EL COMA DIABETICO Josefinade Coen* es la de coma El estado manifestación más grave de la diabetes mellitus. Dos son lai causasprincipales que pueden motivar dicho estado, üno. ju acidosis determinada por la acum,ulación de cuerpos cetónicos en la sangre y dos, trastornos metabólicos tales como no cetonemicos hipoglicemia, acidosis lactica e hióerósmolaridad. ^.Aproximadamente un tercio de los pacientes diabéticos diagnosticados por primera vez en nuestro hospital ing..tut en estado de acidosis o coma' dJ aquí la imPortancia del ry.ay9r conocimiento sobre esta condición para poder reconocerla a tiemPo Y manej^arladebida y agresivamente. De las dos f ormas de coma diabético señaladas más arriba, la más es la frecuente Y conocida la c a m b i o e n r c a i cetonem no-cetonemica, sobretodo la debida a hinerosmolaridad es menos frecuente y po.u conocida, de aqui, que.cuando nós reierimos a coma dtabetrco estamos Pensando siemPre. e.n la primera dd las causas, ef decir, el debido a acumulación de cuerpos cctonicos en la sangre' No obstante, es mayor conveniente Ya, dar una coma de áif..siótt a las otias variedades tlene manelo su que diabético Ya * profesor de Pediatría; Jefe de Serüicio del Hoso¡tat de niños Robert Reid Cabral, de Sto' Dgo.,R. D. 172 ciertas pec.uliaridades. En esta . c o m unlcaclon nos ref eriremos principalmente al coma por cetosis y comentaremos sobre el asociado a hiperosmolaridad. Como hemos estado señalando, el coma diabético por cetosis o cetonémico es el estado más grave con marcada del sensorio alteración provocado pgr la acumulación de éuerpos cetonicos y acidos organicos al fallar el mecanismo en lá sangre metabolismo de los del resulador hiá'ratos de carbono, espesificamente, la glucosa. La acumuláción de tales süstanctas engendra un estado de t"etab8lica con descenso en el 2 ".iá"tit de Co ,que en los estados .á"t."id" acidoticos pre comatoso se encuentra 15 mEq'/1', llegando a ."1t. fO mEq./i en estados de " io ¿. ;;;;t franco coma. La ceto-acidosis es siempre iniciada por una insuficiencia de insulina, que podría estar determinada Por una carencia actual de insulina, como sucede en un caso nuevo de diabetes, u onrisión de la dosis usual diaria en bien tratamientos casos con la aumentar no o establecidos, Por dosis diaria de ia manera requerida cuando ocurren infecciones u otras que conducen al e-u."tualidades iequerimiento de el en aumento insulina. Además, en ciertas ocaslones' es posible, que la insulina se haga efectiva, como sucede Por *.ito, . E L C O M AD I A B E T I C O ejemplo en caso de la presencia de antagonistas hormonales, toxinas o en zi m as que Ia destruyen, o condiciones en los fluidos y tejidos o rganicos que en los estádos a.cidóticos interfieren directamente con los procesos enzimaticos a travez de.los cuales, la insulina ejerce su acclon. Una-vez. originada la acidosis por la acumulación de cuerpos cetónicos y acidos organicos, especialmente el acetoacetico y el b-tridroxibutirico, se altera el intercambio hidro-elctrolitico a nivel celular, que unido a la deshidratación iniciáda previamente por la diuresis glucosurical da origen a la perdida de sustanci4s tales corio el potasio y compuestos nitrogenados. \a respiración acelerada y profunda determinada por la ácidosis contribuye a la deshidratación; asi mismo, la deshidratación puede llevar a insuficiencia renal con acidosis agravando el estado previo acidotico. La gravedad del coma diabético esta relacionado con la duración del mismo, pudiendose volver irreversibles los cambios ocurridos a nivel celular, atribuidos a efectos histotoxicos de los cuerpos cetonicos señalados más arriba, asi como al bajo pH, que interfieren cdtr el intercambio de oxigeno conllevando a anoxia tisular, especialmente del cerebro. Los sintomas )¿ signos asi como el diagnostico diferénciát ¿e la acidosis v coma diabético pueden verse en los textos de medicina conocidos. A continuación nos referiremos a la forma en que manejamos un niño diabético al c.rul lo hemos diagnosticado en estado comatoso por cetosis, efl nuestros servicios del Hospital de Niños de Santo Domingo. Como hemos tratado de señalar, los factores que tenemos que tener en cuenta al tratar un niño en coma dicbetico por cetosis son la administración de insulina v la corrección del desequilibrio hidro-salino. GUIA PAR.AEL MANEJO DE LA ACIDOSIS Y COMA DIABETICO CET'ONEMICO Administración de insulina. Se inyectan de 2 a 4 unidades dc insulina Je-gular (simple o critalina) por kilogramo de pcso corporerl, la miiad por via endovenosay la otra mitad por via intramuscular cn areas dif'erentes para facilitar la absorbción. Se exarnina la orina cada dos horas v mientras persistan 4 cruces de glucosa y acetonar poner por via intramuscular 0.8 unidades de insulina cristalina, por kilogramo de peso. Cuando desaparezca la acetonuria se examina la orina cada 4 horas. Si persiste la glucosuria elltre 2 v 3 cruces, deben ponerse 0.5 unidad., d. insulina por kilo. Si la glucosuria baja a L cruz o si aparece ácetonuria sín glucosuria, no débe administrarse más insulina. La . glucosa en sangre se examina cada 4 horas durante lás primeras l2 o 16 horas o más frecuintemente si aparecen signos de hipoglucemia. Tan pronto se obtiene el control se inicia el tratamiento con insulina NpH a . l a d o s i s d e 0 . 2 5 a 0 . 5 u n i d a c l e sp o r kilogramo de peso corp<¡ial. Administración de Iiquidos y electrolitos. Si el pacicnté prescnta signos de colapso v¿rscul¿rr (shock), la adnrinistración inicial de liquidr)s cs dirigida a corregirlo, mcdiantc solución salina normal, plasma. sangre 173 E L C O M AD I A B E T I C O osmolaridad sanguinea, debida esta ultima a una grin hiperglucemia asi como a la deshidratacióñ producida por. la poliuria, vomitos y diarrea. La raz6n por la cual no se acumulan cuerpos cetonicos en -"la sangre se desconoce. Los datos chnico! más impórtantes Son los de coma con deshidratación s i n r e s p i r a c i ó nd e Kusmaul, co.n marcada hipérglucemia, hipernatremia y hemocóncéntracióí con CO2 normal y ausencia de cuerpos cetonicos en sangre y orina, y una osmolaridad sanguinea mavor de 360 mOsm/1. El pronóstico es grave con un 47o/o de mortalidad según algunos autores. Hasta ahora no hemos tenido la oportunidad de observar ningún caso. manejo puede sintetizarse ,.El o - rc I e n d o q u e s e r e d u c e a l a disminución de la hiperosmolaridad mediante la admiñistración de soluciones hipotónicas libre de .glucosa, tales como solución salina normal o Rin.qer diluida a Dartes iguales con agua destilada para dár una concentración de sodio ile 76 a 80 mEq./L y en cantidades iguales a L40 ml./Kg/12 horas, administrada muy cuidadosamente para evitar Ia intoxicación hidrica, sin olvidarse la administración de insulina. RESUMEN El manejo de la acidosis diabetica v c.om,a cetogenico es basicamentá srmple sl se trenen en cuenta las y..i.l ?j?t y los mecanismos y habilidades de reparación del paciente cuando se le provee con adecuadas cantidades de iñsulina, glucosa, agua y electrolitos. La administración de insulina corregira el deficit fundamental, de.tendrá el proceso d.l- cuadro, mientras que las soluciones hipotonicas administradas permitiran que eJ paciente retenga lo que ,r...ritu cuando la función ciiculatória y renal sean adecuadas. . Se debe poner enfasis a la rmportancia de proveer suficiente glucosa para evitar lá hipoglucemia, asi como. a la temprana admiñistración de potaslo. La guia de mayor valor para el maneJo. será obtenida Éo, la observación y respuesta clínica del paciente y lqs hallazgos urinarios más que por los resultados de laboratorio del estado metabolico del paciente. Se comenta sobre el coma diabetico no cetogenico, por hiperosmolaridad plasmatica. SUMMARY - The management of the diabetic keto-acidosis is basically simple if one takes maximum advantage óf th. patient's inherent r.paraíiv. and restorative abilities when provided with adequate insulin, glucosle, water an electrolytes, Insulin fiil coiret the fundamental deticit and the prosress of the condition, while a hv^pot?nic electrolyte solution will p.í*it the patient to retain what he- needs and excrete the surpluses. Prior attention to tl. competence of the patient's crrculatory an renal functions should be given. The importance of porvioir. enou-gh glucose to prevent hypoglucemia should be enphasized, as is the need for pótasium administration. Since précision in therapy is not required, the most valuable guide to therapy will be the obtained by clinical^ rather than laboratory appraisals of the patient metabolic state, along with a tareful monitoring of the urinary indices. Some comments is done on non-cetogenic diabetic coma due to hyperosmolality. 175 Josefina de Coen BIBLIOGRAFIA r) enphasis D o n o w s k i .T ' S . D i a b e t e sM e l l i t u sw i t h and young adults' Baltimore' Jn t l rs& o l .W n ilkins. W i l l i"arm Coma 2 l B e r g o s , R . a n d H a n s s e n ,E ' D 1i a6b, e1t9i c6^4 ' * i t ñ o u t K e t o - a c i d o s i sL.a n c e t ' l : 1 T . B . a n d A P f e l b a u m 'T ] Book of Nonketotic Diabetrc Coma' Year e n J o c t i n o r o g Y ,1 9 6 5 - 6 6 'P a g ' 1 6 5 ' 3) S.ft*rrrr, Hype-rglycemia 4") E r h l i c h , R ' M . a n d B a i n , H ' W ' New' Eng' -á Hvb.toslality in a 18 m'o' child' J. of Med. 276:683,1967' Fluid Therapy in 5) Guest,C.M. and Wuesi,C'D' 176 j r,, l- diabetic acidosis. Ped Cl' 11:903,1964. North' Am' A'L' 6-' ) T r a i s m a n , H . S ' a n d N e w c o m b ' of Juvenile DiabetesMellitus' C'V' ütn.g"-ent Mosbi Co. 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