revision de las relaciones entre drogadiccion y

REVISION DE LAS RELACIONES
ENTRE DROGADICCION Y ESQUIZOFRENIA
INTRODUCCION
Creemos que es frecuente que los pacientes esquizofrénicos presenten una drogadicción
sintomática y también nos encontremos con enfermos que usan diversas drogas que presentan
cuadros psicóticos de difícil diagnóstico etiológico. Pudiese ser importante entender los
mecanismos fisiopatológicos que se activan en la enfermedad esquizofrénica cuando recibe el
impacto de las drogas y conocer las modificaciones que aparecen en sujetos aparentemente sin
enfermedad endógena y que pueden presentar psicosis de evolución crónica
PSICOSIS POR LSD Y MARIHUANA
Breakey y colab. En 1974 encuentra que aquellos que los enfermos esquizofrénicos que usan
drogas inician la psicosis alrededor de 4 años antes que aquellos esquizofrénicos que no presentan
drogadicción, de modo que el abuso de estas sustancias parece jugar un rol precipitante en el
comienzo del cuadro endógeno. En 1970, Glass y colab. Describen con detalle los efectos del uso
prolongado por meses y años de LSD en 4 sujetos que no presentaban psicopatología previa. El
cuadro clínico correspondía a una esquizofrenia que requiere internación por meses y con mala
respuesta al tratamiento, vale decir, los pacientes continuaban enfermos; los autores se inclinan a
pensar que el uso prolongado de alucinógenos puede producir una adaptación con mecanismos
psicóticos que no se expresan por reacciones agudas, sino por una psicosis crónica.
En relación con marihuana, Thacore y Schukla compararon 25 casos de psicosis paranoides
precipitados por esta droga, con igual número de enfermos con esquizofrenia paranoide. En los
primeros existía una clara relación temporal entre abuso prolongado de cannabis y el desarrollo de
la psicosis. Estos enfermos, en comparación con los esquizofrénicos, aparecían más activos,
inquietos, atemorizados, exaltados y conversadores; el pensamiento eras rápido, con tendencia a
la ideo fugalidad. No había compromiso del nivel de conciencia, lo que permitía establecer las
diferencias con delirio tóxico. De acuerdo con Grispoon y Bakalar, no existen muchas evidencias
sobre la existencia de una psicosis por cannabis y más frecuentes serían diversos estados de
disfunción mental, siendo la psicosis tóxica, exógena, el más peligroso de dichos cuadros. En un
trabajo de Grispoon del año 1977 se estudian 41 esquizofrénicos agudos, de los cuales 6
consumían marihuana; en dos de ellos el estudio minucioso de la historia clínica no permitió
descartar la influencia o ausencia de efectos de la droga en la precipitación de la psicosis; en los
otros cuatro pacientes se estimó como muy poco probable que la droga tuviese relación con la
enfermedad psicótica, ya que ésta se había iniciado con bastante antelación al consumo de
marihuana.
PSICOSIS ANFETAMINICA
Durante un cierto tiempo se decía que las personas que desarrollaban una psicosis con el uso de
anfetaminas eran aquellas con personalidad prepsicótica o eran esquizofrénicos. Sin embargo, es
evidente que la psicosis aparece en sujetos normales previamente. Al parecer son numerosos los
estudios que indican que son notorias las diferencias psicopatológicas entre la psicosis
esquizofrénica y anfetamínica; en esta última predominarían las alucinaciones visuales sobre las
auditivas, existe una buena modulación de los afectos, hay hiperactividad e hipersensibilidad a los
estímulos y no se presentarían alteraciones formales del pensamiento. Con pocas excepciones los
síntomas persisten por días o pocas semanas una vez que se suspende el uso de la droga. Los
problemas en el diagnóstico diferencial entre esquizofrenia paranoide y psicosis anfetamínica
surgen cuando los síntomas en esta última persisten por mayor tiempo, de modo que la duración
del cuadro clínico es un factor muy importante para dicha distinción.
INFLUENCIA DEL FACTOR TEMPORAL
Fischman en 1983 discute el factor temporal en las diferencias entre la psicosis paranoide por LSD
y la esquizofrenia paranoide; plantea que las diferencias encontradas en la psicopatología de
ambos cuadros se producirían por
que se han elegido pacientes esquizofrénicos de larga
evolución. Cuando se estudian esquizofrénicos jóvenes con poco tiempo de enfermedad se puede
encontrar un predominio de alteraciones perceptivas visuales, sobre las auditivas, incluidas las
alucinaciones. El mismo autor indicó que cuando se analiza cuidadosamente el cuadro clínico de
los esquizofrénicos crónicos, las alucinaciones visuales se encuentran con mayor frecuencia que
la habitualmente sugerida. También se plantea que las alucinaciones auditivas disminuyen su
presencia en determinadas poblaciones y ambientes por ej., en pacientes del continente africano.
De acuerdo con esto, Fischman plantea que en los esquizofrénicos de evolución reciente no hay
muchas diferencias en los cuadros provocados por drogas psicodélicas en cuanto a la frecuencia
de alucinaciones de tipo auditivo. En relación a las ideas delirantes, Fischer en 1968 dice que éstas
aparecen más organizadas y persistentes en la enfermedad esquizofrénica en función de su
prolongación temporal, puesto que una vez que los adictos a LSD lo han consumido por períodos
muy largos, también presentan delirios más estructurados. Algo similar ocurre en torno a otras de
las diferencias que se han descrito para la psicosis por este alucinógeno y la esquizofrenia: el uso
crónico de la droga provoca retraimiento similar a los cuadros endógenos. Es decir, el cuadro
clínico que presentan los consumidores crónicos de LSD se hace indistinguible del que presentan
los esquizofrénicos paranoides a medida que se prolonga el consumo del alucinógeno entre los
primeros. Glass y Bowers en 1970 sugieren que el uso de LSD por meses y años ha provocado una
psicosis crónica en pacientes sin alteraciones premórbidas significativas al consumo de la droga.
Este abuso de LSD se había iniciado en coincidencia con situaciones biográficas difíciles, de manera
que se produce una gradual integración de las necesidades de evitación de conflictos,
produciéndose una adaptación crónica que no se manifestó en episodios psicóticos transitorios,
sino prolongados y que evolucionan de manera similar a la enfermedad esquizofrénica, con un
cuadro clínico idéntico y con mala respuesta a los psicofármacos y terapia electroconvulsiva, a
pesar de varios meses de internación.
ANFETAMINA Y FISIOPATOLOGIA
Desde muchos años se sabe que la anfetamina y similares provocan una acentuación de los
síntomas en los esquizofrénicos paranoides y es conocida la similitud entre la manifestación clínica
de la esquizofrenia de tipo paranoide con la psicosis inducida por este agonista dopaminérgico en
sujetos con esquizofrenia. Estas relaciones entre esquizofrenia y anfetamina constituyen uno de
los pilares de la teoría hiperdopaminérgica de esta psicosis endógena (Green y Costain, 1981).
De la mayor importancia teórica y en cierta medida terapéutica son algunos trabajos que han
demostrado que las anfetaminas potencian algunos efectos del tratamiento con neurolépticos en
la esquizofrenia, incluso algunos autores han encontrado que reducen los síntomas
esquizofrénicos (Fischman, 1983). Otros autores han encontrado que la mejoría también aparece
cuando la anfetamina es utilizada en reemplazo de una cura neuroléptica. Estos últimos trabajos
han sido revisados por Haracz en 1982 e incluye algunos estudios con L-Dopa, otro agonista
dopaminérgico. Se observa que la mayoría de los pacientes tratados tienen importantes síntomas
negativos: aislamiento, retardo psicomotor y aplanamiento afectivo. En vista de este efecto
beneficioso de la anfetamina se ha planteado que existe una contradicción con la teoría
dopaminérgica de la esquizofrenia. Los autores dedicados al tema observaron que la mejoría en
tales pacientes consistía en una disminución de los síntomas negativos con escasas modificaciones
en los sistemas positivos.. En 1974, Cesarec y colab. Estudiaron los resultados terapéuticos de 1520 mg diarios de anfetamina por vía oral, adicionadas al tratamiento neuroléptico de 9
esquizofrénicos y encontraron que en 5 había una mejoría de la iniciativa y del interés en el medio
ambiente. En algunos ensayos se ha utilizado metilfenidato por vía intravenosa; se observa que los
pacientes que mejoran con más frecuencia presentan una evolución crónica, con deterioro e
internación prolongada. Parece existir cierto consenso en el sentido de que si la anfetamina tiene
efectos beneficiosos, esto ocurre con más frecuencia cuando en el cuadro clínico predominan los
síntomas negativos. Otros autores han encontrado que los agonistas dopaminérgicos provocan
una acentuación de la enfermedad esquizofrénica cuando los síntomas predominantes son los
positivos (delirios y alucinaciones). Sin embargo, van Kammen y colab, en 1982 describen los
cambios transitorios que provoca la infusión de anfetamina en algunos pacientes esquizofrénicos
crónicos que presentaban importantes síntomas positivos. Uno de los enfermos relataba
contenidos persecutorios, alucinaciones auditivas, alteraciones del pensamiento y por períodos
presenta mutismo; después de recibir anfetamina el paciente relata no sentirse tan fragmentado,
que las alucinaciones no lo molestan tanto, podía ordenar sus pensamientos y poner atención; sin
embargo esta mejoría solo permanece hasta 20 minutos después del término de la infusión de
anfetamina.
Desde el punto de vista de la teoría dopaminérgica existirían a lo menos dos explicaciones para
entender la mejoría inducida por anfetamina y L-DOPA: 1) estas sustancias pueden contrarrestar el
efecto bloqueador de los neurolépticos en las vías neuronianas dopaminérgicas que no se
relacionan con la enfermedad psicótica, y 2) Los síntomas negativos de la esquizofrenia pueden
estar relacionados con una disminución de la actividad noradrenérgica. Pero una fisiopatología
que no se base en la teoría hiperdopaminérgica puede explicar la ausencia de exacerbación de la
psicosis con anfetamina en pacientes crónicos; además algunos pacientes mejoran en cuanto a la
sintomatología de tipo negativo. Se ha sugerido que la dicotomía, mejoría y agravamiento de la
esquizofrenia provocada por la anfetamina y similares puede reflejar a lo menos dos tipos de
psicosis. Estos planteamientos pueden ser comparados con la subdivisión propuesta por Crow en
1980.
En el tipo II existen síntomas negativos, mala respuesta a los neurolépticos, dilatación de los
ventrículos cerebrales y falta una correlación entre psicosis y actividad dopaminérgica; en este
subgrupo la enfermedad se correlaciona de mejor forma con cambios en la estructura cerebral.
Dr. Pedro Retamal, psiquiatra y docente de la U. de Chile