El glaucoma

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El glaucoma
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El glaucoma
Antonio Piñero Bustamante
Catedrático de Oftalmología.
Universidad de Sevilla.
Jefe de Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario de Valme.
Sevilla.
Índice
El glaucoma
7
¿Qué es el glaucoma?
10
Población de riesgo
11
Cómo se diagnostica el glaucoma
13
Tipos de glaucoma
17
Tratamiento del glaucoma
21
Epílogo
26
Bibliografía
27
EL GLAUCOMA
5
El glaucoma
El glaucoma es una enfermedad ocular o, para hablar con propiedad, un grupo de
enfermedades oculares, que se caracteriza por la pérdida gradual de la visión sin signos ni síntomas clínicos. Esta pérdida se debe al daño que el aumento de la presión
intraocular provoca sobre el nervio óptico, el cual, formado por un millón de axones
de las células ganglionares, transporta la información desde la retina al cerebro.
Así pues, es una enfermedad del nervio óptico y causa un gran número de cegueras; se
estima que hay aproximadamente 67 millones de personas con glaucoma en el mundo
y 6,7 millones de personas ciegas de ambos ojos a causa de esta enfermedad; otros 50
millones o más sufren el riesgo de desarrollar glaucoma debido a la hipertensión ocular.1
R ECUERDO
ANATÓMICO
Tanto la cámara anterior como la posterior del ojo están llenas de un fluido, denominado humor acuoso. Este fluido es un ultrafiltrado del plasma y cumple una misión
muy similar a la sangre, pero tiene la ventaja de ser transparente, lo que permite el paso
de la luz para que el ojo pueda cumplir con su misión de ver.
El humor acuoso se produce en los procesos ciliares, desde donde se vierte en la cámara posterior, pasa por la pupila a la cámara anterior y se elimina en el ángulo iridocorneal a través de una estructura compleja denominada trabéculo (figs. 1 y 2 A y B). Esta
circulación del humor acuoso puede verse afectada, como se verá más adelante, y también puede alterarse el equilibrio entre producción y eliminación.
Cámara anterior
Ángulo iridocorneal
Iris
Cuerpo ciliar
El humor acuoso origina una presión intraocular, que no es más que la fuerza que ejerce para distender las paredes del globo. En clínica es posible medir la tensión intraocular, que es la resultante de esa fuerza originada por la presión y la resistencia de
EL GLAUCOMA
Figura 1. Esquema de la circulación del
humor acuoso.
7
Malla trabecular
Canal de Schlemm
Vena epiescleral
Vena del acuoso
A
C
Cámara
anterior
Ángulo
de la cámara
anterior
Cristalino
B
Línea de Schwalbe
Malla trabecular
Banda ciliar
Espolón
escleral
A
Figura 2. A. Ángulo iridocorneal, vía de desagüe del humor acuoso. B. Malla trabecular, canal de
Schlemm, venas del humor acuoso y venas epiesclerales. C. Vascularización del cuerpo ciliar a partir de las arterias ciliares largas posteriores y las arterias ciliares anteriores que forman el círculo arterial mayor del iris.
las paredes del globo. Indistintamente se habla en clínica de tensión o de presión intraocular (PIO).
B
Se mide en milímetros de mercurio (mm Hg) y varía en proporción directa a la producción de humor acuoso (F) y en proporción inversa a la facilidad para salir del
globo por el ángulo iridocorneal (C); de esta manera se obtiene PIO = F/C + Pv (Pv
es la presión venosa de las venas epiesclerales).
Como vemos, la PIO puede variar dependiendo de muchos factores: la producción
del humor acuoso, la facilidad con que sale del globo, la rigidez de las paredes del globo y la presión venosa. Esto permite entender que son muchas las posibles causas
por las que puede originarse un glaucoma.
Figura 3. Corte esquemático del nervio
óptico. A. Salida de las fibras nerviosas
constituyendo la papila óptica y el nervio
óptico.También se aprecia la entrada de la
arteria central de la retina y su correspondiente vena. B. Sección del nervio óptico
en la que se aprecia su constitución en fascículos de haces de fibras nerviosas.
8
Por otro lado, en la papila óptica se reúnen el millón de axones de las células ganglionares que salen del globo ocular constituyendo el fascículo óptico o nervio óptico (fig. 3).
La papila óptica está vascularizada por las arterias ciliares cortas, que forman un anillo vascular alrededor de ella, en el anillo escleral posterior (fig. 4). La «nutrición» de
NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGÍA
la papila reviste gran importancia, ya que las personas de edad avanzada con arteriosclerosis o con problemas de flujo vascular a la papila pueden desarrollar una atrofia
óptica por dificultad o ausencia de riego en la cabeza del nervio óptico.
El daño que puede causar la PIO sobre el nervio óptico es la base fundamental del pronóstico en el glaucoma. La presión que se ejerce sobre las paredes del globo se ejerce
también sobre la papila óptica, provocando la atrofia de las fibras nerviosas (fig. 5).
Papila
óptica
Nervio
óptico
PIO
Arterias ciliares
Retina
Figura 4. Vascularización de la papila óptica a partir de la red capilar
procedente de las arterias ciliares cortas posteriores.
Figura 5. Esquema que representa
la acción de la PIO sobre las paredes
del globo y sobre la papila óptica.
EL GLAUCOMA
9
¿Qué es el glaucoma?
Como se ha mencionado en la definición, el glaucoma es una enfermedad caracterizada por la elevación de la PIO hasta niveles que producen una lesión irreversible en
las fibras del nervio óptico. Hoy en día se considera una «neuropatía óptica crónica
progresiva», que se inicia en un ojo sano, que progresa sin ser detectada clínicamente
hasta que aparecen los primeros síntomas y que en su evolución natural conduce irreversiblemente a la ceguera.
En los estadios iniciales, los cambios ocurren a nivel molecular en las células ganglionares de la retina, que van muriendo por apoptosis, muerte celular programada; cuando se lesionan o pierden todas las células, se pierde por completo la capacidad de transmitir imágenes al cerebro, es decir, se produce una ceguera total e irreversible.
Clásicamente, el glaucoma se definía por una PIO elevada con cambios morfológicos en la papila y cambios en el campo visual. Como veremos, hoy en día se consideran estos mismos conceptos, pero con orientaciones y matices distintos, ya que se conoce no sólo la evolución natural del proceso, sino la existencia de posible lesión del
nervio óptico y el campo visual con PIO normal.
El establecimiento de un diagnóstico precoz por el oftalmólogo, para iniciar el tratamiento correcto y establecer las pautas de seguimiento más adecuadas, constituye el
arma más eficaz para evitar estas graves consecuencias de la enfermedad, porque
debe recordarse que lo que se pierde en el glaucoma, no se recupera.
10
NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGÍA
Población de riesgo
Puede decirse que el factor de riesgo más importante es el aumento de la PIO. Sin
embargo, también se sabe que en el glaucoma la progresión es variable entre los distintos individuos; así, hay pacientes con riesgo de progresar rápidamente y otros que
pasan muchos años de su vida con síntomas. Algunos estudios, como el Ocular
Hypertension Treatment Study (OHTS)2 y el Early Manifest Glaucoma Trial,3 han
permitido identificar múltiples factores de riesgo en la progresión del glaucoma. Por
todo ello, aunque el aumento de la PIO es el factor de riesgo más importante, no es
el único. En la tabla 1 se indican los factores de riesgo conocidos.
TABLA 1. FACTORES DE RIESGO EN EL GLAUCOMA
Factores generales
Factores oculares
Antecedentes familiares de glaucoma
Edad (más frecuente en edad avanzada)
Raza negra
Diabetes
Tratamientos prolongados con corticoides
Enfermedades cardiovasculares: migrañas
Traumatismo o intervenciones quirúrgicas
Presión ocular elevada
Miopía
Grosor corneal adelgazado
Relación excavación/papila
El análisis individualizado de cada paciente permitirá conocer el riesgo, el cual dependerá, lógicamente, de la presencia de uno o varios de estos factores; por ejemplo: una
persona de edad avanzada con la presión ocular elevada, una relación excavación/papila grande y una córnea adelgazada tiene más de un 30 % de posibilidades de padecer
glaucoma, mientras que el mismo paciente sin estas tres circunstancias sólo tiene un
riesgo del 2 %. Puede hacerse aquí una comparación con el campo de la cardiología,
EL GLAUCOMA
11
en el que se sabe con precisión qué le ocurrirá a un paciente con factores de riesgo si
no se trata. Éste es el concepto que queremos transmitir a la medicina primaria:
sabemos qué ocurrirá en los pacientes con factores de riesgo de glaucoma, y por ello
deben realizar una revisión oftalmológica anual.
12
NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGÍA
Cómo se diagnostica
el glaucoma
Las revisiones oftalmológicas periódicas que habitualmente se realizan con carácter
anual para la detección del glaucoma incluyen las siguientes exploraciones.
TONOMETRÍA
A
O MEDIDA DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR
Puede utilizarse el tonómetro de aire, que orienta y es útil como cribado en la población general, pero el que proporciona medidas más exactas es el tonómetro de aplanación, que puede estar incluido en la lámpara de hendidura o ser manual (fig. 6 A).
Este procedimiento nos da la PIO (en mm Hg) al igualarse la presión dentro del ojo
con la que se ejerce mediante el cono del tonómetro sobre la superficie de la córnea
(fig. 6 B). Esta prueba requiere anestesiar la superficie de la córnea con colirio y
colocar una gota de colirio de fluoresceína; de esta manera, a través de la lámpara se
ve una imagen de dos medios círculos que se mueven con la rueda del tonómetro; en
el momento en que ambos círculos se unen, por sus bordes más internos, puede realizarse la correcta lectura de la PIO.
¿PERO CUÁL ES LA PIO NORMAL?
El valor medio de un ojo sano es de unos 15 o 16 mm Hg, y el límite superior normal se ha fijado en aproximadamente 21 mm Hg.
B
Hace años se estableció, tras estudios poblacionales, que los valores de la PIO patológica definitiva estaban en 26 mm Hg.
La PIO varía dependiendo de la hora del día y en ocasiones está indicada la realización de una curva tensional que incluye medidas de la PIO horarias durante 24 horas.
No debe olvidarse que hay casos de glaucoma con PIO normal, lo que se denomina
glaucoma normotenso o de baja tensión. En estos casos, la PIO no es el único dato
EL GLAUCOMA
Figura 6. A. Tonómetro de aplanación
colocado en la lámpara de hendidura.
B. Cono del tonómetro sobre la córnea.
13
importante en el diagnóstico, sino también el aspecto de la papila y la afectación del
campo visual. En estos casos la neuropatía óptica glaucomatosa adquiere verdadera
entidad.
O FTALMOSCOPIA
O EXPLORACIÓN DEL FONDO DE OJO
Para comprobar si existe algún tipo de daño en el nervio óptico, se explora la papila óptica analizando la relación excavación/papila (E/P), que indica el grado de atrofia óptica glaucomatosa (el número de axones de las ganglionares que ya no son funcionantes).
Existe en la población general lo que se denomina excavación fisiológica, hallazgo que
no debe confundirse con una papila patológica. La papila normal o fisiológica tiene la
excavación central, y ésta tiene unos bordes muy bien definidos hasta el anillo escleral (fig. 7). La relación E/P suele cuantificarse de 0 a 1, siendo 1 la excavación total.
El agrandamiento de esta excavación se inicia desplazando los vasos hacia el lado nasal
y, de esta manera, los pequeños vasos de la papila se van hundiendo en ella. Esta excavación se hace máxima al llegar al borde temporal del anillo escleral. En la figura 8 se
muestran algunas imágenes de fondo de ojo con diferentes grados de excavación.
Figura 7. Papila normal con excavación
fisiológica. La relación excavación/papila
es de 0,1-0,2.
G ONIOSCOPIA
Es el estudio del ángulo de la cámara anterior o iridocorneal, por donde se evacua el
humor acuoso. Sirve para comprobar, en caso de sospecha de glaucoma, si el ángulo
está abierto o cerrado. Se realiza con un cristal de gonioscopia aplicado sobre la córnea y analizando el ángulo con la lámpara de hendidura.
Suelen evaluarse la amplitud del ángulo (de 0 a IV) (fig. 9), así como las estructuras
normales del ángulo. La existencia de adherencias (sinequias), pigmento (glaucoma
pigmentario) y alteraciones congénitas (glaucoma congénito) y malformativas permiten diferenciar algunos tipos de glaucoma (fig. 10).
C AMPIMETRÍA
O EXPLORACIÓN DEL CAMPO VISUAL
Esta prueba, que no se realiza de forma sistemática, es imprescindible para confirmar
el diagnóstico y establecer el daño. Se realiza cuando la tonometría o la oftalmosco-
14
NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGÍA
A
C
B
D
Figura 8. A. Distintas excavaciones glaucomatosas. A-C. Excavaciones de 0,5 a 0,7. D. Excavación
total (0,9-1).
pia hacen sospechar al oftalmólogo que la enfermedad está ya en su fase inicial o tie-
Figura 9. Aspecto gonioscópico del ángulo y clasificación de 0 (ángulo cerrado) a
4 (ángulo abierto).
A
ne serias dudas y necesita confirmar el diagnóstico. Asimismo, es útil en el seguimiento de la enfermedad para valorar la progresión del daño y, lógicamente, la eficacia del tratamiento.
Hoy en día se realizan campimetrías computarizadas, exploraciones que miden el
B
umbral de sensibilidad a la luz en distintos puntos de la retina; estos datos se comparan con los que dispone el campímetro y se obtiene una desviación media para cada
punto explorado, mostrándose en la gráfica la representación de la sensibilidad de
cada punto explorado en grises y de manera numérica (fig. 11).
La pérdida de campo está, lógicamente, en relación directa con la lesión de las célu-
Figura 10. A. Ángulo abierto pigmentado.
B. Malformación angular por adherencias
del iris al ángulo.
las ganglionares y, por consiguiente, del nervio óptico. La pérdida es irreversible y,
en la evolución natural, el paciente suele terminar con una reducción concéntrica
del campo y, más adelante, con un resto de campo visual temporal.
EL GLAUCOMA
15
PAQUIMETRÍA
DE LA CÓRNEA
Esta exploración, que mide el grosor de la
córnea, empieza a considerarse necesaria a la
luz de las variaciones tensionales surgidas tras
la cirugía refractiva, sobre todo en los miopes. Al disminuir el grosor corneal con la cirugía refractiva, disminuye la resistencia, y por
consiguiente variará la medida de la PIO,
dado que el tonómetro aplana la córnea hasta igualar la PIO. Por todo ello, si la pared
corneal es delgada pueden realizarse diagnósticos falsos de hipertensión ocular o incluso no diagnosticar glaucomas existentes con
PIO inferior a 21 mm Hg.
OTRAS
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Incluyen pruebas muy específicas de análisis
de la capa de fibras nerviosas de la retina y el
nervio óptico, realizando mapas topográficos
mediante tomografías y polarimetrías con
láser. Son pruebas con gran variabilidad en
los valores de referencia y, por lo tanto, orientativas pero no definitivas en el diagnóstico.
Figura 11. Gráfica de una perimetría computarizada que refleja el daño campimétrico glaucomatoso.
16
NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGÍA
Tipos de glaucoma
No todos los glaucomas son iguales. Aunque los oftalmólogos son capaces de diagnosticar varias decenas de glaucomas diferentes, desde el punto de vista práctico comentaremos los más frecuentes.
G LAUCOMA
CONGÉNITO
Se produce como consecuencia de un desarrollo defectuoso de las vías de desagüe
del humor acuoso (ángulo). En las primeras semanas o meses de vida, el niño presenta lagrimeo y fotofobia (no es capaz de mantener los ojos abiertos cuando hay luz).
La córnea aumenta de tamaño, va perdiendo transparencia y se ve blanquecina por
el edema. Simultáneamente, el ojo, como consecuencia del aumento de presión en su
interior, aumenta de tamaño. Hay que prestar atención a los niños que tienen los ojos
mucho más grandes que los otros niños de su misma edad, especialmente si les molesta mucho la luz (las madres ajenas al problema, suelen presumir de los ojos de sus
hijos). Este tipo de glaucoma puede afectar a ambos ojos y, en la mayoría de los casos,
tiene un carácter hereditario.
H IPERTENSIÓN
OCULAR
Éste es un concepto universalmente aceptado en oftalmología que define al paciente
con la PIO elevada sin anormalidades en el nervio óptico clínicamente detectable ni
cambios en el campo de visión. Se estima que en el mundo existen unos 50 millones
de personas que sufren hipertensión ocular y que por ello tienen riesgo de padecer un
glaucoma. La mayoría de estos pacientes no reciben tratamiento, ya que se estima que
sólo el 11 % de ellos lo hacen. En la actualidad, éste es un campo de investigación de
gran importancia, en el que los estudios multicéntricos están dando mucha luz sobre
EL GLAUCOMA
17
la necesidad de prevenir la aparición del glaucoma, mediante el tratamiento de los
hipertensos oculares.
G LAUCOMA
CRÓNICO DE ÁNGULO ABIERTO ( GLAUCOMA
PRIMARIO O GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE )
Es el más frecuente de todos los glaucomas, pues supone aproximadamente las tres
cuartas partes de los que se diagnostican. Se produce por el deterioro progresivo del
sistema de eliminación del humor acuoso, que de una forma natural se produce con
la edad, pero que en este caso se exagera hasta perder la capacidad de mantener una
cifra normal de PIO.
La enfermedad se presenta de una forma muy lenta, sin producir síntomas, en los primeros estadios, en la persona que lo sufre. Suele diagnosticarse después de los 35 años,
aunque conviene recordar que hay personas más jóvenes que son diagnosticadas de
glaucoma. El nervio óptico poco a poco se va lesionando y surge la excavación glaucomatosa en la cabeza del nervio óptico, comenzando a aparecer los defectos en el campo visual; estos defectos no son objetivables en la actividad diaria hasta que el nervio
está muy afectado. Los síntomas posteriores pueden incluir un estrechamiento de la
visión periférica, ligeros dolores de cabeza y sutiles trastornos visuales, como ver halos
alrededor de la luz eléctrica o tener dificultad para adaptarse a la oscuridad. Finalmente,
la persona puede acabar presentando visión en túnel (un estrechamiento concéntrico
de los campos visuales) o conservar sólo una pequeña parte del campo temporal. La
pérdida definitiva de la visión se produce cuando todas las fibras del nervio se encuentran afectadas, es decir, muertas; el ojo está ciego.
G LAUCOMA
AGUDO O DE ÁNGULO CERRADO
Esta forma de glaucoma suele ser una de las verdaderas urgencias oftalmológicas. Suele
presentarse bruscamente con gran dolor, disminución de la visión, visión de halos coloreados alrededor de las luces e, incluso, sensación de náuseas, vómitos, etc. Se produce por el cierre brusco de las vías de eliminación del humor acuoso, como consecuencia de que, por la forma especial del ojo de estas personas, el ángulo a través del
cual se ha de eliminar este líquido es excesivamente estrecho y es posible que, en deter-
18
NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGÍA
minadas circunstancias, las paredes de este ángulo se pongan en contacto, obstruyendo por completo el paso. Esto trae como consecuencia la rapidísima elevación de
la presión y el intensísimo dolor (dolor de clavo). Hay pacientes que están más predispuestos a presentar este cuadro y que en la clínica presentan una cámara anterior
estrecha y el ángulo prácticamente cerrado (fig. 12):
• Hipermétropes fuertes, habitualmente mayores de 50 años.
• Pacientes mayores con cataratas maduras.
Estos pacientes suelen presentar circunstancias desencadenantes: la dilatación pupilar,
ya sea farmacológica o incluso la que se produce en la oscuridad.
Los síntomas suponen una verdadera urgencia oftalmológica: dolor agudo acompañado de un ojo rojo vinoso, pupila en media midriasis, cámara anterior plana (el iris toca
la cara posterior de la córnea) (fig. 13) y cuadro vegetativo que a veces confunde al
médico de urgencia (no oftalmólogo), que piensa en un cuadro digestivo ante las náuseas, los vómitos, la visión borrosa y la presencia de halos coloreados por el edema corneal (arco iris alrededor de las luces). Aproximadamente dos tercios de estas crisis de
glaucoma agudo se desarrollan sin síntomas previos al ataque.
G LAUCOMAS
Figura 12. Cámara estrecha y ángulo cerrado.
A
B
SECUNDARIOS
El glaucoma también puede ocurrir como resultado de traumatismos, inflamación
ocular (uveítis), cataratas, tumores o en casos avanzados de diabetes o de oclusiones
venosas retinianas (glaucoma neovascular); asimismo, el glaucoma puede desarrollarse por el uso de fármacos, como los corticoides. Estas formas de glaucoma pueden
tener un curso clínico silente, como ocurre en el caso de los corticoides, o muy grave, como en el caso del glaucoma neovascular. El tratamiento dependerá en cada
caso de la causa que lo originó, pudiendo ser farmacológico o quirúrgico.
G LAUCOMA
DE TENSIÓN NORMAL
En el glaucoma de tensión normal, también conocido como glaucoma de baja tensión, el nervio óptico se lesiona sin que esté demasiado elevada la PIO. La causa de
que se lesionen algunos nervios ópticos con tensiones consideradas «normales» (1222 mm Hg) es, al parecer, una dificultad de riesgo vascular en la cabeza del nervio ópti-
EL GLAUCOMA
Figura 13. Glaucoma agudo. A. Ojo rojo,
pupila en media midriasis. B. Con lámpara de hendidura, la cámara anterior plana
(ángulo cerrado).
19
co. Este tipo de glaucoma es más frecuente en las personas con antecedentes de enfermedad cardíaca, como irregularidades en el ritmo; o arteriosclerosis, en hipotensos
arteriales e, incluso, en algunos casos cuando existen antecedentes familiares.
Este tipo de glaucoma se diagnostica mediante la exploración del nervio óptico. En la
actualidad se ha demostrado que la disminución de la PIO, lo más baja posible, en
estos casos es eficaz para evitar el deterioro y la progresión de la atrofia del nervio óptico. Esto se consigue con tratamiento farmacológico, láser, e incluso con cirugía filtrante. Este tipo de glaucoma ha modificado el concepto de la PIO como única causa del daño en la papila y permite hoy hablar de conceptos tan novedosos como es la
neuroprotección.
G LAUCOMA
PIGMENTARIO
Éste es un tipo de glaucoma secundario de ángulo abierto, en el que los gránulos de
pigmento de la cara posterior del iris caen al acuoso y obstruyen las vías de desagüe, ya
que tienen un tamaño superior al que habitualmente permite la malla trabecular. Esta
obstrucción origina un aumento de la PIO. Es más frecuente en la población miope y en
los ojos oscuros. El tratamiento puede ser farmacológico e incluso quirúrgico.
C ATARATA
Y GLAUCOMA
Ambas patologías, la catarata y el glaucoma, son procesos naturales del envejecimiento, por lo que son patologías que aumentan en la población a medida que lo hace
la expectativa de vida, como de hecho ya ocurre; muchas personas mayores de 65 años
pueden tener ambas patologías, lo que no significa que estén relacionadas entre sí: el
glaucoma no origina catarata, y la catarata no tiene por qué originar un glaucoma
(excepto en casos de cataratas complicadas). Queremos llamar la atención sobre el
hecho de que con frecuencia coexisten ambas patologías y requieren tratamiento combinado farmacológico y/o quirúrgico.
20
NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGÍA
Tratamiento del glaucoma
Las posibilidades de éxito del tratamiento son mayores cuanto más precozmente se
establece el diagnóstico, lo que destaca la importancia de las revisiones periódicas. Por
ser una enfermedad asintomática, la única oportunidad de descubrirla en fases iniciales es insistir en este aspecto.
El tratamiento tiene como objetivo conservar la visión y el campo visual tal como estaban en el momento del diagnóstico, pues hoy es imposible la regeneración de las fibras
del nervio óptico que ya están atrofiadas.
La progresión del daño al nervio óptico se evita manteniendo la PIO en cifras normales.
Cuando el oftalmólogo realiza el diagnóstico, opta por el tratamiento médico o quirúrgico dependiendo, por una parte, del tipo de glaucoma (hay algunos glaucomas
que únicamente responden al tratamiento quirúrgico, como el glaucoma congénito)
y, por otra, de la situación de mayor o menor afectación de la papila y del campo visual
en el momento del diagnóstico.
T RATAMIENTO
MÉDICO
En los casos más leves es muy probable que la enfermedad se mantenga bajo control
con la utilización de colirios hipotensores oculares. Estos colirios se han de aplicar una
o varias veces al día, según prescripción del oftalmólogo, y:
• Se deben mantener indefinidamente.
• El cumplimiento diario del tratamiento es la base del éxito. El paciente nunca
debe dejar ni cambiar el tratamiento sin consultar con el oftalmólogo.
EL GLAUCOMA
21
Conviene tener presente que un glaucoma puede mantenerse muchos años sin problemas con un tratamiento determinado y, en un momento concreto, fracasar sin explicación aparente y requerir otro tratamiento más adecuado. Por esta razón, el oftalmólogo debe establecer un plan concreto de seguimiento para cada caso individual.
Los colirios para el tratamiento del glaucoma, según prescripción médica, por lo general pueden controlar el glaucoma de ángulo abierto. En la mayoría de los casos, el tratamiento se inicia con un solo fármaco como primera medicación; si no se consigue
controlar la PIO, se recurre a un segundo fármaco y a un tercero. Consideramos que
tres fármacos en colirio es el tratamiento médico máximo; si con ellos no se controla
la PIO, debe indicarse la cirugía.
En la tabla 2 se muestran los distintos fármacos y la acción de cada uno de ellos, así
como las combinaciones farmacológicas más frecuentes.
Los colirios pueden producir reacciones adversas, locales o generales, que deben
ser comunicadas de inmediato al oftalmólogo para que proceda a modificar el tratamiento de modo que estos efectos adversos sean mínimos. La aparición de estos
efectos adversos obliga a modificar el tratamiento y, a veces, a indicar el láser o la
cirugía.
Los efectos adversos más frecuentes son:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
22
Sensación de picor y escozor.
Ojo rojo e irritación de la piel alrededor de los ojos.
Alteración de la frecuencia cardíaca (betabloqueantes).
Alteración de la respiración (especialmente en pacientes con asma o enfisema) (betabloqueantes).
Sequedad de la mucosa de la boca.
Cambios en el sentido del gusto.
Dolor de cabeza (pilocarpina).
Miosis (pilocarpina).
Miopía transitoria (pilocarpina).
Visión borrosa.
Cambios en el color de los ojos (iris) (análogos de las prostaglandinas).
Crecimiento exagerado de las pestañas (análogos de las prostaglandinas).
NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGÍA
TABLA 2. FÁRMACOS ANTIGLAUCOMATOSOS
Fármacos
Simpaticolíticos
directos
Inhibidores de la
anhidrasa carbónica
Acción
Betabloqueantes no
cardioselectivos
• Timolol
• Carteolol
Betabloqueantes
cardioselectivos
• Betaxolol
Tópicos: dorzolamida Inhiben o disminuyen
Orales: acetazolamida
la producción
250 mg
de humor acuoso
Agentes
Pilocarpina
parasimpaticomiméticos
Análogos
de las prostaglandinas
Travatan®
Lumigan®
Xalatan®
Simpaticomiméticos
Adrenalina (agonistas
adrenérgicos α y β)
• Dipivalil adrenalina
• Brimonidina
• Aproclonidina
Agentes
hiperosmóticos
Inhiben o disminuyen
la producción
de humor acuoso
Orales
• Glicerol
• Isosorbida
Vía venosa
• Manitol al 20 %
Dosis
Una gota cada
12 horas
Una gota cada 8 horas
Hasta 1 tableta
cada 8 horas
Constriñen la pupila y
aumentan la salida
del humor acuoso
Una gota cada
8 horas
Aumentan el drenaje
acuoso por el
ángulo y por la vía
uveoscleral
1 gota al día
(noche)
Aumentan la salida
del humor acuoso
e inhiben
su producción
Una gota cada
12 horas
Reducen la PIO a
través de un gradiente
osmótico
Combinaciones farmacológicas
Existen en el mercado colirios que combinan dos fármacos:
1. Betabloqueantes + inhibidores de la anhidrasa carbónica
2. Betabloqueantes + análogos de las prostaglandinas
El tratamiento médico del glaucoma agudo debe instaurarse de urgencia. Varias son
las medicaciones que pueden utilizarse para disminuir rápidamente la PIO durante un
ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado. Inicialmente se aconseja colocar una vía
periférica y administrar inhibidores de la anhidrasa carbónica, como acetazolamida o
un goteo de manitol al 20 %; también puede darse a beber al paciente una mezcla de
glicerina y agua.
EL GLAUCOMA
23
Como colirio debe usarse la pilocarpina, pues constriñe la pupila, lo que a su vez tira
del iris y, en consecuencia, el ángulo se abre y los canales de salida se desbloquean. Los
colirios betabloqueantes también se utilizan para controlar la presión. En las crisis agudas es aconsejable instaurar, asimismo, colirios antiinflamatorios, como los corticoides.
Una vez contralada la crisis aguda se debe realizar una iridotomía con láser. Si la
terapia con láser no resuelve el problema, se recurre a la cirugía para realizar una iridectomía periférica.
T RATAMIENTO
A
QUIRÚRGICO
Existen dos modalidades de cirugía, la realizada con láser y la intervención quirúrgica
propiamente dicha.
TRATAMIENTO CON LÁSER
Las posibilidades del tratamiento con láser son limitadas; por una parte, es poco eficaz en los jóvenes y, en los casos graves, su acción suele ser insuficiente.
B
Figura 14. A. Iridotomía con láser de argón
en el iris. B. Las flechas indican los dos orificios realizados que evitan el bloqueo del
ángulo en el glaucoma agudo.
24
En el glaucoma de ángulo abierto, el láser aplicado en el ángulo permite mejorar la
salida del humor acuoso, disminuyendo de este modo la PIO. La técnica, denominada trabeculoplastia, es muy útil en los pacientes que no toleran la medicación o en
los que ésta debe suprimirse por los efectos colaterales. También se recomienda
en los pacientes en que, a pesar del tratamiento médico, no se consigue mantener la
PIO en los límites de la normalidad.
En el glaucoma agudo, la aplicación de láser tiene una indicación mayor, ya que su
acción inmediata puede controlar la crisis aguda. Este procedimiento, que se conoce
como iridotomía, consiste en realizar uno o varios orificios en el iris con el láser YAG
o láser de argón, para comunicar las cámaras anterior y posterior del ojo, ampliando
el ángulo y facilitando la salida del acuoso (fig. 14). Es muy eficaz y debe hacerse en
los dos ojos cuando se produce un ataque de glaucoma agudo en uno de ellos. También
se recomienda como medida preventiva en los pacientes que presentan uno o varios
factores de riesgo para padecer un glaucoma de este tipo (fig. 15).
NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGÍA
Figura 15. Iridotomía inferior
preventiva en un glaucoma de
ángulo estrecho.
C IRUGÍA
TRABECULECTOMÍA (fig. 16)
Es la técnica quirúrgica de elección para los casos diagnosticados en fases muy avanzadas o cuando ha fracasado el tratamiento médico o la cirugía láser. La operación consiste en la creación de una nueva vía de salida para que el humor acuoso abandone por
ella el globo ocular y se mantenga así la presión en límites normales. Esta cirugía está
muy protocolizada y da muy buenos resultados; permite controlar la PIO y anular el
tratamiento farmacológico.
En la actualidad, debido a que con cierta frecuencia se cierra la fístula realizada, se está
utilizando la mitomicina C aplicada en el lecho de la fístula para evitar su cierre.
Figura 16. Ojo intervenido de trabeculectomía en el que se aprecia la iridectomía periférica realizada en la intervención.
EL GLAUCOMA
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Epílogo
• La pérdida de visión por el glaucoma puede evitarse.
• Las personas con antecedentes o factores de riesgo deben ser examinadas al menos
una vez por año.
• Los médicos de atención primaria deben conocer los riesgos y estar informados para
poder informar a su vez a los pacientes. Asimismo, el conocimiento de los fármacos
antiglaucomatosos y sus efectos adversos permitirá una mejor relación entre la medicina primaria y el oftalmólogo.
• Como norma de conducta, en personas no diagnosticadas de glaucoma estimamos
que:
– Un paciente entre los 20 y 29 años debe ser examinado si presenta antecedentes
familiares de glaucoma.
– Un paciente entre los 30 y 40 años sin antecedentes debe ser examinado al menos
una vez en su vida en esta década.
– Un paciente entre los 40 y 65 años que no ha sido diagnosticado debe revisarse
cada 2 o 4 años.
– A partir de los 65 años debe revisarse cada 2 años.
• Si existe diagnóstico de glaucoma, será el oftalmólogo el que establezca la pauta de
revisiones dependiendo de la eficacia del tratamiento y de la evolución clínica del
proceso. Como dato orientativo debe evaluarse entre una y dos veces al año.
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NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGÍA
Bibliografía
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