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TEMA MONOGRÁFICO
ENFERMEDADES RENALES SECUNDARIAS A LA PATOLOGÍA DE OTROS ÓRGANOS Y SISTEMAS (Y III)
Afección renal en las enfermedades infecciosas
F. Gómez Campderá
d
Médico Adjunto. Servicio de Nefrología. Hospital General Gregorio Marañón. Madrid. España.
n
L
a interacción enfermedades infecciosas con el riñón, hasta la
generalización de la biopsia renal, se había centrado en la pielonefritis (infiltración bacteriana directa) y en la glomerulonefritis
aguda (GNA) postestreptocócica. En los últimos años, el interés
clínico se ha centrado en estudiar las complicaciones renales de las
enfermedades sistémicas, en poblaciones con función renal previa
normal. La prevalencia significativa de la afección renal en muchas
enfermedades infecciosas, así como la gran incidencia de insuficiencia renal aguda (IRA) o crónica (IRC) en alguna de ellas, representan un importante problema sanitario, especialmente en algunos países, que debe ser conocido y puede mejorarse con medidas preventivas, diagnósticas y terapéuticas. Las manifestaciones
renales son polimorfas y están en relación con factores dependientes tanto del huésped como del agente infeccioso. La respuesta
renal a diferentes agentes –bacterias, virus, hongos, protozoos y
helmintos– es variable, y puede incluir nefropatías glomerulares,
intersticiales, necrosis tubulares agudas y otros cambios glomerulares o tubulares inespecíficos. Su significación clínica varía entre alteraciones urinarias asintomáticas y cuadros de IR graves, y están
en relación con el sustrato histológico. Por otra parte, los flujos migratorios actuales, junto con la facilidad de cambios internacionales
rápidos (turismo, negocios, militares, etc.), obligan a los profesionales sanitarios a conocer enfermedades desconocidas en su práctica habitual.
PATOGENIA
Su patogenia es multifactorial, a veces coexisten diferentes mecanismos: nefrotoxicidad directa por invasión microbiana o asociada
a fármacos; alteraciones hemodinámicas, especialmente en las sepsis y en las enfermedades tropicales; mecanismos inflamatorios
inespecíficos y, por último, mecanismos inmunológicos, fundamentales en la lesión glomerular asociada a inmunocomplejos
(IC).
El tratamiento específico es el de la infección, sin olvidar el tratamiento sintomático y de soporte de las alteraciones acompañantes, incluida la diálisis en casos de IRA o IRC.
No tratamos las infecciones urinarias habituales y consideraremos las más frecuentes, atendiendo a su clasificación filogenética.
TABLA I Glomerulonefritis de causa infecciosa
Principales agentes responsables
Bacterias: estreptococos del grupo A y viridans, estafilococos, neumococo,
enterococo, Legionella, listeria, corinebacteria, micobacterias,
Salmonella, Brucella, N. gonorrhea, Treponema pallidum, Mycoplasma
pneumoniae, Leptospira, H. influenzae, Klebsiella
Parásitos: Eschistosoma mansoni, Plasmodium malariae, Filaria,
Toxoplasma gondii, Leishmania
Hongos: Candida albicans
Virus: VHB, VHC, HIV, CMV
(651)
Algunas tienen manifestaciones polimorfas y serán consideradas
individualmente. Otras representan el prototipo de enfermedades
mediadas por inmunocomplejos, como las glomerulonefritis (GN),
y en su etiología pueden intervenir todos los agentes infecciosos
(bacterias, virus, protozoos, etc.). Finalmente, cualquier infección,
si se acompaña de una situación de sepsis, puede dar lugar a manifestaciones renales, directas o indirectas.
ENFERMEDADES RENALES SECUNDARIAS
A ENFERMEDADES INFECCCIOSAS
Enfermedades bacterianas
Glomerulonefritis
Tienen un mecanismo inmunológico, la clínica es variable entre un
síndrome nefrítico agudo, incluso con una insuficiencia renal rapidamente progresiva (IRRP) y mínimas alteraciones urinarias, en
función del sustrato histológico. La evolución es favorable cuando
se erradica la infección. El prototipo es la GN aguda postestreptocócica que, hoy día, conlleva la observación de casos insólitos en
nuestros servicios. Las más frecuentes son:
GN aguda postestreptococica. Actualmente es una anécdota en
nuestros servicios, y tal vez el diagnóstico y el tratamiento precoces de los cuadros infecciosos respiratorios son en parte responsables de este hecho. Se caracterizaba por la aparición de un síndrome nefrítico agudo (hematuria, hipertensión arterial [HTA] e
IRA) tras un intervalo libre de síntomas de 7-15 días, después de
un episodio de faringoamigdalitis aguda. El diagnóstico lo daba,
aparte de la identificación del estreptococo en exudado faríngeo y
sus consecuencias (elevación de ASLO), una hipocomplementemia C3. El tratamiento era sintomático: antibiótico, reposo, dieta
sin sal, diuréticos y antihipertensivos, y líquidos en función de la
diuresis. Era fundamental controlar la diuresis, la presión arterial
(PA) y el peso, y la evolución era la mayoría de las veces favorable
en la infancia. En esta edad, la mortalidad en la fase aguda era excepcional aunque en los pacientes mayores alcanzaba el 25% en
algunas series, siempre peor si el sustrato histológico era una GN
extracapilar. A largo plazo, su evolución ha sido objeto de numerosos estudios, de los que parecen deducirse algunas conclusiones:
1. Existe una gran variabilidad en los datos clínicos indicativos
de lesión renal y mayor aún en los datos histológicos en las diferentes series, y la incidencia de IRT a los 10-15 años del episodio agudo no supera el 0,1%, aunque grados menores de IR y/o alteraciones urinarias son más frecuentes.
2. El pronóstico a largo plazo es peor en los adultos.
3. Los datos clínicos que se asocian con un peor pronóstico son
la IR progresiva en la fase aguda y una proteinuria en rango nefrótico, establecida y mantenida en la evolución.
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GN aguda postinfecciosa no estreptocócica. Las manifestaciones
clínicas dependen de la gravedad de las lesiones histológicas, aunque suelen ser más moderadas que en la GNA postestreptocócica.
Los principales organismos y enfermedades responsables se detallan en la tabla I. Asimismo, se han descrito GN asociadas con
otras enfermedades bacterianas, aunque parecen casos anecdóticos.
GN asociada a endocarditis bacteriana. Los gérmenes responsables más frecuentemente son el Staphylococcus aureus y S. faecalis en las formas agudas y, S. viridans en las endocarditis subagudas. No se conoce la incidencia exacta de esta entidad aunque en
un estudio retrospectivo sobre 200 episodios consecutivos de
endocarditis, aproximadamente el 30% desarrollaban IRA, ésta
ocurría especialmente en pacientes mayores y con infección por S.
aureus. La afección renal se observa preferentemente en formas
crónicas, tratadas tardiamente y las manifestaciones clínicas suelen
aparecer varias semanas después del diagnóstico de endocarditis y
consisten en hematuria microscópica o macroscópica y proteinuria, que muchas veces son un hallazgo casual. La HTA e IR son infrecuentes, aunque a veces puede cursar como una IRRP y, en los
casos en que existe IR, el síndrome nefrótico está presente en más
del 25% de los casos. Suele existir una hipocomplementemia (C3 y
C4). Histológicamente, pueden encontrarse 2 formas de lesión
glomerular. En la forma aguda se observa una GN semejante a la
postestreptocócica, con componente exudativo difuso, acompañado o no de proliferación extracapilar y depósitos subendoteliales y
subepiteliales. En inmunofluorescencia éstos corresponden a IgG,
IgM y C3. En las formas subagudas, el cuadro más frecuente es el
de una GN proliferativa segmentaria y focal (GNSF) que es la forma más frecuente. Aunque la curación de la endocarditis se suele
acompañar de la resolucción de las alteraciones clínicas e histológicas, a veces persisten dutante períodos de tiempo prolongados.
Otras formas de afección renal en la endocarditis que hay que tener en cuenta en el diagnóstico diferencial son la nefritis intersticial secundaria a fármacos y el embolismo renal.
GN asociada a la infección de la derivación auriculoventricular
(nefritis del shunt). Aparece predominante en la edad pediátrica,
en pacientes tratados por mielomeningocele. Su incidencia se
aproxima al 4% de los portadores de derivaciones infectadas. Los
agentes responsables son S. epidermidis y S. aureus, aunque se
han descrito cuadros por otros gérmenes, como bacilos gramnegativos, anaerobios y hongos. El cuadro clínico está presidido por fiebre y púrpura, y la hepatosplenomegalia y la anemia son hallazgos
casi constantes. Las manifestaciones renales son microhematuria o
macrohematuria, proteinuria que alcanza un rango nefrótico en un
25% de los casos, e IR leve o moderada. Datos inmunológicos habituales son hipocomplementemia, presencia de IC circulantes
(ICC), crioglobulinas y factor reumatoide. La lesión histológica
más frecuente es una GN membranoproliferativa (GNMP), con
depósitos electrodensos subendoteliales y en el mesangio que, en
IF, corresponden a IgM, IgG y C3. Como en el caso anterior, las
alteraciones clínicas e histológicas se resuelven con la retirada de la
derivación y el tratamiento antibiótico.
GN asociada a abscesos viscerales. Revisten una mayor gravedad clínica e histológica. Las infecciones que la pueden producir
con mayor frecuencia son las pulmonares, seguidas de las abdominales, las uterinas y las vasculares, y los gérmenes responsables
pueden ser bacilos grampositivos, gramnegativos y anaerobios. Las
manifestaciones suelen ser hematuria, proteinuria e IR aligúrica, y
los datos de laboratorio son menos llamativos que en las anteriores,
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aunque suele existir hipocomplementemia C3 con presencia de
ICC y crioglobulinas Ig. El sustrato histológico es variable, y se
puede encontrar GNMP, GN mesangial, GNSF y GN extracapilar. La IF suele ser negativa o sólo positiva para C3 y como en los
casos anteriores la evolución es favorable si se localiza y erradica el
foco infeccioso precozmente. Recientemente se ha descrito una
GN asociada a la infección por S. aureus meticilin-resistente
(SAMR), germen nosocomial de importante morbilidad. La mayoría de los pacientes presentaban sepsis o abscesos abdominales o
pleurales. Se manifestaba como una GNRP y/o un síndrome nefrótico, con un intervalo más prolongado (> 5 semanas) desde el
inicio de la infección. A veces remedan el cuadro de una púrpura
de Schönlein-Henoch. A diferencia de otras GN asociadas a estafilococo, cursan sin hipocomplementemia, con un aumento policlonal de IgA e IgG y una activación masiva de linfocitos T. La patología renal es heterogénea e incluye una GN endocapilar y/o mesangial con grados diversos de proliferación extracapilar, nefritis
intersticial y depósitos de IgA, IgG y C3, lo que sugiere un mecanismo patogénico distinto a las otras infecciones por S. aureus. Se
especula que sus endotoxinas pueden actuar como un superantígeno.
En conclusión, toda infección grave por piógenos puede acompañarse de una nefropatía glomerular, sea cual sea el foco y exista
o no endocarditis. La presentación clínica es polimorfa y el espectro clínico varía entre formas paucisintomáticas con alteraciones
urinarias ligeras y formas graves que cursan con IRA. El mecanismo patogénico no es único. El tiempo que separa el inicio de la
infección de las manifestaciones renales condiciona, al menos en
parte, la naturaleza de la afección glomerular: a) intervalos breves
(< 2 meses) se correlacionan con lesiones mesangiales (GN proliferativa endocapilar), y b) intervalos más largos se asocian con GN
extracapilares. El pronóstico renal depende de la erradicación rápida y completa del foco infeccioso más que de la naturaleza de la
afección renal, y la eficacia del tratamiento precoz de las infecciones graves hace de estas nefropatías entidades únicas por la posibilidad de su prevención, aunque actualmente son menos prevalentes.
Afección renal en la sepsis
La sepsis de origen bacteriano (grampositivo fundamentalmente) y
foco pulmonar se ha mostrado como la principal causa de IRA intrahospitalaria. Su mecanismo patogénico principal es la vasoconstricción que acompaña a la sepsis y se asocia con una elevada mortalidad. Su sustrato histológico es la necrosis tubular aguda (NTA),
responsable del 75% de los casos de fracaso renal agudo (FRA) en
las unidades de cuidados intensivos en el grupo de estudio de FRA
de Madrid (GEFRAM). En este estudio la NTA séptica constituyó
aisladamente el 27% de las NTA. Se pudo filiar el foco infeccioso
en el 84% de los pacientes; el pulmonar es el más frecuente (39%)
seguido del abdominal (20%). Los grampositivos fueron los agentes predominantes (54%) seguidos de los gramnegativos (29%) y
presentaron una evolución más benigna, con una mortalidad del
55 frente a un 100% de las infecciones por hongos (9%) y anaerobios (1,8%). En esta situación, la IRA es muchas veces multifactorial, y la potencial nefrotoxicidad del tratamiento contribuye al fallo
multiorgánico, considerada al final de este artículo.
Enfermedades bacterianas específicas
Leptospirosis
Es una zoonosis producida por una espiroqueta (Leptospira interrogans), vehiculizada por reservorios, especialmente las ratas, y el ser
humano es el huésped final, con raras transmisiones persona-perso(652)
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na. La infección causa afección microvascular o tubular renal, IRA y
nefritis intersticial, que suele predominar en el examen histológico.
El principal mecanismo patogénico es la liberación de endotoxinas,
y los factores adiccionales son la hipovolemia, la vasoconstricción dependiente de endotoxina y la isquemia renal. Aunque la mayoría de
los casos son clínicamente moderados, en un 5% puede ser mortal.
La afección renal es un hecho prominente tanto en las formas moderadas como graves. En las formas moderadas se distinguen 2 fases. La fase inicial, que dura 4-7 días, está caracterizada por fiebre,
cefalea, mialgias y artralgias, generalmente reversibles aunque aparezca proteinuria e IR. El diagnóstico supone un elevado grado de
sospecha y sólo puede realizarse mediante el cultivo de sangre o líquido cefalorraquídeo (LCR). En una segunda fase llamada “inmune”, tras un corto período libre de síntomas reaparecen los síntomas
previos pudiendo durar hasta un mes. El diagnóstico puede hacerse
por cultivo de orina pero no de sangre y LCR y por métodos serológicos (IgM frente a L. interrogans). Una forma más rara y especialmente grave es la enfermedad de Weil, en la que a los síntomas de
la fase inicial se asocian precozmente con ictericia, uremia y hemorragia pulmonar, gastrointestinal y en otros órganos. En la mayoría
de los pacientes se produce una normalización de la función renal
en un plazo de 1-3 semanas, pero puede persistir un trastorno de
concentración durante más tiempo. Son factores de mal pronóstico
la presencia de oliguria e ictericia, siendo importante el tratamiento
antibiótico precoz, que además acorta el curso clínico y previene el
estado de portador. El resto de medidas sintomáticas, incluida la
diálisis precoz, han mostrado su eficacia.
Afección renal en las enfermedades infecciosas
F. Gómez Campderá
TABLA II Nefritis tubulointersticial de causa infecciosa no viral
Asociada con un agente infeccioso localizado en el intersticio
Pielonefritis bacteriana
Asociada con infección sistémica sin identificación del agente en el
intersticio
Bacterias: estreptococo-B, estafilococo, Legionella, Brucella, Mycoplasma
hominis, Treponema pallidum, C. diphteriae, Leptospira, M.
tuberculosis, enterobacterias, Salmonella
Parásitos: Leishmania donovani, Toxoplasma gondii, Eschistosoma
haematobium
Otros: hongos (histoplasma), Ricketsia
TABLA III Etiología de la afección renal en el paciente infectado por el VIH
Fracaso renal agudo:
Insuficiencia renal aguda prerrenal
Necrosis tubular aguda
Uropatía obstructiva: sulfadiazina, aciclovir
Nefritis intersticial:
Aguda
Con nefrocalcinosis: CMV, trimetoprim-sulfametoxazol
Nefropatías glomerulares:
GN focal asociada (NAVIH)
GN aguda posinfecciosa
GN proliferativa
GN mesangial IgA
GN membranoproliferativa: VHC, crioglobulinemia
Nefropatía membranosa
Púrpura de Schönlein-Henoch
Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) o síndrome hemolítico
urémico (SHU)
Litiasis renal o uropatía obstructiva por indinavir
GN: glomerulonefritis. CMV: Citomegalovirus
Adaptado de Gómez et al (En: Hernando L, editor. Nefrología clínica. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2003).
Enfermedades diarreicas
Algunas enfermedades, como salmonellosis, shigellosis y cólera,
pueden producir una afección renal preferentemente, e IRA por
NTA como consecuencia de pérdidas importantes de volemia. Algunos casos pueden acompañarse de un síndrome hemolítico urémico (SHU). En otros puede observarse una discreta proteinuria
con el sustrato histológico de una GN transitoria con proliferación
mesangial y depósito de IgM y C3.
Tuberculosis
Puede producir 2 formas de enfermedad renal: infección directa del
riñón y tracto urinario bajo, y amiloidosis secundaria. Adicionalmente,
puede aparecer nefrotoxicidad inducida por antimicrobianos, especialmente con la utilización discontinua de rifampicina e hiponatremia,
debida a un síndrome de secreción inadecuada de ADH (SSIADH).
Sífilis
La afección renal puede aparecer en cualquiera de sus formas. La
más frecuente es el síndrome nefrótico, cuyo sustrato histológico
es una nefropatía membranosa (NM). En algún caso puede apreciarse una discreta proliferación mesangial o extracapilar. Es frecuente la afección tubulointersticial. El tratamiento antibiótico se
acompaña de la resolución completa.
Lepra
La afección más frecuente es una GN proliferativa difusa con depósitos subendoteliales y subepiteliales, y positividad para IgG,
IgM y C3. Se han descrito asimismo casos de amiloidosis, afección
tubulointersticial e IRA. La progresión a la IRC es poco frecuente.
Enfermedades virales
Hepatitis virales
La relación patogénica entre las hepatitis virales y las nefropatías
glomerulares, conocida desde hace unos 30 años, supone un argu(655)
mento a favor de la etiología infecciosa de algunas GN. Los agentes responsables y los cuadros clínicos serán tratados en otro capítulo de este monográfico.
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), atribuido al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), se describió hace unos
20 años. Sin embargo, aunque esta plaga afecta predominantemente a los denominados países del Tercer Mundo (sobre todo de
África, de donde parece proceder), las invastigaciones patogénicas
y los esfuerzos terapéuticos se han volcado en las sociedades avanzadas, en donde los afectados constituyen grupos inicialmente
marginales y posteriormente de evidente riesgo. Las diferentes
causas de afección renal en pacientes con infección por el VIH se
recogen en la tabla III. Al inicio se describió una nefropatía glomerular esclerosante, también conocida como nefropatía asociada al
VIH (NAVIH). Se caracteriza por un síndrome nefrótico, con proteinuria grave e insuficiencia renal rápidamente progresiva, y el
sustrato histológico de una esclerosis segmentaria y focal. Sin embargo, a medida que ha ido aumentando la supervivencia de estos
pacientes, se han observado un mayor número de formas de afección renal en relación con la evolución de la propia enfermedad,
los procesos infeciosos intercurrentes, los problemas clínicos sobreañadidos o la nefrotoxicidad de los numerosos fármacos requeridos, que trataremos al final del tema.
Enfermedades parasitarias
Representan, junto con la GNA postestreptocócica y la nefropatía
asociada al VIH, una causa importante de afección renal asociada a
la enfermedad infecciosa en los trópicos. Su prevalencia es, sin duda, infraestimada por la baja calidad de la asistencia médica en las
zonas rurales, y la inmunodepresión secundaria a la desnutrición y
los factores socioeconómicos y ambientales favorecen la exposición
a numerosos agentes nefritogénicos que condicionan esta prevaJANO 27 FEBRERO-4 MARZO 2004. VOL. LXVI N.º 1.509
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lencia. Son endémicas en los países tropicales. Los factores que
hemos indicado previamente (flujos migratorios y cambios internacionales) hacen que estas enfermedades, hoy importadas, aparezcan en países en los que eran desconocidas. Agrupamos la afección
renal (GN, nefritis intestinal, uropatía obstructiva) según cada parasitosis; algunas, como el paludismo, la bilharziosis y la filariasis,
son adquiridas fuera de nuestro medio e importadas; otras, como
la leishmaniasis, la hidatidosis y la toxoplasmosis, pueden contagiarse en nuestro medio.
Paludismo
Supone la primera endemia parasitaria mundial con una elevada
prevalencia en los países subsaharianos, en donde el 30% del síndrome nefrótico infantil se debe a esta entidad. La incidencia real
de las manifestaciones renales en esta enfermedad es aún desconocida. La infección por Plasmodium falciparum se observa en un
contexto agudo, bien como una GN o más frecuentemente como
una NTA, mientras que P. malariae es sobre todo responsable de
la GN crónica.
P. falciparum. La afección renal suele ocurrir en la evolución de
una crisis grave. La forma más frecuente es una NTA, cuya prevalencia es del 1-4% de los casos infectados, y puede alcanzar el 60%
en las formas graves. Se observa en pacientes con parasitemia masiva, en casos de una hemólisis intravascular intensa, sea cual sea la
parasitemia, y menos frecuentemente asociada a rabdomiólisis. La
IR es a menudo hipercatabólica con datos de lisis celular (hiperuricemia, hipercaliemia, etc.), lo que muchas veces obliga a utilizar
diálisis. Son datos de mal pronóstico la presencia de ictericia, afección multiorgánica, acidosis y sobreinfección bacteriana. Menos
frecuentemente pueden observarse GN agudas postinfecciosas, la
mayoría de las veces frustradas, que pasan desapercibidas.
P. malariae. Suele afectar principalmente a niños y adultos jóvenes con un síndrome nefrótico, habitualmente puro, en los meses
que siguen a un brote de fiebre cuartana o acceso febril menos habitual. El sustrato histológico más común es una GNMP tipo I con
depósito de IgG sola o asociada a IgM y C3, de localización subendotelial en microscopia electrónica. Otras formas menos frecuentes
son, en orden decreciente, las lesiones glomerulares mínimas, la
hialinosis segmentaria y focal y la nefropatía membranosa. La remisión espontánea es excepcional y la respuesta a tratamientos inmunosupresores ineficaz, con evolución habitualmente a la cronicidad.
Bilharziosis o esquistosomiasis
Representa la segunda endemia parasitaria mundial después del
paludismo. De las especies patogénicas para el ser humano, su
afección depende de su trofismo preferencial (urogenital para el
Schistosoma haematobium, rectosigmoideo para S. intercalatum y
hepático e intestinal para S. mansoni). Las manifestaciones renales
dependen, por tanto, de la especie infectante. Las glomerulopatías
son más frecuentes con el S. mansoni, preferentemente la GNMP,
GN mesangial y GNSF; se manifiestan por proteinuria habitualmente como síndrome nefrótico, hipertensión e insuficiencia
renal; en su patogenia está implicada la IgA. En la infección por
S. haematobium la afección principal es tubulointersticial y se manifesta como hematuria con una potencial evolución a secuelas fibróticas del aparato urinario en función de la carga parasitaria acumulada durante la infancia. Las infecciones crónicas pueden dar
lugar a una amiloidosis secundaria. Una vez manifiesta la afección
renal, el tratamiento antiparasitario no modifica su curso clínico.
Algunas infecciones, como la toxoplasmosis, la hidatidosis y la
filariasis, pueden producir un síndrome nefrótico, cuyo sustrato
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histológico suele ser una nefropatía membranosa. A causa de la
gravedad de los cuadros clínicos y de la ineficacia del tratamiento
inmunosupresor en las GN, el mejor tratamiento consiste en la
prevención.
Enfermedades renales asociadas al tratamiento
La nefrotoxicidad por fármacos supone la principal causa de iatrogenia renal en los países avanzados y los agentes antiinfecciosos
son uno de sus prototipos. Hace pocos años, revisamos el tema en
esta revista. Con el paso del tiempo, la introducción de nuevos fármacos y la retirada de otros han modificado el espectro de las entidades consecuencia de esta nefrotoxicidad. Su conocimiento permite prevenirlas y, asimismo, obliga a estar actualizado para evitar
los nuevos “modelos” de iatrogenia, que a veces confunden las
consecuencias renales de enfermedades infecciosas con las complicaciones del tratamiento que siempre hay que vigilar.
Patogenia
Los riñones concentran y excretan una gran cantidad de productos
metabólicos, químicos y fármacos, por lo que pueden verse sometidos a concentraciones tóxicas de éstos. Pueden afectar a diferentes
elementos anatómicos renales y sus mecanismos patogénicos y consecuencias clínicas son diversos. Los antibióticos son un prototipo
de esta nefrotoxicidad, que cursa habitualmente como una IRA con
oliguria y/o diuresis conservada y con el sustrato de una afección tubular o tubulointersticial (aminoglucósidos, cefalosporinas, rifampicina, tetraciclinas, etc.). Su pronóstico suele ser favorable tras su
suspensión y el mejor tratamiento es su prevención, donde hay que
valorar la función renal inicial al instaurar cualquier tratamiento potencialmente nefrotóxico y ajustar las dosis si fuera necesario, especialmente si existen otras condiciones coadyuvantes (hipotensión,
otros fármacos, etc.). Mientras dure el tratamiento se deben monitorizar los parámetro clínicos (diuresis, PA, etc.) y, en caso de sospecha, los analíticos (urea, creatinina, iones en orina, etc.).
Lo mismo puede decirse de los agentes antivirales, cuyos principales efectos nefrotóxicos se reflejan en la tabla III y en los que las
manifestaciones renales pueden complicarse por el frecuente empleo conjunto con antibióticos y otros fármacos.
En conclusión, a las posibles manifestaciones renales de las enfermedades infecciosas puede sumarse el efecto nefrotóxico de su
tratamiento. El diagnóstico diferencial no es siempre fácil y obliga
a tener en cuanta esta posibilidad, valorando la función renal al inicio del mismo y monitorizando la misma, clínica y analíticamente,
si fuera necesario. Bibliografía general
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