MECONIO ESPESO INTRAPARTO
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MECONIO ESPESO INTRAPARTO ERNESTO GONZÁLEZ MESA LAURA AFFUMICATO ANA M LARA RAMOS El hallazgo de una tinción verdosa o amarillenta del líquido amniótico ocurre entre el 10 y el 20% de los partos a término, y se produce por la liberación de meco‐ nio desde el intestino fetal. El meconio está compuesto por restos del líquido amnió‐ tico deglutido, secreciones intestinales y material de descamación, lanugo y peque‐ ñas cantidades de sangre. Contiene enzimas pancreáticas, ácidos grasos libres, porfi‐ rinas, interleuquina 8 y fosfolipasa A2 1. Su riqueza en biliverdina le confiere el color característico. La incidencia de líquido amniótico meconial aumenta con la edad gestacional, y aunque llega a ser del 30% (23 al 52%) en las gestaciones postérmino rara vez se produce en gestaciones de menos de 32 semanas 234. Durante años se ha intentado relacionar la existencia de meconio en el líquido amniótico con resultados perinatales adversos. Sin embargo, dada la subjetividad que conlleva la valoración de la intensidad del meconio inter e intraobservador ha sido una labor compleja. Parece evidente la relación entre el meconio espeso y patrones anormales de la frecuencia cardíaca fetal, bajas puntuaciones del test de Apgar, parto por cesárea y necesidad de cuidados intensivos neonatales. Aunque estos datos no han sido demostrados en los casos de meconio ligero, la tinción meconial del líquido amniótico es una situación que alerta siempre al obstetra, ya que sin ser un signo cierto de pérdida del bienestar se encuentra con frecuencia en situaciones de resul‐ tado perinatal comprometido, incluyendo casos de sepsis neonatal, parálisis cerebral y síndrome de aspiración meconial5. En este sentido cabe señalar que etimológica‐ mente el término MECONIO procede del griego MEKONIOM, cuyo significado es opio o jugo de adormidera, al haberse relacionado clásicamente su aparición con la depre‐ sión (adormecimiento) neonatal . La existencia de meconio en el líquido amniótico ha sido relacionado en diversos estudios epidemiológicos con factores predisponen‐ tes tan diversos como la raza negra6, oligohidramnios7, doppler patológico en la arte‐ ria cerebral media8, fiebre materna9 o la patología funicular (circulares de cordón) en gestaciones a término10. [1] Actualización Obstetricia y Ginecología 2011 ETIOPATOGENIA La emisión de meconio en los casos de presentación cefálica, se produce como consecuencia de un estímulo transitorio o permanente del sistema nervioso para‐ simpático que causa un aumento del peristaltismo intestinal y la relajación del esfín‐ ter. Se ha descrito el efecto sobre el peristaltismo fetal de ciertas sustancias adminis‐ tradas a la madre, como la quinina, los parasimpáticomiméticos y muy posiblemente protaglandinas. Dependiendo de la cantidad de meconio liberado por el feto y de la cantidad de líquido presente en la bolsa amniótica la coloración verdosa será más o menos intensa. La existencia de meconio espeso supone la existencia de un oligohi‐ dramnios previo y este hecho condiciona una mayor frecuencia de resultados perina‐ tales adversos. La consecuencia más grave de la existencia de meconio en el líquido amniótico es el desarrollo del síndrome de aspiración meconial que ocurre en el 3‐4% de las ocasiones, con mayor frecuencia en los casos de oligohidramnios. Este síndro‐ me presenta una elevada mortalidad sobre el 5‐40%1112 . Como ya hemos comentado, la existencia de meconio en líquido amniótico no siempre supone la existencia de un estado de compromiso fetal. La emisión de me‐ conio puede ser consecuencia de un fenómeno madurativo normal del aparato gas‐ trointestinal fetal bajo influjo neurohormonal. Se han observado concentraciones crecientes de Motilina en el tracto gastrointestinal fetal según avanza el embarazo. También la inervación parasimpática y el proceso de mielinización se completan a lo largo de las últimas semanas de embarazo, facilitando la aparición de movimientos peristáticos intestinales que produzcan la emisión de meconio. Por ello, en ausencia de alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) la tinción por meconio puede co‐ rresponder simplemente a un fenómeno fisiológico de evacuación intestinal en fetos después del término. Por otro lado, el estímulo vagal que supone la compresión transitoria del cordón umbilical también puede desencadenar la emisión de meconio, mediante estímulo peristáltico sin que exista un estado de asfixia fetal. Un tercer mecanismo de aparición de líquido meconial es la hipoxia fetal. En este sentido cabe señalar que se ha observado una mayor frecuencia de emisión in‐ trauterina de meconio cuando la saturación de oxígeno de la vena umbilical baja del 30%, habiéndose descrito clásicamente la relación entre la existencia de meconio espeso y valores más bajos de saturación de oxígeno13. La hipoxemia causa vasocons‐ tricción del intestino fetal, aumenta el peristaltismo y relaja el esfínter anal, produ‐ ciéndose la emisión de meconio. Como la diferenciación neurovegetativa está en re‐ lación con el grado de madurez fetal, la probabilidad de responder con la emisión de meconio ante pequeños estímulos hipóxicos es mayor en fetos más maduros14. [2] Medicina Materno‐Fetal CONDUCTA PERINATAL: MANEJO OBSTÉTRICO La existencia de meconio debe ser considerado como un signo de alarma sobre todo en los casos en los que la existencia de un oligohidramnios condiciona la apari‐ ción de meconio espeso intraparto. La conducta perinatal se basará en la detección de un posible estado de hipoxia fetal y en la profilaxis del síndrome de aspiración me‐ conial. Ante la presencia de meconio espeso la monitorización de la frecuencia card‐ íaca es obligatoria. Ante la presencia de un patrón de frecuencia cardíaca fetal nor‐ mal, no hay correlación significativa entre la emisión de meconio y el pH en de la ar‐ teria umbilical. En caso de observar patrones anormales de la frecuencia cardíaca fetal se de‐ be medir el pH en el cuero cabelludo fetal para descartar o confirmar la acidosis. Es preciso evitar las situaciones clínicas que propicien la asfixia fetal, tales como la hi‐ perestimulación uterina, la hipotensión materna, el parto difícil o traumático que fa‐ vorezca la aparición de movimientos respiratorios de tipo jadeo. En la presencia de meconio está justificado evitar cualquier estrés fetal durante el parto, estando justi‐ ficada una intervención rápida cuando existe una alteración de su evolución, o exis‐ ten patrones anormales de FCF. La aspiración de meconio, definida por el hallazgo de meconio por debajo de las cuerdas vocales del feto, puede ocurrir antes del parto o durante el mismo y se asocia con importante morbimortalidad. Por ello, se han descrito maniobras para re‐ ducir su incidencia, cuya efectividad es en ocasiones controvertida. Clásicamente se había considerado que el meconio era aspìrado por el neonato en el primer movi‐ miento respiatorio, y de hecho la aspiración sistemática orofaringea y nasofaringea redujo en algunos estudios la incidencia del síndrome de aspiración meconial. Sin embargo la observación de casos de aspiración meconial en ausencia de pérdidas del bienestar fetal, antes del inicio del parto y en recién nacidos de cesáreas electivas15, o la existencia de meconio bajo las cuerdas vocales de fetos muertos intraútero han puesto de manifiesto la necesidad de adoptar otras medidas16 como la inducción del parto en las gestaciones postérmino, el uso apropiado de la amniotomía, o la am‐ nioinfusión, que puedan reducir los casos de aspiración anteparto. Desde el estudio realizado por Carson en 1976 se extiendió la práctica de aspi‐ rar, en sala partos, las secreciones en nariz, boca y faringe de fetos con líquido amnió‐ tico teñido de meconio, mientras la cabeza se encuentre todavía en el periné de la madre (en cuanto salgan los hombros pero antes de que salga el tórax).17En 2001 Vain et al.18 realizan un estudio multicéntrico, que incluye 2514 neonatos de partos con líquido amniótico teñido, randomizados en 2 grupos: en el primer grupo se reali‐ zaba aspiración oro‐naso‐faríngea intraparto, en el segundo grupo no se realizaba [3] Actualización Obstetricia y Ginecología 2011 aspiración antes del parto. Las conclusiones fueron que no había diferencia en cuanto a mortalidad y necesidad de ventilación mecánica entre los 2 grupos. A partir de es‐ tos resultados cambian las recomendaciones internacionales. ILCOR (International Llaison Commitee on Resuscitation) y NRP (Neonatal Resuscitation Programm) no recomiendan la aspiración intraparto de fetos nacidos con líquido amniótico teñido de meconio.19 Con relación a la inducción del parto en las gestaciones post‐término cabe se‐ ñalar el posible efecto de las prostaglandinas sobre el intestino fetal. Se ha compro‐ bado con estudios en animales que el misoprostol y la dinoprostona estimulan tanto el músculo uterino materno como el músculo liso del intestino fetal 20. Se ha obser‐ vado más frecuencia de líquido meconial en las inducciones con misoprostol oral que con misoprostol vaginal, así como en las inducciones con misoprostol cuando se comparan con las inducciones con dinoprostona. Aunque sin diferencias estadística‐ mente significativas se ha observado mayor frecuencia de meconio en el líquido am‐ niótico en las inducciones con prostaglandinas comparadas con las inducciones con oxitocina. La amniotomía puede representar un factor de riesgo independiente para la aparición del síndrome de aspiración meconial. De hecho puede condicionar un au‐ mento de la dinámica uterina, favorecer la compresión del cordón umbilical por el oligohidramnios que genera, o aumentar la probabilidad de respuesta refleja fetal por compresión cefálica. La amnioinfusión ha sido descrita como método adecuado para prevenir la compresión funicular durante el parto y para favorecer la dilución del meconio en el líquido amniótico, evitando en lo posible la aspiración de meconio 21 . La aplicación más efectiva de la amnioinfusión es el tratamiento de los patrones de frecuencia car‐ diaca fetal con desaceleraciones variables asociadas a compresión funicular22. Una revisión reciente de 13 estudios randomizados señala que la amnioinfusión se asocia con menor incidencia de desaceleraciones variables de la frecuencia cardíaca fetal, pero no aporta beneficios sobre la tasa de cesáreas, síndrome de aspiración meco‐ nial, morbilidad severa neonatal o muerte perinatal en centros en los que realiza un control intraparto estándar. Uno de los estudios23 incluídos en el que participa un número mayor de pacientes ( casi 2000 nujeres) no encuentra ningún beneficio. Aunque algunos estudios24 habían sugerido el efecto beneficioso de la amniofusión en la profilaxis del síndrome de aspiración meconial, dos metaanálisis1825 publicados en 2007 y 2010 no lo confirman. La guía NICE sobre atención al parto desaconseja su utilización para las pacientes con líquido amniótico meconial. La tinción meconial del líquido amniótico se erige también en marcador de in‐ fección intrauterina, sobre todo cuando se trata de meconio espeso. Parece que el [4] Medicina Materno‐Fetal meconio altera los niveles de zinc en el líquido amniótico alterando sus propiedades antibacterianas y facilitando la infección amniótica. La asociación entre infección ma‐ terna o neonatal y la existencia de meconio en el líquido amniótico ha hecho que sur‐ jan estudios sobre la conveniencia del uso de antibióticos durante el parto. Una revi‐ sión reciente parece concluir que el uso de antibióticos profilácticos reduce la inci‐ dencia de corioamnionitis, pero carece de efecto beneficioso sobre la incidencia de sepsis neonatal o endometritis26. CONDUCTA PERINATAL: MANEJO NEONATAL Va encaminada a evitar las consecuencias del síndrome de aspiración meco‐ nial. Wiswell et al.1han definido recientemente el SAM como distres respiratorio en un recién nacido con líquido amniótico teñido de meconio sin que haya otra causa que lo justifique. Las medidas neonatales a considerar se exponen a continuación. I NTUBACIÓN Y ASPIRACIÓN EN RN NO DEPRIMIDOS La intubación y aspiración de tráquea de recién nacidos con líquido amniótico teñido de meconio tiene inicio con Gregory et al.27 en 1974 tras observar que la ma‐ yoría de los pacientes nacidos con líquido amniótico teñido de meconio a los que se realizaba intubación y aspiración sistemática presentaban meconio en la tráquea. No fue un estudio control pero fue suficiente para recomendar esta práctica durante 25 años, hasta que Wiswell realizó un estudio multicéntrico y randomizado en el que concluyó que los recién nacidos no deprimidos con líquido amniótico meconial no se beneficiaban de la aspiración endotraqueal.28 Desde el 2000 ILCOR y NRP recomiendan limitar la aspiración endotraqueal de meconio a los recién nacidos que nacen deprimidos.29No hay evidencia de que los neonatos activos obtengan beneficios de la aspiración de la vía aérea (aspiración en‐ dotraqueal), incluso en presencia de meconio, y sí hay evidencia de los riesgos aso‐ ciados con la intubación y la aspiración endotraqueal. I NTUBACIÓN Y ASPIRACIÓN EN RN DEPRIMIDOS Las últimas recomendaciones internacionales de ILCOR y NRP publicadas en el 2010 en Circulation no aclaran todavía la actitud a seguir frente a un recién nacido que nazca deprimido de un parto con líquido amniótico meconial. Hasta el momento no hay suficientes datos para recomendar un cambio de la actual práctica de realizar laringoscopia directa para aspirar el meconio residual de la hipofaringe (bajo vigilan‐ cia directa) e intubar/aspirar la tráquea a neonatos faltos de vigor (no respira o pre‐ senta depresión respiratoria, un tono muscular bajo o una frecuencia cardíaca infe‐ [5] Actualización Obstetricia y Ginecología 2011 rior a 100 lpm) con líquido amniótico teñido de meconio. Sin embargo, si el intento de intubación es prolongado o sin éxito (sobre todo si hay bradicardia persistente) o si no se dispone de experiencia técnica apropiada, debe iniciarse reanimación con bolsa y máscara.30 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SAM La clínica de un recién nacido con SAM se caracteriza por taquipnea, quejido, aleteo nasal, retracciones, cianosis. En algunos casos es difícil realizar el diagnóstico diferencial con otros cuadros respiratorios, tales como: taquipnea transitoria, mala‐ daptación pulmonar, sepsis, neumonía, hipertensión pulmonar persistente, cardio‐ patía congénita, asfixia periparto.La evolución del SAM puede ser variable, y la varia‐ bilidad está asociada más al grado de hipoxia y acidosis en el parto que a la cantidad de meconio aspirada.Hablamos de SAM leve cuando los requerimientos de FiO2 son < 40% durante< de 48 horas. El SAM moderado se define por necesidades de FiO2 > 40% durante al menos 48 horas. El SAM grave requiere siempre ventilación mecánica. FISIOPATOLOGÍA DEL SAM Son múltiples los mecanismos involucrados en la fisiopatología del SAM. Las anomalías pulmonares observadas en este síndrome son debidas a: obstrucción agu‐ da de las vías aéreas, disminución de la distensibilidad pulmonar y daño del parén‐ quima. El meconio tiene un efecto lesivo directo sobre el parénquima pulmonar y los alveolos y mediado por la intensa respuesta inflamatoria que produce (neumonitis química). Al mismo tiempo inhibe la función del surfactante produciendo atelecta‐ sias.Las atelectasias son responsables del shunt intrapulmonar que favorece la hipoxia. Si la obstrucción de la vía aérea es parcial, por mecanismo valvular, se produ‐ ce atrapamiento aéreo, lo que facilita el desarrollo de enfisema pulmonar, intersticial y neumotórax. La hipertensión pulmonar es una entidad característica del SAM. Su fisiopato‐ logía es compleja. La asfixia inhibe la producción de vasodilatadores endógenos pul‐ monares y la respuesta inflamatoria libera sustancias vasoconstrictoras y produce agregados plaquetarios; todo ello provoca un aumento de la resistencia vascular pulmonar. La causa del vasoespasmo pulmonar es por tanto, la asfixia y la hipoxia fetal31. El meconio inhalado por un nacido sin asfixia sólo produce alteraciones mo‐ deradas y autolimitadas, siendo la asfixia fetal el problema principal que lesiona a los pulmones. El meconio viene a agravar el cuadro produciendo áreas localizadas de [6] Medicina Materno‐Fetal neumonitis química y de hipoventilación. La cascada de eventos es muy difícil de de‐ tener y hace de esta entidad un desafío para el neonatólogo.32 TRATAMIENTO DEL SAM O XIGENOTERAPIA , CPAP Y VENTILACIÓN MECÁNICA La oxigenoterapia es el primer escalón terapéutico en el tratamiento del SAM. La hiperoxia disminuye la hipertensión pulmonar. No hay acuerdo en cuanto a los parámetros gasométricos y clínicos necesarios para iniciar CPAP o ventilación mecá‐ nica. Ambalavanan el al.33 aconseja iniciar presión positiva en todos pacientes con PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 > 60, o acidosis (PH < 7.25) con aportes de oxigeno > 80%. No hay estudios rigurosos sobre el tipo de modalidad más indicada en el SAM; aun‐ que se suelen utilizar modalidades sincronizadas (SIMV‐ A/C) para evitar la lucha en‐ tre el niño y el respirador. Las modalidades de volumen permiten un mejor recluta‐ miento con menos daño pulmonar.Si no se consigue mantener una oxigenación nor‐ mal, normocapnia y evitar la acidosis con la ventilación mecánica convencional se valorará el paso a VAFO (ventilación de alta frecuencia). F ÁRMACOS La sedación con morfina o fentanilo y midazolam se usa en estos pacientes pa‐ ra evitar dolor y disconfort que pueden agravar la hipertensión pulmonar. Los rela‐ jantes musculares, aunque mejoren la oxigenación, disminuyan el consumo de oxíge‐ no y el riesgo de extubaciones accidentales, no se usan sistemáticamente. En un es‐ tudio multicéntrico, prospectivo realizado por Walsh‐Sukys et al34 se ha observado un aumento de la mortalidad en pacientes sometido a tratamiento con relajantes musculares. La sedación y el uso en la ventilación mecánica de altas presiones a nivel pulmonar pueden producir hipotensión arterial. Las drogas vasoactivas que se usan con más frecuencia en neonatología son la dobutamina y la dopamina, y hay que em‐ plearla en estos pacientes en caso de afectación cardiovascular. La dopamina a dosis altas (>10 mcg/Kg/min) puede contribuir a aumentar la presión pulmonar y habría que evitarla.35 El óxido nítrico es un medicamento inhalado que tiene un mecanismo de ac‐ ción selectivo a nivel pulmonar y con nulos o pocos efectos a nivel sistémico. Se usa en todo los casos de SAM con hipoxemia refractaria a oxigenoterapia.36 El uso de antibióticos en pacientes afectos de SAM es controvertido. Aunque hay varios estudios que concluyen que el uso de antibióticos en pacientes no intuba‐ dos no condiciona el curso de la enfermedad, es razonable su uso en caso de SAM [7] Actualización Obstetricia y Ginecología 2011 grave con necesidad de ventilación mecánica o en presencia de factores de riesgo de infección. 37 Numerosos estudios han visto involucrado el surfactante como tratamiento en el SAM en forma de bolo o lavado broncoalveolar. El uso de surfactante ha mejorado la evolución de esta enfermedad.38 Las necesidades de ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) en los últimos años han disminuido debido a nuevas terapias disponibles como la VAFO, NO y el surfactante en el SAM. Sigue habiendo un reducido número de pacientes afecto de SAM grave que se beneficia de la ECMO. 39 BIBLIOGRAFÍA 1 Cleary GM, Wiswell TE. Meconium stained amniotic fluid and the meconium aspiration síndrome. An update. Pediatr Clin North Am 1998; 45:511‐529 2 Locatelli A, Regalia AL, Patregnati, et al. 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