Mononeuropatía sural bilateral simétrica en un paciente alcohólico

Correspondencia
Mononeuropatía sural bilateral
simétrica en un paciente alcohólico
José Luis Guerrero-Solano,
José Manuel Pardal-Fernández
Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital General
Universitario de Albacete. Albacete, España.
Correspondencia: Dr. José Luis Guerrero Solano. Servicio
de Neurofisiología Clínica. Hospital General Universitario
de Albacete. Hermanos Falcó, s/n. E-02006 Albacete.
E-mail: [email protected]
Aceptado tras revisión externa: 04.12.12.
Cómo citar este artículo: Guerrero-Solano JL, PardalFernández JM. Mononeuropatía sural bilateral simétrica
en un paciente alcohólico. Rev Neurol 2013; 56: 349-50.
© 2013 Revista de Neurología
El alcoholismo crónico es la causa habitual de
una polineuropatía que afecta al 25-66% de alcohólicos crónicos [1,2]. En la patogenia se implica la toxicidad directa o el déficit vitamínico.
El mecanismo habitual es la degeneración axonal retrógrada y los déficits asociados son variables y siempre bilaterales, simétricos y de predominio distal en los miembros inferiores. La
mononeuritis múltiple es un tipo de neuropatía
infrecuente, en la que los déficits son asimétricos con nervios implicados diversos; en aquellas
ocasiones en las que son muchos nervios afectados, puede ser difícil de diferenciar de una
neuropatía simétrica distal. La etiología más relacionada con la mononeuritis múltiple es la
vasculitis, en especial la panarteritis nodosa y el
síndrome de Churg-Strauss, característicamente de presentación aguda, con mucha sintomatología dolorosa y bastante repercusión funcional. Presentamos un paciente joven, alcohólico,
en tratamiento con disulfiram, que presentó
neuropatía axonal de ambos surales.
Varón de 25 años que acudió al servicio de urgencias por presentar parestesias en los pies. El
paciente es alcohólico desde la adolescencia y
en seguimiento por psiquiatría, con mal control
de su adicción por múltiples recaídas, así como
por una toma inconstante de disulfiram por
suspensiones voluntarias. Estaba siendo tratado, además, con duloxetina, aripiprazol y clonacepam, y ocasionalmente consumía cocaína
y cannabis. Llevaba consumiendo alcohol durante los últimos tres meses en dosis aproximadas de 70 g/día, y había suspendido el disulfiram seis meses atrás.
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El paciente presentó un cuadro agudo en la
región lateral de los tobillos y el tercio distal y
posterior de las piernas días antes que notó al
despertar, y que describía como parestesias, en
alguna ocasión dolorosas, bilaterales y simétricas, y entumecimiento, además de disestesias
no dolorosas; no se quejó de debilidad, trastorno de la marcha o de conciencia, movimientos
involuntarios de la extremidad o sintomatología craneal. En la exploración neurológica presentó déficit estable, importante, simétrico y
global de todas las sensibilidades en el borde
lateral de los pies y el borde lateral y posterior
del tercio distal de ambas piernas, siguiendo la
distribución del nervio sural. La valoración de
sensibilidades del resto de las extremidades inferiores, así como de las superiores y la región
cervicocraneal, fue normal. Asimismo, fueron
normales el balance y el trofismo muscular, los
reflejos de estiramiento y la marcha. No se objetivó piramidalismo, fasciculaciones, ataxia o
alteraciones en los pares craneales. Con el diagnóstico de aparente mononeuritis múltiple se
investigaron las posibilidades etiológicas habituales, en especial vasculitis, pero también infecciones, tóxicos, trastornos inmunológicos y
neoplasias. La electroforesis, proteinograma,
ácido fólico y vitamina B12, velocidad de sedimentación globular, hemograma, y parámetros
bioquímicos hepáticos y de coagulación fueron
normales; y las serologías para anticuerpos antinucleares, anticitoplasma de neutrófilo, anticardiolipina, antiantígeno extraído del núcleo,
micoplasma, lúes, brucelosis, enfermedad de
Lyme, lepra, hepatitis B y C, y virus de inmunodeficiencia humana, negativas. La resonancia
magnética lumbar y la radiología simple de la
columna lumbosacra posteroanterior y lateral
fueron también normales.
Se realizó electroneurografía sensitiva antidrómica con registro mediante agujas subdermales de ambos nervios surales, así como del
peroneal superficial, safeno y radial superficial,
y electroneurografía motora del tibial posterior,
peroneal y cubital. También se valoró la onda F
de ambos nervios tibiales posteriores y el reflexograma al sóleo, y se hizo un estudio mediante electromiografía con aguja de los músculos gastrocnemio medial y lateral, tibial anterior, peroneo largo y extensor corto de los dedos (pedio). Se demostró una lesión axonal
muy importante, probablemente completa, de
ambos nervios surales, que se mostraron inexcitables; el resto de parámetros no presentó
ningún tipo de alteración significativa; por ejemplo, ambos peroneales superficiales superaron
los 40 µV.
No se realizó biopsia del nervio ni de la piel
por las reticencias del paciente, la escasa repercusión sintomática del cuadro y la presumible
baja rentabilidad diagnóstica. No se le recomendó ningún tratamiento. Se realizó seguimiento
durante un año, presentando idénticos hallazgos, tanto clínicos como electrofisiológicos. Al
cabo de ese tiempo, el paciente dejó de acudir
a las revisiones.
Presentamos el caso de un paciente alcohólico,
joven, con neuropatía sensitiva axonal, aguda,
bilateral y simétrica, que afectaba exclusivamente a los nervios surales y apareció de manera simultánea. Se descartaron etiologías relacionables, incluyendo vasculitis, infecciones, trastornos inmunológicos y neoplásicos o infiltra­
tivos. En cualquier caso, no hemos encontrado
descripciones de esta neuropatía, y menos aún
en alcohólicos.
El alcoholismo crónico provoca una forma
de neuropatía axonal sensitivomotora bilateral,
simétrica y de predominio en territorios distales
de las extremidades inferiores, desencadenada
por un mecanismo de degeneración axonal retrógrada. El origen de esta neuropatía se ha relacionado clásicamente con el déficit vitamínico
del complejo B [3], pero recientemente parece
implicarse más la neurotoxicidad directa del alcohol o de sus productos [2]. Se han encontrado múltiples alteraciones en el axón, en especial en el transporte intraaxonal [4], y en la
aparición de citocinas como resultado de la interacción de determinados ligandos con receptores axonales [5].
El riesgo de que un alcohólico crónico presente neuropatía es alto y proporcional al tiempo de exposición, en especial a la cantidad total
de etanol consumido [1] y al grado de desnutrición (síndrome malabsortivo, dieta insuficiente). Se trata de una situación por lo general reversible, siempre que la suspensión del consumo sea prolongada, con posibilidad, incluso, de
recuperación ad integrum.
El disulfiram es capaz de provocar en algunos pacientes neuropatía axonal por toxicidad
directa de similares características clínicas y
electrofisiológicas a la producida por el propio
alcoholismo. Nuestro paciente no presentó ese
tipo de neuropatía, pero, en cualquier caso,
suspendió voluntariamente la toma de ese fár-
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Correspondencia
maco en los seis meses previos al cuadro neuropático por consumo mantenido de alcohol, con
lo que no parece relacionable. La dosis que se
le prescribió fue de 125 mg/día, que aparentemente no suele ser suficiente para desencadenar daño neuropático [6].
Otra posibilidad de justificar esta neuropatía
bilateral del sural pudiera ser traumática o postural. Este nervio, en su recorrido posterior del
tobillo, es superficial y, por tanto, expuesto a
agresiones; en nuestro paciente podría ser el
apoyo mantenido en decúbito supino sobre una
superficie dura o por una postura viciada. Se
puede producir neuropatía sural por traumatismos directos, fracturas, heridas incisas o ciru-
CARTAS AL DIRECTOR
Temblor esencial y enfermedad de
Parkinson: ¿existe una asociación? (I)
Ángel Golimstok, Juan Ignacio Rojas,
Edgardo Cristiano
Servicio de Neurología. Hospital Italiano de Buenos Aires.
Buenos Aires, Argentina.
Correspondencia: Dr. Ángel Golimstok. Servicio de Neurología.
Hospital Italiano de Buenos Aires. Gascon, 450. CP 1411.
Buenos Aires, Argentina.
E-mail: [email protected]
Aceptado: 20.11.12.
Cómo citar este artículo: Golimstok A, Rojas JI, Cristiano E.
Temblor esencial y enfermedad de Parkinson: ¿existe una
asociación? [carta]. Rev Neurol 2013; 56: 350-1.
© 2013 Revista de Neurología
Hemos leído con interés el trabajo de revisión
de Labiano-Fontcuberta y Benito-León [1]. En esta
clarificadora exposición se menciona en la conclusión que ‘en virtud de los resultados presentados, muchos autores se posicionan a favor de
la asociación entre ambas entidades, pero esta
postura no es compartida por otros colegas’ [1].
Con respecto a la posición contraria a la asociación entre ambas entidades propuesta, consideramos comentar la revisión de Adler et al
[2] en donde, si bien reconocen una superposición clinicopatológica entre temblor esencial y
enfermedad de Parkinson (EP) mencionada en
algunos estudios, critican la metodología e interpretación de muchos de los estudios que han
350
gías regionales; en nuestro paciente no encontramos signos o indicios traumáticos en la zona.
Es factible pensar, sobre todo por la simetría y
por el inicio agudo y no progresivo, que éste
fuera el mecanismo, quizás añadido a cierta
neuropatía subclínica o de alguna manera cierta predisposición al daño axonal, a pesar de la
ausencia de datos electrofisiológicos en este
sentido en otros nervios.
Bibliografía
1.
Ammendola A, Tata MR, Aurilio C, Ciccone G,
Gemini D, Ammendola E, et al. Peripheral neuropathy
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study in 76 subjects. Alcohol Alcohol 2001; 36: 271-5.
sido utilizados por Labiano-Fontcuberta y Benito-León como evidencia favorable a la asociación de ambas patologías [3,4]. Así mismo, coincidimos con estos autores en que las principales evidencias necesarias para fundamentar la
asociación entre temblor esencial y EP deberían
ser: a) el aumento de la presencia de cuerpos
de Lewy en casos de temblor esencial, y b) el
incremento significativo de casos con clínica de
temblor esencial en series de autopsias con presencia de cuerpos de Lewy.
En el primer tipo de evidencia, compartimos
la crítica metodológica a los trabajos de Louis et
al [3,4], que al excluir pacientes con clínica de
EP o demencia solamente en los controles impedirían la presencia de cuerpos de Lewy en
este grupo, posibilitando que los sujetos con
temblor esencial tengan significativamente mayor presencia de cuerpos de Lewy.
En el segundo tipo de evidencia, reconocemos que la escasez de notas clínicas de temblor
esencial en los estudios de casos con enfermedad por cuerpos de Lewy incidental limita una
conclusión favorable a la asociación de ambas
entidades nosológicas.
Adler et al [2] también relativizan los hallazgos del estudio de Benito-León et al [5] basado
en la cohorte poblacional NEDICES [6], sugiriendo que a pesar de haber demostrado un riesgo
cuatro veces mayor de sufrir EP en pacientes con
temblor esencial a los 3,3 años de seguimiento,
el riesgo absoluto se incrementó sólo un 2,3%.
Pero en este caso no coincidimos con la crítica
porque el objetivo del análisis es determinar la
existencia de una asociación y no el de categori-
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zar el riesgo, para lo cual el seguimiento considerado debería ser más prolongado.
Creemos muy acertada la sugerencia de
pensar en una variante clínica especial que
combine temblor esencial y EP con un pronóstico motor más favorable pero probablemente
asociado a un perfil cognitivo-conductual propio de estos casos, recordando que los criterios
de enfermedad con cuerpos de Lewy mencionan el temblor postural como una característica
a tener en cuenta [7].
Finalmente, parece claro que para validar la
variante clínica propuesta será necesario superar la dificultad para localizar en el cerebro ambas enfermedades funcionales [8].
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www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 56 (6)