en faz arterial (A) área de baja atenuación situada a
nivel hiliar hepático la que se rodea de un área de mayor densidad, periférica. En faz portal (B) y en un corte inferior a (A) se observan múltiples colaterales periportales (cavernoma portal) (flecha). Nótese, en esta fase, como
el parénquima hepático ya demuestra una densidad uniforme y homogénea.
Vol.  / Nº - Diciembre, .

Defectos transitorios de la perfusión hepática.
Evaluación mediante tomografía computada.
Espil G. y Col.
Fig. : Síndrome de Budd Chiari.
a-b
Paciente de  años con antecedentes de nefrectomía derecha por un tumor renal en el que se observa, en faz
portal (A), realce heterogéneo del parénquima hepático con un patrón en mosaico. En un corte inferior (B) puede
notarse presencia de un trombo tumoral en el interior de la vena cava inferior (flecha).
Fig. : Obstrucción parcial de la vena cava superior.
a b
c d

Paciente de  años con antecedentes de trasplante renal. A) TC a nivel del mediastino superior donde se evidencia trombosis parcial de la VCS (flecha). B) En un corte inferior se observa derivación del flujo vascular hacia la
vena mamaria interna (flecha). C) El flujo vascular, posteriormente ingresa desde la mamaria interna a las venas
epigástricas superficiales (cabeza de flechas) y de estas hacia el hígado a través de la vena umbilical (flecha) produciendo un aumento de la densidad en el segmento IV en faz arterial. D) En faz venosa el parénquima hepático
demuestra densidad homogénea.
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Defectos transitorios de la perfusión hepática.
Evaluación mediante tomografía computada.
Espil G. y Col.
Fig. : Congestión hepática pasiva secundaria a insuficiencia cardíaca.
a-b
Imagen axial (A) y reconstrucción multiplanar coronal (B) obtenidas en faz arterial donde se observa reflujo de la sustancia de contraste desde la aurícula derecha hacia las venas suprahepáticas y vena cava inferior así como dilatación de las mismas. Nótese realce heterogéneo del parénquima hepático.
Fig. : Congestión hepática pasiva.
a-b
Paciente de  años con taponamiento cardiaco secundario a linfoma mediastinal. A) TC reforzada obtenida a nivel mediastinal
donde se evidencia abundante líquido pericardico asociada a una formación liquida paracardíaca derecha. B) En un corte inferior,
en faz arterial puede notarse a nivel hepático presencia de realce moteado o en mosaico del parénquima hepático hallazgo asociado a congestión de las venas suprahepáticas.
Vol.  / Nº - Diciembre, .

Defectos transitorios de la perfusión hepática.
Evaluación mediante tomografía computada.
Espil G. y Col.
Fig. : Corto circuito arterio-portal.
a-b
Paciente de  años con cirrosis hepática a quien se le realizó biopsia hepática guiada por ecografía. Imagen
axial (A) y reconstrucción multiplanar coronal y máxima intensidad de proyección (B) donde se observa un corto
circuito arterio-portal el que compromete el lóbulo izquierdo hepático el cual muestra mayor realce que el lóbulo
derecho en faz arterial.
Fig. : Corto circuito arterio-portal en hemangioma.
a-b

Imagen axial (A) y reconstrucción multiplanar coronal (B) en un paciente de  años donde se observa un pequeño hemangioma de rápido llenado en segmento VII. Nótese presencia de área cuneiforme de alta atenuación
a nivel perilesional correspondiente a shunt arterio portal.
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Defectos transitorios de la perfusión hepática.
Evaluación mediante tomografía computada.
Espil G. y Col.
Fig. : Robo vascular.
Paciente mujer de  años con antecedentes
de consumo de anticonceptivos orales. TC
donde se evidencia un gran adenoma hepático hipervascular asociado a hipodensidad
del parénquima circundante.
Fig. : Telangectasia hereditaria familiar en un paciente de  años.
a-b
A-B) TC reforzada obtenida en faz arterial donde se demuestran ramas arteriales intrahepáticas dilatadas y aéreas transitorias de
alta atenuación otorgando un aspecto moteado al parénquima en probable asociación a múltiples shunt arterio-portales.
Fenómeno de robo vascular
Tumores hipervasculares como el carcinoma hepatocelular, adenomas y metástasis de gran tamaño
pueden producir un “robo” del flujo arterial del parénquima circundante en el lóbulo o segmento
comprometido. En la TC el parénquima que rodea
a la lesión se observa hipodenso en faz arterial e
isodenso en faz venosa portal (Fig. 9) (1, 3).
ción de la vascularización hepática como resultado
de múltiples telangiectasias asociadas a malformaciones vasculares. En la TC puede observarse en
faz arterial un realce heterogéneo “en mosaico” caracterizado por defectos de la perfusión secundarios a shunt arterio-portales, telangiectasias y masas
vasculares confluentes (Fig. 10) (2, 14).
Cambios inflamatorios
Telangectasia hereditaria familiar (o Síndrome
de Rendu-Osler-Weber)
Es un desorden genético que produce una alteraVol.  / Nº - Diciembre, .
Fenómenos inflamatorios focales como abscesos,
colecistitis, colangitis y causas iatrogénicas pueden
causar áreas de alta atenuación periféricas a la le
Defectos transitorios de la perfusión hepática.
Evaluación mediante tomografía computada.
sión por hiperemia en faz arterial las que desaparecen en faz venosa portal (Fig. 11) (1-3, 15).
Cirrosis
En casos de fibrosis hepática y, particularmente en
la cirrosis, se puede producir un realce heterogéneo
del parénquima con áreas de alta atenuación debido a inflamación activa y septos fibróticos los
que en ocasiones realzan precozmente (Fig. 12)
(2).
Circulación aberrante
Venas sistémicas pueden drenar al hígado y producir áreas hiperdensas en faz arterial difíciles de
distinguir de otras lesiones. En faz portal estas áreas
se vuelven isodensas con el resto del parénquima
hepático. Es frecuente su localización subcapsular,
perivesicular, cerca del ligamento falciforme y anterior a la vena porta (Fig. 13) (16-19).
Compresión del parenquima hepatico
Una reducción del flujo portal y aumento del flujo
arterial compensatorio se produce cuando aumenta
la presión sobre el parénquima hepático por compresiones costales, impronta diafragmática, pseu-
Espil G. y Col.
domixoma peritoneal, implantes peritoneales o colecciones perihepáticas (3). Estos trastornos son reversibles cuando se la compresión desaparece. En
la TC se observa un área hiperdensa en faz arterial
adyacente a la compresión que tiende a equilibrarse en faz portal (Fig. 14).
Refuerzo heterogéneo de causa desconocida
En ocasiones, y particularmente en mujeres jóvenes y delgadas, suele observarse como hallazgo incidental, variante de la normalidad, un refuerzo
hepático heterogéneo en la faz arterial el que se
homogeniza en faz portal (Fig. 15) (1, 3).
Conclusión
Es importante que el radiólogo esté familiarizado
con los defectos de la perfusión hepática de manera de discriminar fenómenos insignificantes de
enfermedades relevantes del hígado, evitar falsos
positivos de tumores hipervasculares y sobredimensionar el tamaño de lesiones.
Fig. : Alteraciones inflamatorias.
a-b

Paciente de  años con absceso amebiano. TC obtenida en faz arterial (A) donde se observa, área de elevada atenuación rodeando al absceso por hiperemia inflamatoria. B) En faz portal se demuestra homogenización del parénquima
circundante a la colección abscedada.
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Defectos transitorios de la perfusión hepática.
Evaluación mediante tomografía computada.
Espil G. y Col.
Fig. : Cirrosis hepática.
a-b
TC sin (A) y con (B) contraste endovenoso donde se evidencia un parénquima heterogéneo con septos fibroticos en la serie sin contrastes los que realzan en faz arterial (B).
Fig. : Circulación aberrante.
a-b
A) TC obtenida en faz arterial donde se evidencian múltiples áreas hiperdensas, cuneiformes, situadas a nivel
subcapsular (cabeza de flechas). B) En faz portal se demuestra atenuación normal de las áreas involucradas.
Fig. : Compresión extrínseca.
a-b
TC reforzada obtenida en faz arterial (A) y portal (B) donde se reconoce, en relación a impronta diafragmática, en el lóbulo derecho, área hiperdensa en faz arterial la que se homogeneiza en faz portal (flechas).
Vol.  / Nº - Diciembre, .

Defectos transitorios de la perfusión hepática.
Evaluación mediante tomografía computada.
Espil G. y Col.
Fig. : Trastorno de la perfusión hepática de causa
desconocida.
Paciente mujer de  años con dolor abdominal. Nótese refuerzo heterogéneo
del parénquima hepático en faz arterial
(A) y densidad homogénea del mismo
en faz portal (B).
a-b
Bibliografía
1- Gryspeerdt S, Van Hoe L, Marchal G, Baert AL. Evaluation of hepatic perfusion disorders with doublephase spiral CT. RadioGraphics 1997; 17: 337–348.
2- Torabi M, Hosseinzadeh K, Federle M. MDCT of
NonneoplasticHepatic Vascular and Perfusion disorders. RadioGraphics 2008; 28:1967–1982.
3- Quiroga S, Sebastià C, Pallisa E. Improved Diagnosis
ofHepatic Perfusion Disorders:
Value of HepaticArterial Phase Imagingduring Helical
CT. RadioGraphics 2001; 21:65–81.
4- Chen WP, Chen JH, Hwang JI, et al. Spectrum of transient hepatic attenuation differences in biphasic helical
CT. Am J Roentgenol 1999; 172:419–424.
5- Novick SL, Fishman EK. Portal vein thrombosis: spectrum of helical CT and CT angiographic findings.
Abdom Imaging 1998; 23:505–510.
6- Marn CS, Francis IR. CT of portal venous occlusion.
Am J Roentgenol 1992; 159:717–726.
7- Nakao N, Miura K, Takahashi H, Miura T, Ashida H, Ishikawa Y, Utsunomiya J. Hepatic Perfusion in Cavernous
Transformation of the Portal Vein: Evaluation by Using CT
Angiography. Am J Roentgenol 1989; 152:985-986.
8- Cazals-Hatem D, Vilgrain V, Genin P, et al. Arterial
and portal circulation and parenchymal changes in
Budd-Chiari syndrome: a study in 17 explanted livers.
Hepatology 2003;37:510–519.
9- Valla DC. The diagnosis and management of the
Budd-Chiari syndrome: consensus and controversies.
Hepatology 2003;38:793–803.
10- Kapur S, Rezaei A. Where There Is Blood, There Is
a Way: Unusual Collateral Vessels in Superior and Inferior
Vena Cava Obstruction. Radiographics 2010; 30:67-78.
11- Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. The
liver in heart failure. Clin Liver Dis 2002;6:947–967.
12- Gore RM, Mathieu DG, White EM, Ghahremani GG,
Panella JS, Rochester D. Passive hepatic congestion:

cross-sectional imaging features. Am J Roentgenol
1994;162:71–75.
13- Lee SJ, Lim JH, Lee WJ, Lim HK, Choo SW, Choo IW.
Transient subsegmental hepatic parenchymal enhancement on dynamic CT: a sign of postbiopsy arterioportal
shunt. J Comput Assist Tomogr 1997; 21:355–360.
14- Wu JS, Saluja S, Garcia-Tsao G, Chong A, Henderson KJ, White RI Jr. Liver involvement in hereditary hemorrhagic telangiectasia: CT and clinical findings do
not correlate in symptomatic patients. Am J Roentgenol
2006;187:399–405.
15- Yamashita K, Jin MJ, Hirose Y, et al. CT finding of
transient focal increased attenuation of the liver adjacent to the gallbladder in acute cholecystitis. Am J Roentgenol 1995; 164:343–346
16- Itai Y, Matsui O. “Nonportal” splanchnic venous
supply to the liver: abnormal findings on CT, US, and
MRI. Eur Radiol 1999; 9:237–243.
17- Matsui O, Kadoya M, Yoshikawa J, et al. Aberrant gastric
venous drainage in cirrhotic livers: imaging findings in focal
areas of liver parenchyma. Radiology 1995; 197:345–349.
18- Matsui O, Takahashi S, Kadoya M, et al. Pseudolesion in segment IV of the liver at CT during arterial portography: correlation with aberrant gastric venous
drainage. Radiology 1994; 193:31–35.
19- Yoon KH, Matsui O, Kadoya M, Yoshigawa J,
Gabata T, Arai K. Pseudolesion in segments II and
III of the liver on CT during arterial portography
caused by aberrant right gastric venous drainage. J
Comput Assist Tomogr 1999; 23:306–309.
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes