tromboembolia pulmonar

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Dr. Héctor Cabrera Juárez
Tromboembolia Pulmonar
(TEP)
Tasa anual de 23 casos por 100,000 son
descritos como primer episodio.
En USA la incidencia es de 100,000-300,000
casos/año
Tiene una baja tasa de detección (<30%)
Aproximadamente 33% de los pacientes con
TEP tienen embolias recidivantes.
La mortalidad en pacientes no tratados es de
18-38%.
Pulmonary Angiograpy Nov 2002; www.emedicine.com
N Engl J Med 2003;349:1203-04
Origen
Mas del 90% de los
émbolos provienen de
las venas profudas de
miembros inferiores.
Las consecuencias
fisiopatológicas
dependen del estado
cardiopulmonar previo
del paciente y del
tamaño del émbolo.
Acute Pulmonar Embolism Aug 2003; www.emedicine.com
N Engl J Med 2008;358:1037-52
Condiciones asociadas con alto riesgo de trombosis
Primarias (Hereditarias)







Mutaciones en factor V Leiden
Deficiencia proteina S y C
Deficiencia de antitrombina III
Resistencia a proteina C activada sin factor V
Leiden
Mutación del gen de protrombina
Disfibrinogenemia
Deficiencia de plasminógeno
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Condiciones asociadas con alto riesgo de
trombosis
- secundarias Reposo Prolongado
IAM
Cáncer
Daño Tisular (trauma,
cirugía, quemaduras)
Válvulas prostésicas
CID
Sx. Antifosfolípido
Enf. Médica Aguda
Policitemia vera
Reemplazo hormonal
Quimioterapia
Síndrome Nefrótico
Contraconceptivos
Anemia de células
falciformes
Tabaquismo
Fibrilación auricular
Cardiomiopatia
Edad avanzada
Embarazo y pos-parto
Cateter central
Obesidad
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Factores probables
Niveles elevados de lipoproteina (a)
Niveles elevados de




Homocisteina
Factores VIII, IX y XI
Fibrinógeno
Inhibidor de la fibrinolisis activada por trombina
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Consecuencias fisiopatológicas
 presión de la arteria pulmonar por bloqueo
al flujo, vasospasmo por mecanismos
neurogénicos o liberación de mediadores
(tromboxano A2, serotonina). Así se produce
hipertension arterial pulmonar,  gasto
cardíaco e insuficiencia cardíaca derecha.
Usualmente hay hipoxemia por múltiples
mecanismos.
Isquemia del parénquima pulmonar
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Tromboembolia Pulmonar
Diagnóstico
Síntomas y signos
No son específicos
Debe sospecharse cuando
hay disnea no explicada
+/-: ansiedad, dolor
pleurítico y hemoptisis.
Puede haber taquipnea,
taquicardia, frote pleural,
fiebre.
Hipoxemia casi siempre
presente, con hipocapnia
y ensanchamiento de la
D(A-a)O2.
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Síntomas y signos
Los síntomas y efectos hemodinámicos de la TEP
dependen del estado cardiovascular previo del
paciente.
La posibilidad de TEP masiva debe considerarse en
pacientes que presentan inicio súbito de síncope o
casi síncope, hipotensión, hipoxemia severa,
disociación electromecánica o arresto cardíaco.
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TEP: -diagnósticoECG: no específico,
anormalidades de onda
T, segmento S-T y del
eje, consistentes con
sobrecarga derecha.
RX: Inespecífica





Joroba de Hampton
Oligohemia regional
Hilios prominentes
Opacidad triangular
Derrame Pleural
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Diagnóstico: ECG, gasometría
Las manifestaciones electrocardiográficas de
S1,Q3,T3, bloqueo de rama derecha, P-pulmonar o
desviación del eje a la derecha son mas comunes en
embolismo masivo, pero de cualquier manera son
inespecíficos.
Generalmente existe hipoxemia, alcalosis respiratoria
y ensachamiento del la diferencia alveolo-arterial de
oxígeno [D(A-a)O2]. Aunque puede haber también
pO2 normal.
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Dímero D
Marcador endógeno de
fibrinolisis.
Los fragmentos de
dímero D se producen
durante la degradación
del coágulo de fibrina
por la plasmina.
Marcador sensible pero
no específico con alto
valor predictivo
negativo.
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Dímero D
La generación de anticuerpos monoclonales
contra fragmentos de dímero D son la base
para los tres métodos de detección.


ELISA: altamente sensible, cuantificable, tardado.
Aglutinación de latex: barato, rápido, sensibilidad
80%, IL-Test, cuantificación requiere equipo
automatizado especial, es mas sensible.

Aglutinación de sangre completa (SimpliRED):
cualitativo, dependiente del operador, sensible
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Dimero D
Niveles de evidencia para su utilización
Su análisis en sangre debe considerarse solamente
después de la valoración de la probabilidad clínica
-B-
No debe efectuarse análisis en aquellos con alta
probabilidad clínica de TEP. -BUn dímero D negativo, confiablemente excluye TEP
en pacientes con baja probabilidad (SimpliRED,
Vidas, MDA) y probabilidad intermedia (Vidas, MDA),
algunos pacientes no requieren imágenes para TVP.
-B-
Cada hospital o laboratorio debe proveer información
sobre la sensibilidad y especificidad de su test para
dimero D. -CThorax 2003;58:470-84
N Engl J Med 2003;349:1203
TEP: -Estudios de Imagen-
La RX de tórax puede orientar hacia
gamagrafía o tomografía.
El ultrasonido de miembros inferiores debe
ser parte del estudio diagnóstico.
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Diagnóstico
El diagnóstico por imágenes generalmente ha
sido problemático.
La gamagrafía habitualmente no es
concluyente y la angiografía tradicionalmente
poco utilizada.
La angiotomografía computada helicoidal
puede representar una alternativa confiable
para el diagnóstico.
Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):503-510,
Gamagrafía pulmonar V/Q
Puede servir como tamizaje o como un test
definitivo
Provee detalles funcionales vasculares y de
vía aérea.
Ayuda a dirigir la angiografía hacia el sitio
anormal
La interpretación se efectúa en base a
defectos fotopénicos sobre las imágenes
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Gamagrafía pulmonar
Requiere de la inyección e inhalación de
agentes radiactivos. (Macroagregados de
albúmina con 99mTc y microesferas de albumina
humana 99mTc IV y xenon 133, xenon 127, kripton
81m y aerosol de dietelenotriamina 99mTc para
inhalación.)
El estudio es prolongado.
Los hallazgos no siempre son diagnóstico de
TEP.
Gamagrafía pulmonar.
Gamagrafía ventilación/perfusion
Diagnóstico:
- Angiotomografía computada helicoidalConsiste en tomas en espiral, con colimación
de 2.5 mm y movimiento continuo de la mesa
de 6 mm/seg, con lo que logra la tomografía
completa en 20-25 segundos (una respiración
sostenida).
Se inyecta 150 cc de medio de contraste a 4
ml/seg.
Se logra opacificación de vasos pulmonares
en 95%, se hacen tomas axiales sagitales y
coronales.
- Angiografía tomográfica helicoidal-
El diagnóstico se efectúa por defecto de
llenado o vaso cortado, como en angiografía
convencional.
Tiene la ventaja de que además puede
observarse todo el tórax y sugerir
diagnósticos alternativos.
Permite la reconstrucción multiplanar del
tórax.
Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):503-510,
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Angiografía tomográfica helicoidal
Actualmente es considerada como la
modalidad de imagen primaria para el
diagnóstico de tromboembolia pulmonar.
El estudio PIOPED II actualmente en
desarrollo ayudará a determinar la
sensibilidad y especificidad, valores
predictivos positivo y negativo de la TAC
helicoidal.
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Angiografía tomográfica helicoidal
- desventajas Requiere radiación ionizante y medios de
contraste iodados.
Le falta sensibilidad en la detección de
émbolos subsegmentarios.
Tiene una menor resolución espacial que la
angiografía por sustracción digital.
Pobre visualización de vasos horizontales.
Ganglios linfáticos intersegmentarios dan
falsos positivos.
Pulmonary Angiograpy Nov 2002; www.emedicine.com
Acute Pulmonar Embolism Aug 2003; www.emedicine.com
Angiografía tomográfica helicoidal
Pulmonary Angiograpy Nov 2002; www.emedicine.com
Tomografía venosa de miembros inferiores
Algunas instituciones la combinan con la helicoidal
pulmonar.
Permite evaluar venas de miembros inferiores, pelvis
y vena cava inferior sin administrar medio de
contraste adicional.
La sensibilidad y especificidad para detectar TVP
femoro-poplitea, comparada con el ultrasonido fue de
97% y 100% respectivamente. El valor predictivo
positivo y negativo fue de 100 y 99%
respectivamente.
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Tomografía venosa de miembros inferiores
Combinada con la angiotomografía pulmonar
helicoidal tiene la ventaja de que es un
simple examen.
Permite la evaluación de las venas pélvicas y
cava inferior que no están disponibles para el
ultrasonido.
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Diagnóstico:
– Angiografía-
Continua siendo el estandar de oro
Un angiograma normal tiene un alto valor
predictivo negativo.
Es poco utilizada por su naturaleza invasiva,
sensación de alta morbi-mortalidad, es menos
facilmente disponible.
Su ventaja es poder “ver” el émbolo y poder
responder un simple sí o nó.
Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):503-510,
Angiografía por sustracción digital
Es el criterio estandar para el diagnóstico
definitivo de tromboembolia pulmonar y otros
desórdenes vasculares pulmonares.
Ha sustituido a la angiografía convencional
porque esta consume mucho tiempo, es
laboriosa y utiliza grandes cantidades de
material de contraste.
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Angiografía por sustracción digital
Angiografía por sustracción digital
– complicaciones Cor pulmonale agudo.
Muerte (0.2%), relacionada a HTP >70mmHg
Bloqueo de rama derecha, transitorio,
relacionado a manipulación del cateter.
En pacientes con bloqueo de rama izquierda
e hipertensión arterial pulmonar, es
cuestionado el efectuar angiografía.
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Angiografía por sustracción digital
Morbilidad: 2-5%
Mortalidad: 0.2%
Comparadas con las tasas de morbilidad (525%) y mortalidad (1-2%) de la
anticoagulación empírica.
Logra ver coágulos subsegmentarios, aunque
el estudio PIOPED menciona estos solo en el
66%.
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Angiografía por sustracción digital
-ventajasPosibilidad de intervención terapéutica:




Embolectomía pulmonar transcateter
Trombofragmentación con dispositivos mecánicos
e hidrodinámicos.
Liberación de trombolíticos intratrombóticos.
Obtención de muestras para citología en
embolismo tumoral.
Angio-resonancia magnética pulmonar
No utiliza medios iodados ni radiación.
Su sensibilidad y especificidad es comparable
a la Angiotomografía helicoidal.
El medio de contraste se inyecta por vía
periférica (Gadolinio).
Provee reconstrucción multiplanar del tórax.
Puede ejecutarse concomitantemente con
venoresonancia magnética de miembros
inferiores.
Pulmonary Angiograpy Nov 2002; www.emedicine.com
Angio-resonancia magnética pulmonar.
Requiere pausa respiratoria prolongada.
Requiere uso de material de contraste.
No es tolerada por enfermos con
claustrofobia.
Le falta sensibilidad para embolias
subsegmentarias.
Su resolución espacial es menor que la de la
angiografía por sustracción digitalica.
Pulmonary Angiograpy Nov 2002; www.emedicine.com
Angio resonancia magnetica pulmonar
Angioresonancia magnética pulmonar
Sensibilidad 100%
Especificidad 62%
Valor predictivo positivo 87%
Valor predictivo negativo 100%
Probabilidad Clínica de Wells
Baja probabilidad: < 2
Probabilidad intermedia: 2-6
Alta probabilidad: >6
NEJM 2008, 359;26
ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA
TRATAMIENTO
DR. HECTOR CABRERA J.
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
Metas del Tratamiento
Prevenir el crecimiento del
trombo
Prevenir recidivas
Disolver el trombo
Am Rev Respir Dis 1990;141:235-49
MODALIDADES DE TRATAMIENTO
Tratamiento de sostén
Heparina
Fondaparinux
Anticoagulación oral
Fibrinolisis
Filtros
Embolectomía
Am Rev Respir Dis 1990;141:235-49
NEJM 2008:358;10
HEPARINA NO FRACCIONADA
Disminuye la mortalidad en TEP de 8%
a 32%
Continua siendo el tratamiento inicial
optimo en el tratamiento de TEP.
La forma no fraccionada debe ser
controlada
en
base
a
TPT,
manteniendolo a 1.5 veces lo normal.
Se ha demostrado incremento en las
recidivas de TEP si no se logran niveles
adecuados de anticoagulación en las
primeras horas de tratamiento
Clin Anest Nort 1992;4:931-65
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
HEPARINA
El nivel critico terapéutico para
heparina es un TPT > 1.5 veces el
control o un nivel sérico de 0.2 - 0.4
U/ml por titulación con protamina.
La vía I.V. es la de elección.
Debe mantenerse por lo menos 5 días
Posterior a la heparina debe de
continuarse con anticoagulación oral.
Existen
distintos
protocolos
para
anticoagulación con heparina.
Chest 1992;102(4):337S-351S
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
PROTOCOLO DE ANTICOAGULACION CON
HEPARINA
Bolus de 5,000 UI
Infusión I.V.: 20,000 UI en 500 ml de S/S.
iniciar a:
 42 ml/hr (1,680 UI/hr), excepto en quienes
tienen contraindicación relativa, iniciar a 31
ml/Hr (1,240 UI/hr).
Control de TPT:
 A las 4 hr. y ajustar según nomograma.
 4 - 6 hr despues de cualquier ajuste.
 Cada 24 hr. una vez se alcance niveles
terapéuticos.
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
NOMOGRAMA PARA AJUSTE DE HEPARINA
SEGUN TPT
TPT (seg)
≥ 45
46-54
55-85
86-110
> 110
 velocidad
(mL/hr)
+6
+3
0
-3
-6
Infusion IV
 Dosis
(UI/24 hr)
+ 5,760
+ 2,880
0
- 2,880
- 5,760
Acción
TPT en 6 hr
TPT en 6 hr
Ninguna
Parar heparina 1hr.
TPT en 6 hr.
Idem.
Chest 1992;102(4) Suplement
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
Contraindicaciones Relativas para uso de
Heparina
Cirugía en las 2 semanas previas.
Ulcera
péptica,
hemorragia
gastrointestinal ó genitourinaria.
ECV reciente (trombótico en 2 semanas
previas)
Trombocitopenia < 150 x 109/L
Otros que tengan alto riesgo de
sangrado:
Lineas invasivas, falla
hepática.
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
COMPLICACIONES DEL USO DE
HEPARINA
Hemorragia

0-33% y mortalidad de 0-3%
Trombocitopenia


Anticuerpos antiplaquetarios.
Ocurre tanto con heparina no fraccionada como
con las fraccionadas.
Osteoporosis
Heparina de Bajo Peso Molecular
(HBPM)
Glucosaminoglicanos obtenidos por despolimerización
química o enzimática de la heparina, miden +/- 1/3 del
tamaño de la misma.
Su efecto de inactivación de Trombina es reducido.
Retienen su efecto de inactivación del factor Xa.
Tienen menor afinidad por proteinas plasmáticas y por
celulas endoteliales que HNF
Tienen efecto sobre factor Xa aunque esté unido a la
membrana plaquetaria en el complejo protrombinasa.
Chest 1992;102(4):337S-351S
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
Heparinas de bajo peso molecular
NOMBRE
PESO MOLECULAR
(Dalton)
RADIO
Anti Xa:Anti IIa
Heparina
15,000
1:1
Enoxaparina
4,500
2.7:1
Dalteparina
5,000
2:1
Nadroparina
4,500
3.2:1
Tinzaparina
4,500
1.9:1
Danaparoid
6,500
2:1
Clin Chest Med 1995;16(2)281-94
An
Heparinas de Bajo Peso Molecular
Eficacia superior o comparable a HNF
Seguridad superior o comparable a HNF
Mejor biodisponibilidad
Dosis única o BID
No necesita monitoreo de laboratorio
Menor extraccion de sangre
Administración subcutanea
Ambulación temprana
Puede administrarse en casa
Clin Chest Med 1995;16(2)281-94
Heparina de Bajo Peso Molecular
Indicaciones
Profilaxis en cirugía
Tratamiento de Trombosis Venosa
Profunda
Tratamiento
de
Tromboembolia
Pulmonar
ANTICOAGULACION ORAL
Existen dos grupos químicos distintos:


4-OH-cumarinicos (warfarina) y
Indano-1, 3-diona (phenindiona)
Actúan en el hígado inhibiendo la síntesis de
las proteinas procoagulantes dependientes de
vitamina K: factores II, VII, IX y X y por lo
menos
2
proteinas
anticoagulantes
dependientes de vitamina K: proteinas C y S.
Chest 1992;102(4):408S-424S
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
Fondaparinux
Pentasacárido sintético
Aprobado para la prevención de trombosis venosa
profunda y tratamiento inicial del tromboembolismo
venoso.
Se considera una alternativa a las heparinas de bajo
peso molecular, es mas barato, se administra 1 vez al
día.
Es tan efectivo y seguro como las HBPM, es poco
probable que cause trombocitopenia.
No debe administrarse si aclaramiento de creatinina
es <30 ml/min
Sus efectos son revertidos con avidin IV
CHEST / 133 / 6 / JUNE, 2008 SUPPLEMENT
ANTICOAGULACION ORAL
La actividad de los cumarínicos se ve
retrasada por la velocidad de aclaramiento
plasmático de los factores ya presentes en el
plasma.
Debe efectuarse un traslape entre el
tratamiento con heparina y los cumarínicos.
Generalmente se inicia con 10 mg c/24 hr por
48-72 hr y luego se ajusta según el Tiempo
de Protrombina y valor INR.
Chest 1992;102(4):408S-424S
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
ANTICOAGULACION ORAL
El tratamiento debe ser monitorizado por
medición del Tiempo de Protrombina (T.P.),
estandarizado
al
Rango
Internacional
Normalizado (INR).
La intensidad de la anticoagulación para
tratamiento de tromboembolismo es la
prolongación del T.P. con INR de 2-3 el
basal.
Duración de la terapia: depende de los
factores de riesgo y debe ser individualizada.
Chest 1992;102(4):408S-424S
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
ANTICOAGULACION ORAL
COMPLICACIONES




Hemorragia
Púrpura vascular
Aborto
Interaccion medicamentosa
ANTICOAGULACION ORAL
Rango Internacional Normalizado (INR)
Cálculo del valor INR


Se calcula el radio TP del paciente/TP
control y se plotea en nomogramas
especiales.
Calculado INR= (Radio TP)ISI
Radio TP = TP pte. / TP control
ISI= Valor de sensibilidad del reactivo
utilizado en relación con el reactivo
estandar de referencia (índice de
sensibilidad internacional)
Chest 1992;102(4):Suplement
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
Anticoagulación Oral
Rango Terapéutico Recomendado
INDICACION
INR
Profilaxis TVP (cirugía de Alto Riesgo)
Tratamiento TVP
Tratamiento de TEP
Prevención Embolismo Sistémico
 Válvulas de tejido y mecánicas
 IAM
 Valvulopatías
 Fibrilación auricular
 Embolismo sistémico recidivante
Válvulas mecánicas prostésicas (alto riesgo)
2-3
2.5-3.5
Chest 1992;102(4):Suplement
TROMBOLISIS
Existen
tres
agentes
aprobados:
Streptokinasa, Urokinasa y Activador del
Plasminógeno Tisular.
Disuelven el trombo por activación del de la
enzima inactiva (plasminógeno) ó el agente
activo (plasmina).
Debe considerarse en embolismo pulmonar
con inestabilidad hemodinámica y disfunción
ventricular
derecha,
que
no
tengan
contraindicaciones para el tratamiento.
Clin Anest Nort 1992;4:931-65
Chest 1992;102(4):Suplement
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
TROMBOLISIS
Reduce la hipertensión arterial pulmonar
Reduce la post-carga ventricular derecha.
Hay mejoría angiográfica y gamagráfica
(57%)
Disuelve macroscópicamente el coágulo.
Puede eliminar la fuente de embolias.
Probablemente disminuya las recidivas.
No reduce la mortalidad.
Tiene un amplio tiempo de ventana para su
administración (6-14 días).
Clin Anest Nort 1992;4:931-65
Chest 1992;102(4):Suplement
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
Agentes Trombolíticos
Parar
infusión
de
heparina:
iniciar
trombolíticos cuando el TPTa o Tiempo de
Trombina (TT) sea ≤ 1.5 el control
•
SK
•
UK
•
rt-PA
250,000 UI de carga en 30 min.
100,000 UI/hr por 24 hr.
4,400 UI/kg de carga en 10 min.
4,400 UI/kg/hr por 12 - 24 hr.
100 mg (56 millones UI) en 2 hr
Reiniciar heparina al terminar la infusión y
que el TPTa o TT 2-3 veces el control.
Chest 1992;102(4):Suplement
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
Contraindicaciones de Trombolisis
Sangrado importante en los 6 meses previos.
Enfermedad intracraneal o espinal.
Cirugía, biopsia, parto o punción vascular < 10 días
antes; trauma grave reciente
Hipertensión arterial (sist. > 200 ó diast. > 110)
Endocarditis, Pericarditis ó F.A. con valvulopatía.
Aneurismas.
Diátesis
hemorrágicas,
incluye
hepatopatías,
nefropatías o retinopatía diabética hemorrágica.
Clin Anest Nort 1992;4:931-65
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
Tratamiento del Sangrado
Presión local si es sitio de punción.
Descontinuar anticoagulación adyuvante.
Evaluar necesidad de revertir efecto de
heparina con protamina mediante TPTa.
Evaluar uso de crioprecipitados y plasma
fresco congelado para reponer fibrinógeno y
factores de coagulación.
Chest 1992;102(4):Suplement
Trombolisis en TEP masiva
TEP masiva: Trombolisis
EMBOLECTOMIA
Se reserva para enfermos con mas de 55 - 60% de
oclusión de los vasos pulmonares no periféricos.
Generalmente son post-quirúrgicos inestables con
contraindicación para trombolisis, y los que se
deterioran en horas después de hacer el diagnóstico,
incluso los sometidos a trombolisis.
La mortalidad cuando se hace derivación cardiopulmonar varia de 11 - 31%.
Se estudia la embolectomía por cateter transvenoso,
con resultados prometedores.
Clin Anest Nort 1992;4:931-65
Chest 1992;102(4):Suplement
Filtros en Vena Cava Inferior
Indicaciones:






Falla de anticoagulación para prevenir TEP
Complicaciones o contraindicaciones para
anticoagulación.
Posterior a embolectomía.
Persistencia de factores de riesgo para
TVP.
Trombosis venosa profunda residual
extensa.
Clin Anest Nort 1992;4:931-65
Muerte secundaria al filtro
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
Filtros en Vena Cava Inferior
Complicaciones:






Embolismo pulmonar.
Muerte por embolia pulmonar.
Complicaciones de inserción
Trombosis en el sitio de inserción
Migración del filtro
Penetración,
obstrucción
de
insuficiencia venosa
VCI,
e
Filtros en Vena Cava Inferior
Simon nitinol
TrapEase
Greenfield
EMBOLIA PULMONAR MASIVA
Tratamiento
Oxígeno
Intubación y Ventilación Mecánica
Anticoagulación
Medicación vasoactiva
Terapia Trombolítica
Embolectomía por Cateter
Embolectomía Quirúrgica
Filtro en Vena Cava.
Clin Chest Med 1995; 16(2):329-340
Manejo de tromboembolia pulmonar No masiva
en sitios sin disponibilidad de gamagrafía.
PROBABILIDAD CLINICA
ALTA
No dimero-D
INTERMEDIA
Simpli-RED
ELISA/Latex
BAJA
Cualquier dimero-D
Dimero-D
Positivo
Negativo
Iniciar heparina bajo peso molecular
Angiotomografía pulmonar helicoidal
Positiva
Warfarina
Negativa
Otro diagnóstico
Thorax 2003;58:470-84
Manejo de TEP no masiva en sitios con gamagrafía pulmonar
PROBABILIDAD CLINICA
INTERMEDIA
Simpli-RED
ELISA/Latex
ALTA
No dimero-D
Iniciar heparina bajo peso molecular
RX anormal o enfermedad cardiopulmonar
Si
No
BAJA
Cualquier dimero-D
Dimero-D
Positivo
Negativo
Gamagrafia
Indefinida TEP No TEP
AngioTAC helicoidal
TEP+
Warfarina
TEP -
Otro diagnóstico
Thorax 2003;58:470-84
Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Masivo, probable
Estado clinico
Arresto Cardíaco
•Reanimacion CP
•Trombolisis
•Reevaluar en 30 min.
Deterioro progresivo
•Consulta a especialista
•Trombolisis
•Ecocardiograma o
AngioTAC helicoidal
urgente
Tromboembolia masiva es altamente probable si:
•Hay Colapso/hipotensión
•Hipoxia no explicada
•Plétora yugular
•Galope ventricular derecho
Condicion estable
•Heparina IV
•Ecocardiograma o
Angiotac urgente si hay
deterioro
Thorax 2003;58:470-84