EL COMA DIABETICO

EL COMA DIABETICO
Josefinade Coen*
es la
de coma
El estado
manifestación más grave de la diabetes
mellitus. Dos son lai causasprincipales
que pueden motivar dicho estado,
üno. ju acidosis determinada por la
acum,ulación de cuerpos cetónicos en
la sangre y dos, trastornos metabólicos
tales como
no cetonemicos
hipoglicemia, acidosis lactica e
hióerósmolaridad.
^.Aproximadamente
un tercio de los
pacientes diabéticos diagnosticados
por primera vez en nuestro hospital
ing..tut en estado de acidosis o coma'
dJ aquí la imPortancia del ry.ay9r
conocimiento sobre esta condición
para poder reconocerla a tiemPo Y
manej^arladebida y agresivamente.
De las dos f ormas de coma
diabético señaladas más arriba, la más
es la
frecuente
Y conocida
la
c
a
m
b
i
o
e
n
r
c
a
i
cetonem
no-cetonemica, sobretodo la debida a
hinerosmolaridad es menos frecuente
y po.u conocida, de aqui, que.cuando
nós reierimos a coma dtabetrco
estamos Pensando siemPre. e.n la
primera dd las causas, ef decir, el
debido a acumulación de cuerpos
cctonicos en la sangre' No obstante, es
mayor
conveniente
Ya, dar una coma
de
áif..siótt a las otias variedades
tlene
manelo
su
que
diabético Ya
* profesor de Pediatría; Jefe de Serüicio del
Hoso¡tat de niños Robert Reid Cabral, de Sto'
Dgo.,R. D.
172
ciertas pec.uliaridades. En esta
.
c o m unlcaclon nos ref eriremos
principalmente al coma por cetosis y
comentaremos sobre el asociado a
hiperosmolaridad.
Como hemos estado señalando, el
coma diabético por cetosis o
cetonémico es el estado más grave con
marcada del sensorio
alteración
provocado pgr la acumulación de
éuerpos cetonicos y acidos organicos
al fallar el mecanismo
en lá sangre
metabolismo de los
del
resulador
hiá'ratos de carbono, espesificamente,
la glucosa. La acumuláción de tales
süstanctas engendra un estado de
t"etab8lica con descenso en el
2
".iá"tit
de Co
,que en los estados
.á"t."id"
acidoticos pre comatoso se encuentra
15 mEq'/1', llegando a
."1t. fO
mEq./i en estados de
"
io
¿.
;;;;t
franco coma.
La ceto-acidosis es siempre iniciada
por una insuficiencia de insulina, que
podría estar determinada Por una
carencia actual de insulina, como
sucede en un caso nuevo de diabetes,
u onrisión de la dosis usual diaria en
bien
tratamientos
casos con
la
aumentar
no
o
establecidos,
Por
dosis diaria de ia manera requerida
cuando ocurren infecciones u otras
que conducen al
e-u."tualidades
iequerimiento de
el
en
aumento
insulina. Además, en ciertas ocaslones'
es posible, que la insulina se haga
efectiva, como sucede Por
*.ito,
.
E L C O M AD I A B E T I C O
ejemplo en caso de la presencia de
antagonistas hormonales, toxinas o
en zi m as que Ia destruyen, o
condiciones en los fluidos y tejidos
o rganicos que en los estádos
a.cidóticos interfieren directamente
con los procesos enzimaticos a travez
de.los cuales, la insulina ejerce su
acclon.
Una-vez. originada la acidosis por la
acumulación de cuerpos cetónicos y
acidos organicos, especialmente el
acetoacetico y el b-tridroxibutirico, se
altera el intercambio hidro-elctrolitico
a nivel
celular, que unido a la
deshidratación iniciáda previamente
por la diuresis glucosurical da origen a
la perdida de sustanci4s tales corio el
potasio y compuestos nitrogenados.
\a respiración acelerada y profunda
determinada
por la ácidosis
contribuye a la deshidratación; asi
mismo, la deshidratación puede llevar
a insuficiencia renal con acidosis
agravando el estado previo acidotico.
La gravedad del coma diabético esta
relacionado
con la duración del
mismo, pudiendose volver irreversibles
los cambios ocurridos a nivel celular,
atribuidos a efectos histotoxicos de
los cuerpos cetonicos señalados más
arriba, asi como al bajo pH, que
interfieren
cdtr el intercambio de
oxigeno conllevando a anoxia tisular,
especialmente del cerebro.
Los sintomas )¿ signos asi como el
diagnostico diferénciát ¿e la acidosis v
coma diabético pueden verse en los
textos de medicina conocidos. A
continuación nos referiremos a la
forma en que manejamos un niño
diabético
al c.rul lo hemos
diagnosticado en estado comatoso por
cetosis, efl nuestros servicios del
Hospital de Niños de Santo Domingo.
Como hemos tratado de señalar, los
factores que tenemos que tener en
cuenta al tratar un niño en coma
dicbetico
por cetosis son la
administración
de insulina v la
corrección
del
desequilibrio
hidro-salino.
GUIA PAR.AEL MANEJO DE LA
ACIDOSIS Y COMA DIABETICO
CET'ONEMICO
Administración
de insulina. Se
inyectan de 2 a 4 unidades dc insulina
Je-gular (simple o critalina) por
kilogramo de pcso corporerl, la miiad
por via endovenosay la otra mitad por
via intramuscular cn areas dif'erentes
para facilitar
la absorbción. Se
exarnina la orina cada dos horas v
mientras persistan 4 cruces de glucosa
y acetonar poner por via intramuscular
0.8 unidades de insulina cristalina, por
kilogramo de peso.
Cuando desaparezca la acetonuria
se examina la orina cada 4 horas. Si
persiste la glucosuria elltre 2 v 3
cruces, deben ponerse 0.5 unidad., d.
insulina por kilo. Si la glucosuria baja
a L cruz o si aparece ácetonuria sín
glucosuria, no débe administrarse más
insulina.
La . glucosa en sangre se examina
cada 4 horas durante lás primeras l2 o
16 horas o más frecuintemente si
aparecen signos de hipoglucemia.
Tan pronto se obtiene el control se
inicia el tratamiento con insulina NpH
a . l a d o s i s d e 0 . 2 5 a 0 . 5 u n i d a c l e sp o r
kilogramo
de peso corp<¡ial.
Administración
de Iiquidos y
electrolitos. Si el pacicnté prescnta
signos de colapso v¿rscul¿rr
(shock), la
adnrinistración inicial de liquidr)s cs dirigida a corregirlo, mcdiantc
solución salina normal, plasma. sangre
173
E L C O M AD I A B E T I C O
osmolaridad sanguinea, debida esta
ultima a una grin hiperglucemia asi
como a la deshidratacióñ producida
por. la poliuria, vomitos y diarrea. La
raz6n por la cual no se acumulan
cuerpos cetonicos en -"la sangre se
desconoce. Los datos chnico! más
impórtantes Son los de coma con
deshidratación
s i n r e s p i r a c i ó nd e
Kusmaul, co.n marcada hipérglucemia,
hipernatremia y hemocóncéntracióí
con CO2 normal y ausencia de cuerpos
cetonicos en sangre y orina, y una
osmolaridad sanguinea mavor de 360
mOsm/1.
El pronóstico es grave con un 47o/o
de mortalidad según algunos autores.
Hasta ahora no hemos tenido la
oportunidad de observar ningún caso.
manejo puede sintetizarse
,.El
o - rc I e n d o q u e s e r e d u c e a l a
disminución de la hiperosmolaridad
mediante la admiñistración de
soluciones hipotónicas libre de
.glucosa, tales como solución salina
normal o Rin.qer diluida a Dartes
iguales con agua destilada para dár una
concentración de sodio ile 76 a 80
mEq./L y en cantidades iguales a L40
ml./Kg/12 horas, administrada muy
cuidadosamente para evitar Ia
intoxicación hidrica, sin olvidarse la
administración de insulina.
RESUMEN
El manejo de la acidosis diabetica v
c.om,a cetogenico
es basicamentá
srmple sl se trenen en cuenta las
y..i.l ?j?t y los mecanismos y
habilidades de reparación del paciente
cuando se le provee con adecuadas
cantidades de iñsulina, glucosa, agua y
electrolitos.
La administración
de insulina
corregira
el deficit fundamental,
de.tendrá el proceso d.l- cuadro,
mientras
que las soluciones
hipotonicas administradas permitiran
que eJ paciente retenga lo que ,r...ritu
cuando la función ciiculatória y renal
sean adecuadas.
. Se debe poner enfasis a la
rmportancia
de proveer suficiente
glucosa para evitar lá hipoglucemia, asi
como. a la temprana admiñistración de
potaslo.
La guia de mayor valor para el
maneJo. será
obtenida Éo, la
observación y respuesta clínica del
paciente y lqs hallazgos urinarios más
que por los resultados de laboratorio
del estado metabolico del paciente.
Se comenta sobre el coma diabetico
no cetogenico, por hiperosmolaridad
plasmatica.
SUMMARY
- The management of the diabetic
keto-acidosis is basically simple if
one takes maximum advantage óf th.
patient's
inherent r.paraíiv. and
restorative abilities when provided
with adequate insulin, glucosle, water
an electrolytes, Insulin fiil coiret the
fundamental deticit and the prosress
of the condition, while a hv^pot?nic
electrolyte solution will p.í*it
the
patient to retain what he- needs and
excrete the surpluses. Prior attention
to tl. competence of the patient's
crrculatory an renal functions should
be given. The importance of porvioir.
enou-gh glucose
to prevent
hypoglucemia should be enphasized,
as is the need for pótasium
administration.
Since précision in
therapy is not required, the most
valuable guide to therapy will be the
obtained
by clinical^ rather than
laboratory appraisals of the patient
metabolic state, along with a tareful
monitoring of the urinary indices.
Some comments is done on
non-cetogenic diabetic coma due to
hyperosmolality.
175
Josefina de Coen
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