aneurisma de arteria basilar: a propósito de un caso

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Acta Otorrinolaringol Esp 2003; 54: 533-537
NOTA CLÍNICO- QUIRÚRGICA
ANEURISMA DE ARTERIA BASILAR:
A PROPÓSITO DE UN CASO
A. TOLEDANO. T. ONRUBIA, C. HERRÁIZ, R. TARRIÑO*, G. PLAZA, M. A. MATE, J. M. APARICIO,
G. DE LOS SANTOS
*UNIDAD
DE
OTORRINOLARINGOLOGÍA. AUDIOLOGÍA. FUNDACIÓN HOSPITAL ALCORCÓN. ALCORCÓN. MADRID.
RESUMEN
P
resentamos el caso de una paciente que acudió a nuestro servicio de urgencias por episodio de vértigo y gran inestabilidad. La
exploración del nistagmo fue fundamental en la orientación diagnóstica hacia un vértigo de etiología central. La resonancia magnética
confirmó el diagnóstico demostrando la existencia de un aneurisma fusiforme en el tronco del encéfalo que produjo un infarto isquémico en la
zona protuberancial que implicaba los núcleos vestibulares y el facial.
Se discute el proceso diagnóstico.
PALABRAS CLAVE: Arteria basilar. Infarto. Vertebrobasilar.
ABSTRACT
W
BASILAR ARTERY ANEURYSM: ONE CASE REPORT
e present a case of a patient with vertigo, disequilibrium
and facial palsy. Nistagmus features pointed to a diagnosis of central vertigo. MRI showed a basilar aneurysm
that compressed the brain stem and caused a stroke. We review the
diagnosis.
KEY WORDS: Basilar artery. Stroke. Vertebrobasilar.
Correspondencia: Adolfo Toledano Muñoz. Fundación Hospital Alcorcón. Avda. Villaviciosa s/n. 28921 Alcorcón. Madrid.
e-mail: [email protected]
Fecha de recepción: 13-12-2002
Fecha de aceptación: 25-2-2003
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A. TOLEDANO ET AL. ANEURISMA DE ARTERIA BASILAR
INTRODUCCIÓN
La causa más frecuente de infarto cerebral es
la arteriosclerosis, que puede afectar tanto a las arterias intracraneales como extracraneales. Pero
existen otros trastornos no ateroscleróticos que
pueden intervenir en la patogenia del accidente cerebrovascular. En los pacientes jóvenes, la proporción de arteriopatías no ateroscleróticas es grande,
ya que son la causa de casi la tercera parte de los
accidentes cerebrovasculares en este grupo de
edad. Sin embargo, no deben descartarse estas
patologías en pacientes en edad avanzada1.
El objetivo del artículo es presentar el caso de
una paciente con aneurisma de la arteria basilar
que produjo un infarto troncoencefálico. Las primeras manifestaciones clínicas fueron otoneurológicas pero esto nunca nos debe llevar a pensar en
una causa exclusivamente otorrinolaringológica.
Cabe destacar la importancia que tiene la correcta
formación en el área de la Otoneurología para detectar cuadros que están a caballo entre nuestra
especialidad y la Neurología.
CASO CLÍNICO
mitos. No permite movilización. Dada la severidad
de la clínica se completa la anamnesis preguntando al familiar acompañante. La crisis no parece tener relación con causa alguna desencadenante. La
paciente niega cefalea o pérdida de conocimiento.
No se aprecia pérdida de fuerza ni sensibilidad.
La paciente sufrió una crisis de vértigo de la
misma intensidad y características por la que fue
atendida en urgencias la tarde del día anterior. En
ese momento se diagnosticó de vértigo periférico y
fue dada de alta con tratamiento sintomático.
Exploración física
La exploración en urgencias es limitada dada la
severidad de la clínica. Presenta otoscopia normal.
Paresia facial izquierda de 24 horas de evolución
grado III/VI de House, de características periféricas.
Nistagmo horizonto-rotatorio grado III a la derecha.
Palpación cervical y parotídea normal. Exploración
neurológica normal. Los familiares refieren una gran
inestabilidad en la marcha al inicio del cuadro clínico.
Diagnóstico
La paciente es diagnosticada de neuritis del VII
y VIII par. La paciente es ingresada en el Servicio
de Otorrinolaringología con tratamiento sintomático
intravenoso con sedantes vestibulares.
Anamnesis
Mujer de 72 años que acude al Servicio de Urgencias por crisis de vértigo de 12 horas de evolución, cortejo vegetativo severo con náuseas y vó-
Evolución
OÍDO DERECHO
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250
500
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OÍDO IZQUIERDO
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-5
-5
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20
20
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100
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120
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Figura 1. Audiometría tonal liminar.
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Figura 2. Imagen de resonancia magnética de aneurisma de arteria basilar.
Al día siguiente del ingreso es valorada por primera vez por el otorrinolaringólogo. La paciente se
encuentra mejor y permite una exploración completa. Presenta otoscopia, rinoscopia y orofaringoscopia normal. Exploración vestibular con nistagmo de
reojo. La prueba de brazos extendido presenta una
desviación de brazo izquierdo a la izquierda. Romberg negativo con gran inestabilidad. Ataxia de la
marcha con aumento de la base de sustentación.
Audiometría con hipoacusia neurosensorial bilateral
simétrica a partir de 4000 Hz (figura 1).
Dada las características del nistagmo se decide
realizar Resonancia Magnética que permite el
diagnóstico de una dolicoectasia de la arteria basilar con imagen de aneurisma fusiforme asociado a
compresión del tronco del encéfalo e imágenes isquémicas en la zona protuberancial (figura 2).
A las 72 horas del cuadro, la paciente tolera la
electronistagmografía que es normal. La exploración
del aparato oculomotor es claramente patológica
con múltiples y repetidas sacadas hipométricas y un
seguimiento sacádico en ambas direcciones de la
CH1
+/- 30 des
0,00
2,50
5,00
7,50
10,00 sec
CH1
+/- 30 des
0,00
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Figura 3. Electrooculografía: seguimiento y sacadas.
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Figura 4. Paresia facial izquierda.
mirada. No se observan otros hallazgos patológicos
(figura 3). El resto de la exploración neurológica sigue siendo normal salvo que la clínica de vértigo va
siendo sustituida por la de cefalea holocraneal. La
paresia facial sigue estable (figura 4).
Tratamiento
La paciente sigue con tratamiento sintomático
con clara mejoría de la clínica. El servicio de Neurología trata a la paciente con un antiagregante
plaquetario, un comprimido cada 24 horas. Consultado el caso en el Servicio de Neurocirugía del
hospital de referencia y dada la mejoría de la sintomatología y la edad de la paciente optan por tratamiento conservador.
DISCUSIÓN
La incidencia de infarto del territorio vertebrobasilar es aproximadamente 5 ó 6 veces menos frecuente que el infarto del territorio carotídeo. Sólo
el 25% de los ictus isquémicos ocurren en el territorio de la circulación posterior. La explicación radica en la anatomía del territorio vertebrobasilar.
Existen dos arterias vertebrales, con capacidad de
compensación recíproca, y una red de suplencia a
través de ramas occipitales de la carótida externa,
ramas derivadas de la subclavia y la comunicación
con la circulación anterior o carotídea a través del
polígono de Willis por las comunicantes posterio-
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res, configurando un sistema protector del territorio
vertebrobasilar frente a la isquemia2.
El embolismo es el mecanismo fundamental del
infarto en el territorio vertebrobasilar. Otras causas
menos frecuentes de isquemia cerebral incluyen: disecciones arteriales intra craneales o extracraneales, displasia fibromuscular, arteriopatías inflamatorias, aneurismas, tortuosidades arteriales,
compresiones extrínsecas por osteofitos, homocisteinemia, síndromes de hiperviscosidad (policitemia,
leucemia, mieloma, macroglobulinemia, crioglobulinemia) y diversos estados protrombóticos (aumentos de fibrinógeno, anticuerpos antifosfolípido, déficit
de antitrombina III y de proteínas C y S)3,4 En nuestro caso, y como informa la RM, se trataba de un
aneurisma fusiforme de la arteria basilar que producía una isquemia protuberancial izquierda.
La clínica de los infartos vertebrobasilares es
variada. El síntoma más frecuente es el vértigo
que ocurre en el 80% de los casos. Dicho síntoma
va acompañado de sintomatología vegetativa importante y de un nistagmo de características centrales que nos hace orientar el diagnóstico. Sin
embargo, es importante recordar que cuando se
presenta el vértigo aislado no es suficiente para el
diagnóstico de un infarto vertebro-basilar (tabla I).
El segundo síntoma más frecuente son las alteraciones visuales que se presentan en el 50% de los
pacientes. Pueden revestir formas diferentes: diplopia, hemianopsias, cuadrantanopsias, escotomas, ceguera, etc. Otros datos clínicos que pueden encontrarse en un infarto vertebrobasilar son
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Tabla 1: Diagnóstico diferencial del AIT vertebro-basilar
AIT vertebro-basilar
No AIT vertebro-basilar
Disfunción motora que puede cambiar de lado e intensidad en
Alteración de la conciencia y síncope
diferentes episodios, desde ligera hemiparesia a tetraplejía
Alteración sensitiva en un hemicuerpo. Generalmente afecta
Sensación de vértigo y mareo
uno o ambos lados de la cara, boca o lengua
Pérdida de visión, por lo general con pérdida parcial en ambos
Trastornos de visión asociados a alteraciones de la conducta
campos homónimos
Desequilibrio de la marcha, trastornos posturales, ataxia, lateropulsión
Amnesia, confusión, vértigo, diplopia, disfagia o disartria aisladas
Diplopia, disfagia, disartria o vértigo. Ninguno de estos síntomas
Actividad motora tonicoclónica
aislados debe considerarse evidencia de AIT vertebro-basilar
Combinación de los anteriores
Déficit progresivos motores o sensitivos
Síntomas focales asociados con migraña
Incontinencia esfinteriana
las caídas bruscas (drops-attacks), hemiparesias,
afasias, disfagia, alteraciones sensitivas (disestesias peilabiales) y cefalea 5. En nuestro caso, la
sintomatología estaba dominada por un cuadro
vertiginoso con gran inestabilidad y afectación del
estado general, sin cefalea ni sintomatología sensitiva o motora salvo la paresia facial.
La duración del cuadro vertiginoso y la presencia o no de síntomas neurológicos asociados facilita
en numerosos casos el diagnóstico diferencial entre
un cuadro periférico y central. Así, en la isquemia
vertebrobasilar el cuadro vertiginoso dura minutos
en el 80% de los casos, mientras que sólo en el 9%
dura segundos y en el 11% restante la duración es
de varias horas. Por lo general en la enfermedad de
Meniere la sintomatología vertiginosa dura varias
horas y el vértigo por laberintitis varios días. Clásicamente el vértigo posicional benigno suele durar
menos de un minuto y típicamente menos de 30 segundos. Por otra parte, aunque el aura migrañosa
puede durar unos pocos minutos, lo habitual es que
se prolongue durante más de cinco. La presencia
de sintomatología coclear orienta a un cuadro vestibular periférico pero no es patognomónico. En pacientes con factores de riesgo vascular y aparición
de crisis de vértigo brusco debe descartarse el origen vascular del cuadro. Más aún si va asociado a
sintomatología neurológica3.
CONCLUSIONES
El vértigo es consecuencia de la lesión del laberinto, nervio vestibular, de las vías vestibulares,
del tronco del encéfalo y el cerebelo. La clínica
asociada, fundamentamente neurológica, y las características de un nistagmo central nos deben
orientar a una causa neurológica. Si el paciente
presenta factores de riesgo vascular, se debe descartar la etiología vascular6.
REFERENCIAS
1.- Kasner SE. Tratamiento del accidente cerebrovascular: consideraciones específicas. Otolaryngol Clin
North Am 2000; 2: 441-460.
2.- Plaza Macías I. Isquemia vertebrobasilar: diagnóstico y pronós-
tico. Rev Neurol 1998; 26: 122125.
3.- Irimia Sieira P, Martínez Vila E, Noé
S. Vértigo y patología cerebrovascular.
El sistema vestibular y sus alteraciones. Tomo II. Biblio stm 30: 401-408.
4.- Martín R. Isquemia vertebrobasilar
de origen trombótico y embólico. Rev
Neurol 1998; 26: 118-121.
5.- Martí Masso JF. Insuficiencia vértebro-basilar. El vértigo: actualización
y valoración en España. Grupo de
Acta Otorrinolaringol Esp 2003; 54: 533-537
vértigo de la SEORL. Aula Médica
1996; 13: 115-120.
6.- Baloh RW, Halmagyi GM. Vestibular disorders due to cerebrovascular disease. Oxford 1996; 34: 418429.
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