Regulación Global de la Función Renal
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Función Renal Regulación del equilibrio Hídrico y Electrolítico Regulación de la Osmolalidod de los líquidos corporales Regulación del Equilibrio Ácido Base Excreción de productos finales del metabolismo y de sustancias extrañas Regulación de la Presión Arterial Secreción, metabolismo y excreción de Hormonas Síntesis de Renina –Prostaglandinas –Eritropoyetina –Vitamina D3 Gluconeogénesis de ayuno prolongado La regulación precisa de volúmenes y concentraciones de solutos en los líquidos, exige que los riñones excreten los diferentes solutos y agua con una intensidad variable. HORMONA ALDOSTERONA ANGIOTENSINA ll LUGAR DE ACCION TD – TC EFECTOS R: > NaCl – H2O S: < K TP – AHG –TD – R: > NaCl – H2O TC S: > K H. ANTIDIURETICA (AVP) TD – TC R: > H2O PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR PARATIROIDEA TD – TC R: < NaCl TP – AHG –TD R: > Ca++ <PO3- FUNCIONES DE LA ALDOSTERONA ALD 1- Reabsorción de Na 2- Secreción de K y H+ ↓Vol LEC → ↓PA ¿Cómo alteran su permeabilidad al agua las células del T. Distal y Colector? AVP - ADH Es un nonapeptido sintetizado en las neuronas celulares de los núcleos supraoptico y paraventricular del hipotálamo. Luego son transportadas por los axones a la hipófisis posterior. al llegar a los tejidos blanco es degradada por aminopeptidasas, razón de su corta vida media (15-20min) Mantenimiento del Volumen y Osmolalidad de los Líquidos Ingresos = Egresos EQUILIBRIO Solvente = H2O Solutos = Na+ con sus aniones acompañantes La regulación del Volumen y Osmolalidad del LEC depende casi exclusivamente de la regulación del equilibrio del H2O y del Na+ El volumen y la Osmolalidad del LIC se ven influidos por el equilibrio del H2O y Na+ del LEC. BALANCE DE AGUA En condiciones Ambientales constantes: consumo determinado por hábitos individuales. Pérdidas de gran cantidad de líquido: ↑ consumo por sensación de SED. Control del Equilibrio Hídrico El ingreso como el egreso de H2O están regulados por Volumen de Orina Volumen de liquido ingerido ADH SED Centros Hipotalámicos estimulados: ↓ Volumen plasmático ↑ Osmolalidad plasmática AUMENTO DE OSMOLALIDAD PLASMATICA Percibidos pos Osmorreceptores Estimulados por deshidratación intracelular en el centro de la SED Déficit de Agua Orgánica Producidos por LIC Exclución de NaCl del LIC H2O LEC URE no modifica el volumen de la célula No estimulan SED ni ADH Reducción del Volumen Plasmático Responden a estiramiento mas que a presión. Receptores de Volumen Percibido por BARORRECEPTORES SITUADOS EN REGIONES Inhibe la descarga de BARORRECEPTORES Provoca el estímulo reflejo • de la SED • Liberación de ADH Baja Presión • aurícula • Vasos Pulmonares Alta Presión • Seno carotídeo • Cayado aórtico Reducción del Volumen Plasmático Inhibe la descarga de BARORRECEPTORES Provocando estímulo reflejo • de la SED • Liberación de ADH Se producen cambios importantes en liberación de ADH cuando Posm. Se modifica < 1% Para provocar cambios apreciables en liveración de ADH a veces es necesario una disminucion del 10% del Volumen Plasmático En situciones límites (deshidratación profunda) Los cambios de volumen afectan tanto a ADH como a la SED Aun cuando los OsmRc son más sensibles que los RcVol Pueden dar respuesta más potente SED Vol. Plasmático muy bajo producirá: aún en caso de hipotonicidad del plasma ADH Restablecimiento del Vol. Plasm. Y Posm después de un cuadro de deshidratación aguda Deshidratación Aguda Volumen Plasmático ↓ Inhibición RcVol Posm ↑ Estim. de OsmRc Secrec. ADH ↑ |ADH|p ↑ ↑ permeab. H2O T. Colector ↑ Reabsorción H2O T. Colector ↑ Ingreso de H2O ↓ Excreción H2O Vol Plasm y POsm Normales Sodio – Na+ Contenido de Na+ en los alimentos INGRESOS Dieta Promedio: 100 – 400 mmol/día Contenido de Na+ en el agua consumida EGRESOS Sudor Materia Fecal Orina Insignificante Diarreas (> 1000 mmo/dia – cólera) Grado adaptación a ambiente cálido PNa+ ↓ a medida que se produce adaptación calor Insignificante en ambiente fresco y reposo Ambiente cálido y persona no adaptada (1000 mmol/día) Regulación del equilibrio del Na+ Al no haber regulación fisiológica apreciable del ingreso, su equilibrio se logra modificando la excreción urinaria de Na+ ↑ Ingesta Na+ ↑ POsm SED ↑ Secr.ADH ↑ Igesta de H2O ↓Excr.H2O ↑ Vol Plasm. ↓ Pr. Oncót. Plasm. Estím. Brc 1. Cambios del VFG VFG: Kf (PG – PB – πG) PG por vía refleja πG (dilución de proteínas plasmaticas) Δ Ingesta Na+ => Δ VFG => Δ PFN ↓ Tono Simp. Renal Dilatación A.A. ↑ PG ↓ πG ↑PFN ↑VFG ↑Excr. Na+ Regulación del equilibrio del Na+ 2. Acción de la Aldosterona Hormona Esteroidea Actúa a nivel renal (TCD – Tcolector) Estimula Reabsorción de Na+ (Transporte Unidireccional) T colector Estimula secreción de H+ y K+ ↑ Ingesta Na+ ↑ POsm SED ↑ Secr.ADH ↑ Igesta de H2O ↓Excr.H2O Estímulos para su secreción Aumento de Angiotensina II en plasma Aumentos de PK+ Disminuciones de PNa+ Aumentos de ACTH en plasma ↑ Vol Plasm. Estímulo de BRc ↓Tono Simpático Renal Dilatación A.A ↑ Pres.Perf.Renal ↓ Ang. II plasma ↓ Secr. ALD Angiotrnsinógeno Renina ↓|ALD|p Angiotensina I Angiotensina II ↓ Secr. Renina ↑ Excr. Na+ ↓ Reab. Na+TC Regulación del equilibrio del Na+ 3. Factor Natriurético Auricular – Efecto del Tercer Factor Efecto que ejerce el ↑PA sobre el volumen urinario Volumen sanguíneo Diuresis de Presión Volumen del LEC Natriuresis de Presión Equilibrio Na – H2O ↑de la excreción de Na+ Dependientes del ↑PA Se produce en el Riñón sin influencia de Ang II, ADH o ALD Aumentos bruscos de la PA (30-50 mmHg) 2 x Excreción de Na+ 3 x Excreción de Na+ Aumentos crónicos de PA Inh. Secr. Renina ↓ Ang.II y ALD ↓ Reab. Na ↑ Excr. Na+ Tercer Factor – FNA y participacion de TCP y CC medular Ingesta de Na+ Pequeños Ingesta de Na+ GRANDES Reabsorción de pequeñas cantidades de Na+ Reabsorción de grandes cantidades de Na+ Delicada regulación de la velocidad de excreción FNA Los factores que regulan la excreción de Na+ en respuesta a variaciones en la ingesta VFG ALD FNA NO SON ACTIVADOS POR EFECTO DIRECTO DE LOS CAMBIOS EN EL INGRESO DE Na+ SON ACTIVADOS POR CAMBIOS RESULTANTES EN EL VOLUMEN PLASMÁTICO Equilibrio Hidroelectrolítico Es la integración de mecanismos ENDOCRINOS NERVIOSOS CONTROL SOBREHIDRATACIÓN HIPOSMOLARES DESIHIDRATACIÓN HIPEROSMOLARES LOT corrección corrección volemia, Vm presión arterial osmolaridad ingreso de H2O tono simpático renal diuresis resorción de H2O y sal filtración glomerular renina presión oncótica capilares peritubulares ADH Na+ tubular angiotensina II aldosterona (escaso) aldosterona resorción de H2O presión hidrostática capilares peritubulares ADH, sed inhibición baroceptores estimulación osmorreceptores sed excreción H2O constricción aferente Na+ plasmático retención de H2O FNA sed ADH vasoconstricción generalizada constricción eferente flujo renal filtración glomerular presión glomerular filtración glomerular compensación (posibilita salida de NNP) LOT corrección volemia, Vm pérdida de H2O y Na+ ADH presión arterial hiposmolaridad ADH FNA corrección renina aldosterona estimulación baroceptores perfusión renal inhibición osmorreceptores resorción de H2O y sal tono simpático renal H2O corporal dilatación aferente vasodilatación generalizada filtración glomerular diuresis Na+ plasmático presión capilar pasaje de líquido (sangre intersticio) ingreso de H2O sed aldosterona (escaso) ADH Mecanismo de Concentración de la Orina Balance del H2O = 0 SED ADH HIPOTONICIDAD Osmolalidad ↓ Hiperhidratación celular HIPERTONICIDAD Osmolalidad ↑ Deshidratación celular Sobrecarga de H2O • Se suprime mecanismo SED • Se inhibe secreción de ADH • orina diluída (hipotónica) • 50 mOsm (20 l/día) • orina concentrada (hipertónica) • Aumenta ingesta de H2O Déficit de H2O • Aumenta secreción de ADH • 1400 mOsm El volumen del LEC se mantiene por la Reabsorción del 70% del H2O filtrada en TCP Flía de Isoformas 7 en epitelio renal Poros específicos para el H2O: ACUAPORINAS AQP1 TCP Abundante en Membrana luminal y basolateral Na+, Cl-, HCO3, K+, H2O, Glu, AA isotónico H+, ácidos y bases orgánicas SISTEMA MULTIPLICADOR POR CONTRACORRIENTE Para funcionamiento adecuado necesita: • en 2 canales paralelos y próximos el flujo corra es sentido contrario. • un mecanismo inicial que separe solutos de agua ==>diferencia de cc en las 2 ramas. • sistema de vasos sanguíneos que conserve hipertonicidad del intersticio. • un canal paralelo por el que fluya el líquido y que se equilibre osmoticamente con el intersticio 1. Asa de Henle de nefronas yuxtamedulares, permite mayor concentracion de la orina 2. Los vasa recta que se forman a partir de la arteriola efrerentes. 3. El túbulo colector medular donde se produce el equilibrio con el instersticio. CARACTERÍSTICAS DEL SISTEMA • • • • • Rama Descendente AH: Muy permeable al agua Rama Ascendente fina AH: Impermeable al agua / Permeable al NaCl y URE Rama Ascendente gruesa AH: Impermeable al agua. Reabsorcion Activa de Na+ T. Colector: Permeables al agua (ADH). Segmento papilar: Permeable a la URE (ADH) Vasa recta: Permeable al agua, Sodio y URE. 300 100 300 400 400 600 600 800 800 1000 1000 1200 Vasos rectos 300 300 200 400 40 0 400 600 600 600 800 800 1000 1200 800 1000 1000 70 Corteza 300 Médula Externa Médula Interna 1200 Asa de henle Túbulo Colector Mecanismo de Concentración de la orina Transporte activo Transporte pasivo NaCl NaCl 300 300 300 400 400 NaCl NaCl 600 800 UREA 1000 600 800 1000 1200 Vasos rectos 400 600 800 300 H 20 400 600 H 20 100 Cl Na Cl NaCl 1200 400 K 600 UREA Cl Cl 300 H20 Na NaCl H20 800 H20 800 1000 200 70 1000 UREA 1000 1200 Asa de Henle Túbulo Colector Recirculación de la Urea absorbida desde el túbulo colector medular hacia el líquido intersticial Formación de orina concentrada en presencia de ADH Mecanismos de Concentración de la Orina Zona de acción Hormonal ANGIOTENSINA Características tubulares Mecanismo de concentración de la Orina Transporte activo de ClNa ++ Túbulo proximal Rama delgada 0 Rama delgada 0 Rama gruesa ++ + Túbulo distal + Túbulo colector cortical + Túbulo colector medular 0. no TA o permeabilidad +. Nivel moderado de TA o permeabilidad ++. Nivel alto de TA o permeabilidad + ADH. Permeabilidad al H2O en presencia de hormona Permeabilidad H2O ++ ++ 0 0 +ADH +ADH +ADH ClNa + + + 0 0 0 0 Urea + + + 0 0 0 ++ Mecanismos de dilución de la Orina Líquido que sale de la rama ascendente gruesa del Asa de Henle se mantiene hipotónica con respecto al plasma. Niveles bajos a ausentes de ADH. ALD: acción indirecta Formación de orina diluida con ausencia de ADH Mecanismos de Concentración y Dilución de la Orina mmol/l 1200 Si ADH 700 Densidad urinaria 1050 1030 300 No ALD No ADH 100 70 Si ALD TCP AH AH Concentración TCD TC Dilución 1010 1005 Pruebas funcionales del Riñón Dilución y Concentración de Orina densidad urinaria Prueba de Volhard < 1005 Prueba de Volhard > 1030 Prueba de Sodeman-Engelhan ADH Exploración de la Resorción Tubular Depuración plasmática de Sustancias – Clearance. Clearance de Sustancia X Cantidad de X en Orina ml/min Concentración de X en Orina ml/min Concentración de X en Plasma ml/min Pruebas funcionales del Riñón Dilución y Concentración de Orina densidad urinaria •Prueba de Volhard < 1005 •Prueba de Volhard > 1030 •Prueba de Sodeman-Engelhan ADH Técnica: - Ayuno líquido previo - Recolección de primera orina emitida – medición de densida - Ingesta de agua: caninos: 1.5 - 2 l - Recolección de orina emitidas a posterior – medición de densidad Resultados: - Orina colectada debe ser hipotónica, baja densidad, diluida (1002–1005) - Colecta de 20% de lo ingerido - trastorno: isostenuria (no modifica) nefrosis, insuf. cardiaca congestiva)
