Medición de la presión intraabdominal.

Medición de la presión intraabdominal.
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Medición de la presión intraabdominal.
Pedro Martí Siles. DUE de la UCI del Hospital Universitario de Ceuta.
Mª de los Ángeles Montes Escámez. DUE de la UCI del Hospital Universitario de Ceuta.
La presión intraabdominal es el resultado de la tensión presente dentro del
espacio anatómico abdominal. En condiciones normales la presión existente
dentro de la cavidad abdominal (PIA), es igual a la atmosférica, es decir 0, o
incluso subatmosférica (en caso de RN diagnosticados de hernia diafragmática
congénita) aunque puede sufrir aumentos fisiológicos transitorios con los
movimientos respiratorios, la tos, el estornudo, la defecación, etc… o sea, en
circunstancias donde aumenta la presión intraabdominal de forma fisiológica, o
en forma progresiva como durante el embarazo, tratamiento con diálisis
peritoneal o presencia de ascitis.
La hipertensión intraabdominal se define como el incremento de la presión
dentro de la cavidad abdominal por encima de 10 mmHg.
El aumento de dicha presión tiene efectos adversos importantes, pudiendo
producir un síndrome compartimental abdominal el cual se define como la
disfunción renal, cerebral, pulmonar, cardiovascular y esplénica, secundaria al
incremento en la presión intraabdominal que se manifiesta por hipoperfusión
generalizada, incremento en las presiones pico de la vía aérea, hipoxemia e
hipercapnia, oliguria, traslocación bacteriana y aumento en la presión
intracraneal. Cuanto mayor sea el grado de hipertensión intraabdominal, más
grave será la disfunción asociada.
Todos estos motivos justifican el conocimiento de la técnica de medición de la
presión intraabdominal y el saber interpretar sus resultados.
Valores de la presión intraabdominal en algunos estados fisiológicos.
Vómitos
Tos
Maniobra de Valsalva Defecación
45 a 60 cm. de H2O
35 cm. de H2O 60 cm. de H2O 80 cm. de H2O
Existen diversas situaciones clínicas en las que es frecuente encontrar un
aumento de la presión intraabdominal. Los factores que contribuyen a esta
hipertensión intraabdominal incluyen:
Traumatismo abdominal extenso.
Acumulación de sangre y coágulos.
Edema o congestión intestinal por traumatismo de los vasos mesentéricos.
Reanimación excesiva de cristaloides.
Taponamiento perihepático o retroperitoneal después de laparotomía.
Cierre de la pared abdominal tras una intervención quirúrgica.
El colapso cardiopulmonar o el fracaso respiratorio en pacientes con
catástrofes abdominales podrían atribuirse a shock séptico, hipovolemia o un
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fallo orgánico multisistémico, pero en realidad puede coexistir con hipertensión
intraabdominal. En la gran mayoría de los casos los efectos adversos de la
hipertensión intraabdominal no pueden separarse de la enfermedad subyacente.
Los efectos fisiológicos de la hipertensión intraabdominal comienzan a darse
antes de que el síndrome de compartimiento abdominal sea clínicamente
evidente.
Métodos de medición de la presión intraabdominal.
Existen cuatro métodos de medición que pueden agruparse en:
1. Medición de forma directa → consiste en la introducción de un catéter el
cual se adapta a un transductor hidráulico o eléctrico. Este método tiene poca
aceptación en la práctica clínica dado que es invasivo y se ha asociado a
hemorragia, infección, perforación de víscera o a malas lecturas por colapso o
acodadura del catéter
2. Medición de forma indirecta → se emplean cuatro técnicas diferentes:
2.1. Medición a través de un catéter en la vena cava inferior mediante punción
femoral. Aunque la lectura de la presión es fidedigna, se dejó de usar por ser una
técnica invasiva, asociada a trombosis venosa, hematoma retroperitoneal e
infección.
2.2. Medición de la presión intravesical: se realiza a través de una sonda
vesical. Es la técnica más empleada, ya que la mayoría de los pacientes graves
ingresados en estas unidades son portadores de sonda vesical para monitoreo de
diuresis y control del balance hidro-electrolítico. Es la técnica de elección dado
que es poco invasiva, carece de efectos indeseables y puede monitorizar la
presión intraabdominal de manera continua o intermitente.
2.3. Medición de la presión gástrica: se realiza a través de una sonda gástrica.
Aunque no es invasiva y carece de efectos colaterales, es poco práctica pues se
requieren grandes volúmenes de agua, dado que ésta se fuga a través del píloro;
por lo tanto ésta técnica no se emplea en la práctica clínica.
2.4. Medición trans rectal: se introduce en el recto un catéter rectal con balón
que se une a un sistema de medición de la presión intraabdominal.
Indicaciones de la medición de la presión intraabdominal.
Una elevación de la PIA es signo de alteraciones agudas en los órganos
contenidos en la cavidad abdominal. Es por ello que su medición está indicada
en:
• Pacientes politraumatizados.
• Postoperatorio de cirugía abdominal compleja (cierres de defectos de
la pared, aneurismas, hemorragias, hematomas, peritonitis, oclusión
intestinal, empaquetamiento abdominal, reducción de hernias
diafragmáticas, postoperatorio de enterocolitis necrotizante, etc…).
• Pancreatitis aguda.
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Diagnóstico de afecciones abdominales agudas.
Peritonitis.
Abscesos abdominales.
Trombosis venosa mesentérica.
Íleo paralítico.
Dilatación gástrica aguda.
Hemorragia intra o retroperitoneal.
Edema intestinal y mesentérico tras reanimación agresiva con líquidos.
Trasplante hepático.
Perforación uretral con fuga urinaria.
Ascitis.
Tumor abdominal de gran tamaño.
Diálisis peritoneal.
Grados de hipertensión intraabdominal.
Burch clasificó en cuatro grados la medición de la presión intrabdominal
según los valores obtenidos y las alteraciones fisiopatológicas que ésta conlleva.
Grado
I
II
III
IV
Presión
vesical en cm. Alteraciones fisiopatológicas
de H2O
No existen cambios
significativos salvo
10-15
periodos cortos de pH
ácido en la mucosa del
intestino
15-25
25-35
>35
Aumento en el pico de
presión inspiratoria
máximo
Hipercapnia
Disminución de la
compliance pulmonar
Oliguria
Hipercapnia
Disminución de la
compliance pulmonar
Oliguria
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Fisiopatología del aumento de presión intraabdominal.
Se pueden presentar dos entidades:
• Hipertensión intraabdominal (HIA).
• Síndrome compartimental intraabdominal (SCA).
Se define SCA como el aumento de la PIA que condiciona incremento de las
presiones de las vías aéreas, hipoxia, dificultad ventilatoria, oliguria o anuria,
disminución del gasto cardíaco, hipotensión o acidosis, y mejoría de todos estos
trastornos después de la descompresión abdominal.
Morris detalla una definición más precisa, y señala que se presenta SCA cuando
existe un abdomen a tensión, con presión inspiratoria pico por encima de 85
cmH2O bajo ventilación controlada, hipercapnia y oliguria.
La definición de HIA resulta menos complicada, es un aumento de la PIA por
arriba de 25 mmHg ó 30 cmH2O.
El Síndrome de Compartimiento Abdominal es una situación clínica
desencadenada por un aumento en la presión dentro del abdomen, la cual
conduce a una serie de alteraciones fisiológicas que de no ser corregidas a
tiempo pueden determinar morbilidad y mortalidad importantes.
Clínicamente se caracteriza por distensión abdominal, incremento de la presión
de inspiración en la vía aérea, aumento de la presión venosa central (PVC),
hipercapnia, hipoxia y oliguria. Característicamente todos estos hallazgos son
reversibles al descomprimir la cavidad abdominal.
La cavidad abdominal se comporta como un compartimiento único, y por ello
cualquier cambio brusco en el volumen de su contenido puede elevar la presión
intraabdominal.
Uno de los hallazgos más importantes es la disminución del gasto cardíaco
debido a una disminución en el retorno venoso de la vena cava, un aumento en
la resistencia periférica o ambos.
La precarga juega un papel importante pues es mayor la disminución del gasto
cardíaco en pacientes hipovolémicos que en los normovolémicos.
Los principales sistemas afectados por el SCA son el:
Cardiovascular, Renal y Respiratorio.
De la afección cardiovascular, la principal consecuencia es la disminución del
gasto cardíaco, que resulta fundamentalmente de la obstrucción al flujo de la
vena cava inferior, y eventualmente se manifiesta por hipotensión.
La lesión renal se manifiesta por oliguria, que obedece a la perfusión
disminuida hacia ese órgano por el bajo gasto cardíaco, a la obstrucción del flujo
de las venas renales y a la compresión de los uréteres.
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El deterioro secundario de la función pulmonar se torna evidente cuando
aparece hipercapnia resistente al manejo y presiones inspiratorias máximas
incrementadas, secundarias principalmente a la compresión del parénquima
pulmonar por el diafragma elevado y la disminución de la distensibilidad
pulmonar.
El aumento de la presión intraabdominal también eleva la presión intracraneal y
disminuye la perfusión cerebral.
Fisiopatología del síndrome compartimental intraabdominal.
Hipoperfusión esplácnica
Isquemia hepática
HIA
Coagulopatía
Hipotermia
Acidosis
Acidosis mucosa
intestinal+edema
SCA
Radicales libres de O2
mayor daño a distancia
Sangrado intraabdominal
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Material y técnica de medición de la presión intraabdominal.
El material necesario para la medición de la PAI es al que sigue:
• Sonda vesical.
• Agua estéril bidestilada.
• Suero salino fisiológico.
• Jeringas de varios calibres.
• Bolsa de recogida de orina de circuito cerrado.
• Llave de tres vías.
• Adaptador universal.
• Sistema y escala de medición hidráulica (igual a la empleada para la
medición de la PVC). En caso de tratarse de un transductor electrónico
esto será sustituido por un módulo y un cable de presión invasiva. En
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este último supuesto, y para evitar desconexiones innecesarias, se
mantendrá conectado un SSF que se abrirá cuando precisemos realizar
la medición de la PAI.
• Paños, gasas y guantes estériles.
• Clorhexidina al 0.1%.
Los pasos a seguir para la medición son:
1. Reunimos todo el material y lo llevamos a la habitación del paciente.
Comprobamos la identidad del paciente.
2. Explicamos el procedimiento y procuramos la máxima intimidad posible.
3. Se realiza el sondaje vesical con todas las medidas de asepsia, antisepsia y
colocación de campos estériles.
4. Se coloca la cama en posición horizontal y al paciente en decúbito supino.
5. Se localiza el punto cero de la regla de medición, situada al nivel de la
sínfisis del pubis.
6. A la sonda vesical se le adapta una llave de tres vías; una rama de ésta se
conecta al sistema de drenaje urinario y otra al sistema de medición de
presión que puede ser hidráulico (varilla de PVC) o electrónico; hay que
cerciorarse que no existan fugas.
7. Tras verificar que la vejiga se encuentra completamente evacuada se
administra 1-2 cc de solución salina fisiológica al 0,9%/Kg. de peso,
dejando cerrado la luz de salida de la sonda vesical.
8. Si el transductor de presión es hidráulico (regla de medición de la PVC)
se deja pasar la solución salina fisiológica necesaria para que el tramo de
la escala quede libre de burbujas de aire.
9. Una vez logrado lo anterior, la sonda vesical se comunica con la escala de
medición y el columna de agua-orina comienza a descender hasta alcanzar
el valor de la presión intraabdominal. Este debe tener una pequeña
oscilación con la respiración, que se verifica presionando bajo el vientre
del paciente y observando un ascenso de la columna con aumento de los
valores de dicha presión.
10.El resultado de la presión intraabdominal se recoge en cm. de agua y se
convierte en mm. de Hg. (1 mmHg equivale a 1.36 H2O).
11.Si el transductor de presión es electrónico el valor saldrá reflejado
directamente en la pantalla del monitor.
12.Se extrae la solución salina de la vejiga con la jeringuilla o mediante el
desclampeo de la sonda uretral.
13.Dependiendo de si se desea medición intermitente o continua de la
presión intraabdominal, se dejará abierto el sistema o cerrado. Es
preferible la medición intermitente con la finalidad de evitar el incremento
de la presión intravesical y el reflujo vesicouretral secundario y para
monitorizar el volumen horario. El riesgo de infección es mínimo dado
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que se maneja un sistema cerrado y todo el procedimiento se realiza con
técnica aséptica.
14.Se retirará la conexión ante cualquier manifestación de intolerancia por
parte del paciente (dolor, alteraciones hemodinámicas…).
15.una vez terminada la técnica dejamos al paciente en la posición que
tuviera previamente y anotamos las incidencias en la historia del paciente.
BIBLIOGRAFIA
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Moreno, Susana Arias Rivera, Andrés Esteban de la Torre. Editorial
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• http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion8/capitulo137/capitulo13
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http://www.pedromarti.com/