Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del

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Técnicas de resonancia magnética
y resonancia magnética del hígado
Intensidad del campo y bobinas de superficie
Secuencia de pulsos de resonancia magnética
Imágenes ponderadas en T1
Imágenes ponderadas en T2
Técnica de supresión de tejidos con T1 corto
Imágenes ponderadas en T2 Star (T2*)
Imágenes con contraste
Masas hepáticas primarias
Neoplasias hepatocelulares benignas: adenoma
e hiperplasia nodular focal
Carcinoma hepatocelular fibrolaminar
Colangiocarcinoma intrahepático periférico
Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma biliar
Lesiones quísticas asociadas con la malformación
de la placa ductal
Hamartomas biliares
Enfermedad renal poliquística autosómica dominante
Quiste hepático
Hepatopatías inflamatorias e infecciosas
Tumor miofibroblástico inflamatorio (seudotumor
inflamatorio)
La resonancia magnética (RM) permite evaluar el hígado en forma meticulosa con el fin de examinar su parénquima, el sistema biliar y su vascularización. Si bien
la tomografía computarizada y la ecografía del hígado
suelen ser los primeros estudios empleados para evaluar
este órgano, el empleo de la RM aumenta en forma progresiva como principal modalidad de diagnóstico por la
imagen, uso que se agrega a la aplicación para resolver
problemas específicos. La RM ofrece una descripción del
tejido blando que no se puede obtener con otros métodos.
La falta de radiación ionizante y la relativa ausencia de
dependencia del operador son otras ventajas de la RM sobre la tomografía computarizada y la ecografía, respectivamente. Las secuencias de pulsos rápidas con respiración contenida sustituyeron en gran medida a las secuencias de pulsos más lentas del pasado, lo que permitió reducir la duración de los estudios. En este capítulo, luego
Adam Fisher, MD
Evan S. Siegelman, MD
Absceso hepático
Sarcoidosis hepática
Hepatopatía actínica
Colangitis esclerosante primaria
Hemangioma hepático
Angiomiolipoma hepático
Lipoma y seudolipoma hepáticos
Linfoma hepático
Enfermedad linfoproliferativa postrasplante
Metástasis hepáticas
Esteatosis hepática
Enfermedad por depósito de hierro
Enfermedades vasculares del hígado
Síndrome de Budd-Chiari
Enfermedad hepática venooclusiva o síndrome
de obstrucción sinusoidal
Congestión hepática pasiva
Trombosis de la vena porta
Complicaciones del trasplante de hígado
Cirrosis hepática
Carcinoma hepatocelular
de una breve revisión de las técnicas actuales, se explican
las manifestaciones de las hepatopatías en la RM, con énfasis en la correlación anatomopatológica.
INTENSIDAD DEL CAMPO Y BOBINAS
DE SUPERFICIE
En condiciones ideales, la RM del hígado se realiza en
sistemas de campo alto mayores de 1,0 tesla (T) y sistemas abiertos de campo bajo reservados para individuos
claustrofóbicos u obesos. Las bobinas de superficie múltiples de disposición fásica permiten aumentar las relaciones señal-ruido y contraste-ruido, además de mejorar
la detección y la visibilidad de las lesiones en comparación con las bobinas de cuerpo convencionales que rodean el aparato.1 La proximidad de la grasa subcutánea
2
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
Cuadro 1-1 Causas de aumento de la intensidad de la señal en las imágenes ponderadas en T1 sin contraste
• Proteínas (frecuente; causa de aumento de la intensidad de la señal en los hepatocitos)
• Lípidos (frecuente)
• Hemorragia
• Sustancias paramagnéticas (p. ej., melanina, gadolinio)
• Flujo sanguíneo
presente en la pared abdominal anterior con respecto a la
bobina de superficie puede producir “fantasmas”, o sea
artefactos asociados con los movimientos respiratorios,
que se proyectan sobre la imagen. Estos artefactos se
pueden eliminar o reducir al mínimo con secuencias con
respiración contenida o supresión de la grasa.1
SECUENCIA DE PULSOS DE RESONANCIA
MAGNÉTICA
Imágenes ponderadas en T1
El hígado se caracteriza por un tiempo de relajación en
T1 más corto que los otros tejidos abdominales, excepto
la grasa y el páncreas. Este tiempo de relajación en T1
breve se atribuye a la abundancia de retículos endoplasmáticos rugosos y a la elevada velocidad de síntesis de
proteínas (Cuadro 1-1).2 Las lesiones hepáticas isointensas o hiperintensas con respecto al parénquima hepático
Cuadro 1-2 Lesiones hepáticas isointensas
o hiperintensas en las imágenes ponderadas en T1 sin contraste
Hepatocelulares (frecuentes)
Hiperplasia nodular focal
Adenoma hepático
Esteatosis hepática focal (imágenes en fase)
Ausencia focal de esteatosis (imágenes en fase opuesta)
Nódulo regenerativo
Carcinoma hepatocelular
No hepatocelulares (infrecuentes)
Hematoma (metahemoblobina dentro del borde)
Metástasis hemorrágicas (p. ej., melanoma, coriocarcinoma)
Enfermedad metastásica tratada (p. ej., ablación por
radiofrecuencia)
en las imágenes ponderadas en T1 suelen ser de origen
hepatocelular (cuadro 1-2). Las lesiones que se originan
en otras células, como quistes, hemangiomas y metástasis, típicamente revelan un tiempo de relajación en T1
más largo que el del hígado y aparecen hipointensas con
respecto al parénquima hepático en las imágenes ponderadas en T1.
Las secuencias de pulsos con eco de gradiente (GRE)
con respiración contenida pueden sustituir a las imágenes
con eco de espín (SE) en las imágenes hepáticas ponderadas en T1. Las secuencias con GRE ponderadas en T1
se pueden obtener con técnicas de multidisparo o de disparo único.3 El término disparo representa la cantidad de
pulsos de excitación utilizados en una secuencia de pulsos. Las secuencias de disparos múltiples de imágenes
ponderadas en T1 con GRE con anulación de magnetización transversa (spoiled GRE) emplean un tiempo de repetición corto y gran inclinación angular, de entre 70 y
90º.3 La ausencia de pulsos de refase de 180º en las secuencias con GRE permite modificar en forma leve el ángulo de los protones presentes en el agua y los lípidos en
fase y fuera de fase con tiempos de eco variables. Con
1,5 T, el agua y los lípidos están en fase cuando el tiempo de eco oscila entre 4,2 y 4,6 milisegundos, y están fuera de fase cuando el tiempo de eco oscila entre 2,1 y 2,3
milisegundos. Las secuencias dobles ponderadas en T1
con GRE permiten la adquisición simultánea de imágenes
en fase y en fase opuesta con dos tiempos de eco por excitación. En las imágenes en fase, las señales procedentes
del agua y los lípidos dentro del mismo vóxel son aditivas,
mientras que en las imágenes en fase opuesta, la interferencia destructiva de los protones presentes en el agua y
los lípidos determina la pérdida de intensidad de la señal.
La combinación de las imágenes en fase y en fase
opuesta, denominada imagen con cambio químico, permite detectar la esteatosis hepática y la presencia de lípido intralesional en ciertas neoplasias hepatocelulares como el adenoma hepático y el carcinoma hepatocelular
bien diferenciado (Cuadro 1-3). El cambio químico es la
diferencia en la frecuencia resonante entre dos tipos de
protones, dado que la frecuencia resonante de un protón
depende de su ambiente molecular local. Las imágenes
con cambio químico son óptimas para detectar lípidos
microscópicos, mientras que las técnicas selectivas con
supresión de la grasa son más útiles para los lípidos macroscópicos presentes en la grasa subcutánea e intraabdominal o para los lípidos macroscópicos acumulados dentro de ciertos tumores como el mielolipoma suprarrenal
(véase capítulo 3), el angiomiolipoma renal (véase capítulo 4) y los quistes dermoides del ovario (véase capítulo 7).
En los pacientes con capacidad limitada de contener la
respiración, se pueden obtener imágenes rápidas ponderadas en T1 con secuencias de pulsos con GRE con recuperación de la magnetización.3 Se puede obtener un corte solo en menos de 1,5 segundos con efectos mínimos
asociados con los movimientos respiratorios. Esta secuencia incorpora un pulso de corte selectivo con inversión de 180º y produce una imagen ponderada en T1 con
aumento de la intensidad de la señal en los vasos sanguíneos; casi todas las lesiones son hipointensas en esta secuencia. El pulso de inversión y el tiempo de inversión
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
Cuadro 1-3 Pérdida de la señal en las imágenes con cambio químico
Hepatocelulares (frecuentes)
Esteatosis difusa
Esteatosis focal
Neoplasias hepatocelulares que contienen lípidos
Frecuente: adenoma hepático
Infrecuente: carcinoma hepatocelular bien diferenciado
Rara: hiperplasia nodular folicular
No hepatocelulares (raras)
Angiomiolipoma hepático
Tumor metastásico de células germinales
Lipoma hepático
también pueden manipularse para obtener imágenes ponderadas en T1 con reducción de la intensidad de la señal
en los vasos sanguíneos, una característica que reduce al
mínimo los artefactos por la pulsación.
Imágenes ponderadas en T2
El tiempo de relajación en T2 del hígado es más breve
que el de casi todos los demás tejidos abdominales, incluso el del bazo.3 Las lesiones hepáticas no sólidas tienen
tiempos de relajación en T2 prolongados y son fáciles de
detectar en las imágenes ponderadas en T2. Las masas
sólidas como el carcinoma hepatocelular y las metástasis
hepáticas revelan tiempos de relajación en T2 más cortos
en comparación con las lesiones no sólidas y pueden ser
relativamente imperceptibles en las imágenes ponderadas
en T2.
Las secuencias de pulsos con tren de ecos multidisparo o disparo único reemplazaron a las técnicas convencionales de eco de espín para las imágenes hepáticas ponderadas en T2 (y también para la evaluación de otros órganos abdominales y pelvianos). Estas secuencias de pulsos utilizan uno o varios pulsos de excitación seguidos
por dos o más pulsos de refase de 180º, o sea el tren de
ecos. Cada eco de espín múltiple dentro de una secuencia
de trenes de ecos se adquiere con un gradiente de codificación de fase de diferente amplitud y, en consecuencia,
la imagen resultante contiene información con diversos
valores de tiempo de eco. El tiempo de eco efectivo es el
que se produce cuando se aplica la mínima amplitud de
gradientes de codificación de fase. Los gradientes de codificación de fase de menor amplitud proporcionan datos
con mayor contraste y menor resolución del espacio k
central, mientras que los gradientes de codificación de fase de mayor amplitud proporcionan datos con mayor resolución y menor contraste del espacio k periférico.
Las secuencias de pulsos con tren de ecos ponderadas
en T2 pueden obtenerse con técnicas con respiración
contenida. Las secuencias de pulsos con tren de ecos
3
ponderadas en T2 sin contención de la respiración se benefician con técnicas de supresión de la grasa y gatillado
respiratorios.4,5 El gatillado respiratorio requiere un fuelle neumático que se coloca alrededor del torso del paciente. Como sólo se adquiere información durante una
parte del ciclo respiratorio, el gatillado respiratorio necesita un tiempo de repetición prolongado y, en consecuencia, se adapta con facilidad a las secuencias de pulsos con
tren de ecos multidisparo ponderadas en T2. Las secuencias de pulsos con tren de ecos de disparo único ponderadas en T2 incorporan la reconstrucción parcial de Fourier (interpolación de los datos del espacio k) para reducir el tiempo de adquisición. El tiempo de adquisición
subsegundo de las secuencias de disparo único ponderadas en T2 es útil para los pacientes incapaces de cumplir
con la técnica de contención de la respiración o en los
que se debe llevar a cabo una evaluación rápida.3 En
comparación con las secuencias con tren de ecos de multidisparo con ponderación en T2, las técnicas de disparo
único producen imágenes con relaciones señal-ruido más
bajas y menor visibilidad, lo que reduce su sensibilidad
para detectar las lesiones más pequeñas o con bajo contraste.3 En las secuencias ponderadas en T2 que emplean
un tiempo de eco de por lo menos 160 milisegundos, se
logra aumentar la discriminación entre las lesiones hepáticas no sólidas, como los quistes y los hemangiomas, y
las lesiones sólidas.6,7 Una secuencia ponderada en T2
con un tiempo de eco todavía más largo (p. ej., entre 600
y 700 milisegundos) puede discriminar entre un quiste
hepático y un hemangioma debido a la detección de un
aumento persistente de la intensidad de la señal en las
primeras lesiones.8 Las secuencias ponderadas en T2 más
intensas también se emplean en la colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP; véase capítulo 2).
Técnica de supresión de tejidos con T1 corto
Las secuencias de pulsos con supresión de tejidos con
T1 corto (STIR) proporcionan imágenes con supresión
de la grasa y la suma del contraste ponderado en T1 y en
T2. Las secuencias de pulsos STIR incorporan un pulso
de supresión de 180º preparatorio antes del pulso de excitación. El intervalo entre el pulso de supresión y el pulso de excitación se denomina tiempo de inversión. Con
un tiempo de inversión de entre 150 y 170 milisegundos
y 1,5 T, la intensidad de la señal de la grasa es nula. En
forma similar a las imágenes ponderadas en T2, el líquido y la mayoría de los tejidos enfermos aparecen hiperintensos en las imágenes con STIR. La técnica con tren de
ecos se puede incorporar en la secuencia de pulsos STIR
para reducir el tiempo de adquisición.
Imágenes ponderadas en T2 Star (T2*)
Las secuencias de pulsos ponderadas en T2* con GRE
se emplean para la detección óptima del depósito de hierro en el hígado. Las secuencias con GRE no cuentan con
los pulsos de refase de 180º del eco de espín ni con las secuencias de tren de ecos, por lo que no corrigen los cambios de fase que se asocian con las heterogeneidades del
campo magnético o con los gradientes de susceptibilidad
4
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
del tejido estático. El contraste en T2* refleja el tiempo de
relajación espín-espín o longitudinal efectivo asociado
con los efectos de la desaparición verdadera de la señal en
T2 y de la heterogeneidad. El efecto de susceptibilidad del
hierro desencadena la pérdida de la señal que se observa
mejor en las imágenes ponderadas en T2*. Las secuencias
con GRE ponderadas en T2* se emplean después de la administración de medios de contraste para el sistema reticuloendotelial. Las células de Kupffer presentes en el parénquima hepático normal y en algunas lesiones hepatocelulares eliminan estos medios de contraste del plasma.
El efecto de susceptibilidad inducido por el medio de contraste con hierro produce la pérdida de la señal en el parénquima hepático normal y revela hiperintensidad en las
lesiones no hepatocelulares, como por ejemplo las metástasis. Aunque en la actualidad la angiografía por RM se
realiza con técnicas que emplean contraste con gadolinio,
las secuencias ponderadas en T2* pueden ser útiles para
definir la dirección del flujo cuando se aplican pulsos de
saturación específicos. Esta información puede ser beneficiosa para evaluar el sistema de la vena porta, los vasos
colaterales portosistémicos o las várices.3
Imágenes con contraste
Cuatro clases principales de medios de contraste administrados por vía intravenosa se emplean para las técnicas de diagnóstico por la imagen hepáticas y abdominales: extracelulares inespecíficos, específicos de los hepatocitos, específicos para el sistema reticuloendotelial
y específicos de la sangre.9 Los medios extracelulares
inespecíficos son quelatos del gadolinio, que es un metal paramagnético que reduce el tiempo de relajación en
T1 de las moléculas que lo rodean. La quelación es necesaria debido a la toxicidad, la biodistribución y la eficacia del ión gadolinio libre.10 Los quelatos de gadolinio
extracelulares inespecíficos difunden con rapidez desde
el espacio intravascular hacia el espacio extracelular, de
manera similar a los medios de contraste yodados que se
emplean en tomografía computarizada (TC). Mientras
que los medios de contraste yodados se observan de manera directa con las técnicas radiológicas, la RM detecta
el efecto paramagnético del gadolinio sobre los protones
aledaños.11 Los quelatos de gadolinio extracelulares
inespecíficos se excretan a través de la filtración glomerular.
Los medios específicos para los hepatocitos son quelatos de gadolinio o manganeso, que se excretan en forma variable a través del sistema hepatobiliar. El aumento
de la liposolubilidad del quelato de gadolinio permite que
el hepatocito lo absorba. Los compuestos derivados del
manganeso se disocian en forma parcial en el torrente
circulatorio; los iones de manganeso se excretan a través
del sistema hepatobiliar, los riñones, el páncreas y la mucosa gástrica.9 Los medios específicos para el sistema reticuloendotelial son compuestos de óxido de hierro superparamagnético que se eliminan del plasma a través del
sistema reticuloendotelial (80%) y el bazo (12%) para ingresar en los ganglios linfáticos y la médula ósea.9 Los
medios específicos para la sangre son partículas de óxido
de hierro ultrapequeñas y complejos proteináceos o poli-
méricos de gadolinio, que permanecen en la corriente
sanguínea durante un período prolongado.
Los quelatos de gadolinio extracelulares inespecíficos
son los que se emplean con mayor frecuencia como medio de contraste en la RM. Para detectar y caracterizar las
lesiones hepáticas en forma óptima con esta clase de
compuestos, a menudo se necesitan métodos dinámicos.
Antes de administrar los quelatos de gadolinio, se adquiere una imagen previa al contraste para evaluar la anatomía y la capacidad del paciente para contener la respiración.12 Además, las imágenes sin contraste sirven como
base para compararlas con las imágenes con contraste, y
también pueden ser sustraídas de las imágenes con contraste. Los métodos con sustracción pueden mejorar las
reconstrucciones angiográficas por RM y la detección del
refuerzo en las masas que son hiperintensas en las imágenes ponderadas en T1 sin contraste.12,13
Las imágenes que se obtienen después de administrar
el contraste se clasifican en tres fases: de la arteria hepática dominante, de la vena porta y de la vena hepática o
intersticial.9,14 La fase de la arteria hepática dominante
aparece entre 15 y 30 segundos después de la inyección
rápida de medio de contraste. Las imágenes obtenidas
durante esta fase revelan el refuerzo de las arterias hepáticas y a veces de las venas portas principales. Sin embargo, no se observa refuerzo de las venas hepáticas y el refuerzo del parénquima hepático es mínimo. La fase de la
arteria hepática dominante es importante para la detección de lesiones hipervascularizadas y para la evaluación
del sistema arterial hepático. La fase de la vena porta se
observa entre 45 y 75 segundos después de la administración del medio de contraste. Durante esta fase se observa
un refuerzo máximo de las venas portas, las venas hepáticas y el parénquima. Esta fase es óptima para la detección de las lesiones hipovascularizadas. La fase de la vena hepática o intersticial se revela entre 90 segundos y 5
minutos después de la inyección del medio de contraste.
Esta fase es útil para caracterizar las lesiones con refuerzo continuo, como los hemangiomas, o las lesiones con
espacio extracelular grande, como el colangiocarcinoma
intrahepático.
El estado circulatorio variable de los pacientes requiere un método confiable y reproducible de coordinación,
en particular para la adquisición de los datos asociados
con el espacio k central en la fase de la arteria hepática
dominante. Los métodos disponibles son timing-runs, detección automática del bolo y gatillado, y detección del
bolo en tiempo real o “radioscópica” con gatillado del
operador (véase capítulo 11).15 El empleo de un inyector
potente estandariza las velocidades de inyección16, optimiza la angiografía por RM y se demostró que es superior a la inyección manual.17,18
Las técnicas dinámicas con contraste de gadolinio se
realizan con secuencias de pulsos que permiten observar
todo el hígado con un tiempo razonable de contención de
la respiración (menor de 25 segundos). Las secuencias con
GRE ponderadas en T1 tridimensionales o volumétricas
permiten obtener cortes más delgados sin brechas interpuestas, supresión de la grasa, relaciones señal-ruido más
elevadas y refuerzo de contraste similar con el mismo
tiempo de contención de la respiración que con las secuen-
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
cias bidimensionales. Las imágenes volumétricas proporcionan datos isotrópicos que optimizan las técnicas posprocesamiento, como las reconstrucciones en múltiples
planos o la generación de volumen.
MASAS HEPÁTICAS PRIMARIAS
Neoplasias hepatocelulares benignas:
adenoma e hiperplasia nodular focal
ADENOMA
HEPÁTICO (CUADRO
1-4)
El adenoma hepático es una neoplasia hepática benigna que se desarrolla con mayor frecuencia en las mujeres
que toman anticonceptivos orales. La incidencia de adenoma hepático aumenta en función del tiempo durante el
cual se toma esta medicación y de la dosis de estrógeno.19,20 Los esteroides anabólicos androgénicos empleados por indicación médica o en forma abusiva para el aumento del rendimiento deportivo se asocian con varias
hepatopatías, entre ellas el adenoma hepático.21 A menudo los adenomas hepáticos son múltiples y se desarrollan
con mayor frecuencia en pacientes con enfermedades por
almacenamiento de glucógeno tipos I y III.22 Este tumor
se puede detectar en forma casual en estudios transversales realizados con otros fines o el paciente puede experimentar dolor agudo o crónico, detectar una masa palpable o revelar alteraciones en las pruebas que analizan el
funcionamiento del hígado.23,24
El adenoma hepático está compuesto por hepatocitos
benignos organizados en placas o cordones grandes sin
estructura acinar.25-27 Las placas de hepatocitos están separadas por sinusoides dilatados que, junto con las arterias, producen la hipervascularización de los adenomas.26,27 Las células del adenoma contienen glucógeno y
5
lípidos.25,27 En los adenomas suelen detectarse células de
Kupffer, que en general no cumplen función alguna, y no
se observan conductos biliares.25,27 Por lo común se detecta una cápsula o una seudocápsula fibrosa, fibrosis o
ambas.26,28
Entre las complicaciones de los adenomas hepáticos
se mencionan la hemorragia con posible ruptura del hígado27,29-31 y la transformación maligna infrecuente en carcinoma hepatocelular.30,32,33 Se cree que la hemorragia
dentro del adenoma se debe a un infarto asociado con el
crecimiento excesivo del tumor en relación con su irrigación.27 Un adenoma hemorrágico puede romperse a través del hígado y producir un hemoperitoneo con posible
shock.34 La ruptura de un adenoma hemorrágico se relaciona con su proximidad con la superficie hepática y el
espesor de la cápsula fibrosa del tumor, si es que está presente.31 El riesgo real de transformación maligna es incierto, pero se observó en 5 de 39 pacientes en una serie.30 Aunque se comprobó que los adenomas desaparecen por completo después de la suspensión de la toma de
anticonceptivos orales,35,36 esta evolución no impide el
desarrollo posterior de un carcinoma hepatocelular.20 Se
puede desarrollar displasia hepatocelular dentro de un
adenoma, y ésta representa un cambio premaligno irreversible.20
El tamaño de los adenomas hepáticos oscila entre 1 y
19 cm, con un diámetro medio de entre 3 y 5 cm.24,37,38 El
aspecto heterogéneo del adenoma hepático en la RM refleja la presencia variable de esteatosis intralesional, hemorragia, púrpura hepática, necrosis, encapsulación fibrosa, cicatrices centrales raras y vasos tumorales grandes.24,27,28,37 En las imágenes ponderadas en T1, los adenomas presentan intensidad de la señal variable, pero a
menudo se observan componentes hiperintensos con respecto al parénquima hepático contiguo.24,28,37 Los focos
hiperintensos en T1 pueden corresponder a lesiones di-
Cuadro 1-4 Adenoma hepático
Clínica
Neoplasia hepatocelular benigna
Probabilidad de experimentar hemorragias (frecuente) y transformación maligna (rara)
Factores de riesgo: anticonceptivos orales (más frecuente), esteroides anabólicos androgénicos y enfermedades
por almacenamiento de glucógeno
Anatomía patológica
Diámetro medio de 5 cm, múltiple en el 30% de los casos
Hepatocitos, células de Kupffer (en general no funcionantes), sin conductos biliares, seudocápsula formada por
parénquima comprimido, fibrosis o combinaciones de estos signos
Resonancia magnética
Imagen ponderada en T1: la intensidad de la señal varía de acuerdo con la presencia de lípidos, hemorragia y necrosis; algunas porciones del tumor son isointensas o hiperintensas con respecto al hígado. Los lípidos intratumorales son frecuentes, se confirman con imágenes con cambio químico
Imagen ponderada en T2: intensidad de la señal variable, pero en general hiperintensa con respecto al hígado
Hipervascularizado en las imágenes dinámicas con contraste, pero no tan vascularizado como la hiperplasia nodular focal
Sin cicatriz central
6
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
versas, desde lípidos hasta hemorragias intracelulares
(Figs. 1-1 y 1-2).24 Las técnicas con cambios químicos
pueden confirmar la presencia de esteatosis intralesional
(véase Fig. 1-1). En las imágenes ponderadas en T2, los
adenomas revelan intensidad de la señal variable, pero a
menudo presentan algunos componentes hiperintensos.24,28,37 La presencia de hemorragia y necrosis determina que la intensidad de la señal sea heterogénea en T2.37
La mayor parte de los adenomas muestran hipervascularización en la fase arterial de las técnicas dinámicas ponderadas en T1 con contraste.28,37
En la RM se puede identificar una seudocápsula compuesta por parénquima hepático comprimido o fibrosis.24,28,37 En las imágenes ponderadas en T1, esta seudocápsula es típicamente hipointensa con respecto al parénquima hepático adyacente.28 El aspecto de esta seudocápsula en las imágenes ponderadas en T2 es más variable,
con una cantidad aproximadamente igual de imágenes hiperintensas, isointensas o hipointensas con respecto al
parénquima adyacente.28
El diagnóstico diferencial principal del adenoma hepático abarca dos lesiones hepatocelulares hipervascularizadas: la hiperplasia nodular focal y el carcinoma hepatocelular. Excepto la cicatriz central, la hiperplasia nodular focal típica revela isointensidad o casi isointensidad homogénea con respecto al parénquima hepático tanto en las
imágenes ponderadas en T1 como en las ponderadas en
T2, mientras que el adenoma suele presentar intensidad de
la señal heterogénea. Además, la hiperplasia nodular focal
suele contener una cicatriz central, mientras que éste es un
hallazgo inusual en el adenoma hepático.37
Los adenomas hepáticos pueden ser indistinguibles
del carcinoma hepatocelular cuando sólo se emplean las
características de la lesión en la RM, aunque en el primer
caso no se suele observar invasión vascular. El carcinoma
hepatocelular típicamente se desarrolla en pacientes con
cirrosis, mientras que los adenomas hepáticos aparecen
en mujeres jóvenes que recibieron anticonceptivos orales. La concentración sérica de α-fetoproteína suele aumentar en el carcinoma hepatocelular, pero no se eleva en
los adenomas hepáticos.
En cierto modo, el tratamiento de los adenomas hepáticos es controvertido. Se propuso la resección quirúrgica para eliminar los riesgos de hemorragia, que pone en
peligro la vida del paciente y la transformación maligna.31 También se propuso un manejo más selectivo.38 En
los pacientes con lesiones menores de 5 cm y concentraciones normales de α-fetoproteína, se podría considerar
la suspensión de los anticonceptivos orales, el asesoramiento relacionado con el embarazo y la obtención de
imágenes seriadas como alternativa a la cirugía.38 La embolia de la arteria hepática es preferible a la cirugía para
el tratamiento agudo de la hemorragia.38
ADENOMATOSIS
HEPÁTICA
La adenomatosis hepática se describió por primera vez
como el desarrollo de diez o más adenomas hepáticos en
un hígado sin otra lesión (sin enfermedad por almacenamiento de glucógeno), que no se relaciona con el uso de
anticonceptivos orales o esteroides anabólicos androgé-
nicos y se asocia con alteraciones en las pruebas de funcionamiento hepático (fosfatasa alcalina sérica y gamma
glutamil transpeptidasa) en mujeres u hombres.39 En etapa reciente se estableció que la adenomatosis hepática
correspondía al hallazgo de más de tres adenomas.40 La
mayoría de las lesiones que forman parte de la adenomatosis hepática no depende de los estrógenos para crecer.41
Se describieron dos formas de adenomatosis hepática:
multifocal y masiva.42 El tratamiento de la forma multifocal puede consistir en la extirpación quirúrgica de las
lesiones más grandes o complicadas. El trasplante de hígado se reserva para la forma más agresiva de la enfermedad.42 Un grupo propone la observación de los pacientes
asintomáticos con lesiones pequeñas (hasta 3 cm) debido
al probable escaso riesgo de hemorragia intraperitoneal.40
Las características de los adenomas que constituyen la
adenomatosis hepática y se detectan en la RM (véase Fig.
1-1) son similares a las de las lesiones solitarias más comunes que se desarrollan en las mujeres que consumen
anticonceptivos orales.41
HIPERPLASIA
NODULAR FOCAL (CUADRO
1-5)
La hiperplasia nodular focal es un tumor benigno, y se
cree que representa una respuesta hiperplásica del parénquima hepático a una malformación arterial preexistente.43 Éste es el segundo tumor hepático benigno más común después del hemangioma,44 se detecta con mayor
frecuencia en mujeres en edad reproductiva, y rara vez en
hombres y niños.43,45 La mayoría de los casos se descubre
de manera casual en la autopsia, una cirugía o un estudio
de diagnóstico por la imagen, y su evolución es asintomática. Las lesiones grandes pueden producir síntomas
debido a la distensión de la cápsula del hígado o a un
efecto de masa sobre los órganos adyacentes.43 Los anticonceptivos orales no desencadenan hiperplasia nodular
focal, pero la relación entre el uso de esta medicación y
el crecimiento de esta hiperplasia está menos definida.
Un estudio no demostró relación entre el empleo de anticonceptivos orales y la cantidad o el tamaño de las lesiones en la hiperplasia nodular focal46, mientras que en
otros se observó la regresión de la lesión después de la
suspensión de estos fármacos.47
La hiperplasia nodular focal es solitaria en el 80 al
95% de los pacientes.43 La masa está compuesta por nódulos formados por hepatocitos hiperplásicos y pequeños
conductillos biliares que rodean una cicatriz fibrosa central.26 La cicatriz central posee tejido conectivo denso y
vasos sanguíneos que pueden exhibir paredes mixomatosas gruesas.26 A diferencia de lo que se observa en las
neoplasias, el crecimiento de la hiperplasia nodular focal
es proporcional a su irrigación sanguínea. Rara vez se
producen hemorragias y necrosis, y la ruptura de la hiperplasia nodular focal es muy infrecuente.43 El diámetro
medio de esta entidad es de 5 cm.45 No se comunicaron
casos de transformación maligna.
La RM posee mayor sensibilidad y especificidad que
la TC o la ecografía para el diagnóstico de la hiperplasia
nodular focal.44 La hiperplasia nodular focal es típicamente isointensa o levemente hipointensa con respecto al
parénquima hepático en la imagen ponderada en T1 (Fig.
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
A
B
C
D
7
Figura 1-1 ■ Imagen de una RM en la que se observan múltiples adenomas hepáticos cargados de lípidos en una mujer
que recibía anticonceptivos orales; la resección previa del lóbulo derecho estableció el diagnóstico de adenomatosis. A y B,
la imagen ponderada en T1 revela hipertrofia del lóbulo izquierdo remanente. No se observaron lesiones hepáticas en la imagen en
fase (A), pero se observaron múltiples lesiones hepáticas hipointensas (flechas) en la imagen en fase opuesta (B). La isointensidad
con respecto al hígado en la imagen en fase y la presencia de lípido intracelular (determinada por la pérdida de la intensidad de la
señal en la imagen en fase opuesta) indican que las lesiones son de origen hepatocelular. Se observa pérdida de la intensidad de la
señal en la imagen en fase (con un tiempo de eco más prolongado) dentro del colon derecho (flecha C) adyacente a los clips quirúrgicos (flecha curva). Las “seudolesiones” redondeadas (flechas dobles de color negro) con intensidad variable de la señal se localizan delante de la aorta hiperintensa. El aumento de la intensidad de la señal dentro de la aorta y las seudolesiones es secundario al realce de contraste relacionado con el flujo y a un artefacto por pulsación, respectivamente. Si se aplica una banda de saturación superior para eliminar la señal de la sangre arterial que ingresa en la parte superior del volumen de la imagen se pueden reducir ambos artefactos. C, la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa no revela las lesiones hepáticas. Se deben señalar las diferencias normales en la intensidad de la señal en T2 entre el hígado hipointenso (L) y el bazo hiperintenso (S). El aumento de la intensidad de la señal delante del hígado representa la falta de supresión de la grasa (flecha) y no se debe confundir
con líquido tabicado. La grasa perihepática ubicada más arriba no se suprime debido a la heterogeneidad del campo magnético localizado procedente del parénquima pulmonar adyacente.491 D, en la fase arterial de la imagen ponderada en T1 con contraste se
revelan muchas masas hipervascularizadas (flechas). El realce heterogéneo del bazo (S) es normal durante esta fase de la administración del contraste.
1-3; véase Fig. 3-4).43,48-50 La presencia infrecuente de lípido dentro de la hiperplasia nodular focal se suele asociar con esteatosis hepática difusa.51 La hiperplasia nodular focal es isointensa o ligeramente hiperintensa en la
imagen ponderada en T2. En el 75 al 80% de las lesiones
se puede detectar una cicatriz central en la RM44,48,52, que
se caracteriza por su hipointensidad con respecto a la lesión circundante en la imagen ponderada en T1 y su hiperintensidad en la imagen ponderada en T2 (véanse
Figs. 1-3 y 3-4).43,48-50 La hiperintensidad de la cicatriz en
la imagen ponderada en T2 se relaciona con la presencia
de vasos sanguíneos, conductillos biliares y edema dentro del tejido mixomatoso.43,44
Las tres características típicas de las imágenes observadas en la RM sin contraste (isointensidad a hipointensidad
homogénea en T1, leve hiperintensidad homogénea en T2
y cicatriz central hiperintensa en T2) se observan en alrededor de una tercera parte de las lesiones.43 Las imágenes
de RM atípicas que se pueden asociar con la hiperplasia
nodular focal son ausencia de cicatriz central, hipointensidad de la cicatriz en la imagen ponderada en T2, falta de
contraste en la cicatriz, presencia de seudocápsula, gran hi-
8
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
A
B
C
D
E
Figura 1-2 ■ Adenoma hepático hemorrágico detectado en la RM en una mujer de 32 años. A, en la imagen ponderada en
T1 (tiempo de eco = 4,2) se observa una masa con borde periférico hiperintenso (flecha) en relación con el hígado circundante.
La porción central de la masa es hipointensa con respecto al parénquima hepático. B, En la imagen en fase opuesta (tiempo de
eco = 2,5) se observa el borde que conserva su hiperintensidad y es compatible con la presencia de proteínas o sangre en lugar de
lípidos. Se detectan detritos en la porción declive (flecha curva). C, la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa revela
que la masa es ligeramente hiperintensa con respecto al hígado. Es probable que un área cuneiforme con aumento de la intensidad de la señal (flechas) periférica con respecto a la masa represente edema secundario a la obstrucción del flujo venoso. D y E,
la imagen ponderada en T1 con supresión de la grasa antes. En (D) y después (E) de la fase arterial de la administración de contraste revela que la porción central hemorrágica (*) de la masa no presenta realce con el contraste. El área cuneiforme periférica
con aumento del realce (flechas) representa una diferencia transitoria de la intensidad hepática que probablemente se deba a compresión de la vena porta y aumento compensador del flujo en la arteria hepática. Puede ser difícil detectar porciones viables de un
adenoma hemorrágico con aumento del realce de contraste. Las imágenes por sustracción pueden revelar un aumento sutil del realce dentro de la neoplasia hemorrágica.
perintensidad de la lesión en T1 o T2 e intensidad de la señal heterogénea.49 Algunas de estas manifestaciones atípicas suelen detectarse en el subtipo telangiectásico infrecuente de la enfermedad.44,53
En la imagen dinámica ponderada en T1 con administración de contraste, la hiperplasia nodular focal revela
un realce significativo en la fase arterial (véase Fig.
1-3).43,48,50,54 La hiperplasia nodular focal es isointensa
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
9
Cuadro 1-5 Hiperplasia nodular focal
Clínica
Masa asintomática benigna; se cree que es representa una respuesta hiperplásica ante una malformación arterial
preexistente
Más frecuente en mujeres en edad reproductiva
Si se puede establecer el diagnóstico con resonancia magnética, se puede evitar la cirugía
Anatomía patológica
Hepatocitos hiperplásicos, conductillos biliares pequeños que rodean una cicatriz fibrovascular central, células de
Kupffer presentes
Diámetro mediano de 3 cm, diámetro medio de 4 cm, múltiple en alrededor del 20% de los casos
Resonancia magnética
Masa
Imagen ponderada en T1: isointensa o ligeramente hipointensa con respecto al hígado
Imagen ponderada en T2: isointensa o ligeramente hiperintensa con respecto al hígado
Hipervascularización notable en las imágenes dinámicas con contraste, isointensa en la fase de la vena porta y ligeramente hiperintensa en la fase tardía
Cicatriz central
Imagen ponderada en T1: hipointensa con respecto a la masa circundante
Imagen ponderada en T2: hiperintensa con respecto a la masa circundante
Imágenes con contraste: hipovascularización con respecto a la masa en la fase arterial, con aumento del realce en
la fase tardía
con respecto al parénquima hepático adyacente en la fase de la vena porta y levemente hiperintensa en las imágenes tardías.43,50,54 La cicatriz central muestra reducción
del realce en relación con la lesión circundante en la fase
arterial48 y casi siempre es hiperintensa en las imágenes
tardías (véanse Figs. 1-3 y 3-4).43,48,50,52,54
El tratamiento de la hiperplasia nodular focal asintomática con características típicas en la RM es no quirúrgico.55,56 A diferencia del adenoma hepático, el riesgo mínimo de hemorragia y la falta de potencial maligno permiten controlar la enfermedad en forma segura. Si los datos clínicos, las pruebas de laboratorio o las imágenes no
son compatibles con el diagnóstico de hiperplasia nodular focal, se recomienda llevar a cabo una biopsia quirúrgica.56 Cuando después de la RM con contraste de gadolinio no se obtiene un diagnóstico definitivo, se puede
considerar la realización de una RM con un medio de
contraste hepatocelular específico para confirmar el origen hepatocelular de la lesión o la presencia de una cicatriz central.44,57 El hallazgo de antecentes clínicos de hepatopatía crónica, neoplasia, pruebas anormales del funcionamiento del hígado, aumento de la concentración sérica de α-fetoproteína, características atípicas en las imágenes o incremento del tamaño deben conducir a la realización de una biopsia para su confirmación histológica.
Debido al riesgo de obtener resultados indeterminados o
incorrectos en las biopsias percutáneas, se aconseja obtener piezas de biopsia grandes para establecer el diagnós-
tico de hiperplasia nodular focal y descartar un adenoma
hepático.55,56
Carcinoma hepatocelular fibrolaminar
(cuadro 1-6)
El carcinoma hepatocelular fibrolaminar es un subtipo
raro de carcinoma hepatocelular con características clínicas y anatomopatológicas e imágenes específicas. Esta
entidad se desarrolla en jóvenes, sobre todo durante la segunda o la tercera décadas de la vida, con una distribución equitativa entre hombres y mujeres.58 A diferencia
del carcinoma hepatocelular, la mayoría de los pacientes
con carcinoma hepatocelular fibrolaminar no presentan
antecedentes de cirrosis u otras hepatopatías.58 Desde el
punto de vista clínico, los pacientes pueden experimentar
dolor, hepatomegalia, masa palpable y caquexia.58 Más
del 85% de los enfermos con este tumor presenta concentraciones séricas normales de α-fetoproteína.58
El carcinoma hepatocelular fibrolaminar está compuesto por láminas, cordones o trabéculas de hepatocitos
malignos separados por capas fibrosas (láminas).25,26,58,59
No se ha comunicado la presencia de glucógeno o lípido
intracelular en este tumor.58 La encapsulación es infrecuente en esta enfermedad pero es frecuente en el carcinoma hepatocelular.58 En aproximadamente la tercera
parte de las evaluaciones microscópicas se detecta hemorragia y necrosis, pero estos hallazgos sólo se repiten en
10
A
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
B
C
E
D
F
Figura 1-3 ■ Características del hemangioma hepático y la
hiperplasia nodular focal en la RM en una mujer asintomática de 37 años. A, la imagen ponderada en T1 revela una hiperplasia nodular focal (flechas) con hipointensidad mínima
con respecto al parénquima hepático circundante. La cicatriz
central (flecha abierta) es hipointensa con respecto al resto de
la masa y el hígado. También se observa un hemangioma hipointenso (flecha curva). B y C, la imagen ponderada en T2
con supresión de la grasa (B) (tiempo de eco = 100) y la imaG
gen ponderada en T2 muy intensa (C) (tiempo de eco = 180)
revelan una hiperplasia nodular focal isointensa (flecha) excepto por la cicatriz central hiperintensa (flechas abiertas). Además se detecta un hemangioma con hiperintensidad significativa (flecha curva). D y E, la imagen en T1 con contraste en la fase arterial revela un refuerzo del contraste significativo en una hiperplasia nodular focal y una cicatriz central sin refuerzo del contraste en D y realce nodular periférico dentro del hemangioma en E (flecha negra). Las imágenes ponderadas en T1 con contraste en las fases portal (F) y tardía (G) revelan que la hiperplasia nodular focal es isointensa con respecto al hígado excepto la cicatriz central hiperintensa (flecha abierta) que se realza más tarde. El hemangioma presenta un realce centrípeto progresivo (flechas negras) y, por último, hiperintensidad uniforme (flechas curvas). El realce de
contraste homogéneo tardío es típico del hemangioma. El foco circular con aumento de la intensidad de la señal en F (flecha curva)
representa un artefacto de codificación de fase procedente de la aorta. Éste se podría reducir al mínimo o eliminar si se emplea un
pulso de saturación superior.
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
Cuadro 1-6 Carcinoma hepatocelular fibrolaminar
Clínica
Raro; incidencia de 1/millón/año
Sexo masculino = sexo femenino, presente en la segunda y la tercera décadas de la vida
La presentación puede consistir en dolor, hepatomegalia, masa palpable y caquexia
En general, α-fetoproteína sérica normal (> 85% de
los pacientes)
Anatomía patológica
Hepatocitos malignos separados por láminas fibrosas
La cicatriz fibrosa central es frecuente
Grande e invasor, diámetro medio de 13 cm
Resonancia magnética
Masa
Imagen ponderada en T1: hipointensidad homogénea
con respecto al hígado
Imagen ponderada en T2: hiperintensidad heterogénea
con respecto al hígado
Imagen dinámica con realce de gadolinio: realce heterogéneo en las fases arterial y de la vena porta
Lesiones agresivas: posible invasión de la vena porta,
extensión extrahepática o ambas
Cicatriz central
Imagen ponderada en T1: hipointensa con respecto a
la masa y el hígado
Imagen ponderada en T2: hipointensa con respecto a
la masa y el hígado
La cicatriz no suele revelar realce con el contraste
el 10% de los exámenes macroscópicos. El carcinoma
hepatocelular fibrolaminar suele ser grande, con un diámetro medio de 13 cm.60,61 Con frecuencia se observa una
cicatriz fibrosa central58 y nódulos satélites.25,26
En la imagen ponderada en T1, la lesión suele presentar hipointensidad homogénea con respecto al parénquima hepático, excepto en la cicatriz central.58,59 En la imagen ponderada en T2, el carcinoma hepatocelular fibrolaminar suele revelar hiperintensidad heterogénea con respecto al parénquima hepático; rara vez se detecta isointensidad.58,59 La cicatriz fibrosa central típica es hipointensa tanto en la imagen ponderada en T1 como en T2
(Fig. 1-4).58,59 La cicatriz central y los tabiques fibrosos
radiales se detectan con mayor frecuencia en la RM que
en la tomografía computarizada.59
El carcinoma hepatocelular fibrolaminar muestra un
realce heterogéneo en la fase arterial y la fase de la vena
porta de las imágenes con administración de gadolinio y
se torna más homogéneo con el paso del tiempo.58 La ci-
11
catriz central típica no se refuerza con el contraste y es
más evidente en las imágenes tardías cuando el tumor
que rodea la cicatriz se torna más homogéneo.58,59 El
compromiso de los vasos hepáticos y las linfadenopatías
son hallazgos frecuentes.
El carcinoma hepatocelular fibrolaminar se trata en
forma quirúrgica siempre que sea posible, mediante hepatectomía parcial o trasplante de hígado.60,62 El compromiso de la vena porta principal o la arteria hepática contraindica el tratamiento quirúrgico.60 Las linfadenopatías
regionales pueden resecarse en la cirugía inicial.60 El tratamiento quirúrgico adecuado logra una supervivencia
prolongada; la serie con mayor supervivencia hasta la fecha comunicó tasas de supervivencia acumulativas a los
5 y los 10 años de 66,2 y 47,4%, respectivamente.60 En
esta serie, la supervivencia se asoció en forma significativa con la estadificación TNM. La invasión vascular y el
compromiso de los ganglios linfáticos fueron los factores
más relacionados con la disminución de la supervivencia.
Se considera que el pronóstico de este subtipo tumoral es
mejor que el del carcinoma hepatocelular.8,60,61
Colangiocarcinoma intrahepático periférico
(cuadro 1-7)
El colangiocarcinoma es un adenocarcinoma que se
desarrolla a partir de cualquier segmento de las vías biliares, desde los conductillos terminales hasta la ampolla
de Vater, y en consecuencia puede ser intrahepático o extrahepático.63 Los cuatro patrones de crecimiento macroscópicos del colangiocarcinoma son exofítico (formador de masa), infiltrante (periductal), polipoide (intraductal) y combinado.63,64 El colangiocarcinoma intrahepático
periférico es responsable de alrededor del 10% de todos
los colangiocarcinomas, mientras que las lesiones que se
originan en el hilio o los conductos extrahepáticos son
responsables del 90% restante.65 En esta sección se describirá el colangiocarcinoma intrahepático periférico,
mientras que las formas infiltrante y polipoide del colangiocarcinoma se comentarán en el capítulo 2. El colangiocarcinoma es la segunda neoplasia hepática primaria
más frecuente después del carcinoma hepatocelular. Los
factores de riesgo para el desarrollo del colangiocarcinoma son la litiasis biliar, la colangitis esclerosante primaria, la clonorquiasis, la colangitis pirógena recurrente, la
enfermedad de Caroli y la exposición a Thorotrast® (dióxido de torio).63,65-67 La mayoría de los pacientes con colangiocarcinoma se encuentran en la quinta o la sexta década de la vida y la distribución entre los sexos es equitativa.25,26 Los pacientes pueden experimentar dolor abdominal, una masa palpable, descenso de peso o ictericia.65
Se considera que el colangiocarcinoma intrahepático
periférico se origina en los conductos biliares distales a
las ramas de segundo orden.63,68 Desde el punto de vista
histológico, el patrón más frecuente es el adenocarcinoma glandular pequeño con abundante esclerosis.26 Los
carcinomas adenoescamosos, epidermoides, mucinosos o
anaplásicos son variedades infrecuentes.69 El colangiocarcinoma intrahepático periférico puede diseminarse en
el hígado a través de los sinusoides, los canales vascula-
12
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
A
C
B
D
Figura 1-4 ■ Carcinoma hepatocelular fibrolaminar en la RM de un hombre de 28 años. A, la imagen ponderada en T1 con
supresión de la grasa revela una masa ligeramente hipointensa (flecha) con respecto al parénquima hepático circundante, con una
reducción aún mayor de la intensidad de la señal en la cicatriz central (flecha curva). B, la imagen ponderada en T2 con supresión
de la grasa revela una masa lobulada hiperintensa heterogénea. La cicatriz central posee componentes con aumento y disminución
de la intensidad de la señal (flecha curva). Las cicatrices dentro del hepatoma fibrolaminar suelen ser fibrosas y tienen una intensidad de la señal en T2 relativamente baja. C, la fase arterial de la imagen ponderada en T1 con contraste muestra tabiques fibrosos radiales hipointensos (flechas) y refuerzo del tumor. D, imagen tardía ponderada en T1 con contraste donde se observa la eliminación del medio de contraste del tumor, que se torna isointenso con respecto al hígado. La cicatriz sin contraste conserva la
disminución de la intensidad de la señal (flecha curva). La cicatriz de la hiperplasia nodular focal se debe reforzar durante la fase tardía de la administración del contraste.
Cuadro 1-7 Colangiocarcinoma intrahepático periférico
Clínica
Segunda neoplasia hepática primaria más frecuente después del carcinoma hepatocelular
Factores de riesgo: colangitis esclerosante primaria, litiasis biliar, colangitis piógena recurrente, clonorquiasis, enfermedad de Caroli
Sexo masculino = sexo femenino, se desarrolla en la quinta y la sexta décadas de la vida
Signos y síntomas: dolor abdominal, masa palpable, descenso de peso o ictericia
Anatomía patológica
Adenocarcinoma que se origina en los conductos biliares distales a las ramas de segundo orden
Fibrosis variable, necrosis coagulativa, hialinización y mucina
Resonancia magnética
Imagen ponderada en T1: hipointensa con respecto al hígado
Imagen ponderada en T2: hiperintensa con respecto al hígado, a menudo con áreas centrales con aumento o disminución focal de la intensidad de la señal en relación con la hiperintensidad periférica; dilatación biliar en la
periferia de la masa en más del 50% de los pacientes
Imagen dinámica con contraste: borde de realce con progresión centrípeta heterogénea y fibrosis intratumoral que
revela realce tardío
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
A
C
13
B
D
Figura 1-5 ■ Características de un colangiocarcinoma intrahepático periférico y un páncreas divisum en una RM
realizada en una mujer de 55 años. A, la imagen ponderada
en T1 revela una masa hipointensa en la región central del lóbulo hepático izquierdo (flecha) con atrofia del segmento medial. B, en la fase arterial de la imagen ponderada en T1 con
contraste se observa el realce periférico de la masa (flecha) y el
parénquima de los segmentos medial y lateral (flechas curvas).
El realce del parénquima adyacente se debe al aumento compensador del flujo arterial secundario a la trombosis de la vena
porta (no se ilustra). C, la imagen tardía ponderada en T1 con
contraste revela el realce progresivo de la masa (flechas) y el
refuerzo persistente del parénquima circundante (*). Es probable que el realce persistente del parénquima hepático se deba a
la obstrucción del flujo de la vena hepática, dado que la vena
hepática media está atrapada. Los conductos biliares obstruidos
sin contraste (flechas curvas) se encuentran en la periferia del
tumor. D, en la imagen ponderada en T2 muy intensa (tiempo
de eco = 186 milisegundos) se muestra la dilatación biliar del
lado izquierdo (flechas curvas). La masa es una región poco delimitada con hiperintensidad leve. E, la colangiopancreatografía por RM con imagen ponderada en T2 muy intensa (tiempo
E
de eco = 196 milisegundos) revela la dilatación biliar significativa (*) del lóbulo hepático izquierdo con el nivel de la obstrucción en el conducto hepático central izquierdo (flecha doble). Esta imagen revela los hallazgos de la colangiopancreatografía por
RM del páncreas divisum. El conducto pancreático dorsal más grande (flechas) no se comunica con el conducto colédoco y drena
por separado en la papila menor (*). El conducto ventral más pequeño (flechas curvas) desemboca en la ampolla de Vater junto
con el conducto colédoco.
14
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
res, los canales linfáticos, el espacio perineural, los conductos biliares y el tejido conectivo periportal.69 En el colangiocarcinoma intrahepático periférico se observan
proporciones variables de fibrosis, necrosis coagulativa,
hialinización y mucina.65,67,69-71
El colangiocarcinoma intrahepático periférico suele
ser hipointenso con respecto al parénquima hepático circundante en la imagen ponderada en T1.66-68,70-75 En la imagen ponderada en T2, el colangiocarcinoma intrahepático
periférico es hiperintenso con respecto al parénquima hepático adyacente. La mayor parte de estos tumores presenta
intensidad heterogénea de la señal en T2, con áreas centrales de hipointensidad o hiperintensidad.70 Los focos de disminución de la intensidad de la señal en T2 son secundarios
a fibrosis, necrosis coagulativa o ambas. La variedad mucinosa infrecuente tiene hiperintensidad significativa en la
imagen ponderada en T2.70,76 La RM dinámica con gadolinio muestra un borde de realce entre leve y moderado con
progresión centrípeta heterogénea.66-68,70-75 La fibrosis es
responsable de las regiones con refuerzo tardío (Fig.
1-5).70,71,77 Los focos intratumorales de necrosis coagulativa
no se refuerzan en las imágenes tardías.70,71,77
En más del 50% de los pacientes se observa dilatación
biliar intrahepática periférica con respecto al colangiocarcinoma intrahepático periférico y su hallazgo sugiere una lesión obstructiva que se origina en los conductos biliares.70,78
La invasión vascular también es un hallazgo frecuente en el
colangiocarcinoma intrahepático periférico.67,68,70,72,78,79 En
esta enfermedad se puede detectar retracción de la cápsula,
que es un signo inespecífico indicador de una reacción desmoplásica67,68,78 pero que también puede estar presente en
algunas metástasis hepáticas y en los hemangiomas.80,81 La
atrofia hepática en la periferia del colangiocarcinoma intrahepático periférico tiene un aspecto similar a la retracción
capsular y es probable que se deba a invasión de la vena
porta.67,82
El diagnóstico diferencial del colangiocarcinoma intrahepático periférico abarca las metástasis colorrectales y las
variedades de carcinoma hepatocelular con fibrosis intratumoral (carcinoma hepatocelular esclerosante y carcinoma
hepatocelular fibrolaminar).63 La dilatación biliar periférica
a las metástasis colorrectales en el hígado se detecta con escasa frecuencia en los estudios de diagnóstico por la imagen, pero es frecuente en el colangiocarcinoma intrahepático periférico.70,83 Es necesario descartar una neoplasia colorrectal primaria debido a la similitud anatomopatológica
entre el colangiocarcinoma intrahepático periférico y las
metástasis colorrectales en el hígado, en especial en los pacientes con colitis ulcerosa, en los que aumenta el riesgo de
experimentar ambos cánceres. Los carcinomas hepatocelulares esclerosante y fibrolaminar pueden diferenciarse del
colangiocarcinoma intrahepático periférico por sus características clinicoanatomopatológicas.63 El tratamiento del colangiocarcinoma intrahepático periférico es quirúrgico y el
pronóstico suele ser malo porque las metástasis en los ganglios linfáticos rara vez se limitan a los ganglios regionales
en el momento del diagnóstico.84
Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma biliar
(cuadro 1-8)
El cistoadenoma biliar y el cistoadenocarcinoma biliar
son neoplasias quísticas hepáticas infrecuentes que representan menos del 5% de los quistes intrahepáticos de origen biliar.85 La mayoría de los casos se produce en mujeres de edad mediana.85,86 Los pacientes con cistoadenoma
biliar suelen ser más jóvenes que los que experimentan
cistoadenocarcinoma biliar.86 Si bien estas lesiones pue-
Cuadro 1-8 Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma biliar
Clínica
Neoplasias quísticas infrecuentes del hígado
Se desarrollan en mujeres de edad mediana, que experimentan dolor abdominal, masa palpable, aumento de los
valores de las pruebas de funcionamiento hepático, ictericia, fiebre, posible descenso de peso
Anatomía patológica
Lesión quística tapizada por epitelio cúbico o cilíndrico de manera similar a las neoplasias quísticas mucinosas
del páncreas y el ovario
Estroma ovárica (mesenquimática) intratumoral sólo presente en las mujeres, se asocia con mejor pronóstico que
las lesiones sin estroma ovárica que se desarrollan en hombres y mujeres
A menudo, tabiques internos y nódulos
El líquido puede ser hemorrágico, bilioso, transparente, mucinoso o mixto
El cistoadenoma biliar es la lesión precursora del cistoadenocarcinoma
Resonancia magnética
Masa quística unilocular con tabiques internos y nódulos
La intensidad de la señal en T1 y T2 varía de acuerdo con el tipo de contenido líquido; el líquido proteináceo,
mucinoso o hemorrágico es hiperintenso en T1 e hipointenso en T2 en comparación con el líquido simple y el
bilioso
El cistoadenoma no se puede distinguir en forma confiable del cistoadenocarcinoma en la RM
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
den ser asintomáticas, las presentaciones clínicas se caracterizan por dolor abdominal, masa palpable, aumento
de los valores de las pruebas de funcionamiento hepático,
ictericia, fiebre y descenso de peso.85-87
En la mayoría de los casos estos tumores se originan
en los conductos biliares intrahepáticos y en ocasiones
surgen de los conductos biliares extrahepáticos o la vesícula biliar.85,86,88 Las masas son grandes, con un tamaño
que oscila entre 3 y 40 cm y un diámetro medio de 12
cm.86 Desde el punto de vista histológico, estas lesiones
son similares a las neoplasias mucinosas quísticas del
páncreas y el ovario.86 La presencia de estroma (mesénquima) ovárica debajo del epitelio cúbico o cilíndrico
clasifica a estos tumores en dos subtipos.86,88,89 La migración embriológica de las células germinales primitivas a
través del pedículo embrionario, que es una estructura de
la que derivan el sistema hepatobiliar y el páncreas, es
responsable de la presencia de estroma ovárica en el cistoadenoma biliar y el cistoadenocarcinoma biliar.86 Las
lesiones con estroma ovárica sólo se presentan en mujeres y tienen mejor pronóstico que las que carecen de este
tejido y se desarrollan tanto en las mujeres como en los
hombres.86,88 El líquido aspirado de las cavidades puede
ser hemorrágico, bilioso, transparente, mucinoso o mixto.86 Ambos tumores se pueden comunicar con el sistema
biliar y si secretan mucina pueden ocasionar obstrucción
biliar.90-92 En ausencia de enfermedad metastásica, el cistoadenoma biliar no se puede distinguir del cistoadenocarcinoma biliar en forma confiable a través de la macroscopia ni de los estudios de diagnóstico por la imagen.
Sólo los estudios histopatológicos pueden determinar la
presencia de lesiones malignas o diferenciadas en función de la presencia de estroma ovárica.86
La RM de estas lesiones revela una masa quística multilocular (Fig. 1-6). La intensidad de la señal del líquido
presente en los quistes varía de acuerdo con sus componentes. El líquido simple o bilioso es hipointenso en T1 e
hiperintenso en T2, mientras que el líquido proteináceo o
hemorrágico muestra aumento de la intensidad de la señal en T1 y disminución en T2. En las lesiones hemorrágicas se pueden observar niveles líquido-líquido.93,94 Tanto en el cistoadenoma biliar como en el cistoadenocarcinoma biliar se pueden detectar tabiques internos y proyecciones nodulares.86 La presencia de tabiques internos sin
nódulos sugiere el diagnóstico de cistoadenoma biliar,
mientras que los tabiques con nódulos son compatibles,
aunque no diagnósticos, de cistoadenocarcinoma biliar.86
El diagnóstico diferencial de ambos tumores se debe
realizar con otras lesiones hepáticas quísticas multiloculares, en particular el absceso hepático y la hidatidosis.86,95,96
Tanto el absceso hepático como la hidatidosis hepática deben distinguirse del cistoadenoma biliar y el cistoadenocarcinoma biliar por los datos clínicos y las pruebas de laboratorio.86 Los abscesos hepáticos suelen ser multifocales
y revelan edema perilesional y un borde grueso que se refuerza con el contraste.97 La presencia de quistes hermanos
redondos u ovalados, paredes gruesas y membranas germinativas que se separan del quiste original puede contribuir
a diferenciar el quiste hidatídico del cistoadenoma biliar y
el cistoadenocarcinoma biliar en los estudios de diagnóstico por la imagen.86,98,99
15
Figura 1-6 ■ Características de un cistoadenoma biliar
que contiene estroma ovárico en la RM de una mujer de 33
años. La imagen ponderada en T1 con contraste revela una masa quística multilocular con realce de contraste debido a la presencia de un componente nodular pequeño (flecha) y las paredes del tumor (flecha curva).
El cistoadenoma biliar se considera precursor del cistoadenocarcinoma biliar porque hay focos de epitelio benigno en las lesiones malignas.85,88,89 Se comunicaron casos de transformación maligna del cistoadenoma biliar en
cistoadenocarcinoma biliar en lesiones controladas en
forma seriada100 y después de la extirpación quirúrgica.101
La exéresis completa es el tratamiento de elección del
cistoadenoma biliar (y el cistoadenocarcinoma biliar) para evitar las recurrencias y la transformación maligna.87,102 No se recomienda el drenaje, la marsupialización
o la esclerosis de las lesiones.87,102 La aspiración o la
biopsia percutánea o intraoperatoria no se llevan a cabo
debido al riesgo potencial de carcinomatosis peritoneal.103-105
LESIONES QUÍSTICAS ASOCIADAS CON LA
MALFORMACIÓN DE LA PLACA DUCTAL
Una hipótesis unificadora sobre las enfermedades congénitas de los conductos biliares intrahepáticos considera
que se originan en malformaciones de la placa ductal embriológica.106,107 La placa ductal es una capa de células madre hepáticas que forman un manguito alrededor del mesénquima de la vena porta y se transforman en los conductos biliares intrahepáticos.106,107 Esta malformación puede
comprometer cualquier porción del árbol biliar intrahepático y produce varios trastornos fibropoliquísticos caracterizados por dilatación segmentaria de los conductos biliares y grados variables de fibrosis.106,107 A modo de ejemplo,
se pueden mencionar enfermedades renales poliquísticas
autosómicas recesivas y autosómicas dominantes, fibrosis
hepática congénita, enfermedad de Caroli, complejos de
von Meyenburg (hamartomas biliares) y hamartomas mesenquimáticos.106,107 En esta sección se describirán los ha-
16
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
martomas biliares y los quistes hepáticos asociados con la
enfermedad renal poliquística autosómica dominante y en
el capítulo 2 se comentará la enfermedad de Caroli.
Hamartomas biliares
El complejo de Meyenburg o hamartoma biliar es una
lesión pequeña compuesta por conductos biliares dilatados y estroma fibrosa o hialinizada interpuesta.106,107 Se
considera que el hamartoma biliar representa una malformación de la placa ductal que se desarrolla en los conductos biliares interlobulillares más pequeños y periféricos106,107 y se puede identificar en forma macroscópica en
el 0,7% de las autopsias.108 Los hamartomas biliares suelen medir menos de 15 mm y en general son asintomáticos. La importancia de los hamartomas biliares es su similitud potencial con las metástasis hepáticas en los estudios de diagnóstico por la imagen.109
Los hamartomas biliares son hipointensos con respecto al parénquima hepático en la imagen ponderada en T1
y muy hiperintensos en la imagen ponderada en T2.110-117
Se han señalado que la lesión es casi isointensa con respecto al líquido simple en las imágenes ponderadas en
T2.111,112,117,118 Algunas lesiones son hipointensas con respecto al líquido simple en las imágenes ponderadas en
T2.110,115 No se identificó un patrón de refuerzo característico. Se han señalado casos de refuerzo sólido, falta de
refuerzo y refuerzo anular.118 El refuerzo anular delgado
se atribuye a la compresión del parénquima hepático que
rodea la lesión o a un infiltrado perilesional de células inflamatorias.114
El diagnóstico diferencial de los hamartomas biliares
se realiza con las metástasis, los microabscesos, la dilatación sacular del sistema biliar (enfermedad de Caroli) y
la enfermedad poliquística del hígado.118 Las características que sugieren que una lesión es un hamartoma biliar y
no una metástasis son el tamaño pequeño (la mayoría de
los hamartomas mide menos de 1 cm), el refuerzo anular
delgado sin progresión centrípeta y el contenido de líquido. Las metástasis hepáticas quísticas o con escasa vascularización procedentes de un carcinoma de ovario, un
sarcoma, un gastrinoma o una lesión maligna tratada con
quimioterapia pueden ser semejantes al hamartoma biliar. El cuadro clínico debe permitir la diferenciación entre el hamartoma biliar y el microabsceso. La colangiopancreatografía por resonancia magnética es útil para
evaluar los hamartomas biliares, dado que muestra varias
lesiones quísticas hiperintensas que no se comunican con
los conductos biliares y de esta manera se distinguen de
la enfermedad de Caroli.
Enfermedad renal poliquística autosómica
dominante
En la mayoría de los pacientes con enfermedad renal
poliquística autosómica dominante se detectan quistes
hepatobiliares.107,119,120 La incidencia de quistes hepatobiliares en estos pacientes aumenta a medida que avanzan
la edad del individuo y la gravedad de la enfermedad renal, y disminuye la depuración de creatinina.121 Las mujeres desarrollan más quistes de mayor tamaño que los
hombres.121 Los quistes hepatobiliares suelen ser asintomáticos, pero en raras ocasiones producen síntomas relacionados con hemorragia, infección o efecto de masa.122-124 La
infección de los quistes hepáticos asociados con enfermedad renal poliquística autosómica dominante se desarrolla con mayor frecuencia después que la nefropatía del
individuo alcanza la fase terminal (hasta el 3% de los casos).125 El efecto de masa producido por los quistes puede ocasionar compresión de la vena cava inferior que se
asocia con edema de los miembros inferiores o compresión biliar con ictericia obstructiva. El compromiso hepático grave se puede complicar con insuficiencia hepática
o síndrome de Budd-Chiari.122
En la enfermedad renal poliquística autosómica dominante pueden presentarse quistes intrahepáticos y peribiliares.120,126 Los quistes intrahepáticos asociados con esta
enfermedad se deben a la dilatación quística de los complejos de Meyenburg.126 Se cree que los quistes peribiliares se originan por la dilatación quística de las glándulas
peribiliares de los conductos biliares intrahepáticos.126,127
La dilatación quística de estas glándulas peribiliares intrahepáticas se produce con mayor frecuencia en la enfermedad renal poliquística autosómica dominante y con
menor frecuencia en pacientes con otras enfermedades
hepatobiliares. En caso de hepatopatía grave, la alteración de la hemodinamia intrahepática puede ocasionar
dilatación quística de las glándulas peribiliares, mientras
que en la colangitis ascendente o la septicemia, la causa
probable de los quistes es la destrucción inflamatoria del
hígado.127 Los quistes hepatobiliares están tapizados por
epitelio cúbico o cilíndrico, contienen líquido seroso y
pueden estar rodeados por una cápsula fibrosa.107,122
En la enfermedad renal poliquística autosómica dominante, el tamaño de los quistes hepatobiliares puede oscilar desde menos de 1 mm hasta más de 10 cm.120 Los
quistes peribiliares se definen como los que miden hasta
10 mm.120 En las imágenes transversales, los quistes intrahepáticos asociados con enfermedad renal poliquística
autosómica dominante suelen ser redondos pero también
pueden ser poligonales o irregulares cuando hay gran
densidad de quistes.120 Los quistes peribiliares son redondos, pero cuando hay muchos quistes peribiliares adyacentes se pueden presentar como estructuras tubulares si
el tamaño de las paredes de los quistes está por debajo de
la resolución del método, y el cuadro puede asemejarse a
una dilatación biliar.128,129 Los quistes peribiliares se encuentran a lo largo de ambos lados de la tríada portal,
mientras que los conductos biliares dilatados se encuentran en un solo lado.130,131 Los quistes peribiliares son adyacentes a las tríadas portales más grandes (hasta de tercer orden), mientras que los quistes intrahepáticos se localizan en el parénquima hepático y no contactan con las
tríadas portales más grandes.120
Los quistes hepáticos no complicados de la enfermedad
renal poliquística autosómica dominante se caracterizan
por una reducción de la intensidad de la señal en T1 y un
aumento en T2 y no exhiben refuerzo con gadolinio (Fig. 17).122 La hemorragia intraquística puede provocar variabilidad en la intensidad de la señal asociada con los quistes,
con hiperintensidad en T1, niveles líquido-líquido o paredes engrosadas.132 Los quistes hepatobiliares asintomáticos
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
17
Figura 1-7 ■ Observación de quistes renales y peribiliares en la RM de un hombre con enfermedad renal poliquística autosómica dominante. A, la imagen ponderada en T2 intensa con supresión de la grasa revela quistes más grandes (*) y numerosos quistes de tamaño variable pero más pequeños (flechas) de distribución periportal. B, en la imagen ponderada en T2 coronal
se observa aumento del tamaño de los riñones que contienen numerosos quistes, algunos con líquido hipointenso hemorrágico o
proteináceo.
asociados con la enfermedad renal poliquística autosómica
dominante no requieren tratamiento. Los quistes infectados
requieren antibioticoterapia con drenaje percutáneo o sin
él.125 Los quistes dominantes que producen dolor133 u otras
complicaciones debidas al efecto de masa se pueden tratar
con drenaje percutáneo y esclerosis.134,135
Quiste hepático
También se cree que los quistes hepáticos se originan
en la dilatación quística de los complejos de Meyenburg.126 Los quistes hepáticos simples están cubiertos por
epitelio cúbico rodeado por una estroma fibrosa delgada
y contienen líquido seroso.26,122 En el 2,5% de la población se detectan quistes hepáticos simples en la ecografía, que son más frecuentes en las mujeres, y su incidencia aumenta con la edad.136 Los quistes hepáticos simples son con mayor frecuencia múltiples, miden entre 1
y 5 cm y en general son asintomáticos.122,136 En la RM,
los quistes hepáticos no complicados muestran hipointensidad homogénea en T1 e hiperintensidad en T2
(véanse Figs. 1-7, 3-4 y 5-8). Si bien los quistes y los
hemangiomas podrían presentar intensidad similar de la
señal en la imagen ponderada en T2 con un tiempo de
eco efectivo de entre 160 y 180 milisegundos, las imágenes ponderadas en T2 más intensas con tiempos de
eco de entre 600 y 700 milisegundos permiten diferenciar de manera eficaz las dos lesiones; los quistes muestran hiperintensidad significativa, mientras que los hemangiomas no lo hacen.8 Los quistes hepáticos no presentan realce del contraste.122 Los quistes complicados
con hemorragia o infección pueden exhibir intensidades
variables de la señal en T1 y T2 y paredes engrosadas.
HEPATOPATÍAS INFLAMATORIAS E
INFECCIOSAS
Tumor miofibroblástico inflamatorio
(seudotumor inflamatorio)
El seudotumor inflamatorio o tumor miofibroblástico
inflamatorio es una masa infrecuente compuesta de miofibroblastos en vías de proliferación y un infiltrado linfoplasmocitario.137 Esta lesión se produce con mayor frecuencia en los pulmones pero se observó en casi todos
los órganos del cuerpo, incluso en el hígado.138,139 La clasificación de esta lesión sigue en evolución. Un subconjunto de estas lesiones podría representar, por lo menos al
principio, un proceso seudotumoral reactivo contra un
agente infeccioso viral o bacteriano.137,138,140 Otro subconjunto específico representa una neoplasia mesenquimática verdadera de los miofibroblastos, que es un tumor
miofibroblástico inflamatorio y se considera sinónimo
del fibrosarcoma inflamatorio.137,138,141 La mayoría de los
tumores miofibroblásticos inflamatorios se desarrolla en
la infancia y la adultez temprana.138,139 Los síntomas
constitucionales se presentan en el 15 al 30% de los pacientes y consisten en fiebre y descenso de peso.138 Los
tumores miofibroblásticos inflamatorios hepatobiliares
pueden asociarse con dolor abdominal u obstrucción biliar. Las anomalías en las pruebas de laboratorio abarcan
18
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
anemia, trombocitosis, leucocitosis, hiperglobulinemia
policlonal y aumento de la velocidad de eritrosedimentación.138
Debido a la baja frecuencia del tumor miofibroblástico inflamatorio hepático, hay pocos informes sobre su aspecto en la RM, que es inespecífico.142 Este tumor es hipointenso con respecto al parénquima hepático que lo rodea en las imágenes ponderadas en T1 e isointenso o ligeramente hiperintenso en las imágenes ponderadas en
T2 (Fig. 1-8).143-149 El patrón de realce con gadolinio es
inespecífico y se describieron patrones periférico, homogéneo y heterogéneo.144-146,148-150 Si el tumor miofibroblástico inflamatorio se encuentra en el hilio hepático, se
puede producir una obstrucción biliar y la presentación
clínica y los estudios de diagnóstico por la imagen pueden ser semejantes a los del colangiocarcinoma.139,142,151154
Aunque el pronóstico suele ser bueno y se informaron
casos de resolución espontánea,151,155 la clasificación neoplásica y las características potencialmente malignas de
por lo menos algunas de estas lesiones sugieren que la resección quirúrgica es el tratamiento de elección siempre
que sea posible.138 El seudotumor inflamatorio del bazo y
la vejiga se describirán en los capítulos 5 y 9, respectivamente.
Absceso hepático
El absceso hepático es una acumulación de material
purulento con destrucción asociada del parénquima y la
estroma del hígado, que puede estar originada por una infección bacteriana, micótica o amebiana.156-158 En los países desarrollados los abscesos piógenos son más frecuentes, pero en todo el mundo se observan más abscesos
amebianos.157,158 La infección hepática se puede producir
a través de cuatro vías: venas porta, conductos biliares,
arterias hepáticas o extensión directa. Los abscesos hepáticos progresan a través de tres fases.156 La fase aguda se
produce durante los primeros 10 días y se caracteriza por
necrosis y pequeñas áreas de licuefacción. Desde los días
10 al 15 se desarrolla la fase subaguda, con licuefacción
progresiva y resorción de los detritos celulares. La fase
crónica comienza después del día 15, cuando se desarrolla una pared fibrosa y gruesa en la periferia que envuelve la cavidad central llena de una pequeña cantidad de
material necrótico.
ABSCESO
PIÓGENO (CUADRO
1-9)
En la actualidad, la infección de las vías biliares es la
causa más frecuente de absceso hepático piógeno.97 Antes de la introducción de los antibióticos, la pileflebitis
como complicación de una apendicitis o una diverticulitis era la causa más frecuente.97,158 Alrededor de la mitad
de los abscesos piógenos son polimicrobianos.158,159 Escherichia coli es el microorganismo aislado con mayor
frecuencia en los adultos.97,157-159 También se pueden detectar Bacteroides, Clostridium, Streptococcus faecalis,
Klebsiella y Staphylococcus aureus.97,157-159
Los abscesos piógenos pueden ser solitarios pero en
general son múltiples. Es más probable que los abscesos
piógenos múltiples procedan del árbol biliar y los solita-
rios tengan un origen criptógeno.160 Los abscesos solitarios son más grandes que los múltiples.160 Se detecta diabetes mellitus en hasta la mitad de los pacientes con esta
lesión.160 Las manifestaciones clínicas de la enfermedad
consisten en fiebre y escalofríos, dolor abdominal, hipersensibilidad abdominal, ictericia y shock séptico.97,160 El
absceso piógeno también se puede asociar con síntomas
más insidiosos, como por ejemplo dolor abdominal crónico y descenso de peso.158,159 Las anomalías en las pruebas
de laboratorio abarcan leucocitosis, hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia, aumento de las concentraciones séricas
de fosfatasa alcalina y aspartasa y disminución de la hemoglobina.97,160,161
Los abscesos piógenos pueden ser uniloculares o multitabicados. La cavidad típica del absceso es hipointensa
con respecto al parénquima hepático en la imagen ponderada en T1 e hiperintensa en la imagen ponderada en T2
(Fig. 1-9).97,162,163 Los abscesos pequeños (con diámetro
menor de 1,5 cm) se evidencian mejor en las imágenes
ponderadas en T2 que en las ponderadas en T1.163 El signo de agrupación es la acumulación de múltiples abscesos que luego pueden unirse para formar un solo absceso
más grande.164 Este signo se considera compatible con un
absceso piógeno, en particular de origen biliar.163,164 El
edema perilesional, que puede ser circunferencial o cuneiforme, revela hipointensidad leve en las imágenes
ponderadas en T1 e hiperintensidad leve en las imágenes
ponderadas en T2.162,163 Se considera que el edema perilesional refleja la congestión de los sinusoides secundaria a la inflamación adyacente.162
Después de la administración de gadolinio, la pared del
absceso muestra un realce significativo en la fase arterial,
que persiste en la imagen tardía.162,163 Los tabiques revelan
un patrón de realce similar.97,162,163 El gadolinio aumenta la
visibilidad de los abscesos pequeños.162,163 El edema perilesional muestra realce de contraste en las imágenes de las fases arterial y tardía.162,163 El refuerzo con contraste del edema perilesional puede ser mayor que el del parénquima hepático adyacente, pero menor que el de la pared del absceso.163 Las áreas cuneiformes de refuerzo en la fase arterial
sin anomalías asociadas en las imágenes sin contraste se
atribuyeron a estenosis inflamatorias u oclusión de las vénulas portales, con aumento compensador del flujo en la arteria hepática.97,162,165,166
Las características clínicas y las pruebas de laboratorio contribuyen a la diferenciación entre los abscesos hepáticos y las lesiones neoplásicas. El drenaje percutáneo
y la administración de antibióticos se convirtieron en los
elementos fundamentales del tratamiento de los abscesos
hepáticos piógenos, con la cirugía reservada para los fracasos terapéuticos.160,167,168 Los abscesos hepáticos múltiples se asocian con una tasa de fracaso terapéutico más
elevada que los abscesos solitarios tratados con aspiración y drenaje percutáneo.160
ABSCESOS
MICÓTICOS (CUADRO
1-10)
Los abscesos micóticos hepáticos se desarrollan con
mayor frecuencia en pacientes con neutropenia secundaria a neoplasias hematopoyéticas o quimioterapia de altas
dosis con trasplante de médula ósea o sin él.97,169-173 Los
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
abscesos micóticos del hígado se evidencian en forma
clínica cuando el recuento de neutrófilos se recupera y se
pone en marcha la respuesta inmunitaria.172 A menudo el
bazo también está comprometido. El único signo clínico
del absceso hepático podría ser fiebre persistente después
de la recuperación de los neutrófilos a pesar del tratamiento con antibióticos de amplio espectro, aunque también se pueden detectar dolor abdominal, aumento de los
valores de las pruebas de funcionamiento del hígado y
leucocitosis de rebote.172,174 Candida albicans es la especie que produce con mayor frecuencia este tipo de abscesos.170,172 Se puede producir diseminación hematógena a
través de la mucosa intestinal lesionada por la quimioterapia.175
Se demostró que la RM es más sensible que la tomografía computarizada o la ecografía para detectar los abscesos micóticos hepatoesplénicos.175,176 Este tipo de abscesos suele ser pequeño (menor de 1 cm) y se distribuye
en forma difusa en todo el hígado.97,169 Los abscesos micóticos son ligeramente hipointensos en las imágenes
ponderadas en T1 y muy hiperintensos en las imágenes
ponderadas en T2 (Fig. 1-10).169 La sobrecarga de hierro
dentro del hígado y el bazo provocada por una transfusión, que se suele producir en la población de pacientes
susceptibles a desarrollar enfermedades micóticas hepatoesplénicas, aumenta la visibilidad de los abscesos hepáticos en la imagen ponderada en T2 (véase Fig. 1-10).
En las imágenes ponderadas en T1 con contraste los abscesos micóticos agudos son levemente hipointensos y en
general no revelan refuerzo perilesional.169
Se ha señalado una característica específica de granulomas micóticos necrosantes en pacientes leucémicos
con acumulación de hierro por transfusiones, durante el
tratamiento con antimicóticos.177 En relación con el hígado, las lesiones revelan hiperintensidad central leve y un
borde hipointenso periférico en las imágenes ponderadas
en T1 y T2 y en T1 con contraste. Los macrófagos cargados con hemosiderina presentes en la periferia de los granulomas son responsables del anillo hipointenso.
Se evidenció que la RM es muy sensible y específica
para detectar la enfermedad micótica hepatoesplénica
aguda y cumple una función importante en el diagnóstico.169 Los hemocultivos periféricos sólo son positivos en
el 50% de los casos.97 La ausencia de microorganismos
micóticos en la biopsia hepática y los cultivos negativos
obtenidos de tejido de la biopsia no excluyen el diagnóstico.97,172,178 La fiebre durante la recuperación del recuento de neutrófilos no es específica de la enfermedad micótica hepatoesplénica porque las infecciones extrahepáticas y las reacciones asociadas con fármacos podrían ser
responsables de este síntoma.170 El diagnóstico diferencial de los abscesos micóticos hepáticos en la RM se realiza con los abscesos piógenos, los abscesos tuberculosos
y las metástasis.169,179 La enfermedad micótica hepatoesplénica se trata con fármacos antimicóticos.
ABSCESOS
AMEBIANOS
El protozoo Entamoeba histolytica produce el absceso hepático amebiano. Este parásito coloniza el intestino
grueso en alrededor del 12% de la población mundial.180
19
A
B
C
Figura 1-8 ■ Características de un seudotumor inflamatorio en la RM de una mujer de 50 años. A, la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa revela una masa hiperintensa en el lóbulo izquierdo (flecha) con una pequeña área central con aumento de la intensidad de la señal. B, en la fase de la
vena porta de la imagen ponderada en T1 con contraste se observa un borde periférico con aumento del refuerzo (flecha) y
una región central con disminución del realce. C, la imagen tardía ponderada en T1 con contraste revela la eliminación periférica del contraste (flecha) y el aumento central del realce (*). El
refuerzo del contraste tardío progresivo refleja el contenido fibroso de la neoplasia. No se detectaron otras características específicas en la RM y fue necesaria la cirugía para establecer el
diagnóstico.
La colonización se produce a través de la ingestión de la
forma infecciosa del parásito en agua o alimentos contaminados.180 Sólo un pequeño porcentaje de estos individuos colonizados desarrolla amebiasis invasora con síntomas clínicos intestinales o extraintestinales.180
20
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
Cuadro 1-9 Absceso hepático piógeno
Clínica
Las vías por las que se disemina la infección abarcan los conductos biliares (más frecuente), la vena porta, las arterias hepáticas y la extensión directa
Produce fiebre y escalofríos, dolor abdominal, ictericia y puede ocasionar shock séptico
La diabetes mellitus se asocia con frecuencia
Anatomía patológica
50% polimicrobianos; microorganismo aislado con mayor frecuencia en los adultos: E. coli
En general abscesos múltiples
Tres fases
Aguda (primeros 10 días): necrosis, pequeñas áreas de licuefacción
Subaguda (días 10 al 15): licuefacción progresiva y resorción de los detritos celulares
Crónica (después del día 15): pared fibrosa gruesa que envuelve la cavidad necrótica central
Resonancia magnética
Imagen ponderada en T1: hipointensa con respecto al hígado
Imagen ponderada en T2: hiperintensa con respecto al hígado y el bazo y puede presentar componentes que siguen al líquido
Signo de agrupación: coalescencia de múltiples abscesos pequeños en un solo absceso más grande
Edema perilesional: leve hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2 con respecto al hígado
Imagen dinámica con contraste: la pared del absceso y los tabiques revelan un realce significativo en la fase arterial que persiste en la fase tardía
En aproximadamente la tercera parte de los pacientes
con colitis amebiana se desarrollan abscesos hepáticos,
que son la manifestación extraintestinal más frecuente de
la amebiasis.180,181 El absceso hepático amebiano es 10
veces más frecuente en los hombres que en las mujeres.182 Los microorganismos infectan el hígado a través
de los sistemas venosos mesentérico y portal.180 Los enfermos suelen experimentar síntomas agudos como fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen,
leucocitosis y aumento de los valores del funcionamiento hepático.180,183,184 El diagnóstico por medio de las pruebas de laboratorio depende de la evaluación de las heces
con microscopia óptica o la obtención de biopsias por vía
endoscópica y pruebas serológicas que identifican antígenos o anticuerpos específicos de la ameba.180,182
En la RM la mayoría de los abscesos amebianos son
lesiones redondas u ovaladas bien delimitadas. El absceso amebiano es hipointenso en T1 e hiperintenso en T2
cuando se compara con el tejido hepático aledaño.185,186
El patrón de realce de los abscesos hepáticos amebianos
en la RM no está bien documentado pero se comunicó
que es similar al de los abscesos piógenos.97 La RM se
emplea para monitorizar la respuesta al tratamiento.185
Suelen presentarse anomalías extrahepáticas como derrame pleural derecho, acumulación de líquido alrededor
del hígado, compromiso gástrico o colónico y extensión
retroperitoneal.187 Los abscesos hepáticos amebianos se
tratan con fármacos amebicidas. Las indicaciones del drenaje percutáneo son la sobreinfección piógena y los abscesos yuxtacardíacos grandes que pueden romperse en el espacio pericárdico.188
Cuadro 1-10 Enfermedad micótica hepatoesplénica
Clínica
Se desarrolla en pacientes neutropénicos (neoplasias
hematopoyéticas, quimioterapia muy potente, trasplante de médula ósea)
Se manifiesta cuando se recupera el recuento de neutrófilos y se establece la respuesta inmunitaria
Fiebre persistente a pesar de la cobertura antibiótica
de amplio espectro
Anatomía patológica
Especie de hongo más frecuente: C. albicans
Vía de infección: diseminación hematógena del hongo
a través del intestino lesionado por la quimioterapia
Resonancia magnética
Varias lesiones hepáticas y esplénicas pequeñas (menores de 1 cm)
Imagen ponderada en T1: ligeramente hipointensa con
respecto al hígado
Imagen ponderada en T2: muy hiperintensa con respecto al hígado y levemente hiperintensa con respecto al bazo (si se produce un depósito de hierro transfusional aumenta la visibilidad del absceso)
Imagen con contraste: abscesos agudos levemente hipointensos y realce perilesional
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
A
B
C
D
21
Figura 1-9 ■ Abscesos hepáticos múltiples secundarios a coledocolitiasis revelados en la RM y la colangiopancreatografía
por resonancia magnética en una mujer de 37 años. A, la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa revela muchas masas hepáticas hiperintensas (*). B, en la fase tardía de la imagen ponderada en T1 con contraste se observa el realce marginal de
los numerosos abscesos con líquido en su interior (*). El “signo de la agrupación” de los numerosos abscesos pequeños (flecha)
que coalescen se detecta adyacente a algunas de las regiones más grandes. C y D, en la imagen ponderada en T2 coronal con respiración contenida se observa un absceso hepático multilocular (C, flecha) y el cálculo que obstruye el conducto colédoco y contribuye al desarrollo del cuadro (D, flecha curva).
TUBERCULOSIS
HEPÁTICA
La tuberculosis es endémica en los países en vías de
desarrollo. El aumento de la incidencia de tuberculosis en
los países occidentales se debe en gran medida al incremento de la cantidad de pacientes inmunocomprometidos, sobre todo por SIDA.97,189,190 Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium avium intracellulare son los
dos microorganismos responsables más frecuentes.190 Se
informaron casos de micobacteriemia con hepatitis granulomatosa después de la instilación intravesical del bacilo de Calmette-Guérin para el tratamiento del carcinoma de vejiga.191
Los bacilos de la tuberculosis llegan al hígado a través
de la arteria hepática, la vena porta o el sistema linfático.189 La tuberculosis hepática se clasifica en tres grupos.189 La forma miliar se produce durante una tubercu-
losis miliar generalizada sin signos ni síntomas hepáticos. La hepatitis tuberculosa (granulomatosa) puede ocasionar fiebre de origen desconocido, ictericia y hepatomegalia. La tuberculosis hepática localizada se asocia
con signos y síntomas relacionados con el hígado y puede presentar compromiso biliar o no. Las manifestaciones del parénquima hepático consisten en nódulos solitarios o múltiples, tuberculomas o abscesos hepáticos tuberculosos. Se puede producir ictericia obstructiva secundaria a una linfadenopatía compresiva o estenosis inflamatoria ocasionada por el compromiso tuberculoso del
epitelio de los conductos biliares.
La presencia de granulomas caseificantes en la biopsia
hepática suele indicar tuberculosis, pero su hallazgo no
es constante.189 Si se detectan granulomas no caseificantes, se necesita una prueba positiva de acidorresistencia
22
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
A
para el bacilo o un cultivo para confirmar la enfermedad,
pero a menudo estos estudios son negativos.189 La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar M.
tuberculosis en la biopsia hepática tiene mayor rendimiento diagnóstico que la prueba de acidorresistencia y
el cultivo.192
Son pocos los informes que describen el aspecto de los
tuberculomas hepáticos en la RM, y los resultados son
inespecíficos.193 En la hepatitis granulomatosa secundaria
a tuberculosis se pueden detectar numerosas lesiones pequeñas con intensidad de señal baja en la imagen ponderada en T1, intermedia en la imagen ponderada en T2 y ausencia típica de realce con la administración de contraste.194 El diagnóstico diferencial del tuberculoma macronodular solitario o el absceso tuberculoso se realiza con el
absceso piógeno o amebiano, los tumores necróticos, como por ejemplo los metastásicos o el carcinoma hepatocelular, y el linfoma.158,195,196 El diagnóstico diferencial de la
tuberculosis miliar y la hepatitis granulomatosa se realiza
con las metástasis, los microabscesos micóticos o bacterianos, la sarcoidosis y el linfoma.197,198 La tuberculosis hepática se trata con medicamentos aunque los abscesos tuberculosos se pueden drenar por vía percutánea.
HIDATIDOSIS
B
C
Figura 1-10 ■ Características del hierro depositado en el
hígado y el bazo y de numerosos abscesos micóticos en la
RM de un hombre inmunocomprometido en tratamiento
por una leucemia mieloide aguda. A y B, en las imágenes
ponderadas en T2 axiales con supresión de la grasa (A) y coronales (B) se observan numerosas lesiones hiperintensas en el
hígado (flechas) y el bazo (flechas curvas). El hígado y el bazo
son hipointensos debido a transfusiones anteriores. C, la imagen tardía ponderada en T1 con contraste revela el realce en el
borde de algunos de los abscesos hepáticos (flechas) y esplénicos (flechas curvas)
La hidatidosis es una infección producida por la forma
larvaria del cestodo Echinococcus, del que E. granulosus
es el más frecuente y E. multilocularis es mucho menos
frecuente.97,158,199,200 E. granulosus, que ocasiona la forma
unilocular de la hidatidosis, es endémico en las regiones
donde se practica la ganadería ovina en los países del
Mediterráneo, África, Sudamérica, el Medio Oriente,
Australia y Nueva Zelanda.97,158,199,200 El huésped definitivo de E. granulosus es el perro y el huésped intermediario suele ser la oveja.158,199,200 Los seres humanos son
huéspedes intermediarios accidentales que se infectan a
través del contacto con los perros o la ingestión de agua
o alimentos contaminados.97,199,200 Los pacientes típicos
infectados no revelan síntomas durante años hasta que las
lesiones producen efecto de masa, se rompen o se sobreinfectan.97, 158,199,200 La ruptura de la lesión que se comunica con el sistema vascular puede desencadenar anafilaxia.199,200
E. granulosus puede infectar cualquier órgano del
cuerpo humano, pero el hígado es el sitio que se compromete con mayor frecuencia cuando los embriones ingeridos atraviesan la pared intestinal y se desplazan hacia el
hígado a través del sistema venoso portal.97,158,199,200 El
quiste hidatídico está compuesto por tres capas. La capa
germinativa interna o endoquiste produce los escólices
(parásito en estado larvario), los quistes hijos y la membrana laminar que los rodea.97,158,199,200 La capa media,
que es la membrana laminar acelular o ectoquiste, permite el pasaje de los nutrientes hacia el interior del endoquiste.97,158,199,200 La capa externa o periquiste se forma
debido a la modificación de las células huésped que constituyen una zona protectora fibrosa y densa.97,158,199,200
El aspecto de los quistes hidatídicos en la RM es variable y depende del estadio de la lesión y la presencia de
complicaciones. La pared y los contenidos de los quistes
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
hidatídicos simples viables son hipointensos con respecto al hígado en la imagen ponderada en T1.98,158,200-202 En
las imágenes ponderadas en T2, el líquido del quiste es
hiperintenso y el borde es hipointenso con respecto al hígado.98,158,200-202 Los quistes hijos son formaciones adheridas a la capa germinativa del quiste madre y reflejan la
degeneración temprana de la lesión.200 Las imágenes
ponderadas en T1 con contraste pueden revelar realce de
la pared del quiste o no hacerlo.98 Los abscesos hepáticos
secundarios a E. multilocularis (“equinococosis alveolar”) se caracterizan por numerosos quistes hepáticos con
una pequeña cantidad de componentes sólidos asociados.203
El diagnóstico diferencial de la equinococosis quística
abarca otras lesiones quísticas como el quiste hepático
simple, el cistoadenoma y el cistoadenocarcinoma biliar,
el absceso piógeno y las metástasis quísticas. La primera
línea de tratamiento tradicional para la hidatidosis es la
resección quirúrgica. En etapa más reciente se emplearon
técnicas percutáneas combinadas con fármacos con resultados exitosos en casos específicos.200,204,205
Sarcoidosis hepática
La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa sistémica de etiología desconocida. Después de los ganglios
linfáticos y el pulmón, el hígado es el órgano que se compromete con mayor frecuencia.206 La mayoría de los pacientes con sarcoidosis hepática revela hallazgos mínimos en la clínica y las pruebas de laboratorio relacionadas con la hepatopatía y rara vez desarrolla cirrosis, hipertensión portal o colestasis.206-208 Los granulomas no
caseificantes están diseminados en forma difusa en todo
el parénquima hepático, pero pueden coalescer y ocasionar fibrosis.206,209 A menudo los granulomas son más numerosos en las regiones periportales o las vías portales.206,209 La flebitis granulomatosa de las venas porta y
hepáticas puede ocasionar isquemia con fibrosis parenquimatosa, cirrosis e hipertensión portal.206,207,209 La colestasis crónica con progresión a la cirrosis biliar puede
ser el resultado de una ductopenia relacionada con la fibrosis.206 La obstrucción biliar también puede deberse a
la presencia de linfadenopatías hiliares compresivas.
En casi la tercera parte de los pacientes con sarcoidosis abdominal se detectan linfadenopatías y el hilio hepático, la región paraaórtica y el área celíaca se comprometen con mayor frecuencia.210 Se detecta hepatomegalia en
un tercio de los pacientes afectados.208 En la RM, los nódulos hepáticos típicos son pequeños (entre 2 y 15 mm)
y se detectan en el 5 al 15% de los pacientes.208,211,212 Los
nódulos son isointensos o ligeramente hipointensos con
respecto al hígado en las imágenes ponderadas en T1 e
hipointensos en las imágenes ponderadas en T2 y revelan
reducción del realce de contraste en las imágenes ponderadas en T1.194,211,212 En el capítulo 5 se describirá el compromiso esplénico asociado con la sarcoidosis.
Hepatopatía actínica
La lesión hepática inducida por radiación (actínica)
puede deberse a la inclusión del hígado en el tratamiento
23
portal de una neoplasia extrahepática, la terapia dirigida
a una neoplasia hepatobiliar o la irradiación corporal total previa a un trasplante de médula ósea. Desde el punto
de vista histológico, la lesión hepática actínica es un proceso venooclusivo de las venas centrolobulillares y lobulillares.213,214 Los efectos dosis-volumen y el empleo concomitante de quimioterapia son dos factores que se cree
que participan en el desarrollo de hepatopatía actínica en
los pacientes con función hepática basal normal.214
Los pacientes sometidos a irradiación hepática parcial
pueden ser asintomáticos.213 Las manifestaciones clínicas
de la hepatopatía actínica se evidencian habitualmente
entre 2 semanas y 4 meses después de completar el tratamiento y pueden abarcar cansancio, dolor en el cuadrante superior derecho, ascitis, hepatomegalia y aumento de
la concentración de fosfatasa alcalina.214 En la RM, las
áreas de lesión actínica suelen ser hipointensas con respecto al hígado no irradiado en las imágenes ponderadas
en T1 e hiperintensas en las imágenes ponderadas en T2,
lo que refleja la presencia de edema.215-217 La lesión hepática parcial inducida por radiación presenta un límite bien
definido asociado con el tratamiento portal.217 Las lesiones actínicas agudas y crónicas pueden manifestarse como un área con bajo contenido de grasa en un hígado esteatósico (Fig. 1-11).218,219 El realce tardío del contraste
en el hígado irradiado en comparación con el hígado no
irradiado se debe a la reducción del flujo sanguíneo en
las venas centrales ocluidas en el área irradiada (véase
Fig. 1-11).215
Colangitis esclerosante primaria
La colangitis esclerosante primaria es una hepatopatía
colestásica crónica de etiología desconocida.220 Esta enfermedad se caracteriza por inflamación progresiva, destrucción y fibrosis de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos que produce una cirrosis biliar secundaria, hipertensión portal e insuficiencia hepática.220
El diagnóstico de la colangitis esclerosante primaria se
basa en la anamnesis, los hallazgos del laboratorio y la
histología y la colangiografía. Las manifestaciones biliares de la enfermedad se describirán en detalle en el capítulo 2. En esta sección se comentarán los hallazgos de la
RM en el parénquima hepático.
Alrededor del 75% de los pacientes con colangitis esclerosante primaria tiene enfermedad intestinal inflamatoria; de estos pacientes, entre el 80 y el 90% presenta colitis ulcerosa y entre el 10 y el 20%, enfermedad de
Crohn.220 La colangitis esclerosante primaria suele ser
asintomática en los estadios iniciales. La aparición de
prurito, cansancio, ictericia y pérdida de peso indica enfermedad avanzada.220 Las anomalías en las pruebas de
laboratorio pueden consistir en aumento inicial de las
concentraciones séricas de fosfatasa alcalina y γ-glutamiltranspeptidasa y, más adelante, incremento del nivel
sérico de bilirrubina o reducción del nivel sérico de albúmina.220 El hallazgo anatomopatológico característico en
la colangitis esclerosante primaria, el patrón en “cáscara
de cebolla” de la fibrosis periductal que rodea los conductos biliares medianos o grandes, a menudo no se puede identificar en las biopsias percutáneas periféricas que
24
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
A
B
C
D
Figura 1-11 ■ Hallazgos en la RM con cambio químico de esteatosis hepática, carcinoma de páncreas metastásico y hepatopatía inducida por radiación. A, en la imagen ponderada en T1 en fase se revelan dos metástasis hipointensas (flechas). B, en
la imagen ponderada en T1 en fase opuesta se observa disminución de la intensidad de la señal en el lóbulo derecho que representa esteatosis hepática. Se observa ausencia de esteatosis en el lóbulo izquierdo con un límite recto (flechas dobles) que coincide
con la zona irradiada. Las metástasis son hiperintensas (flechas) en relación con el hígado esteatósico hipointenso. C, la imagen
ponderada en T2 con supresión de la grasa revela metástasis hiperintensas (flechas) en relación con el hígado. D, en la imagen tardía ponderada en T1 con supresión de la grasa y administración de contraste se muestran metástasis con realce del borde (flechas).
El aumento del realce en el parénquima hepático irradiado se debe a la fibrosis y la obstrucción del flujo venoso.
pueden demostrar inflamación inespecífica y fibrosis de
las vías portales.220-221 Para establecer el diagnóstico de
esta enfermedad son esenciales los hallazgos colangiográficos de múltiples estenosis, irregularidades murales y
divertículos de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos. Entre el 9 y el 15% de los pacientes con colangitis esclerosante primaria desarrolla colangiocarcinoma.220
Se comunicaron varias anomalías en el parénquima
hepático observadas en la RM de los pacientes con colan-
gitis esclerosante primaria. Se considera que los cambios
parenquimatosos se deben a la extensión de la inflamación biliar en el parénquima, la retención de sales biliares y la acumulación de cobre en las células hepáticas.222
También pueden hallarse áreas cuneiformes de hiperintensidad en T2 distribuidas en la periferia.222 La inflamación periductal que obstruye los conductos biliares segmentarios también compromete las vénulas portales y los
linfáticos asociados, y se cree que produce el edema cuneiforme antes mencionado con posterior atrofia seg-
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
mentaria y fibrosis.222 El edema periportal que se manifiesta como un aumento de la intensidad de la señal en T2
en el hilio hepático es un hallazgo frecuente pero inespecífico en los pacientes con colangitis esclerosante primaria.222,223 Con menor frecuencia se detectan áreas de hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T1.223 Además, se puede hallar dilatación de los conductos biliares
en estas áreas, y el aumento de la intensidad de la señal
en T1 se atribuye a la colestasis y los depósitos de lipofuscina en los hepatocitos atróficos.223-225
En cerca de la mitad de los pacientes con colangitis esclerosante primaria se detectan áreas en forma de parche,
periféricas o segmentarias con aumento del realce de
contraste en relación con el parénquima hepático adyacente tanto en las fases arterial como tardía de la RM.223
El incremento del realce en la fase arterial puede deberse
a una inflamación o a una respuesta compensadora a la
reducción del flujo venoso portal.223 El aumento del realce en la fase tardía se atribuye a la fibrosis y la atrofia del
hígado.223
Los cambios morfológicos del hígado en la cirrosis
terminal inducida por la colangitis esclerosante primaria
pueden ser diferentes de los observados en la cirrosis asociada con otras enfermedades.226 El hígado revela un contorno lobulado y está muy deformado.226 En casi todos
los cirróticos con colangitis esclerosante primaria se detecta hipertrofia del lóbulo caudado, pero esta entidad sólo se observa en el 30 al 40% de los pacientes con cirrosis secundaria a otras causas (Fig. 1-12).226 Los conductos hepáticos derecho principal e izquierdo suelen ser los
que se comprometen con mayor asiduidad en la colangitis esclerosante primaria. Los conductos del lóbulo caudado que drenan en un sector proximal a la confluencia
ductal pueden estar relativamente permeables, lo que estimula la hipertrofia compensadora del lóbulo caudado.226
A menudo se observa atrofia del segmento lateral (con
frecuencia hipertrofiado en la cirrosis secundaria a otras
causas) y el segmento posterior.223,226 La dilatación biliar,
los cálculos biliares y los nódulos regenerativos mayores
de 3 cm también son más frecuentes en la cirrosis inducida por colangitis esclerosante primaria en comparación
con la cirrosis producida por otras entidades.227
HEMANGIOMA HEPÁTICO (CUADRO 1-11)
El hemangioma cavernoso es el tumor hepático benigno más frecuente. La incidencia varía entre 0,4 y 20% en
función del método de detección.26 La mayoría de los hemangiomas son pequeños y asintomáticos y se detectan
de manera casual en los estudios de diagnóstico por la
imagen o la autopsia.228-230 La mayoría de los hemangiomas asintomáticos son lesiones grandes que pueden ocasionar dolor.229,231 La ruptura de los hemangiomas más
grandes es infrecuente y se puede producir en forma espontánea o luego de una biopsia percutánea o un traumatismo abdominal no penetrante.232
En la histología, el hemangioma cavernoso es una masa bien delimitada formada por espacios llenos de sangre
y tapizada por un endotelio apoyado sobre una estroma
delgada y fibrosa.25,26 En los tabiques más grandes pue-
25
Cuadro 1-11 Hemangioma
Clínica
Tumor hepático benigno más frecuente
Casi siempre asintomático y se detecta en forma casual
Anatomía patológica
Espacios llenos de sangre tapizados por endotelio sobre una estroma fibrosa delgada
El tamaño varía desde unos pocos milímetros hasta
más de 20 cm; la mayoría mide menos de 5 cm
Resonancia magnética
Imagen ponderada en T1: hipointensa con respecto al
hígado
Imagen ponderada en T2: muy hiperintensa con respecto al hígado, hiperintensa con respecto al bazo
Imagen ponderada en T2 intensa: hiperintensa con
respecto al hígado y el bazo, hipointensa con respecto al líquido cefalorraquídeo
Imagen dinámica con contraste: tres patrones
Hiperintensidad uniforme inmediata (típica de las
lesiones más pequeñas)
Nodular periférico con progresión centrípeta hacia
el realce uniforme (patrón más frecuente)
Nodular periférico con progresión centrípeta pero
con hipointensidad central persistente (hemangiomas más grandes con cicatriz central que no se refuerza con el contraste)
den hallarse ramas arteriales y conductos biliares pequeños.26 Se pueden desarrollar cortocicuitos arterioportales.26 Los trombos, la calcificación, la fibrosis y la cicatrización son hallazgos variables.25,26 La mayoría de los
hemangiomas son solitarios y se localizan en la periferia.26 El tamaño de la lesión oscila entre pocos milímetros
y más de 20 cm,26 pero la mayoría mide menos de 5 cm.25
En la mayoría de los hemangiomas el tamaño permanece
estable, pero la realización de estudios seriados de diagnóstico por la imagen permitió documentar el crecimiento de una proporción minoritaria de hemangiomas durante el intervalo entre los controles.233
En la RM, los hemangiomas son lesiones redondas o
lobulillares bien delimitadas.234,235 Los hemangiomas revelan hipointensidad homogénea con respecto al resto
del hígado en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintensidad homogénea con respecto al parénquima hepático en las imágenes ponderadas en T2 (Figs. 1-13 y 1-14;
véase Fig. 1-3).234-236 Esta hiperintensidad persiste en las
imágenes ponderadas en T2 más intensas obtenidas con
tiempos de eco prolongados (más de 160 milisegundos).7,237 El tiempo de relajación prolongado en T2 característico de los hemangiomas permite diferenciarlos de
26
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
A
B
C
Figura 1-12 ■ Características en la RM de la cirrosis con
hipertrofia del lóbulo caudado debido a colangitis esclerosante primaria. A y B, en las imágenes en fase en T1 (A) y en
las imágenes ponderadas en T2 con supresión de la grasa (B) se
observa hipertrofia significativa del lóbulo caudado (C) con hipointensidad relativa en T2 en comparación con el resto del hígado. C, la imagen tardía ponderada en T1 con contraste revela hiperintensidad en la periferia del parénquima hepático en
comparación con la intensidad de la señal central más normal
dentro del lóbulo caudado (C) secundaria a “atelectasia hepática”. El realce tardío del contraste puede ser secundario a fibrosis u obstrucción del flujo venoso. La hipertrofia del lóbulo
caudado se detecta con mayor frecuencia en la hepatopatía terminal secundaria a colangitis esclerosante primaria y síndrome
de Budd-Chiari que en otras etiologías.
las metástasis en la mayoría de los casos.7,237 El tiempo de
relajación en T2 de los hemangiomas es inversamente
proporcional al número de células endoteliales presentes
dentro de la masa y proporcional al tamaño conjunto de
los espacios vasculares con sangre que circula con lentitud.235
Los hemangiomas gigantes, que son lesiones mayores
de 6 cm en por lo menos uno de sus diámetros, revelan
intensidades heterogéneas de la señal tanto en las imágenes ponderadas en T1 como en las imágenes ponderadas
en T2, con hendiduras internas que forman áreas y tabiques (véase Fig. 1-14).231 La heterogeneidad de la intensidad de la señal en estas lesiones se atribuye a la presencia de hemorragia, trombosis, hialinización, licuefacción
y degeneración mixoide.231,238,239 Se cree que las áreas similares a hendiduras representan degeneración quística o
mixoide.231,238,239 Estas áreas internas de forma redondeada, ovalada, lineal o irregular son hipointensas con respecto al tumor principal en las imágenes ponderadas en
T1.231 En cambio, en las imágenes ponderadas en T2 la
parte principal del tumor es hiperintensa con respecto al
parénquima hepático.231 Los tabiques internos revelan reducción de la intensidad de la señal en las imágenes ponderadas en T2.231 La retracción capsular hepática adyacente a los hemangiomas grandes o gigantes se relaciona
con la presencia de fibrosis intratumoral.240-242
En la RM dinámica con gadolinio se describieron tres
patrones de realce de contraste: realce uniforme inmediato (patrón 1), realce periférico con progresión centrípeta
hacia el realce uniforme (patrón 2; véanse Figs. 1-3 y
1-13) y realce nodular periférico con progresión centrípeta e hipointensidad central persistente (patrón 3; véase
Fig. 1-14).234 El patrón 2 es el característico en los hemangiomas y el que se observa con mayor frecuencia.234
En los hemangiomas más pequeños (menores de 1,5 cm)
se puede observar realce uniforme inmediato, aunque la
mayoría de las lesiones pequeñas revela realce del tipo
del patrón 2.234 Dos terceras partes de las lesiones medianas (1,5-5 cm) presentan el patrón 2 de realce y la tercera parte de las lesiones se caracteriza por el patrón 3.234
La mayoría de las lesiones grandes (más de 5 cm) revela
un patrón 3; 234,243 este tipo se puede hallar en hemangiomas de cualquier tamaño.234 El patrón de realce de contraste depende del tamaño de los espacios vasculares y de
la lesión, la presencia de fibrosis, hemorragia o trombosis intratumoral, y es posible que del estado circulatorio
del paciente.244,245
La diferenciación entre los hemangiomas y las metástasis se suele llevar a cabo con una combinación de imágenes ponderadas en T2 e imágenes ponderadas en T1
con contraste. Las metástasis de las neoplasias hipervascularizadas pueden revelar un realce uniforme en la fase
arterial y en este caso son semejantes a algunos hemangiomas pequeños. Las imágenes ponderadas en T2 muy
intensas revelan aumento significativo de las intensidades
de la señal y la relación contraste-ruido en los hemangiomas en comparación con las metástasis hipervascularizadas.246 Las imágenes con contraste ponderadas en T1 tardías luego de 5 minutos pueden ser útiles porque los hemangiomas conservan su hiperintensidad con respecto al
parénquima hepático adyacente, mientras que en las me-
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
tástasis hipervascularizadas el medio de contraste se suele eliminar, por lo que aparecen isointensas o hipointensas.247
El realce nodular periférico con progresión centrípeta
es el patrón característico en los hemangiomas y suele
permitir su diferenciación de las metástasis hepáticas.234,248,249 En la fase arterial, los hemangiomas revelan
un realce nodular periférico en anillo discontinuo, mientras que las lesiones malignas muestran un realce anular
continuo.234,248,249 En las imágenes de la vena porta, los
hemangiomas muestran un realce progresivo, a menudo
más intenso que en la fase arterial.234 El contorno anular
interno de los hemangiomas es ondulante y nodular,
mientras que el borde de realce de las lesiones malignas
se caracteriza por un engrosamiento uniforme o un borde
interno irregular.234,249 Los hemangiomas muestran un
realce persistente en las fases tardías, mientras que en las
metástasis y las lesiones malignas se puede observar una
eliminación del medio de contraste heterogénea o periférica.234,250 La observación aislada de realce en las fases
tardías no es específica de los hemangiomas, dado que se
informó que las metástasis del colangiocarcinoma intrahepático, el carcinoma hepatocelular y la hiperplasia nodular focal revelan aumento del realce en las fases tardías.251,252
Una característica frecuente de los hemangiomas en
las imágenes dinámicas ponderadas en T1 con contraste
(o la tomografía computarizada) es el realce peritumoral
temporario (véase Fig. 1-13).253-255 Los patrones de realce peritumoral abarcan la opacificación temprana de una
vena de drenaje, el realce cuneiforme o nodular focal peritumoral, la aparición temprana de una vena de drenaje
con realce parenquimatoso posterior y el realce segmentario o lobular.253 El realce peritumoral temporario se observa con mayor frecuencia en los hemangiomas pequeños que absorben el contraste con rapidez y se atribuye al
abundante flujo arterial aferente253 o a la presencia de
cortocicuitos arterioportales.254,256,257 Los estudios tomográficos en dos fases con correlación angiográfica con
catéter revelaron que en ciertos casos se observa un cortocicuito entre la arteria y la vena porta, que es la causa
del realce peritumoral temporario.254,257 Una causa posible de esta reacción en los hemangiomas más grandes es
la compresión de la vena porta con aumento compensador del flujo en la arteria hepática, lo que determina una
distribución segmentaria o lobular del realce peritumoral.253
Los hemangiomas hialinizados o esclerosados representan un subtipo raro que puede corresponder al estadio
terminal de involución de los hemangiomas.229 Desde el
punto de vista histológico, estas lesiones revelan abundante fibrosis hialina y oclusión de los espacios vasculares.26,229,235,258-260 La composición fibrótica predominante
de los hemangiomas hialinizados produce imágenes en
la resonancia magnética diferentes de las del hemangioma típico. En las imágenes ponderadas en T2, estas lesiones son hiperintensas con respecto al hígado pero hipointensas con respecto al líquido cefalorraquídeo (Fig.
1-15).235,256,258-260 En las imágenes dinámicas ponderadas
en T1 con contraste, los hemangiomas hialinizados no revelan un patrón de realce temprano258,260 y pueden mos-
27
trar un patrón de realce periférico mínimo en las imágenes obtenidas durante la fase de equilibrio.256 Los hemangiomas que se desarrollan en hígados cirróticos pueden
revelar características típicas, en particular las lesiones
más grandes. Sin embargo, a medida que la cirrosis progresa, es probable que los hemangiomas involucionen, su
tamaño disminuya y se fibrosen.261,262 La RM no es útil
para establecer el diagnóstico definitivo del hemangioma
hialinizado. Si no se cuenta con estudios anteriores de
diagnóstico por la imagen que documenten el aspecto típico, puede ser necesaria una biopsia para distinguir entre el hemangioma hialinizado y una neoplasia hipovascularizada.256
ANGIOMIOLIPOMA HEPÁTICO
El angiomiolipoma es una neoplasia infrecuente del
mesénquima hepático. Los angiomiolipomas renales (véase capítulo 4) son más comunes, sea como hallazgos aislados o en pacientes con esclerosis tuberosa. Este tumor suele ser solitario pero también se puede asociar con esclerosis tuberosa.263,264 Si bien el angiomiolipoma hepático puede ser asintomático y puede ser descubierta en forma casual en un estudio con imágenes transversales, en general
los pacientes experimentan dolor o malestar abdominal,
hepatomegalia o masa palpable.263 Desde el punto de vista
histológico, el angiomiolipoma hepático está compuesto
de proporciones variables de vasos sanguíneos, células
musculares lisas y tejido adiposo.25,263,265
El aspecto del angiomiolipoma hepático en la RM refleja los diversos componentes tisulares de la lesión. Las
áreas adiposas son hiperintensas con respecto al parénquima hepático e isointensas con respecto a la grasa subcutánea o retroperitoneal en las imágenes ponderadas en
T1 y pierden intensidad de la señal en las imágenes con
supresión de la grasa.266-271 Las regiones o las lesiones
con mínima cantidad de grasa o sin grasa son hipointensas con respecto al hígado en las imágenes ponderadas en
T1.267,268,272 Los focos intratumorales que contienen tanto
adipocitos como tejido no adiposo se caracterizan mejor
con cambio químico (imágenes en fase y en fase opuesta). El angiomiolipoma compuesto sobre todo por grasa
se asemeja al lipoma en la RM y también en la anatomía
patológica, por lo que es importante buscar con atención
células musculares lisas.273 Los angiomiolipomas también pueden no presentar grasa tanto en la RM como en
los estudios histopatológicos.271 Este tumor es heterogéneo e hiperintenso con respecto al hígado en las imágenes ponderadas en T2.263,266,267,269-272,274,275 El angiomiolipoma hepático revela un realce variable que se correlaciona con la vascularización del tumor.266,272,274,275 El
diagnóstico diferencial del angiomiolipoma hepático en
la RM abarca otras masas hepáticas que contienen grasa:
lipomas, esteatosis focal, adenoma hepatocelular, carcinoma hepatocelular, metástasis de neoplasias que contienen grasa como el liposarcoma o el teratocarcinoma y
seudomasas como la acumulación de grasa en el epiplón,
el seudolipoma de la cápsula de Glisson y la escotadura
diafragmática.267,276 Los angiomiolipomas con mínimo
contenido de grasa pueden simular un carcinoma hepato-
28
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
A
B
C
D
F
E
Figura 1-13 ■ Características de un hemangioma hepático en la RM con realce de contraste peritumoral temporal. A y B,
en la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa (A) y la imagen ponderada en T2 muy intensa (B) se observa una masa
hepática subcapsular (flecha) con hiperintensidad significativa con respecto al parénquima hepático y casi isointensidad con respecto a la bilis presente dentro de la vesícula biliar y al líquido cefalorraquídeo. C y D, en la imagen ponderada en T1 con supresión de la grasa obtenida antes (C) y después (D) de la imagen dinámica con contraste se observa gran hipervascularización del
hemangioma con una región con aumento del realce en el hígado circundante (flechas curvas). E, en el plano coronal reconstruido de la fase arterial de la imagen ponderada en T1 con contraste se observa la forma en cuña del refuerzo peritumoral (flechas
curvas). F, en la imagen tardía ponderada en T1 con contraste se revela aumento persistente del refuerzo en el hemangioma (flecha). La región peritumoral del realce arterial se torna isointensa con respecto al hígado.
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
A
B
C
D
E
celular en la RM y en este caso sería necesaria una biopsia para evitar la resección quirúrgica.274 Las lesiones
más grandes, como por ejemplo las que se desarrollan en
el riñón, pueden sangrar.
LIPOMA Y SEUDOLIPOMA HEPÁTICOS
Los lipomas hepáticos verdaderos son masas no encapsuladas infrecuentes, compuestas en su totalidad por
tejido adiposo maduro (lipocitos), y se deben diferenciar
de la esteatosis hepática focal y el seudolipoma de la cápsula de Glisson, así como de otras lesiones que contienen
grasa.277,278 En la RM, los lipomas revelan una intensidad
de la señal semejante a la de la grasa en todas las secuen-
29
Figura 1-14 ■ Características de un hemangioma “gigante” con una cicatriz central en la RM de una mujer asintomática. A y B, en la imagen ponderada en T2 con supresión de
la grasa (A) y la imagen ponderada en T2 muy intensa (B)
(tiempo de eco = 279 milisegundos) se observa una masa hepática posterior de 6 cm (flecha) con una cicatriz central con aumento notable de la intensidad de la señal (*). El resto del hemangioma es hiperintenso con respecto al hígado. C y D, la
imagen ponderada en T1 con supresión de la grasa obtenida antes (C) y durante (D) la fase arterial de la administración del
contraste muestra un realce nodular periférico característico
(flechas curvas). E, en la imagen tardía ponderada en T1 se observa un realce de contraste nodular con progresión centrípeta;
la cicatriz central (*) no muestra aumento del realce, lo que indica degeneración quística o licuefacción.
cias de pulsos sin realce de contraste.278 El seudolipoma
de la cápsula de Glisson representa el atrapamiento y la
separación de un apéndice epiploico en el espacio hepatodiafragmático.279,280 A diferencia del lipoma verdadero,
que está rodeado por parénquima hepático y se localiza
en la profundidad de este parénquima, el seudolipoma de
la cápsula de Glisson se ubica sobre la superficie del hígado.280
LINFOMA HEPÁTICO
El linfoma puede comprometer el hígado en forma secundaria en los pacientes con enfermedad de Hodgkin o
linfoma no Hodgkin. El linfoma primario del hígado es
30
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
muy infrecuente. Se comunicaron casos de esta enfermedad en asociación con SIDA, hepatitis C crónica, cirrosis
biliar primaria y otros trastornos del sistema inmunitario.281-285
El hígado también puede ser la localización primaria o
secundaria del trastorno linfoproliferativo postrasplante.
Es importante identificar el compromiso hepático linfomatoso secundario para la estadificación y el tratamiento
de la enfermedad.286 En una serie que evaluó biopsias hepáticas por vía laparoscópica durante la estadificación
inicial del linfoma, se identificó compromiso hepático en
el 8% de los pacientes con enfermedad de Hodgkin y el
25% de los pacientes con linfoma no Hodgkin.286 En la
autopsia, aproximadamente la mitad de los pacientes con
linfoma de cualquier clase presentó enfermedad hepática.206
El compromiso hepático asociado con la enfermedad
de Hodgkin puede ocasionar fiebre, hepatomegalia e ictericia.206 Se deben identificar células de Reed-Sternberg
para obtener el diagnóstico histológico definitivo. La infiltración hepática por la enfermedad de Hodgkin casi
siempre compromete los conductos portales.206 En la anatomía patológica se pueden identificar nódulos pequeños
distribuidos en forma difusa, masas más grandes o una
combinación de ambos.206
En el linfoma no Hodgkin, el hígado es la localización
más frecuente después de los ganglios linfáticos, el bazo
y la médula ósea y puede albergar linfomas de células B
o T.206 Casi siempre se detecta hepatomegalia.206 En el
linfoma de células B de bajo grado se observan múltiples
depósitos tumorales nodulares pequeños en los conductos portales, con penetración sinusoidal variable.287 En el
linfoma de células B de alto grado se observan lesiones
grandes e irregulares que destruyen los conductos portales y el parénquima (Fig. 2-23, linfoma pancreático).287
Los hallazgos asociados con el compromiso hepático linfomatoso secundario en la RM son inespecíficos y abarcan masas focales solitarias o múltiples, lesiones infiltrantes, anomalías en la intensidad de la señal en el parénquima y hepatomegalia.288-290
Enfermedad linfoproliferativa postrasplante
La enfermedad linfoproliferativa postrasplante abarca
un espectro clinicoanatomopatológico de enfermedades
hiperplásicas y neoplásicas de los ganglios linfáticos que
se producen en pacientes con trasplante inmunocomprometidos, la mayoría de los cuales se infectó con el virus
Epstein-Barr (EBV) antes o durante el trasplante.291,292 La
enfermedad linfoproliferativa postrasplante relacionada
con el virus Epstein-Barr que se produce dentro de aloinjertos hepáticos se desarrolla entre 4 y 12 meses luego del
trasplante.293 La enfermedad linfoproliferativa postrasplante puede oscilar desde una hiperplasia plasmocítica
reactiva (similar a una mononucleosis infecciosa) hasta
formas polimorfas y monomorfas.294 La forma polimorfa
sólo se observa en pacientes inmunocomprometidos.294
La monomorfa es similar al linfoma que se desarrolla en
los pacientes inmunocomprometidos. La mayoría de los
casos de enfermedad linfoproliferativa postrasplante corresponde a proliferación de células B.279 Esta enferme-
dad infiltra sobre todo los conductos portales, pero también puede comprometer el parénquima hepático.279
Desde el punto de vista clínico, la enfermedad linfoproliferativa postrasplante se puede manifestar como un
síndrome semejante a la mononucleosis infecciosa, linfadenopatías generalizadas con síndrome de mononucleosis o sin él, tumores linfoides o un síndrome diseminado
fulminante que a menudo se asocia con sepsis.291 Además
de los ganglios linfáticos, otros sitios comprometidos con
frecuencia son el tubo digestivo, el sistema nervioso central, los pulmones y el órgano aloinjertado.291 El hígado
es el órgano que se afecta con mayor frecuencia en los
pacientes con enfermedad abdominal.295
El compromiso hepático asociado con la enfermedad
linfoproliferativa postrasplante se puede manifestar como masas solitarias o múltiples o como una enfermedad
infiltrante en forma difusa.295-297 En los pacientes sometidos a trasplante hepático, la enfermedad linfoproliferativa postrasplante se puede manifestar a través de masas
hepáticas periportales o en el hilio hepático con compromiso potencial de las estructuras vasculares o biliares.293,298 Las mononucleosis infecciosa y las formas polimorfas de la enfermedad suelen responder a la disminución de los fármacos inmunosupresores y a los agentes
antivirales, mientras que la forma monomorfa o el linfoma verdadero suelen requerir quimioterapia, radioterapia
o ambas.291
METÁSTASIS HEPÁTICAS (CUADRO 1-12)
Las metástasis son las lesiones malignas más frecuentes del hígado. Después de los ganglios linfáticos, el hígado es el sitio que alberga la enfermedad metastásica
con mayor asiduidad.26 Las células tumorales llegan al
hígado a través de la arteria hepática, la circulación portal, los linfáticos o rara vez a través del líquido peritoneal.26 Una vez establecidas, las lesiones metastásicas reciben irrigación de la arteria hepática, aunque las metástasis hipovascularizadas, en especial cuando miden menos de 1,5 cm, pueden recibir irrigación parcial del sistema venoso portal.26,299-303 El hígado recibe irrigación doble, pero este factor aislado no es responsable de su susceptibilidad a desarrollar enfermedad metastásica.304 La
cubierta endotelial fenestrada de los sinusoides permite
que se comuniquen con el espacio extracelular de Disse.305,306 Ciertos factores humorales locales también pueden contribuir a esta susceptibilidad.305
La detección de las metástasis hepáticas es esencial
para la estadificación y el tratamiento, en particular del
carcinoma colorrectal, porque la resección quirúrgica
puede prolongar la supervivencia.307-309 No sólo es importante detectar las metástasis, sino que además se debe
realizar su distinción con las lesiones hepáticas benignas.
Las masas hepáticas benignas son frecuentes; en una serie de autopsias se detectaron masas hepáticas benignas o
lesiones semejantes a masas en el 52% de los casos.310 Incluso en pacientes oncológicos, el 80% de las lesiones
hepáticas de 1 cm o menores fueron benignas.311 En las
pacientes con cáncer de mama sometidas a RM en busca
de metástasis (debido a sospechas en otros estudios de
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
imágenes o anomalías en las enzimas hepáticas), el 32%
presentó lesiones hepáticas benignas.312 Se demostró que
la RM es más precisa que la TC en doble fase o en fase
única para diferenciar las lesiones hepáticas benignas de
las malignas.313,314 La visibilidad variable de las metástasis hepáticas en las imágenes ponderadas en T1 y T2, y
en las diversas fases de una imagen dinámica ponderada
en T1 con realce de contraste subraya la necesidad de un
examen completo con RM para que la detección y la caracterización sean óptimas.
En general, las metástasis hepáticas son moderadamente hipointensas con respecto al parénquima hepático
en las imágenes ponderadas en T1 sin contraste y moderadamente hiperintensas en las imágenes ponderadas en
T2 (Fig. 1-16; véanse Figs. 1-11, 5-1, 5-2 y 5-7).239,315,316
Debido a la intensidad de la señal similar de las metástasis hepáticas y el parénquima esplénico normal en las secuencias de pulsos convencionales con eco de espín se
constituyó el modelo del hígado y el bazo, que se emplea
para optimizar las relaciones de contraste-ruido con el fin
de mejorar la detección de las lesiones metastásicas.317
Sin embargo, las diferencias significativas entre las metástasis hepáticas y las relaciones contraste-ruido del hígado y el bazo en las secuencias de pulsos más nuevas y
más complejas requieren la evaluación del modelo del hígado y el bazo en cada secuencia nueva.317
Aunque la mayoría de las metástasis son hipointensas
con respecto al parénquima hepático en las imágenes
ponderadas en T1, algunas son hiperintensas. Las metástasis pueden ser hiperintensas en las imágenes ponderadas en T1 sin realce de contraste debido a la presencia de
sustancias intralesionales con tiempo de relajación en T1
breve o relativa reducción de la intensidad de la señal en
el parénquima hepático que rodea la lesión.318 Entre las
sustancias que presentan un tiempo de relajación en T1
breve o que producen un acortamiento de T1 dentro de
las metástasis se pueden mencionar la hemorragia, las
proteínas, la mucina, la melanina, los lípidos y el Lipiodol®.318-320 Las metástasis hepáticas hemorrágicas se asocian con mayor frecuencia con carcinoma de pulmón,
carcinoma renal, carcinoma de testículo y melanoma
(Fig. 1-17; véase Fig. 5-1).29 Las metástasis hepáticas con
aumento de la síntesis de proteínas pueden asociarse con
el mieloma múltiple y el carcinoide.319 La mucina producida por las metástasis quísticas de las neoplasias mucinosas pancreáticas u ováricas pueden producir lesiones
hiperintensas.318,319 Las metástasis del melanoma pueden
ser hiperintensas debido a la presencia de melanina, una
sustancia paramagnética, o hemorragia.318,319,321 En escasas ocasiones se detecta grasa dentro de las metástasis,
que se puede hallar en el liposarcoma extrahepático o
en las lesiones primarias del teratoma de ovario (Fig.
1-18).276,322
Las metástasis hepáticas también pueden ser hiperintensas en las imágenes ponderadas en T1 sin realce de
contraste debido a la disminución de la intensidad de la
señal en el parénquima hepático circundante.318 La sobrecarga de hierro puede reducir la intensidad de la señal en
el parénquima hepático tanto en las imágenes ponderadas
en T1 como en las ponderadas en T2 debido a la disminución del tiempo de relajación en T2. El edema hepáti-
31
A
B
Figura 1-15 ■ Características de un hemangioma esclerosado en la RM de un hombre de 64 años confirmado mediante cirugía. La muestra de tejido se obtuvo porque no se
podía descartar una neoplasia sólida. A, la imagen ponderada
en T2 con supresión de la grasa revela una masa en el segmento posterior del lóbulo derecho (flecha) hiperintensa con respecto al hígado, ligeramente hiperintensa o isointensa con respecto al bazo e hipointensa con respecto al líquido cefalorraquídeo. En la imagen ponderada en T1 (no se ilustra) la masa
era hipointensa con respecto al hígado. B, en la imagen tardía
ponderada en T1 con contraste se muestra un refuerzo mínimo
de la masa (flecha). Las características inespecíficas de la imagen condujeron a la realización de una biopsia percutánea (no
diagnóstica) y a la extirpación quirúrgica posterior. Los hemangiomas esclerosados son infrecuentes. Sin una imagen
previa que documente un hemangioma típico, puede ser difícil
diferenciarlos de una lesión maligna.
co aumenta el tiempo de relajación del hígado en T1. En
caso de esteatosis difusa (que se asocia con pérdida de la
intensidad de la señal en el parénquima hepático en las
imágenes con eco de gradiente en fase opuesta), las metástasis pueden ser isointensas o hiperintensas con
respecto al parénquima hepático circundante (véase Fig.
1-11).323
En las imágenes ponderadas en T2, las metástasis hepáticas son hiperintensas con respecto al hígado, pero
con menos que los hemangiomas o los quistes, y esta diferencia se acentúa en las imágenes ponderadas en T2
32
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
Cuadro 1-12 Metástasis hepáticas
Clínica
Lesión maligna más frecuente del hígado
La incidencia elevada de lesiones hepáticas benignas requiere la distinción precisa entre estas lesiones y las metástasis
Anatomía patológica
Refleja el tumor primario
Irrigación principal por la arteria hepática
Resonancia magnética
Imagen ponderada en T1: hipointensa con respecto al hígado (las metástasis hemorrágicas pueden ser hiperintensas)
Imagen ponderada en T2: lesiones sólidas hiperintensas con respecto al hígado, isointensas con respecto al bazo
(las lesiones metastásicas hipervascularizadas o mucinosas pueden ser semejantes a las lesiones benignas llenas
de líquido en las imágenes ponderadas en T2 con intensidades moderada o incluso muy alta; la imagen con contraste suele servir para la distinción)
Imagen dinámica con contraste
Las metástasis hipervascularizadas (p. ej., mama, carcinoide, melanoma, tiroides, riñón, sarcomas) se evidencian mejor en la fase arterial de las imágenes, con borde periférico uniforme o realce heterogéneo
Las metástasis hipovascularizadas (p. ej., colon, pulmón, próstata, estómago, células transicionales) se revelan
mejor en la fase de la vena porta cuando el refuerzo del parénquima hepático es máximo
Las metástasis isovascularizadas (raras, p. ej., colon, tiroides, endometrio) pueden ser invisibles en las fases arterial y de la vena porta pero se suelen detectar en las imágenes ponderadas en T1 o T2 con contraste
muy intensas con tiempo de eco mayor de 160 milisegundos (véanse Figs. 1-11, 1-16, 5-1 y 5-7). Las metástasis
procedentes de ciertas neoplasias hipervascularizadas o
mucinosas pueden ser semejantes a las lesiones benignas
llenas de líquido en las imágenes ponderadas en T2 con
intensidad moderada (Fig. 1-19). Entre las metástasis hipervascularizadas que pueden revelar su naturaleza quística o hiperintensidad significativa en las imágenes ponderadas en T2 se pueden mencionar los tumores de las
células de los islotes o neuroendocrinos, los sarcomas y
los melanomas. Además de la hipervascularización, otros
factores pueden ser responsables de la hiperintensidad de
estas metástasis en T2, como el contenido de agua intersticial, los lagos venosos, la peliosis o los acinos llenos de
líquido.237 Las metástasis mucinosas pueden provenir de
cánceres primarios de ovario, páncreas o colon. Algunas
metástasis hipovascularizadas pueden no observarse en
las imágenes ponderadas en T2 y se detectan mejor en las
imágenes ponderadas en T1 sin contraste o con contraste.324 En caso de esteatosis hepática, las metástasis pueden
ser hipointensas con respecto al parénquima hepático circundante en las imágenes ponderadas en T2 con eco de
espín rápido si no se lleva a cabo supresión de la grasa.325
La grasa revela mayor intensidad de la señal en las imágenes con eco de espín rápido en comparación con las
imágenes ponderadas en T2 con eco de espín.326 Las áreas
cuneiformes con aumento de la intensidad de la señal en
la imagen ponderada en T2 se pueden hallar en la periferia de las masas hepáticas malignas y benignas y es pro-
bable que reflejen edema o congestión sinusoidal.327,328
Estas áreas cuneiformes pueden predecir el desarrollo o el
crecimiento de metástasis en el vértice en pacientes con
tumores primarios.327
Casi la mitad de las metástasis hepáticas originadas en
el carcinoma colorrectal revela áreas centrales con disminución de la intensidad de la señal en T2, en particular en
las lesiones más grandes.329 En las imágenes ponderadas
en T1, estas lesiones revelan una hipointensidad homogénea con respecto al parénquima hepático. Desde el punto
de vista histológico, la hipointensidad central representa
áreas de estroma desmoplásica, necrosis coagulativa y
acumulación de mucina. Los halos periféricos de hiperintensidad en T2 que se asocian con las metástasis colorrectales no reflejan edema peritumoral sino el borde del
tumor y necrosis tumoral variable. La presencia de un
borde con disminución de la intensidad de la señal en T2
alrededor de la metástasis representa compresión del parénquima hepático y los sinusoides, atrofia del tejido hepatocelular y fibrosis. Algunas metástasis colorrectales
grandes revelan áreas centrales con intensidad de la señal
muy elevada en T2 que se asocian con intensidades de la
señal muy bajas en T1 secundarias a necrosis por licuefacción.
Las metástasis hepáticas se clasifican en patrones hipervascularizados, hipovascularizados e isovascularizados en la RM dinámica con realce de contraste con gadolinio.14,239,323 Las metástasis hipervascularizadas se detectan con mayor facilidad en la fase arterial y en ciertos ca-
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
A
B
C
D
33
Figura 1-16 ■ Demostración de un cáncer de mama metastásico irresecable en la RM. A, la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa revela varias masas hepáticas de tamaño variable. Las metástasis muestran un borde periférico (flechas) hiperintenso con respecto al parénquima hepático y casi isointenso con respecto al bazo. Las porciones centrales de algunas de las masas son hiperintensas (*) con respecto a la periferia del tumor debido a la presencia de necrosis o fibrosis inmadura. B y C, la imagen ponderada en T1 con supresión de la grasa obtenida antes (B) y después (C) de la imagen dinámica con contraste revela el refuerzo en el borde periférico hipervascularizado (flechas). D. La imagen tardía ponderada en T1 con contraste muestra el signo de
eliminación periférica; las porciones periféricas de las metástasis (flechas) son hipointensas con respecto al parénquima hepático
en esta fase. Algunas metástasis revelan un realce de contraste tardío que probablemente se deba a la presencia de fibrosis. Las porciones centrales de algunas lesiones (*) hiperintensas en T2 no muestran refuerzo con el contraste debido a la presencia de necrosis por licuación o a la formación de un quiste.
sos sólo se detectan en esta fase. El realce de las metástasis hipervascularizadas en la fase arterial puede ser uniforme, corresponder a un borde periférico o ser heterogéneo.
El realce mínimo del parénquima hepático durante la fase
arterial de la administración de contraste aumenta la visibilidad de las metástasis hipervascularizadas que reciben
irrigación arterial. Entre las metástasis hipervascularizadas
se pueden mencionar el carcinoma de mama, los tumores
carcinoides, el melanoma, el carcinoma de tiroides, el carcinoma de células renales y los sarcomas. Las metástasis
hipovascularizadas pueden revelar un borde delgado con
realce de contraste en la fase arterial pero se detectan mejor en la fase de la vena porta cuando el refuerzo del parénquima hepático circundante es máximo. Entre las metástasis hipovascularizadas se mencionan los carcinomas de colon, pulmón, próstata, estómago y de células transicionales. Las metástasis isovascularizadas, que son infrecuentes,
no se ven en las fases arterial o de la vena porta, pero se
pueden detectar con facilidad en las imágenes ponderadas
en T1 o T2 sin contraste. Las metástasis procedentes de los
carcinomas de colon, tiroides o endometrio pueden revelar
isovascularización en las imágenes dinámicas, en particular después de la quimioterapia.
El signo de eliminación periférica es específico de las
neoplasias hepáticas pero bastante poco sensible y se
asocia tanto con las metástasis como con el carcinoma
hepatocelular (véase Fig. 1-16).250 El signo representa un
borde periférico de hipointensidad relativa con respecto
al centro de la lesión en la imagen tardía. Este patrón del
realce de contraste se produce por el aumento de la vascularización dentro del tumor periférico viable y por la
disminución de la vascularización y el aumento del intersticio dentro del tumor central, que puede presentar fibrosis o necrosis.
El realce que se extiende más allá del borde de la metástasis hepática definida en las imágenes sin contraste se
34
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
A
B
C
D
E
denomina refuerzo del contraste perilesional.239,330 Este
refuerzo perilesional puede tener forma de circunferencia o cuña y en general es más intenso en las fases más
tempranas. El refuerzo perilesional de las metástasis se
atribuye a la reacción desmoplásica peritumoral, el infiltrado de células inflamatorias y la proliferación vascular.239 Las metástasis procedentes del carcinoma colorrectal revelan refuerzo perilesional con mayor frecuencia, pero este patrón también se observó en las metástasis del carcinoma de páncreas, el linfoma y el carcinoma de mama.323 El refuerzo segmentario transitorio
también podría deberse a trombosis de la vena porta
Figura 1-17 ■ Carcinoma testicular metastásico hemorrágico en la RM de un hombre de 21 años. A y B, en las imágenes ponderadas en T1 en fase (A) y en fase opuesta (B) se
observan lesiones hiperintensas (flechas) en el segmento anterior del lóbulo hepático derecho, que no pierden la intensidad
de la señal en la imagen en fase opuesta. C, en la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa se revela que las metástasis (flechas) son moderadamente hiperintensas con respecto
al parénquima hepático circundante y ligeramente hiperintensas con respecto al bazo (S). D, en la imagen ponderada en T2
muy intensa (tiempo de eco = 186) se muestran bordes poco
definidos, heterogeneidad interna y pérdida de la intensidad de
la señal en relación con el líquido cefalorraquídeo comparado
con C. Si bien la masa conserva cierta hiperintensidad con respecto al bazo (S), no se debe considerar un hemangioma. E, la
imagen ponderada en T2 en fase obtenida en un nivel más alto
muestra metástasis pulmonares múltiples (flechas curvas) y
otras metástasis en la cúpula hepática (flecha).
con aumento compensador del flujo en la arteria hepática.166
En las mujeres con metástasis hepáticas del carcinoma
de mama tratadas con quimioterapia se puede desarrollar
un patrón semejante a cirrosis.331,334 Los hallazgos en la RM
consisten en disminución del volumen del hígado, bordes
lobulares, heterogeneidad difusa y aumento del tamaño del
lóbulo caudado.331,334 Las lesiones focales en el parénquima
pueden no identificarse en los estudios de diagnóstico por
la imagen.331,332 Este patrón se denomina “seudocirrosis”,
pero los pacientes pueden desarrollar signos de hipertensión portal y encefalopatía.331 En algunas mujeres, la corre-
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
lación histológica revela un adenocarcinoma infiltrativo difuso, desmoplásico, poco diferenciado, con distorsión de la
estructura del hígado similar a la observada en la cirrosis.331
En otros casos, el examen anatomopatológico revela tumor
residual e hiperplasia nodular regenerativa sin evidencia de
cirrosis.334 El desarrollo de este patrón semejante a la cirrosis se atribuye a los efectos hepatotóxicos de la quimioterapia sistémica.331-334 Otros factores que contribuyen a esta lesión son el compromiso hepático metastásico331 o la fibrosis tumoral relacionada con el tratamiento.
ESTEATOSIS HEPÁTICA (CUADRO 1-13)
Los lípidos constituyen alrededor del 5% del peso del
hígado normal.206,335 La esteatosis es la acumulación
anormal de lípido dentro de los hepatocitos. La histología de la esteatosis permitió definir las formas macrovesicular y microvesicular.206,336 La esteatosis macrovesicular es la forma más frecuente y se debe a una combinación de aumento del aporte, oxigenación inadecuada y
disminución de la secreción de lípidos en el hígado.206,336
La obesidad, el alcoholismo, la resistencia a la insulina y
la diabetes, la caquexia, los fármacos (como los corticoides y el tamoxifeno), los trastornos metabólicos y la hepatitis C producen esteatosis macrovesicular.206,336,337 La
esteatosis microvesicular secundaria a la oxidación defectuosa de los ácidos grasos libres se suele asociar con
disfunción hepática grave.206,336 El hígado graso agudo
del embarazo, el síndrome de Reye, los fármacos, el alcoholismo crónico, los trastornos del ciclo de la urea y
las citopatías mitocondriales son algunas de las causas de
la esteatosis microvesicular.206,336
La esteatosis macrovesicular se puede asociar con inflamación y fibrosis progresiva en una entidad denominada
esteatohepatitis.206,336 La esteatohepatitis ocasionada por el
alcoholismo es una entidad bien definida, mientras que la
no alcohólica es una forma de hepatopatía crónica descrita
en etapa más reciente, cuya incidencia aumenta en forma
progresiva. Las formas alcohólica y no alcohólica de la esteatohepatitis presentan características histológicas similares o idénticas.206,336 Se debe llevar a cabo una biopsia para
diagnosticar la esteatohepatitis, que por definición compromete el hígado en forma difusa.336 La esteatohepatitis no alcohólica posee dos formas que se clasifican de acuerdo con
su etiopatogenia.335 La forma primaria se observa en entidades asociadas con resistencia a la insulina y se asocia con
diabetes mellitus (tipo 2), obesidad e hiperlipidemia. La
forma secundaria se asocia con algunos fármacos, procedimientos quirúrgicos digestivos y otras enfermedades. Se
cree que la esteatohepatitis no alcohólica es la enfermedad
grasa no alcohólica del hígado más grave.
Desde el punto de vista clínico, algunos pacientes con
esteatosis hepática no experimentan síntomas, mientras
que otros pueden manifestar dolor en el cuadrante superior derecho, cansancio y malestar general.335 La hepatomegalia es un hallazgo frecuente y pueden aumentar los
valores de las pruebas de funcionamiento hepático, en especial las aminotransferasas.335 La esteatohepatitis, sea
alcohólica o no alcohólica, puede progresar hacia la cirrosis. Se considera que la forma no alcohólica es una
35
Cuadro 1-13 Esteatosis hepática
Clínica
El paciente puede estar asintomático o experimentar
dolor en el cuadrante superior derecho, cansancio y
malestar general
Hepatomegalia y valores anormales de las pruebas de
funcionamiento del hígado
Anatomía patológica
Acumulación anormal de lípidos dentro de los hepatocitos
La forma macrovesicular se asocia con obesidad, alcoholismo, resistencia a la insulina o diabetes, caquexia, fármacos (como esteroides), trastornos metabólicos y hepatitis C
La forma microvesicular se puede desarrollar en pacientes con disfunción hepática grave, tal como el hígado graso agudo del embarazo, síndrome de Reye,
los fármacos, el alcoholismo crónico, trastornos del
ciclo de la urea y citopatías mitocondriales
La esteatohepatitis, la inflamación progresiva y la fibrosis se pueden asociar con etiologías alcohólicas y
no alcohólicas y pueden progresar a cirrosis
Resonancia magnética
RM con cambio químico: pérdida de intensidad de la
señal del hígado en las imágenes con GRE en fase
opuesta cuando se comparan con las imágenes con
GRE en fase correspondiente, con el bazo como referencia interna
La esteatosis puede ser difusa, focal o multifocal
Las ubicaciones características de la esteatosis focal y
la ausencia focal de grasa corresponden al borde anteromedial del segmento medial, la región perivesicular y la región subescapular
La esteatosis focal se debe a la disminución del transporte de sustancias desconocidas desde la vena porta, al aumento focal de la concentración de insulina
o a la isquemia relativa secundaria a la reducción del
flujo sanguíneo en la vena porta
En la ausencia focal de grasa secundaria a aberraciones en el drenaje venoso o la irrigación arterial se
observa una reducción del transporte de lípidos en la
sangre de la vena porta
causa frecuente de la entidad que antes se denominaba cirrosis “criptógena”.338
En las imágenes con cambio químico se pueden detectar
y describir los lípidos microscópicos intracelulares presentes en la esteatosis hepática y dentro de algunas neoplasias
hepatocelulares, como el carcinoma hepatocelular bien diferenciado o el adenoma hepático.339-342 La comparación visual de las imágenes en fase y en fase opuesta, con el bazo
36
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
A
B
C
D
E
Figura 1-18 ■ RM con cambio químico y supresión de la grasa de metástasis hepáticas cargadas de lípidos originadas en
un teratoma de ovario metastásico . A, la imagen ponderada en T1 en fase revela varias masas hepáticas que contienen focos (*)
isointensos con respecto a la grasa subcutánea (F). Los componentes quísticos son hipointensos. Otras porciones de la masa revelan una intensidad de la señal intermedia (flechas). B, en la imagen ponderada en T1 en fase opuesta se observa un artefacto sobreelevado (flechas dobles) en el límite entre los componentes adiposos con aumento de la intensidad de la señal (*) y el hígado
adyacente. Los focos intratumorales que contienen protones tanto de los lípidos como del agua pierden la intensidad de la señal en
la imagen en fase opuesta (flechas). Se observa una pérdida similar de la intensidad de la señal dentro de la médula ósea del cuerpo vertebral (M). En el capítulo 3 se describirá el modo de empleo de la técnica con cambio químico para diferenciar los adenomas suprarrenales con contenido lipídico de las metástasis. C, la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa revela la pérdida de la intensidad de la señal en las regiones que contienen grasa (*). Las porciones quísticas del tumor son hiperintensas. D y
E, la imagen ponderada en T1 con supresión de la grasa (D) muestra la pérdida de la intensidad de la señal en la grasa intratumoral (*), mientras que la imagen ponderada en T1 con supresión de agua (E) revela un aumento de la intensidad de la señal asociado con la grasa intratumoral (*) y la grasa subcutánea (F). Los vóxeles intratumorales que contienen protones de los lípidos y el
agua revelan hiperintensidad mínima (flechas) en la imagen con supresión de agua.
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
como referencia interna, suele ser suficiente para detectar la
esteatosis hepática. La pérdida de la intensidad de la señal
en las imágenes en fase opuesta refleja la presencia de lípidos. Una advertencia que se debe tener en cuenta es que el
tiempo de eco empleado para las imágenes en fase opuesta
debe ser menor que el empleado para las imágenes en fase
con el fin de reducir al mínimo los efectos en T2*.343,344
Cuando hay una sobrecarga de hierro debido a hemocromatosis genética o secundaria, la pérdida de la intensidad de la
señal ocasionada por un artefacto de susceptibilidad puede
impedir la detección de la esteatosis.342 Para buscar esteatosis en un hígado con depósito de hierro se puede realizar espectroscopia con RM.342
En la RM la esteatosis hepática puede ser difusa, focal
o multifocal (Fig. 1-20; véanse Figs. 1-11, 3-4, 3-6, 3-12 y
3-13). Se describieron áreas cuneiformes, geográficas y
nodulares en la esteatosis focal.344 Las imágenes de la esteatosis nodular se pueden asemejar a las de la enfermedad
metastásica.345,346 La esteatosis focal o la ausencia focal de
grasa tienden a desarrollarse en sitios específicos del hígado, como el borde anteromedial del segmento medial, alrededor de la vesícula biliar y dentro de las porciones subcapsulares del hígado.342,344 El drenaje anómalo de la vena
gástrica hacia el segmento medial posterior que se encuentra delante del hilio hepático, la anomalía de la arteria torácica interna que irriga el área que rodea al ligamento falciforme y el drenaje de las venas vesiculares hacia el hígado circundante determinan una disminución del flujo sanguíneo en la vena porta. La ausencia focal de grasa se puede deber a la reducción del transporte de lípidos secundaria a la disminución del flujo en la vena porta (véase Fig.
1-20).347-349 En ocasiones, estas mismas áreas revelan esteatosis focal.350 La ausencia focal de grasa también se
puede asociar con la presencia de cortocicuitos arterioportales, oclusión de la vena porta y compresión del parénquima hepático por lesiones metastásicas.351-354 En función de
su localización, las metástasis u otras masas pueden determinar la ausencia de grasa periférica, segmentaria o lobular en un hígado con esteatosis.352
El aumento de la concentración local de insulina puede ocasionar esteatosis focal. La RM ha detectado esteatosis focal alrededor de metástasis de un insulinoma, dentro del hígado de pacientes que recibieron trasplantes de
células de los islotes inyectados en la vena porta, y dentro de la porción subcapsular del hígado en pacientes diabéticos con insuficiencia renal que reciben insulina junto
con el líquido de diálisis intraperitoneal.355-357
ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE HIERRO
Hay dos formas principales de enfermedad por depósito de hierro: parenquimatosa y reticuloendotelial.358-360
La sobrecarga de hierro parenquimatosa secundaria a un
aumento de la absorción de hierro en el tubo digestivo se
observa en la hemocromatosis genética y la hemocromatosis eritrógena. La sobrecarga de hierro en el sistema reticuloendotelial se debe a la administración de muchas
transfusiones de sangre. La concentración excesiva de
hierro en el parénquima es causa de lesión celular oxidativa y puede conducir al desarrollo de carcinoma.361-363 La
37
A
B
Figura 1-19 ■ RM de un adenocarcinoma mucinoso metastásico del colon ubicado en el hígado. El adenocarcinoma
con abundante mucina puede simular quistes no sólidos y hemangiomas en la imagen ponderada en T2. A y B, en la imagen en T2 (A) y la imagen ponderada en T2 muy intensa (tiempo de eco = 189 milisegundos) se observan varias lesiones hepáticas hiperintensas heterogéneas (flechas) con aumento de la
intensidad de la señal persistente en (B). También se detectan
múltiples metástasis pulmonares con aumento de la intensidad
de la señal (flechas curvas).
concentración excesiva de hierro limitada al sistema reticuloendotelial es benigna.
La hemocromatosis genética, que es la causa más frecuente de enfermedad hereditaria en los descendientes
de individuos procedentes de Europa septentrional, es un
trastorno autosómico recesivo que se caracteriza por una
mutación en el cromosoma 6 (Cuadro 1-14).364 Esta mutación genética puede producir una alteración en la capacidad de detección de las concentraciones séricas de hierro de las células de las criptas duodenales, lo que ocasiona un aumento de la absorción de hierro en el tubo digestivo. La alteración del almacenamiento de hierro dentro del sistema reticuloendotelial y el aumento de su depósito en las células parenquimatosas son otras causas
de hemocromatosis genética.365,366 Las concentraciones
séricas de ferritina y la saturación de transferrina son
pruebas útiles de detección sistemática, pero se pueden
producir resultados falsos positivos en pacientes con alcoholismo e infección y resultados falsos negativos en
38
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
Cuadro 1-14 Hemocromatosis genética
Clínica
Autosómica recesiva
Los signos y los síntomas suelen aparecer en la quinta o la sexta décadas (en las mujeres que menstrúan, en un
momento más avanzado en comparación con los hombres) y consisten en letargo, artralgia, pérdida de la libido, intolerancia a la glucosa, dolor abdominal e insuficiencia cardíaca
Si no se trata la enfermedad puede progresar a cirrosis e insuficiencia hepática
Anatomía patológica
El aumento de la absorción de hierro en el tubo digestivo produce sobrecarga parenquimatosa
El exceso de hierro no se acumula en el sistema reticuloendotelial (que abarca el bazo y las células hepáticas de
Kupffer)
El exceso de hierro en los hepatocitos produce una lesión oxidativa de las células y, si no se trata, ocasiona cirrosis, carcinoma hepatocelular o ambos
Resonancia magnética
El efecto de susceptibilidad del hierro produce disminución de la intensidad de la señal en el hígado en las imágenes ponderadas en T2 y T2*
Nódulos hepáticos carentes de hierro compatibles con carcinoma hepatocelular
Se puede detectar un efecto de acortamiento en T2 producido por el hierro en el páncreas y el miocardio
El bazo y la médula ósea no sufren la sobrecarga de hierro
sujetos jóvenes con hemocromatosis genética y sobrecarga de hierro desde edades tempranas.360 Las manifestaciones clínicas de la hemocromatosis genética pueden
abarcar cirrosis, diabetes mellitus, miocardiopatía, endocrinopatías, artropatía y cambios de coloración de la
piel.
Para confirmar la enfermedad en las personas con probable hemocromatosis genética y para su detección sistemática en la población de alto riesgo, como los hermanos
de enfermos, se puede llevar a cabo una evaluación genética.360 Además, este análisis podría evitar la biopsia hepática en los pacientes con hemocromatosis genética con
elevación mínima de la concentración de los marcadores
séricos y sin evidencia clínica de enfermedad hepática y
en los que padecen cirrosis avanzada.367 La biopsia hepática permite calcular la magnitud de la sobrecarga de hierro y detectar la cirrosis o las hepatopatías asociadas.367
La detección temprana permite realizar tratamientos con
flebotomía antes de la lesión irreversible del órgano. Muchos centros prohíben que los pacientes con hemocromatosis donen su sangre. El fundamento de esta prohibición
es que donan su sangre por conveniencia financiera, dado que deben pagar para someterse a flebotomías terapéuticas, mientras que la donación de sangre es gratuita.
Se calcula que entre 200 000 y 3 millones de unidades de
sangre de pacientes con hemocromatosis sometidos a flebotomías se descartan todos los años en los Estados Unidos.368
Se puede medir la magnitud de la sobrecarga de hierro
a través de la RM, pero es necesario relacionar estas imágenes con las biopsias hepáticas y prestar particular aten-
ción a los factores técnicos relacionados con la RM.360,369
La RM es útil para la detección no invasiva de la sobre-
Cuadro 1-15 Sobrecarga de hierro transfusional
Clínica
Se debe a múltiples transfusiones de eritrocitos
Anatomía patológica
El hierro se deposita en las células reticuloendoteliales
del hígado, el bazo y la médula ósea
El hierro en las células reticuloendoteliales se considera benigno
Una vez que se supera la capacidad de almacenamiento del sistema reticuloendotelial (40 unidades de sangre), el exceso de hierro se deposita en las células
parenquimatosas, lo que produce hemocromatosis
secundaria
Resonancia magnética
El hierro en el hígado, el bazo y la médula ósea revelan
reducción de la intensidad de la señal en T2 y T2*
La intensidad de la señal del páncreas y el miocardio
es normal excepto en los pacientes con anemia crónica grave
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
A
B
C
D
39
Figura 1-20 ■ Esteatosis hepática con conservación focal de la grasa en el segmento medial del lóbulo izquierdo y alrededor de la vesícula biliar en un hombre asintomático con hipercolesterolemia. A y B, las dos imágenes ponderadas en T1 en
fase muestran un aumento significativo de la intensidad de la señal en el hígado y una intensidad de la señal baja normal en el bazo. Se detectan áreas sutiles hipointensas en relación con el hígado circundante dentro del segmento medial del lóbulo izquierdo
(flecha) y adyacente a la pared de la vesícula (flecha curva). A diferencia de la enfermedad metastásica (véase Fig. 1-11), estas
“lesiones” son hiperintensas con respecto al bazo (S) y representan tejido hepatocelular normal. C y D, en las imágenes en fase
opuesta correspondientes se muestra la pérdida significativa de la intensidad de la señal dentro del hígado que establece el diagnóstico de esteatosis. Las áreas sin esteatosis (flecha curva) son hiperintensas con respecto al hígado y permanecen hiperintensas
con respecto al bazo. La médula ósea lumbar (BM) normal contiene protones de grasa y agua y, por ende, pierde la intensidad de
la señal en las imágenes en fase opuesta.
carga de hierro en los pacientes con hemocromatosis genética y puede definir la distribución en los distintos órganos y las posibles complicaciones (Figs. 1-21 y
1-22).370 La RM también se puede emplear para detectar
los efectos de la flebotomía terapeútica. En la hemocromatosis genética se observa sobrecarga de hierro en el hígado, el páncreas, el miocardio371, la hipófisis372, las glándulas suprarrenales y el sistema musculoesquelético. La
susceptibilidad magnética del hierro ocasiona disminución de la intensidad de la señal, en particular en las imágenes ponderadas en T2 y T2*. Las secuencias con GRE
ponderadas en T2*, que carecen de pulsos de refase, representan la secuencia más sensible para la detección del
depósito leve de hierro. El tiempo de eco debe alcanzar
por lo menos 7 milisegundos y, si es posible, superar los
15 milisegundos para aumentar al máximo los efectos de
la susceptibilidad y la pérdida de la intensidad de la señal. Una inclinación angular menor de 30º reduce al mí-
nimo los efectos en T1. Cuando la intensidad de la señal
del hígado es menor que la del músculo esquelético (donde no se acumula hierro en la hemocromatosis genética)
se considera la presencia de sobrecarga de hierro. En la
RM también se detectan las complicaciones potenciales
de la cirrosis y el carcinoma hepatocelular. Como las células tumorales típicas no acumulan hierro, los nódulos
hepáticos carentes de hierro en los pacientes con hemocromatosis genética sugieren la presencia de un carcinoma hepatocelular.360,373
Los pacientes con trastornos de eritropoyesis inefectiva, como talasemia mayor, anemia sideroblástica y anemia megaloblástica, pueden originar hemocromatosis secundaria porque el aumento de la demanda de hierro en
la médula ósea estimula su absorción en el tubo digestivo.360,374,375 La distribución del hierro es similar a la de los
pacientes con hemocromatosis genética.374,376 El bazo
puede ser normal, incluso en los pacientes dependientes
40
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
de transfusiones, posiblemente por una alteración del
funcionamiento de las células reticuloendoteliales. En la
hemocromatosis eritrógena se puede depositar hierro en
la médula ósea, pero esto no se observa en la hemocromatosis genética.374
Otra causa frecuente de aumento del depósito de hierro es la administración de muchas transfusiones de sangre (Cuadro 1-15). El exceso de hierro procedente de los
eritrocitos transfundidos se acumula en las células reticuloendoteliales del hígado, el bazo y la médula ósea (Fig.
1-23; véanse Figs. 5-3 y 5-4). Cuando se satura la capacidad de almacenamiento del sistema reticuloendotelial
(40 unidades de sangre), la concentración excesiva de
hierro se deposita en las células parenquimatosas, lo que
ocasiona hemocromatosis secundaria.360 Los pacientes
con anemia dependiente de transfusiones pueden recibir
tratamientos para quelar el hierro con el fin de evitar o
tratar la sobrecarga parenquimatosa. Se comprobó que
tanto las secuencias de la RM con GRE como la espectroscopia con RM son métodos precisos para medir las
concentraciones hepáticas de hierro en los pacientes con
enfermedad por depósito de hierro transfusional y se pueden emplear para monitorizar el tratamiento.377
Los pacientes con cirrosis no relacionada con hemocromatosis genética pueden desarrollar depósitos hepáticos difusos de hierro.360,378 La razón de esta sobrecarga de
hierro se desconoce, pero podría ser por anemia, insuficiencia pancreática o disminución de la síntesis de transferrina. La sobrecarga de hierro en el páncreas no se observa habitualmente en la cirrosis producida por causas
diferentes de la hemocromatosis genética.
ENFERMEDADES VASCULARES DEL HÍGADO
Síndrome de Budd-Chiari (cuadro 1-16)
El síndrome de Budd-Chiari es una enfermedad hepática congestiva ocasionada por la obstrucción del flujo venoso del hígado, que se puede producir a la altura de las venas hepáticas o la vena cava inferior. Se considera que la
enfermedad hepática venooclusiva ocasionada por la obliteración de las vénulas postsinusoidales es una entidad bien
definida. Las causas de la trombosis venosa hepática y el
síndrome de Budd-Chiari se pueden clasificar en estados de
hipercoagulabilidad, estasis o tumores, lesiones vasculares
y asociaciones con mecanismos inciertos.379 Los estados de
hipercoagulabilidad abarcan trastornos hematológicos y
mieloproliferativos, estado gestacional y posparto y anticonceptivos orales.380 A modo de ejemplo de estasis o masas tumorales se pueden mencionar la obstrucción membranosa de la vena cava inferior y la invasión o la compresión
vascular por neoplasias como el carcinoma hepatocelular,
el renal o el suprarrenal y la enfermedad metastásica. Las
lesiones vasculares pueden originarse en traumatismos, cateterismo y vasculitis. La tríada clínica aguda clásica del
síndrome de Budd-Chiari consiste en dolor en el cuadrante
superior derecho, hepatomegalia y ascitis. Las presentaciones subagudas y crónicas suelen manifestarse como insuficiencia hepática.
Desde el punto de vista histológico, la trombosis aguda de la vena hepática produce congestión de los sinusoi-
des.379 En las venas hepáticas y portales pequeñas se pueden hallar trombos agudos o en vías de organización.
Cuando el cuadro avanza, los sinusoides acumulan colágeno y se dilatan, a lo que se suma atrofia y necrosis hepatocelular. Las pequeñas venas hepáticas obliteradas adquieren tabiques que las conectan con las venas hepáticas
más grandes y en la cirrosis venocéntrica se observa conservación relativa de las tríadas portales. Sin embargo, la
trombosis secundaria de la vena porta es frecuente en el
síndrome de Budd-Chiari y puede ocasionar un patrón
venoportal combinado de cirrosis. Una, dos o las tres venas hepáticas principales se pueden trombosar.381 El drenaje venoso separado del lóbulo caudado en la vena cava
inferior es responsable de su hipertrofia compensadora
en el síndrome de Budd-Chiari.
El aspecto del síndrome de Budd-Chiari en la RM varía de acuerdo con el estadio agudo, subagudo o crónico
de la enfermedad.382 En el estadio agudo se suele detectar trombosis de la vena hepática. En la periferia del hígado se observa reducción de la intensidad de la señal en
T1 y aumento en T2 en relación con la intensidad de la
señal normal del lóbulo caudado. En la periferia del hígado se observa reducción heterogénea del realce durante
las fases temprana y tardía de las imágenes ponderadas
en T1 con contraste y esta reacción se debe a disminución
del flujo aferente, secundaria al aumento de la presión tisular. En el lóbulo caudado se detecta aumento persistente del realce desde la fase temprana y su tamaño es normal o está aumentado en forma moderada. La congestión
y el edema del hígado son responsables de las diferencias
en la intensidad de la señal en la periferia de este órgano.
Los hallazgos en la RM sin contraste en el síndrome
de Budd-Chiari subagudo y agudo son semejantes.382 Las
imágenes ponderadas en T1 con contraste son diferentes
y la periferia del hígado revela un realce heterogéneo mayor que el refuerzo homogéneo del lóbulo caudado. Este
realce heterogéneo periférico se torna más homogéneo en
la fase tardía. Es habitual la identificación de la trombosis de la vena porta (Fig. 1-24) y se pueden hallar vasos
colaterales intrahepáticos venovenosos. El lóbulo caudado revela un aumento moderado del tamaño.
En el síndrome de Budd-Chiari crónico se observan
diferencias mínimas en la intensidad de la señal entre las
regiones hepáticas periférica y central en las imágenes
ponderadas en T1 y T2 y las imágenes ponderadas en T1
con contraste.382 En general no se detecta trombosis de la
vena hepática. En el síndrome de Budd-Chiari crónico se
observan extensas colaterales intrahepáticas y venosas
capsulares interconectadas. El lóbulo caudado revela hipertrofia entre moderada y significativa. Tanto en el síndrome de Budd-Chiari subagudo como en el crónico se
pueden detectar ascitis y colaterales venosas extrahepáticas.383
El síndrome de Budd-Chiari secundario a la presencia
de obstrucciones membranosas de la vena cava inferior
se observa con mayor frecuencia en Sudáfrica, Japón y
Corea.384 Las membranas intracavas son el resultado de
una trombosis adquirida previa.385,386 En la RM se puede
observar una membrana de tejido blando curvilínea o la
vena cava inferior intrahepática con la luz obliterada. No
obstante, la obstrucción membranosa puede representar
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
41
Cuadro 1-16 Síndrome de Budd-Chiari
Clínica
Hepatopatía congestiva secundaria a la obstrucción del flujo en la vena hepática
Tríada clásica del síndrome de Budd-Chiari agudo: dolor en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia y ascitis
Las presentaciones subaguda y crónica se manifiestan como insuficiencia hepática
Anatomía patológica
Las causas de la trombosis de la vena hepática son los estados de hipercoagulabilidad, la estasis o las masas, las
lesiones vasculares y los mecanismos idiopáticos
La trombosis venosa aguda produce congestión sinusoidal que progresa a atrofia hepatocelular y, por último, la
necrosis produce cirrosis venocéntrica
La trombosis secundaria de la vena porta es frecuente y puede ocasionar cirrosis venoportal combinada
El drenaje venoso separado del lóbulo caudado en la vena cava inferior es responsable de su frecuente conservación e hipertrofia compensadora
Resonancia magnética
Estadio agudo
Trombosis de la vena hepática
Disminución de la intensidad de la señal en T1 y aumento en T2 en la periferia del hígado en relación con el lóbulo caudado
Disminución heterogénea del contraste con gadolinio en la periferia del hígado durante las fases temprana y tardía
El lóbulo caudado presenta un tamaño normal o aumentado en forma moderada y revela un incremento temprano
y persistente del contraste
Fase subaguda
Hallazgos sin contraste similares a los de la fase aguda
Las imágenes con contraste con gadolinio son diferentes, dado que la periferia del hígado revela un realce heterogéneo mayor que el realce homogéneo del lóbulo caudado. El realce tardío del contraste en la periferia del hígado se debe a la fibrosis temprana o a la obstrucción del flujo venoso
Se pueden observar vasos colaterales venovenosos intrahepáticos
Hipertrofia moderada del lóbulo caudado
Fase crónica
Diferencias mínimas en la intensidad de la señal entre las regiones periférica y central del hígado en las imágenes
ponderadas en T1, T2 y con contraste
No se suele identificar trombosis de la vena hepática
Vasos venosos colaterales intrahepáticos y capsulares interconectados
Hipertrofia entre moderada y acentuada del lóbulo caudado
Se pueden hallar ascitis y vasos venosos colaterales extrahepáticos tanto en el estadio subagudo como el crónico
una extensión del proceso venoso intrahepático en lugar
de una lesión primaria congénita o del desarrollo en la
vena cava.379,387 Otra causa de este síndrome es la compresión de la vena cava inferior secundaria a una elevación del hemidiafragma derecho.388
Las masas hepáticas focales asociadas con el síndrome
de Budd-Chiari son el carcinoma hepatocelular y los nódulos regenerativos. A través de la invasión de las venas hepáticas, la vena cava inferior o ambas, el carcinoma hepatocelular puede ocasionar un síndrome de Budd-Chiari, a
menudo con presentación aguda o grave.387 Además, el
carcinoma hepatocelular se puede desarrollar a partir de la
cirrosis asociada con un síndrome de Budd-Chiari terminal, aunque también pueden contribuir otros factores, como una hepatitis crónica concomitante.389-391
En el síndrome de Budd-Chiari y otras enfermedades
como las enfermedades mieloproliferativas y linfoproliferativas, en los trastornos autoinmunitarios como el lupus, el síndrome de anticuerpos anifosfolipídicos y la esclerodermia, y en pacientes que reciben corticoides o an-
42
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
A
B
C
D
Figura 1-21 ■ Sobrecarga de hierro en el hígado observada en la RM de un hombre de 34 años con hemocromatosis genética. A y B, en las imágenes ponderadas en T1 en fase (A) (tiempo de eco = 4,2 milisegundos) y en fase opuesta (B) (tiempo
de eco = 2,5) se observa el parénquima hepático isointenso con respecto a los músculos paraespinales (M) en B, que pierde la intensidad de la señal en A. El tiempo de eco más prolongado de la imagen en fase (A) permite observar mejor el efecto de susceptibilidad en T2* de la sobrecarga hepática de hierro. La médula ósea lumbar (BM) normal revela una pérdida de la intensidad de
la señal en la imagen en fase opuesta porque contiene protones de grasa y agua. C, la imagen ponderada en T2 muestra el parénquima hepático isointenso con respecto a los músculos paraespinales. Las imágenes rápidas con eco de espín no son tan sensibles
a los efectos de susceptibilidad del hierro como las imágenes con GRE en fase “ponderadas en T1” o las imágenes con GRE y
tiempos de eco más prolongados (véase D). D, en la imagen con GRE ponderada en T2* (tiempo de repetición = 100, tiempo de
eco = 20, inclinación angular = 20º) se observa un hígado (L) muy hipointenso. El páncreas (P) no pierde la intensidad de la señal, lo que indica el depósito de hierro en el parénquima. El bazo (S) no está comprometido por el depósito de hierro parenquimatoso de la hemocromatosis genética. La disminución de la intensidad de la señal dentro de la médula ósea no es secundaria al
depósito de hierro, sino que los efectos de susceptibilidad de las trabéculas óseas son responsables de los efectos en T2*.
tineoplásicos, se pueden desarrollar nódulos regenerativos grandes que comprometen el flujo sanguíneo del hígado.392 Resulta más apropiado referirse a estos nódulos
como nódulos regenerativos grandes o multiacinares que
incorporarlos en una hiperplasia regenerativa nodular,
dado que esta última entidad se define por la ausencia de
fibrosis en el parénquima hepático interpuesto.393,394 Se
cree que la formación de los nódulos regenerativos y
otras lesiones hepatocelulares nodulares benignas se debe a la perfusión hepática anormal con atrofia y formación compensadora de nódulos que comprometen el parénquima que recibía una perfusión adecuada.379,392,395 En
la anatomía patológica, los nódulos revelan hepatocitos
hiperplásicos en placas compuestas por una o dos células
de espesor.392 El crecimiento es expansivo y comprime la
vena central.
En la RM los nódulos regenerativos presentan tamaño
variable, desde unos pocos milímetros hasta 4 cm, aunque se pueden detectar lesiones más grandes.391,393,396 En
el síndrome de Budd-Chiari los nódulos son hiperintensos con respecto al hígado circundante en las imágenes
ponderadas en T1.391,393,396 La hiperintensidad en estas
imágenes se puede explicar por la presencia de cobre393,397 o la disminución relativa de la intensidad de la
señal en el parénquima hepático congestivo que rodea la
lesión396 (véase Fig. 1-24). La intensidad de la señal en
T2 es más variable y se comunicaron lesiones hipointensas, isointensas e hiperintensas, aunque en su mayoría
son isointensas.391,393,396 El infarto de algunos nódulos regenerativos puede contribuir a su hiperintensidad.393 En
las imágenes dinámicas ponderadas en T1 con contraste,
los nódulos regenerativos suelen revelar hipervascularización en la fase arterial, lo que refleja la irrigación del
hígado.391-393,396 En la fase de la vena porta, los nódulos
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
A
B
C
D
43
Figura 1-22 ■ Demostración por RM de la sobrecarga de hierro en el hígado, el páncreas y el miocardio en un hombre
con hemocromatosis avanzada complicada con cirrosis e hipertensión portal. A y B, en la imagen en fase (A) (tiempo de eco
= 4,2) y en fase opuesta (B) (tiempo de eco = 2,1), la imagen ponderada en T1 revela un hígado cirrótico nodular (L) con disminución de la intensidad de la señal en relación con los músculos paraespinales (M). El páncreas (flecha P) presenta una intensidad de la señal baja anormal debido al depósito parenquimatoso de hierro. El bazo revela varios cuerpos de Gamna-Gandy hipointensos (flechas curvas). Los efectos de susceptibilidad en T2* son más pronunciados en las imágenes en fase con tiempo de eco
más prolongado. C, la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa muestra que el hígado es hipointenso con respecto a los
músculos paraespinales. También se detectan ascitis (A) y esplenomegalia (S). D, imagen con GRE y sincronización electrocardiográfica (tiempo de eco = 20 milisegundos) que muestra la disminución de la intensidad de la señal en el miocardio (flechas) y
refleja el depósito de hierro.
regenerativos conservan una hiperintensidad leve.392 En
las fases arteriales se puede detectar un borde hipointenso perinodular, que refleja la dilatación y la congestión
significativa de los sinusoides.392 Es probable que un nódulo regenerativo solitario sea difícil de diferenciar de un
carcinoma hepatocelular en el síndrome de Budd-Chiari
crónico sólo a través de las imágenes de la RM, pero se
considera que la presencia de más de 10 nódulos con un
diámetro menor de 4 cm sugiere el diagnóstico de nódulos regenerativos benignos.391
Enfermedad hepática venooclusiva o
síndrome de obstrucción sinusoidal
La enfermedad hepática venooclusiva es una hepatopatía congestiva que se debe a la obliteración de las vénulas hepáticas con diámetro menor de 1 mm.379 Las ve-
nas hepáticas principales y la vena cava inferior son permeables. La localización primaria de la lesión es la célula endotelial del sinusoide y no la vénula hepática, por lo
que en realidad esta enfermedad se debe denominar de
manera más apropiada como “síndrome de obstrucción
sinusoidal”.398 Las causas de la enfermedad hepática venooclusiva son los quimioterápicos y la radioterapia, en
particular como parte del régimen mieloablativo para el
trasplante de células madre hematopoyéticas. Otra etiología es el consumo de alcaloides de pirrolizidina en té de
hierbas o cereales contaminados. La presentación clínica
consiste en hepatomegalia y dolor en el cuadrante superior derecho; la ictericia se desarrolla típicamente dentro
de los 30 días posteriores al trasplante de células madre.399 La mayoría de los pacientes se recupera con el tratamiento conservador. No se comprobó que los anticoagulantes o los procedimientos de derivación intrahepáti-
44
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
Cuadro 1-17 Trombosis de la vena porta
Clínica
Se puede manifestar con dolor abdominal y hemorragia digestiva
Puede producir o exacerbar la hipertensión portal
Anatomía patológica
Causas: estasis, masas, estados de hipercoagulabilidad
y lesiones vasculares
El trombo puede ser benigno o maligno
Resonancia magnética
Pérdida del vacío de señal de flujo normal en las imágenes sin contraste
Imágenes con GRE sensibles al flujo: trombo con disminución intraluminal de la intensidad de la señal
comparado con flujo con aumento de la intensidad
de la señal dentro de los vasos permeables
Imágenes dinámicas con contraste: confirman la trombosis y distinguen entre el trombo benigno y el maligno
Diferencia transitoria en la intensidad de la señal en el
hígado: en la fase arterial se detecta un área cuneiforme con aumento del realce en el parénquima y
trombosis segmentaria de la vena porta secundaria al
incremento compensador del flujo arterial; se torna
isointensa en las fases de la vena porta y tardía de
las imágenes
Transformación cavernosa: desarrollo de vasos venosos colaterales dentro o alrededor de una vena porta
trombosada
ca portosistémica sean eficaces para el tratamiento de esta enfermedad.386
Los hallazgos en la RM abarcan hepatomegalia y venas hepáticas atenuadas pero permeables.400,401 Es probable que otras características inespecíficas, como el engrosamiento de la pared vesical y la hiperintensidad en la
imagen ponderada en T2, el manguito periportal, la ascitis y el derrame pleural se relacionen con aumento de la
resistencia al flujo linfático y venoso.
Congestión hepática pasiva
La congestión hepática pasiva se asocia con insuficiencia cardíaca derecha o pericarditis constrictiva.386 En
estas condiciones, el aumento de las presiones en la aurícula derecha se transmite hacia las venas hepáticas.402 En
la anatomía patológica se observa dilatación de los sinusoides hepáticos, atrofia de los hepatocitos perivenulares
y fibrosis pericelular focal mínima.379 En la TC o la RM
con contraste se puede detectar un patrón de contraste heterogéneo o en mosaico.402 A diferencia del síndrome de
Budd-Chiari, las venas hepáticas y la vena cava inferior
son permeables y pueden estar distendidas. Además, se
puede detectar reflujo del medio de contraste hacia el sistema venoso hepático durante la fase arterial. Otros hallazgos consisten en edema periportal, ascitis, derrame
pleural y cardiomegalia.
Trombosis de la vena porta (cuadro 1-17)
Las causas de la trombosis de la vena porta son estasis y
masas tumorales, estados de hipercoagulabilidad y lesiones
vasculares.379 Las entidades que producen estasis del flujo
venoso portal con mayor frecuencia son la cirrosis hepática
y la hipertensión portal. Las masas intrahepáticas, como el
carcinoma hepatocelular, las metástasis y el colangiocarcinoma, pueden invadir y comprimir las venas portas y ocasionar trombosis. Las linfadenopatías en el hilio hepático o
el compromiso vascular por un carcinoma de páncreas también pueden producir trombosis de la vena porta. Las infecciones abdominales, como la diverticulitis o la apendicitis,
se pueden complicar con tromboflebitis mesentérica y pileflebitis. Las causas inflamatorias no infecciosas de la trombosis de la vena porta son pancreatitis, pérdida de bilis y
traumatismos accidentales o quirúrgicos. Las manifestaciones clínicas habituales de esta entidad son dolor abdominal
y hemorragia digestiva.403 La trombosis de la vena porta
puede producir o exacerbar la hipertensión portal.
Las imágenes de RM con eco de espín revelan a la trombosis de la vena porta como una intensidad de la señal intraluminal anormal con pérdida del vacío de señal de flujo
normal.14,404 Las imágenes con GRE sensibles al flujo permiten observar el trombo como una reducción intraluminal
de la intensidad de la señal y los vasos permeables como un
aumento de la intensidad de la señal.404,405 Los trombos con
menos de 5 semanas de evolución aparecen hiperintensos
con respecto al parénquima hepático en las imágenes ponderadas en T1 y T2, mientras que los trombos que perduran
entre 2 y 18 meses sólo aparecen hiperintensos en las imágenes ponderadas en T2.405 Entre los factores de confusión
posibles en las imágenes ponderadas en T1 y T2 sin contraste se mencionan el flujo lento o el turbulento.14,406
La RM con contraste con gadolinio es una técnica
muy sensible para la detección de la trombosis de la vena porta y la distinción entre las etiologías benignas y
malignas.14 El trombo benigno en la vena porta adopta el
aspecto de un defecto de llenado que no se realza con el
contraste. Además se puede observar expansión de la vena porta, refuerzo de la pared de la vena porta y colaterales periportales. La neovascularización de un trombo maligno en la vena porta produce refuerzo del contraste en
las imágenes dinámicas ponderadas en T1 con contraste.
Además se puede detectar aumento del diámetro mayor
de la vena porta superior a 24 mm y refuerzo de los vasos dentro del trombo y la región periportal circundante.
En la trombosis segmentaria de la vena porta se pueden
detectar áreas cuneiformes con aumento transitorio del
realce en el parénquima hepático en las imágenes durante la fase de la arteria hepática.166 Estas diferencias transitorias en la intensidad de la señal hepática producidas
por el aumento compensador del flujo en esta arteria determinan que la lesión sea isointensa con respecto al pa-
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
A
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C
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Figura 1-23 ■ Características hepáticas del depósito de hierro en el sistema reticuloendotelial esplénico y hepático debido a transfusiones previas, en una mujer de 51 años con leucemia mieloide aguda. A y B, en las imágenes ponderadas
en T1 en fase (A) (tiempo de eco = 4,2) y en fase opuesta (B) (tiempo de eco = 2,1) se observa una disminución de la intensidad de la señal en el hígado (L), el bazo (S) y la médula ósea (BM) en comparación con el músculo paraespinal (M). La imagen en fase es más sensible a los efectos de susceptibilidad del hierro debido al tiempo de eco más porolongado. El páncreas
(P) posee intensidad de señal normal. C, la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa muestra una disminución de la
intensidad de la señal en el hígado y el bazo en relación con el músculo. D, en la imagen con GRE ponderada en T2* (tiempo
de repetición = 100, tiempo de eco = 20, inclinación angular = 20º) se observa el hígado, el bazo y la médula ósea muy hipointensos. El páncreas no revela pérdida de la intensidad de la señal, lo que refleja la ausencia de depósito de hierro en el parénquima.
rénquima hepático circundante, tanto en las imágenes de
la vena porta como en las tardías.
El desarrollo de vasos colaterales venosos dentro o alrededor de una vena porta trombosada se denomina
transformación cavernosa.407 Las ramas biliares (vesiculares y paracoledocianas) y gástricas (gástricas izquierda
y derecha) de la vena porta son los vasos colaterales principales en la transformación cavernosa.408 Después de la
trombosis de la vena porta se detectan colaterales portosistémicas y portoportales.407 Se documentaron casos de
transformación cavernosa tan pronto como a los 6 días de
una trombosis aguda de la vena porta (Fig. 1-25).407
COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE
DE HÍGADO
El trasplante de hígado de donante vivo o cadavérico se
emplea para el tratamiento de la hepatopatía parenquimato-
sa terminal y los tumores hepáticos limitados pero irresecables. Las complicaciones vasculares, biliares, parenquimatosas y extrahepáticas se detectan en forma óptima en la RM
con imágenes en T1, T2, colangiopancreatografía por resonancia magnética y secuencias dinámicas volumétricas ponderadas en T1 con contraste y supresión de la grasa.409-412 En
el capítulo 2 se comentarán las complicaciones biliares del
trasplante de hígado. El rechazo del aloinjerto hepático no
se detecta en forma confiable con los estudios de diagnóstico por la imagen y requiere una biopsia para confirmar el
diagnóstico.409
El trasplante de hígado ortotópico requiere cuatro
anastomosis vasculares: de la vena cava inferior suprahepática e infrahepática, de la arteria hepática y de la vena
porta. Cuando se conoce la anatomía vascular del donante y el receptor, la planificación de la cirugía mejora y se
reducen al mínimo las complicaciones posteriores al procedimiento.413 La calcificación de la sutura en la vena cava inferior suprahepática puede detectarse como focos
46
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
A
B
C
con intensidad muy baja de la señal. El edema o “collar”
periportal es un hallazgo inespecífico después del trasplante de hígado que probablemente se deba a la alteración del drenaje linfático después de la sección quirúrgica de los canales linfáticos.414 El edema periportal no se
correlaciona con rechazo. Otros hallazgos posoperatorios
normales son la presencia de una pequeña cantidad de líquido en la fisura perihepática o intersegmentaria y derrame pleural derecho transitorio.411 A menudo se observan ganglios linfáticos reactivos en el hilio hepático o la
región portocava, pero si se identifica un aumento de tamaño en los ganglios linfáticos entre 4 y 12 meses después del trasplante se debe sospechar el desarrollo de enfermedad linfoproliferativa postrasplante.411
Las complicaciones vasculares consisten en trombosis
y estenosis de la arteria hepática, la vena porta o la vena
cava inferior. La trombosis de la arteria hepática es la
complicación vascular más frecuente y se produce en el
3 al 12% de los pacientes adultos que reciben un trasplante de hígado.410,411,415 Algunos factores que pueden
contribuir al desarrollo de trombosis aguda de la arteria
hepática son el aumento del tiempo de isquemia fría en el
hígado del donante, la incompatibilidad de los grupos
sanguíneos ABO, el rechazo agudo grave, las variaciones
anatómicas de la vascularización hepática y las diferencias de tamaño entre los vasos nativos y los del donan-
Figura 1-24 ■ Características en la RM del síndrome de
Budd-Chiari crónico de etiología desconocida en un hombre de 31 años. El examen anatomopatológico confirmó cirrosis venocéntrica y grandes nódulos de regeneración. Se detectaron trombos organizados y recanalizados en las venas intrahepáticas. A, la imagen ponderada en T1 con supresión de la
grasa revela múltiples nódulos hiperintensos (flechas) en comparación con el parénquima hepático congestivo y fibroso. B,
en la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa se observa que los nódulos regenerativos son hipointensos (flechas)
con respecto al parénquima hepático circundante. Se detecta
ascitis. C, la reconstrucción axial con proyección de intensidad
mínima en la imagen ponderada en T1 con contraste revela
trombosis de las venas hepáticas media e izquierda (flechas).
Los múltiples nódulos no se definen con claridad debido al espesor relativamente grande del corte empleado para generar esta imagen.
te.411,416 La trombosis de la arteria hepática puede ocasionar necrosis hepática fulminante, isquemia biliar y necrosis con filtración de bilis y bacteriemia o sepsis recurrente secundaria a la formación de abscesos dentro del parénquima infartado.411,415-417 En la angiografía por resonancia magnética con contraste se puede revelar la oclusión de la arteria hepática, a menudo en el sitio de la
anastomosis.409-412,418 El diagnóstico falso positivo de
trombosis de la arteria hepática se puede deber a la presencia de un artefacto de susceptibilidad procedente de
clips quirúrgicos adyacentes o disminución del flujo.409,410 La estenosis de la arteria hepática se produce en
alrededor del 10% de los pacientes y puede ocasionar
trombosis.410,416 Las causas probables de esta entidad son
la técnica quirúrgica, la lesión por pinzas, el traumatismo
de la íntima ocasionado por los catéteres de perfusión y
el rechazo.
Otras complicaciones arteriales infrecuentes son seudoaneurisma y fístula arteriovenosa. Los seudoaneurismas suelen desarrollarse en las anastomosis arteriales,
pero se pueden detectar seudoaneurismas intrahepáticos
después de una biopsia parenquimatosa, intervenciones
biliares o infecciones locales.416,419 Se puede desarrollar
una fístula entre el seudoaneurisma y los conductos biliares o la vena porta. El seudoaneurisma y las fístulas pueden ser asintomáticos o pueden ocasionar una hemorra-
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
gia peligrosa para la vida del paciente. Esta entidad aparece en la imagen como un aumento focal del tamaño de
la arteria hepática.416
Las complicaciones venosas son menos frecuentes. La
trombosis o la estenosis de la vena porta se produce en
menos del 5% de los pacientes.420 Los factores asociados
con complicaciones en la vena porta son los problemas
técnicos en la cirugía, la modificación de la anastomosis
venosa portal terminoterminal estándar, la esplenectomía
intraoperatoria, la formación de trombos alrededor del
catéter de derivación de la vena porta y los estados de hipercoagulabilidad..416,420 Las manifestaciones clínicas de
la trombosis de la vena porta son hipertensión portal, insuficiencia hepática, ascitis y edema.416 La trombosis y la
estenosis de la vena cava inferior también son infrecuentes y se producen en menos del 2% de los pacientes.420
Las complicaciones en la vena cava inferior se deben a
problemas técnicos durante la cirugía, incongruencia en
el tamaño de los vasos nativos y del donante, recurrencia
de una enfermedad subyacente como síndrome de BuddChiari y compresión por la acumulación de líquido en un
sector adyacente.410,416,420 Los pacientes pueden presentar
hepatomegalia, derrame pleural, ascitis y edema de
miembros inferiores.416 La angiografía por resonancia
magnética con contraste que incluye reconstrucciones
multiplanares y volumétricas permite detectar con facilidad la trombosis o la estenosis venosa.409-412
Las complicaciones en el parénquima hepático que se
pueden detectar en la RM son infarto, absceso, biloma, recurrencia del tumor maligno y enfermedad linfoproliferativa postrasplante.411 La alteración de la irrigación colateral en el hígado trasplantado, por ejemplo en las arterias
parabiliares, determina que el aloinjerto sea susceptible a
isquemia al disminuir el flujo en la arteria hepática. La necrosis biliar resultante ocasiona infartos en el parénquima
hepático, que pueden ser periféricos o centrales y cuneiformes o redondeados. Los infartos periportales pueden tener
forma irregular. Los infartos típicos son hipointensos con
respecto al parénquima circundante en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintensos en las imágenes ponderadas
en T2, pero no revelan realce de contraste con gadolinio
(Fig. 1-26). Los bilomas no complicados se detectan como
acumulaciones de líquido de forma irregular sin refuerzo
de contraste en el borde, mientras que los abscesos presentan realce de la pared.411 Se comunicaron casos de carcinoma hepatocelular recurrente en el 7 al 40% de los pacientes sometidos a trasplante de hígado.409 La enfermedad linfoproliferativa postrasplante se describió con anterioridad
en este capítulo.
Las complicaciones extrahepáticas del trasplante de
hígado son el carcinoma hepatocelular metastásico, la
enfermedad linfoproliferativa postrasplante y la hemorragia de la glándula suprarrenal derecha. Después del
trasplante de hígado, las localizaciones más frecuentes
del carcinoma hepatocelular metastásico son los pulmones, el aloinjerto y los ganglios linfáticos locales y
alejados.421 Las dos causas de hemorragia de la glándula suprarrenal derecha son la congestión venosa después de la ligadura de la vena suprarrenal derecha y la
coagulopatía relacionada con una disfunción hepática
preexistente.411
47
Figura 1-25 ■ Características en la RM de la transformación cavernosa de la vena porta debido a la presencia de un
quiste hepático ciliado del intestino anterior (resecado en
forma previa) que la comprime desde el exterior. La imagen
axial con proyección de intensidad máxima en la fase de la vena porta de una imagen ponderada en T1 con realce de contraste revela el reemplazo de la vena porta intrahepática por numerosos vasos colaterales pequeños (flecha). También se observan
vasos colaterales portosistémicos extrahepáticos (flecha curva).
CIRROSIS HEPÁTICA (CUADRO 1-18)
La cirrosis es un proceso difuso ocasionado por la lesión y la fibrosis progresivas del parénquima hepático y
la formación de nódulos parenquimatosos.422 Las causas
de cirrosis son numerosas y abarcan toxinas y fármacos,
infecciones, enfermedades autoinmunitarias, defectos
genéticos metabólicos, enfermedades adquiridas de los
conductos biliares, trastornos vasculares y otros trastornos.422 En algunos pacientes no se puede determinar la
causa y se considera que la cirrosis es criptógena. La causa tóxica más frecuente de la cirrosis es el alcohol y las
etiologías infecciosas más comunes son las hepatitis B y
C. En los Estados Unidos aumentó el descubrimiento de
las infecciones por hepatitis C y la prevalencia de individuos infectados se aproxima al 2%.423 De los pacientes
con infección crónica, el 25% desarrolla cirrosis. A modo de ejemplo de enfermedades autoinmunitarias asociadas con cirrosis se pueden mencionar la hepatitis autoinmunitaria, la cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante primaria. La hemocromatosis y la enfermedad de
Wilson son algunos de los trastornos genéticos que pueden ocasionar cirrosis. La atresia biliar, la obstrucción litiásica y la estenosis del conducto colédoco son trastornos biliares adquiridos que pueden producir cirrosis. El
síndrome de Budd-Chiari, la enfermedad hepática venooclusiva y la congestión hepática pasiva crónica son trastornos vasculares que pueden generar cirrosis. La esteatohepatitis no alcohólica es una causa cada vez más reconocida de cirrosis “criptógena”.338
En la anatomía patológica, la cirrosis se caracteriza
por necrosis, fibrosis y regeneración hepatocelular, con la
fibrosis como la característica principal.422 La alteración
de la estructura vascular hepática por la fibrosis del parénquima también es un componente importante del pro-
48
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
Cuadro 1-18 Cirrosis hepática
Clínica
Manifestaciones de la hepatopatía crónica y la hipertensión portal
Vasos colaterales portosistémicos
• Várices esofágicas y paraesofágicas
• Venas paraumbilicales y vasos colaterales de la pared abdominal
• Vasos colaterales retroperitoneales
• Venas hemorroidales superiores (vena mesentérica inferior) hasta las venas hemorroidales media e inferior (venas ilíacas internas)
Esplenomegalia
Ascitis
Engrosamiento de la pared del tubo digestivo
Anatomía patológica
Las causas abarcan toxinas (con mayor frecuencia alcohol) y fármacos, infecciones (con mayor frecuencia hepatitis B o C), trastornos autoinmunitarios, defectos metabólicos genéticos, enfermedades biliares adquiridas, trastornos vasculares y otras enfermedades
Necrosis y fibrosis hepatocelular
Nódulos parenquimatosos
• Nódulos regenerativos: proliferación localizada de hepatocitos y estroma
• Nódulos displásicos: región nodular formada por hepatocitos con un diámetro de por lo menos 1 mm con displasia pero sin características malignas definidas; se clasifican en lesiones de bajo grado y alto grado. El diagnóstico suele depender de la anatomía patológica pero no de la radiología.
• Carcinoma hepatocelular: neoplasia maligna de los hepatocitos
Resonancia magnética
Cambios morfológicos del hígado
• Atrofia segmentaria (lóbulo hepático derecho y segmento medial)
• Hipertrofia segmentaria (lóbulo caudado y segmento lateral)
• Aumento del espacio hiliar periportal entre la pared anterior de la vena porta derecha y el borde posterior del
segmento medial del lóbulo hepático izquierdo
• Signo de expansión de la fosa vesicular
• Contorno lobular, nodular o ambos debido a atrofia o hipertrofia y nódulos parenquimatosos
Anomalías difusas de la señal parenquimatosa
• Fibrosis: puede ser difusa o focal, aumento de la intensidad de la señal en T2. La fibrosis hepática confluente se
presenta como masas o regiones cuneiformes con retracción capsular asociada
• Hierro: en general entre leve y moderado, que produce una pérdida leve de la intensidad de la señal en T2 (en
pacientes con cirrosis no relacionada con hemocromatosis genética no se suele detectar sobrecarga de hierro en
el páncreas)
• Esteatosis: se observa con mayor frecuencia en la cirrosis inducida por alcohol
Lesiones nodulares
• Nódulos regenerativos: nódulos no sideróticos típicos en las imágenes ponderadas en T1 y T2, con hiperintensidad ocasional en las imágenes ponderadas en T1 e hipointensidad en las imágenes ponderadas en T2; sin realce
de contraste en la fase arterial e invisible en la fase de la vena porta
• Nódulos displásicos: hiperintensos o hipointensos en las imágenes ponderadas en T1 e hipointensos en las imágenes ponderadas en T2; pueden revelar realce del contraste en la fase arterial
• Nódulos sideróticos (regenerativos o displásicos): hipointensos en las imágenes ponderadas en T1 y T2; más visibles en las imágenes con GRE ponderadas en T2*
• Signo del “nódulo dentro de un nódulo”: foco de carcinoma hepatocelular que se desarrolla dentro de un nódulo
siderótico que revela hiperintensidad en comparación con la hipointensidad del nódulo circundante en la imagen
ponderada en T2
• Carcinoma hepatocelular (véase Cuadro 1-19)
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
ceso cirrótico. Los nódulos parenquimatosos anormales
que se detectan en la cirrosis no siempre son regenerativos y no es necesario descubrir regeneración para establecer el diagnóstico. La fibrosis separa el parénquima en
nódulos. En función del tamaño de los nódulos parenquimatosos, la cirrosis se puede clasificar en micronodular,
macronodular o mixta. Los micronódulos tienen un diámetro menor de 3 mm y los macronódulos entre 3 mm y varios centímetros. La cirrosis micronodular puede progresar
a macronodular y ésta a menudo se detecta en la hepatopatía terminal de cualquier etiología. El patrón micronodular
está ejemplificado por la cirrosis alcohólica. La cirrosis
macromedular se observa con mayor frecuencia en la hepatitis viral crónica y la hepatitis autoinmunitaria.
La terminología de las lesiones nodulares que se producen en el hígado con cirrosis se estandarizó a través de
una nomenclatura que sustituyó a un conjunto confuso de
términos antiguos.424 Los nódulos regenerativos representan una proliferación localizada de hepatocitos y estroma de sostén. Los nódulos displásicos constituyen una
región nodular de hepatocitos con displasia que mide por
lo menos 1 mm de diámetro y no presenta características
histológicas malignas. Los nódulos displásicos se clasifican de manera arbitraria en lesiones de bajo grado y alto
grado.425 Los de bajo grado poseen hepatocitos con anomalías mínimas sin atipia citológica ni estructural.424,426
Puede detectarse displasia de células grandes. Los nódulos con displasia de bajo grado contienen conductos portales. Los nódulos con displasia de alto grado pueden revelar atipia citológica o estructural focal o difusa.424,426
Cuando aparecen focos de carcinoma hepatocelular dentro de los nódulos displásicos, éstos se denominan nódulos displásicos con un subfoco de carcinoma hepatocelular. El carcinoma hepatocelular es una neoplasia maligna
compuesta por células con diferenciación hepatocelular.
En consecuencia, los nódulos regenerativos, los nódulos
displásicos y el carcinoma hepatocelular se podrían considerar respectivamente los pasos inicial, intermedio y final de la hepatocarcinogénesis de la cirrosis.427
Las características de la cirrosis en la RM abarcan
modificaciones morfológicas en el hígado, anomalías difusas de la intensidad de la señal parenquimatosa, lesiones hepáticas nodulares y manifestaciones de hipertensión portal. En la cirrosis terminal se suelen detectar
atrofia e hipertrofia segmentarias (véase Fig. 1-13).428 La
atrofia suele comprometer el lóbulo hepático derecho y
el segmento medial y, en general, la hipertrofia afecta el
segmento lateral y el lóbulo caudado. Alrededor de la
tercera parte de los hígados con cirrosis terminal revela
atrofia difusa y cerca de la cuarta parte tiene tamaño y
forma normales.428 En los pacientes con cirrosis inducida por infección viral, el avance de la atrofia en el lóbulo hepático derecho y el segmento medial se correlaciona con la progresión de la enfermedad a cirrosis descompensada y la hipertrofia del segmento lateral y el lóbulo
caudado se asocia con estabilidad clínica.429
El aumento del tamaño del espacio hiliar periportal
entre la pared anterior de la vena porta derecha y el borde posterior del segmento medial del lóbulo hepático izquierdo representa un indicador útil de la presencia de cirrosis inicial.430 En un estudio, el espesor de la grasa hi-
49
A
B
Figura 1-26 ■ Oclusión de la arteria hepática e infarto hepático observados en la RM de una mujer de 58 años 10
años después de un trasplante de hígado. A, la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa revela una región cuneiforme con aumento de la intensidad de la señal en el segmento anterior (flechas) y focos hiperintensos mal delimitados
(flecha curva) en el lóbulo izquierdo que corresponden a infartos peribiliares. B, en la imagen ponderada en T1 con contraste se observan el realce del borde periférico de la región infartada (flecha) y los infartos peribiliares (flecha curva).
liar periportal mayor de 10 mm demostró una sensibilidad del 93% y especificidad del 92%. Este incremento de
tamaño se detectó en el 98% de los pacientes con cirrosis
inicial. El signo de expansión de la fosa vesicular representa el aumento de la cantidad de grasa en el espacio pericolecístico.431 Esta acumulación de grasa se debe a uno
o varios de los siguientes cambios morfológicos: atrofia
del segmento medial, atrofia del lóbulo hepático derecho
con rotación antihoraria de la fisura interlobular principal, hipertrofia del lóbulo caudado e hipertrofia del segmento lateral. Este signo posee especificidad y valor predictivo positivo elevados para diagnosticar cirrosis (ambos del 98%) pero sensibilidad inferior al 68%. Es posible no detectar este signo en la cirrosis inicial o leve o en
casos avanzados con atrofia del segmento lateral y conservación de la posición de la vesícula biliar.
Es probable que el predominio de la atrofia o la hipertrofia segmentaria o lobular en la cirrosis se relacione
50
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
con alteraciones del flujo sanguíneo en la vena porta,
que contiene factores tróficos.432 La vena porta derecha
ingresa en forma directa en el parénquima hepático después de su origen en la bifurcación de la vena porta principal. La cirrosis ocasiona la compresión y la estenosis
irregular de las ramas intrahepáticas y, en consecuencia,
se asocia con disminución del flujo sanguíneo en la vena porta que se dirige al lóbulo hepático derecho. La vena porta izquierda transcurre a través del ligamento falciforme y permanece fuera del parénquima hepático antes de ingresar en el lóbulo hepático izquierdo y esto determina un aumento del flujo sanguíneo en la vena porta. A pesar de recibir sangre de la vena porta izquierda,
el segmento medial también se atrofia. El flujo sanguíneo sistémico procedente de las venas gástrica, cística,
parabiliar y capsular puede drenar en el segmento medial y diluirse o se puede invertir la perfusión por la vena porta, lo que estimula la atrofia de este segmento.
Además, se comunicó la detección de flujo sanguíneo
circular en la porción umbilical de la vena porta izquierda, con flujo hepatópeto en la mitad izquierda y flujo hepatófugo en la mitad derecha.433,434 Las ramas de la vena
porta que irrigan el lóbulo caudado se originan en la vena porta izquierda, en la bifurcación o en ambos sectores y presentan un trayecto intrahepático corto. Esta anatomía vascular podría preservar el flujo sanguíneo en la
vena porta y permitir la hipertrofia del lóbulo caudado.
Además de la distorsión producida por la atrofia y la
hipertrofia segmentarias, los nódulos regenerativos alteran el borde del hígado. Este borde puede ser regular, nodular o groseramente lobulado.428 El borde regular o nodular se suele asociar con cirrosis micronodular. A menudo el borde lobulado es consecuencia de atrofia e hipertrofia, pero también se puede presentar cuando hay uno o
varios nódulos regenerativos mayores de 3 cm.
Hay ciertos cambios morfológicos que se detectan con
mayor frecuencia en la cirrosis producida por causas específicas. La hipertrofia del lóbulo caudado y la presencia de una escotadura en la región posterior derecha del
hígado se observan más a menudo en la cirrosis alcohólica que en la viral.435 Esta escotadura hepática se atribuye
a la hipertrofia del lóbulo caudado y a la atrofia del lóbulo hepático derecho. En la colangitis esclerosante primaria los segmentos posterior y lateral se pueden atrofiar y
así producirse un aumento significativo del tamaño del
lóbulo caudado.223,226,428 La hipertrofia hepática difusa se
detecta con escasa frecuencia excepto en los pacientes
con cirrosis biliar primaria.428 Los bordes hepáticos lobulados se producen con mayor frecuencia en algunas formas de cirrosis biliar, como la colangitis esclerosante primaria, que en otros tipos de cirrosis.
La fibrosis difusa, el hierro o los lípidos pueden producir anomalías en la intensidad de la señal del parénquima en la RM.428 La fibrosis se puede manifestar como
anomalías difusas o focales de la intensidad de la señal
del parénquima en el hígado con cirrosis. Se describieron
cuatro patrones de fibrosis difusa que se manifiestan como aumento de la intensidad de la señal en T2: regiones
mal delimitadas en parches, bandas perilobulillares delgadas, bandas gruesas interconectadas que rodean nódulos regenerativos y fibrosis difusa que produce un man-
guito perivascular “en escarapela”.428,436 La fibrosis puede ser menos evidente en las imágenes ponderadas en T1
pero se asocia con disminución de la intensidad de la señal en relación con el parénquima hepático circundante.428 Las áreas con fibrosis pueden producir realce de
contraste con gadolinio.436
La fibrosis hepática confluente puede producir masas
con señal anormal en pacientes con cirrosis avanzada.437
A menudo estas áreas son cuneiformes, irradian desde
el hilio hepático y son más anchas en la superficie capsular. El compromiso de los segmentos medial o anterior es más frecuente y muchas veces se asocia con retracción capsular o atrofia lobular/lobular. La fibrosis
hepática confluente es hipointensa con respecto al hígado en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintensa en
las imágenes ponderadas en T2 (Fig. 1-27). La fibrosis
hepática confluente no produce realce de contraste en
las imágenes de la fase arterial y es isointensa o hiperintensa con respecto al hígado circundante en las fases
tardías. La retracción capsular asociada con la fibrosis
hepática confluente representa una característica útil
para diferenciarla del carcinoma hepatocelular; en general, esta última entidad produce efecto de masa o tiene un límite exofítico.438 Las características de intensidad de la señal no se pueden emplear en forma aislada
para distinguir la fibrosis confluente focal del carcinoma hepatocelular.
El signo del halo periportal en la RM sólo se detectó
en los pacientes con cirrosis biliar primaria.439 Este signo
representa una intensidad de la señal baja anormal que
rodea las ramas de la vena porta tanto en las imágenes
ponderadas en T1 como en T2. Las regiones con señal
anómala son redondas, su diámetro oscila entre 5 y 10
mm y no producen efecto de masa. Estas lesiones se detectan en todos los segmentos del hígado. El signo del halo periportal es más evidente en las fases de la vena porta y tardía de la RM con gadolinio. El diagnóstico histológico puede corresponder a atrofia parenquimatosa hepatocelular periportal rodeada por una escarapela de nódulos regenerativos. A diferencia de las lesiones que producen el signo del halo periportal, los nódulos regenerativos suelen tener tamaños e intensidades de la señal variables, y pueden producir efecto de masa. Si bien este
signo es muy específico para la cirrosis biliar primaria, su
sensibilidad es menor del 50%.
En los pacientes con cirrosis se puede observar el depósito difuso de hierro, incluso en casos sin hemocromatosis genética ni antecedentes de transfusiones.360,440 La
sobrecarga de hierro en el parénquima hepático que se
detecta en estos casos suele ser entre leve y moderada. En
la RM, la sobrecarga de hierro en el hígado asociada con
cirrosis se puede evidenciar a través de una disminución
difusa leve de la intensidad de la señal en el parénquima
o de nódulos regenerativos cargados de hierro diseminados en el parénquima (nódulos sideróticos) (Fig. 1-28).
En los pacientes cirróticos sin hemocromatosis genética,
el páncreas no debe revelar reducción anormal de la intensidad de la señal asociada con depósito de hierro. La
esteatosis hepática se detecta con mayor frecuencia en la
cirrosis alcohólica.428 Los hallazgos compatibles con esteatosis en la RM se describieron con anterioridad.
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
A
B
C
D
E
Las lesiones nodulares asociadas con el hígado cirrótico abarcan nódulos regenerativos, nódulos displásicos y
carcinoma hepatocelular. Los nódulos regenerativos carentes de hierro suelen ser isointensos en las imágenes
ponderadas en T1 y T2, con hiperintensidad ocasional en
T1 o hipointensidad ocasional en T2.427,441 A diferencia
del carcinoma hepatocelular, los nódulos regenerativos
casi nunca revelan hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2, excepto en dos situaciones. Los nódulos
regenerativos asociados con el síndrome de Budd-Chiari
crónico y los infartados con necrosis coagulativa pueden
51
Figura 1-27 ■ Características en la RM de la cirrosis, las
várices y la fibrosis hepática confluente en una mujer con
infección crónica por hepatitis C. A y B, en la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa (A) y la imagen ponderada en T1 (B) se observan dos focos cuneiformes hipointensos en T1 e hiperintensos en T2 (flechas) que se extienden
desde el hilio hepático hacia la periferia del hígado. Se observa esplenomegalia (S). C, la fase arterial de la imagen ponderada en T1 con contraste revela equivalencia o reducción leve
del realce en las regiones fibrosas confluentes (flechas). D, en
la imagen tardía ponderada en T1 con contraste se observa la
fibrosis confluente hiperintensa (flechas). E, la imagen axial
con proyección de intensidad máxima durante la fase de la vena porta de la administración del contraste revela una vena paraumbilical permeable (flecha) y las várices periesplénicas
(flecha doble).
ser hiperintensos en las imágenes ponderadas en T2 y
asemejarse al carcinoma hepatocelular.391,438,442 Como estos nódulos reciben irrigación casi exclusiva de la vena
porta, no muestran realce de contraste con gadolinio en la
fase arterial.427 Los nódulos regenerativos no sideróticos
suelen ser invisibles en la fase de la vena porta de las
imágenes con contraste debido a su similitud histológica
con el parénquima hepático normal.443
Los nódulos displásicos son hiperintensos o hipointensos con respecto al hígado circundante en las imágenes ponderadas en T1 e hipointensos en las imágenes
52
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
A
B
C
D
Figura 1-28 ■ Características en la RM de los nódulos regenerativos cargados de hierro y los cuerpos esplénicos de Gamna-Gandy en un paciente con cirrosis inducida por hepatitis C. A y B, en la imagen ponderada en T1 en fase (A) y en fase opuesta (B) se muestran múltiples nódulos regenerativos con hiperintensidad mínima. Algunos nódulos (flechas) parecen perder la intensidad de la señal en A debido a los efectos de susceptibilidad magnética que son más pronunciados cuando el tiempo de eco aumenta desde 2,3 hasta 4,5 milisegundos. Los cuerpos de Gamna-Gandy no se observan bien. C, la imagen ponderada en T2 muestra múltiples nódulos sideróticos con disminución de la intensidad de la señal (flechas). Sin embargo, éstos no se detectan tan bien como
en las imágenes con GRE en fase (B) o ponderadas en T2* muy intensas (D). Dentro de las várices gástricas se observa vacío de señal de flujo (flechas negras). D, en la imagen con GRE ponderada en T2* (tiempo de eco = 20, inclinación angular = 20º) se observan mejor los nódulos sideróticos hipointensos (flechas) y los cuerpos de Gamna-Gandy (flecha curva) secundarios a los efectos del
hierro en T2*. Dentro de las várices gástricas se detecta realce de contraste relacionado con el flujo (flechas negras).
ponderadas en T2.426,444,445 Los nódulos displásicos pueden revelar refuerzo en la fase arterial de las imágenes de
la RM.444,446,447 Este realce durante la fase arterial podría
reflejar el desarrollo de angiogénesis neoplásica que en el
examen anatomopatológico corresponde a arterias únicas.444,446,447 Se observa un aumento progresivo de la formación de arterias únicas (arterias solitarias que no se
asocian con conductos biliares) y capilarización sinusoidal cuando se observa la progresión de las lesiones desde
los nódulos regenerativos hasta los nódulos displásicos y
el carcinoma hepatocelular.446 Durante la hepatocarcinogénesis, las arterias patológicas que no forman tríadas
sustituyen a las tríadas portales como irrigación predominante de los nódulos displásicos grandes y los carcinomas hepatocelulares pequeños.438 La imagen por sustracción permite detectar el realce de los nódulos displásicos
en la fase arterial, con hiperintensidad en las imágenes previas al contraste.427 Sin embargo, la RM no es sensible pa-
ra descubrir los nódulos displásicos444,445 y los carcinomas
hepatocelulares menores de 2 cm.444
Los nódulos que contienen hierro pueden ser regenerativos o displásicos y aparecen hipointensos en las
imágenes ponderadas en T1 y T2. Estos nódulos se observan mejor en las imágenes con GRE ponderadas en
T2* dado que el efecto de susceptibilidad magnética del
hierro produce una hipointensidad significativa. Las
imágenes con GRE y un tiempo de eco mayor de 9 milisegundos presentan mayor sensibilidad para la detección de los nódulos con hierro (véase Fig. 1-28).448 La
RM no permite distinguir los nódulos sideróticos regenerativos de los displásicos y a través de esta técnica sólo se puede establecer la presencia de nódulos sideróticos sin clasificar el tipo.427,449 No se comprobó que el
hierro provoque la displasia o el carcinoma hepatocelular que se pueden desarrollar dentro de los nódulos sideróticos.448
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
Los nódulos displásicos con un subfoco de carcinoma
hepatocelular pueden revelar un aspecto característico en
la RM, que constituye el signo del “nódulo dentro de un
nódulo”.450,451 El foco de carcinoma hepatocelular suele
revelar una intensidad de señal elevada en T2 dentro de
un nódulo displásico hipointenso (Fig. 1-29). No obstante, el foco de carcinoma hepatocelular puede ser isointenso con respecto al resto del nódulo displásico.452 En los
nódulos sideróticos, el foco de carcinoma hepatocelular
es hiperintenso con respecto al resto del nódulo en las
imágenes con GRE ponderadas en T2*.450 El foco de carcinoma hepatocelular también puede revelar realce de
contraste en la fase arterial.427
Las manifestaciones de la hipertensión portal detectables en la RM son vasos colaterales portosistémicos, esplenomegalia, ascitis y engrosamiento de la pared gastrointestinal. La hipertensión portal es el aumento de la
resistencia y la presión dentro del sistema venoso portal
y se define como una presión mayor de 10 mm Hg.453 La
hipertensión portal se clasifica en tres categorías anatómicas principales: prehepática, intrahepática y poshepática. Otra clasificación, que se basa en la presión de los
sinusoides, divide a la enfermedad en las categorías presinusoidal, intrasinusoidal y postsinusoidal. Las entidades prehepáticas se deben a trombosis de las venas porta
o esplénica. La hipertensión portal intrahepática suele ser
la consecuencia de cirrosis u otra hepatopatía crónica, pero puede presentarse en la hepatitis aguda grave o el hígado graso agudo del embarazo. La hipertensión portal
poshepática se debe a la obstrucción del flujo en la vena
hepática asociada con el síndrome de Budd-Chiari, la enfermedad venooclusiva y la congestión hepática pasiva.
Los vasos colaterales portosistémicos permiten que la
sangre de la vena porta no atraviese el hígado y, en consecuencia, reducen el aporte de factores hepatotrópicos al
hígado, permiten que las toxinas ingresen en la circulación sistémica y predisponen al desarrollo de hemorragia
digestiva que puede producir la muerte del paciente.453,454
Las várices esofágicas y paraesofágicas reciben su irrigación principal de la vena gástrica izquierda y típicamente drenan en el sistema de las venas ácigos y hemiácigos.455 Las várices esofágicas son la fuente más frecuente de hemorragia digestiva alta.436 Las venas paraumbilicales y los vasos colaterales de la pared abdominal reciben su irrigación de la vena porta izquierda. Las venas
paraumbilicales, ubicadas dentro o alrededor de los ligamentos redondo y falciforme, pueden anastomosarse con
las venas epigástrica superior o torácica interna que drenan en la vena cava superior o con las venas epigástricas
inferiores que drenan en las venas ilíacas externas y la
vena cava inferior.454
Los vasos colaterales retroperitoneales permiten la derivación de la sangre de las venas tributarias de las venas
mesentéricas superior e inferior en venas sistémicas, como las venas lumbares, frénicas, gonadales y renales.435,454 Se pueden desarrollar dos tipos de derivaciones
hacia la vena renal izquierda: gastrorrenal y esplenorrenal. Las venas gástrica izquierda, gástrica posterior o
gástricas cortas pueden anastomosarse con las venas frénica inferior izquierda o suprarrenal izquierda antes de
drenar en la vena renal izquierda y crear una derivación
53
gastrorrenal. Otras venas tributarias de la vena esplénica
se pueden comunicar con la vena renal izquierda y producir una derivación esplenorrenal. Las venas hemorroidales superiores (tributarias de la vena mesentérica inferior) se anastomosan con las venas hemorroidales media
e inferior que drenan en el sistema venoso sistémico de la
ilíaca interna. La fase de la vena porta de la RM con contraste de gadolinio es ideal para detectar vasos colaterales portosistémicos y várices. La proyección multiplanar
con intensidad máxima y otras técnicas que revelan el volumen son beneficiosas para delimitar la trayectoria tortuosa de estos vasos.
La ascitis es la acumulación de líquido seroso dentro
del espacio peritoneal.453 El mecanismo de producción de
la ascitis en la cirrosis es complejo; algunos factores involucrados son la hipertensión portal, la hipoalbuminemia y las alteraciones circulatorias periféricas. El desarrollo de ascitis es un signo de mal pronóstico y se puede
complicar con peritonitis bacteriana espontánea.
La esplenomegalia y los cuerpos de Gamna-Gandy
son manifestaciones esplénicas de la hipertensión portal.
Los cuerpos de Gamna-Gandy son focos organizados de
hemorragia con fibrosis, calcio y hemosiderina443,456,457
que revelan hipointensidad con respecto al parénquima
esplénico circundante, en particular con secuencias de
pulsos con eco de gradiente, debido al efecto de susceptibilidad magnética de la hemosiderina rica en hierro
(véase Fig. 1-28). En el capítulo 5 se describirán los cuerpos de Gamna-Gandy y otras enfermedades esplénicas.
Otros hallazgos abdominales relacionados con la cirrosis son engrosamiento de la pared digestiva y edema mesentérico, epiploico y retroperitoneal. La hipertensión portal y la hipoproteinemia son causas probables del engrosamiento de la pared digestiva en la cirrosis.458 El yeyuno y
el colon ascendente son los segmentos que se comprometen con mayor frecuencia.459 Una observación interesante
en los pacientes con cirrosis es que el engrosamiento mural del intestino delgado sin compromiso del yeyuno, o de
segmentos colónicos sin compromiso del colon ascendente, indica que el engrosamiento de la pared intestinal no es
de origen cirrótico.458 El engrosamiento de los haustros es
más frecuente que el engrosamiento mural.459 Es probable
que la causa de este compromiso diferencial sea el menor
número de vías colaterales relacionadas con el drenaje venoso del intestino delgado y el colon derecho de la vena
mesentérica superior, comparado con el drenaje del colon
izquierdo de la vena mesentérica inferior.458 La presencia
de neumatosis o pancolitis que compromete todo el colon
y el recto se asocia con etiología isquémica o infecciosa.458
El edema mesentérico, epiploico y retroperitoneal es un
hallazgo frecuente en los pacientes con cirrosis.460 Este
edema está más relacionado con la expansión del volumen
y la hipoproteinemia que con la hipertensión portal, y se
asocia con edema subcutáneo, derrame pleural y ascitis.
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CUADRO 1-19)
El carcinoma hepatocelular es la neoplasia hepática
primaria más frecuente.461 Este tumor se origina en los
hepatocitos y en general se asocia con hepatopatía cróni-
54
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
Cuadro 1-19 Carcinoma hepatocelular
Clínica
Neoplasia hepática primaria más frecuente
La incidencia varía de acuerdo con la prevalencia de
hepatitis crónica y la exposición a aflatoxina
Incidencia más elevada en hombres
Los síntomas consisten en dolor en el cuadrante superior derecho, descenso de peso y fiebre
Marcador tumoral: α-fetoproteína sérica
Anatomía patológica
Hepatocitos malignos
La arteria hepática proporciona la irrigación sanguínea
predominante
Invasión microscópica frecuente de la vena porta o la
vena hepática
Resonancia magnética
Imagen ponderada en T1: intensidad de la señal variable
Lesiones menores de 1,5 cm a menudo isointensas
con respecto al hígado
Lesiones menores de 3 cm pueden ser hiperintensas
con respecto al hígado debido a la presencia de lípidos, cobre o glucógeno dentro del tumor
Imagen ponderada en T2: la mayoría de las lesiones
son hiperintensas o isointensas con respecto al hígado (la hipointensidad o la isointensidad se correlaciona con tumores más diferenciados)
Imagen dinámica con contraste
Fase arterial: las lesiones pequeñas (menores de 1,5
o 2 cm) suelen ser homogéneas, con realce intenso; las lesiones más grandes revelan realce heterogéneo
Fase de la vena porta: las lesiones pequeñas pueden
ser isointensas; las lesiones más grandes suelen
ser hipointensas
Cápsula tumoral: más frecuente en las lesiones más
grandes, hipointensa en la fase arterial con realce
de contraste tardío
Dos hallazgos en la RM son compatibles con carcinoma hepatocelular
Isointensidad con respecto al bazo en la imagen
ponderada en T2
Realce del contraste en la fase arterial de un nódulo
que también se puede detectar en otras secuencias
de pulsos
ca. La incidencia de carcinoma hepatocelular varía en
forma significativa de acuerdo con la localización geográfica.25 Este carcinoma es la tercera causa más frecuente de enfermedad y muerte en los países en vías de desa-
rrollo y el octavo cáncer más frecuente en todo el mundo.462 La incidencia más elevada se observa en el sudeste
asiático y la región tropical de África, donde es la neoplasia más común o una de las más comunes. Las regiones
con riesgo intermedio son Japón, el medio Oriente y el
Mediterráneo. La incidencia más baja se observa en los
países occidentales, Sudamérica y Australia. Esta incidencia variable se relaciona en gran medida con la prevalencia de las hepatitis B y C crónicas y la exposición a la
aflatoxina. El aumento de la incidencia en la región occidental y Japón se atribuye al incremento de la tasa de infección crónica por hepatitis C.463 Entre el 25 y el 30% de
los individuos con hepatitis C y cirrosis desarrolla carcinoma hepatocelular. Los pacientes con hepatitis B y C
concurrentes tienen el riesgo más elevado de carcinoma
hepatocelular.464 En forma independiente de la localización geográfica, otros factores de riesgo asociados con
esta neoplasia son el sexo masculino, el avance de la edad
y la presencia de cirrosis. La edad con mayor número de
enfermos se relaciona en forma inversa con la incidencia
del tumor, dado que se produce en pacientes más jóvenes
en las regiones de mayor riesgo y en pacientes mayores
en las regiones con menor riesgo. El predominio masculino, que va desde 4:1 en las áreas con bajo riesgo hasta
8:1 en las áreas con mayor riesgo, no se comprende en su
totalidad. Los factores que es probable que contribuyan a
este predominio son los andrógenos o sus receptores, la
mayor incidencia de tabaquismo y alcoholismo, la mayor
incidencia de cirrosis y la elevada velocidad de síntesis
de DNA en el hígado de los hombres.25 Hay muchos trastornos metabólicos que se asocian con aumento de la incidencia de carcinoma hepatocelular y abarcan hemocromatosis genética, tirosinemia crónica, enfermedades por
almacenamiento de glucógeno tipos I y IIIb, deficiencia
de α1-antitripsina y enfermedad de Wilson.
Las manifestaciones clínicas del carcinoma hepatocelular son inespecíficas. Entre sus síntomas se pueden
mencionar dolor en el cuadrante superior derecho, descenso de peso y fiebre.25,26 La ictericia, la ascitis y la encefalopatía hepática reflejan la descompensación hepática. Hay una presentación clínica más fulminante similar
a la del absceso hepático que a menudo se detecta en la
región tropical de África.25 La ruptura del tumor con hemorragia intraperitoneal también es frecuente en África y
el sudeste de Asia. En el carcinoma hepatocelular aumenta la concentración sérica de α-fetoproteína. El aspecto
anatomopatológico macroscópico del carcinoma hepatocelular puede clasificarse en formas expansiva, diseminada, multifocal y difusa e indeterminada.25,26,463 La irrigación del carcinoma hepatocelular depende de la arteria
hepática. La invasión frecuente de las venas porta o hepática contribuye a la diseminación intrahepática y metastásica (Fig. 1-30). La invasión biliar puede ocasionar ictericia obstructiva.
El carcinoma hepatocelular puede ser hipointenso,
isointenso o hiperintenso con respecto al parénquima hepático circundante en las imágenes ponderadas en T1. La
mayoría de estos carcinomas presenta hipointensidad en
las imágenes ponderadas en T1.
Los que miden menos de 1,5 cm suelen ser isointensos.465 La hiperintensidad en T1 es frecuente sobre todo
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
A
55
B
C
D
E
Figura 1-29 ■ Características de la RM de un carcinoma hepatocelular que muestra una variación del signo del “nódulo
dentro de un nódulo” en un hombre de 47 años con cirrosis relacionada con colangitis esclerosante primaria. A, la imagen
ponderada en T1 en fase opuesta revela una masa hiperintensa (*) en el segmento lateral de un hígado cirrótico. La masa no revela pérdida de la intensidad de la señal en comparación con una imagen en fase correspondiente (que no se muestra aquí), lo que
sugiere la presencia de grasa intratumoral. En el lado izquierdo de la masa se observa un nódulo hipointenso (flechas) B, en la
imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa se muestra que la masa es isointensa con respecto al hígado, excepto el nódulo interno hiperintenso (flecha). Se detecta ascitis (A). C y D, en la imagen ponderada en T1 con supresión de la grasa antes (C)
y después (D) de la fase arterial de la administración del contraste se observa un realce significativo del nódulo interno pequeño
(flecha). Las imágenes por sustracción y las mediciones de la intensidad de la señal no revelaron realce de contraste en la fase arterial dentro de la masa dominante (*). E, en la fase tardía de la imagen ponderada en T1 con contraste, la masa (*) es isointensa
y se observa eliminación del contraste dentro del nódulo (flecha), por lo que éste es hipointenso con respecto al hígado. En la cirugía, la masa correspondió a un carcinoma hepatocelular moderadamente diferenciado con focos probables de invasión vascular.
El nódulo interno representó un componente poco diferenciado e hipervascularizado. En este caso, la única característica específica de la masa que sugería un carcinoma hepatocelular era su tamaño. La isointensidad de la lesión con respecto al hígado en la
imagen ponderada en T2 y la falta de realce en la fase arterial son más compatibles con un nódulo regenerativo. Si el nódulo no
se torna hiperintenso con respecto al hígado en la imagen ponderada en T2 o no revela realce en la fase arterial, no se puede establecer un diagnóstico específico de carcinoma hepatocelular en la RM.
56
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
A
B
Figura 1-30 ■ Carcinoma hepatocelular con invasión de la
vena porta que se observa en una RM realizada en un hombre con hepatitis C. A, la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa revela una masa heterogénea con aumento de
la intensidad de la señal en el segmento posterior del lóbulo hepático derecho (flechas). El área cuneiforme con aumento de la
intensidad de la señal en la periferia del tumor representa edema peritumoral (*). B, en la imagen tardía ponderada en T1 con
contraste se observa un carcinoma hepatocelular hipointenso
(flecha), aumento del realce de la seudocápsula tumoral y un
trombo tumoral hipointenso en la rama posterior de la vena porta derecha (flecha curva). El área cuneiforme correspondiente
al edema revela disminución del refuerzo (*), lo que refleja una
redución de la irrigación sanguínea en la vena porta.
en las lesiones menores de 3 cm466 y se relaciona con el
grado de diferenciación tumoral, la presencia intratumoral de lípidos, cobre o glucógeno y la presencia de cinc
en el parénquima hepático circundante.465-467 El cobre intratumoral produce hiperintensidad en T1 a través de un
efecto paramagnético. Los lípidos tienden a revelar una
distribución difusa en los carcinomas más pequeños,
mientras que en los tumores más grandes se identifican
acumulaciones focales de lípidos.468 Las imágenes con
cambio químico permiten detectar depósitos microscópicos de lípidos en el carcinoma hepatocelular (Fig. 1-31;
véase Fig. 5-5).340,469 El Lipiodol®, que se emplea para la
quimioembolia hepática, puede quedar retenido en el car-
cinoma y aparece hiperintenso en las imágenes ponderadas en T1 debido a su componente adiposo.318
Los carcinomas hepatocelulares son mayormente hiperintensos o isointensos con respecto al parénquima hepático en las imágenes ponderadas en T2 (véanse Figs.
1-31 y 5-5).465 La hipointensidad o la isointensidad en T2
se han relacionado con tumores más diferenciados.426,466
El carcinoma hepatocelular se detecta mejor en las imágenes ponderadas en T2 obtenidas con tiempo de repetición y tiempo de eco relativamente más breves.470 Como
muchos de estos tumores pueden ser difíciles de diferenciar en las imágenes ponderadas en T2471, es importante
que la RM realizada en pacientes cirróticos incluya imágenes ponderadas en T1 de alta calidad con respiración
contenida e imágenes dinámicas con contraste.
Además de la variedad fibrolaminar del carcinoma hepatocelular, este carcinoma se puede desarrollar en pacientes sin cirrosis ni otros factores de riesgo identificables.472,473 En algunos casos la hepatitis viral o el alcoholismo pueden producir carcinoma hepatocelular antes
que cirrosis. Incluso en ausencia de cirrosis, muchos de
estos carcinomas hepatocelulares “de novo” se forman
sobre una lesión hepática inespecífica compuesta por inflamación, esteatosis y fibrosis.472 A diferencia de los pacientes con la variedad fibrolaminar, la mayoría de estos
tumores afecta a hombres ancianos que presentan un aumento de la concentración sérica de α-fetoproteína.
En los pacientes sin cirrosis, es más probable que el
carcinoma hepatocelular sea unifocal que multifocal.
Hay dos factores que podrían contribuir a la multifocalidad del carcinoma hepatocelular asociado con cirrosis.473 Uno de los factores es el efecto de campo de las
numerosas lesiones nodulares susceptibles a experimentar hepatocarcinogénesis. El otro es la predilección del
carcinoma hepatocelular relacionado con cirrosis por la
invasión de la vena porta y la vena hepática, con diseminación metastásica intrahepática. El carcinoma que se
desarrolla en los pacientes no cirróticos suele ser más
grande que en los pacientes cirróticos. El control más
frecuente de los cirróticos y el aumento de la reserva hepática funcional en los no cirróticos podrían ser responsables de la diferencia de tamaño en el momento del
diagnóstico.473 La necrosis central es muy frecuente en
el carcinoma hepatocelular que se desarrolla en los hígados no cirróticos.472
El patrón con realce de gadolinio depende del tamaño
y la diferenciación de la lesión.465,474 Los carcinomas hepatocelulares pequeños (menores de 2 cm) suelen revelar
un realce intenso homogéneo en la fase arterial de la imagen (Fig. 1-32).465,474 Aproximadamente el 10 al 15% de
los carcinomas hepatocelulares pequeños se identifican
sólo en la fase arterial y revelan isointensidad en las imágenes sin administración de contraste y las fases tardías
de las imágenes con administración de gadolinio.438,465
Durante la progresión de un nódulo displásico a carcinoma hepatocelular, la disminución intranodular del flujo
venoso portal precede el incremento del flujo en la arteria hepática, y algunos carcinomas hepatocelulares pequeños pueden carecer de realce con contraste en las fases arterial y de la vena porta, por lo que son hipointensos en esta última fase.475
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
A
B
C
D
E
57
Figura 1-31 ■ Características en la RM de un carcinoma
hepatocelular con contenido lipídico y un quiste hepático
de 4 mm en un hombre con cirrosis inducida por hepatitis
C. A, la imagen ponderada en T1 en fase revela lesiones anteriores hiperintensas y posteriores hipointensas (flecha larga)
en comparación con el parénquima hepático circundante. B, en
la imagen ponderada en T1 en fase opuesta se muestra la pérdida de la intensidad de la señal en la lesión anterior (flecha) y
su isointensidad con respecto al hígado, lo que refleja la presencia de lípidos. C, la imagen ponderada en T2 revela una
masa mal delimitada ligeramente hiperintensa y la superficie
nodular del hígado cirrótico. La lesión posterior hipointensa en
T1 es isointensa con respecto al líquido en esta secuencia, lo
que indica que es un quiste (flecha larga). D, en la fase arterial
de la imagen ponderada en T1 con contraste se observa refuerzo en la masa anterior (flecha), lo que sugiere el diagnóstico de
carcinoma hepatocelular pequeño. E, la fase de la vena porta
de la imagen revela un aumento del realce en la seudocápsula
del carcinoma hepatocelular (flecha) con disminución central
del contraste. El quiste de menos de 1 cm no muestra realce
con contraste (flecha larga).
58
Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis
A
B
C
D
Figura 1-32 ■ Características en la RM de un carcinoma hepatocelular multifocal en una mujer con cirrosis relacionada
con hepatitis C. A, la imagen ponderada en T1 en fase revela una masa hipointensa heterogénea en los segmentos anterior y posterior (flecha) del lóbulo derecho. También se observa un nódulo hipointenso en el segmento medial subcapsular (flecha curva).
B, en la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa se observa que la masa es isointensa con respecto al parénquima hepático. Un nódulo satélite exofítico sobresale de la superficie medial del hígado y se destaca porque su borde presenta aumento de
la intensidad de la señal (flecha). C, la imagen dinámica ponderada en T1 con contraste revela una masa hipervascularizada con
nódulos hipervascularizados adyacentes (flechas). El nódulo en el segmento medial del lóbulo izquierdo (flecha curva) presenta
aumento del realce, lo que también indica un carcinoma hepatocelular. D, en la imagen tardía con contraste con gadolinio no se
observan los nódulos más pequeños. Algunos carcinomas hepatocelulares pequeños sólo se pueden detectar en la fase arterial de
las imágenes. La masa más grande revela aumento del realce en la seudocápsula (flechas).
Los espacios sinusoidales de los carcinomas hepatocelulares con diferenciación entre moderada y escasa son
más grandes que los de los tumores bien diferenciados.476
Los espacios sinusoidales más grandes se asocian con aumento del realce de contraste. Algunos carcinomas hepatocelulares bien diferenciados pequeños revelan un realce mínimo en la fase arterial y son hipointensos en las
imágenes de la vena porta. Los carcinomas hepatocelulares más grandes revelan un contraste heterogéneo en la
fase arterial de las imágenes. La presencia de necrosis,
grasa y hemorragia puede contribuir al realce heterogéneo que se observa en las lesiones más grandes.476 Un nódulo ubicado en un hígado cirrótico con realce de contraste en la fase arterial y eliminación durante la fase venosa representa un hallazgo específico de carcinoma hepatocelular; la ausencia de ambos efectos descarta el
diagnóstico del carcinoma hepatocelular con alto grado
de certeza.477
La cápsula fibrosa o “seudocápsula” tumoral es un hallazgo característico del carcinoma hepatocelular en la
RM y se identifica con mayor frecuencia en las lesiones
que miden más de 1,5 o 2 cm.474,478,479 La presencia de
cápsula se correlaciona con la diferenciación del tumor.480 La cápsula contiene células inflamatorias y estromales, estructuras vasculares y, a menudo, conductos biliares.480 En las imágenes ponderadas en T1 y T2, la cápsula es hipointensa con respecto al hígado circundante.474,480 Las cápsulas con espesor mayor de 4 mm pueden
revelar un anillo externo hiperintenso en T2.474 En las
imágenes dinámicas con administración de contraste, la
cápsula primero revela realce del contraste durante la fase de la vena porta y aumento del realce en la fase tardía
Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado
(véanse Figs. 1-30 y 1-31).480 La invasión extracapsular
del carcinoma hepatocelular se manifiesta como un nódulo tumoral que sobresale a través de la cápsula o como
nódulos satélite adyacentes.481
La invasión venosa es una complicación frecuente del
carcinoma hepatocelular, y el sistema de la vena porta se
compromete con mayor asiduidad que el sistema de la
vena hepática.14 La invasión microscópica es más común
que la macroscópica.482 Los tumores que invaden las venas tienen más probabilidades de ser grandes, producen
concentraciones más elevadas de α-fetoproteína y no están encapsulados.482 La invasión venosa se detecta mejor
en las imágenes con contraste (véase Fig. 1-30).14 La presencia de trombos tumorales produce realce de contraste
en la fase arterial y se presenta como un defecto de relleno con expansión venosa en las fases portal o tardía.14,474
Las metástasis extrahepáticas se suelen desarrollar en
los pacientes con tumores intrahepáticos avanzados (estadio IVA).483 Las localizaciones más frecuentes son los pulmones, los ganglios linfáticos regionales y a distancia, los
huesos, las glándulas suprarrenales, el peritoneo y el epiplón. En los pacientes con cualquier forma de cirrosis terminal se suelen detectar linfadenopatías,484 y no es posible
distinguir las linfadenopatías benignas de las malignas sólo en función de su tamaño.483 Las características de la
imagen que pueden contribuir al diagnóstico de las linfadenopatías malignas son el realce de contraste en la fase
arterial o el tamaño creciente.483 Mediante la evaluación
meticulosa de los conductos biliares, las arterias hepáticas,
las venas porta y hepática y la determinación del tamaño y
la distribución de los carcinomas hepatocelulares, la RM
puede ayudar a elegir los tratamientos más beneficiosos
para cada paciente (incluso el trasplante de hígado).485
Algunas lesiones pueden asemejarse al carcinoma hepatocelular en la RM; por ejemplo, masas de cualquier
otro origen (hemangiomas, quistes e hiperplasia nodular
focal), anomalías vasculares (cortocicuitos arteriovenosos, seudoaneurismas y diferencias transitorias en la intensidad hepática), fibrosis hepática confluente focal y
nódulos regenerativos infartados. Los hemangiomas hepáticos pueden revelar “llenado rápido” en la fase arterial
de la imagen. El realce persistente del contraste en el hemangioma durante las fases tardías de las imágenes dinámicas permite diferenciarlo del carcinoma hepatocelular.486 Los cortocicuitos arterioportales pequeños y los
seudoaneurismas, que en general se relacionan con antecedentes de biopsia, pueden simular un carcinoma hepatocelular, pero este tumor revela la eliminación del medio
de contraste, mientras que el patrón de realce de contraste de los cortocicuitos arterioportales y los seudoaneurismas es similar al del flujo sanguíneo. Las áreas con realce transitorio en la fase arterial pueden asociarse con cortocicuitos arterioportales no tumorales u obstrucción de
las vénulas portales, y pueden simular un carcinoma hepatocelular.438,487 La forma en cuña y la preservación de
la vascularización interna pueden permitir la discriminación entre las diferencias transitorias en la intensidad de
la señal hepática y el carcinoma hepatocelular. En forma
alternativa, se puede realizar una RM con “doble contraste”, en la que se inyecta el medio de contraste óxido de
hierro superparamagnético antes del gadolinio. Se podría
59
esperar que las seudolesiones incorporen el hierro en forma semejante al parénquima hepático normal y, en consecuencia, se puedan distinguir del carcinoma hepatocelular.488 No obstante, alrededor del 10% de los carcinomas hepatocelulares también revela realce de contraste
con óxido de hierro y, por ende, la absorción de hierro no
descarta por completo la neoplasia.489,490 En las imágenes
de seguimiento, los carcinomas hepatocelulares verdaderos crecen mientras que las seudolesiones permanecen
estables o desaparecen.487
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