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Radiología. 2015;57(3):201---212
www.elsevier.es/rx
ACTUALIZACIÓN
Utilidad de la RM cardíaca en el pronóstico y
seguimiento de la cardiopatía isquémica
A. Hidalgo a,∗ y G. Pons-Lladó b
a
Sección de Radiología Cardiotorácica. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona,
España
b
Unidad de Imagen Cardíaca, Departamento de Cardiología, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, España
Recibido el 12 de marzo de 2014; aceptado el 17 de noviembre de 2014
Disponible en Internet el 1 de febrero de 2015
PALABRAS CLAVE
Resonancia
magnética;
Pronóstico;
Isquemia miocárdica;
Infarto de miocardio;
Corazón;
Miocardio
KEYWORDS
Magnetic resonance
imaging;
Prognosis;
Myocardial ischemia;
Myocardial infarction;
Heart;
Myocardium
∗
Resumen La resonancia magnética cardíaca (cardiorresonancia magnética ---CRM---) es una
importante herramienta que permite evaluar en pacientes con enfermedad cardiovascular no
solo el infarto y las alteraciones en la perfusión miocárdica, sino también otros fenómenos
como la obstrucción microvascular y la isquemia. Los principales factores pronósticos en la CRM
son la disfunción ventricular, la necrosis en las secuencias de realce tardío y la isquemia en las
secuencias de estrés. En el infarto agudo de miocardio, la CRM puede evaluar la zona periinfarto
y cuantificar el tamaño del infarto. Además, la capacidad de la CRM para detectar y evaluar
la obstrucción microvascular la convierte en una herramienta fundamental para establecer el
pronóstico de la cardiopatía isquémica. En los pacientes con cardiopatía isquémica crónica, la
CRM puede detectar isquemia inducible con estrés farmacológico y diagnosticar infartos que
pueden pasar desapercibidos con otras técnicas.
© 2014 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Usefulness of cardiac MRI in the prognosis and follow-up of ischemic heart disease
Abstract Cardiac magnetic resonance imaging (MRI) is an important tool that makes it possible to evaluate patients with cardiovascular disease; in addition to infarction and alterations
in myocardial perfusion, cardiac MRI is useful for evaluating other phenomena such as microvascular obstruction and ischemia. The main prognostic factors in cardiac MRI are ventricular
dysfunction, necrosis in late enhancement sequences, and ischemia in stress sequences. In
acute myocardial infarction, cardiac MRI can evaluate the peri-infarct zone and quantify the
size of the infarct. Furthermore, cardiac MRI’s ability to detect and evaluate microvascular
obstruction makes it a fundamental tool for establishing the prognosis of ischemic heart disease.
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (A. Hidalgo).
http://dx.doi.org/10.1016/j.rx.2014.11.008
0033-8338/© 2014 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
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A. Hidalgo, G. Pons-Lladó
In patients with chronic ischemic heart disease, cardiac MRI can detect ischemia induced by
pharmacological stress and can diagnose infarcts that can be missed on other techniques.
© 2014 SERAM. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.
Introducción
La cardiopatía isquémica continúa siendo la principal causa
de muerte en los países desarrollados a pesar de las
recientes mejoras tanto terapéuticas como preventivas1,2 .
Al ser tan prevalente, es muy importante usar adecuadamente los medios diagnósticos, y la cardiorresonancia
magnética (CRM) se ha asentado como una técnica fundamental no ya solo para diagnosticar, sino también para
establecer el pronóstico de estos pacientes. La CRM tiene
la ventaja de evaluar en la misma exploración todos los
parámetros que son importantes para tomar decisiones clínicas de los pacientes con cardiopatía isquémica, como
la función ventricular global y segmentaria, la perfusión
e isquemia miocárdica y la cantidad de tejido miocárdico
viable3 . Al contrario que la ecocardiografía, no tiene las
limitaciones de la ventana acústica. Tiene más resolución
espacial y temporal que las técnicas de medicina nuclear, y
mejor caracterización tisular. Además, no utiliza radiación
ionizante lo que supone otra ventaja respecto a otras modalidades de imagen como la tomografía computarizada (TC)
o la medicina nuclear4 .
En este trabajo revisaremos los conceptos fisiopatológicos básicos de la cardiopatía isquémica y los datos que
apoyan el uso de la CRM para establecer el pronóstico y
seguir a los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM)
y con cardiopatía isquémica crónica.
Bases fisiopatológicas de la cardiopatía
isquémica
Conocer la fisiopatología de la cardiopatía isquémica y las
consecuencias que sobre el músculo cardíaco tiene la ausencia de flujo son fundamentales para valorar el pronóstico
de los pacientes y las posibilidades de éxito de las diferentes opciones terapéuticas. Cuando una arteria coronaria
se estrecha, los mecanismos de autorregulación coronaria
intentan normalizar el flujo miocárdico reduciendo la resistencia del lecho arterial distal a la estenosis. En condiciones
normales, una estenosis debe sobrepasar el 85-90% del diámetro de la luz antes de que disminuya significativamente
el aporte sanguíneo al miocardio5,6 . Tras una oclusión coronaria se producen una serie de cambios miocárdicos que
constituyen la llamada «cascada isquémica». Estas modificaciones pueden ser reversibles o irreversibles. Los cambios
reversibles son la disfunción contráctil (ocurre a los pocos
segundos de la oclusión) y el edema intracelular (a los 20-30
minutos)5 . A continuación se producen cambios irreversibles
tanto en los miocitos (30-60 minutos) como en las células
vasculares endoteliales (60-90 minutos) que terminan en la
necrosis celular y la apoptosis6 . El daño isquémico progresa
«en forma de ola» desde el subendocardio hasta el subepicardio en aproximadamente 3-6 horas. El daño transmural
es directamente proporcional al tiempo de isquemia7 . Los
motivos por los que el endocardio es la zona más sensible
a la isquemia son múltiples. En primer lugar, la circulación
coronaria va de epicardio a endocardio por lo que, al estar al
final del trayecto, el endocardio va a ser más susceptible a la
isquemia. Además, el endocardio necesita más oxígeno que
el epicardio incluso en condiciones normales como ocurre
durante la sístole ventricular ya que al aumentar la presión intraventricular se comprime la pared de las arterias
endocárdicas que incluso se colapsan y disminuyen su capacidad de vasodilatarse8 . Cuando una obstrucción coronaria
persiste en el tiempo, las zonas más sensibles a la isquemia (más subendocárdicas) van a necrosarse, pero también
otras zonas limítrofes más mesocárdicas y epicárdicas van a
sufrir sus efectos. Estos límites de la zona de necrosis forman
también parte del miocardio amenazado por la isquemia. Se
denomina miocardio en riesgo a todo el territorio miocárdico
cuya perfusión depende de la arteria lesionada9 .
Restaurar el flujo de las arterias epicárdicas, para conservar la mayor parte del miocardio en riesgo es la base de las
estrategias terapéuticas actuales en el IAM. Sin embargo,
a pesar de sus efectos beneficiosos, el proceso de muerte
celular puede continuar durante las primeras horas tras la
reperfusión, lo que se conoce como daño miocárdico por
reperfusión10 . La manifestación principal de este complejo
fenómeno es la obstrucción microvascular (OMV) en la que
hay una completa falta de la perfusión del tejido miocárdico
a pesar de la repermeabilización epicárdica coronaria11 .
Cuando una oclusión coronaria se trata y se restablece el
flujo, puede ocurrir que el miocardio recupere su contractilidad inmediata o tardíamente. El estado transitorio tras
la isquemia en el que la función contráctil está disminuida,
pese a que no hay infarto, se denomina aturdimiento miocárdico o miocardio aturdido12 (fig. 1). Puede tardar días o
semanas en normalizarse, aunque puede mejorar con agentes inotrópicos.
Finalmente, el término miocardio hibernado se usa para
describir el estado mantenido en el que la función contráctil
está reducida en un miocardio infraperfundido pero viable,
que se recupera completamente tras la revascularización13 .
Secuencias de cardiorresonancia magnética
para la cardiopatía isquémica
La CRM puede potencialmente evaluar todo lo implicado
en la cardiopatía isquémica. Con la tecnología actual, la
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Utilidad de la RM cardíaca en el pronóstico y seguimiento de la cardiopatía isquémica
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Figura 1 Determinación del miocardio salvado en un infarto agudo de miocardio. Paciente con síndrome coronario agudo por una
lesión significativa en la arteria descendente anterior proximal. a) Imagen potenciada en T2 (STIR). Área hiperintensa anterior y
anterolateral extensa (flechas blancas) que delimita el miocardio en riesgo. b) Secuencia de realce tardío. No muestra necrosis en
esa área y solo hay una ligera hiperintensidad producida por la propio edema (flechas negras). Se identifica incidentalmente una
necrosis no transmural antigua en el territorio de arteria circunfleja (cabeza de flecha).
TC-coronariografía es mejor técnica que la CRM para identificar la enfermedad arterial coronaria por lo que, en
la práctica, la CRM se usa para evaluar las consecuencias funcionales de la enfermedad arterial coronaria14 . Las
secuencias de coronariografía RM necesitan sincronización
electrocardiográfica y respiratoria por lo que el tiempo de
adquisición es largo e incluso, en algunos pacientes en los
que el ritmo cardíaco o respiratorio es muy irregular, no es
posible aplicarlas. Además, la resolución espacial de la RM
es menor que la de la TC y es una técnica más operador
dependiente. Por todo ello, excepto en casos seleccionados,
el estudio coronario ha de hacerse con TC15 .
1. Contractilidad miocárdica. Secuencia eco de gradiente
en modo cine (precesión libre en estado estacionario, SSFP o
steady-state free precession). Es una alternativa a la ecocardiografía convencional. Fiable y reproducible para calcular
volúmenes y la función ventricular porque permite valorar tanto la contractilidad global como la segmentaria16,17 .
Aunque de menor resolución espacial y temporal, cuando
no sea posible realizar esta secuencia, por arritmias graves o por incapacidad para una apnea adecuada, pueden
usarse secuencias cine en tiempo real. Debido a la menor
resolución, solo es posible una valoración cualitativa y no
cuantitativa de la contractilidad18 .
El análisis volumétrico y funcional del corazón se realiza
adquiriendo imágenes contiguas (entre 8 y 12), generalmente en eje corto. Delimitando los bordes del endocardio
en diástole y sístole y del epicardio en diástole podemos obtener parámetros de función como los volúmenes
telediastólico, telesistólico, fracción de eyección, volumen
latido, gasto cardíaco de ambos ventrículos y masa miocárdica del ventrículo izquierdo. La fracción de eyección
calculada de este modo se basa en el método de Simpson.
Los ventrículos dilatados, asimétricos o con contractilidad
segmentaria alterada no afectan a la exactitud del método.
Su fundamento es que el volumen ventricular izquierdo es
igual a la suma de los volúmenes de diferentes discos contiguos perpendiculares al eje mayor del ventrículo izquierdo.
Dado que la limitación principal del método es definir los
bordes endocárdicos, y que esto se hace siempre mejor con
CRM que con ecocardiografía, la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo se calcula con más precisión con CRM19 .
La isquemia miocárdica se detecta en CRM con estrés
farmacológico, que puede hacerse con fármacos vasodilatadores (adenosina o dipiridamol) y secuencias de perfusión, o
con fármacos inotrópicos (dobutamina) y secuencias de cine
para analizar la contractilidad20,21 . Las secuencias de cine
durante el estrés farmacológico permiten evaluar tanto la
isquemia (con dobutamina a dosis alta) como la viabilidad
(con dobutamina a dosis baja). El protocolo de administración de la dobutamina es similar al de la ecocardiografía de
estrés. Se comienza con 5 ␮/kg/min y se va incrementado
a 10, 20, 30 y 40 ␮/kg/min cada 3 minutos, hasta alcanzar el 85% de la frecuencia cardíaca máxima (220 - edad).
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Si no se alcanza con la dosis máxima de dobutamina, se
añade 0,5-1 mg de atropina. Se adquieren imágenes de cine
en reposo y en cada nivel de dobutamina y se estudian las
imágenes inmediatamente. Dependiendo de los equipos, se
pueden hacer 3 proyecciones en eje corto y añadir una o dos
proyecciones en eje largo (2 y 4 cámaras) tanto en reposo
como en cada estadio de infusión. La isquemia existe en un
segmento miocárdico cuando su contractilidad empeora con
dosis crecientes de dobutamina20 .
2. Perfusión miocárdica. La circulación coronaria y la
perfusión miocárdica tienen su correlato fisiopatológico
con la CRM. En condiciones basales, la perfusión miocárdica no se altera hasta que la estenosis coronaria alcanza
aproximadamente el 85-90%. Por el contrario durante el
estrés, el miocardio distal a una lesión coronaria que oscile
entre el 50-85% puede sufrir isquemia y una lesión coronaria
ser considerada hemodinámicamente significativa21 .
Las secuencias que se utilizan para valorar la perfusión miocárdica son las secuencias de primer paso. Son
secuencias eco de gradiente potenciadas en T1, con alta
resolución temporal, que se adquieren mientras se inyecta
gadolinio, en las que se ve como difunde el contraste por
el tejido miocárdico. Los estudios de perfusión se realizan en reposo y con estrés farmacológico administrando
fármacos vasodilatadores (los más usados son adenosina y
dipiridamol). El dipiridamol se usa en dosis de 0,56 mg/kg
en 4 minutos. La de adenosina es de 140 ␮g/kg/min durante
3-6 minutos en función de la respuesta del paciente. El
dipiridamol es un precursor de la adenosina que se metaboliza en el hígado, por lo que su capacidad vasodilatadora
puede depender de cada paciente22 . La inyección tanto
de dipiridamol como de adenosina produce un aumento
extracelular de la adenosina que dilata arteriolas y precapilares (vasos de resistencia coronarios) aumentando entre
3 y 5 veces el flujo miocárdioco regional. El aumento es
mayor en los vasos coronarios sanos que en los estenóticos y produce un fenómeno de robo coronario. Debido a
que la adenosina tiene una vida media mucho más corta
que el dipiridamol (10 segundos frente a 30-40 minutos),
se requiere una bomba de infusión continua e inyectarlo al mismo tiempo que se adquieren las imágenes
(se deja de inyectar tras estudiar la perfusión de primer
paso). Con dipiridamol, las imágenes se adquieren tras
finalizar la inyección. La dosis habitual de gadolinio es
de 0,2 mmol/kg con un débito de 3-5 ml/s. El miocardio
isquémico es hipointenso y sigue un territorio anatómico
coronario determinado con respecto al miocardio normalmente perfundido20,21 .
3. Edema miocárdico. Se utilizan secuencias eco de espín
rápidas (fast spin-echo o FSE) de sangre negra potenciadas
en T2 (doble inversión-recuperación, triple inversiónrecuperación, o short-tau inversion recovery (STIR) en el eje
corto ventricular. La permeabilidad de la membrana celular aumenta en el miocardio infartado y el aumento del
agua libre extracelular se ve en estas secuencias como una
hiperintensidad generalmente transmural que sigue el territorio coronario de la arteria responsable. Se admite que en
el IAM, el territorio hiperintenso en las secuencias T2-STIR
refleja el miocardio en riesgo23 . La hiperintensidad disminuye con el tiempo, de manera que es valorable solo en
las fases aguda-subaguda (aproximadamente 7-10 días)24 .
En los últimos años se han introducido las secuencias de
A. Hidalgo, G. Pons-Lladó
T2-mapping que valoran cuantitativamente el edema micárdico y no cualitativamente como la secuencia T2-STIR25 .
3. Realce tardío. Son secuencias 2D/3D eco de gradiente
potenciadas en T1 con un pulso previo de inversiónrecuperación. Se realizan a los 10-15 minutos de inyectar
gadolinio. El pulso previo de inversión persigue anular la
señal del miocardio normal o sano. Este tiempo de inversión
debe ajustarse individualmente en cada paciente y, generalmente, se sitúa en torno a los 200-300 ms. Los equipos
modernos suelen disponer de una secuencia «look-locker»
que hace un «rastreo» con diferentes tiempos de inversión
para seleccionarlo. El tiempo debe ir aumentándose progresivamente a medida que transcurre el tiempo durante la
adquisición de las imágenes debido a la cinética del gadolinio. En los infartos agudos, la muerte celular y la pérdida
de la integridad de la membrana citoplasmática permite al
gadolinio penetrar en el miocito, lo que explica el realce
tardío en la fase aguda. En los infartos crónicos, la necrosis
que se produce tras el infarto aumenta el espacio extracelular debido al aumento de colágeno extracelular, y el
gadolinio se acumula en regiones de cicatriz o fibrosis. La
correlación entre el tamaño del infarto detectado por CRM
y los estudios anatomopatológicos es excelente26 . Las zonas
necróticas aparecen como áreas hiperintensas, subendocárdicas y más o menos transmurales dependiendo de la
extensión del infarto. El miocardio salvado con revascularización percutánea se puede determinar restando a la zona
de edema de la secuencia T2, la zona de necrosis de la
secuencia de realce tardío (fig. 1).
Valor pronóstico de la cardiorresonancia
magnética en el infarto agudo de miocardio
Área periinfarto y arritmias ventriculares
Las arritmias ventriculares y la muerte súbita son causas muy
importantes de morbimortalidad en el periodo postinfarto.
La zona periférica de un infarto está compuesta por áreas de
miocardio viable entremezclado con tejido infartado o zonas
de fibrosis que suponen un substrato para desarrollar circuitos de reentrada y trastornos de la conducción eléctrica
que puedan desarrollar taquicardias ventriculares (fig. 2).
Se ha apuntado que estas zonas periinfarto pueden ser vistas en la secuencia de realce tardío como áreas de señal
intermedia que rodean la zona necrótica27 . En un estudio electrofisiológico y con CRM de 40 pacientes antes de
implantar marcapasos o desfibriladores automáticos implantables, el tamaño de la zona perinfarto en la CRM predecía
la taquicardia ventricular28 . En otro estudio, el tamaño de
la zona periinfarto en la CRM predijo cualquier causa de
mortalidad cardíaca en los 2,4 años siguientes29 . Varios autores han demostrado también que el tamaño de la zona
periinfarto es mejor que los factores clásicos (fracción de
eyección del ventrículo izquierdo, tamaño total del infarto)
para predecir la taquiarritmia ventricular y la respuesta
menor al tratamiento electrofisiológico30---32 . Por lo tanto,
muchos autores aceptan hoy que valorar con el realce tardío
las características y extensión de la zona periinfarto puede
ser una herramienta incruenta para establecer el riesgo de
taquiarritmias ventriculares malignas y de la probabilidad
de éxito de las terapias electrofisiológicas.
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Utilidad de la RM cardíaca en el pronóstico y seguimiento de la cardiopatía isquémica
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Figura 2 Infarto de miocardio en el territorio de arteria descendente anterior. Secuencia de realce tardío en 4 cámaras (izquierda)
y eje corto (derecha). Infarto de aspecto heterogéneo (flechas negras) en un paciente con varios episodios de taquicardia ventricular
monomorfa sostenida.
Tamaño del infarto
La capacidad de la CRM para cuantificar el tamaño del
infarto en la secuencia de realce tardío ha sido ampliamente
validada33 . El tamaño del infarto es un factor predictivo muy
potente de episodios cardíacos durante el seguimiento34,35
(fig. 3). Varios trabajos han demostrado que incluso es
mejor que otros factores pronósticos clásicos como la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, los volúmenes
telediastólico y telesistólico ventricular, o los síntomas de
insuficiencia cardíaca36---41 . En un estudio de 103 pacientes
con síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST) a los que se les realizó CRM en las primeras 12
horas y a los 6 meses tras la revascularización, y que se
siguieron una media de 2,4 años, el realce tardío medido
inmediatamente tras la revascularización predijo independientemente la recuperación de la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo a los 6 meses y episodios cardiovasculares mayores, incluso mejor que la fracción de eyección
del ventrículo izquierdo inicial u otros parámetros clínicos42 .
También es importante valorar no solo la cantidad de necrosis sino la magnitud de la isquemia43 . La relación entre
el tamaño del infarto y la extensión de la isquemia vista
en la secuencia de primer paso con infusión de adenosina fue significativamente mayor en pacientes con SCACEST
con onda Q que en los pacientes con SCACEST no Q o con
SCASEST44 .
Infarto de ventrículo derecho
El infarto del ventrículo derecho ocurre generalmente asociado a un infarto inferior del ventrículo izquierdo debido
a la oclusión proximal de la arteria coronaria derecha
(fig. 4). La CRM ha demostrado ser mucho más sensible
para detectar pequeños infartos del ventrículo derecho
que el examen físico, el ECG o el ecocardiograma45,46 .
La bibliografía es contradictoria para establecer el valor
pronóstico de este infarto. Mientras que algunos autores creen que la afectación de ventrículo derecho es
un predictor potente de episodios cardiovasculares mayores durante el seguimiento, incluso tras normalizarse el
tamaño del infarto del ventrículo izquierdo, que pueden
tener una mortalidad significativamente mayor47,48 , otros
no han demostrado ninguna relación pronóstica a corto
plazo del infarto del ventrículo derecho49,50 . En conclusión, el IAM del ventrículo derecho puede detectarse de
manera fiable con CRM pero el significado pronóstico del
realce tardío en el ventrículo derecho sigue sin estar
claro.
Obstrucción microvascular
En aproximadamente el 20-50% de los IAM se produce una
OMV en el miocardio infartado a pesar de las modernas
técnicas de revascularización percutánea51 . La OMV puede
detectarse con CRM mediante tres técnicas diferentes: la
perfusión de primer paso, el realce precoz y el realce
tardío52,53 . La técnica de realce precoz consiste en una
secuencia de realce tardío 1-2 minutos tras inyectar gadolinio con un tiempo de inversión generalmente alto (400-600
mseg) que no anule el miocardio normal. La zona de OMV es
un área hipointensa que se diferencia claramente tanto del
miocardio normal como del infartado. La OMV precoz también puede ser detectada en la secuencia de primer paso
basal. La última técnica es realizar una secuencia de realce
tardío a los 10-15 min tras inyectar contraste. Esta OMV tardía es un área de hipointensidad en el interior de la zona
hiperintensa del miocardio infartado, a menudo extendida
desde el subendocardio. No hay todavía consenso sobre si
la OMV ha de ser evaluada mediante realce precoz o tardío
(fig. 5). La extensión de la OMV precoz se correlaciona bien
con los hallazgos anatomopatológicos11 . Varios trabajos han
demostrado que la OMV precoz predice bien la función del
ventrículo izquierdo y el remodelado ventricular al año, así
como el carácter transmural y el tamaño del infarto54---56 . Sin
embargo no se relaciona bien con los parámetros angiográficos TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction)55 . Otros
autores han descrito un valor pronóstico similar para la
OMV tardía56 , y para algunos es mejor predictor que la OMV
precoz54 .
Un fenómeno que puede acompañar a la OMV es la
hemorragia miocárdica. En varios modelos experimentales
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A. Hidalgo, G. Pons-Lladó
A
B
# Pix 387,5
Perim 169,0 mm
Area 540,1 mm2
Avg 115,7 GY
Dev 33,36
Figura 3 Cuantificación de tamaño de infarto. Para cuantificar el tamaño del infarto se delinea el perímetro del área de captación
de gadolinio en cada corte ventricular que muestre realce. Los valores así obtenidos multiplicados por el grosor del corte y la densidad
del miocardio (1,05 gm/cm3 ), equivalen a la masa miocárdica infartada. Aunque en casos seleccionados se pueden usar planos como
el de 4 cámaras (A), generalmente se utilizan los planos en eje corto (B). Generalmente se utilizan los planos en eje corto, aunque
en casos seleccionados pueden usarse otros planos (en este caso 4 cámaras), como comprobación. El tamaño total de la zona de
necrosis fue de 30 g lo que suponía el 25% de la masa total del ventrículo izquierdo.
se ha demostrado que la hemorragia se produce dentro
de áreas de OMV y que su extensión es proporcional a la
duración de la isquemia57 . Por otro lado, se correlaciona con
el tamaño del infarto y aumenta proporcionalmente con el
tiempo de oclusión previo a la reperfusión58 . La hemorragia miocárdica puede detectarse mediante secuencias T2 y
T2*. En las secuencias T2 se identifica como una zona hipointensa en el interior del área hiperintensa de edema. Dado
que la OMV también muestra este comportamiento, es difícil
distinguirlas, por lo que para diagnosticar la hemorragia miocárdica se prefiere utilizar la secuencia T2*, que, además, es
más sensible por el efecto paramagnético de la degradación
de la hemoglobina59-63 . El tamaño de la hemorragia siempre
es menor que el de la OMV y se identifica en la secuencia
T2* como una zona hipointensa57---59 .
En definitiva, la OMV precoz o tardía en un IAM
implica un pronóstico peor. Por lo tanto detectarla obligará a plantear tratamientos médicos más modernos y
estrictos y monitorizar a los pacientes de manera más
cercana60,61 .
Utilidad pronóstica de la cardiorresonancia
magnética en la cardiopatía isquémica crónica
Isquemia miocárdica inducible
La CRM de estrés con fármacos inotrópicos como la dobutamina, o vasodilatadores como la adenosina o el dipiridamol,
son las técnicas usadas para diagnosticar isquemia miocárdica. El estrés miocárdico no solamente sirve para detectar
estenosis coronarias con repercusión funcional sino también
para establecer el pronóstico.
La CRM de estrés con dobutamina se ha usado para
estratificar el riesgo en pacientes con riesgo intermedio
antes de intervenciones quirúrgicas no cardíacas. Una CRMdobutamina positiva puede predecir independientemente
el infarto, la muerte o la insuficiencia cardíaca durante o
tras la intervención64 . En un estudio con CRM de estrés con
dobutamina y adenosina en pacientes con dolor torácico
o disnea y sospecha de enfermedad arterial coronaria, la
Figura 4 Infarto de ventrículo derecho. Las imágenes de realce tardío en el eje corto y cuatro cámaras muestran un realce
transmural en la cara inferior y parte de la pared libre del ventrículo derecho (flechas negras). También se observa un área de
infarto septal inferior y en la cara inferior del ventrículo izquierdo (flechas blancas).
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Utilidad de la RM cardíaca en el pronóstico y seguimiento de la cardiopatía isquémica
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Figura 5 Obstrucción microvascular en secuencias de a) y b) realce precoz y c) y d) realce tardío. Las imágenes de realce precoz,
a) eje corto y b) dos cámaras muestran la obstrucción microvascular (OMV) como áreas hipointensas (flechas negras). La secuencia
de realce tardío en c) el eje corto y d) dos cámaras del mismo paciente muestra la zona de infarto hiperintensa (asterisco) y en el
interior, zonas hipointensas que marcan OMV. La OMV es más fácilmente detectable en la secuencia de realce precoz.
supervivencia libre de episodios cardíacos a los 3 años fue
significativamente mayor en pacientes con CRM-dobutamina
o CRM-adenosina normal65 . Además, un test de estrés anormal predijo mejor los episodios que los factores de riesgo
cardiovascular o los defectos de la contractilidad segmentaria. Otros estudios han mostrado la utilidad y valor
pronóstico de la CRM-dobutamina cuando no es posible
realizar exploraciones de ecocardiografía de estrés66 . La
isquemia inducida con dobutamina se asoció significativamente con un infarto de miocardio futuro o muerte de origen
cardíaco independientemente de la existencia de factores
de riesgo cardiovascular o enfermedad arterial coronaria
significativa (fig. 6).
El valor pronóstico de la CRM con fármacos vasodilatadores ha sido demostrado en varios estudios65 (fig. 7). En
uno de 218 pacientes con sospecha de enfermedad arterial
coronaria y CRM-adenosina negativa, la tasa de episodios
cardiovasculares mayores a los 12 meses fue de 2/218, sin
casos de muerte o infarto. El valor predictivo negativo de
la CRM-adenosina fue del 99,1%. Por tanto, un test negativo
puede reducir el número de angiografías coronarias invasivas
innecesarias67 . En otro trabajo con CRM de estrés con dipiridamol en 420 pacientes con dolor torácico y enfermedad
arterial coronaria conocida o sospechada, la tasa de episodios cardiovasculares mayores, después de seguirlos 420
días de media, fue significativamente mayor en pacientes
con defecto de perfusión inducido. Además, en el análisis
multivariante, la extensión de los trastornos de la contractilidad segmentaria inducidos durante la infusión de
dipiridamol se relacionó independientemente con la tasa de
episodios cardiovasculares mayores68 . La CRM con adenosina
también ha sido útil para estratificar el riesgo en pacientes
con dolor torácico agudo en Urgencias69 . En pacientes con
test de estrés negativo, la tasa de supervivencia libre de episodios al año de seguimiento fue significativamente mayor
si había defecto de perfusión en la CRM-adenosina. Por lo
tanto, en pacientes con sospecha de enfermedad coronaria
o con enfermedad coronaria conocida, no detectar isquemia
miocárdica con CRM-dobutamina o con fármacos vasodilatadores, es un signo de buen pronóstico70 .
Otros dos factores que también tienen valor para pronosticar la recuperación funcional son el grosor miocárdico y la
reserva contráctil. Un grosor telediastólico parietal del ventrículo izquierdo ≥ 5,5 mm y un grosor parietal sistólico ≥
1 mm en la CRM se relacionan con la viabilidad determinada
con SPECT o PET71 . No obstante, hay que tener en cuenta que
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A. Hidalgo, G. Pons-Lladó
L1S1.201/s3p5
L1S1.201/s2p5
L1S1.201/s1p5
L1S1.701/s2p5
L1S1.701/s1p5
L1S2.301/s2p5
L1S2.301/s1p5
Reposo
L1S1.701/s3p5
DBT baja dosis
L1S2.301/s3p5
DBT alta dosis
Figura 6 Detección de isquemia mediante cardiorresonancia magnética de estrés con dobutamina. En la imagen en sístole
la contracción del ventrículo izquierdo con dobutamina a baja dosis (20 ␮g/kg/min) es correcta. Con dobutamina a alta dosis
(40 ␮g/kg/min) se observa una hipocinesia en la cara anterior, lateral mediobasal y en la totalidad de ápex de ventrículo izquierdo
(flechas blancas) en una paciente con lesión significativa del tronco común.
L1S801/s3p30
L1S801/s2p30
L1S801/s1p30
L1S1.001/s2p39
L1S1.001/s1p39
Reposo
L1S1.001/s3p39
Adenosina
Figura 7 Detección de isquemia con cardiorresonancia magnética y adenosina. La secuencia de perfusión de primer paso durante
la infusión de adenosina muestra una defecto de perfusión en los segmentos inferolaterales basal y medio (flechas blancas) en un
paciente con lesión significativa en la arteria circunfleja.
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Utilidad de la RM cardíaca en el pronóstico y seguimiento de la cardiopatía isquémica
209
Figura 8 Necrosis miocárdica oculta. El electrocardiograma no muestra signos de infarto en una paciente en el que la secuencia
de realce tardío muestra un infarto evidente septal basal.
el grosor parietal aisladamente tiene una alta sensibilidad
(95%) pero una especificidad baja (41%) para establecer la
inviabilidad. La reserva contráctil se estudia con CRM y dosis
bajas de dobutamina (5-20 ␮g/kg/min). Un engrosamiento
parietal ≥ 2 mm durante la inyección de dobutamina predice la recuperación de la contractilidad segmentaria tras
la revascularización mejor que la preservación del grosor
miocárdico telediastólico71 .
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Necrosis miocárdica oculta
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
La secuencia de realce tardío tiene una excelente sensibilidad y especificidad para detectar incluso cicatrices
miocárdicas muy pequeñas72 . Además, hay datos que indican que la CRM con realce tardío puede identificar infartos
de miocardio que habían pasado desapercibidos cuya existencia tiene importantes implicaciones pronósticas73 . En
un estudio de una muestra de pacientes de más de 70
años, la secuencia de realce tardío detectó casi un 20% de
necrosis en pacientes sin historia previa de infarto (fig. 8).
La prevalencia de necrosis miocárdica oculta parece ser
mayor en pacientes con alto riesgo cardiovascular72 . En
un estudio de 195 pacientes con sospecha de enfermedad arterial coronaria pero sin historia de IAM conocido
44 mostraron realce tardío. Incluso con poco realce tardío, el riesgo era alto y el valor pronóstico de episodios
cardiovasculares mayores y mortalidad cardíaca era mayor
que el de los predictores funcionales y angiográficos
convencionales74 . Hallazgos similares se han descrito en
pacientes diabéticos sin historia previa de infarto. Por tanto,
el realce tardío en pacientes con sospecha de enfermedad arterial coronaria puede mejorar la estratificación del
riesgo72---74 .
Conclusión
La CRM es una herramienta fundamental en pacientes
con enfermedad cardiovascular que proporciona parámetros
morfológicos (volúmenes ventriculares, presencia y extensión de necrosis miocárdica y obstrucción microvascular) y
funcionales (función global y segmentaria, isquemia) en la
misma exploración. Todos estos factores han demostrado
pronosticar no solo la supervivencia sino los episodios cardiovasculares futuros.
Responsabilidades éticas
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Autoría
Responsable de la integridad del estudio: AH.
Concepción del estudio: AH.
Diseño del estudio: AH.
Obtención de los datos: AH y GPLl.
Análisis e interpretación de los datos: AH y GPLl.
Tratamiento estadístico: no procede.
Búsqueda bibliográfica: AH.
Redacción del trabajo: AH.
Revisión crítica del manuscrito con aportaciones intelectualmente relevantes: AH y GPLl.
10 Aprobación de la versión final: AH y GPLl.
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Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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