El Paciente Infectado en Zona Endémica: Chagas Agudo

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Enfermedad de Chagas/Chagas' Disease
Curso Intensivo sobre Enfermedad de Chagas
Dirigido a M édicos de Atenci ón Primaria de la Salud
[Index curso]
El Paciente Infectado en Zona Endémica:
Chagas Agudo Vectorial
Patricia Morales
Introducción
Los escenarios de alta endemicidad se relacionan en general con regiones de pobre condición social, donde
se entrelazan los ciclos selvático y dom éstico del Tripanosoma Cruzi y donde las viviendas y el
peridomicilio est én infestados por los Triatomideos. Así, se conjugan la alta prevalencia de la infección
tripanosómica humana y la presencia masiva del agente vector, resultando esta ecuación en la ocurrencia
de casos agudos de la enfermedad.
La Etapa Aguda de la Enfermedad de Chagas inaugura la parte inicial del "iceberg" de Cerisola y
Rosembaum con una pequeña porción visible, aparente a los ojos del observador m édico y una gran parte
desapercibida, escondida u oculta ante su sospecha clínica. De esta manera, esta fase Aguda se presenta
en forma inaparente en el 90- 95 % de los casos y cuando existen síntomas o signos, estos se
caracterizan por el polimorfismo de su presentación clínica y el compromiso de los más variados territorios
orgánicos. (Figura 2)
Figura 2
El Chagas Agudo vectorial es una enfermedad generalmente pediátrica. El 84 % de los casos agudos son
niños menores de 10 años, y el 36 % son menores de un año, ocurriendo las formas clínicas m ás floridas
en los menores de dos años. Un 25 % de los casos aparentes son graves y requieren tratamiento
etiológico oportuno mientras que el resto evolucionan benignamente, generalmente no identificados e
ignorados, sin tratamiento, a la cronicidad. La mayor frecuencia se presenta en la época estival. (Figura 3)
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Figura 3
Clínica de la Fase Aguda
De acuerdo a la Organización Panamericana de la Salud, en centros de atención m édica en regiones de
alta prevalencia, la frecuencia esperable de presentación de las diferentes modalidades clínicas se
ordenarían de la siguiente manera:
a) En áreas de transmisi ón activa reciente (fronteras agrícolas, por ejemplo), lo m ás común
es la presencia de Chagas Agudo en niños de corta edad, con morbilidad y mortalidad
mayores.
b) En áreas de transmisión m ás antigua y sin presión vectorial elevada, se observan casos
agudos en jóvenes y adultos jóvenes, junto a casos crónicos indeterminados o con
cardiopatía de diferente magnitud.
c) En áreas endémicas antiguas y bajo control efectivo de transmisión, el panorama más
frecuente es el de ausencia de casos agudos y de existencia de crónicos de mayor edad, con
morbilidad y mortalidad por miocardiopatía chagásica crónica.
El conocimiento de la enfermedad, la necesaria vigilancia epidemiológica, la planificación adecuada de la
capacidad diagnóstica de los laboratorios y serviciosde atención médica y una acción concreta de
prevención de nuevos casos son las consecuencias que genera la distribución regional explicada.
Diagnóstico
El período de incubación por transmisión vectorial es de 5 a 12 días, con una evolución que puede durar 1
o 2 meses.
El diagnóstico precoz y el consecuente tratamiento espec ífico son los pilares fundamentales de la atención
del paciente con Enfermedad de Chagas Aguda por transmisión vectorial. La sospecha diagnóstica se
fundamenta en el conocimiento del escenario epidemiológico de la zona endémica y la identificación de las
formas de presentación clínica. (Figura 4)
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Figura 4
Según la clasificación de Romaña se presentan:
a) Con puerta de entrada aparente.
b) Sin puerta de entrada aparente
a) Con puerta de entrada aparente (Figura 5)
1- Complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña
Se presenta hasta en el 50 % de los casos y se caracteriza por edema de párpados, eritema, adenopatía
satélite, conjuntivitis y dacrioadenitis, menos frecuentemente exoftalmia, dacriocistitis, queratitis y edema
de hemicara. El edema es bipalpebral y excepcionalmente unilateral, cuando se presenta de ésta manera
afecta el párpado inferior. El eritema puede ser rosado, rojo violáceo o rojo ajamonado. La adenopatía
satélite puede ser preauricular, cervical, submaxilar o carot ídeas, en las cervicales uno se compromete
más: Ganglio Prefecto (Mazza), que es el último en desaparecer; son indoloras y libres. La conjuntivitis es
la primera que molesta al paciente, indolora y serosa. La dacrioadenitis es la menos frecuente, provocando
el infarto de la glándula lagrimal.
Los menos observados son:
I) edema de hemicara
II) exoftalmia: edema retroocular, que retrograda con los demás signos y puede dejar
hundimiento ocular por fusión del tejido retroocular por citoesteatonecrosis.
III) queratitis
IV) dacriocistitis con colección serosa del lagrimal
La penetración del parásito se acepta que es transconjuntival y aún así no todos presentan complejo
oftalmoganglionar.
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Figura 5
2- Chagoma de inoculación
Se observa en pacientes expuestos y puede variar desde una m ácula hasta un forúnculo o ántrax o de tipo
erisipeloide, no doloroso. Se acompaña de fiebre y malestar general que obliga en zonas endémicas a
descartar su etiología.
Puede ulcerarse o dejar una zona deprimida por la citoesteatonecrosis. Se acompaña de adenopatía
satélite. (Figuras 6 -11)
Figura 6
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Figura 7
Figura 8
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Figura 9
Figura 10
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Figura 11
b) Sin puerta de entrada aparente (Figura 12)
1.
Chagoma hematógeno: son tumoraciones planas que toman dermis y el celular subcutáneo, que no
adhieren a planos profundos, únicos o múltiples, pequeños o grandes, indoloros o sensibles a la
presión; no se ven, se palpan y se deben buscar en la zona endémica en hemiabdoman inferior,
glúteos y miembros inferiores, cuando un niño presenta tos o diarrea prolongadas, frecuentemente
pequeños.
2.
Lipochagoma geniano: en niños pequeños, dolorosos, de consistencia blanda (tipo lipoma) y hasta
dura, acartonada como los hematógenos. Se palpa entre el índice y el pulgar.
Se dividen en tres tipos:
Por contiguidad: cuando tienen próximo un chagoma de inoculación
Metastásico: cuando el chagoma está distante.
Hematógeno: cuando no existe puerta de entrada
Figura 12
3.
Chagoma metastásico: coincide con el de inoculación distante, presente en el 25-30 % de los
Chagas agudos y junto con el lipochagoma son diagnóstico de Chagas. (Figura 13-16)
Figura 13
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Figura 14
Figura 15
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Figura 16
4.
Edema: de tipo anasarca o localizado en miembro inferior o en una sola pierna, duro, renitente y sin
godet. Se presenta en menos del 50 % de los niños pequeños. (Figura 17)
Figura 17
5.
Fiebre: presente en la mayoría, desde febrícula hasta 39- 40 º, persistente (+ de 20 días ) e incluso
meses. En niños menores de 2 años y hasta 3, generalmente con elevada parasitemia. A veces se
presenta como un Sindrome Febril Prolongado, como único síntoma.
6.
Hepatomegalia: aproximadamente en el 50% , al inicio o en plena evolución, indolora, más
frecuente en niños graves.
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7.
Esplenomegalia: en el 50 % sola o acompañada de hepatomegalia. (Figura 18)
Figura 18
8.
Exantemas: morbiliformes, urticariformes o maculosos (rosados, rojo-violáceos) pueden
pigmentarse durante su evolución y son escasos.
9.
Forma Cardíaca: la miocarditis es la lesión visceral más frecuente en el Chagas Agudo. Puede
presentarse con síntomas y signos de Insuficiencia Cardíca o por signología menor en el examen
físico o por alteraciones electrocardiográficas. Puede asociarse pericarditis. En regiones endémicas,
un niño febril, con taquicardia sin relación con la temperatura, con o sin galope, con soplos
funcionales o hipotensión hacen sospechar la presencia de Miocarditis Chagásica Aguda. El
electrocardiograma puede mostrar: bajo voltaje del QRS, alteraciones en la repolarización, bloqueo
aurículoventricular de primer grado, extrasistolia ventricular (30- 45%), bloqueo de rama derecha
(signo de mal pronóstico). En la radiografía de Tórax puede observarse cardiomegalia por la
miocarditis o por la pericarditis con derrame. La evolución puede ser fatal en 2 -3 días; en los casos
menores puede ser favorable, con la normalización de los signos electrocardiográficos
10. Forma Neurológica: Se presenta como meningoencefalitis primitiva (sin otros signos de chagas
agudo) o secundaria (a otros signos de chagas agudo).
Los adolescentes, niños mayores o adultos pueden tener cefalea, insomnio, astenia, mialgias, etc..
La Encefalitis Chagásica Aguda puede presentarse con afectación psicomotríz, letargia, agitación,
ataxia, afasia transitoria o incoordinación motora por cerebelitis que con tratamiento evoluciona
favorablemente. El líquido cefalorraquídeo es claro, con Pandy (+), albúmina algo aumentada y
linfocitosis. En cuadros con convulsiones subintrantes puede hallarse el Tripanosoma Cruzi en el
líquido. En general evolucionan favorablemente cuando se diagnostica precozmente y se trata
específicamente. (Figura 19-20)
La miocarditis y la meningoencefalitis son las responsables de la mortalidad por Chagas agudo.
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Figura 19
Figura 20
11. Forma digestiva: debe pensarse en diarreas persistentes con temperatura, a veces con anorexia,
náuseas y vómitos.
12. Forma respiratoria: bronquitis que no responde al tratamiento convencional.
13. Adenomegalias: cervical e inguinal, dolorosa, de diferentes tamaños, que persisten meses o a ños.
14. Otros síntomas:
a) anemia con temperatura y hepatoesplenomegalia.
b) orquiepididimitis con T. Cruzi (+) en el líquido
c) parotiditis
d) síntomas generales: cefaleas, mialgias, raquialgias, irritabilidad llamativa y llanto persistente en
niños pequeños, convulsiones, anorexia, vómitos, diarrea, palpitaciones y tos. (Figura 21 -22)
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Figura 21
Figura 22
Examenes Complementarios (Figura 23)
El diagnóstico de Enfermedad de Chagas Aguda es parasitológico, debiendo utilizarse todos los m étodos
disponibles hasta su rápida confirmación
Figura 23
El Diagnóstico parasitológico debe realizarse precozmente, en no m ás de 5-7 d ías usando en general
Métodos Directos: - Strout :(sensibilidad 99,2 %); Métodos capilares :(Sensibilidad: 96,8%); Gota fresca:
(Sensibilidad: 68.6 %). Los Métodos indirectos utilizados son: - Xenodiagn óstico: (Sensibilidad 100 %);
Hemocultivo: (Sensibilidad 100 %) o Inoculación a mamíferos de laboratorio. (Figura 24)
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Figura 24
Exámenes Inespecíficos. Figura 25
Refuerzan la sospecha clínica.
1.
2.
3.
4.
5.
Hemograma: leucocitosis con linfomonocitosis (aprox. 12.000), la eosinofilia es tardía, anemias
moderadas, generalmente hipocrómicas o normocrómicas, podrían deberse a la desnutrición o
expoliación aguda a que son sometidos los niños pequeños de esas áreas endémicas.
Velocidad de eritrosedimentación: moderadamente aumentado o normal.
Proteinograma: hipoalbuminemia discreta, con aumento de alfa dos y gama leves, importantes
cambios en los niños graves por déficit alimenticio.
Hepatograma: leve alteración que retrocede.
Orina: albuminuria con cilindros hialinos, urobilina, elisa (+).
Figura 25
Evolución y Pronóstico Figura 26
En el 75 % de los casos la evolución es favorable, con o sin tratamiento específico.
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Figura 26
Diagnóstico Diferencial (Figura 27-28)
Tener siempre presente la sospecha diagnóstica en la consulta médica en el escenario de zonas endémicas
ante síntomas y manifestaciones sist émicas inespecíficas o con signos de puerta de entrada y compromiso
cardiovascular o neurológico.
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Edema palpebral unilateral
Edema general
Manifestaciones cutáneas diferentes:berisipeloide, forunculoide,simple infección piógena,
Exantema morbiliforme o maculosa.
Hepatomegalia y/o esplenomegalia
Adenomegalia
Anemia
Tumoración subcut ánea única o múltiple
Sindrome Febril prolongado
Meningoencefalitis a líquido claro
Miocardiopatía
Bronquitis
Diarrea prolongada y resistente al tratamiento
Figura 27
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Figura 28
Tratamiento Figura 29
1-Específico: Nifurtimox : 12-15 mgrs./ kg / día en lactantes y niños pequeños 8 -10 mgrs. / kg. / día en
niños mayores 8 mgrs./ kg./d ía en adolescentes y adultos.
No debe administrarse en el embarazo, no más de 700 mgrs/ día, no en mayores de 50 años o.
En afecciones alérgicas o neuropsiquiátricas.
Se administra durante 60-90 días, sobre todo si persiste la temperatura.
Los niños pequeños lo toleran mejor.
Efectos indeseables: anorexia, nauseas, vómitos, alergia cut ánea como exantema morbiliforme,
Máculo-pápulas con hipertermia, irritabilidad y llanto en lactantes. En niños pequeños cefalea y
convulsiones. En adultos depresión o angustia.
Figura 29
Benznidazol: 3-7 mgrs. / kg./día durante 30 d ías y con aumentos progresivos. Hasta llegar a 5-6 d ías.
(Figura 30)
Efectos indeseables en menores de 10 años, escasos, exantema morbiliforme, nauseas, vómitos,
Gastralgias. En adultos neuritis distal (palmar-plantar), depresión e insomnio.
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Figura 30
Pueden agregarse corticoides en graves con mejor respuesta.
2- Sintomático:- reposo en cama, como mínimo 15 días; antitérmicos para la temperatura y en
meningoencefalitis, anticonvulsivantes (fenobarbitalbenzodiacepinas) y manitol. (Figura 31)
Figura 31
Conclusiones
El reconocimiento del paciente con Enfermedad de Chagas Aguda por transmisión vectorial es posible, aún
con manifestaciones tan diferentes e inespecíficas.
La comprensión de la realidad epidemiológica de acuerdo al escenario asistencial, el pensamiento acerca
de la enfermedad y la sospecha clínica permanente serán los pilares de esta etapa imperdible de acceso
diagnóstico de la enfermedad.
Publicación: Octubre 2005
Tope
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