Cardiologia 1. SÍNDROME CORONARIO AGUDO Y
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MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 1 gener 2013 Pendent de revisió 1. SÍNDROME CORONARIO AGUDO Y OTRAS CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO AGUDO SÍNDROME CORONARIO AGUDO Término que incluye la Angina Inestable y el Infarto Agudo de Miocardio. La detección de la necrosis miocárdica a través de marcadores biológicos permiten distinguir angina de infarto. La aparición de ondas Q en el ECG determina que los denominemos IAM Q o IAM no Q. Utilidad del ECG inicial El ECG inicial nos permite distinguir entre los pacientes con dolor torácico sugestivo de SCA que presentan elevación del segmento ST (SCACEST) y aquellos que no la presentan (SCASEST). Esta diferenciación permite optimizar el tratamiento antes se establecer el diagnóstico definitivo. La presencia de alteraciones de la repolarización en el ECG inicial es una de las variables predictivas más potentes de mortalidad en el SCA. La realización del ECG con y sin dolor es imprescindible. Deben realizarse de forma seriada durante las primeras horas. Su realización e interpretación, no debe demorarse más de 5-10 minutos desde el contacto del personal sanitario con el paciente Los pacientes con SCACEST deben recibir terapia de reperfusión con el menor retraso posible, mientras que en el caso de SCASEST la inmediatez de tratamiento no es tan fundamental y depende de la valoración de otras variables de riesgo. La presencia de depresión del segmento ST marca pero pronóstico que la onda T negativa. Utilidad de los marcadores biológicos Es necesario que transcurran entre 6 y 9 horas tras el inicio de los síntomas para que se eleven en caso de necrosis miocárdica. Para el diagnóstico de infarto, es imprescindible un MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 2 contexto clínico en el que se demuestre una elevación de troponina, que tiene que ser compatible con la isquemia miocárdica debida a lesión coronaria aguda. La troponina T puede elevarse en otras situaciones. Empiezan a aumentar en las primeras 3-4 horas del inicio del daño miocárdico y pueden ser negativas en las primeras 2 horas del inicio del dolor por lo que se han de repetir a las 6 y 12 horas del ingreso y tras cualquier episodio nuevo de dolor. La elevación de troponinas se relaciona con el mal pronóstico a corto y largo plazo. La concentración plasmática de troponina cardíaca tiene utilidad diagnóstica, pronóstica y terapéutica. Sus valores deben interpretarse en el contexto del conjunto de síntomas y signos clínicos y electrocardiográficos propios del SAC. La elevación de las troponinas se asocia a un incremento de la mortalidad hospitalaria, siendo más frecuente la recurrencia de IAM o muerte a los 14 días en los que presentan troponinas elevadas. Enfermedades no coronarias que pueden elevar troponinas: • • • • • • • • Insuficiencia cardíaca grave aguda o crónica Disección aórtica, valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica Contusión cardíaca, ablación, estimulación, cardioversión. Miocarditis o miopericarditis Crisis hipertensiva. Taquiarritmias o bradiarritmias. TEP, hipertensión pulmonar grave. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 3 SINDROME CORONARIO AGUDO ECG Elevación ST o BRI Troponina elevada IAM IAM no Q Depresión ST o T negativa Troponina no elevada Angina Inestable Normal Troponina no elevada ECG sin cambios evolutivos Dolor probablemente no isquémico MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 4 SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELAVACIÓN DEL ST (SCASEST) Estratificación del riesgo: a) Pacientes de bajo riesgo: no tributarios de de coronariografia precoz 1.- No recurrencia del dolor. 2.- No signos de insuficiencia cardíaca. 3.- Ausencia de anomalías en el ECG inicial o en el evolutivo. 4.- No elevación de troponinas ni al inicio ni las 6-12 horas. b) Pacientes de alto riesgo: candidatos a terapia invasiva precoz e ingreso en Unidad Coronaria 1.- Angina persistente. 2.- Angina recurrente a pesar de tratamiento antianginoso intenso y con descenso del ST ( 2mm y/o ondas T negativas marcadas). 3.- Insuficiencia cardíaca o inestabilidad hemodinámica. 4.- Arritmias que ponen en peligro la vida. c) Pacientes de riesgo intermedio: candidatos a ingreso en Unidad Coronaria y estrategia invsiva precoz (en las primeras 72 horas) 1.- Troponinas elevadas. 2.- Cambios dinámicos del ST-T sintomáticos o no. 3.- Diabéticos, Insuficiencia renal. 4.- Fracción de eyección ventricular izquierda deprimida 5.- Angina precoz postinfarto. 6.- Intervención coronaria percutánea en los últimos 6 meses. 7.- Revascularización previa. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 5 Principales medidas terapéuticas iniciales: Oxígeno. Nitratos: vía sublingual o endovenosa Antiagregantes: Acido acetilsalicílico: dosis inicial de 300 mg seguida de dosis diaria de 100 mg. Clopidogrel: dosis de carga de 300 mg seguida de dosis diaria de 75 mg. Inhibidores de la IIb/IIIa: de uso en hemodinámica. Anticoagulantes: Enoxaparina: a dosis de 1 mg/kg/12 horas via sc. Morfina: 3-5 mg ev o sc según la intensidad del dolor. Beta-bloqurantes orales: indicados sobre todo si hipertensión o taquicardia y en ausencia de IC Atropina: 0.5-1 mg si bradicardia o reacción vagal SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELAVACIÓN DEL ST (SCACEST) Se define como la aparición de clínica de características isquémicas y un ECG con ST elevado de forma persistente o bloqueo de rama izquierda del haz de His de nueva a aparición. Estratificación del riesgo: Los predictores independientes de mortalidad a los 30 días son la edad, la hipotensión, la frecuencia cardíaca elevada, clase Killip alta y la localización anterior del infarto. El desarrollo de bloqueo de rama en los infartos de cara anterior sugiere la afectación de la descendente anterior proximal a la primera septal, y se acompaña de elevada mortalidad. Los infartos inferiores con extensión al ventrículo derecho por oclusión de la coronaria derecha son también de alto riesgo. La presencia de elevación de marcadores al ingreso también empeora el pronóstico Principales medidas terapéuticas iniciales: Analgesia: morfina endovenosa de 4-8 mg Oxigenoterapia Antisgregación: AAS 300 mg vo + Clopidogrel 300-600 mg vo Nitroglicerina: sl o ev Terapia de reperfusión: angioplastia primaria, fibrinólisis. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació ! " # Pàgina: 6 $ % + 78 ( + 78 ! " ' ( & )* ) ! ! +, & ) % $( " + 78 . +0 1 234 / / 3( . 7 5 6 - MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 7 COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Complicaciones eléctricas: son consecuencia de la reentrada que genera la heterogeneicidad eléctrica acusada por la isquemia y la necrosis del tejido afectado. Se producen taquiarritmias y bradiarritmias y especialmente grave la fibrilación ventricular que es la responsable de la mayoría de las muertes en los pacientes con infarto, especialmente en la fase prehospitalaria. Extrasístoles ventriculares: no requieren tratamiento, solo vigilancia Ritmo idioventricular acelerado: se considera signo de reperfusión. Si se acompaña de bradicardia, se puede administrar atropina 0.5-1 mg Taquicardia ventricular monomorfa: no sostenida (< 30 seg) sostenida (>30 seg) hemodinámica vigilancia; amiodarona ev, lidocaína o sotalol. Si hay mala tolerancia cardioversión eléctrica. Taquicardia ventricular polimorfa: si QT basal normal bloqueante, amiodarona o lidocaína; si QT basal alargado sotalol u otro betacorrección electrolítica (magnesio), sobreestimulación con electrocateter provisional, isoproterenol o lidocaína. Fibrilación ventricular: desfibrilación. Si fracasan los dos primeros intentos, se administrará amiodarona antes del tercer inetnto. Taquicardia sinusal: descartar precipitantes. Si es persistente se administraran beta-bloqueantes. Fibrilación auricular: amiodarona ev para revertir. Beta-bloqueantes o antagonistas del calcio para controlar la frecuencia si no hay signos de IC o broncoespasmo. En ese caso fármacos digitalización. Si es mal tolerada o no se controla la frecuencia con cardioversión eléctrica con 100-200 J. Flutter auricular: similar a la fibrilación auricular. Si requiere cardioversión de iniciará con 50 J. Bradicardia sinusal: atropina ev 0.5 mg cada 2-3 minutos hasta 2 mg si se asocia a compromiso hemodinámico. Si no responde, se implantará electrocatéter. BAV primer-segundo grado Mobitz I: no requiere tto. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 8 BAV de segundo grado Mobitz II o BAVC: si es sintomático atropina y si no hay respuesta marcapasos. Complicaciones hemodinámicas: Insuficiencia cardíaca: es el mejor predictor de muerte en el contexto de IAM. Es consecuencia de la extensión del infarto. La clasificación de Killip determina el grado: Killip I, sin crepitantes ni tercer ruido; Killip II, congestión pulmonar con < 50% de los campos pulmonares o tercer ruido; Killip III, edema pulmonar con crepitantes en > 50% de campos pulmonares; Killip IV, shock cardiogénico definido como PAS < 90 mmHg y presión de llenado capilar > 20 mmHg. Killip II: Oxígeno, furosemida 20-40 mg cada 1-4 horas, Nitratos ev si no hipotensión, IECAs en las primeras 24 horas si no hay contraindicación, ARA II si intolerancia a IECAS. Killip III: Oxígeno, soporte ventilatorio según gasometría y trabajo respiratorio, furosemida ev, Cloruro mórfico ev 2-4 mg y repetir a los 10-15 minutos si precisa, agentes inotrópicos (dopamina y/o dobutamina) si hipotensión arterial, monitorizar presiones intracavitarias, revascularización precoz. Killip IV-Shock cardiogénico: oxígeno, soporte ventilatorio, monitorización de presiones intracavitarias, bicarbonato sódico si acidosis metabólica, dopamina/dobutamina, noradrenalina si persiste hipotensión, balón de contrapulsación intraaórtico, revascularización precoz, asistencia ventricular. IAM de ventrículo derecho: hipotensión arterial y signos clínicos de IC derecha en ausencia de fallo ventricular izquierdo. Se asocia a infarto inferior y elevación del segmento ST en V3R y V4R. El tratamiento consistirá en angioplastia primaria si cumple criterios o fibrinólisis. Mantener la precarga del VD mediante administración de líquidos, evitar lo nitratos, los diuréticos y el cloruro mórfico, mantener la sincronía atrioventricular. Si no hay respuesta a líquidos dobutamina. Complicaciones mecánicas: incluyen la rotura aguda o subaguda de la pared libre que se manifiestan en forma de disociación electromecánica y recurrencia del dolor con 9 MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 9 relevación del ST e hipotensión respectivamente, comunicación interventricular que se manifiesta con deterioro clínico grave súbito y se confirma con la auscultación de soplos sistólico intenso y rudo en borde paraesternal izquierdo, rotura del musculo papilar que cursa con deterioro hemodinámico brusco. 2. EDEMA AGUDO DE PULMÓN DEFINICIÓN Insuficiencia cardíaca izquierda aguda resultado de una disfunción ventricular izquierda preferentemente sistólica pero también diastólica. 1. Causas de Edema agudo de pulmón (EAP) 1) Cardiopatía isquémica: (causa más frecuente) 2) Complicaciones del IAM: insuficiencia mitral aguda, rotura del septo ventricular. 3) Miocardiopatías / Miocarditis 4) Hipertensión arterial severa 5) Arritmias 6) Valvulopatía mitral o aórtica aguda 7) Causas extracardíacas: Tromboembolismo pulmonar, sobredosis de narcóticos, hipertensión intracranial, hipoalbuminemia, insuficiencia linfática, drenage brusco de un pneumotórax o derrame pleural, edema de les grandes alturas. 2. Reconocimiento del paciente con EAP En la exploración física destacan: ansiedad, taquicardia, dísnea, ortopnea, palidez, sudoración, tos con expectoración espumosa rosada, crepitantes pulmonares humedos, hipertensión e hipotensión en casos más severos, distensión yugular y reflujo hepatoyugulares si hay IC derecha asociada. 3. Manejo del paciente con EAP • ECG y monitorización. GSA y control mediante pulsioxímetro • Control estricto de la tensión arterial. • Colocación de via venosa (central si es posible) * MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 10 • Sondaje vesical y control horario de diuresis. • Rx tórax • Analítica con marcadores de lesión miocárdica. • Ecocardiograma urgente: en aquellos enfermos con EAP no estudiados previamente o en aquellos en los que no queda clara la causa precipitante. Medidas básicas y tratamiento Los pacientes con EAP han de ser tratados con oxigenoterapia, furosemida, cloruro mórfico y nitroglicerina. Si estas medidas fallan es necesario iniciar agentes inotrópicos (dobutamina/levosimendan/dopamina) y plantear la ventilación no invasiva antes de proceder a la intubación orotraqueal + ventilación mecánica. En la medida de lo posible se ha de tratar el factor desencadenant del EAP (ej. IAM → fibrinolisis o revascularización). Se considera una buena respuesta si a los 30 - 60 minutos de iniciar el tratamiento se consigue una disminución de la taquipnea y la taquicardia, la disminución de los estertores pulmonares, Saturación de Oxigenio > 90% y una buena diuresis (> 50 cc/ hora). A) Tratamiento de 1ª linia Oxigenoterapia O2 en VMK: FiO2 50-100% a 9 -15 litros/min Ventilación no invasiva: CPAP, BiPAP. Puede mejorar la saturación de oxigeno y reducir la necesidad de ventilación mecánica. Intubación orotraqueal y ventilación mecánica: pacientes con hipoxia severa que no responden de forma adecuada al tratamiento y en aquellos con acidosis respiratoria. Cloruro mórfico Dosis de 2 a 5 mg iv cada 5 – 30 minutos (hasta una dosis máxima de 15 mg). Muy importante en los pacientes con EAP no sólo por sus efectos vasodilatador y de reducción del trabajo cardíaco sinó también por la mejora de la ansiedad del paciente disminuyendo la descarga simpática. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 11 Nitratos Producen vasodilatación venosa y arterial. Se administran a dosis altas, si TAS ≥ 120 mm de Hg., preferiblemente en forma de bolus de 0.3 mg que se pueden repetir cada 3 - 5 minutos. A falta de via iv como medida de emergencia se puede utilitzar la via sublingual (0.4 - 0.6 mg cada 5 - 10 min). Una vez estabilizado el enfermo se administra en forma de perfusión continua. Diuréticos (furosemida) Reduce la precarga por venodilatación antes que aparezca la diuresis (efecto dentro de los 15 minutos). Se ha de utilizar con precaución pues disminuye el gasto cardíaco (al inducir hipovolemia) y aumenta las resistencias vasculares periféricas. La dosis en pacientes que no reciben habitualmente tratamiento deplectivo y con función renal conservada es suficiente 20-40 mg iv. En muchos casos no ha de ser superior a los 80 mg en el tratamiento inicial (dosis entre 20 - 80 mg). En pacientes afectos de IC crónica y con resistencia al tratamiento diurético se benefician de infusión contínua de furosemida iv (via exclusiva). Nitroprusiato sódico Vasodilatador directo muy potente. Valorar en casos de EAP e hipertensión arterial severa donde es necesaria una reducción rápida de la resistencia vascular periférica o bien fracaso del tratamiento anterior. B) Tratamiento de 2ª línea Dobutamina Se inicia en aquellos casos que persiste hipotensión y signos de hipoperfusión periférica. De elección en aquellos pacientes con síntomas compatibles con congestión pulmonar y bajo gasto cardíaco pues tiene efecto inotrópico y vasodilatador. La dobutamina se ha cuestionado en pacientes con un un evento isquémico pues puede desencadenar o agravar la isquemia miocárdica y/o precipitar arrítmias. Administrada a dosis de 5 µg/ Kg/ min y sin sobrepassar la dosis de 15 µg/Kg/min. Mejora la función cardíaca sin producir estos efectos. Levosimendan Indicado en los pacientes con síntomas de bajo gasto secundarios a disfunción sistólica SIN hipotensión severa (TA>85mmHg). Proporciona una mejoría sintomática y MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 12 hemodinámica en el plazo de unas horas tras el inicio de la administración iv. En los pacientes con síndrome de insuficiencia coronaria aguda se observa un beneficio de la supervivencia en comparación con la dobutamina. Dopamina Si hay oliguria a pesar de los diuréticos o persistencia de la hipotensión o bradicardia, pues aumenta les resistencias vasculares periféricas y taquicardiza. Otras medidas Bicarbonato sòdico si el pH < 7.25. Si de entrada hay signos de bajo gasto cardíaco se administraran 50 mEq en bolus. Tratamiento de las arrítmias: fármacos o cardioversión eléctrica. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 13 3. SHOCK CARDIOGÉNICO DEFINICIÓN Situación de bajo gasto cardíaco que condiciona hipotensión arterial con disminución grave de la perfusión tisular, acidosis y oliguria. Se trata de una situación crítica donde son necesarias medidas urgentes. La mortalidad puede llegar a ser del 8090% si no pueden corregirse las causas. Los criterios clínicos para reconocer el shock cardiogénico son los siguientes: 1.- Hipotensión arterial: TA sistólica < 90 mmHg mantenida durante más de 30 minutos, y una vez corregida la hipovolemia y otros factores no miocárdicos que puedan contribuir (hipoxia, acidosis, arritmias). 2.- Signos de hipoperfusión tisular y de disfunción de órganos vitales: palidez y piel fría, depresión sensorial con alteración del estado mental y postración del enfermo, oliguria (diuresis < 20 ml/hora), acidosis. 3.- Manifestaciones de insuficiencia cardíaca congestiva izquierda o derecha: disnea, crepitantes pulmonares y/o distensión yugular CAUSAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO 1.- Infarto agudo de miocardio: causa más frecuente. - Fallo de bomba: VI y/o VD -Complicaciones mecánicas: rotura del músculo papilar, del tabique interventricular o de la pared libre, taponamiento cardíaco. 2.- Otras situaciones en urgencias: - Fase final de miocardiopatias - TEP - Shock séptico con severa depresión miocárdica - Obstrucción al tracto de salida del VI: estenosis aórtica, miocardiopatia hipertrófica obstructiva - Miocarditis - Contusión miocárdica - Obstrucción al llenado del VI: estenosis mitral, mixoma MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 14 - Valvulopatias agudas: insuficiencia mitral per rotura de cuerda, insuficiencia aórtica aguda. ACTITUD DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA SHOCK CARDIOGÈNICO diagnóstico tratamiento Aporte de oxígeno historia dirigida y exploración física acceso venoso electrocardiograma monitoritzación electrocardiográfica laboratorio calmar el dolor radiografia de tórax soporte hemodinámic fluidoterapia inotrópicos/vasopresores la perfusión tisular continua inadecuada inotrópicos perfusión adecuada perfusión adecuada sin congestión con congestión pulmonar diuréticos vasopresores vasodilatadores tratamiento específico en función de la causa cardiopatía isquémica patología no isquémica 1.- Diagnóstico sindrómico: identificar el shock lo más precozmente posible. Valoración immediata del estado hemodinámico. 2.- Diagnóstico y tratamiento etiológico: excluir o tratar sobre la marcha las causas que requieren un tratamiento específico inmediato (IAM, taponamiento, TEP, taquiarritmias, lesiones mecánicas reversibles). MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 15 3.- Tratamiento sintomático: estabilizar rápidamente la situación clínica y hemodinámica. TODO ENFERMO EN SITUACIÓN DE SHOCK CARDIOGÉNICO POTENCIALMENTE REVERSIBLE HA DE SER TRASLADADO A LA UNIDAD CORONARIA LO MÁS PRONTO POSIBLE. 1. Procedimientos iniciales: • Historia clínica dirigida y exploración física • Tensión arterial (monitorización continua) • Saturación de oxígeno (pulsioxímetro). Oxigenoterapia. Valorar ventilación mecánica no invasiva e IOT • Electrocardiograma y monitor cardíaco con desfibrilador • Sondaje vesical con uriméter (control horario de diuresis) • Vías venosas periféricas y central (control PVC) • GSA, analítica general, control del equilibrio ácido-base • Radiografía de tórax portátil • Estudios microbiológicos (sospecha de proceso infeccioso) • Ecocardiograma en UCIAS si se demora el traslado a UCC 2. Tratamiento Los principales objetivos del tratamiento son: a).- Estabilización hemodinámica b).- Tratamiento específico en función de la causa a) Estabilización hemodinámica 1.- Restablecer el gasto cardíaco y remontar la TA (TAS 90-100 mmHg) 2.- Aumentar la diuresis > 20 ml/hora 3.- Mantener una saturación de oxígeno > 90% 4.- Corregir la acidosis MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 16 Fluidoterapia La administración de líquidos (SF y/o expansores de plasma) está indicada en todos los enfermos que no presenten signos clínicos de congestión pulmonar. Ajustaremos la cantidad necesaria en función de la PVC (valores normales 4-10 cm de H2O). Cloruro mórfico Calma el dolor y la ansiedad y reduce el exceso de actividad simpática, la demanda de oxígeno, la pre y la postcarga. Agentes inotrópicos Si a pesar de la sobrecarga de líquidos persiste la hipotensión es necesario iniciar tratamiento con agentes inotrópicos. 1.- Hipotensión profunda (TAs < 60-70 mmHg) La DOPAMINA a dosis altas (>5 mcg/Kg/min) es el agente de elección. Se ha de ajustar la dosis cada 10 minutos hasta conseguir elevar la tensión por encima de 80 mmHg, o bien la frecuencia cardíaca > 125x' o la aparición de arritmias. Si persiste hipotensión severa: Añadir dobutamina , bajar la dopamina a dosis diuréticas y añadir vasopresores como la noradrenalina a dosis de 0.5-20 mcg/Kg/min. 2.- Hipotensión moderada (TAS 70-90 mmHg) La DOBUTAMINA es el agente de elección cuando la TA > 80 y la FC > 115 x'. Agente de preferencia pues mejora la contractilidad miocárdica y aumenta el gasto cardíaco sin producir grandes cambios en la frecuencia ni en las resistencias vasculares periféricas. Añadir DOPAMINA a dosis diuréticas puede complementar su acción para potenciar la diuresis y prevenir el fracaso renal. Vasodilatadores Cuando la tensión arterial se ha estabilizado (TAs > 90-100 mmHg) los vasodilatadores como la NITROGLICERINA y el NITROPRUSIATO pueden ser beneficiosos en determinados enfermos. b) Tratamiento específico en función de la causa a) Cardiopatia isquémica El 5-15% de los IAM se complican con shock cardiogénico, que suele tener lugar en las primeras 24 horas y supone una mortalidad del 75-80%. El tratamiento es la MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 17 revascularización. Si no es posible un cateterismo urgente, valorar la trombolisis. Valorar el balón de contrapulsación aórtica en ambos casos. b) Causas no isquémicas 1.- Obstrucción al tracto de salida del VI (EA, MHO): Situación muy especial pues el uso de inotrópicos (Dopamina, dobutamina) puede estar absolutamente contraindicado. Se tratará con líquidos y vasopresores (noradrenalina, metaraminol). (Ver apartado de valvulopatías agudas). 2.- Otros: Miocarditis: valorar el trasplante cardíaco. Rotura espontánea del aparato subvalvular mitral: cirugía urgente 4. ARRITMIAS CONCEPTO 1. Taquiarritmia: frecuencia cardíaca > 100 latidos por minuto Supraventricular: originada por encima de la división del haz de His (aurículas, nodo auriculoventricular) Ventricular: originada en el tejido ventricular 2. Bradiarritmia: frecuencia cardíaca < 60 latidos por minuto Trastorno del nodo sinusal: ondas P lentas o ausentes Trastorno de la unión auriculoventricular: existen más ondas P que complejos QRS TAQUIARRITMIAS 1. MEDIDAS INICIALES GENERALES 1.1. Taquiarritmia mal tolerada: cardioversión eléctrica sincronizada urgente 1.2. ECG: regularidad y anchura del QRS a) Taquicardia regular con QRS estrecho (< 0.12 segundos) .. Las maniobras vagales, la adenosina y el verapamilo frenan en casos de Fibrilacion auricular (FA) y flutter e interrumpen en casos de taquicardias por reentrada o vía accesoria. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 18 b) Taquicardia regular con QRS ancho (> 0.12 segundos) .. 1ª posibilidad: Taquicardia Ventricular. No se modifica con adenosina ni con las maniobras vagales. Evitar el verapamilo (riesgo de fibrilacion ventricular). Administrar amiodarona / procainamida .. Las maniobras vagales y la adenosina frenan en casos de FA y flutter con bloqueo de rama, interrumpen en casos de taquicardias por reentrada o via accesoria c) Taquicardia irregular: .. Taquicardias supraventriculares: FA, flutter, taquicardia auricular con conducción variable o multifocal 2. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES 2.1.1.- TAQUICARDIA SINUSAL: Buscar siempre la causa desencadenante. No precisa ningún tratamiento específico. 2.1.2.- EXTRASISTOLIA SUPRAVENTRICULAR: No precisa un tratamiento especial. 2.1.3 TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR .. Maniobras vagales: maniobras de Valsalva, masaje del seno carotídeo derecho e izquierdo alternativamente, siempre que la historia y la exploración no sugieran patología carotídea aterosclerosa. .. Difosfato de adenosina (Adenocor®, ampollas 6mg-2ml): bolus endovenoso de 3-612 mg sucesivos con intervalos de 1-2 minutos. Recordar que está contraindicado en pacientes con antecedentes de broncoespasmo o bronconeumopatía obstructiva. En caso de producirse broncoespasmo administrar Teofilina (Eufilina®) 1 ampolla ev lenta. .. Verapamil (Manidón®, ampollas 5 mg-2ml): bolus endovenoso de 5 mg en 30 segundos. Si la taquicardia no cede repetir el masaje del seno carotideo al cabo de 1 minuto. Repetir la misma dosis de verapamilo y nuevo masaje al cabo de 2 minutos más si persiste. Recordar que el verapamilo está contraindicado en pacientes que reciben tratamiento con betabloqueantes y en cualquier cardiopatía que curse con déficit de 9 MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 19 contractilidad. En caso de hipotensión importante se administrarán líquidos en perfusión rápida y cloruro cálcico 1 gramo ev. .. Si con estas pautas no se consiga la reversión a ritmo sinusal, debe replantearse el diagnóstico y a su vez realizar cardioversión eléctrica. 2.1.4 FIBRILACIÓN AURICULAR (FA) .. Arritmia cardiaca sostenida más frecuente. .. Aumenta 5 veces el riesgo de un accidente vascular cerebral (AVC) .. El tratamiento va encaminado al control de la frecuencia ventricular, a tratar la enfermedad cardiaca concominante y a evitar las complicaciones trombóticas * MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 20 a) Tipos de FA: 1. FA diagnosticada por 1ª vez: a cada paciente que se presenta por primera vez con FA independientemente de la duración de la arritmia. 2. FA paroxística: autolimitada en 7 días, normalmente dentro de las 48h (intérvalo muy importante de caras a la anticoagulación) 3. FA persistente: el episodio dura > 7 días o bien se precisa de una cardioversión (eléctrica o farmacológica) para que finalice. 4. FA persistente de larga duración: la FA ha durado 1 año en el momento que se decide un tratamiento para el control del ritmo 5. FA permanente: la FA es aceptada por el paciente y por el médico b) Valoración del riesgo de AVC y tromboembolia y su tratamiento: CHAD2DS2-VASc score Factor de riesgo HAS-BLED score Valor Letra ICC / disfunción VI …………1 Hipertensión arterial………..1 Edad > 75 años ……………. 2 Diabetes Mellitus……………1 Ictus o AIT previo……………2 Enfermedad vascular (*)……1 Edad 65 – 74………………...1 Sexo femenino……………….1 H A S B L E D Puntuación máxima…….....9 3: controles y vigilancia (&) 1 punto cada uno Terapia antitrombótica recomendada 2 1 Valor Hipertensión……………… 1 Abnormal renal i/o hepatica function (&)….…1 ó 2 Stroke (AVC)…………….…1 Sangrado (Bleeding)………1 Labil INRs…………………..1 Edad > 65 años………….....1 Drogas o alcohol (&)….....1 ó 2 HAS-BLED (*) IAM previo, arteriopatía periférica, placa ateroma Ao CHAD2DS2-VASc score Caracteristica clinica Anticoagulación* Anticoagulación o AAS 75-325mg/día (preferible la anticoagulación) 0 AAS 75-325mg/día o no terapia antitrombótica (preferible no terapia) *Anticoagulación: disponemos de las HBPM (enoxaparina sc), dicumarínicos (Sintrom® ), warfarina (Aldocumar®). NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES: Dabigatran (inhibidor directo de la trombina = Pradaxa®), Rivaroxaban (inhibidor directo del factor Xa = Xarelto®). <Para mayor información, consultar el capítulo de Anticoagulantes orales dentro del protocolo “Urgencias de Hematología”> MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 21 c) Tratamiento de la frecuencia y el ritmo y terapia antitrombótica: 1. FA<48h, sin antecedentes ni evidencia clínica de cardiopatía ni factores de riesgo embolígeno: Flecainida 200-300mg o Propafenona 450-600mg en dosis única vía oral. Si a las 6 horas no ha revertido a ritmo sinusal, valorar la cardioversión eléctrica en Urgencias. En estos pacientes puede considerarse la anticoagulación con HBPM (ej. enoxaparina 1mg/Kg/12h) únicamente durante la pericardioversión. NOTA: No olvidar beta bloquear al paciente antes de administrar flecainida o propafenona (ej. propranolol 10 – 20 mg vo) para evitar la caída en flutter auricular con conducción 1:1 a los ventrículos 2 FA 48h, sin antecedentes ni evidencia clínica de cardiopatía ni factores de riesgo embolígeno: Control de la frecuencia cardiaca (entre 80-100 x’) mediante digitalización rápida con 0,25-0,50mg ev inicialmente y posteriormente 0,25mg cada 2 horas, hasta 3 dosis. Continuar con digoxina oral 1comp/dia o 1/2amp/12h endovenosa. Si no consiguiera control adecuado de la frecuencia cardiaca se pueden se asociar betabloqueantes, diltiazem, verapamilo o como última alternativa amiodarona. Si a los 7 días persiste con FA se valorará la cardioversión. En estos pacientes se recomienda anticoagulación al menos durante las 3 semanas previas y las 4 semanas posteriores a la cardioversión, ya sea eléctrica o farmacológica. .. Betabloqueantes: metoprolol 2.5-5mg iv / 100-200mg vo .. Calcioantagonistas: Verapamilo 5mg iv / 40mg-360mg vo, diltiazem 12,5-25 mg iv / 60-360 mg vo .. Amiodarona: bolus 300mg iv + perfusión iv continua 900-1200mg/24h durante 3648h 3 FA<48h con cardiopatía potencialmente no embolígena, sin otros factores de riesgo embolígeno, o con trastornos de conducción intraventricular: el objetivo es la cardioversión, inicialmente farmacológica (con amiodarona iv a las dosis descritas en el apartado 2) y si no se consigue, eléctrica. Se indicará anticoagulación pericardioversión y las 4 semanas posteriores. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 22 4. FA en pacientes con cardiopatía o trastornos de conducción o FA en pacientes con cardiopatía embolígena u otros factores de riesgo embolígeno, independientemente de la duración de la misma: No se contempla la cardioversión en urgencias. Control de la frecuencia ventricular con digoxina, betabloqueantes o calcio antagonistas. Anticoagulación oral con dicumarínicos. Se remitirá a su Cardiólogo d) Tratamiento al alta tras una FA cardiovertida en urgencias: 1. Prevención de recurrencias: tratamiento antiarrítmico indicado si existe riesgo de recidiva (edad avanzada, presencia de cardiopatía, dilatación de aurícula izquierda), en pacientes con episodios de FA frecuentes y/o mal tolerados clínica y/o hemodinamicamente. Los fármacos que se utilizan son eficaces para el control de la frecuencia en el tratamiento crónico: .. Amiodarona: 200mg/día vo (si no se ha impregnado en urgencias, indicar 200mg/8h x 7 días, 200mg/12h x 7 días, 200mg/día de mantenimiento) .. Dronaderona (Multak®): 400mg/12h con las comidas (desayuno y cena). 2. Terapia antitrombótica: .. si la FA ha durado 48 horas o es de duración desconocida se recomienda anticoagulación durante al menos 4 semanas. En función del riesgo embolígeno se suspenderá o se mantendrá a largo plazo. .. si la FA ha durado < 48 horas y el riesgo embolígeno es bajo no se recomienda anticoagulación al alta .. si la FA ha durado < 48 horas y el riesgo embolígeno es elevado se indicará anticoagulación vía oral a largo plazo 2.1.5 FLUTTER AURICULAR El enfoque agudo de los pacientes con flutter auricular será globalmente el mismo al descrito para la fibrilación auricular a excepción de la administración de flecainida en el grupo de pacientes con flutter < 48 horas, sin antecedentes ni evidencia clínica de cardiopatía ni factores de riesgo embolígeno (por el riesgo de desarrollar flutter con conducción 1:1), realizándose de entrada cardioversión eléctrica. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 23 3. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES 1. Fibrilación Ventricular (FV): ritmo caótico sin actividad mecánica eficaz, lo que resulta en parada cardiaca. La FV (al igual que la taquicardia ventricular sin pulso, la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso o disociación electromecánica se contemplan en el capítulo de Reanimación CardioPulmonar 2. Taquicardia Ventricular (TV): Sucesión de 3 latidos ventriculares consecutivos, con una frecuencia superior a 100 latidos por minuto. Si la frecuencia se encuentra entre 60100 lpm hablamos de Ritmo idioventricular acelerado (indicador de repercusión en un síndrome coronario agudo). a) Taquicardia Ventricular (TV) no sostenida: < 30 segundos / TV sostenida: > 30 segundos o bien requiere de cardioversion urgente por causar xoc hemodinámico b) TV monomórfica: el QRS tiene una morfología constante / TV polimórfica: la morfología del QRS es cambiante. En este grupo está la TV tipo torsade de pointes 3.1 TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA NO SOSTENIDA - Se tratará de forma urgente en el contexto de la cardiopatía isquémica aguda o subaguda cuando sea repetitiva. - En los pacientes asintomáticos o con síntomas leves (palpitaciones) no se iniciará ningún tratamiento antiarrítmico. Se indicará el ingreso para estudio. - En los casos que precisan tratamiento los antiarrítmicos de elección son: Lidocaina: bolus iv 1mg/Kg + perfusion iv continua Procainamida: bolus iv 100mg (hasta 5 bolus) + perfusión iv continua Amiodarona: bolus iv de 300mg + perfusion continua iv 3.2. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA SOSTENIDA - Si la TV condiciona compromiso hemodinámico se indicará la cardioversión eléctrica urgente (choque inicial de 100 J sincronizada). Posteriormente se instaurará tratamiento antiarritmico iv (lidocaina, procainamida, amiodarona) - Si el enfermo está estable se intentará la cardioversión farmacológica. Los antiarritmicos de elección son los citados en el apartado anterior. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 24 - Todos estos pacientes tienen criterio de ingreso en la Unidad Coronaria 3.3. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA - TV rápida e irregular con complejos QRS cambiantes que con frecuencia degenera en FV. Suele presentarse en el contexto de isquemia aguda, alteraciones hidroelectrolíticas, asociada a miocardiopatía hipertrófica o síndrome de Brugada - Se tratará siempre con cardioversión eléctrica urgente (200-360J). - TV polimorfa en torsade de pointes: es la arritmia más típica del síndrome del QT largo, ya sea congénito o adquirido, y suele aparecer en el contexto de una bradicardia importante. Factores adquiridos más frecuentes: fármacos, diselectrolinemias (K, Ca, Mg), isquemia. En el contexto más típico de bradicardia sinusal y taquicardia ventricular subintrante, con o sin bloqueo AV e intervalo QT largo, se iniciará perfusión de isoproterenol, y si con este tratamiento persiste la bradicardia o recidiva la arritmia se implantará un electrocatéter provisional. Asi mismo se administrará de forma empírica sulfato de magnesio (Sulmetín®): bolus iv de 1 ampolla (1,5 gr.), repitiendo un segundo bolus de 2 ampollas (3 gr.) a los 10 minutos, si no ha resultado eficaz la primera dosis. Si se confirma hipomagnesemia, continuar con perfusión iv. BRADIARRITMIAS 1. DEFINICIÓN Frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto. 2. CLASIFICACIÓN 1- Enfermedad del nodo sinusal (bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, paro sinusal, síndrome bradicardia-taquicardia, flutter y fibrilación auricular con frecuencia ventricular lenta, incompetencia cronotrópica) 2- Bloqueos de la conducción Aurículo-ventricular (BAV): - BAV de primer grado. - BAV de segundo grado: Mobitz I (Wenckebach) y Mobitz II. - BAV de tercer grado o completo. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 25 3. TRATAMIENTO La presentación clínica es fundamental para decidir la estrategia terapeútica. La exploración física permiten valorar si la bradiarritmia es o no sintomática (astenia, disnea, mareo, síncope, mala perfusión, insuficiencia cardiaca). En todos los casos que precisen tratamiento, este debe comenzar por la estabilización clínica y hemodinámica del paciente y la búsqueda y la eliminación de la causa de disfunción sinusal o del nodo aurículo ventricular reversibles, como fármacos, isquemia miocárdica, alteraciones electrolíticas, etc. A continuación se muestra un algoritmo de actuación ante una bradiarritmia sintomática. † La ATROPINA actúa sobre el sistema parasimpático (aurícula y nodo auriculoventricular). Por tanto se trata del fármaco de elección pues no produce taquicardias ventriculares (no actúa sobre ventriculo), mientras que los agentes cronotrópicos actúan sobre sistema simpático que inerva todo el corazón. La atropina no debe usarse si transplante cardiaco pues el corazón transplantado queda denervado de sistema vagal. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 26 Tampoco si se sospecha origen del bloqueo infrahisiano: dando atropina podemos frenar aún más la frecuencia cardiaca: el haz de His si está enfermo "se estresa muy pronto", cuando recibe vía fisiológica (vía nodo aurículo ventricular) frecuencias superiores a las que él puede trabajar, se frena aún más (cuanto más lo estimulan por vía normal, más se bloquea). (1) AGENTES CRONOTRÓPICOS, mientras se prepara la colocación de marcapasos definitivo. Aunque en guías consideran equipotentes, nuestros cardiólogos prefieren inicialmente agentes cronotópicos y sólo si fracaso de los mismo, marcapasos externo. De entre todos ellos, en nuestro hospital se prefiere Aleudrina® isoproterenol: ampollas de 0,2 mg/1ml: 2 ampollas en 98 cc SG5% (4 microg/mL), empezando a 30 ml/hora y subir de 15 en 15 hasta maxima de 150 mL/hora (de 2 a 10 microg/min )). Efecto betaadrenérgico (inotropo y cronotropo positivo). A altas dosis: hipotensión, dolor torácico y ansiedad) (2) MARCAPASOS EXTERNO, mientras se prepara la colocación de marcapasos endocavitario provisional o definitivo. Administrar analgésico!!! (mórfico). 1- Colocar los electrodos: - anteroanterior o apexbase: electrodo negativo (negro) en región inframamaria izquierda y electrodo positivo (rojo) en región paraesternal izquierda. -anteroposterior: electrodo negativo (negro) en región precordial y electrodo positivo (rojo) en región infraescapularl izquierda (Si DAI o marcapasos). 2- Conectar los electrodos al marcapaso. 3- Encender el marcapasos. 4- Seleccionar el modo de estimulación en "a demanda ventricular" (suele venir por defecto). MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 27 5- Seleccionar la frecuencia de estimulación, inicialmente superior a la del paciente. Frecuencia mínima. 6- Seleccionar la intensidad de estimulación. Comenzar con 30 mA, incrementando de 5 en 5 mA (o lo mínimo que permita el aparato) hasta que la espícula se siga de un complejo QRS-T, y se palpe pulso (se recomienda arteria femoral). 7- Dejar con la frecuencia e intensidad de estimulación 2 mA (o el intérvalo que permita el aparato) por encima de intensidad que consiga estimulación. • 0 :0;:8' <+ 1. CONSIDERACIONES GENERALES Todo enfermo portador de prótesis que consulta a Urgencias, ha de ser valorado detenidamente para evitar que se nos pasen por alto problemas relacionados con la prótesis. Por ello son importantes los siguientes puntos: 1. Historia clínica y exploración física. a. Valorar la presencia o ausencia de síntomas y/o signos compatibles con insuficiencia cardíaca derecha y/o izquierda. b. Auscultación del clic protésico (la ausencia de clic, nos puede orientar a una oclusión protésica por trombo o pannus). c. Descartar la presencia de soplo holosistólico mitral o soplo holodiastólico aórtico que nos orientarían hacia una disfunción protésica mitral o aórtica respectivamente. 2. Si el enfermo consulta por fiebre, se han de obtener hemocultivos antes de iniciar cualquier tratamiento antibiótico (muy importante en el diagnóstico de las endocarditis protésicas). 3. Mantener el tratamiento anticoagulante con dicumarínicos (aunque el paciente presente INR muy altos) a excepción de que el enfermo consulte por un problema MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 28 hemorrágico o precise tratamiento quirúrgico urgente. Si el enfermo presenta INR muy altos y no hay sangrado, suspenderemos una dosis de dicumarínicos y contactaremos con hemostasia para iniciar una nueva pauta. Intentaremos mantener el INR entre 2.5 y 3.5. No utilitzaremos antagonistas ni pasaremos a heparinas de bajo peso molecular. 4. Realizaremos profilaxis de endocarditis infecciosa en todo enfermo portador de prótesis en caso de: esclerosis de varices esofágicas, dilatación esofágica, cirugía biliar, ERCP, cirugía intestinal, cirugía prostática, cistoscopia, dilatación uretral, sondaje vesical con sospecha de infección urinaria y broncoscopia con broncoscopio rígido. Las pautas antibióticas recomendadas son las siguientes: a. Procedimientos dentales, orales, del tracto respiratorio o esofágico: AMOXICILINA 2g vía oral 1 hora antes del procedimiento; si existe imposibilidad de utilizar la vía oral: AMPICILINA 2g i.m. o i.v. 30 minutos antes; si existe alergia a amoxicilina y/o ampicilina: CLINDAMICINA 600 mg vía oral 1 hora antes del procedimiento; si existe alergia a la amoxicilina y/o ampicilina e imposibilidad de utilizar la v.o.: CLINDAMICINA 600 mg i.v. 30 minutos antes. b. Procedimientos gastrointestinales o genitourinarios: 1.- Si existe un riesgo elevado: AMPICILINA 2g im o iv + GENTAMICINA 1.5 mg/Kg (dosis máxima 120 mg) im o iv 30 minutos antes del procedimiento. Posteriormente continuar con AMPICILINA 1g im. o iv o AMOXICILINA 1 g vo a las 6 horas. 2.- Si existe un riesgo elevado y alergia a la amoxicilina y/o ampicilina: VANCOMICINA 1g iv administrada en 1-2 horas + GENTAMICINA 1.5 mg/Kg im o iv y completar la infusión/inyección 30 minutos antes del procedimiento. 3.- Si existe un riesgo moderado: AMOXICILINA 2g vo 1 hora antes del procedimiento o AMPICILINA 2g im o iv 30 minutos antes. 4.- Si existe un riesgo moderado y alergia a la amoxicilina y/oampicilina: VANCOMICINA 1g iv administrada en 1-2 horas y acabar la infusión 30 minutos antes del procedimiento. 2. PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LOS ENFERMOS PORTADORES DE PRÓTESIS CARDÍACAS 9 MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 29 1. Trombosis protésica. a) Se sospechará en todo paciente portador de prótesis mecánica que presenta insuficiencia cardíaca, shock, síncope o embolismo periférico, sobre todo si han existido trasgresiones o variaciones con el tratamiento anticoagulante. b) El diagnóstico se basará en la auscultación (la ausencia de clic protésico es un dato semiológicamente importante) y en la práctica de un ecocardiograma-Doppler urgente. Una alternativa puede ser intentar visualizar la movilidad del disco protésico por escopia en el gabinete de hemodinámica. c) Preguntar por la pauta de anticoagulación y pedir el estado actual del INR. d) El tratamiento será preferentemente quirúrgico. En caso de riesgo quirúrgico muy elevado, se puede considerar el tratamiento fibrinolítico. 2. Disfunción protésica. a) En las prótesis mecánicas puede ser debida a dehiscencia o a obstrucción por pannus. En las prótesis biológicas puede ser debida a calcificación y engrosamiento o a rotura de un velo. b) Se sospechará en todo paciente portador de una prótesis valvular que consulta por insuficiencia cardíaca, sobre todo si ésta es de aparición reciente y no tenemos información sobre el estado de la función ventricular. c) El diagnóstico se basará en la auscultación (soplos sugestivos de insuficiencia o estenosis de las prótesis) y en la práctica de un ecocardiograma-Doppler (el grado de urgencia de esta exploración dependerà de la severitad del cuadro clínico y del grado de sospecha de disfunción protésica). 3. Endocarditis protésica. Se sospechará en todo paciente portador de prótesis que consulta per fiebre. Antes de iniciar tratamiento antibiótico se practicarán hemocultivos. 3. ESTENOSIS AÓRTICA Etiología: Causa más frecuente degenerativa, seguida de la congénita. Tratamiento: a. El tratamiento de la estenosis aórtica severa sintomática es quirúrgico, por tanto requiere ingreso hospitalario. * MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació b. Pàgina: 30 Si hay signos de insuficiencia cardíaca izquierda, utilizaremos diuréticos con cuidado (la hipovolemia puede disminuir drásticamente el gasto cardíaco) y no utilizaremos inotrópicos negativos (beta-bloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos) ya que deprimen la función ventricular, ni vasodilatadores (aumentan el gradiente). c. La ACxFA se cardiovertirá eléctricamente si hay mala tolerancia hemodinámica. d. En caso de angina asociada a enfermedad coronaria demostrada por cateterismo, utilizaremos nitratos a dosis bajas. 4.INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA. Etiologia: Endocarditis infecciosa, disfunción de una prótesis valvular, disección aórtica, hipertensión sistémica y los traumatismos. Tratamiento: Es una emergencia médica que requiere tratamiento quirúrgico. Son útiles en espera de la cirugía: diuréticos, vasodilatadores endovenosos (IECAs, nitratos, nitroprusiato). 5. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA. Etiología: Rotura del aparato subvalvular mitral (endocarditis, degeneración mixomatosa) o bien por rotura o disfunción en la cardiopatía isquémica. Tratamiento: 1. Es una emergencia que requiere tratamiento quirúrgico si tiene una etiología estructural. A pesar de esto, se tendrá que individualizar el enfermo y el grado de compensación con tratamiento médico. 2. En enfermos con cardiopatía isquémica, la IM tendrá que ser valorada fuera del evento coronario agudo (la isquemia puede provocar disfunción del músculo papilar severa pero transitoria). 3. Son útiles en espera de la cirugía: diuréticos, vasodilatadores intravenosos (IECAs, nitratos, nitroprusiato). Evitaremos fármacos que depriman la función ventricular izquierda como calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem), b-bloqueantes o algunos antiarrítmicos, siendo la digoxina en una buena alternativa (efecto inotrópico positivo y cronotrópico negativo). MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 31 6. SÍNDROME AÓRTICO AGUDO DEFINICIÓN Proceso agudo sobre la pared aórtica que condiciona una disrupción o sangrado de la misma. Se incluyen tres entidades: DISECCIÓN AÓRTICA, HEMATOMA INTRAMURAL Y ULCERA ARTERIOSCLERÓTICA PENETRANTE. Se trata de una situación de emergencia pues condiciona un riesgo potencial de rotura aórtica. CLASIFICACIÓN Desde el punto de vista tanto clínico como terapéutico podemos diferenciar dos tipos según la clasificación de Standford: Tipo A o proximal: todas las disecciones que afectan la aorta ascendente, independientemente de su extensión y de la localización del inicio de la rotura. Tipo B o distal: las disecciones que no afectan la aorta ascendente. SOSPECHA CLÍNICA El síntoma más frecuente es el DOLOR (hasta un 90%) de inicio brusco, trasfixiante, en ocasiones intenso, en general acompañado de vegetatismo, localizado a nivel torácico y/o interescapular, a veces migratorio siguiendo la dirección de la disección. Otras manifestaciones, menos frecuentes serían: - Síncope: secundario a taponamiento cardíaco o rotura aórtica. - Manifestaciones neurológicas (6-19%): AVC, neuropatías periféricas, paraplejia. - Isquemia mesentérica. - Isquemia de extremidades. - insuficiencia cardíaca: secundaria a insuficiencia aórtica aguda; - Shock; - IAM (1-2%) en general de cara inferior; - Hemotórax, hemoptisis, hematemesis (por rotura en el espacio pleural, bronquios o esófago). Las complicaciones más importantes son: - Taponamiento pericárdico - Rotura - Insuficiencia aórtica aguda; MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació - Pàgina: 32 Afectación de grades troncos arteriales (TSA, celíaco-mesentérica, renales, ilíacas,coronarias) Factores predisponentes a considerar: - HTA (hasta el 80%) - Arteriosclerosis aórtica; - Trastornos hereditarios del tejido conectivo: sd. Marfan, sd. Ehlers-Danlos - Patologia valvular aórtica - Traumatismos torácicos DIAGNOSTICO La sospecha clínica es fundamental, principalmente en enfermos hipertensos o con factores predisponentes que presentan un dolor torácico de las características descritas. La confirmación ha de ser lo más rápida posible una vez el paciente se encuentra estable desde el punto de vista hemodinámico. Las técnicas diagnósticas de elección son: - Tomografia computeritzada (TC) - Ecocardiograma transesofágico La elección de la técnica dependerá de la disponibilidad y posible contraindicación (por ejemplo patología esofágica, alergia al contraste iodado...) TRATAMIENTO Es fundamental INICIAR EL TRATAMIENTO MÉDICO DE FORMA IMMEDIATA ANTE UNA SOSPECHA ALTA DE DISECCIÓN, en espera de la confirmación mediante las exploraciones complementarias. MEDIDAS BÁSICAS - Hª clínica y exploración física (a destacar auscultación cardíaca y pulsos) - TENSIÓN ARTERIAL (monitoritzación continua) - Via venosa preferentemente central y analítica general - ECG - RX tórax MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 33 - Monitoritzación - Confirmación diagnóstica TRATAMIENTO MÉDICO A nivel de urgencias los principales objetivos son: 1) Control del DOLOR 2) Control de la presión media y de la presión pulsátil que golpea la aorta 3) Control de la TENSIÓN ARTERIAL (<120/80) 1. Control del Dolor Es fundamental controlar el dolor ya que la persistencia del mismo es expresión de disección y potencia un aumento de la TA. El tratamiento más adecuado es el cloruro mórfico o el fentanilo. En caso de agitación psicomotriz o peristencia del dolor, considerar la perfusión de haloperidol e incluso la sedación con IOT si fuera necesario 2. Control de presión media/presión pulsátil Independentemente de que exista hipertensión o dolor es necesario reducir la presión intraaorta para evitar la progresión de la disección. betabloqueantes. El de elección es el Labetalol El tratamiento son los (inicialmente bolus de 25-50 mg y posteriormente perfusión continua). De forma puntual se puede utilizar el esmolol o el propranolol. En caso de contraindicación a los betabloqueantes, estaría indicado el tratamiento con diltiazem o verapamilo iv. 3. Control de la Tensión Arterial Es fundamental mantener la TA por debajo de 120/80 y un control muy estricto. El tratamiento de elección son los betabloqueantes y en caso de mal control se añadirán vasodilatadores de acción rápida. En este caso el fármaco de elección es el Nitroprusiato. Hemos de recordar que el uso aislado de este fármaco está contraindicado ya que la vasodilatación periférica induce a un aumento de la contracción ventricular que favorece la progresión de la disección, por lo cual es necesaria su administración conjunta con betabloqueantes. SITUACIONES ESPECIALES 1.-Paciente sin dolor y normotenso Es necesario el tratamiento con betabloqueantes pero no con vasodilatadores. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 34 2.-Hipotensión Se ha de descartar: taponamiento, rotura a pleura o peritoneo, disección de TSA. Manejo inicial: Retirar el tratamiento antihipertensivo. Iniciar tratamiento con fluidoterapia. En caso de persistencia de hipotensión, iniciar tratamiento con aminas vasopresoras ETT para descartar taponamiento pericárdico. 3.-Taponamiento Ante la sospecha se practicará ecocardiograma transtorácico. El tratamiento es QUIRÚRGICO de forma inmediata. En caso de hipotensión o signos de hipoperfusión periférica, administrar líquidos y realizar pericardiocentesis mínima y limitada a la recuperación hemodinámica. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO - Disección aórtica tipo A (excepto contraindicaciones: comorbilidad, afectación irreversible de otros órganos, deterioro hemodinámico severo) - Hematoma aórtico tipo A: la indicación quirúrgica urgente queda limitada a los pacientes con diámetro aórtico > 50mm, en caso de sangrado periaórtico severo o inestabilidad hemodinámica. - Disección aórtica tipo B: solo en caso de progresión y compromiso de órganos vitales, amenaza de rotura inminente, extensión retrógrada a aorta ascendente, asociación a insuficiencia aórtica en el Sd. De Marfan. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 35 7. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO 1- PERICARDITIS AGUDA Definición Se presenta de forma típica en forma de dolor precordial irradiado a región supraclavicular, prolongada, que aumenta con la tos, la inspiración profunda y la adopción del decúbito, y que suele mejorar con la flexión del tronco hacia delante. La triada clásica es la presencia de este dolor, acompañado de cambios en el ECG y roce pericárdico. Enfoque en urgencias A parte de la historia clínica, es necesario efectuar una exploración física detallada en la búsqueda de los siguientes parámetros: - Signos de compromiso hemodinámico: Hipotensión arterial, oliguria, pulso paradójico, IC derecha. - La auscultación de un roce pericárdico, confirma por él solo el diagnóstico de pericarditis aguda, y su ausencia no la excluye. - Sospecha de proceso infeccioso en otro nivel, especialmente intratorácico - La realización de ECG y Rx de tórax es obligatoria. - La presencia de cardiomegalia en la Radiografía, a efectos prácticos obliga a la realización de un Ecocardiograma de urgencias para descartar la presencia de derrame pericárdico. - Las alteraciones del ECG en la fase aguda consisten en una elevación de ST de concavidad superior de forma difusa, con ondas T positivas; a veces se puede ver depresión del segmento PR. Superada la fase aguda el ST se normaliza y las ondas T se hacen negativas, revirtiendo a la normalidad al cabo de semanas-meses. - Finalmente es necesario solicitar una analítica general básica, incluidos marcadores de lesión miocárdica para descartar componente de miocarditis. - Los siguientes hallazgos obligan a la realización de un Ecocardiograma de urgencias como exploración adicional: - Signos de compromiso hemodinámico. - cardiomegalia no presente en Rx de tórax previas. - Sospecha de pericarditis purulenta. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 36 Tratamiento Reposo, mientras haya fiebre y dolor, AAS 0.5 a 1 gramo / 6 horas mientras haya fiebre y dolor, reduciendo paulatinamente la dosis hasta una semana después de que se controlen los síntomas. En ausencia de respuesta se puede añadir Paracetamol (de 500 a 1000 mg cada 6 horas) o administrar otros AINEs (generalmente la Indometacina, de 25 a 50 mg cada 8 horas), INTENTANDO EVITAR AL MÁXIMO EL USO DE CORTICOIDES. La sospecha de pericarditis purulenta obliga a realizar pericardiocentesis urgente y, si se confirma, un drenaje quirúrgico. 2- TAPONAMIENTO CARDÍACO En presencia o no de una historia sugestiva de pericarditis, el paciente con un taponamiento cardíaco se nos presenta generalmente con afectación del estado general, disnea y signos de compromiso hemodinámico. A la exploración se aprecia hipoTA, signos de bajo gasto, oliguria, signos de insuficiencia cardíaca derecha y pulso paradójico. El ECG puede mostrar disminución de los voltajes del QRS e incluso alternancia eléctrica (cambios en la morfología y voltaje del QRS en latidos alternos debido al bamboleo del corazón). Tratamiento Ante un derrame pericárdico severo se podrá demorar la pericardiocentesis en ausencia de datos clínicos de taponamiento cardíaco. Si se demuestra taponamiento pericárdico, se ha de hacer drenaje pericárdico urgente mediante pericardiocentesis o bien drenaje quirúrgico. Los diuréticos y los fármacos que disminuyen la precarga (nitratos) y los anticoagulantes están contraindicados. 3- CRITERIOS DE INGRESO • Signos clínicos o ecocardiográfics de taponamiento cardíaco. • Derrame pericárdico moderado-severo, aunque no existan signos de compromiso hemodinámico (no si hay evidencia de que es un EP crónico, estable y bien tolerado). • Miopericarditis. • Pericarditis purulenta. • Sospecha de enfermedad sistémica subyacente (pericarditis secundaria). MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 37 • Pericarditis no complicadas muy sintomáticas, con escasa respuesta al tratamiento. En este caso se individualizará. 8. SÍNCOPE DEFINICIÓN Pérdida súbita, completa y temporal de la consciencia y del tono postural producido por una hipoperfusión transitoria brusca del flujo sanguíneo cerebral. TIPOS DE SÍNCOPE Síncope neuromediado Neurológico Cardiológico Vasovagal AVC isquèmico. Arrítmias. Hipotensión ortostática Hemorragia subaracnoidea. Valvulopatías: EAo, EM. Situacional: tusígeno, miccional, S. del robo de la subclavia. Miocardiopatía hipertrófica. defecatorio, deglutorio. IAM. Fármacos. Disección aórtica. Enfermedad del seno carotideo. Taponamiento cardíaco. • El TEP es otra causa de síncope, que no estaría englobada en estos tres tipos. ACTUACIÓN ANTE UN SÍNCOPE 1. Evaluacion inicial: 1. Historia clinica 2. Exploracion física completa, sobretodo cardiovascular y neurológica, que incluya medicion de TA en decúbito y en bipedestación, valorar sangrado digestivo (tacto rectal) 3. Electrocardiograma estándar, BMT, analitica básica, Rx torax 4. Valorar entidades que pueden confundirse con un síncope: a) Hipoglucemia b) Drop attack: caída sin pérdida de conocimiento (AIT vertebrobasilar) c) Crisis de ansiedad e hiperventilación d) Accidente isquémico transitorio e) Crisis comicial: para el dx diferencial es útil la siguiente escala. Puntuación ≥ 2 puntos: Epilepsia; < 1 punto: Síncope: MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 38 Mordedura de lengua: 2, Aura/ dejà vu: 1, Desencadenante estrés emocional: 1, Rotación de la cabeza: 1, Convulsiones/amnesia del episodio: 1, confusión post crisis: 1, Presíncopes previos: -2, Sudoración previa: -2, Ortostatismo prolongado: -2. 5. Tratamiento: medidas de soporte, enfocado en función de la patología de base y la causa del síncope. 2. Identificar el tipo de síncope a) Síncope Neuromediado (reflejo) Vasovagal: Precedido de pródromos. Factores desencadenantes: miedo, dolor, descarga emocional, ortostatismo prolongado. Ortostático: al incorporarse; se documenta hipotensión ortostática ( TAs 20 mmHg o hasta valores absolutos < 90 mmHg) y reproducción de la clinica. Situacional: durante o inmediatamente después de orinar, defecar, toser o tragar. Patología del seno carotideo: aparece con la rotación de la cabeza, en afeitarse... b) Síncope arrítmico: brusco sin pródromos o precedido de palpitaciones. Puede asociar alteraciones en el ECG (Bradicardia, bloqueo de rama, disfunción de marcapasos...) c) Síncope por cardiopatía isquémica: precedido de dolor torácico, los síntomas aparecen con los cambios electrocardiográficos sugestivos de cardiopatía isquémica. d) Durante el esfuerzo: enfermedad coronaria, estenosis aórtica, hipertensión pulmonar primaria, miocardiopatia hipertrófica, estenosis mitral 3. Criterios de ingreso hospitalario a) Sospecha de patología cardíaca estructural, cardiopatía isquémica o arritmia: Síncope durante el esfuerzo, en decúbito o precedido de palpitaciones y/o dolor torácico, Cardiopatía de base que per se justifique un síncope, sobretodo antecedente de cardipatia isquémica o arritmia maligna, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, portadores de marcapasos, antecedentes familiares directos de muerte súbita. b) El síncope se acompaña de criterios de severidad clínicos: El síncope resulta invalidante para el enfermo: recurrente, profesión de riesgo, cursa con traumatismo grave c) Alteraciones electrocardiográficas: 9 MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 39 BAV 2º grado Mobitz I, BAV 3º grado, bradicardia sinusal (<45/min), parada sinusal o bloqueo sinoauricular con pausa >3 segundos en ausencia de fármacos, bloqueo bifascicular (BRIHH o BRDHH + hemibloqueo anterior o posterior izquierdo), anomalias de la conducción ventricular con QRS 0.12 segundos, sospecha de displasia arritmogénica de ventrículo derecho (ondas T negativas en V1-V2, ondas epsilon) o de Síndrome de Brugada (Bloqueo incompleto de rama derecha+ elevación ST). Escala de riesgo OESIL: variables analizadas y su relación con la mortalidad total (variables sumatorias): edad > 65 años, antecedente de cardiopatía, síncope sin pródromos, ECG anormal. 9. PRINCIPALES FÁRMACOS DE USO EN URGENCIAS CARDIOLÓGICAS ADENOSINA (difosfato de) (Adenocor ) 1 amp = 2 ml = 6 mg Bolus: se administran bolus de 3, 6, 12 mg sucesivamente cada 1-2 minutos Efectos secundarios: disconfort torácico transitorio, flushing, náuseas, cefalea, pausas largas, broncoespasmo. Indicaciones: Taquicardia paroxística supraventricular Contraindicaciones: asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica ADRENALINA (Adrenalina Llorente) 1 amp = 1ml = 1 mg (1:1000) Bolus: 1 amp (1 mg) en 9 cc SF ( 1:10.000). Puede repetirse cada 5 min Perfusión: 2 amp (2 mg) en 250 SG 5% comenzando a 0.5 mcg/min (4 ml/h) y ajustar la dosis según la TA y la FC. No mezclar con bicarbonato, nitratos, lidocaína ni aminofilina. También se puede utilizar por vía endotraquial y intracardiaca. Principal efecto: Amina vasopresora que actúa en ambos receptores alfa y beta, teniendo por tanto efectos vasopresor, inotrópico y cronotrópico positivos. Efectos secundarios : HTA, arritmias, necrosis si se extravasa de la vía. Principales indicaciones : bradicardia, asistolia, hipoTA, fibrilación ventricular AMIODARONA (Trangorex ) 1 amp = 3 ml = 150 mg Bolus : 300 mg + 100 SG a pasar en 30 minutos * MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 40 Perfusión: 5 - 10 µg/Kg/min = 8 ampollas (1200 mg) + 250 SG en 24 horas (10 ml/hora). Preferible una via central para prevenir flebitis. Principal efecto: deprime el nodo SA, alarga el PR, QRS y QT. Efectos secundarios: Puede producir bradicardia sinusal, BAV, hipotensión (en ocasiones severa). Precaución por la potenciación de otros antiarrítmicos. Principales indicaciones: flutter y fibrilación auriculares, taquicardia paroxística supraventricular, sd de preexcitación, taquicardia ventricular. Contraindicaciones: hipertiroidismo, reacciones alérgicas ATROPINA (Atropina ) 1 amp = 1 ml = 1 mg Bolus : 1 amp (1 mg) + 9cc SF (1 ml = 0.1 mg) administrando 0,5-1 mg que pueden repetirse cada 5 min (màximo 0.04mg/Kg) Principal efecto: agente anticolinérgico o parasimpaticolítico que antagoniza los receptores muscarínicos de la acetilcolina. Efectos secundarios: los derivados de su acción parasimpaticolítica. Principales indicaciones: bradicardia, BAV. RECORDAR!!!!: la atropina ya no se utiliza en la asistolia como causa de un paro cardio-respiratorio (ver SVA) Contraindiciaciones : tener precaución en los pacientes con glaucoma, hipertrofia prostática y en casos de hipertermia. CLORURO MÓRFICO 1 amp = 1cc = 10 mg Bolus: 1 amp + 9 cc SF en jeringa de 10 cc. Dosis de 3-4 ml de esta dilución (3-4 mg) que se pueden repetir cada 5-10 minutos hasta que desaparezca el dolor. Principal efecto: Disminuye la precarga (venodilatación) y las resistencias periféricas sistémicas. Disminuye la actividad del SNS y mejora la ansiedad y el dolor. Reduce la demanda de O2 del miocardio y puede reducir la isquemia y la congestión pulmonar. Efectos secundarios: depresión respiratoria, bradicardia, hipotensión, náuseas y vómitos. Indicaciones: edema agudo de pulmón, cardiopatía isquémica Contraindicaciones: Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia pulmonar crónica o con acidosis respiratoria o metabólica ya que deprime el centro respiratorio y puede agravar la bradicardia y la hipotensión. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 41 DIGOXINA (Digoxina ) 1 amp = 1 ml = 0.25 mg Bolus: 0.25 mg - 0.50 mg (1 amp + 4 ml SF o SG administrada en 3-5 minutos) Principal efecto: inotrópica + enlentecimiento de la conducción a nivel del NAV. Efectos secundarios: aumenta el automatismo pudiendo producir todo tipo de arritmias Indicaciones: insuficiencia cardíaca, arritmias supraventriculares Contraindicaciones: BAV, MHO, insuficiencia renal DILTIAZEM (Masdil, Dinisor comp); iv: 1 amp = 25 mg Bolus iv: 12.5 mg en 2 minutos; puede repetirse un 2º bolus (dosis total 25mg) Principal efecto: bloqueando los canales del calcio. Alarga el intérvalo PR con efectos crono e inotrópicos negativos. Produce vasodilatación sistémica y coronaria Efectos secundarios: puede accelerar una ACxFA o una TPSV con QRS ancho Indicaciones: Taquicardia paroxística supraventricular, Flutter y fibrilación auriculares. Contraindicaciones: BAV, bradicardia severa, ICC, fase aguda de un IAM, hipotensión grave. DOBUTAMINA (Dobutrex 1 amp = 20 ml = 250 mg) Perfusión: Preparación: 2 amp (500 mg) en 250 SG 5% Dosis: comenzar a 2.5-10 mcg/Kg/min (5 ml/hora) que se puede aumentar hasta obtener la resposta adecuada (dosis máxima 40 mcg/Kg/min. En pacientes isquémicos no superar los 15 mcg/Kg/min). Si existe la posibilidad de acceder por vía central e interesa administrar pocos líquidos, se puede preparar 1 gramo (4 amp) en 250 cc de SG 5% y la velocidad ml/h es equivalente a los microgramos/Kg/min para una persona de 70 Kg, resultando muy fácil de dosificar. Principal efecto: cronotropismo+, inotropismo+++, vasoconstricción+, vasodilatación ++. Actividad agonista β1 y β2 con mínima acción agonistaα. Mejora la contractilidad miocárdica, induce vasodilatación periférica e incrementa el gasto cardíaco. Efectos secundarios: HTA, ángor, arritmias, disnea, aumento de la necesidad de insulina en diabéticos. Indicaciones: Shock con PVC o PCP > 12 mmHg y bajo gasto cardíaco. Preferible en los casos en que la TA > 80 mmHg y la FC > 115 MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 42 Contraindicaciones: obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo (estenosis subaórtica hipertrófica, miocardiopatia hipertrófica obstructiva) DOPAMINA (Dopamina Fides 1 amp = 10 ml = 200 mg) Perfusión: 2 amp (400 mg) en 250 SG 5%. Nuevamente, la dosis de 400 mg en 100 cc de SG5% nos da aprox. la relación ml/hora equivalente a microgramos/Kg/min. Principal efecto: Efectos: cronotropismo ++, inotropismo ++, vasoconstricción++, vasodilatación –. Aumenta las resistencias vasculares periféèricas y taquicardiza Acción dosis dependiente: 1-2 mcg/Kg/min (3 - 5 ml/hora): receptores dopaminérgicos Vasodilatación renal y estimula la diuresis 2-10 mcg/Kg/min (5 - 10 ml/hora): receptores B1 (crono i inotropismo) Aumenta la contractilidad y el GC > 10 mcg/Kg/min (> 10 ml/hora): receptores alfa Vasoconstricción y eleva TA Efectos secundarios: arritmias, isquemia miocárdica, HTA Indicaciones: Shock con PVC o PCP > 12, insuficiencia renal y descompensación cardíaca crónica. Preferible en los casos en que la TA < 80 mmHg i FC < 115 x' Contraindicaciones: taquiarrítmias no corregidas, feocromocitoma FENTANILO (Fentanest ) ampollas de 3 cc = 0.15 mg (1 ml = 0.05 mg) Bolus: 1 cc (0.05 mg) hasta un máximo de 3 cc (0.15 mg) Principal efecto: analgesia y sedación (Potencia analgésica superior a la morfina) Efectos secundarios: depresión respiratoria y rigidez muscular, bradicardia, convulsiones. Indicaciones: Se puede administrar después del cloruro mórfico si persiste el dolor importante Contraindicaciones: tratamiento con IMAOS. FIBRINOLITICOS Tenecteplasa (TNK): se administra un bolus único de 30 - 50 mg iv en función del peso. Es necesario administrar simultaneamente enoxaparina 30 mg via intravenosa + enoxaparina via MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 43 subcutánea según el peso del enfermo sin sobrepasar la dosis total de 100 mg (por tanto, la dosis máxima que se podrá administrar via sc será de 70 mg, aunque el paciente pese > 100 kg) (ej: si un paciente pesa 70 Kg, administraremos 30 mg de enoxaparina iv + 40 mg via sc). ≤ 60 Kg: 30 mg 61 - 69 Kg: 35 mg 70 - 79 Kg: 40 mg 80 - 89 Kg: 45 mg ≥ 90 Kg: 50 mg Estreptocinasa (SK) : 1,5 millones de unidades en 100cc SF durante 1 hora (100 ml/hora) Complicaciones de los agentes fibrinolíticos Hemorragias : mayor riesgo en mujeres, edad avanzada, HTA, ICC, peso < 70 Kg y enfermedades asociadas. Si se ha utilizado SK, administrar aprotina (trasylol) 1,5 millones de unidades en 20 min ; si persiste, añadir caproamin 20 gramos en 250 SG en 2 horas. Es necesrio un control de hemograma a las 12 horas. Hemorragia grave si descenso de hemoglobina 3 g. Aumento del riesgo de rotura miocárdica (sobretodo gente mayor y tratados > 12 horas, Hemorragia intracraneal fatal, Ausencia de reperfusión correcta con shock cardiogénico, Disección aórtica, Rotura de bazo, Embolismos de colesterol FLECAINIDA (Apocard ) 1 comprimido = 100 mg Bolus: 300 mg (3 comprimidos) vo en dosis única (no olvidar beta bloquear previamente al paciente) Indicaciones: pacientes con FA de < 48 horas de evolución y sin antecedentes ni evidencia de cardiopatía o factores de riesgo embolígeno y QRS e intervalo QT normales. Contraindicaciones: cardiopatía conocida o sospechada, factores de riesgo embolígeno, QRS y/o QT anormales en el ECG. FUROSEMIDA (Seguril amp 20 mg y de 250 mg) Bolus y perfusión: Dosificación individualizada. Se suele administrar en forma de bolus de 40 mg (normalmente entre 20-80 mg) o bien en perfusión continua a dosis de 1 gramo (4 amp de 250 mg) sin diluir iniciada a 40 mg/hora (4 ml/hora) MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 44 Principal efecto: La furosemida iv causa disminución de la presión capilar pulmonar y aurícula derecha. Efecto dentro de los 15 minutos, en algunos casos incluso antes de iniciar la diuresis. Disminuye la precarga por efecto venodilatador y por la diuresis. Efectos secundarios: hiperglucemia, hipocaliemia, alcalosis metabólica Indicaciones: Diurético de asa más utilizado en UCIES. ICC, EAP. Contraindicaciones: embarazo y lactancia, precaución en EPOC y cirrosis avanzada ISOPROTERENOL (Aleudrina ) 1 amp = 1cc = 0.2 mg Bolus : 1 amp + 9 ml SF (1 ml = 0.02 mg) a 1 ml/min iv Perfusión: 2 amp + 100 SF y se perfunde a dosis progresivas, cada 5 minutos, de 15, 30, 45, 60 75… etc ml/hora hasta alcanzar la frecuencia cardíaca adecuada y/o la supresión de la arritmia. Principal efecto: beta adrenérgico positivo, y por tanto aumenta el gasto y la frecuencia cardíacas, el consumo miocárdico de oxigeno y la TA sistólica. Efectos secundarios: riesgo de arritmias, isquemia miocárdica, HTA, excitación del SNC Indicaciones: bradicardia, bloqueo AV, TV en forma de torsada de pointes Contraindicaciones: miocardiopatia hipertrófica, hipertiroidismo, intoxicación digitálica. Durante el síndrome coronario agudo es preferible evitar la aleudrina e intentar controlar una bradicardia con atropina mientras se coloca un marcapasos. LABETALOL (Trandate ) 1 amp = 20 ml = 100 mg (5 mg/ml) Bolus : 25 mg (1/4 de ampolla = 5 ml) administrados iv de forma lenta. Se pueden repetir bolus posteriores de 20 - 80 mg cada 10 minutos hasta alcanzar la respuesta satisfactoria. El efecto se inicia en los primeros 5 min y dura aprox. 6 horas. Perfusión: 1 amp (100 mg) + 250 SG 5% a dosis de 0.5-2 mg/min = 1-4 ml/min. Se puede administrar en forma de dosis de 25-100 mg + 100 SG cada 6 horas. Principal efecto: bloqueo selectivo del receptor alfa-1 y no selectivo de los betas Efectos secundarios: hipotensión Indicaciones: crisis hipertensiva, hipertensión arterial Contraindicaciones: asma bronquial, ICC, BAV de 2-3 grado y bradicardia severa MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 45 LEVOSIMENDAN (Simdax ) 1 vial 5 ml = 12.5 mg (2.5mg/ml) Bolus: 12-24 mcg/Kg durante 10 minutos Perfusión: 0.1 mcg/Kg/min (mantener unas 24 horas) Principal efecto: fármaco sensibilizador del calcio con efectos inotrópicos, metabólicos y vasodilatadores beneficiosos en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y la insuficiencia cardíaca crónica avanzada. Efectos secundarios: hipotensión, cefalea, taquicardia Indicaciones: situaciones de bajo gasto cardíaco secundarios a disfunción sistólica sin hipotension severa (TA > 85 mmHg). LIDOCAÍNA (Lincaína ) viales y ampollas al 2% i 5% Bolus: 50 - 100 mg = 1 - 2 cc de lincaína 5% según la superficie corporal y la edad del paciente. Perfusión: 2 mg/min = 1 gramo (20 cc) de lincaina al 5% + 250 SG a 10 ml/hora. Si no se consigue el control de la arritmia se puede aumentar a 4 mg/min (20 ml/h). En pacientes > 70 años, con ICC o insuficiencia hepática, las dosis han de ser aproximadamente la mitad. Principal efecto: antiarrítmico clase Ib Efectos secundaros: especialmente en pacientes de edad avanzada pueden aparecer manifestaciones neurológicas como temblor, parestesias, vertigo, alucinaciones, convulsiones. Indicaciones: arritmias ventriculares MAGNESIO (Sulmetín ) 1 amp = 10 cc = 1500 mg de sulfato de magnesio Bolus: 1 amp (1.5 g). Se puede repetir un segundo bolus de 3 gramos (2 ampollas) al cabo de 10 minutos. Perfusión: 3 - 20 mg/min = 2-6 ampollas/8 hores Efectos secundarios: sensación de calor y rubor facial transitorios. Indicaciones: Arritmias ventriculares con QT largo (Torsade de pointes) Contraindicaciones: se ha de utilizar con precaución en la insuficiencia renal y recordar que potencia los efectos de otros depresores del SNC y puede producir bloqueos de conducción en pacientes que toman digital. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 46 NITROGLICERINA (Solinitrina Forte) 1 amp = 10 ml = 50 mg (1 ml = 5 mg) Bolus: Diluiremos 5 mg (1 ml) en 50 ml de SF, quedando una concentración de 0.1 mg/ml, y administrando de esta dilución bolus iv de entre 2 i 4 cc (0.2 – 0.4 mg). Vale la pena decir que si es necesario, el bolus de SLN se puede extraer directamente de la perfusión que se describe a continuación. Perfusión: 25 mg de NTG (5 ml de la ampolla de Solinitrina Forte = 1/2 amp) + 250 SG 5% iniciada a 5-10 gr/min = 10 ml/hora). Dosis de 0.3 – 0.5 µg/Kg/min. La dosis se puede ajustar según la TA y el dolor. No hemos de olvidar que la solución no se puede utilizar más de 24 horas después de la preparación. Principal efecto: Reduce el consumo de O2, la PTDVE, precarga i postcarga y puede reducir la isquemia cardíaca. Efectos secundarios: hipotensión, taquicardia refleja, irritación local en la administración en forma de bolus. Indicaciones: cardiopatia isquémica, ICC - EAP, HTA Contraindicaciones: taponamiento cardíaco o constricción pericárdica, hipotensión (Tas < 90), hemorragia cerebral. NITROPRUSIATO SÓDICO (Nitroprussiat Fides amp 5 ml = 50 mg) Perfusión: 1 amp de 50 mg + 250 SG 5% Dosis inicial: 0.5 mcg/Kg/min (5 ml/hora) Dosis màxima: 10 mcg/Kg/min (100 ml/hora) No mezclar con otros fármacos y proteger de la luz. Principal efecto: Vasodilatador venoso y arterial. Reducción rápida de la resistencia vascular sistémica. Efectos secundaros: hipotensión severa; la perfusión prolongada puede provocar toxicidad por tiocianatos en forma de acidosis metabólica y trastornos del SNC. Precaución en gente mayor, insuficiencia hepática o renal, hipotiroidismo, hipovolemia, hiponatremia, déficit de B12. Indicaciones: crisis hipertensiva, estados de hipertensión severa especialmente asociada a cardiopatia isquémica e ICC. MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 47 Contraindicacions: Precaución en gente mayor, insuficiencia hepática o renal, hipotiroidismo, hipovolemia, hiponatremia, déficit de B12. NORADRENALINA (Noradrenalina ) 1 amp = 10mg = 10 ml (1 mg/1ml) (también ampollas de 1 mg) Dosis: 0.05-0.5 mcg/Kg/min Bolus: 1 mg + 100 cc SF; administramos bolus inicial de 1 cc (dilución de 1 cc = 0.01 mg) y los bolus posteriores segun la respuesta tensional obtenida. Perfusión: 2 ampollas de 10 mg (20 mg) + 100 cc SF iniciado a 2 ml/hora Principal efecto: Amina presora más potente, siendo un potente alfa-agonista que produce vasoconstricción arterial y estimulando B1 con efecto inotrópico y cronotrópico positivos. La Noradrenalina puede considerarse el fármaco substitutivo del Metaraminol (Aramine) des de que este fue retirado. Recordamos que el Metaraminol producía vasoconstricción periférica sin afectación coronaria y que su principal indicación era la hipotensión refractaria especialmente si era de origen isquémico). Efectos secundarios: puede reducir el flujo sanguíneo renal, esplénico, cutáneo y del músculo esquelético. Cuidado con la dosificación, pues la NA puede producir isquemia cardíaca. Indicaciones: Shock con volemia correcta y bajas resistencias vasculares sistémicas. Contraindicaciones: precaución en pacientes que toman IMAO o antidepresivos tricíclicos y en pacientes con vasculopatía oclusiva. PROCAINAMIDA (Biocoryl ) 1 amp = 10 cc = 1000 mg Bolus: 100 mg (1 cc) + 9 cc SF en 2 minutos. El bolus se puede repetir cada 5 minutos hasta controlar la arritmia o bien llegar a la dosis de 500 mg (5 bolus). Perfusión: 2-4 mg/min = 1 gramo (1 amp) + 250 SG a 10 ml/hora Principal efecto: antiarrítmico Ia Efectos secundarios: sólo a dosis muy altas puede producir depresión de la contractilidad, vasodilatación significativa con hipotensión, confusión y alucinaciones. Efecto proarrítmico (ensanchamiento del QRS y alargamiento del QT) Indicaciones: Arrítmias ventriculares y auriculares Contraindicaciones: BAV completo, Torsada de pointes, miastenia gravis, LES MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 48 PROPRANOLOL (Sumial amp 5 ml = 5 mg) Bolus: 0.5 - 1 mg iv en 2 min cada 5 minhasta 3 dosis. Perfusión: 10 mg + 100 SF en 30 minutos cada 4 -6 horas Principal efecto: beta bloqueante no selectivo con efectos antiarrítmico e hipotensor. Disminuye la contractilidad, la frecuencia cardíaca, el consumo miocárdico de oxigeno y alarga la conducción AV. Reduce la progresión a IAM en un 13 % Efectos secundarios: los derivados de su acción beta bloqueante. Indicaciones: isquemia miocárdica, HTA, trastornos del ritmo auricular y ventricular. Contraindicaciones: BAV de cualquier grado, Fracaso ventricular derecho o izquierdo, TAs < 110, FC < 50 x’, BBD + HBAnt, Asma o EPOC. Nota: en el contexto de un SCA, si se sospecha fracaso ventricular subclínico, valorar la función ventricular con un ecocardiograma. En pacientes candidatos a tratamiento fibrinolítico, se iniciaran los B-bloqueantes no antes de finalizar la fibrinolisis, excepto que la evolución de la TA o de la FC aconseje su uso más precoz. Cuidado con la potenciación de los efectos secundarios con los fibrinolíticos (hipotensión...) URAPIDIL ( Elgadil ) 1 amp = 50 mg Bolus: 1/2 ampolla (25 mg) iv que se repite en 5 minutos si no se controla la TA Perfusión: 5 ampollas (250 mg) + 250 SF a 15 ml/hora y ajustar en función de la respuesta clínica. Principal efecto: antagonista selectivo de los receptores alfa 1 periféricos y centrales y de determinados receptores serotoninérgicos. Disminuye las resistencias periféricas sin aumentar el gasto cardíaco. VERAPAMILO (Manidon ) 1 amp = 2 ml = 5 mg Bolus: 5 mg iv (1 amp) administrado de forma lenta (3-5 minutos) hasta un màximo de 15 mg (3 bolus). Principal efecto: bloqueando los canales del calcio. Alarga el intérvalo PR con efectos crono e inotrópicos negativos. Produce vasodilatación sistémica y coronaria Efectos secundarios: puede accelerar una ACxFA o una TPSV con QRS ancho Indicaciones: Taquicardia paroxística supraventricular, Flutter y fibrilación auriculares. Contraindicaciones: BAV, bradicardia severa, ICC, fase aguda de un IAM, hipotensión grave. 9 MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 49 Apéndice: Antiagregantes en el SCA Aspirina - Dosis inicial de 300 mg vo tan pronto como sea posible a todos los SCA - Puede administrarse por SNG. - Vía iv: acetilsalicilato de lisina (Inyesprin®): carga 450 mg(1/2 amp de 900 mg), mantenimiento 225 mg (1/4 amp) - Si alergia a aspirina, especialmente cuando el fármaco no sea reemplazable por precisar doble antiagregación, solicitar desensibilización (Servicio de Alergología) - Si el paciente requiere cirugía de revascularización en el ingreso, por regla general no se suspenderá previamente la aspirina Clopidogrel (Plavix®) - Por norma general asociado a la aspirina - Como antiagregante en monoterapia en los casos de intolerancia a aspirina - Dosis de carga: en los casos con MUY ALTA PROBABILIDAD de SCA, tengan o no cambios del ECG y/o troponina elevada. 600 mg vo: pacientes en quienes se prevea una estrategia invasiva y sin riesgo hemorrágico alto 300 mg vo: pacientes en quienes se prevea un manejo inicial conservador o con un riesgo hemorrágico alto En pacientes con SCA con elevación de ST tratados con trombolíticos: < 75 años: 300mg; 75 años: 75mg - En pacientes con sangrado activo o riesgo hemorrágico muy alto no dar doble antiagregación salvo que sea absolutamente necesario Prasugrel (Efient®) - Dosis de carga: 60 mg vo - Indicaciones (siempre en pacientes tratados con ICP): diabéticos con enfermedad coronaria compleja; lesiones de alto riesgo por su localización o complejidad (tronco común, bifurcaciones con vasos >2.5mm) o resultado subóptimo; trombosis de stent durante el tratamiento con aspirina y clopidogrel. - No indicado en pacientes manejados médicamente * MANUAL D’ACTUACIÓ MÉDICA A URGÈNCIES DATA VERSIÓ Cardiologia Creació Pàgina: 50 - Contraindicaciones: hemorragia activa, ictus o AIT previo, alto riesgo hemorrágico (incluyendo ACO o periodo peri-trombolisis). También se evitará en pacientes 75 años o bajo peso (<60 kg) Ticagrelor - Dosis de carga: 180 mg vo - Indicaciones: pacientes tratados con ICP en quienes el prasugrel está contraindicado; en pacientes tratados médicamente con muy alto riesgo trombótico (ej: evento recurrente a pesar de la doble antiagregación) - Contraindicaciones: Hemorragia activa, hemorragia intracraneal previa, alto riesgo hemorrágico, bradiarritmia importante, asma/EPOC severos, tratamiento con inhibidores CYP3A4 (ketoconazol, claritromicina, nefazodona, ritonavir, atazanavir). Precaución con otras potenciales interacciones farmacológicas (verapamil, digoxina, simvastatina a dosis altas, inductores CYP3A4).
