editoriales - Revista Clínica Española

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ｔｯｾＱＰ＠
XLII
NúMFRO
6
LA RETINOPATIA DIABETICA
bacilo de Koch es capaz de potenciar el efecto del
citado antibiótico. HEEPE y SANTELMANN ("Dtsch.
Med. Wschr.", 76, 1015, 1951) emplean, por vía intralumbar una mezcla que contiene: 0,1 c. c. de una
solución al 10 por 100 de estreptomicina, 0,1 c. c. de
solución al 10 por 100 de solvotcl:>en (Tb-VI),
o2 c. c. de una solución al 5 por 100 de PAS y
1' c. c. de solución salina fisiológica. La dosis empleada se compone de 1-2 mg./kg. de estreptomicina
(hasta un máximo de 50 mg.), 1-1,5 mg./ kg. de solvoteben (sin pasar de 50 mg.) y 1-2 mg. / k.g. de PAS
(hasta 60 mg. ). La pauta de tratamiento comprende:
1." Inyección diaria 'intramuscular de estreptomicina,
en dos veces, en cantidad de 25 mg. / kg., durante los
siete primeros meses, sin interrupción. 2." P AS por
vía oral, 0,3 gr./ kg. y día, en tres tomas, cinco días
seguidos a la semana. 3." Inyección intralumbar de
la mezcla de estreptomicina, solvoteben y P AS: una
inyección diaria los meses uno, dos, tres, cinco y
siete. En los casos de evolución favorable puede no
ser necesario inyectar lodo el séptimo mes. En otros
casos puede requerirse también tratamiento intralumbar el noveno y aun el undécimo mes. En total,
han sido tratados así 20 niños, de los que tres han
fallecido y se ha conseguido una curación aparente
en 16 casos (el 80 por 100), quedando el otro niño
con gra\es secuelas. En general, es preferible el
empleo de estreptomicina al de dihidroestreptomicina, por su menor frecuencia de complicaciones por
parte del acústico.
Experiencia con insulina NPH. - La insulina
.:\IPH fué preparada por KRA YENBÜHL y ROSENBERG
y sobre su empleo existen ya bastantes publicaciones. Consiste en una s uspensión muy purificada de
insulina, protamina y cristales de cinc, con la cantidad de protamina justamente necesaria para combinarse con la insulina (0,5 mg. de protamina por
cada 100 unidades). El efecto de la insulina NPH es
bastante parecido al de una mezcla 2 : 1 de insulina
corriente e insulina-protamina. BAGANZ, CARFAGNO,
423
COWAN y DILLON ("Am. J. Med. Sci.", 222, 1, 1951)
han estudiado comparativamente la insulina NPH y
otras insulinas-protaminas en 41 enfermos. Se ha
demostrado así que el efecto post-prandial es mayor
con la NPH que con otras. La regularidad de la
glicemia a determinadas horas del día es mayor
también en los enfermos que reciben NPH. Un estudio de SHUMAN y FRANCIS ("Am. J. Med. Sci.", 222,
179, 1951) en 33 enfermos diabéticos con diversas
complicaciones revela que en tales enfermos, en los
que suelen ser poco eficaces las insulinas-protaminas, la NPH es también de suma utilidad. Unicamente a veces no es capaz de evitar la elevación de
glicemia que sigue al desayuno, y entonces se requiere disminuir 10 a 15 por 100 de los hidrocarbonados del desayuno o añadir a la insulina NPH
una pequeña cantidad de insulina corriente.
Metilfenilsuccinimida en el petit mal. -Las medicaciones usadas para combatir el petit mal son
poco activas o de considerable toxicidad. ZIMMERMAN ("A. M. A. Arch. Neur. Psych.", 66, 156, 1951)
comunica los resultados obtenidos con metilfenilsuccinimida (PM 334), droga que fué elegida en pruebas sobre los accidentes convulsivos experimentales
con metrazol y cuya toxicidad es muy escasa. Los
estudios de ZL'\11\lERMAN fueron realizados en 50 casos de petit mal. La dosis media del preparado es
de 8 cápsulas diarias, cada una de las cuales contiene 0,3 gr. : generalmente se comienza por tres cápsulas diarias y se aumenta gradualmente, según el
efecto sobre el número de crisis. Se consiguió así
una supresión del 80 al 99 por 100 de los accesos
en 15 enfermos. En 16 enfermos se logró una reducción variable entre el 5 y el 79 por 100 y en cuatro
no se obtuvo ninguna mejoría por la medicación.
En conjunto, la actividad del PM 334 parece superior a la tridiona y su toxicidad es mucho menor;
en 11 de los casos se presentaron reacciones desagradables (náuseas, mareos, etc.), las cuales no
fueron generalmente muy marcadas.
EDITORIALES
LA RETIN'OP ATIA DIABETICA
La frecuencia de alteración retiniana en la diabetes
es muy considerable. En los 1.021 diabéticos estudiados
en la Clinica May.::> en 1944, WAGENER halló un 29,6 por
100 con retinopatía. La frecuencia de la lesión retiniana
está en directa relación con la duración de la enfermedad: tan sólo la presentaban el 10,7 por 100 de los
que tenian una diabetes de menos de un año de duración, en tanto que llegaban al 73 por 100 los pacientes
con retinopatia ｣ｵｹｾ＠
diabetes databa de más de veinte
a.fios. El tipo de diabetrs tiene menos influencia en
｣ｵｾｮｬｯ＠
a la proporción de rnfermos que contraen una
retmopatia: LA WRENO; no observa diferencias en los
dos grupos de diabéticos, insular y extrainsular, sobre
ｬ ｯｾ＠ .que ha insistido rn los últimos años. Tampoco la
ex¡stencia simultánea de otras afecciones vasculares es
de imJ?ortancia decisiva para la aparición de lesiones en
la relma; en contra de la afirmación de VOLIIARD, de
que ｾｯ＠ era posible la relinopatia diabética, sino en presenc¡a .de hipertensión arterial, SCOTT observa que no
eran h1pertensos 35 de sus 62 enfermos con retinopatla
diabética; en lo que se refiere a otras manüestaciones
de arterioesclerosis, sólo se encontraban en un tercio de
los enfermos de la casuistica de SCOTT.
La naturaleza de las alteraciones histológicas en la
retinopatia diabética ha sido muy discutida. Las lesiones más frecuentes son aspectos hemorrágicos, puntiformes o en placas, las cuales tienen el aspecto (HA.'WM)
de las impresiones hechas con una pequeña esponja.
Además, pero sólo en los casos con arterioesclerosis
acentuada, aparecen exudados "jabonosos", blanco-amarillentos o en placas blancas. BALL.-1...'\TY::--'E y LOWE:\'STEL'\
demostraron que las aparentes hemorragias puntiform es eran realmente microaneurismas situados profundamente en la retina. FRIEDEXW ALD demostró con el
método del ácido peryódico de McManus que tales microaneurismas poseen una basal constituida por un
complejo de mucopolisacárido y proteina.
Los estudios de ASIITOX han completado nuestro conocimiento de los microaneurismas retinianos. Generalmente tienen un diámetro de 20 a 30 micras, aunque
los hay de 75 a 100 micras. Su basal presenta irregularidades, siendo muy gruesa en unos puntos y casi
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REVISTA CLINJCA ESPA"ÑOLA
desaparece en los bordes del aneurisma. Mediante una
técnica de inyección, ASHTON ha comprobado la afirmación de BALLA..'ITYXE de que tales microaneurismas se
encuentran generalmente en el lado venoso de capilares,
especialmente de capilares varicosos. Es probable que
las alteraciones metabólicas de la diabetes originen una
degeneración de la pared capilar y una debilitación de
la basal, con lo que se favorece el desarrollo del aneurisma; quizá con la alteración de la basal se deba relacionar el aumento de glucosamina en el suero de los
diabéticos hallado por JACOBS.
ASHTOX ha sido incapaz de encontrar alteraciones
morfológicas similares de los capilares en otros territorios orgánicos de los diabéticos, si se exceptúa en
los glomérulos r enales. P or el contrario, la formación
de aneurismas retinianos no es privativa de la diabetes. ａｓｈｔｏｾ＠
los ha observado en el 29 por 100 de sujetos no diabéticos, ignorándose la causa de esta frecuencia.
BIBLIOGRAFIA
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WAGE:S"ER, H . P.-Proc. Am. Diabetes Ass., 5, 203. 1945.
trombopenia, al lado de la hipoprotrombinemia, y encuentran un parecido con la diátesis hemorrágica por
sedormid, en la que ACKROYD ha visto producirse una
conglutinación y lisis de las plaquetas. Tanto el salicilato como el sedormid y otras drogas que ocasionalmente producen hemorragias, poseen un anillo bencénico en su molécula. Sería verosímil que interfi riesen
en el organismo con metabolitos de constitución similar
<le la vitamina K, como el ácido ftálico, lo cual explica
que las acciones hemorrágicas de la aspirina sean neutralizadas por la vitamina K. Esta suposición de MAc
ｌｅａｾ＠
ｓｾＱｔｩｬ＠
y ｍａｃｋｉｾｸｯ＠
la creen ellos demostrada
al observar en un paciente con hemorragias por aspirina, después de extracciones dentarias (en el que se
comprobó hipoprotrombinemia y aumento de la fragilidad capilar), que las mismas manif<'staciones se producían en el enfermo por la inyección intravenosa de
neosalvarsán.
BIBLIOGRAFIA
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ｓｉｇＺＭＮＧｆｃａｏｾ＠
HEMORRAGIAS CAUSADAS POR LA
ａｓｐｉｒＡＧｾ＠
Dada la gran difusión del ácido acetilsalicílico, debe
tenerse siempre en cuenta la posibilidad de reacciones
tóxicas o de hipersensibilidad al mismo, en casos de
manifestaciones cutáneas o hemorrágicas, cuya causa
no aparezca clara. Aunque la tolerancia al ácido salicilico y sus derivados suele ser muy grande, en los
últimos tiempos despertó gran interés la posibilidad
de producción de hemorragias por la hipoprotrombin emia que las grandes dosis de salicilatos, cuya relación estructural con la dihidroxicumarina es bien conocida, pueden ocasionar (S;o.nTn). Se ha publicado incluso
algún caso de púrpura y muerte por ingestión de salicilatos (RAPPOPORT, NIXON y BARKER), aunque no existe
evidencia de que la tendencia hemorrágica se debiese
efectivamen te a la ingestión del fármaco.
No es precisa la ingestión de grandes cantidades de
salicilato o sus derivados para que se produzca una
tendencia hemorrágica. SINGER hizo notar que la costumbre de administrar pequefias cantidades de aspirina
después de la amigdalectomia aumentaba la frecuencia
y la intensidad de la hemorragia a continuación de tal
intervención, y un fenómeno similar fué sefialado por
PRESTON. La misma observación fué hecha por GROSS
y GREEKBERG después de amigdalectomías o extracciones dentarias.
El mecanismo de producéión de hemorragia por la
aspirina no está aclarado en todos los casos. A este
respecto es muy demostrativo un caso publicado por
MODELL y PATTERSON de un enfermo con h emorragias
intestinales y en el que se descubrieron diversas lesiones
digestivas, las cuales fueron consideradas en principio
como las causantes de la hemorragia. Sin embargo, las
pérdidas sanguíneas no cesaron hasta que el enfermo
dejó de tomar aspirina, como hacía de un modo sistemático. En este enfermo no se descubrió nunca un descenso de la protrombinemia y tampoco se observaron
cifras bajas de plaquetas, como en un caso de RAPPOPORT
y colaboradores.
MACLEAN SMITII y MACKINNON sugieren que en la
tendencia h emorrágica por aspirina pueda intervenir
una disminución de la resistencia capilar y quizá una
30 septiembre 1951
DE LAS HE:\IOPTISIS
ESTE::\OSIS .MITHAL
ｅｾ＠
LA
A ¡>f'Sar dL la afirmacrón h Hl 'l 1 \IW dt q r la t t
nosrs m1tral es dtsne¡zante, hemopto1zante y embohzante, en la estadística de WOLFF y LEVINE sólo se
encuentra hemoptisis en el 10 por 100 de los enfermos
de estenosis mitra!. En algunas ocasiones la presencia
de sangre viene dada por la aparición de otra complicación en el curso de la afección, como un infarto
pulmonar, edema pulmonar o insuficiencia cardíaca
aguda; en tales casos, la significación pronóstica de la
hemorragia depende de la de la causa afiadida al pro·
ceso. Otras veces no es posible descubrir un motivo
para la hemorragia, aparte de la propia lesión valvular,
y es en estos casos en los que es discutible el mecanismo de producción de la extravasación sanguínea, así
como su valoración pronóstica.
Los trabajos de FERGUSON, KOB'ILAK y DE!TRICK han
hecho resaltar la importancia de las varices de las
venas bronquiales en la patogenia de las hemoptisis de
la estenosis mitra!. Para comprender su mecanismo,
debe r ecordarse qu e la circulación por las arterias bronquiales y pulmonares está íntimamente mezclada, volviendo la sangre al corazón casi en su totalidad por las
venas pulmonares. Sólo cuando hay un aumento de
presión acentuado en el circulo menor se produce una
dilatación de las venas bronquiales, situadas en la pared
de los bronquios, estableciéndose una circulación colateral por ellas, al tiempo que se dilatan considerablemente. Un acceso fuerte de tos, una bronquitis erosiva
o cualquier aumento de presión en la aurícula izquierda
podrían ser fácilmente causa de h emoptis is en tales
casos. En tanto que WOLFF y LEVINE consideran necesario que se produzca previamente una esclerosis de Jos
vasos pulmonares, en dos de cuatro enfermos ･ｳ ｴｵ､ｩ｡ｾｳ＠
por FERGUSON no se hallaron signos de tal esclerosrs
vascular.
La explicación de FERGUSON y colaboradores sobre
la patogenia de las hemoptisis de los enfermos mitraies
n o pasa de ser una hipótesis. TIIOMPSON y STI>:WART han
estudiado 168 casos de estenosis mitra!, de Jos que
29 tuvieron hemoptisis; en varios de ellos hicieron broncoscopia, sin observar varicosidades bronquiales. En 10
de los enfermos con hemoptisis, el corazón no se hallaba
dilatado y no existían signos de descompensación; en
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INFORMAOION
TOMO XLII
NúMERO 6
est e grupo de enfermos la existen_cia de ｨ ･ ｭｯｰｴｩ
ｳｩｾ＠
n_o
hizo variar el ｰｾｯ￳ｳｴｬ｣＠
ｾ ｮ＠ relactón a ･ｾｦｲｭｯｳ＠
s tmtlares sin h emopttsJS. L o mi smo puede dectrse en lo que
se refiere al grupo de 13 enfermos estudiados por
TJIOMPSON y STEWART por padecer h emoptisis y que
tenían marcada dilatación de cavidades cardíacas. Por
el contrario, el pronóstico, siempre serio, de las estenosis mitrales descompensadas parece ser aún peor cuando en ellas se producen h emoptisis, aunque sólo se
estudiaron por los autores citados seis de tales casos.
Factores no bien conocidos intervienen indudablemente en la producción de las h emoptisis de los enfermos mitrales. Muy pocos fueron los casos de T JIOMPSON
y STEWART en los que la hemorragia siguió a un esfuerzo, como debería ser si sólo interviniese el aumento
de presión en el círculo pulmonar. En muchas ocasiones no es posible demostrar ningún factor desencadenante, y el grado de compensación es el mismo en el
momento de la h emorragia que lo era con anterioridad.
Por lo demás no debe atribuirse a las h emoptisis, como
a veces se ha h echo, una mala significación pronóstica,
excepto en los casos de intensa descompensaeión circulatoria.
BIBLIOGRAFIA
F. C., KOBILAK, R. E. y DEITRICK, J. E.-Am.
Heart. J., 28, 445, 1944.
A. C. y STEWART, W. C.- J. Am. Med. Ass., 147,
21, 1951.
WOLFF, L. y L EVINE, H. B.- Am. Heart J ., 21, 163, 1941.
ｆｅＡｬＮｇｕｓｏｾＬ＠
THOMPSON,
CONSULTAS
En esta sección se contestará a cuantas consultas nos dirijan los suscriptores sobre casos
clínicos, interpretación de hechos clínicos o experimentales, métodos de diagnóstico, tratamientos y bibliografía.
G. l\1. A.-Informa<'ión sobre el lisivane, e mpleado para
el tratamiento del parltinsonismo. ｌ｡｢ｯｲｴｾｩ＠
preparador.
El lisivane o etopropazina es el clorhidrato de N(2-dietilamino-n-propil ) f enotiazina.
S
/"'-/"'-/"'-
¡
¡ 1
'"/"'-/"'-/
N
1
CH,
1
CH 1
CH,
CH,. CH,
/
N ''-
CH,. CH,
. HCl
Como se ve, su composición es bastante similar a la
del f energan y el diparcol, utilizados como antihistaminicos y como antiparkinsonianos. El compuesto ha sido
elaborado por la casa May & Baker, en Inglaterra, y
han aparecido varios trabajos sobre su empleo. Además
del citado ya en esta Revista ("Novedades terapéuticas",
Rev. Clín. Esp., 39, 205, 1950), puede consultarse el
de GARAI Ｈｌ｡ｮ｣ｾｴＮ＠
1, 429, 1951), en el que se comparan
sus efectos con los de artane. La acción de ambos preparados se ejerce más sobre la rigidez que sobr e el
temblor, y los efectos de ambos son similares, aunque
quizá el artane sea algo menos tóxico y más eficaz
que el lisivane.-E. LóPEZ GARCIA.
INFORMACION
､ｾｳｰｯｮ･＠
MINISTERIO DE LA GOBERN ACION
. Orden de 17 de septiembre de 1951 por la que se
se proceda con la mayor rapidez a la publicaCtón en el Boletín Oficial del Estado del anuncio de las
plazas de la plantilla del Cuerpo Médico de T itulares
0
de Asistencia Pública Domiciliaria que han de ser
provtstas en propiedad, cuya vacante se haya producido
ar:tes de la f echa de 1 de octubre del corriente año,
aJustándose a las normas que se citan. (B. O. del E. de
21 de septiembre de 1951.)
Orden de 17 de septiembre de 1951 por la que se
aprueba la propuesta del Tribunal calificador del concurso-oposición convocado en 27 de marzo de 1950 para
cubrir vacantes de :Médicos de Dispensarios Comarcales
del Patronato Nacional Antituberculoso, y se anuncia
concurso de destinos para cubrir las plazas que se citan. (B. O. del E. de 22 de septiembre de 1951.)
Orden de 14 de septiembre de 1951 por la que se
convoca concurso para la provisión de la plaza de Director Médico del Centro Secundario de Higiene Rural
de Cabra. (B. O. del E. de 22 de septiembre de 1951.)