indicaciones de la fluidoterapia intravenosa en el paciente

CAPÍTULO
INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA
INTRAVENOSA EN EL PACIENTE
PEDIÁTRICO
R. Hernández Marco
A. Cánovas Martínez
En el presente capítulo se actualizan las indicaciones de la tluidoterapia intravenosa en el niño, excluido el recién nacido, ate"nbiendo principalmente a la terapéutica
hidroelectrolítica de mantenimientok aljá9ento de las deshidrataciones y de otros
trastornos electrolíticos específicos eiretitii -ld hospitalizado.
Toda aproximación a la terapéutica de gtños con trastornos de la hidratación debe
'_s
hacerse teniendo en cuenta tres fases o ¢ategdt-ías : los requerimientos de mantenimiento, los requerimientos por pérdi as anort7ales o continuadas y la reposición del
déficit. Cada una de estas fases tiene su o fundamento fisiológico y el cálculo por
separado de cada una de ellas se ha mcst o, muy útil en la terapéutica de los trastornos hidroelectrolíticos del niño . Le fluiYote fria de mantenimiento consiste esencialmente en proporcionar agua y llectr9lito9en cantidades iguales a las pérdidas
producidas en un niño normal ; se refte eñ af agua y los electrolitos que se pierden por
ITIV:
INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
305
la respiración, la piel, la orina y las heces . Los requerimientos por pérdidas anormales, expresan las cantidades de agua y electrolitos que se pierden durante el tratamiento por rutas anormales o en volúmenes inadecuados por las rutas normales ; se
conocen también como pérdidas extraordinarias o continuadas . La tercera categoría
corresponde a la reposición del déficit, es decir, la restauración de cualquier pérdida
hidroelectrolítica de agua, sodio, potasio, cloro, bicarbonato u otros solutos, que haya
podido producirse en el transcurso de la enfermedad y hasta el comienzo de la fluidoterapia. Los requerimientos totales o globales son la suma de las tres categorías descritas.
1. COMPARTIMENTOS HÍDRICOS DURANTE EL CRECIMIENTO
El agua constituye aproximadamente el 95% del peso corporal del embrión y este
porcentaje disminuye hasta el 80% en la vigesimoctava semana de gestación . Durante
el tercer trimestre, el feto acumula cantidades significativas de grasa -que es anhidrapor lo que en el recién nacido (RN) a término, el agua corporal total (ACT) ha disminuido hasta el 75% de su peso . Tras el nacimiento, principalmente en los primeros seis
meses, el ACT continúa decreciendo y entre el tercer y el quinto año de vida se alcanza la proporción del individuo adulto joven (60% del peso corporal) . Los cambios del
ACT durante el crecimiento no se producen de forma similar en sus dos compartimentos más importantes . En el embrión y el feto, el líquido extracelular (LEC) es más
abundante que el líquido intracelular (LIC) . El incremento mantenido del LIC y la
disminución del LEC desde el comienzo de la vida embrionaria, conduce a que ambos
se igualen alrededor de los seis meses de edad postnatal (Tabla 12 .1) . Un subcompartimento importante del agua extracelular es el líquido vascular, cuyo volumen, aproximadamente el 7-8% del peso corporal, es similar en todas las edades ; el resto del
LEC o líquido intersticial varía entre el 19% y el 35% del peso corporal, según la edad
del niño. El líquido del tracto gastrointestinal, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y otros
líquidos del organismo (pleural, peritoneal, sinovial, humor acuoso, etc .) constituyen
el líquido transcelular (tercer espacio), que en el individuo normal sólo alcanza del 1
al 2% del ACT . 5'6 A diferencia de las modificaciones cuantitativas que experimentan
los compartimentos hídricos, su composición electrolítica es bastante similar durante
el crecimiento (Tabla 12 .2).
306
MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL
Tabla 12 .1. Distribución del agua en los compartimentos hídricos del niño expresados corno porcentaje del peso corporal. 2.6
Grupo de
edad
RN Pretérmino
25 semanas
30 semanas
Agua
corporal total
(%)
Agua
extracelular
(%)
Agua
intracelular
(%)
Agua extracelular/
Agua intracelular
82,0
80,0
51,0
47,0
31,0
33,0
1,65
1,42
79,0
74,0
43,9
39,7
35,1
34,3
1,25
1,14
72,3
60,4
58,7
62,2
61,5
32,2
27,4
25,6
21,4
22,0
40,1
33,0
33,1
40,8
39,5
0,80
0,83
0,77
0,52
0,56
60,0
55,0
20,0
18,0
43,0
40,0
0,47
0,45
54,7
46,7
23,3
23,3
31,4
23,4
0,74
1,00
RN Término
0-1 día
1-10 días
Lactante y niño
1-3 meses
6-12 meses
1-2 años
3-5 años
6-10 años
Adolescente
Hombre
Mujer
Adulto
Hombre
Mujer
La proporción relativamente alta de LEC, característico del lactante y el niño pequeño, les coloca en situación de mayor riesgo de pérdidas anormales en el curso de
las enfermedades, circunstancia que hay que tener siempre presente en el manejo clínico del paciente infantil . Además, otras características fisiológicas del niño hacen que
sea más vulnerable y tienda a presentar desequilibrios hidroelectrolíticos con mayor
frecuencia que el adulto, entre ellas :2-5''
a) La mayor relación superficie/peso corporal que el adulto.
b) La mayor actividad metabólica y gasto energético por unidad de superficie.
c) La menor eficacia de algunos mecanismos renales que intervienen en la homeostasis hidroelectrolítica (flujo renal, filtración glomerular, transporte tubular, concen-
FTIV.: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
307
tración urinaria) y que están limitados por los procesos de crecimiento y maduración en el RN y el lactante pequeño.
d) La dependencia absoluta del niño pequeño respecto del adulto para la ingesta de
agua, electrolitos y otros nutrientes.
Tabla 12 .2. Composición electrolítica de los compartimentos líquidos del organismo . 2
ELECTROLITOS
PLASMA
LÍQUIDO INTERSTICIAL
LÍQUIDO INTRACELULAR
(mEq/L)
(mEq/L)
(mEq/L)
Cationes
Sodio
Potasio
Calcio
Magnesio
Total cationes
140
5
5
3
153
143
5
5
3
156
6
154
40
200
104
25
2
1
6
15
153
119
27
3
1
6
0
156
13
106
17
4
60
2(X)
Aniones
Cloro
Bicarbonato
Fosfato
Sulfato
Ácidos orgánicos
Proteínas
Total aniones
II. REQUERIMIENTOS Y TERAPÉUTICA HIDROELECTROLÍTICA DE
MANTENIMIENTO
Los requerimientos hidroelectrolíticos de mantenimiento están en relación directa
con el gasto metabólico del paciente, que a su vez depende de la edad, el peso corporal, la actividad física, la temperatura y la existencia de enfermedad . El mejor método
para calcular los requerimientos de mantenimiento en niños es el que se realiza considerando el gasto energético del paciente .2 7
Un método simplificado, de amplio uso en la práctica clínica para el cálculo del
gasto calórico de mantenimiento es el propuesto por Holliday y Segara Este método
estima 100 kcal/kg para niños con pesos de 3 a 10 kg . Para niños de peso entre I I y 20
kg el gasto calórico lo establece en 1 .000 kcal más 50 kcal por cada kg por encima de
308
MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL
10 kg. Para pesos superiores a 20 kg, calcula 1 .500 kcal más 20 kcal por cada kg por
encima de 20 kg. En determinadas situaciones clínicas, es necesario ajustar este gasto
calórico, sobre todo, cuando existen alteraciones de la temperatura corporal o estados
patológicos especiales (Tabla 12.3).
La estimación de las necesidades de agua y electrolitos se realiza fácilmente una
vez que se ha calculado el gasto calórico de mantenimiento . Los requerimientos de
mantenimiento son de 100 mL/100 kcal para el agua y para los electrolitos (en
mEq/100 kcal) de 2,5 a 3 para el Na +, de 2 a 2,5 para el K +, de 2 a 3 para el Cl y de 1
a 2 para el HCO 3 . Estas cantidades se corresponden con las pérdidas obligatorias por
la actividad metabólica del paciente, que incluyen la pérdida insensible a través de la
piel (30 mL/100 kcal) y los pulmones (15 mL/100 kcal), el volumen urinario
(50 mL/ 100 kcal) y la pérdida fecal (5 mL/100 kcal).
Tabla 12.3. Circunstancias que modifican el gasto calórico de mantenimiento en niños. 4
AUMENTAN EL GASTO CALÓRICO
Circunstancia
Variación (+)
DISMINUYEN EL GASTO CALÓRICO
Circunstancia
Variación (-)
Postoperatorio
Postoperatorio
0 a 5%
Fiebre (por cada °C>37)
12%
Peritonitis
l0 a 15%
Fractura hueso largo
12 a 25%
Sepsis, infección grave
25
Politraumatismo
50 a 75%
Intoxicación salicilatos
25
Quemaduras
25
0 a -5%
Hipotermia
-5
a -10%
Hipotiroidismo
-10 a -20%
a 55%
a 75%
a 125%
Junto al agua y los electrolitos deben considerarse los requerimientos energéticos
de mantenimiento . Un planteamiento práctico es proporcionar 20 kcal/100 kcal gastadas equivalente a 5 g de glucosa para disminuir la utilización de las proteínas endógenas como fuente de energía y evitar la producción de cetosis . En la actualidad no
existe comercializada ninguna solución o fluido intravenoso cuya composición, en
309
F7 /V. INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDIÁTRIGO
base a lo indicado, permita su consideración de fluidoterapia de mantenimiento en
niños (Tabla 12 .4).
Tabla 12.4. Composición de algunas soluciones para la terapéutica hidroelectrolítica
parenteral.
FLUIDO
INTRAVENOSO
Na+
K+
Cl -
AcO/HCO3 Glucosa
mEq/L
g/dL
Osm
mOsm/L
INDICACIONES
Y
COMENTARIOS
Solución de
mantenimientos'
30
20
30
20
5
380
Mantenimiento
Salino 1/5 y glucosa 5%
32
-
32
-
5
320
Mantenimiento,
sin K +
Isolyte P tnt
25
20
20
23 (lactato)
5
343
Mantenimiento
Salino 0,9%
154
-
154
-
-
308
Expansión LEC
Ringer lactato'`)
130
4
109
28
-
272
Expansión LEC
Glucosalino 1/2
75
-
75
-
5
430
Reposición de
déficits
Glucosalino 1/3
51
-
51
-
5
380
Reposición de
déficits
F .N . (Glucopoli-
55
20
55
34
5
450
electrolítica Ips`')
Bicarbonato 1/6 M
Reposición de
déticits
166
-
-
166
-
333
Acidosis metabólica
Glucosa 5%
-
-
-
-
5
278
Agua y energía
(a) No comercializado; (h) Contiene Mg '' 3 mg/dl,, Fosfato 1,5 mMol/L ; (c) Contiene Ca '' 3 mg/di . ; (d) Fórmula
normalizada (FN-II) para fluidoterapia en niños (Hospital Universitario I)r. Peses, Valencia).
Los requerimientos hidroelectrolíticos de mantenimiento están disminuidos en
pacientes con fracaso renal agudo oligo-anúrico, en el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SSIADH) y en la insuficiencia cardíaca congestiva y se incrementan
como resultado de pérdidas anormales de origen gastrointestinal (diarrea, vómitos,
aspiración gástrica), pulmonar (hiperventilación), renal (diuresis osmótica, diabetes
insípida, disfunción tubular) o cutáneo (golpe de calor, quemaduras) (Tabla 12 .5).
3I0
MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL
Tabla 12 .5. Circunstancias que modifican los requerimientos hídricos de mantenimiento en ninos. `'
AUMENTAN LOS
REQUERIMIENTOS HÍDRICOS
Circunstancia
Variación (+)
Vómitos
Diarrea
Aspiración gástrica
Polipnea
Insuficiencia renal
aguda (poliúrica)
Diabetes insípida
Variable
25-200 mL/kg
Reponer mL/mL
10-25%
Reponer mL/mL
Reponer mL/mL
DISMINUYEN LOS REQUERIMIENTOS HÍDRICOS
Circunstancia
Variación (-)
Insuficiencia cardíaca
Meningitis
TCE 'U'
Insuficiencia renal aguda
(oligúrica)""
02 en carpa
IPPV/CPAP"'
20-40%
15-25%
20-40%
Variable
10-20%
10-20%
('' Traumatismo cranecencefálico Administrar la pérdida insensible = 30-45 mlll00 kcal + diuresis
(mUmL) .1 `) ventilación con presión positiva interna / presión positiva continua en vía aérea.
III. TRASTORNOS CON DEPLECIÓN DEL VOLUMEN . DESHIDRATACIONES
La deshidratación es la disminución aguda del peso corporal, secundaria a la pérdida de agua, con mantenimiento de la masa magra . La pérdida pura de agua es infrecuente por lo que el término de deshidratación se identifica con la pérdida de agua y
de electrolitos, 2 5'7 principalmente Na+, K + y HCO3 . La intensidad de la deshidratación, como indicador del déficit de volumen, debe expresarse como un porcentaje del
peso corporal inicial . Una disminución de peso mayor del 1% por día refleja una pérdida de agua corporal .`' Cuanto más rápidamente se produce la disminución de volumen, el trastorno es peor tolerado y, aunque las deshidrataciones graves se asocian
frecuentemente con shock, déficits moderados pueden causar inestabilidad hemodinámica si se desarrollan en menos de 24 horas . En la actualidad, no existe un criterio
unificado para la valoración de la intensidad de la deshidratación como leve, moderada y grave. " Los intervalos de pérdida ponderal más ampliamente referidos son los
siguientes:
1 . Lactante y niño pequeño:
-- Deshidratación leve (Grado I) : del 1% al 5% del peso corporal.
- Deshidratación moderada (Grado II) : del 6% al 10% del peso corporal.
- Deshidratación grave (Grado III) : del 11% al 15% del peso.
FTIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
311
2 . Niños mayores y adolescentes:
- Deshidratación leve (Grado I) : del 1% al 3% del peso corporal.
- Deshidratación moderada (Grado II) : del 4% al 6% del peso corporal.
- Deshidratación grave (Grado III) : del 7% al 9% del peso corporal.
En el lactante y el niño pequeño, pérdidas superiores al 15% amenazan la vida y se
acompañan de complicaciones graves y secuelas frecuentes .2'5 7'8
Junto a la pérdida de volumen, la presencia de trastorno osmolar es el segundo
aspecto que debe plantearse en la valoración clínica de las deshidrataciones . Dado que
la concentración de Na+ en el suero es la que mejor expresa la osmolaridad del LEC,
su valor se utiliza para identificar y clasificar la alteración osmótica:
- Deshidratación isotónica o isonatrémica: [Na+] del suero entre 130 y 150 mEq/1,
- Deshidratación hipotónica o hiponatrémica : [Na + ] del suero < 130 mEq/L.
- Deshidratación hipertónica o hipernatrémica: [Na + ] del suero > 150 mEq/L.
Sin embargo, esta equivalencia puede no ser cierta cuando otro soluto es el causante del desequilibrio osmótico ; así ocurre con la glucosa en la cetoacidosis diabética,
durante el tratamiento con sustancias osmóticamente activas (manitol, glicerol) y con
algunos tóxicos (etilenglicol) . En todas estas situaciones, la hiperosmolaridad se
acompaña de concentraciones plasmáticas de Na + normales o disminuidas.
El mecanismo de producción y el lugar por donde se produce la pérdida condiciona
la gravedad de la deshidratación y la coexistencia del posible trastorno osmolar (Tabla
12 .6) . En la actualidad, la mayoría de las deshidrataciones infantiles son isotónicas
(70%) y secundarias a la enfermedad diarreica aguda . Los recién nacidos y lactantes
tienen más riesgo de deshidratación hipernatrémica por su mayor pérdida insensible de
agua, hecho que se ve favorecido por la elevada relación superficie/peso corporal.
Asimismo, la deshidratación hipernatrémica se presenta con más frecuencia cuando se
administra fórmula láctea hiperconcentrada o soluciones electrolíticas caseras con alto
contenido de sal . 2'x' 10
La consecuencia inmediata de la pérdida de volumen es la hipovolemia y la contracción del LEC . Si no se produce modificación de la osmolaridad del LEC (deshidratación isotónica), el trastorno se limita al desarrollo de una insuficiencia
circulatoria y a los efectos de la disminución del líquido intersticial .
312
MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL
Tabla 12 .6. Etiología de las deshidrataciones infantiles.
APORTES DISMINUIDOS
1 . Ingesta oral insuficiente
PÉRDIDAS AUMENTADAS
1 . Digestivas
2. Alimentación hipercon-
Ascitis, fístulas, drenajes
centrada
3. Fluidoterapia insuficiente
Vómitos, diarrea
Aspiración gástrica y/o intestinal
2. Respiratorias
Polipnea (bronquiolitis, neumonía, asma)
3 . Cutáneas
Transpiración/sudoración excesiva
Quemaduras, dermatitis (piel escaldada,
Stevens-Johnson)
4 . Renales
Insuficiencia renal
Diabetes insípida
Nefritis intersticial (metabólica, infecciones, fármacos, tóxicos)
Tubulopatías (hipoaldosteronismo, acidosis renal, Sdr. de Bartter, Sdr .de Giteman)
Tratamiento con diuréticos
5. Iatrogenia
Sobrecarga de solutos
Diuresis osmótica (manitol)
Nota: La reposición del volumen con una solución inadecuada para el tipo de pérdidas puede ser el origen del trastorno
osmolar.
Salvo en las formas graves, el volumen del LIC está relativamente preservado y,
por ello, no se hacen evidentes las consecuencias de la deshidratación celular . En
cambio, si junto a la pérdida de volumen se producen modificaciones de la osmolaridad del LEC, el gradiente osmótico creado provoca desplazamientos del agua entre los
diferentes compartimentos hídricos hasta que se alcanza un nuevo equilibrio . En el
caso de la deshidratación hipotónica, el equilibrio se restablece por el paso de agua
desde el LEC al LIC . La consecuencia neta es la disminución desproporcionada del
volumen plasmático y del líquido intersticial . Si la hiponatremia es suficientemente
intensa (< 120 mEq/L) el desplazamiento de agua al LIC puede producir algún grado
de edema cerebral . Por el contrario, en la deshidratación hipertónica, la hiperosmo-
FTIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
313
laridad del espacio vascular provoca el desplazamiento de agua del L1C al compartimento extracelular ; el efecto neto es la preservación del espacio vascular y la posible
deshidratación celular . Como se explica más adelante, esta alteración se manifiesta
preferentemente por disfunción del SNC junto a complicaciones hemorrágicas intracraneales . Cuando el trastorno osmolar se instaura más lentamente, determinados mecanismos fisiológicos intentan preservar el volumen celular en el SNC (osmoles
idiogénicos), aminorando el efecto del desequilibrio osmótico (véase apartado IV).
III.1. Valoración clínica de la deshidratación
Desde Winters 1 está bien establecido que la valoración clínica de la deshidratación
se realiza mejor si se contesta a los cinco aspectos recogidos en la Tabla 12 .7.
Tabla 12.7. Los 5 puntos para la valoración de la deshidratación en niños.
FUENTE DE INFORMACIÓN
PUNTO DE LA VALORACIÓN
1. Magnitud de la pérdida de vol.
Anamnesis, exploración clínica
2. Trastorno osmolar
Na+ y osmolaridad del suero, gap osmolar en suero
3. Alteración del equilibrio áci-
pH, PaCO 2 y HCO 3 - en sangre, gap aniónico serico
do-base
4. Alteración del K ` y del Cae+
K+ y Ca e+ del suero, ECG
5. Función renal
Urea y creatinina del suero, examen microscópico del
sedimento urinario, índices de insuficiencia renal (Tabla
12 .11)
A) Magnitud del déficit de agua
La anamnesis y la exploración clínica constituyen los mejores métodos para evaluar el déficit de agua (mL) y establecer la intensidad de la deshidratación .2.4'7'" 18
1 La
valoración clínica permite obtener el porcentaje de deshidratación (Tabla 12 .8) y, con
él, determinar el peso inicial del paciente, mediante un sencillo cálculo:
Peso inicial (g) = (100 x Peso al ingreso) /
(100 - Porcentaje estimado de la deshidratación)
MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL
314
Tabla 12.8. Valoración clínica de la gravedad de la deshidratación . '
SIGNOS Y SINTOMAS
Aspecto general
Lactante
Niño mayor
Taquicardia
Pulso periférico
Presión arterial
Perfusión periférica
Relleno capilar
Turgor cutáneo
Fontanela anterior
Mucosas
Lágrimas
Respiraciones
Diuresis
LEVE
(GRADO I)
Sediento; alerta ;
inquieto
Sediento; alerta ;
inquieto
Ausente
Presente
Normal
Normal
2-3 seg
Normal
Normal
Húmedas
Presentes
Normal
Normal
MODERADA
(GRADO II)
Sediento; inquieto, letárgico irritable o somnolento
Sediento; alerta
Presente
Presente (débil)
Hipotensión ortostática
Normal
3-3,5 seg
Ligeramente reducido
Levemente deprimida
Secas
Presentes/ausentes
Profunda, algo rápida
Oliguria
GRAVE
(GRADO 111)
Somnolento; flacidez,
frialdad y cianosis acra;
puede estar comatoso
Puede estar estuporoso;
frialdad y cianosis acra;
cutis marmorata ; calambres musculares
Presente
Disminuido
Hipotensión
Disminuida ; piel moteada
> 3,5 seg
Reducido
Hundida
Muy secas
Ausentes
Profunda y rápida
Oliguría grave/anuria
B) Identificación del trastorno osmolar
El método más sencillo y fiable es la determinación en el laboratorio de la concentración de Na + en el suero del paciente . No obstante, el desequilibrio osmótico puede
sospecharse por la anamnesis y la exploración clínica (Tabla 12 .9), circunstancia que
ayuda a orientar la fluidoterapia tras la evaluación inicial del paciente . En algunos
casos (ceotacidosis, intoxicaciones, etc .) puede ser necesario medir la osmolaridad del
suero o estimarla a partir del Na + , la glucosa y la urea sanguíneas (Tabla 12 .10).
C) Alteración del equilibrio ácido-base
Se identifica determinando los parámetros del equilibrio ácido-base (EAB) de la
sangre . En niños con diarrea aguda, un HCO 3 plasmático < 17 mEq/L se correlaciona
con deshidrataciones graves . " La acidosis mixta puede observarse si coexiste afectación broncopulmonar . Con menor frecuencia puede existir alcalosis metabólica (este-
FTIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
315
nosis pilórica, aspiración gástrica, diarrea clorada, síndrome de Bartter, fibrosis quística), pero su reconocimiento debe ser precoz para iniciar el tratamiento adecuado.
Tabla 12.9. Valoración clínica del trastorno osmolar en las deshidrataciones moderadas y graves . 4
ISOTÓNICA
HIPOTÓNICA
Color
Gris
Gris
Gris
Temperatura
Fría
Fría
Fría
Turgor
Disminuido
Muy disminuido
Conservado
Tacto
Seca
Fría, húmeda
Pastosa
Pliegue
Presente
Muy evidente
Normalmente ausente
Mucosas
Secas
Secas
Costrosas
Globo ocular
Hundido
Hundido
Hundido
Fontanela anterior
Hundida
Hundida
Hundida
Pulso periférico
Rápido
Rápido
Moderadamente rápido
Presión arterial
Baja
Muy baja
Moddamente baja
Conciencia
Letárgico
Muy letárgico
Hiperirritable
SIGNOS Y SÍNTOMAS
HIPERTÓNICA
Piel
D) Presencia de trastorno del K + y del Ca e+
Las deshidrataciones se acompañan con frecuencia de alteraciones del metabolismo
del K+ y del Ca `+ . En lactantes con diarrea de intensidad moderada (200 mL/kg/día),
se pueden producir importantes pérdidas fecales de K + (hasta 10 mEq/kg en 24 h) ;28
sin embargo, el déficit de K + corporal puede verse disimulado por la presencia de acidosis metabólica y uremia pre-renal, que elevan la concentración sérica de K + . Por
ello, el K + del suero es de escaso valor2 ' 5 ' 7 ' 8 para estimar el contenido corporal de K +.
Durante la rehidratación, tras la corrección de la acidosis y la normalización progresiva de la función renal, el déficit de K + y la hipopotasemia pueden hacerse más intensos y deben necesariamente ser considerados durante la reposición de los déficits . La
hipocalcemia es un hallazgo frecuente en niños con deshidratación hipernatrémica y
tras la corrección de acidosis metabólica ; las alteraciones del ECG (alargamiento del
MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL
316
intervalo QTc y del QoT) se utilizan como signos precoces, 2'5 pero su sensibilidad ha
sido cuestionada. '
Tabla 12 .10. Formulaciones útiles en el diagnóstico y el tratamiento de los trastornos
hidroelectrolíticos en niños.
1. Agua corporal total (TBW)
TBW (mL) = 0,6 x Peso (kg)
2. Déficit de Na'
Déficit Na' (mEq/L) = [135 -
(mEq/L)] x TBW
3. Déficit de agua libre
Déficit de agua (mL) = [(TBW) x (S Na/135)] - TBW
4. Osmolaridad estimada del suero
Glu cos a(mg / di) + Urea(mg / di) *
Sosm~mOsm / L)= 2~Na+kmEq / L)+-
18
6
*(Si se emplea el BUN, dividir por el factor 2,8 .)
5. Gap osmolar
Gap, (mOsm/L) = Sos,,, (medida) - S osm (estimada)
6. Gap aniónico (GA) de la sangre
GA (mEq/L) = SN, (mEq/L) - [S„c 03 (mEq/L) +
(mEq/L)]
7. Gap aniónico (U(;A) de la orina
UGA (mEq/L) =
UNa
(mEq/L) + UK (mEq/L) - Uc, (mEq/L)
8. Gradiente transtubular de potasio (GTTK)
mOsm/L )
GTTK = UK(mal/L)/(Uosm/Sosm)(
S K (mEq / L)
S N a, .concentración sérica de sodio, S,,,,,, osmolaridad sérica, Sncoa_ concnetración sérica de bicarbonato, Se2 concentración sérica de cloro, SK,, concentración sérica de potasio, UN,, , concentración urinaria de sodio, osmolaridad
urinaria, Uc1 concentración urinaria de cloro, U K , , concentración urinaria de potasio.
FTIV.• INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
317
E) Estado de la función renal
El conocimiento de la función renal es un objetivo prioritario en la valoración inicial de todos los pacientes con deshidratación .2 ' 7' 8 Los trastornos renales son causa de
deshidratación en lactantes y niños (Tabla 12 .6). Los niños con deshidrataciones graves pueden desarrollar un fracaso renal agudo (necrosis tubular) si no se instaura un
tratamiento precoz.
Los índices de insuficiencia renal (Tabla 12 .11) valoran la capacidad de regulación
renal en respuesta a la hipovolemia y son útiles para diferenciar la uremia pre-renal del
fracaso renal agudo (intrínseco) . 2 ' 8
Tabla 12.11 . Indices renales para diferenciar la uremia pre-renal y el fracaso renal
agudo en estados hipovolémicos.
Examen microscópico
Sedimento urinario
UREMIA PRE-RENAL
FRACASO RENAL AGUDO
Hallazgos inespecíticos
Células tubulares renales, hematuria,
cilindros granulosos y hemáticos
Concentración de la orina
> 1 .020
< 1 .010
Densidad
< 350
U0s,,, (mOsm/kg H2O)
> 500
U,,,,,,/S,,,,,,,(mOsm/mOsm)
> 1,5
> 1,2
> 10
> 20
Uur ,/S,(mg/mg)
>
40
< 20
U,.,/SC, (mg/mg)
Reabsorción de sodio
< 20
> 40
U N„ (mEq/L)
/U
K
(mEy/rnEq)
<
1
>1
U N,
<1
>2
EFN,, (%)
<1
>1
IFR (mEy/100 mL FG)
concentración
urinaria
de
urea,
S
urca
concentración
sérica
de
urea,
U,, concentración
U
urinaria de creatinina , S,., concentración sérica de creatinina , FG filtración glomerular.
De todos ellos, la densidad y la osmolaridad urinarias, la EFNa (excreción fraccional de sodio), el IFR (índice de fracaso renal) y el análisis microscópico del sedimento
son los más sensibles para distinguir entre ambos procesos . En lactantes y niños pequeños, la uremia pre-renal se caracteriza por una EFNa menor del 1% . La elevación
de la urea sanguínea con un índice de EFNa > 2%, si además existen alteraciones en el
3I
MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL
examen microscópico del sedimento, probablemente indica el desarrollo de insuficiencia renal aguda .s
I11 .2. Tratamiento de las deshidrataciones
En los últimos 30 años, la terapéutica de las deshidrataciones infantiles ha conseguido disminuir de forma muy significativa las complicaciones, la tasa de secuelas y la
mortalidad por estos trastornos . Durante la década de los 60 y 70 se proporcionaron
los fundamentos de la fluidoterapia intravenosa en Pediatría .2'5 '20'21 Desde finales de
los 70 y durante la década de los 80, se conocieron mejor los mecanismos de absorción intestinal de agua, sodio, glucosa y otros nutrientes proporcionándose las bases
fisiológicas de la rehidratación oral (RO) . En la actualidad, la RO es el método de
elección para el tratamiento de los trastornos hidroelectrolitíticos no graves del niño . 2225
Como indicaciones de fluidoterapia IV en niños, se aceptan las siguientes : "'25
a) Signos de insuficiencia circulatoria o shock establecido (deshidratación grado 1II).
b) Lactantes con deshidratación moderada menores de 3 meses o con peso inferior a
4.500 g.
c) Imposibilidad de mantener un ritmo suficiente de aporte oral por vómito intratable,
letargia, coma, distensión gástrica grave o anomalía anatómica.
d) Fracaso de la RO : ausencia de ganancia ponderal a pesar del aporte líquido suficiente.
Tradicionalmente l'5 la fluidoterapia IV de las deshidraciones se ha programado en
cinco fases:
- Fase 1 : restablecimiento de un volumen vascular efectivo.
- Fase 11 : reposición parcial de los déficits e inicio de la corrección del trastorno
EAB.
- Fase III : reposición total de los déficits.
- Fase IV : restauración del déficit de potasio.
- Fase V : recuperación de la pérdida proteica y de grasa producida por la enfermedad.
La experiencia de los últimos 20 años y los resultados obtenidos con la RO con una
reposición más rápida de los déficits e introducción precoz de la alimentación, ha modificado en parte este planteamiento . Nuestra práctica coincide con lo establecido en
diversas revisiones recientes, ' '8 siguiendo las recomendaciones de Finberg .
F11V: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
3/9
A) Tipo de solución a emplear
En niños con deshidrataciones muy graves (déficits > 10-15%) y siempre que sean
evidentes los signos de shock, la rehidratación se inicia administrando 10-20 mL/kg de
s
CINa 0,9% en 30-60 minutos, 2'5' .2° que pueden repetirse una o dos veces hasta apreciar signos de estabilidad hemodinámica . Los coloides (albúmina 5%) no se recomiendan en niños deshidratados previamente sanos y la solución de Ringer-lactato
(Tabla 12 .4), que ha sido propuesta como alternativa del CINa 0,9% en esta fase, en
nuestra opinión debe utilizarse con alguna reserva ya que la hipoperfusión hepática
puede comprometer la metabolización del lactato como fuente de HCO 3 en lactantes
pequeños con insuficiencia circulatoria . Si tras la administración de 30-40 mL/kg persisten los signos de shock, debe trasladarse el niño a cuidados intensivos para una
vigilancia hemodinámica más estricta.
Alcanzada la expansión del espacio vascular, la composición de la solución de
rehidratación se establece según el valor del Na+ sérico inicial (Figura 12.1) . Las concentraciones de Na+ en cada una de las soluciones se corresponden con el resultado de
cálculos minuciosos para reponer el déficit y administrar las necesidades de mantenimiento de agua y Na+ . Este planteamiento facilita el manejo de niños con deshidrataciones graves ya que utiliza tres tipos de soluciones disponibles comercialmente ; la
solución que contiene 100 mEq/L de Na + puede prepararse rápidamente por cualquiera
de los dos métodos siguientes :"
1. Mezclar volúmenes iguales de CINa 0,9% y salino 1/3 (con glucosa 5%) . Proporciona una concentración final de Na + de 105 mEq/L (con glucosa 2,5%).
2. Añadir 25 mL, de HCO 3Na I M a 1 .000 ml, de CINa 1 /2 (con glucosa 5%) . Proporciona concentraciones finales de Na + = 100 mEq/L, Cl = 77 mEq/L y HCO 3 =
23 mF,q/L.
B) Volumen a administrar
El volumen total debe incluir : reposición del déficit, necesidades de mantenimiento
y reposición de las pérdidas continuadas, descontando el volumen administrado durante la fase de expansión inicial . ' El volumen del déficit es el equivalente a la pérdida
ponderal estimada según el grado de deshidratación . Las necesidades de mantenimiento se establecen aplicando el cálculo del gasto calórico .
MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL
320
[Na+] del suero
+
> 150 mEgll
130-150 mEq/1
120-130 mEq/1
< 120 mEq/1
Concentración de sodio en la solución final
30-40 mEq/1
50-60 mEq/1
70-80 mEq/1
C1Na 0,2%/G 5% CiNa 0,33%/G 5% CINa 0,45%1G 5%
Na+ = 34 mEq/1
Na+ = 56 mEg11
Na+ = 77 mEgll
80-100 mEq/1
C1Na 0,45%IG 5%
+
C1Na o Bicarbonato*
Na+ = 100 mEq/1
*C1Na 0,45% / G5% (500m1) + Cl Na0,9% (500m1)
*CINa 0,45% / G5% (1000ml) + NaHCO 3 (23mEq)
Figura 12 .1 . Composición de los fluidos parenterales para el tratamiento de niños
con deshidratación de intensidad moderada y grave según la concentración sérica de
[Na +] inicial.
Las pérdidas continuadas deben ser cuantificadas ; en lactantes con diarrea grave el
volumen calculado (peso de los pañales) se añade periódicamente al volumen total.
Dado el alto contenido en Na+ de las heces en niños con diarrea aguda (60-70 mEq/L),
una práctica recomendadas es la utilización de la solución inmediatamente superior a
la que correspondería por la concentración del Na + sérico inicial (Fig . 12 .1). Por ejemplo, en un lactante con deshidratación isotó pica la solución inicialmente elegida sería
el salino 0,33% (con glucosa 5%) . Si el niño continua con heces frecuentes y volumi-
FTIV.' INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
321
posas, se debe cambiar a salino 0,45% (con glucosa 5%) durante las horas iniciales del
tratamiento mientras persiste la diarrea profusa.
C) Duración de la rehidratación (reposición del déficit)
Es variable dependiendo de la existencia de trastorno osmolar . La recomendación
tradicional establecía la reposición del déficit en las primeras 24 horas en las deshidrataciones isotónicas e hípotónicas y en 48 horas en las hipernatrémicas . 2'5 '20'2' Como
se ha comentado, la rehidratación oral consigue tiempos más cortos, generalmente
entre 8 y 24 horas . En niños que precisan fluidoterapia parenteral, nuestra experiencia,
como la de otros, 7' 8 '26' muestra que es posible acortar la reposición del déficit en las
deshidrataciones isotónicas e hipotónicas ; sin embargo, la reposición debe ser más
gradual en las deshidrataciones hipertónicas para prevenir el edema cerebral que puede producir un descenso demasiado rápido del Na + sérico . En resumen, la corrección
del déficit de las deshidrataciones isotónicas e hipotónicas debe calcularse para que se
alcance en las primeras 12-24 horas y entre 36 y 48 horas en el caso de deshidrataciones hipernatrémicas . 8 En estas últimas, el objetivo se orienta a conseguir un descenso
progresivo del Na+ sérico, no mayor de 0,5 mEq/L por hora o un máximo de 12 a 15
mEq/L por día.27
D) Reposición del K+ y corrección del trastorno ácido-base
Ambos aspectos tienen pautas y recomendaciones específicas . Para la reposición
2'8' '2'
del déficit de K+, deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos : 20
- La administración de K+ no debe comenzar hasta que se inicia la diuresis y se ha
comprobado una función renal adecuada.
- La reposición del déficit de K+ debe hacerse gradualmente en, al menos, 48 horas.
- La concentración de K+ en la solución no debe superar 40 mEq/L y el aporte calculado debe proporcionar como máximo 4 mEq/kg/día . Esta recomendación permite reponer el déficit a un ritmo de 2 a 3 mEq/kg/día.
El tratamiento del trastorno del equilibrio ácido base (EAB) en niños deshidratados
sigue los principios generales referidos más adelante . En general, mientras se produce
la rehidratación, si la función renal y la ventilación alveolar son adecuadas la acidosis
metabólica -el trastorno más frecuente en niños deshidratados con diarrea aguda- tiende a corregirse espontáneamente, por lo que en la mayor parte de los casos no es preciso indicar un tratamiento específico. Sin embargo, si la acidosis es grave (pH < 7,20
322
MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL
y HCO 3 < 10 mEq/L) se recomienda2'8 la administración de HCO3Na (1-2 mEq/kg)
para elevar el pH sanguíneo por encima de 7,20 . En situaciones menos graves, la adición de HCO3Na al líquido de rehidratación permite una corrección más gradual del
trastorno. En estos casos, se recomienda una concentración final de HCO 3 próxima a
20 mEq/L, realizando un ajuste para el resto de aniones de la solución . En el caso de
niños con deshidrataciones isotónicas, las soluciones con las recomendaciones anteriores pueden obtenerse añadiendo 20 mEq de HCO 3 Na 1M (1 mEq/mL) a 1 L de salino
0,2% (con glucosa 5%), que proporciona Na += 54 mEq/L, Cl = 34 mEq/L y HCO 3- =
20 mEq/L . La Fórmula Normalizada Glucopolielectrolítica FN-II (Tabla 12 .4) contiene proporciones similares a las anteriores con adición de K+ y sustituyendo el bicarbonato por acetato . En nuestra experiencia, esta solución se ha mostrado muy útil para la
rehidratación IV de lactantes y niños con deshidratación isotónica . 28
E) Vigilancia durante la rehidratación intravenosa
Los niños deshidratados con fluidoterapia parenteral deben tener un control clínico
cuidadoso especialmente dirigido a los signos vitales (conciencia, reactividad) y hemodinámicos (frecuencia cardíaca, presión arterial, relleno capilar), variaciones del
peso corporal (cada 12 h), flujo urinario (mL/h), densidad/osmolaridad de la orina
(micciones aisladas) y electrolitos séricos (cada 12-24 h) . Los índices que orientan
sobre la eficacia y ritmo adecuado de la rehidratación incluyen :2'6'8
- Ganancia ponderal adecuada, a pesar del mantenimiento de las pérdidas.
- Signos vitales estables con desaparición progresiva de los signos de deshidratación.
- Incremento gradual del flujo urinario con descenso progresivo de la densidad de la
orina a valores próximos a 1 .010 y osmolaridad aproximada de 300 mOsm/L.
- Ausencia de alteraciones urinarias que indiquen daño parenquimatoso (hematuria,
cilindruria).
- Normalización progresiva del trastorno EAB.
- Disminución gradual de la uremia : a menos del 50% del valor inicial a las 24 h de
iniciada la rehidratación y menos de la cuarta parte a las 48 h . El retraso en el descenso de la urea sanguínea puede indicar enfermedad renal subyacente.
IV. TRASTORNOS DEL SODIO
Se considera hipernatremia cuando la concentración de Na+ del suero es > 150
mEq/L . En niños, habitualmente es la consecuencia de la pérdida desproporcionada de
hT/V.• INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
323
agua en relación a la de Na + (lactantes con diarrea aguda y reposición inadecuada con
fórmula láctea artificial y líquidos caseros ricos en sodio) y de la pérdida pura de agua
en pacientes con diabetes insípida (DI) de origen central o renal (Fig . 12 .2). El casiahogamiento en agua salada es, en la actualidad, menos frecuente y la intoxicación
2'21 '27
salina (accidental, maltrato infantil) es excepcional .
La principal consecuencia de la hipernatremia es el paso de agua del LIC al compartimento extracelular, que conduce a la deshidratación celular . Esta última es responsable de la disfunción neurológica que es patente en la mayoría de niños cuando la
concentración de Na+ supera los 160 mEq/L . Además, la deshidratación celular en el
SNC provoca disminución del volumen cerebral con riesgo de hemorragia intracraneal
(subaracnoidea, subdural o parenquimatosa) por desgarro de los vasos cerebrales.
Cuando la hipernatremia se produce lentamente o es persistente, el organismo puede
evitar o disminuir sus efectos sobre el SNC mediante la producción y acumulación de
"osmoles idiogénicos" intracelulares, constituidos principalmente por aminoácidos
(taurina, aspartato) que incrementan la osmolaridad del LIC y preservan el volumen
celular . La existencia de estos osmoles idiogénicos hay que considerarla durante el
tratamiento ; la administración rápida de soluciones hipotónicas conduce al edema
cerebral con aumento de la morbimortalidad, si la concentración sérica de Na + desciende rápidamente.
Las manifestaciones clínicas se correlacionan con la magnitud de la hipernatremia
y suelen evidenciarse cuando la concentración de Na + es mayor de 160 mEq/L o la
osmolaridad mayor de 340 mOsm/L . La sintomatología es predominantemente neurológica : letargia, irritabilidad, hiperreflexia, calambres musculares, hipertonía y convulsiones . La hipernatremia grave (Na + > 160 mEq/L) es causa frecuente de secuelas
(déficits motores y sensoriales, epilepsia, retraso mental) . La mortalidad global en
niños 2' es del 10% . Los pacientes hipernatrémicos frecuentemente presentan hipocalcemia (20% de los casos) e hiperglucemia (30-50% de los casos) ;2'77 la hipocalcemia
puede contribuir a la sintomatología neurológica una vez que la corrección de la acidosis disminuye la fracción ionizada del calcio plasmático . La elevadas (1 .000 a 1 .500
mg/dl,) y se piensa que es consecuencia de la disminución de la secreción de insulina
por el páncreas .
324
MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL
Paciente con Na + sérico > 150 mEq/L
Estado de hidratación
1
y
Hipovolemia
1
1
Na ' corporal disminuido
(pérdida de líquido hipotónico)
1
Na' corporal normal
(pérdida pura de agua)
1
U Na > 20 mEq/L
Ud,av,dad alta
Normovolemia
Hipervolemia
Na' corporal nor-
Na ' corporal au-
1
< 20 tnEq/L
Ud,n,.,d;,d alta
UN.a
> variable
Udrnrdad baja
UNa
UNa > 20 mEq/L
Udt ,,,,da,t alta
UNa
> 20 mEq/L
variable
Ud,n,dad
U Na > 20
mEq/L.
Pérdida Extra-renal p érdida Renal
Pérdida Renal
Pérdida Extra-renal Hipematremia SobrecamRa de Na`
1) Gastrointestinal
1) Diuresis
1) DI centra
1) Pulmonar
neurogénica 1) Intoxicación salina
Vómitos
osmótica
Idiopática
Neumonía
(adipsia
Ingesta accidental
Diarrea
2) Uropatía
TCE
Bronquiolitis
primaria)
Casi-ahogamiento
Aspiracion gástrica Tumores
obstructiva
Asma
2) Aportes inadecuaHistiocitosis X
2) Cutáneas Hipertermia
3) Displasia renal 2) Tercer espacio
dos
HCO1 Na (1
Diálisis peritoneal
Enf, autoinmune 3) Ingesta inadecuada
2) DI renal
Fórmula concentrada
Hereditaria (X)
Aporte insuficiente
Hi popot ase mia
Enfermedad quística
Pielonefritis crónica
1 Ironatía alío
i va
CINa isotónico si existe shock
Después, corregir el déficit de
volumen con Na` = 30-40 mEq/L
CINa isotónico si existe shock.
Después, soluciones hipotónicas
Soluciones hipotónicas
Considerar: uso de diuréticos
y diálisis peritoneal
Figura 12.2. Etiología, diagnóstico y tratamiento de la hipernatremia en el niño.
El diagnóstico etiológico se basa en la anamnesis y, sobre todo, en los datos de
laboratorio . La investigación debe incluir análisis de sangre (hemograma, urea, creatinina, electrolitos, osmolaridad, Ca e+, glucosa y EAB) y orina (urea, creatinina, clec-
FTIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
325
trolitos, osmolaridad, densidad, glucosa, cuerpos cetónicos) (Fig 12 .2). Si la relación
Sosm/Uosm es < 2 debe considerarse el diagnóstico de DI . En estos casos debe plantearse la práctica de TAC o RNM cerebral.
Tratamiento . Si existe hipovolemia grave, la expansión del espacio vascular es
prioritaria (ClNa 0,9%, 10-20 mL/kg/hora), independientemente de la concentración
de Na+ . Cuando la circulación se ha restablecido, se debe continuar administrando
soluciones con un contenido de Na + entre 70 y 80 mEq/L hasta que se comprueba flujo
urinario. Posteriormente, se administran fluidos hipotónicos (Na + de 30 a 40 mEq/L)
de forma que el déficit de agua (Tabla 12 .10) se reponga en un período de al menos
36-48 horas para conseguir un descenso sostenido del Na + (máximo de 10-15 mEq/L
por día) . Si existe acidosis metabólica (pH < 7,20), se corrige con HCO3 Na, restando
la cantidad de Na+. La hipocalcemia debe tratarse una vez que se ha corregido la acidosis (gluconato Cae+ 10%) . Por la tendencia a la hiperglucemia, es preferible administrar inicialmente la glucosa como una solución al 2,5% . El potasio, debe añadirse
(40 mEq/L) una vez que se ha comprobado un flujo urinario sostenido . En casos extremos de intoxicación salina (Na + > 190 mEq/L) puede ser necesaria la diálisis peritoneal, siendo preferible 27 la utilización de un líquido dializador con alto contenido en
glucosa (7,5%) y bajo contenido de Na +.
Se define como hiponatremia la concentración sérica de Na + < 130 mEq/L . Las
principales causas en niños se refieren en la Fig . 12 .3. Habitualmente la hiponatremia
se observa en lactantes y niños pequeños con diarrea aguda a los que se les han administrado soluciones hidroelectrolíticas pobres en sodio (líquidos caseros, líquidos claros) . 2930 Más raramente es consecuencia de pérdida renal de Na + (ureterohidronefrosis
grave, tubulopatías hereditarias, insuficiencia suprarrenal), pérdida cutánea (quemaduras, fibrosis quística), estados edematosos (insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal), o secundaria a SSIADH . Las manifestaciones clínicas de la
hiponatremia son el resultado de la disfunción del SNC por el paso de agua desde el
LEC al LIC . Se presentan cuando la hiponatremia es grave (Na + < 120 mEq/L) o
cuando el trastorno se produce de forma rápida e incluyen naúsea, letargia, estado
confusional, calambres musculares, convulsiones y muerte .
326
MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL
Paciente con Na + sérico < 130 mEq/L
Osmolaridad del suero
Sosm < 280
Hipotónica
Hiponatremia
Sosm = 280-295
Isotónica
Pseudohiponatremia
1. Hiperproteinemia
2. 1-Iipejlipidemia
Na + en orina
Na+ en orina
i
UN, > 20 nEq/L U N , < 20 mEq/L
Pérdida Renal
1) Diuréticos
2) Diuresis osmótica
31 Nefropatía
pierde sal
4) Insuficiencia
aíre nal
5) ATR proximal
6) Alcalosis metabólica
7) Pseudohipraldosteronismo
Salino
isotónico
Sosm > 295
Hipertónica
Hiponatremia
1. Hiperglucemia
2. Manitol, glicerol
l
Na+ en orina
i
l
U N,> 20 mEq/L U N5 < 20 mEq/L UNe> 20 mEq/L
Pérdida Extra-renal
I) Gastrointestinal
Vómitos
Diarrea
Aspiración NG
2) Cutáneas
Sudoración
Quemaduras
1) Exceso de :
1) Intox . hídrica
ADH
2) Casi-ahogamiento
SSIADH
3) Potomanía
DDAVP
4)Fórmula de bajo
2) Hiptiroidismo contenido en Na+
Estadas edematosos
1) Insuficiencia
cardíaca
2) Cirrosis
3) Hipiproteinemia
U N . < 20 mEq/L
Insuficiencia
renal
1) Aguda
2) Crónica
4) Tratamiento con
AINEs
3) Tercer espacio
Peritonitis
Pancreatitis
Ascitis
Salino
isotónico
Restricción
hídrica
Restricción
hídrica
Salino
isotónico
Salino
isotónico
Figura 12 .3. Clasificación, diagnóstico y tratamiento de la hiponatreinia en niños .
bTIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
327
Tratamiento . Depende de la causa que ha producido la hiponatremia y del estado
clínico del paciente (Fig . 12 .3) . Muchos niños con hiponatremia moderada (Na+ > 120
mEq/L) o leve (Na+ > 125 mEq/L) no requieren tratamiento urgente pero deben ser
hospitalizados para reponer las pérdidas si se han producido o completar el diagnóstico etiológico con las pruebas de laboratorio necesarias . Si existen manifestaciones
neurológicas graves (coma, convulsiones) en un niño con Na + sérico < 120 mEq/L,
debe administrarse solución salina hipertónica (CINa 3%) para elevar la concentración
de Na + a 125 mEq/L, según la siguiente pauta:
a) mEq de Na + requeridos = (125 - Na + sérico) x 0,6 x peso (kg).
b) Administrar CINa 3% (0,5 mEq/mL) 1V a 4-6 mEq/kg/hora (8-12 mL/kg/hora).
En niños con SSIADH sintomático, el tratamiento se realiza con restricción hídrica
(50% de las necesidades de mantenimiento), furosemida IV (1 mg/kg) y CINa 3% IV
(4 mL/kg en 15 minutos, que pueden repetirse 2-3 veces midiendo posteriormente la
natremia) . Si el SSIADH es grave pero no sintomático, es suficiente la restricción
hídrica y la administración de furosemida y si es leve, únicamente se precisa restricción hídrica.
V. TRASTORNOS DEL POTASIO
En niños, las alteraciones del K+ ocurren especialmente en pacientes hospitalizados
que reciben tratamientos complejos . Las manifestaciones clínicas son muy variables,
desde ligera debilidad muscular y parestesias sutiles hasta arritmia cardíaca que puede
poner en peligro la vida ; todas ellas derivan de la importante función del K + en la regulación del potencial hioeléctrico de las membranas celulares . Por lo general, los
síntomas y signos del dishalance del K e son más evidentes con los cambios agudos del
K+ extracelular que en las alteraciones crónicas.
La hiperpotasemia (concentración sérica de K + > 5,5 mEq/L) puede estar originada por aportes excesivos de K* (suplementos orales o intravenosos, transfusiones de
sangre conservada, intoxicaciones), excreción renal disminuida (insuficiencia renal,
hipoaldosteronismos, uropatía obstructiva, trasplante renal), pérdida aumentada del K +
intracelular (tisis tumoral, rahdomiolisis, hemólisis intravascular) y desplazamiento
desde el I_IC (acidosis, hiperosmolaridad, insulinopenia, intoxicación digitálica, succinilcolina) . La muestra de sangre hetuolizada es causa frecuente de hiperpotasemia
(espuria) en la clínica diaria . La hiperpotasemia leve (K' < 6,0 mEq/L) en general es
328
MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL
asintomática . Incrementos más importantes se acompañan de parestesias, debilidad
muscular, parálisis flácida y arritmia cardíaca . Las alteraciones del ECG se relacionan
con la magnitud de la hiperpotasemia, 5 se intensifican en caso de hiponatremia, hipocalcemia y acidosis y constituyen el mejor método de diagnóstico y de control terapéutico de las hiperpotasemias.
z+
Tratamiento. En caso de hiperpotasemia grave, debe administrarse gluconato Ca
10% IV (0,5 mL/kg, máximo 1 mL/min) con monitorización continua del ECG ; simultáneamente se inicia la perfusión IV de glucosa e insulina (1 UI de insulina/5 g de
glucosa), junto a HCO 3Na 1 M (1-3 mEq/kg, por vía distinta a la del Ca z+) si existe
acidosis . Estas medidas son muy efectivas para disminuir temporalmente las elevadas
concentraciones de K+ (inicio del efecto entre 1 y 10 minutos y duración del mismo
entre 1 y 2 horas) pero, una vez el paciente se ha estabilizado, deben iniciarse métodos
que favorezcan la excreción de K+ , como las resinas de intercambio (1 g/kg, por sonda
nasogástrica o enema) y, sobre todo, la diálisis peritoneal o la hemodiálisis . Si la función renal está conservada, los diuréticos del asa (furosemida) pueden ser útiles 32 para
promover la eliminación urinaria de K +.
La hipopotasemia (concentración sérica de K + < 3,5 mEq/L) puede estar originada
por un aporte insuficiente de K + , pérdidas aumentadas renales (tubulopatías, hiperaldosteronismos, diuréticos) o digestivas (vómito, diarrea, laxantes) y/o por una distribución anormal del K+ con paso del LEC al LIC (alcalosis, insulina, Í32catecolaminas) . La sintomatología depende de la intensidad y de la rapidez con que se
instaura y afecta al músculo liso (íleo intestinal), al esquelético (debilidad, hipotonía)
y al miocardio (onda T plana, aparición de la onda U y bloqueo A-V) . La hipopotasemia crónica produce alcalosis metabólica, aumento de la secreción de prostaglandinas
urinarias y disminución de la capacidad de concentración de la orina, entre otros
efectos renales.
Tratamiento. No está bien definido y, en general, depende de la etiología subyacente. La hipopotasemia leve y asintomática probablemente no requiere tratamiento
específico, aunque los pacientes hipokaliémicos tratados con digitálicos deben recibir
suplementos orales de potasio . Las pérdidas renales y gastrointestinales pueden ser
remplazadas administrando C1K por vía oral o IV . Cuando se emplea la vía IV, las
pérdidas de K+ deben remplazarse lentamente para evitar la hiperpotasemia . Concen-
ETIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
329
traciones de K+ hasta 40 mEq/L pueden administrarse por vía periférica ; concentraciones mayores deben administrarse por una vena central con monitorización del ECG.
VI . TRASTORNOS DEL CALCIO Y DEL MAGNESIO
Se considera hipocalcemia la concentración de Ca e+ total en plasma < 8 mg/dL y
de Ca z+ ionizado < 1,32 mMol/L . En el RN, los límites son < 7 mg/dL de Ca e+ total y
< 1,13 mMol/L de Caz+ ionizado.27 En el lactante y el niño se produce por alteración
de la síntesis y/o secreción de la PTH (hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo,
hipomagnesemia), carencia de vitamina D (raquitismo carencial) o alteraciones del
metabolismo del 1,25-dihidroxi-colecalciferol (raquitismo pseudocarencial, esteatorrea, hepatopatía crónica, insuficiencia renal, acidosis tubular renal) o por otras causas
diversas (shock séptico, enema de fosfato, transfusión de sangre citratada) . La tetania
es la expresión clínica característica, en forma de tetania manifiesta (laringoespasmo,
convulsiones y espasmo carpopedal) o latente (hiperreflexia tendinosa, signos de
Chvostek y Trousseau) junto a parestesias, tremor y alteraciones del ECG (alargamiento del intervalo QT) . El tratamiento se realiza con sales de calcio ; en niños se
prefiere gluconato Ca 2+ 10% (1 mL = 100 mg = 9 mg de Ca l' elemental) . Si la hipocalcemia es sintomática : 200 mg/kg IV de gluconato Ca 2+ en perfusión durante 30
min, seguido de 200 mg/kg/día en fracciones cada 6-8 horas, hasta la normalización de
la calcemia.
La hipomagnesemia se define por un Mg 2+ sérico inferior a 1,5 mEq/L (0,75
mMol/L) ." Algunos trastornos congénitos (hipomagnesemia familiar, síndrome hipomagnesemia-hipercalciuria), la malabsorción intestinal (diarrea crónica, fibrosis quística) y el efecto tóxico de fármacos (cis-platino, aminoglucósidos, anfotericina B) son
las principales causas de hipomagnesemia en niños . La deficiencia grave de Mgz+ (< 1
mEq/L) se manifiesta con síntomas del SNC (confusión mental, irritabilidad, ataxia,
vértigo), neuromusculares (tetania), respiratorios (hiperreactividad bronquial) y cardíacos (ritmo ectópico, precordialgia) . La hipomagnesemia produce hipocalcemia por
secreción inadecuada de PTH y resistencia ósea a la acción de la hormona . El tratamiento de las formas sintomáticas se realiza con sulfato Mg 2+ 50% IV, dosis : 0,1 - 0,2
mL/kg (0,4 - 0,8 mEq/kg) en 50-100 mL de glucosa 5%, durante 10-15 minutos, con
monitorización ECG continua .
330
MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL
VII. TRASTORNOS DEL HIDROGENIÓN Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDOBASE
La acidosis metabólica ocurre cuando se produce un descenso primario del HC0 3
extracelular (< 22 mEq/L en lactantes y < 24 mEq/L en niños) . Para su valoración
clínica se ha mostrado útil el gap aniónico (GA), que expresa la diferencia entre aniones y cationes "no medidos"32' 34 (Tabla 12 .10). Si el GA es normal, el descenso del
HCO 3 se ve compensado por un incremento del Cl , resultando en una acidosis hiperclorémica, característica de la pérdida renal (acidosis tubulares renales) o extrarrenal
(diarrea) de HCO3- . Si el GA está aumentado, la diferencia es debida a la presencia de
ácidos fuertes (orgánicos o inorgánicos) que se han añadido desde el exterior (salicilatos), se han producido en exceso por la actividad metabólica del organismo (cetoacidosis, metabolopatías hereditarias, etc .) o tienen limitada su excreción renal
(insuficiencia renal crónica).
El aumento primario del HCO 3 extracelular en cantidad suficiente para elevar el
pH por encima de 7,45 origina la alcalosis metabólica Este trastorno puede producirse por causas que provocan pérdida de H' (digestiva, renal, posthipercapnia crónica),
ganancia neta de HCO 3 (administración de bicarbonato, citrato, lactato o acetato) o
pérdida de líquido con mayor contenido de Cl que de HCO 3 (fibrosis quística). El
vómito (estenosis hipertrófica de píloro) es la causa más frecuente de alcalosis metabólica en el lactante . La pérdida renal de H' se produce en el hipermineralcorticismo,
el síndrome de Bartter y el uso de diuréticos (tiazidas, furosemida, ácido etacrínico).
El Cl urinario, permite una aproximación diagnóstica adecuada en niños con alcalosis
metabólica y se ha mostrado igualmente útil para el tratamiento . 2'3234
La acidosis respiratoria está definida por un pH sanguíneo < 7,35 y un incremento primario de la pCO2 , consecuencia de una ventilación alveolar insuficiente . Las
causas más frecuentes son las enfermedades respiratorias (obstrucción de la vía aérea,
broncoespasmo, neumonía, edema pulmonar, atelectasia, neumotórax, derrame pleural), los traumatismos y deformidades torácicas (fractura costal, escoliosis, displasia
torácica asfixiante, osteogénesis imperfecta) y los trastornos neuromusculares (coma,
tumores y traumatismos del SNC, poliomielitis, síndrome de Guillain-Barré, miopatías) . El incremento agudo de la pCO 2 es compensado por los tampones intracelulares
por lo que el HCO 3 de la sangre raramente se eleva por encima de 32 mEq/L . En la
acidosis respiratoria crónica (> 3 días), la compensación renal permite incrementos
FT/V.• INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
331
mayores del HCO 3 , aunque raramente se alcanzan concentraciones superiores a 45
mEq/L.
La alcalosis respiratoria se produce por un descenso primario de la pCO 2 (hiperventilación alveolar) que provoca un aumento del pH sanguíneo > 7,45 . En niños,
formas leves del trastorno se observan asociadas a procesos benignos (ansiedad, fiebre, neumonía); las formas graves son frecuentes (como trastorno simple o asociado a
acidosis metabólica) en enfermedades que amenzan la vida (sepsis, embolismo pulmonar, insuficiencia cardíaca con hipoxemia, traumatismo craneal, meningitis, encefalitis, accidente vascular cerebral, fallo hepático, hipertiroidismo, intoxicación por
salicilatos, ventilación mecánica).
Una vez que se conoce la alteración del EAB el tratamiento inicial debe dirigirse a
la causa subyacente, sobre todo cuando el trastorno es consecuencia de insuficiencia
respiratoria, depleción de volumen o intoxicaciones . En general, la corrección del pH
de la sangre sólo debe plantearse si su intensidad puede alterar la función de órganos
vitales (depresión neurológica o miocárdica, hipotensión, arritmia cardíaca, etc .).
Normalmente, 2.5'34 en niños previamente sanos, estas alteraciones no se presentan a
menos que el pH sanguíneo sea inferior a 7,20 o mayor de 7,55.
El objetivo del tratamiento de la acidosis metabólica es elevar el pH sanguíneo a
7,25 . Incrementos superiores pueden producir alcalosis metabólica por sobrecompensación, especialmente en niños con cetoacidosis o acidosis láctica . Si el paciente está
hipernatrémico o hiperosmolar, la administración de HCO 3Na puede estar contraindicada y debe considerarse la diálisis (hemodiálisis o diálisis peritoneal) utilizando
HCO 3 en la solución dializante; la administración de otros huffers (trishidroxiaminometánico-THAM-), no tiene ventajas sobre el bicarbonato.
La dosis de HCO 3Na puede calcularse por cualquiera de las siguientes fórmulas:
mEq de HCO 3Na = (Exceso de Base) x 0,3 x Peso (kg)
mEq de HCO 1Na = (IHCO3 1 deseado - IHCO 3 1 medido) x 0,5 x Peso (kg)
En caso de cetoacidosis deben realizarse los cálculos considerando un IHCO 3 1
deseado de 12 mEq/L, que será suficiente para elevar el pH a 7,20-7,25 permitiendo
una corrección espontánea posterior . Cuando el GA es normal y es posible que continúen las pérdidas de HCO 3 (diarrea), puede ser más conveniente realizar los cálculos
con un 1 HCO 3 1 deseado de 18 mEq/L.
332
MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL
Cuando se administra HCO3Na debe tenerse presente siempre el K + plasmático . En
un paciente acidótico, sí el contenido orgánico de K + es normal, será evidente la hiperpotasemia, ya que la acidemia desplaza el K + desde el interior de las células al
LEC . La corrección de la acidosis normalizará la kaliemia al retornar el K + al LIC . Sin
embargo, si un paciente acidótico muestra una cifra de K + sérico normal o francamente hipopotasémica, circunstancia frecuentemente asociada a diarrea prolongada y
acidosis tubular renal, la corrección de la acidosis puede provocar disminución grave
' 34
del K+ plasmático con riesgo de parálisis muscular y arritmia cardíaca . 2' 5
El tratamiento de la alcalosis metabólica, incluso cuando es grave (pH > 7,55),
raramente requiere la administración de soluciones acidificantes exógenas que, en
general, todas tienen riesgo en su utilización . 32 En niños con alcalosis metabólica sensible al Cl (estenosis hípertrófica de píloro, aspiración gástrica), en las que el volumen plasmático está generalmente contraído, el tratamiento más eficaz se realiza con
bolos IV de CINa 0,9% (10 mL/kg, durante 30 a 60 minutos) y vigilancia periódica de
la respuesta terapéutica . 2 ' 5 ' 34 En pacientes con alcalosis metabólica grave no sensible al
Cl y riesgo de arritmia cardíaca (pH > 7,60) puede administrarse CIH diluido (150
mEq/L) a través de una vía central, CINH 4 1/6 M (contraindicado en niños con fallo
hepático) o clorhidrato de arginina (riesgo de hiperkaliemia) ; la dosis se calcula con
las mismas fórmulas empleadas en el caso de la acidosis metabólica . No obstante, en
estas circunstancias, la diálisis peritoneal o la hemodiálisis son los métodos terapéuticos más seguros . 32 '34
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