Regulación Global de la Función Renal

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Función Renal
 Regulación del equilibrio Hídrico y Electrolítico
 Regulación de la Osmolalidod de los líquidos corporales
 Regulación del Equilibrio Ácido Base
 Excreción de productos finales del metabolismo y de
sustancias extrañas
 Regulación de la Presión Arterial
 Secreción, metabolismo y excreción de Hormonas
Síntesis de Renina –Prostaglandinas –Eritropoyetina –Vitamina D3
 Gluconeogénesis de ayuno prolongado
La regulación precisa de
volúmenes y concentraciones de solutos en los líquidos,
exige que los riñones excreten
los diferentes solutos y agua con una intensidad variable.
HORMONA
ALDOSTERONA
ANGIOTENSINA ll
LUGAR DE
ACCION
TD – TC
EFECTOS
R: > NaCl – H2O
S: < K
TP – AHG –TD – R: > NaCl – H2O
TC
S: > K
H. ANTIDIURETICA (AVP)
TD – TC
R: > H2O
PEPTIDO NATRIURETICO
AURICULAR
PARATIROIDEA
TD – TC
R: < NaCl
TP – AHG –TD
R: > Ca++ <PO3-
FUNCIONES DE LA ALDOSTERONA
ALD
1- Reabsorción de Na
2- Secreción de K y H+
↓Vol LEC → ↓PA
¿Cómo alteran su permeabilidad al agua
las células del T. Distal y Colector?
AVP - ADH
Es un nonapeptido
sintetizado en las
neuronas celulares
de los núcleos
supraoptico y
paraventricular
del hipotálamo.
Luego son transportadas por los
axones a la hipófisis posterior.
al llegar a los tejidos blanco es
degradada por
aminopeptidasas, razón de su
corta vida media (15-20min)
Mantenimiento del Volumen y
Osmolalidad de los Líquidos
Ingresos = Egresos
EQUILIBRIO
Solvente = H2O
Solutos = Na+ con sus aniones acompañantes
La regulación del Volumen y Osmolalidad del LEC depende
casi exclusivamente de la regulación del equilibrio del H2O y del Na+
El volumen y la Osmolalidad del LIC se ven influidos por el
equilibrio del H2O y Na+ del LEC.
BALANCE DE AGUA
En
condiciones
Ambientales
constantes:
consumo
determinado
por hábitos
individuales.
Pérdidas de
gran cantidad
de líquido: ↑
consumo por
sensación de
SED.
Control del Equilibrio Hídrico
El ingreso como el egreso de H2O están regulados por
Volumen de Orina
Volumen de liquido ingerido
ADH
SED
Centros Hipotalámicos
estimulados:
↓ Volumen plasmático
↑ Osmolalidad plasmática
AUMENTO DE OSMOLALIDAD PLASMATICA
Percibidos pos Osmorreceptores
Estimulados por deshidratación
intracelular en el centro de la SED
Déficit de Agua Orgánica
Producidos por
LIC
Exclución de NaCl del LIC H2O
LEC
URE no modifica el volumen de la célula
No estimulan SED ni ADH
Reducción del Volumen Plasmático
Responden a estiramiento mas que a presión.
Receptores de Volumen
Percibido por BARORRECEPTORES
SITUADOS EN REGIONES
Inhibe la descarga de BARORRECEPTORES
Provoca el estímulo reflejo
• de la SED
• Liberación de ADH
Baja Presión
• aurícula
• Vasos Pulmonares
Alta Presión
• Seno carotídeo
• Cayado aórtico
Reducción del Volumen Plasmático
Inhibe la descarga de
BARORRECEPTORES
Provocando estímulo reflejo
• de la SED
• Liberación de ADH
Se producen cambios importantes en liberación de ADH
cuando
Posm. Se modifica < 1%
Para provocar cambios apreciables en liveración de ADH
a veces es necesario una disminucion
del 10% del Volumen Plasmático
En situciones límites
(deshidratación profunda)
Los cambios de volumen afectan tanto a
ADH como a la SED
Aun cuando los OsmRc son más sensibles que los RcVol
Pueden dar respuesta más potente
SED
Vol. Plasmático muy bajo producirá:
aún en caso de
hipotonicidad
del plasma
ADH
Restablecimiento del Vol. Plasm. Y Posm después
de un cuadro de deshidratación aguda
Deshidratación Aguda
Volumen Plasmático ↓
Inhibición RcVol
Posm ↑
Estim. de OsmRc
Secrec. ADH ↑
|ADH|p ↑
↑ permeab. H2O T. Colector
↑ Reabsorción H2O T. Colector
↑ Ingreso de H2O
↓ Excreción H2O
Vol Plasm y POsm Normales
Sodio – Na+
Contenido de Na+ en los alimentos
INGRESOS
Dieta Promedio: 100 – 400 mmol/día
Contenido de Na+ en el agua consumida
EGRESOS
Sudor
Materia Fecal
Orina
 Insignificante
 Diarreas (> 1000 mmo/dia – cólera)
 Grado adaptación a ambiente cálido
 PNa+ ↓ a medida que se produce adaptación calor
 Insignificante en ambiente fresco y reposo
 Ambiente cálido y persona no adaptada (1000 mmol/día)
Regulación del
equilibrio del Na+
Al no haber regulación fisiológica
apreciable del ingreso,
su equilibrio se logra modificando la
excreción urinaria de Na+
↑ Ingesta Na+
↑ POsm
SED
↑ Secr.ADH
↑ Igesta de H2O
↓Excr.H2O
↑ Vol Plasm.
↓ Pr. Oncót. Plasm.
Estím. Brc
1. Cambios del VFG
VFG: Kf (PG – PB – πG)
PG por vía refleja
πG (dilución de proteínas plasmaticas)
Δ Ingesta Na+ => Δ VFG => Δ PFN
↓ Tono Simp. Renal
Dilatación A.A.
↑ PG
↓ πG
↑PFN
↑VFG
↑Excr. Na+
Regulación del
equilibrio del Na+
2. Acción de la Aldosterona
Hormona Esteroidea
 Actúa a nivel renal (TCD – Tcolector)
 Estimula Reabsorción de Na+
(Transporte Unidireccional) T colector
 Estimula secreción de H+ y K+
↑ Ingesta Na+
↑ POsm
SED
↑ Secr.ADH
↑ Igesta de H2O
↓Excr.H2O

Estímulos para su secreción
 Aumento de Angiotensina II en plasma
 Aumentos de PK+
 Disminuciones de PNa+
 Aumentos de ACTH en plasma
↑ Vol Plasm.
Estímulo de BRc
↓Tono Simpático Renal
Dilatación A.A
↑ Pres.Perf.Renal
↓ Ang. II plasma
↓ Secr. ALD
Angiotrnsinógeno
Renina
↓|ALD|p
Angiotensina I
Angiotensina II
↓ Secr. Renina
↑ Excr. Na+
↓ Reab. Na+TC
Regulación del equilibrio del Na+
3. Factor Natriurético Auricular – Efecto del Tercer Factor
Efecto que ejerce el ↑PA
sobre el volumen urinario
Volumen sanguíneo
Diuresis de Presión
Volumen del LEC
Natriuresis de Presión
Equilibrio Na – H2O
↑de la excreción de Na+
Dependientes del ↑PA
Se produce en el Riñón sin influencia de Ang II, ADH o ALD
Aumentos bruscos de la PA (30-50 mmHg)
2 x Excreción de Na+
3 x Excreción de Na+
Aumentos crónicos de PA
Inh. Secr. Renina
↓ Ang.II y ALD
↓ Reab. Na
↑ Excr. Na+
Tercer Factor – FNA y participacion de TCP y CC medular
Ingesta de Na+
Pequeños
Ingesta de Na+
GRANDES
Reabsorción de pequeñas
cantidades de Na+
Reabsorción de grandes
cantidades de Na+
Delicada regulación de la
velocidad de excreción
FNA
Los factores que regulan la excreción de Na+
en respuesta a variaciones en la ingesta
VFG
ALD
FNA
NO SON ACTIVADOS POR EFECTO DIRECTO
DE LOS CAMBIOS EN EL INGRESO DE Na+
SON ACTIVADOS POR
CAMBIOS RESULTANTES
EN EL VOLUMEN PLASMÁTICO
Equilibrio Hidroelectrolítico
Es la integración de mecanismos
ENDOCRINOS
NERVIOSOS
CONTROL
SOBREHIDRATACIÓN
HIPOSMOLARES
DESIHIDRATACIÓN
HIPEROSMOLARES
 LOT
corrección
corrección
 volemia, Vm
 presión arterial
 osmolaridad
 ingreso
de H2O
 tono simpático renal
 diuresis
 resorción
de H2O y sal
 filtración glomerular
 renina
presión oncótica
capilares peritubulares
 ADH
 Na+ tubular
angiotensina II
 aldosterona
(escaso)
 aldosterona
 resorción
de H2O
 presión hidrostática
capilares peritubulares
 ADH, sed
inhibición baroceptores
estimulación
osmorreceptores
 sed
 excreción H2O
constricción aferente
 Na+ plasmático
 retención
de H2O
FNA
 sed
 ADH
vasoconstricción
generalizada
constricción eferente
 flujo renal
 filtración glomerular
 presión glomerular
 filtración glomerular
compensación (posibilita salida de NNP)
 LOT
corrección
 volemia, Vm
 pérdida de
H2O y Na+
 ADH
 presión arterial
hiposmolaridad
ADH
 FNA
corrección
 renina
 aldosterona
estimulación
baroceptores
 perfusión
renal
inhibición
osmorreceptores
resorción
de H2O y sal
 tono
simpático renal
 H2O
corporal
dilatación aferente
vasodilatación
generalizada
 filtración glomerular
 diuresis
Na+ plasmático
 presión capilar
pasaje de líquido
(sangre  intersticio)
 ingreso
de H2O
 sed
 aldosterona
(escaso)
 ADH
Mecanismo de Concentración de la Orina
Balance del H2O = 0
SED
ADH
HIPOTONICIDAD
Osmolalidad ↓
Hiperhidratación celular
HIPERTONICIDAD
Osmolalidad ↑
Deshidratación celular
Sobrecarga de H2O • Se suprime mecanismo SED
• Se inhibe secreción de ADH
• orina diluída (hipotónica)
• 50 mOsm (20 l/día)
• orina concentrada (hipertónica)
• Aumenta ingesta de H2O
Déficit de H2O
• Aumenta secreción de ADH • 1400 mOsm
El volumen del LEC se mantiene por
la Reabsorción del 70% del H2O filtrada en TCP
Flía de Isoformas
7 en epitelio renal
Poros específicos para el H2O: ACUAPORINAS
AQP1
TCP
Abundante en Membrana luminal y basolateral
Na+, Cl-, HCO3, K+,
H2O, Glu, AA
isotónico
H+, ácidos y bases
orgánicas
SISTEMA MULTIPLICADOR POR CONTRACORRIENTE
Para funcionamiento adecuado necesita:
• en 2 canales paralelos y próximos el flujo corra es sentido
contrario.
• un mecanismo inicial que separe solutos de agua
==>diferencia de cc en las 2 ramas.
• sistema de vasos sanguíneos que conserve hipertonicidad del
intersticio.
• un canal paralelo por el que fluya el líquido y que se equilibre
osmoticamente con el intersticio
1. Asa de Henle de nefronas yuxtamedulares,
permite mayor concentracion de la orina
2. Los vasa recta que se forman a partir de la arteriola efrerentes.
3. El túbulo colector medular donde se produce el equilibrio con el instersticio.
CARACTERÍSTICAS DEL SISTEMA
•
•
•
•
•
Rama Descendente AH: Muy permeable al agua
Rama Ascendente fina AH: Impermeable al agua / Permeable al NaCl y URE
Rama Ascendente gruesa AH: Impermeable al agua. Reabsorcion Activa de Na+
T. Colector: Permeables al agua (ADH). Segmento papilar: Permeable a la URE (ADH)
Vasa recta: Permeable al agua, Sodio y URE.
300
100
300
400
400
600
600
800
800
1000
1000
1200
Vasos rectos
300
300
200
400
40
0
400
600
600
600
800
800
1000
1200
800
1000
1000
70
Corteza
300
Médula
Externa
Médula
Interna
1200
Asa de henle
Túbulo
Colector
Mecanismo de Concentración de la orina
Transporte activo
Transporte pasivo
NaCl
NaCl
300
300
300
400
400
NaCl
NaCl
600
800
UREA
1000
600
800
1000
1200
Vasos rectos
400
600
800
300
H 20
400
600
H 20
100
Cl
Na
Cl
NaCl
1200
400
K
600
UREA
Cl
Cl
300
H20
Na
NaCl
H20
800
H20
800
1000
200
70
1000
UREA
1000
1200
Asa de Henle
Túbulo
Colector
Recirculación de la Urea absorbida desde el
túbulo colector medular hacia el
líquido intersticial
Formación de orina concentrada en
presencia de ADH
Mecanismos de Concentración
de la Orina
Zona de acción
Hormonal
ANGIOTENSINA
Características tubulares
Mecanismo de concentración de la Orina
Transporte
activo de
ClNa
++
Túbulo proximal
Rama  delgada
0
Rama  delgada
0
Rama  gruesa
++
+
Túbulo distal
+
Túbulo colector cortical
+
Túbulo colector medular
0. no TA o permeabilidad
+. Nivel moderado de TA o permeabilidad
++. Nivel alto de TA o permeabilidad
+ ADH. Permeabilidad al H2O en presencia de hormona
Permeabilidad
H2O
++
++
0
0
+ADH
+ADH
+ADH
ClNa
+
+
+
0
0
0
0
Urea
+
+
+
0
0
0
++
Mecanismos de dilución
de la Orina

Líquido que sale de la rama ascendente gruesa
del Asa de Henle se mantiene hipotónica con
respecto al plasma.
 Niveles bajos a ausentes de ADH.
 ALD: acción indirecta
Formación de orina diluida con
ausencia de ADH
Mecanismos de Concentración y
Dilución de la Orina
mmol/l
1200
 Si ADH
700
Densidad
urinaria
1050
1030
300
No ALD
No ADH
100
70
 Si ALD
TCP
AH
AH
Concentración
TCD
TC
Dilución
1010
1005
Pruebas funcionales del Riñón
 Dilución y Concentración de Orina
densidad urinaria
Prueba de Volhard < 1005
Prueba de Volhard > 1030
Prueba de Sodeman-Engelhan ADH
Exploración de la
Resorción Tubular
 Depuración plasmática de Sustancias – Clearance.
Clearance de
Sustancia X
Cantidad de X en Orina
ml/min
Concentración de X en Orina
ml/min
Concentración de X en Plasma
ml/min
Pruebas funcionales del Riñón
Dilución y Concentración de Orina densidad urinaria
•Prueba de Volhard < 1005 
•Prueba de Volhard > 1030
•Prueba de Sodeman-Engelhan ADH
Técnica:
- Ayuno líquido previo
- Recolección de primera orina emitida – medición de densida
- Ingesta de agua: caninos: 1.5 - 2 l
- Recolección de orina emitidas a posterior – medición de densidad
Resultados:
- Orina colectada debe ser hipotónica, baja densidad, diluida (1002–1005)
- Colecta de  20% de lo ingerido
- trastorno: isostenuria (no modifica) nefrosis, insuf. cardiaca congestiva)
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