patología del - Sistema de Información de Fundaciones Produce

Tipos Morfológicos de Neumonías en Medicina Veterinaria
Dr. Alfonso López Mayagoitia
Atlantic Veterinary College
Universidad de la Isla de Príncipe Eduardo
Versión: Enero 13, 2014
NEUMONIAS EN LOS ANIMALES DOMESTICOS.
Es importante reconocer y aceptar que en medicina veterinaria no se cuenta con
una clasificación universal de las neumonías. El mérito de una clasificación
depende en gran medida de su utilidad para la práctica de la medicina
veterinaria en grandes como pequeñas especies. En las últimas décadas se ha
popularizado una clasificación morfológica, o sea, basada en los cambios
macroscópicos observados durante la necropsia. Esta clasificación morfológica
se basa en el tipo y localización de las lesiones neumónicas y permite predecir
con cierto grado de confiabilidad la etiología más probable, la ruta de entrada de
los patógenos y su posible patogénesis.
En base al tipo y localización del exudado, las neumonías de los animales
domésticos se clasifican en las siguientes cinco categorías (Figura 1)
1.- Bronconeumonías Supurativa
2.- Bronconeumonías Fibrinosa
3.- Neumonías Intersticial
4.- Neumonías Embólica
5.- Neumonías Granulomatosa
Es importante tomar nota que dos o más tipos de neumonías pueden coexistir
en el mismo animal y también que una forma de neumonía puede con el tiempo
progresar a otra.
1. BRONCONEUMONÍA SUPURATIVA
Generalidades: La bronconeumonía supurativa se conoce también con los
nombres de bronconeumonía o neumonía lobulillar pues comúnmente involucra
lobulillos individuales, particularmente en bovinos y porcinos por el abundante
tejido conectivo que separa a los lobulillos pulmonares. La bronconeumonía
supurativa típicamente presenta una distribución cranioventral y la textura del
pulmón afectado (consolidado) es firme (Figuras 1-2). La puerta de entrada de
patógenos causantes de bronconeumonía supurativa es aerógena y es
generalmente causada por bacterias o micoplasmas que producen un dao
moderado en los pulmones.
Etiologías Frecuentes: Como ejemplo de microorganismos causantes de
bronconeumonía supurativa figuran principalmente la Pasteurella multocida,
Mannhemia haemolytica, Histophilus somni, Truperella (Archanobacterium)
pyogenes y Mycoplasma bovis, entre otros muchos agentes bacterianos. Este
tipo de neumonía también ocurre en bóvidos después de la aspiración de
contenido ruminal o de sustancias o medicamenteos relativamente blandos.
Lesiones Macroscópicas: El pulmón afectado con bronconeumonía supurativa
está consolidado, tiene apariencia lobulillar acentuada y un color que va de rojo
intenso en casos agudos (hiperemia) a un color gris en casos crónicos
(inflamación, atelectasia, fibrosis).
Típicamente, los bronquios contienen
exudado purulento el cual es fácilmente visible al comprimir el parénquima
pulmonar (Figura 3). En los casos más crónicos, el exudado se vuelve mucoide
debido a la hiperplasia de células caliciformes. Se estima que para que un
animal muera por bronconeumonía supurativa es necesario tener al menos el
60% de los pulmones afectados.
Histopatología: Microscópicamente, la bronconeumonía supurativa se
caracteriza por la presencia de abundantes neutrófilos en los espacios broncoalveolares en los casas más agudos). A partir de las 72 el número macrófagos
alveolares se incrementa progresivamente. Así mismo, en los casos crónicos se
observa la presencia de moco en bronquios y bronquiolos como resultado de
una incremento en el número de células caliciformes en bronquios (hiperplasia
caliciforme) y en bronquiolos (metaplasia caliciforme).
Secuelas: Las secuelas más comunes de la bronconeumonía supurativa son las
adherencias pleurales, abscesos, la bronquiectasia y la atelectasia pulmonar.
Las adherencias pleurales en casos de bronconeumonía están formadas por
tejido fibroso uniendo firmemente la pleura visceral con la pleura parietal (Figura
4). Los abscesos tienen generalmente una distribución cranioventral. La
bronquiectasia es una séquela con efectos catastróficos para el pulmón
caracterizándose por una dilatación permanente de los bronquios debido a la
destrucción de las paredes bronquiales.
El pulmón afectado toma una
apariencia bocelada (empujado de orfebrería) y al corte se ve abundante
exudado purulento rodeado por restos de pared bronquial. Muchas veces se
requiere de histopatología para confirmar este el diagnostico de bronquiectasia.
2. BRONCONEUMONÍA FIBRINOSA
Generalidades: La bronconeumonía fibrinosa también se conoce con los
nombres de pleuroneumonía o neumonía lobar. La distribución en este tipo
de neumonía es generalmente cranioventral aunque existen algunas raras
excepciones en cerdos pero no en bovinos (Figura 1). La textura del pulmón
afectado varía es de firme a dura. La puerta de entrada es aerógena y es
causada por agentes que producen un dao severo al pulmón.
2
Etiologías Frecuentes: Como ejemplo de microorganismos causantes de
bronconeumonía fibrinosa en bovinos figuran principalmente la Mannhemia
haemolytica, Histophilus somni, y la aspiración de sustancias causticas. La
muerte en animales puede ocurrir cuando hay 50% o menos del parénquima
pulmón afectado debido a que la bronconeumonía fibrinosa va generalmente
acompañada de una toxemia severa. Esta toxemia se debe no solo a las toxinas
bacterianas sino también a la necrosis del tejido pulmonar y liberación de
sustancias pro-inflamatoria como las interleucinas.
Lesiones Macroscópicas: La neumonía fibrinosa se presenta generalmente
acompañada de efusión pleural (hidrotórax), presencia abundante de fibrina en
las superficies pleurales (Figura 5). En los casos hiperagudos y agudos la
superficie pleural toma una típica apariencia de vidrio molido. El pulmón
afectado tiene una textura dura y en superficie se observan generalmente áreas
irregulares de necrosis en el parénquima pulmonar y una apariencia de
marmoleada del parénquima pulmonar. Los animales que sobreviven la fase
aguda de la bronconeumonía fibrinosa desarrollan secuestros pulmonares los
cuales consisten en grandes áreas de tejido necrótico rodeado de tejido
conectivo y de granulación. Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con
una bronconeumonía fibrinosa figuran: Fiebre de Embarque, Histofilosis y
Pleuroneumonía Contagiosa Bovina, esta última enfermedad es exótica en
México y no existe en ningún país del continente americano.
Histopatología: Microscópicamente los septos interlobulillares aparecen
dilatados con edema y trombosis de los vasos linfáticos; perdida total de los
espacios aéreos debido a una exudación exuberante de fibrina y neutrófilos en el
lumen de los bronquios, bronquiolos y alvéolos. Frecuentes se presentan áreas
típicas de necrosis coagulativa rodeadas de un anillo de leucocitos degenerados.
La pleura esta marcadamente engrosada debido a la infiltración de células
inflamatorias.
Secuelas: Las secuelas más comunes de la bronconeumonía fibrinosa son
adherencias pleurales, abscesos, gangrena pulmonar y secuestros pulmonares.
Las adherencias son generalmente exuberantes y están formadas primero por
capas de fibrina la cual es posteriormente remplazada por tejido fibroso. En
ambos casos las adherencias unen firmemente la pleura visceral con la pleura
parietal. La gangrena pulmonar ocurre cuando el tejido pulmonar necrótico es
colonizado por bacterias saprofitas. Los secuestros consisten en extensas
porciones necróticas del parénquima pulmonar aisladas del resto del pulmón
viable por tejido de granulación.
Otra secuela microscópica importante de la bronconeumonía fibrinosa es la
bronquiolitis obliterante la cual se observa acompañada algunas veces de
cambios alveolares importantes como fibrosis e inflamación crónica. Esta
combinación de lesiones se denomina “bronquiolitis obliterante-neumonía
organizada” o simplemente BOOP por sus siglas en inglés. Es importante
3
recalcar que algunas de las secuelas graves de la bronconeumonía son
permanentes y los animales afectados padecen de problemas crónicos
respiratorios acompañados de problemas de peso. Las lesiones pulmonares
como la bronqiectasis y secuestros son irreversibles y en estos animales el
tratamiento no tiene efecto favorable por lo que el uso de antibióticos y
esteroides solo se traduce en mayores pérdidas económicas para la empresa.
El tratamiento debe ser oportuno para tener beneficio.
3- NEUMONÍA INTERSTICIAL
Generalidades: Las neumonías intersticiales también se conocen como
neumonitis. La distribución las neumonías intersticiales es difusa y la textura del
pulmón es típicamente elástica. Los cambios de color y textura son en algunos
casos poco marcados y difíciles de diagnosticar a la necropsia por lo que es
imprescindible fijar pulmón y hacer histopatología para la confirmación. Las
neumonías intersticiales van frecuentemente acompañadas de edema, enfisema
o bronconeumonía. La puerta de entrada en las neumonías intersticiales puede
ser tanto hematógena (septicemias, viremias, toxinas o tóxicos en sangre) o
aerógena ("virus respiratorios", alérgenos o inhalación de tóxicos).
Etiologías Frecuentes Las neumonías intersticiales en bovinos son causadas
principalmente por los llamados virus respiratorios como el Pareinfluenza-3,
Herpesvirus bovino-1 (RBI), Virus Respiratorio Sincitial Bovino (VRSB) y
Coronavirus bovino (CoVB). La participación del virus de la diarrea viral bovina
como patógeno primario del aparato respiratorio has sido motivo de controversia,
sin embargo, en los últimos años se han reportado con más frecuencia la
participación directa de este virus en brotes de neumonía bovina no solo como
causante de inmunosupresión sino como un virus causante de lesiones
pulmonares. Es muy probable que la controversia de este virus se deba a la
variedad de serotipos del virus y a la inmunidad del animal. Las infecciones
virales respiratorias de los bovinos pueden causar una disminución severa de los
mecanismos de defensa del pulmón predisponiendo a los animales a una
bronconeumonía secundaria causada por bacterias como es el caso de la
Mannheimiosis Neumónica.
Otras etiologías importantes pero menos comunes de neumonía intersticial en
bovinos son causadas por agentes químico neumotóxicos como es la ingestión
de triptófano en altas dosis en la llamada enfermedad de Edema y Enfisema
Pulmonar Bovino. Este tipo de neumonía también puede causada por algunos
tipos de herbicidas como el paraquat así como por procesos de hipersensibilidad
pulmonar como es el caso de la Neumonitis Alérgica Extrínseca (pulmón de
granjero). La Alveolitis Extrínseca Alérgica también conocida con los nombres
de neumonitis hipersensible o pulmón de granjero (farmer's lung en inglés). Esta
enfermedad es causada por la inhalación de esporas del hongo
Sacchapolyspora rectivirgula (Micropolyspora faeni). Esporas de este hongo
4
pueden encontrarse en heno o ensilado enmohecido. Las esporas actúan como
un antígeno produciendo anticuerpos y causando depósito de complejos
inmunes en el alveolo (hipersensibilidad tipo III). En el algoritmo de diagnóstico
en brotes de neumonía intersticial debe ser por exclusión etiológica. Primero se
investigan los virus respiratorios y si estos dan resultados negativos se procede
a investigar causas toxicas o inmunológicas. Finalmente, algunos protozoarios
del grupo Apicomplexa como Toxoplasma gondii, Neopora caninum, Sarcocystis
sp son también causantes de neumonía intersticial en bovinos. La identificación
de estos protozoarios generalmente requiere de inmunohistoquímica.
El termino Neumonía atípica intersticial es arcaico y debe ser abandonado. La
llamada "neumonía atípica intersticial" del ganado bovino incluye varias
entidades nosológicas específicas (ya descritas anteriormente) todas ellas
caracterizadas por una neumonía difusa intersticial y en algunos casos por la
presencia de membranas hialinas consistente con el famoso cuadro del
Síndrome Disfunción Respiratoria Aguda (SDRA). Otros síndromes bovinos con
neumonía intersticial pueden encontrarse en vacas lecheras de alta producción
cuando se desarrolla una hipersensibilidad (tipo I) a componentes lácteos.
Exposición a gases de estiércol (H2S); "enfermedad de los llenadores de silos"
cuando vacas son expuestas a dióxido de nitrógeno (NO2), etc.
Lesiones Macroscópicas: Los pulmones con neumonía intersticial no colapsan
cuando se abre la cavidad torácica y en ocasiones se pueden observar
impresiones costales en la pleura visceral. La apariencia y textura del pulmón
es a veces carnosa y húmeda (Figura 6). El color de los pulmones varía de
acuerdo a la relación sangre:tejido (hematocrito capilar alveolar) y al tipo de
respuesta inflamatoria, proliferación de las células pulmonares y al grado de
fibrosis.
Histopatología: La lesión primaria en la neumonía intersticial está centrada en
la pared alveolar, la cual aparece microscópicamente engrosada debido a
presencia de edema, exudados (fibrina o leucocitos) o debido a la proliferación
de los neumocitos tipo 2. Los casos crónicos de neumonía intersticial
generalmente van seguidos de fibrosis alveolar. El término Neumonía
broncointersticial se utiliza para describir un cambio microscópico en pulmón
caracterizado por necrosis del epitelio en bronquios y bronquiolos acompañado
por engrosamiento de las paredes alveolares. Este término no debe usarse para
descripciones macroscópicas, solo en descripciones de histopatología.
Secuelas: La mayoría de las neumonías intersticiales son leves y transitorias y
en algunos casos se resuelven favorablemente sin secuelas importantes en los
pulmones. En casos más severos las lesiones alveolares pueden progresar a
fibrosis intersticial severa donde la animal presenta signos respiratorios crónicos
y pérdida de peso corporal.
5
4- NEUMONÍA EMBÓLICA
Generalidades: Las distribución de la neumonía embólica es multifocal al azar y
afectando varios o todos los lóbulos pulmonares (Figura 1). La puerta de
entrada es obviamente hematógena. La patogénesis básica es la presencia de
émbolos circulantes los cuales se adhieren a la pared de los capilares
pulmonares y evaden la fagocitosis intravascular. En términos generales, los
infartos pulmonares y la neumonía embólica son similares, excepto que esta
última, los émbolos son generalmente sépticos.
Etiologías Frecuentes: Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con una
neumonía embólica figuran la endocarditis vegetativa (lado derecho del
corazón), ruptura de abscesos hepáticos hacia la vena cava, onfaloflebitis en
becerros, tromboflebitis yugular por inyecciones mal puestas.
Lesiones macroscópicas: La neumonía embólica se manifiesta por la
presencia de focos de inflamación de tamaño variable distribuidos al azar en
varios o todos los lóbulos pulmonares (Figura 7). Esto focos varían en
apariencia de acuerdo a la cronicidad de la lesión. En los casos agudos
aparecen con un centro blanquecino rodeado de un halo hiperémico o
hemorrágico. En los casos más avanzados aparecen como pequeños abscesos
con o sin focos de necrosis. Al momento de la necropsia, es importante revisar
cuidosamente otros órganos como hígado y corazón derecho para determinar el
origen primario de las embolias pulmonares.
Histopatología: Focos de necrosis en las paredes alveolares rodeadas de una
intensa reacción inflamatoria con edema y neutrófilos en los estadios iniciales y
posteriormente con macrófagos y tejido conectivo en estadios mas crónicos. Es
frecuente ver en los focos de necrosis e inflamación colonias de bacterias en HE
o en tinciones de Gram.
Secuelas: Las secuelas comunes de neumonía embólica son abscesos
pulmonares distribuidos al azar en todos los lóbulos pulmonares. En algunos
casos, particularmente en ganado adulto, los absceso pueden destruir las
paredes de vasos sanguíneos mayores causando muerte súbita por hemorragia
intrapulmonar.
5- NEUMONÍA GRANULOMATOSA
Generalidades: Las neumonías granulomatosas pueden tener una puerta de
entrada aerógena o hematógena. Las lesiones son multifocales caracterizadas
por la presencia de nódulos (granulomas) pulmonares (Figura 1).
Muy
frecuentemente, las lesiones pulmonares van acompañadas por nódulos
similares en otros órganos.
6
Etiologías Frecuentes: Las neumonías granulomatosas son especialmente
causadas por agentes que no pueden ser fácilmente por la fagocitosis.
Ejemplos de este tipo de agentes están las micobacterias, hongos (sistémicos),
huevecillos de parásitos, larvas, partículas vegetales, etc. Es interesante notar
que en el caso de las neumonías granulomatosas es posible observar
microscópicamente en la mayoría de los casos el agente causal mediante
tinciones especiales como Ziehl-Neelsen y PAS. Ejemplos de enfermedades
que se manifiestan con una neumonía granulomatosa figuran: la tuberculosis,
micosis sistémicas (profundas), algas (Prototheca sp, Chrorella sp), algunos
parásitos aberrantes en pulmón como Fasciola hepatica y larvas migratorias.
Lesiones Macroscópicas: La neumonía granulomatosa se caracteriza por la
presencia de nódulos firmes distribuidos en el parénquima pulmonar afectando
uno o más lóbulos pulmonares (Figura 8). Este topo de neumonía puede
fácilmente ser confundidas con neoplasias pulmonares por lo que se recomienda
la histopatología.
Histopatología: La neumonía granulomatosa de caracteriza como el término
implica, por la presencia de granulomas microscópicos formados por un centro
generalmente necrótico infiltrado en su periferia por macrófagos, células
gigantes infiltrando una capa exterior de tejido conectivo. Esta capsula fibrosa
también está infiltrada por linfocitos y células plasmáticas.
Secuelas: La neumonía granulomatosa tiene por lo general un curso crónico
manifestándose clínicamente por dificultad respiratoria, debilidad, emaciación y
caquexia. En la mayoría de los casos los granulomas se presentan también en
otros órganos parenquimatosos como hígado, riñón y sobre todo en los nodos
linfáticos.
EXAMEN DEL APARATO RESPIRATORIO EN LA NECROPSIA
La cavidad nasal se puede evaluar mediante cortes transversales o
longitudinales; la laringe, tráquea y bronquios deben ser abiertos
longitudinalmente con cuchillos o tijeras. La mucosa debe ser cuidadosamente
observada para determinar la presencia de exudados, parásitos, erosiones,
úlceras, o presencia de fluido, espuma, material aspirado, etc.
La presencia o ausencia de presión negativa en la cavidad torácica se investiga
mediante una punción del diafragma antes de haberse abierto el tórax. Al
momento de la punción es posible observar la retracción del diafragma y en
algunos casos escuchar el silbido ocasionado la entrada de aire a la cavidad
torácica. Estos son dos elementos importantes que permiten establecer la
existencia de presión negativa en el tórax. La falta de retracción diafragmática
indica lesiones pulmonares (inflamación, edema, enfisema) empiema pleural,
etc. En ausencia de estas lesiones, la falta de retracción del diafragma es
7
indicativa de neumotórax. Es importante recordar que la técnica de puncion de
diafragma solo tiene valor en cadáveres frescos.
Observar y palpar los pulmones revisando la textura (elasticidad, consolidación,
nódulos, crepitación). Siempre se debe incluir en el reporte de una necropsia la
siguiente información a.- La distribución de la lesión (focal, lobar, difusa,
localmente extensiva). b.- La magnitud of de la lesión pulmonar expresada en
forma de porcentaje (%). Por ejemplo, consolidación difusa de los lóbulos
apicales, cardíacos y la parte anterior de los diafragmáticos afectando el 65% del
parénquima pulmonar.
Es importante examinar los vasos sanguíneos pulmonares para investigar la
posible presencia de trombos, parásitos. Inspeccionar otros órganos
especialmente corazón, riñones, hígado y cerebro.
Para histopatología es recomendable mandar muestras de pulmón anormal al
igual que normal. No debe olvidarse que es imperativo especificar en el reporte
de necropsias la magnitud de la lesión pulmonar expresada en por ciento (%).
Es importante que la fijación de tejidos para histopatología sea correcta
debiéndose utilizar suficiente fijado (1:10 volúmenes de tejido: formol). Se
recomienda NO dejar los tejidos en formol por más de 72 horas pues esto
dificulta la inmunohistoquímica. Es recomendable también congelar muestras de
pulmón si se sospecha de infecciones virales (aislamiento de virus, anticuerpos
fluorescentes). Enviar muestras frescas o refrigeradas para bacteriología
cuando sea necesario. Los resultados microbiológicos siempre se deben
interpretar cuidadosamente tomando en cuenta la historia clínica y los hallazgos
a la necropsia;
Por ejemplo, aislamientos de Pasteurellae o Mannheimia
pueden ser de la flora normal. Errores de interpretación son tan frecuentes
como los errores en el diagnóstico morfológico.
8
Figura 1
Figura 2. Bronconeumonía Supurativa
9
Figura 3. Bronconeumonía Supurativa, Exudado Purulento
Figura 4. Secuelas, Adherencias
10
Figura 5. Bronconeumonía Fibrinosa
Figura 6. Neumonía Intersticial
11
Figura 7. Neumonía Embólica
Figura 8. Neumonía Granulomatosa
12