Datos de alarma que sugieren cardiopatía en el neonato y

CAPÍTULO
12
Datos de alarma que sugieren
cardiopatía en el neonato y lactante
Fernández Trisac, José Luis
12.1. Introducción
Las cardiopatías congénitas continúan siendo un importante problema de salud en la
edad pediátrica. En la actualidad muchos de estos pacientes se diagnostican en la etapa
fetal, y el pediatra de atención pediatra recibe al paciente cardiópata con un diagnostico
definitivo y generalmente con la actitud terapéutica o calendario quirúrgico que ha
indicado el cardiólogo infantil. En el presente capitulo abordaremos el otro problema al
que se debe enfrentar el médico de primaria, la sospecha de cardiopatía en el recién
nacido o lactante pequeño sin diagnóstico previo.
La aproximación inicial comprende una buena anamnesis con antecedentes perinatales, familiares y personales. El examen físico aportará información sobre el estado
nutricional, datos de dificultad respiratoria o para la alimentación, cianosis, soplos
cardiacos, hipertensión arterial y/o alteración de pulsos, trastornos de ritmo, estridor
laríngeo, etc.
La inspección puede también presentarnos a un niño dismórfico, en el que las
posibilidades de padecer una cardiopatía congénita son mayores que en el niño con
fenotipo normal.
Según la dotación del centro de atención primaria sería muy importante la posibilidad
de contar con exploraciones complementarias de ayuda al diagnóstico como: medición de
pulsioximetría, medición de presión arterial y electrocardiograma.
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¿Puede haber cardiopatías congénitas graves que pasen desapercibidas los
primeros días de vida?
La respuesta es sí. Y esto es debido a las importantes transiciones hemodinámicas que
se producen al nacer provocadas por los cambios en determinadas estructuras y las
resistencias vasculares:
• Circulación fetal (altas resistencias pulmonares, bajas resistencias periféricas,
ductus y foramen oval abiertos y de amplio tamaño y presencia de circulación
placentaria conectada en paralelo a la circulación sistémica).
• Circulación transicional (inicio de descenso de resistencias pulmonares, altas
resistencias sistémicas, ductus abierto y foramen oval abierto, ambos en fase
de cierre).
• Circulación normal (bajas resistencias pulmonares, altas resistencias sistémicas,
ductus cerrado, foramen oval ausente o pequeño).
Todo esto hace que las manifestaciones clínicas de una cardiopatía constituyan un proceso evolutivo dinámico. En ocasiones deben pasar días o las primeras semanas para que
aparezca clínica relevante por la cardiopatía de base, otras veces el diagnóstico puede
ser sencillo tras el nacimiento.
Algunas cardiopatías graves pueden no detectarse en las primeras horas de vida y
ponerse de manifiesto a medida que va cambiando la situación hemodinámica.
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Desde un punto de vista práctico dividiremos las cardiopatías congénitas por su signo
o síntoma guía de debut en:
• Cardiopatías cianóticas: cianosis.
• Cardiopatías con insuficiencia cardiaca: disnea, retraso ponderal, infecciones
respiratorias de repetición.
• Cardiopatías con bajo gasto: shock, irritabilidad, palidez, dolor abdominal.
12.2. Debut de una cardiopatía con bajo gasto
En este tipo de cardiopatías la situación clínica suele ser prácticamente de normalidad mientras durante la fase de apertura ductal. A través del mismo es posible que el
ventrículo derecho mantenga un gasto cardiaco sistémico adecuado, al menos transitoriamente. El debut puede ser brusco, coincidiendo con el cierre del ductus secundario a
una constricción del mismo secundario al aumento de la paO2 circulante. Rápidamente
aparecen datos de bajo gasto sistémico, con mala perfusión periférica, trastornos
gastrointestinales (rechazo alimentación, vómitos), disminución del débito urinario,
disminución de los pulsos distales y acidosis metabólica. En el caso de mantenerse el
ductus parcialmente abierto, o cuando se produce un deterioro progresivo en la función
del ventrículo derecho para mantener el gasto sistémico, los datos de bajo gasto pueden
instaurarse más lentamente y cursar con una clínica insidiosa inicialmente, pero que
finalmente llevará a en una situación amenazante para la vida.
Ante un paciente con signos de shock de aparición brusca en la primera semana de vida,
siempre hay que sospechar cardiopatía:
• El error más común es etiquetarlo inicialmente de sepsis.
• Una valoración cuidadosa de pulsos axilares y femorales de saturación pre y postductal puede resultar de utilidad.
• En caso necesario el tratamiento con PGE1 IV estabilizará al paciente hasta un diagnóstico definitivo y tiene puede ser de utilidad en otras posibilidades del diagnóstico
diferencial (neumonía, hipertensión pulmonar).
• El estudio ecocardiográfico es obligado.
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Un recién nacido varón, de 9 días de vida es llevado a consulta de su pediatra
por apreciar sus padres dificultad para la toma en las últimas horas y les cuesta
despertarlo más que en los días previos
El niño corresponde a la primera gestación de una madre de 31 años, sana y sin hábitos o
tratamientos tóxicos o teratogénicos, el embarazo fue controlado sin apreciarse patología y el parto fue eutócico en la semana 38+5 sin complicaciones perinatales reseñables.
Se fue de alta de la maternidad en el tercer día de vida , recomendándose acudir a su
pediatra para control en 7-10 días. Acuden a su centro de atención primaria con los
motivos referidos inicialmente.
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En la exploración destaca intensa palidez cutaneomucosa, escasa actividad espontánea y llanto débil con pulsos femorales de baja intensidad y ausencia de soplos en la
auscultación cardiaca.
Cardiopatía asociada: Coartación de aorta.
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¿Como puede presentarse en la consulta el debut de una cardiopatía cianótica?
La mayoría de las cardiopatías congénitas cianosantes suelen diagnosticarse en los
primeros días de vida antes del alta hospitalaria de la maternidad. Sin embargo, algunas
cardiopatías graves pueden pasar desapercibidas hasta la primera visita al pediatra,
o ponerse de manifiesto sólo a medida que va cambiando la situación hemodinámica,
especialmente tras el cierre ductal.
Es importante recordar que la presencia de la hemoglobina fetal hace que el neonato
tolere cifras de satO2 mucho mejor que el niño mayor. Por tanto, un cuadro clínico de
cianosis por la existencia de cortocircuitos derecha-izquierda no siempre se acompaña de
un deterioro importante de la situación hemodinámica. En el otro extremo del espectro
clínico están las cardiopatías con total dependencia del ductus para el flujo pulmonar,
que se ponen de manifiesto rápidamente tras el cierre del mismo, con un deterioro
clínico evidente, produciéndose una situación de riesgo vital.
Cifras de satO2 entre 75-80% son bien toleradas por el neonato cuando la causa es un
cortocircuito derecha-izquierda.
La administración de oxígeno a dosis altas puede provocar un cierre ductal con empeoramiento de la situación hemodinámica, e incluso riesgo vital para las cardiopatías ductus
dependiente. Si está disponible es preferible un estudio ecocardiográfico al test de hiperoxia,
en caso de realizar este último se debe tener disponible PGE1 para administración inmediata.
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Una niña de 13 días de vida acude a su primer control de salud en su centro de
atención primaria
Se trata de una gestación mediante técnica de reproducción asistida con ovocitos de
donante, la madre tiene 39 años y siguió un control del embarazo en consulta de Alto
Riesgo Obstétrico. El cultivo vaginal y rectal de estreptococo GB fue negativo. El parto
fue de inicio espontáneo, en la semana 39, con rotura espontánea de membranas 4 horas
antes del parto, Líquido amniótico claro y precisó ayuda instrumental a la extracción
con Ventosa. Apgar al minuto 7 y a los 5 de 8 puntos. Fue alta de la maternidad a las 48
horas de vida con lactancia materna exclusiva y los padres no apreciaron nada anormal.
En la exploración clínica se aprecia coloración cianótica (a los padres no les había
llamado la atención) y presenta un soplo sistólico a nivel precordial.
Caso asociado: Tetralogía de Fallot.
12.3. Debut de una cardiopatía con insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardiaca es otra de las maneras de presentación de la cardiopatía congénita ante su pediatra de atención primaria.
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Durante los primeros días de vida la presencia de unas resistencias pulmonares elevadas ofrece una relativa protección, aún en presencia de cardiopatías congénitas del tipo
de grandes comunicaciones interventriculares o defectos de los cojinetes endocárdicos.
Progresivamente, y al disminuir la resistencia pulmonar, gran parte del flujo sanguíneo
de salida de ambos ventrículos se va de forma preferencial a la zona que ofrece menor resistencia, en este caso la circulación pulmonar. El aumento de flujo pulmonar resultante
se denomina hiperaflujo pulmonar. Los signos clínicos típicos son taquipnea, dificultad
para la toma, hepatomegalia y falta de progresión ponderal, entre otros. Puede cursar
con una clínica insidiosa, pero la anamnesis, la exploración física (soplo, galope, hiperdinamia, taquipnea, hepatomegalia) y las pruebas complementarias (electrocardiograma
y Rx de tórax) siempre aportan datos relevantes de sospecha de patología.
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Un lactante de 6 semanas es llevado a Urgencias de su centro de salud al notar
sus padres que se fatiga con las tomas y está sudoroso durante las mismas
Corresponde a la segunda gestación de una mujer de 35 años, gestación bien tolerada y
de curso y controles aparentemente normales. Parto finalizado por cesárea electiva en
la semana 41 por presentación podálica y cesárea anterior 13 meses antes. Cesárea con
raquianestesia con rotura artificial de membranas y líquido amniótico claro. Apgar 9-10.
Peso del RN 3.600 gr.
Sin problemas en el postparto, el recién nacido no precisó reanimación y fue alta de
la maternidad en el 4º día de vida con exploración de salida normal.
Además de lo referido destaca escasa ganancia ponderal desde su nacimiento con
un peso actual 3.920 gr, En la exploración física llama la atención la presencia de una
palpación cardiaca hiperdinámica, un ritmo de galope y un soplo sistólico de moderada
intensidad en borde esternal izquierdo.
Cardiopatía asociada: canal AV.
12.4. Bibliografía
Allen HD (Edit.). Moss and Adams' Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents.
7th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
Behrman R. Nelson Tratado de Pediatría. 18ª ed. Elsevier; 2009.
Bras i marquillas J. Pediatría en Atención primaria. 2ª ed. Masson; 2005.
Keane JF (Edit.). Nadas Pediatric cardiology. 2ª ed. Philadelphia: Saunders; 2006.
Kleinman ChS. Hemodynamics and Cardiology: Neonatology Questions and Controversies.
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