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GUIA PARA EL MANEJO GENERAL DEL
PACIENTE INTOXICADO POR
AGROQUIMICOS1
Gobernador de la Provincia: Dr. Antonio Bonfatti.
Ministro de Salud: Dr. Miguel Ángel Cappiello
Secretario de Salud: Bioq. Miguel González
Directora Provincial de Planificación, Control de Gestión y Estadísticas: Dra.
Raquel Musso
Coordinadora de Información Estadística: Lic. Cristián Edith Godoy.
Equipo de Sala de situación: Dra. Gabriela O´ Toole, Dr. Hugo Boggio, Lic. Luciana
Vidal, Tec. María Elisabet Marín Bazán, Tec. María Luz Torres, Dra. Sonia Muro, Lic.
Valeria Bartolomé, Sr. Emanuel Pérez, Sra. Paula Olivera, Sra. María Sol Panozzo,
Sra. Silvia Insaurralde, Mgt. Paulina Díaz Prieto, Dr. Juan Herrmann.
Colaboraron:
Coordinación
de
Información
Epidemiológica,
Programa
de
Epidemiología, Sistema Municipal de Epidemiología (Secretaría de Salud Publica de
la Municipalidad de Rosario), Servicio de Toxicología del Hospital Provincial de
Rosario, y Sectorial de Informática.
Santa Fe, Septiembre 2012.
1
Material reproducido y editado con la autorización del autor: Dr. Nelson Albiano Santa Fe, Septiembre de 2012.
“2012, Año del Bicentenario de la Creación de la Bandera Nacional”
Ministerio de Salud/ Sala de Situación
Juan de Garay 2880 – Primer Piso – Santa Fe
Tel Fax. +54 (0342) 4588800 int 3172 | salasituació[email protected] | www.santafe.gob.ar
1
DEFINICIÓN DE PLAGUICIDAS.
Los Plaguicidas son compuestos destinados al control de insectos, malezas, hongos,
roedores, etc., que atacan cultivos, animales y al mismo hombre provocando la
pérdida de cultivos, así como la ocurrencia de enfermedades en los animales y en el
hombre.
TOXICIDAD:
DL 50
Oral
Rata
Mg/kg
Categoría
Muy tóxicas
DL 50
CL 50
Cutánea
Por inhalación
Rata o conejo
En ratas
Mg/kg
Mg/m3
< 25
< 50
< 0,50
Tóxicas
25 – 200
50 – 400
0,5 – 2
Nocivas
200 – 2000
400 - 2000
2 - 20
De acuerdo al predador que está destinado a combatir los Plaguicidas toman el
nombre:
Insecticida
Herbicida
Fungicida
Rodenticida, etc..
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¿COMO SE PRESENTA EL PACIENTE?
Primero tener en cuenta la VÍA DE INGRESO, es decir porque vía entro en contacto el
tóxico y se puede absorber:
• VÍA ORAL: esta vía tiene importancia en el accidente infantil, también
en el adulto; tiene que ver con alimentos contaminados; o por un
hecho delictivo. EN EL TRABAJADOR. SI BIEN NO ES LA MAS
IMPORTANTE, PUEDE TENER QUE VER CUANDO SE LLEVAN A LA BOCA
BOQUILLAS CON LA FINALIDAD DE DESTAPARLAS.
• VÍA INHALATORIA: ESTA ES UNA VIA FUNDAMENTAL EN LA
EXPOSICION LABORAL.
• VÍA DÉRMICA: TAMBIEN ESTA VIA TIENE IMPORTANCIA EN LO
LABORAL.
• Otras
Si la vía es la oral, debemos establecer como se presenta el paciente probablemente
intoxicado:
• ASINTOMÁTICO O
• SINTOMÁTICO
PACIENTE ASINTOMÁTICO
Si el paciente se presenta asintomático pero CON TÓXICO CONOCIDO:
• SE PLANTEA EL RESCATE DEL ESTOMAGO
Llegado a este punto y antes de rescatarlo, nos debemos plantear las siguientes
preguntas:
o ¿Qué toxicidad tiene?:
h ES MUY TÓXICO?
h MODERADAMENTE TÓXICO?
h POCO TÓXICO?
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3
o
¿QUE CANTIDAD HA INGERIDO?. Es importante para determinar el riesgo
pues si la sustancia es muy tóxica es posible que bajas cantidades tenga riesgo.
o
¿QUE TIEMPO HA TRANSCURRIDO ENTRE LA INGESTA Y LA CONSULTA?. En
general este espacio de tiempo debe ser menor a 4 (cuatro) horas para que se
pueda rescatar la mayor cantidad del tóxico del estomago. También es importante
saber si la ingesta es con estomago ocupado con alimentos o no.
Decisión terapéutica:
• Si luego de evaluar toxicidad, cantidad y tiempo transcurrido la decisión
es realizar el rescate ¿Qué método utilizamos?:
-
VÓMITO PROVOCADO O
LAVADO GÁSTRICO
Ahora bien antes de decidirnos por cualquiera de los dos métodos debemos evaluar
si existen CONTRAINDICACIONES para los mismos, es decir esta contraindicado
realizar cualquiera de estas maniobras cuando el tóxico se ha ingerido:
• CUANDO HAYA DEPRESION DEL SENSORIO
• ESTADO CONFUSIONAL
• RIESGO DE LA OCURRENCIA DE CONVULSIONES DURANTE LAS
MANIOBRAS DE RESCATE
• SHOCK CARDIOCIRCULATORIO
Una vez evaluada toxicidad, cantidad, tiempo transcurrido y contraindicaciones. si
decidimos conducta terapéutica, nos inclinamos por el vomito provocado con jarabe
de ipeca.
i PROVOCAR EL VÓMITO CON JARABE DE IPECA ADMINISTRADO EN LAS
SIGUIENTES DOSIS:
i 1 A 12 AÑOS: 15 ML, PRECEDIDO O SEGUIDO DE ½ VASO DE AGUA.
i SI A LOS 20 MINUTOS NO HAY RESPUESTA EMÉTICA SE REPITE UNA
NUEVA DOSIS.
i SI TAMPOCO OCURRE EL VÓMITO SE REALIZA LAVADO GÁSTRICO PARA
EXTRAER EL TÓXICO Y EL JARABE DE IPECA.
MUY IMPORTANTE ¡¡¡¡ NO DAR A MENORES DE UN AÑO!!!!
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h EN ADOLESCENTES Y ADULTOS PROVOCAR EMESIS CON 15 A 30 ML DE
JARABE DE IPECA, SEGUIDO INMEDIATAMENTE POR UN VASO DE AGUA.
ANTE EL FRACASO SEGUIR LAS PAUTAS INDICADAS PARA EL ACCIDENTE
INFANTIL.
¿COMO SE PREPARA EL JARABE DE IPECA?
Preparación magistral
i Extracto fluido de Ipecacuana
i Glicerina
i Jarabe simple csp.
7 cm3
10 cm3
100 cm3
El jarabe de Ipeca se debe conservar en un envase color caramelo, resguardado de la
luz y a temperatura baja. De esa manera la preparación tiene actividad durante 30
días.
LUEGO DE PROVOCAR EL VOMITO QUÉ CONDUCTA ADOPTAMOS:
i Luego de cesar el efecto de la ipeca, alrededor de una hora,
administrar carbón activado a la dosis de 0,5 a 1 gramos por kg. De peso corporal,
tanto para niños como adolescentes y adultos, cuando el paciente pesa más de 30
kg. La dosis no debe superar los 30 gramos de carbón activado. El mismo se debe
diluir en agua.
i En caso de efectuar lavado gástrico al finalizar el mismo, y por la
misma sonda, pasar el carbón activado.
i El carbón activado nunca puede ser administrado antes del jarabe de
ipeca dado que provocaría su adsorción impidiendo su acción emética.
EN QUE TOXICOS NO ES EFECTIVO EL CARBON ACTIVADO:
h MALATHION
h METILCARBAMATO
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LUEGO DE LA ADMINISTRACION DEL CARBON ACTIVADO ¿CUÁL ES EL
SIGUIENTE PASO?
• EN NIÑOS, LUEGO DE 60 MINUTOS DE ADMINISTRAR EL CARBÓN
ACTIVADO, SE DA A BEBER 10 ML DE UN PURGANTE A BASE DE HIDRÓXIDO DE
MAGNESIO.
• EN REEMPLAZO DEL HIDRÓXIDO DE MAGNESIO SE PUEDE UTILIZAR
SORBITOL AL 35% A LA DOSIS DE 1 A 2 ML POR KG. DE PESO. EL SORBITOL SE PUEDE
ASOCIAR AL CARBÓN ACTIVADO, ES DECIR ADMINISTRARLO EN CONJUNTO
• EN ADOLESCENTES Y ADULTOS EL PURGANTE A BASE DE
HIDRÓXIDO DE MAGNESIO SE ADMINISTRARÁ A LA DOSIS DE 15 A 30 ML.
• SI SE USA COMO CATÁRTICO EL SORBITOL, EN ESTA CASO AL 70%,
LA DOSIS SERÁ DE 50 A 150 ML
¿Y CUANDO EL PACIENTE PRESENTA SINTOMAS?:
• SE TRATA DE UN PACIENTE QUE EN BUEN ESTADO DE SALUD
COMIENZA BRUSCAMENTE CON MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES Y/O
NEUROLOGICAS COMO FORMA DE INICIO MAS FRECUENTE.
¿QUE PASOS SEGUIMOS?
• UNA AMNANESIS ORIENTADA, DE ACUERDO A LAS
MANIFESTACIONES CLINICAS, PERMITE ENCAUZAR LA BUSQUEDA DEL TOXICO QUE
LUEGO SE CONFIRMARA CON LA REALIZACION DE ESTUDIOS DE LABORATORIO QUE
CONFIRMARAN o NO LA SOSPECHA DIAGNOSTICA.
CUANDO EL TOXICO ES CONOCIDO ¿CUÁL ES LA CONDUCTA
TERAPEUTICA?
• CUANDO EL TOXICO TIENE ANTIDOTO O TRATAMIENTO ESPECIFICO,
SE VALORARA OPORTUNIDAD DE LA INDICACION.
• CUANDO NO TIENE ANTIDOTO O TRATAMIENTO ESPECIFICO EL
TRATAMIENTO SE HARA DE ACUERDO AL SINDROME QUE PRESENTE.
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¿CUALES SON LOS TOXICOS QUE TIENEN TRATAMIENTO ANTIDOTICO
O ESPECÍFICO?
h INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS: Sulfato de
Atropina.
h INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS: Pralidoxima (CONTRATHION).
INTOXICACION POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
El diagnóstico se establece por:
h Antecedentes de contacto con plaguicida organofosforados.
h Sintomatología, presenta tres tipo de síndromes:
h Muscarínico: aumento de secreciones (hipersalivación, lagrimeo,
rinorrea, aumento de secreciones bronquiales, edema agudo de pulmón no por falla
cardiovascular, broncoconstricción), vómitos, diarrea, bradicardia, miosis puntiforme.
h Nicotínico: fasciculaciones, mioclonias, paresia, parálisis (sobre todo
de músculos respiratorios), taquicardia.
h S.N.C: cefaleas, mareos, excitación, depresión, coma, eventualmente
y en los casos más graves convulsiones.
TRATAMIENTO PACIENTE ASINTOMATICO.
1. INTOXICACIÓN POR VÍA ORAL
i Luego de implementado los métodos de rescate (ver más arriba) se
solicitará dosaje de Colinesterasa Plasmática.
i Dejar al paciente en observación intrahospitalaria durante 24 horas.
2. DERRAME SOBRE LA PIEL, ACCIDENTAL O ACCIDENTE LABORAL
i Retirar la ropa y colocarla en una bolsa plástica para luego lavarla.
Quien realice esta operación debe utilizar guantes.
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i Proceder al lavado de la piel con agua, aplicada en forma de
ducha, nunca descontaminar al paciente en un baño de inmersión. Además de agua
se puede realizar una jabonada suave con jabón común, nunca restregar la piel o
utilizar detergente.
i Luego solicitar el dosaje de Colinesterasa Plasmática
horas.
i Dejar al paciente en observación intrahospitalaria durante 24
3. CONTACTO CON LOS OJOS
h Lavar con Solución Fisiológica, o ante su ausencia utilizar agua,
durante no menos de 15 a 20 minutos. Para este procedimiento se utilizará una
jeringa y se lavará desde el ángulo interno del ojo hacia fuera. Mantener los parpados
separados.
h Luego control por Oftalmólogo.
CUANDO EL PACIENTE SE PRESENTA CON SINTOMAS
1. ATENCION EXTRAHOSPITALARIA
Cuando el paciente sintomático llega a un Centro Periférico de baja complejidad, la
conducta a adoptar hasta que pueda ser trasladado a un Centro de mayor
complejidad sería:
• Se comenzara con la administración de una ampolla de 1 mg de
Sulfato de Atropina cada 15 minutos, por vía subcutánea o intramuscular, hasta
lograr : SEQUEDAD DE LAS MUCOSAS, DILATACION DE LA PUPILA, MEJORA DE LA
BRADICARDIA Y ENROJECIMIENTO DE LA PIEL, VIGILANDO LA FRECUENCIA
CARDIACA PARA QUE NO LLEGUE A TAQUICARDIA DE RIESGO.
• Mientras no se arribe al Centro de mayor complejidad se
mantendrá la atropinización pero espaciando la administración de la atropina cada
30 minutos.
2. ATENCION INTRAHOSPITALARIA
1) Internación en Terapia Intensiva.
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2) Mantener al paciente bien oxigenado, correcta aspiración de secreciones,
para comenzar la administración de Sulfato de Atropina.
DOSIS DE SULFATO DE ATROPINA:
h NIÑOS: 0,05 a 0,1 mg/kg./dosis, administrada cada 20 a 30
minutos, hasta obtener signos de atropinización (rubicundez, sequedad de
mucosas, mejora de la frecuencia cardíaca, midriasis. No llegar a taquicardia
de riesgo, excitación o delirio, hipertermia maligna)
i El Sulfato de Atropina se puede administrar por infusión
endovenosa continua a la dosis de 1 mg/kg. , en 500 cm3 de solución de
Dextrosa al 5%, regulando la velocidad del goteo de acuerdo a la respuesta
clínica del paciente.
i En el caso de ADOLESCENTES Y ADULTOS la dosis a administrar
cada 20 a 30 minutos será de 1 a 2 mg/kg./dosis o bien 2 a 3 mg/kg. , en infusión
endovenosa continua en 500 cm3 de Solución de dextrosa al 5%.
PRALIDOXIMA (CONTRATHION).
i Administrar dentro de las 36 horas de la exposición al tóxico y
luego que se logre atropinizar al paciente.
i Dosis en NIÑOS 20 a 50 mg/kg./dosis por vía endovenosa.
i En ADULTOS dosis inicial 1 a 2 gramos, preferentemente en una
infusión de 100 ml. de Solución Fisiológica.
3) Medidas de sostén de acuerdo a la evolución del paciente.
4) Dosaje de Colinesterasa Plasmática cada 48 o 72 horas.
Si es posible dosar Colinesterasa Intraeritrocitaria.
El tratamiento con atropina se debe mantener hasta normalización de la
actividad de ambas Colinesterasas (en caso de poder dosar la Intraeritrocitaria).
Habitualmente con la Plasmática es suficiente.
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La Pralidoxima se utiliza fundamentalmente para tratar la debilidad muscular
y la depresión respiratoria. Acortaría el tiempo de evolución y evitaría la aparición del
Síndrome de Neurotoxicidad Retardada.
NUNCA SUSPENDER EL TRATAMIENTO CON SULFATO DE ATROPINA
HASTA NO LOGRAR LA NORMALIZACIÓN DE LA ACTIVIDAD DE LAS
COLINESTERASAS. SI NO ES POSIBLE MEDIR LA COLINESTERASA
INTRAERITROCITARIA NOS MANEJAMOS SOLO CON LA PLASMATICA.
SINDROME INTERMEDIO
i Aparece entre 24 a 96 horas del contacto con el tóxico.
i Síndrome paralítico que afecta principalmente los músculos de las
raíces de los miembros, cuellos, algunos pares craneales y los músculos respiratorios
i Se produciría por lesión en la unión neuromuscular.
SINDROME DE NEUROTOXICIDAD RETARDADA
i Comienza de 10 a 14 días después de la exposición, aunque hay
casos en que dicho síndrome apareció 1 a 2 meses después.
i Se caracteriza porque el paciente presenta: debilidad muscular,
parestesias, dolor, marcha atáxica y parálisis fláccida ascendente.
i Este cuadro seria consecuencia de una degeneración axonal distal
y focal, con degeneración secundaria de la mielina.
¡¡¡¡¡¡OJO CON EL CLORPIRIFOS!!!!!!
Se trata de un insecticida que si bien se lo considera dentro de los organofosforados,
recordar que tiene doble estructura ya que también es un organoclorado.
Recordar que puede debutar con síntomas de organoclorado y luego manifestarse
como una intoxicación por organofosforado o a la inversa. Recordar que si debuta
como clorado y al tratar los síntomas mejora el cuadro clínico, si le damos el alta puede
que en el ínterin aparezcan síntomas organofosforado que si no se tratan a tiempo puede
provocar la muerte. Es decir no se puede dar el alta porque hayan desaparecido los
síntomas de clorados y mantener en internación por lo menos durante 72 horas.
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INTOXICACION POR ENDOSULFAN
Se trata de un insecticida de la familia de los organoclorados.
En el caso que el accidentado llegue sin síntomas se deberá proceder, para el rescate
del tóxico, como en el caso de los organofosforados: NO HAY QUE HACER DOSAJE DE
COLINESTERASA
SE PUEDE MEDIR EL ENDOSULFAN EN ORINA
En el caso de que el paciente presente síntomas:
RECORDAR
i QUE NO TIENE ANTIDOTO
i EL TRATAMIENTO ES SINTOMATICO
i CUADRO CLINICO
EN EXPOSICIÓN AGUDA
i Es causa de afectación del Sistema Nervioso Central,
comportándose como estimulante del mismo y provocando: cefaleas, desmayo,
aumento de salivación, excitación, convulsiones, pérdida de la conciencia con
alteraciones en el EEG.
i Puede ser causa de Necrosis Tubular y fallo renal.
EN EXPOSICIÓN CRÓNICA
i es causa de compromiso del SNC que se traduce en:
decaimiento, trastornos de coordinación, memoria y de las funciones cognitivas,
incluyendo convulsiones, similar a la intoxicación aguda.
i Se han descrito también daño hepático y compromiso
hematológico traducido por anemia.
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PIRETROIDES:
Los insecticidas piretroides son derivados sintéticos de las piretrinas. Con estos
compuestos, logrados por síntesis química, se ha tratado de mantener el poder de
volteo de las piretrinas pero logrando una mayor estabilidad y persistencia para
conseguir su efecto insecticida tratándose de productos de baja toxicidad para los
mamíferos aunque no para otras especies, en especial son agresivos para la vida
acuática.
Existen dos tipos de piretroides:
Tipo 1: Carentes de grupo α - ciano
en su molécula
ALETRINA
PERMETRINA
TETRAMETRINA
CISMETRINA
FENOTRINA
Tipo 2: Poseen el grupo α - ciano en
su molécula
CIPERMETRINA
DELTAMETRINA
FENVALERATO
FENPROPANATE
CLINICA DE LA INTOXICACION POR PIRETROIDES.
Si la exposición es a grandes cantidades provoca:
1.
2.
3.
4.
Dificultad respiratoria
Sialorrea
Temblor
Ataxia
También pueden ser causa de:
1. Dermatitis,
2. Rinitis alérgica,
3. Hiperreactividad bronquial y
Asma bronquial.
4. Neumonitis alérgica
5. Prurito
6. Cefaleas
7. Sialorrea
8. Vómitos
9. Diarrea
10. Parestesias en áreas de piel
expuesta
11. Temblor
12. Hiperexcitabilidad
13. Hipotensión
14. Bradicardia
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TRATAMIENTO
No tienen tratamiento específico o antídoto. El tratamiento es sintomático.
NUEVA GENERACION DE INSECTICIDAS: LOS NEONICOTINOIDES
Estos insecticidas actúan sobre los receptores acetilcolina nicotínico en el Sistema
Nervioso Central de los insectos.
Algunos compuestos son:
1. ACETAMIPRID
2. IMIDACLOPRID
3. TIAMETOXAM
TOXICIDAD DE LOS NEONICOTINOIDES.
Los neonicotinoides son de baja toxicidad para el hombre dado que los receptores
nicotínicos, en el hombre y en general en los vertebrados, reaccionan menos con
estos compuestos que los de los insectos. Tienen dificultad para atravesar la barrera
hemato-encefálica.
Sin embargo se han descrito cuadros clínicos en intoxicados, damos ejemplos:
Un adulto que ingirió 19,2 gramos de Imidacloprid falleció en hipotensión y
una disritmia ventricular severa.
Un trabajador que inhaló 17,8 % de Imidacloprid presentó un cuadro de
desorientación, excitación y falla respiratoria, que se recupero rápidamente
con medidas de soporte.
Si bien los neonicotinoides se consideran de baja toxicidad en caso de ingestión hay
que tener en cuenta los surfactantes o solventes que pueden formar parte del
compuesto, por lo que el paciente debe permanecer seis horas en observación.
TRATAMIENTO.
1. CUANDO EL ACCIDENTE ES POR INGESTION “NO ES CONVENIENTE PROVOCAR
EL VOMITO O EFECTUAR LAVADO GASTRICO”
2. SI ADMINISTRAR CARBON ACTIVADO
EN EL PACIENTE CON SINTOMAS EL TRATAMIENTO ES SINTOMATICO.
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GLIFOSATO
Se trata de un aminofosfonato (no inhibidor de las colinesterasas), es un herbicida no
selectivo de post emergencia. Su toxicidad se ve incrementada por el surfactante que
se usa habitualmente el polioxietileno amina POEA.
Se presenta como un polvo cristalino inodoro e incoloro.
PATOLOGIA CAUSADA POR EL GLIFOSATO
Manifestaciones comunes en la Intoxicación Aguda:
i Por vía oral dolor en boca y garganta,
i Erosión o ulceración de la mucosa,
i Aumento de la enzimas hepáticas,
i Leucocitosis
Manifestaciones poco comunes:
i Diarrea
i Estado mental alterado
i Oligoanuria
i Acidosis metabólica
i Hipertermia
i Edema pulmonar
i Hipotensión
i Shock
Otras manifestaciones:
i Broncoespasmo
i Irritación ocular
i Nistagmus
i Neumonitis (infiltración intersticial), con moderado distress
Respiratorio
i Teratógeno (en animales)
i Inductor de Intercambio de Cromátidas Hermanas
i No cancerígeno
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TRATAMIENTO.
EN EL PACIENTE ASINTOMATICO EL TRATAMIENTO ES SIMILAR AL DESCRITO MAS
ARRIBA.
EN EL PACIENTE SINTOMATICO EL TRATAMIENTO ES SINTOMATICO Y DE SOSTEN
DADO QUE NO TIENE TRATAMIENTO ESPECIFICO O ANTIDOTICO.
PREVENTOX
Centro de Información y Asesoramiento en Toxicología Laboral
Gerencia de Prevención
Superintendencia de Riesgos del Trabajo
Ministerio de Trabajo, Empleo y Seguridad Social
e-mail: [email protected]
054-011-4-321-3500 int. 1062
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