Dolor - Servicio de Medicina Interna del Hospital de León

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Bases fisiopatológicas del tratamiento del dolor Elena Aguirre Alastuey R1 MI Monte San Isidro SP E M
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• Introducción • Clasificación del dolor • Sistema sensorial del dolor • Tratamiento A
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Introducción IO
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•  Dolor: Experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada a un daño Bsular real o potencial, que permite al organismo responder ante una agresión interna o externa. SE
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Ø  Alta prevalencia y principal moBvo de consulta. Ø  Marcado carácter subjeBvo. Ø  Dificultad en su evaluación. A
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Clasificación del dolor SE
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•  Dolor nocicep,vo: Producido por la acBvación de los nociceptores, tanto periféricos como profundos, debido a esBmulos mecánicos, térmicos o químicos. Puede ser somáBco o visceral. Es la causa más frecuente de dolor agudo. •  Dolor neuropá,co: Es debido a una irritación del sistema nervioso central, periférico o autónomo de origen traumáBco, metabólico o tóxico. Es la causa más frecuente de dolor crónico. •  Dolor psicógeno: Cuando el dolor no coincide con la distribución anatómica del sistema nervioso y se ha descartado patología orgánica que lo jusBfique. A
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Sistema sensorial del dolor SE
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•  Nivel periférico •  Nivel medular •  Nivel encefálico SP E M
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Sistema sensorial del dolor Nivel periférico Nociceptores: Son las terminaciones periféricas de las D
fibras aferentes sensoriales primarias, que Benen su soma (primera neurona) en los ganglios raquídeos •  Fibras Aδ mielínicas de diámetro fino. •  Fibras C amielínicas. SE
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Responden a esTmulos nocivos mecánicos, térmicos o químicos. También se acBvan por sustancias liberadas por el daño Bsular, como la bradicinina, la histamina, la aceBlcolina y los iones potasio.SENSIBILIZACIÓN SP E M
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Sistema sensorial del dolor Nivel periférico D
Sensibilización: Aplicando esTmulos intensos, repeBdos o prolongados a un tejido lesionado o inflamado se observa que el umbral de excitación de los nociceptores aferentes primarios sufre un descenso y que la frecuencia de descarga aumenta cualqiera que sea la intensidad del esTmulo. Esta favorecido por mediadores de la inflamación como las bradicininas, prostaglandinas y leucotrienos, que inducen a su vez la liberación de la sustancia P por los nociceptores. SE
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Sistema sensorial del dolor Nivel medular •  Vía ascendente principal del dolor: Fascículo espinotalámico •  Sinapsis dos segmentos superiores en el asta posterior de la médula (segunda neurona) •  Decusación SP E M
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Sistema sensorial del dolor Nivel encefálico •  Desde el tálamo (tercera neurona), proyecciones : SE
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ü Corteza somatosensorial: siBo, intensidad y caracterísBcas del dolor. ü Circunvolución del cíngulo: respuestas emocionales ü Corteza insular frontal: dimensión emocional afecBva o desagradable del dolor. SP E M
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Sistema sensorial del dolor Modulación SE
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•  Los esTmulos que provienen de la corteza frontal y el hipotálamo ac,van neuronas en el mesencéfalo que controlan las células medulares de transmisión del dolor, a través de neuronas en el bulbo raquídeo. •  ConBenen receptores de opioides y pépBdos opioides endógenos como las encefalinas y la endorfina beta. •  El dolor y el miedo son los esTmulos que más excitan al sistema de modulación. A
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Tratamiento •  Principios básicos del tratamiento: SE
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Ø  Individualizar el tratamiento según el Bpo e intensidad del dolor. Ø  Administrarlo de forma pautada en dolor crónico. Ø  Explicar y tratar los efectos secundarios del tratamiento. Ø  Emplear la vía de administración oral siempre que sea posible. Ø  Emplear los de vida media corta/ vida media larga. O
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AAS, Paracetamol, AINES •  Toxicidad: irritación gástrica, nefrotoxicidad, alteraciones en la coagulación. •  Paracetamol. •  COX-­‐2 selecBvos. SE
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Tratamiento Dolor agudo D
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Tratamiento Dolor agudo Analgésicos opiáceos: •  Los más potentes, actúan sobre el SNC. •  Receptor mu. •  Los efectos secundarios/
dosis varían mucho de un paciente a otro. •  Nuevas vías de administración: administración medular, intranasal, rectal y transcutánea A
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Tratamiento Dolor agudo Tipos de fármacos analgésicos opioides: SE
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•  Agonistas puros: Morfina, Fentanilo, Codeína, Metadona. •  Agonistas-­‐ antagonistas: Pentazocina, Nalbufina. •  Agonistas parciales: Buprenorfina. A
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Tratamiento Dolor crónico SE
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•  Evaluar factores emocionales y orgánicos antes de emprender tratamiento. •  Lograr objeBvos concretos y realistas. •  Estrategias: v AnBdepresivos. v AnBconvulsivos y anBarrítmicos. v Uso prolongado de opiáceos: tolerancia y dependencia bsica. A
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Tratamiento Dolor crónico O
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An,depresivos: •  Alivian el dolor crónico, menores dosis como analgésico que como anBdepresivo. •  ÚBles en dolores neuropáBcos: neuropaTa diabéBca y neuralgia postherpéBca. •  Potencian la acción de los opioides. •  Mayor eficacia: AnBdepresivos tricíclicos-­‐ SE
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inhiben recaptación de noradrenalina y serotonina, potenciando la inhibición de la respuesta dolorosa. Aumentan número de receptores y pépBdos opioides, si se administra de forma crónica. O
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An,convulsivos : •  GabapenBna, carbamacepina y pregabalina. •  En dolor neuropáBco. •  Bloquean canales de Ca disminuyendo excitabilidad neuronal postsinápBca. SE
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Tratamiento Dolor crónico An,arrítmicos: •  MexileBna y lidocaína •  Bloquean impulsos de nociceptores aferentes primarios. D
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Tratamiento A
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Bibliograba SE
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•  Harrison 17ª edición •  Plan Nacional para las técnicas y tratamiento del dolor (cap. 8) •  Manual de tratamiento del dolor 2ª edición.