Trastornos Cardiovasculares en Pacientes con

Trastornos Cardiovasculares en pacientes
con enfermedad Cerebrovascular
Hemorragica.
A propósito de un caso
Dr. Simon Marcelo Zambrano Plua. Médico Residente del Hospital
Alcívar.
Dr. Roberto Antonio Santos Ditto. Neurocirujano, Jefe del Servicio de
Neurocirugía del Hospital Alcívar.
RESUMEN
Los trastornos cardiovasculares en pacientes con Enfermedad Cerebrovascular
Hemorrágica han sido descritos desde hace ya mas de medio siglo en diferentes
estudios, los principales son las alteraciones en el electrocardiograma, el síndrome del
miocardio atontado o aturdido neurogénico, el edema Agudo del Pulmón neurogénico y
alteraciones en las enzimas indicadoras de injuria miocardica, provocado por la
liberación de catecolaminas por estrés del Hipotálamo. Presentamos el caso de un
paciente de sexo masculino, 34 años de edad, Médico Anestesiólogo, quien sufre un
Ictus Hemorrágico mientras se encontraba en el Hospital donde laboraba. En su ingreso
y evolución en nuestro Hospital, presentó ondas T anormales en el trazado
electrocardiográfico y Síndrome de Miocardio Atontado Neurogénico. Mediante la
presentación del siguiente caso clínico, demostramos la aparición de dos del sinnúmero
trastornos antes mencionados, secundarios a un proceso Ictal Hemorrágico.
Palabras clave: Ondas T anormales, Miocardio Atontado
ABSTRACT
Cardiovascular disorders in patients with hemorrhagic cerebrovascular disease have
been described since more than half a century in different studies, the main ones are the
changes in the electrocardiogram, the syndrome of neurogenic stunned myocardium or
stunned, acute pulmonary edema and impaired neurogenic enzymes indicative of
myocardial injury, caused by the stress release of catecholamines in the hypothalamus.
We present a male patient, 34 years old, MD Anesthesiologist, who suffered a
hemorrhagic stroke while in the hospital where he worked. In its income and evolution
in our hospital, presented abnormal T waves and EKG tracing Syndrome Neurogenic
stunned myocardium. By submitting the following case report, we demonstrate the
emergence of two of the myriad disorders mentioned above, secondary to a hemorrhagic
Ictal process.
Keywords: abnormal T waves, stunned myocardium
INTRODUCCION
Desde hace aproximadamente medio siglo se ha evidenciado que las patologías
cerebrales pueden originar alteraciones cardiovasculares, las cuales son causa de severas
complicaciones en los pacientes que la sufren, incluyendo la posibilidad de morir a
consecuencia de ellas.
En el año 1947, Byres et al realizan la descripción de dos pacientes con hemorragia
subaracnoidea que presentaron cambios electrocardiográficos dados por onda T
patológica, intervalo Q-T prolongado y presencia de onda U. Posteriormente en el año
1954 Bruch reporta 17 pacientes con alteraciones electrocardiográficas secundarias a
HSA, hemorragia intraparenquimatosa e infarto cerebral. A partir de entonces son
múltiples las publicaciones sobre el tema, desarrollándose como tal el campo de la
neurocardiología, donde se incluyen todas aquellas enfermedades cardiacas que
secundariamente afectan al sistema nervioso central y viceversa.
El síndrome de miocardio atontado de origen neurogénico, fue definido como una
disfunción contráctil transitoria secundaria a una lesión neurológica aguda sea esta
isquémica o hemorrágica, en pacientes con función miocardica y coronaria normal. Se
ha descrito inicialmente en la hemorragia subaracnoidea, provocado por la liberación
masiva de catecolaminas como consecuencia del estrés hipotalámico.
CASO CLINICO
Paciente masculino, 34 años de edad, Médico Anestesiólogo; residente en la ciudad de
Guayaquil. Antecedentes de hipertensión arterial controlada, quien ingresa a este
Hospital el día 3 de febrero del 2009 a las 02:00 horas con cuadro clínico de
aproximadamente una hora de evolución caracterizado por perdida súbita del estado de
conciencia, con relajación de esfínteres. Fue encontrado por colegas en el suelo,
inconsciente. Inmediatamente fue asistido y sedado para proceder a su intubación
endrotraqueal y traído a la emergencia del Hospital Alcívar bajo efectos de sedación,
con tubo endotraqueal y ventilación asistida.
Al examen físico y neurológico; paciente sedado, con tubo endotraqueal. Examen
neurológico no valorable; pupilas mióticas hiporeactivas; PA: 94/59 mmHg; FC: 55 X´;
FR: 24 X´; Tº: 36.5 ºC; SPO2: 76%. El electrocardiograma revela ondas T anormales no
específicas, taquicardia sinusal y desviación moderada del eje hacia la izquierda.
(Figura Nº 1).
Se procede a realizar tomografía simple de cerebro, (Figura Nº 2); la cual evidencio
infarto temporo-parieto-occipital derecho, desplazamiento de los ventrículos hacia la
izquierda, borramiento de los surcos corticales, cisuras de Silvio y cisternas
perimesencefalicas compatible con Hemorragia Subaracnoidea y edema cerebral difuso.
El paciente es valorado por el Servicio de Neurocirugía, quien decide su ingreso
inmediato a terapia intensiva para su manejo y observación correspondientes, y
posterior pan arteriografía cerebral (Figura Nº 3); angiograma carotideo derecho con
lesión aneurismática de aproximadamente 20X18 mm, cuyo cuello no se observa con
claridad, aparentemente se origina de una de las ramas de trifurcación de la arteria
cerebral media del lado derecho, desplazamiento craneal de la arteria cerebral media
derecha y desplazamiento medial de las ramas operculares de esta arteria, lo cual puede
estar relacionado a Hematoma en éstas regiones; angiograma carotideo izquierdo y
vertebrobasilar de aspecto normal. Paciente es valorado además por servicio de
Medicina Intensiva quien envía exámenes de laboratorio, cuyos resultados mas
relevantes fueron Leucitos 32500, Neutrofilos 87.4 %, Hematíes 5.130.000,
Hemoglobina 16 mg/dl, Hematocrito 45.8 %, Glicemia 214 mg/dl, TP 13.6, TP control
13.2, INR 1.1, TPT 24, Fibrinogeno 33.7. rayos X de tórax y Ecocardiograma, el mismo
que revela; función sistólica global del ventrículo izquierdo deprimida en grado
moderado, disfunción diastólica del ventrículo izquierdo por alteración de su relajación
y leve regurgitación mitral funcional (Figura Nº 4, Nº 5). Paciente permanece por el
lapso de 5 días en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Alcívar recibiendo los
cuidados indicados y ventilación asistida hasta que fallece al sufrir paro
cardiorrespiratorio.
DISCUSION
La neurocardiología comprende todas las enfermedades cardíacas que producen lesiones
secundariamente en el SNC, pero también se considera dentro de este concepto las
lesiones cerebrales provocadas por alteraciones cardiovasculares. Estas últimas son
conocidas desde hace poco más de 50 años; desde ese entonces se han realizado trabajos
que intentan esclarecer la repercusión de las lesiones cerebrales, en especial
hemorrágicas, sobre el corazón3. En todos los estudios revisados, incluidos los que
tienen
como
muestra
pacientes
previamente
sanos,
las
alteraciones
del
electrocardiograma oscilan entre un 70 al 90% para los Ictus hemorrágicos1, 2,3.
El concepto de miocardio atontado fue introducido por primera vez por Heyndrichx et al
en 1975, definido como miocardio viable que exhibe una prolongada disfunción
ventricular izquierda, luego de la resolución de un discreto y transitorio episodio de
isquemia o hemorragia, sin evidencias de necrosis4. Años más tarde se introduce el
concepto de miocardio atontado neurogénico, definido como una disfunción contráctil
transitoria secundaria a una lesión neurológica aguda, en pacientes con arterias
coronarias normales. Se ha descrito en la Hemorragia Subaracnoidea, así como en
distintas situaciones clínicas tales como traumatismo craneoencefálico, hemorragias y
tumores intracerebrales, epilepsia, meningitis, etc10, 16.
Este síndrome se caracteriza por un inicio rápido luego de una injuria neurológica,
alteraciones características del electrocardiograma, elevación de enzimas cardíacas
como CPK, CPK-MB y troponinas, y alteraciones segmentarias de la pared del
ventrículo izquierdo. La asociación de este síndrome con una enfermedad neurológica
aguda severa en ausencia de factores de riesgo cardíacos identificables cumple los
criterios para el diagnóstico de atontamiento miocárdico neurogénico. Los estudios por
ecocardiograma demuestran que las alteraciones de la contractilidad global o
segmentaria pueden afectar a cualquier segmento, pero particularmente el anterior,
septal y apical5, 6, 7, 8,9.
Dentro de estas alteraciones en el caso de nuestro paciente encontramos Ondas T
anormales no específicas en el trazado electrocardiográfico, así como una discinecia
miocardica marcada en el ecocardiograma, sin aparente daño coronario agudo ni
elevación de enzimas cardiacas11,12,13,14,15.
CONCLUSIONES
Existe evidencia clínica y experimental de que la descarga de catecolaminas secundaria
a la injuria neurológica aguda podría dar origen al desarrollo de disfunción miocárdica,
Edema Agudo del Pulmón neurogénico, así como también a alteraciones del ritmo
cardíaco y cambios del electrocardiograma. El diagnóstico e intervención temprana es
indispensable para optimizar los resultados, permitiendo el tratamiento definitivo de la
patología neurológica de base.
Por lo tanto, es de suma importancia la supervisión cercana de este grupo de pacientes
con monitorización en período agudo en una unidad de cuidados intensivos y, en el caso
particular de nuestro paciente, la correcta asistencia y traslado inmediato a una casa
asistencial cercana competente para el manejo de este tipo de patologías.
BIBLIOGRAFIA
1. Waldman, Silvina; Wainsztein, Néstor; Díaz, María Fernanda; Caparelli, Federico.
Complicaciones cardiovasculares de la hemorragia subaracnoidea. Archivos de
Neurología, Neurocirugía y Neuropsiquiatría > 2006 > Vol. 11 > Nº1.
2.
Carrillo-Esper
R,
Antigua-Bretón
YY,
Carrillo-Córdova
JR
Alteraciones electrocardiográficas en hemorragia subaracnoidea por ruptura de
aneurisma.
Reporte
de
un
caso
y
revisión
de
la
literatura
Rev Mex Anest 2007; 30 (2): 122-126.
3. Emergencias Neurológicas. Antoni Rey Pérez. Primera edición 2005. Cap. 14
Complicaciones Médicas de las emergencias Neurológicas. Caso clínico: Hemorragia
subaracnoidea
con
edema
agudo
del
pulmón
y
aturdimiento
miocárdico.
Complicaciones cardiovasculares; elevación de marcadores de daño miocárdico. Pgs:
298-300.
4. Anestesia y Neurocirugía. James E. Cottrell – David S. Smith. Cuarta edición 2002.
Cap. 19 Aneurismas Cerebrales Consideraciones Anestésicas; efectos cardiacos;
alteraciones electrocardiográficas. Pgs: 370.
5. Dr. Javier Sánchez, Dra. L. Ortega y Dr. R. Sera. Alteraciones electrocardiográficas
en el ictus hemorrágico. Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias 2004.
6. Dr. Raúl Carrillo-Esper, Dra. Yisel Y Antigua-Bretón, Dr. Jorge Raúl CarrilloCórdova. Alteraciones electrocardiográficas en Hemorragia Subaracnoidea por ruptura
de aneurisma. Vol. 30. No. 2; Abril-Junio 2007. pp. 122-126.
7. J. M. Calvo-Romero, R. Fernández de Soria-Pantoja, J. Arrebola-García, M. Gil
Cubero. Alteraciones electrocardiográficas en la hemorragia subaracnoidea. REV
NEUROL 2001; 32 (6): 536-537.
8. E. Alemparte Pardavila, M.J. Castro Orjales, P. Rascado Sedes, A. Gómez Seijo, R.
Galeiras y G.R. Añel Fuentes. Alteraciones transitorias del ECG y de la motilidad del
ventrículo izquierdo durante la hemorragia subaracnoidea. Med. Intensiva. 2002;
26(2):71-4 71.
9. Héctor Rodolfo–Castro, Sandra Porcayo–Liborio. Factores de mal pronóstico en
hemorragia subaracnoidea aneurismática en la unidad de terapia intensiva. Arch.
Neurocien. (Mex., D.F.) v.10 n.4 México oct. /dic. 2005.
10. Daniel Varela, Fernanda Díaz, Alejandro Hlavnicka, Néstor Wainsztein, Ramón
Leiguarda. Atontamiento Miocárdico luego del accidente cerebrovascular isquémico.
MEDICINA (Buenos Aires) 2006; 66: 249-253.
11. Juan Carlos Muñoz, José Alberto San Román, Luis de la Fuente, Luis Tamayo,
Antonio Álvarez, Francisco Gandía, Juan Antonio Castillo, Isidre Vilacosta, Pedro
Rodríguez y Francisco Fernández-Avilés. Hemorragia Subaracnoidea: Anomalías
Electrocardiográficas, de la contractilidad del ventrículo izquierdo y análisis de la
mortalidad en 14 casos. Med. Clin. (Barc.)1998; 111: 6-10.
12. Claire E. Sommargren, RN, MS. Electrocardiographic Abnormalities in patients
with Subarachnoid Hemorrhage. American Journal of Critical Care. 2002; 11:48-56.
13. P.S. Lacy, PHD. and A.M. Earle, PHD. Central Neural Control of Blood Pressure
and Cardiac Arrhythmias during Subarachnoid Hemorrhage in Rats. Stroke Vol. 16, No
6, 1985.
14. Dres. Pedro Miguel Grille, José Luis Gallo, Horacio Panzardo, Rita Vázquez,
Homero Bagnulo. Hemorragia Subaracnoidea en la unidad de cuidados intensivos:
análisis de 97 casos clínicos. Rev. Med. Uruguay 2001; 17: 114-118.
15. F. Guerrero López, C.M. de la Linde Valverde y F.I. Pino Sánchez. Manejo general
en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Med.
Intensiva.2008; 32(7):342-53.
16. R. Santos-Ditto, C. Valle-Ochoa, J.A. Santos-Franco, H. Mora-Benites. Utilidad de
la angiografía por resonancia magnética en la cirugía de aneurismas intracraneales rotos.
REV NEUROL 2005; 41 (8): 455-462 455.
ANEXOS
Figura Nº 1: ondas T anormales no específicas, taquicardia sinusal y desviación
moderada del eje hacia la izquierda.
Figura Nº 2: infarto temporo-parieto-occipital derecho, desplazamiento de los
ventrículos hacia la izquierda, hiperdensidad de los surcos corticales, cisuras de Silvio y
cisternas perimesencefalicas compatible con Hemorragia Subaracnoidea y borramiento
de los surcos corticales con edema cerebral difuso.
Figura 3: angiograma carotideo derecho con lesión aneurismática de aproximadamente
20X18 mm, cuyo cuello no se observa con claridad, aparentemente se origina de una de
las ramas de trifurcación de la arteria cerebral media del lado derecho, desplazamiento
craneal de la arteria cerebral media derecha y desplazamiento medial de las ramas
operculares de esta arteria, lo cual puede estar relacionado a Hematoma en éstas
regiones.
Figuras 4 y 5: función sistólica global del ventrículo izquierdo deprimida en grado
moderado, disfunción diastolita del ventrículo izquierdo por alteración de su relajación
y leve regurgitación mitral funcional.