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NOTAS CLÍNICAS
Consecuencias del consumo de heroína: síndrome compartimental y
rabdomiolisis
Consequences of heroin consumption: compartmental syndrome and
rhabdomyolysis
M. Gómez, M. Castañeda, A. M. Araujo, J. Pascual, M. P. Martín, M. Batllori
RESUMEN
ABSTRACT
El síndrome compartimental se define como un
aumento de las presiones en un espacio cerrado, lo
que determina un compromiso en la perfusión tisular
con el desarrollo de un cuadro de rabdomiolisis. Las
causas pueden ser físicas, como una presión mantenida sobre una región anatómica, o bien asociarse al consumo de drogas de abuso, en especial la heroína. En
este último caso se han implicado en la fisiopatología
mecanismos tóxicos e inmunológicos. En el 30% de los
cuadros de rabdomiolisis se desarrolla una insuficiencia renal aguda. Su tratamiento pasa por la reposición
volémica eficaz, forzar la diuresis alcalina y la administración de furosemida y manitol, éstos últimos con
ciertas precauciones. No se ha demostrado el beneficio
de la dopamina.
Compartment syndrome is a condition in which
increased pressure within a limited space compromises tissue perfusion with the development of rhabdomyolysis. The causes can be physical, such as the
pressure exerted on an anatomical region, or it can be
associated with the consumption of illegal drugs, especially heroin. In this latter case, toxic and immunological mechanisms are involved in the physiopathology.
Acute renal failure develops in 30% of cases of rhabdomyolysis. Its treatment includes efficient volume
replacement, forcing urinary alkalinization and the
administering of furosemide and mannitol, with certain precautions. No benefit has been shown in
dopamine.
Ante un paciente heroinómano que presente un
cuadro de tumefacción de extremidades, con o sin
periodo de inconsciencia, se debe sospechar la presencia de síndrome compartimental.
When a heroin addict patient shows a clinical pattern of tumescence of his extremities, with or without
a period of unconsciousness, the presence of compartment syndrome is to be suspected.
Palabras clave. Síndrome compartimental. Rabdomiolisis. Heroína. Insuficiencia renal.
Key words. Compartment syndrome. Rhabdomyolysis. Heroin. Renal failure.
An. Sist. Sanit. Navar. 2006; 29 (1): 131-136.
Servicio de Anestesiología, Reanimación y
Terapéutica del Dolor. Hospital de Navarra.
Pamplona.
Aceptado para su publicación el 21 de octubre
de 2005.
An. Sist. Sanit. Navar. 2006, Vol. 29, Nº 1, enero-abril
Correspondencia:
Miren Gómez Ayechu
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor
Hospital de Navarra
C/ Irunlarrea, 3
31008 Pamplona
Tfno. 848 42 21 74
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M. Gómez Ayechu y otros
INTRODUCCIÓN
En el heroinómano se han descrito
ampliamente episodios de rabdomiolisis
aguda. A pesar de la ausencia de estudios
experimentales es posible que se trate de
una miopatía inducida por heroína, o por
uno de sus adulterantes potencialmente
miotóxico como la estricnina1. En nuestro
hospital se sucedieron dos casos de rabdomiolisis con insuficiencia renal aguda
(IRA) tras consumo de heroína. Uno de
ellos desarrolló una afectación sensitivomotora en la extremidad inferior izquierda
como secuela.
manitol a 0,5 g/kg. Al tercer día se inicia hemodiálisis intermitente por el desarrollo de una
insuficiencia renal anúrica con ascenso máximo
de creatinina a 8,3 mg/dl con hiperpotasemia de
6,4 mmol/l. Progresivamente se va recuperando
la función renal con creatinina al alta de la unidad de cuidados intensivos de 3,5 mg/dl y una
diuresis espontánea de 3.900 cc/24h. El paciente
desarrolló como secuela una afectación permanente sensitivo-motora del pie izquierdo, con
una limitación de la motilidad flexo-extensora
de los dedos y sensibilidad global hipoestésicaparestésica.
CASO CLÍNICO
Caso 1. Varón de 30 años remitido a nuestro
centro con disminución del nivel de conciencia
tras consumo de heroína con depresión respiratoria (presión parcial de O2 en sangre arterial:
73 mmHg con fracción de oxígeno inspirado del
50%), que revierte tras la oxigenoterapia y naloxona. Presenta tumefacción de brazo y glúteo
derechos y anuria.
En la analítica de ingreso destacan los
siguientes datos: GOT: 1.212 UI/l, GPT: 343 UI/l,
CPK a las pocas horas del ingreso: 47.876 UI/l,
creatinina: 1,5 mg/dl y potasio: 6,1 mmol/l. A
tenor de los datos se diagnostica de posible síndrome compartimental con rabdomiolisis e IRA
secundaria. Se decide su paso a quirófano
donde se realizan fasciotomías de tríceps y glúteo derechos, se inicia perfusión de dopamina a
dosis pre-ß, manitol a 0,5 g/kg y corrección de la
hiperpotasemia con la terapia habitual: sueros
glucosados con insulina y bicarbonato. Durante
su evolución presenta un cuadro de edema
agudo de pulmón por sobrecarga hídrica que
responde bien al tratamiento. Es dado de alta
sin secuelas.
Caso 2. Varón de 40 años trasladado a nuestro centro por una pérdida transitoria de conocimiento tras consumo de heroína. Presenta
tumefacción de ambas extremidades izquierdas,
con abolición de la motilidad y disminución de
la sensibilidad de la extremidad inferior izquierda, ausencia de pulso pedio con persistencia de
pulsos radial y cubital. En la analítica de ingreso
presenta: CPK: 151.650 UI/l, GOT: 702 UI/l, GPT:
489 UI/l, creatinina: 4,1 mg/dl y potasio: 5,1
mmol/l. El cuadro resulta sospechoso de síndrome compartimental con rabdomiolisis e IRA
secundaria, por lo que se decide realizar fasciotomías en quirófano de las extremidades
izquierdas (Figs. 1 y 2). Desde el principio se
intenta forzar diuresis con dopamina a dosis
pre- ß, perfusión de furosemida a 0,1 mg/kg/h y
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Figura 1. Fasciotomía de la extremidad superior izquierda.
Figura 2. Fasciotomía de la extremidad inferior
izquierda.
DISCUSIÓN
El cuadro de rabdomiolisis generalmente se inicia por un exceso de presión
mantenida sobre alguna región del cuerpo,
que determina la aparición de alteraciones
en las células musculares. Entre otras posibles causas, como las alteraciones metabólicas, el ejercicio intenso o la hipertermia2,3, se encuentra la sobredosis de
opioides. Su fisiopatología no está bien
aclarada y se ha sugerido un origen multiAn. Sist. Sanit. Navar. 2006, Vol. 29, Nº 1, enero-abril
CONSECUENCIAS DEL CONSUMO DE HEROÍNA: SÍNDROME COMPARTIMENTAL Y RABDOMIOLISIS
factorial en el que se incluyen factores
independientes como la acidosis, la hipoxia, la hipotermia y el efecto tóxico o inmunológico sobre el músculo de los adulterantes de la droga como la estricnina. Se
han descrito otras complicaciones asociadas a la sobredosis de heroína como la IRA
secundaria a rabdomiolisis, presente en
nuestros dos pacientes, así como complicaciones neurológicas que van desde las
mono hasta las tetraparesias, observada
en uno de nuestros casos, en las que se
han implicado mecanismos tóxicos e inmunológicos1.
El daño en la célula muscular determina un aumento de la permeabilidad al
sodio, cloro y agua, con el desarrollo de
edema y muerte celular. El calcio penetra
en el interior de la célula mediante el intercambio por sodio, ocasionando una hipocalcemia. El aumento del calcio iónico
intracelular produce contracción muscular mantenida con deplección de energía y
muerte celular. Asimismo, el calcio activa
la fosfolipasa A2, diversas sustancias vasoactivas y proteasas y contribuye a la formación de radicales libres3-5.
Las células musculares estriadas se
encuentran en el interior de compartimentos rígidos, no comunicados entre sí, rodeadas de fascias y hueso. El desarrollo de
edema celular e inflamación local determina el aumento de presión intracompartimental. Una presión superior a 30 mmHg o
incluso menor en pacientes hipotensos
provoca la aparición de isquemia muscular3. La necrosis muscular junto con la
inflamación produce el acúmulo de gran
cantidad de líquido en la extremidad afecta, hasta 10-12 l, con la instauración de un
cuadro de hipovolemia3,5. Las células musculares necróticas liberan su contenido a
la circulación general, lo que determina
todo el conjunto de manifestaciones sistémicas3,5:
–
Las células hipóxicas liberan ácido láctico, con el desarrollo de acidosis metabólica, con anión GAP elevado, ya que
el aclaramiento hepático de dicho
ácido se encuentra disminuido por la
hipovolemia.
–
La liberación masiva de potasio, junto
con una disminución de su aclaramien-
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to si existe IRA, lleva a la aparición de
hiperpotasemia, que en ocasiones compromete el pronóstico vital y requiere
un tratamiento inmediato, en especial
si existe hipocalcemia asociada.
– El fósforo liberado contribuye al depósito de complejos de calcio y fósforo en
los tejidos, agravando la hipocalcemia.
– Los nucleósidos que se liberan a la circulación son metabolizados por el hígado a purinas y ácido úrico. Este último
agrava la obstrucción tubular renal.
El 30% de los pacientes desarrolla IRA.
Su patogenia no está perfectamente aclarada4. Las posibles etiologías que se barajan son6:
– Obstrucción tubular por precipitación
de mioglobina, que ocurre cuando ésta
interacciona con la proteína de TammHorsfall. Este proceso se ve favorecido
por la presencia de ácido úrico en orina
y por la dismunución del pH urinario.
– Necrosis tubular mediada por peroxidación lipídica, que según las últimas
hipótesis parece desencadenarse por
el grupo hem de la mioglobina.
– Vasoconstricción renal: el cuadro de
hipovolemia, agravado por la acidosis,
activa el sistema simpático y el eje renina-angiotensina-aldosterona. A su vez,
las células musculares dañadas pueden
liberar sustancias vasoconstrictoras
bajo la influencia de enzimas proteolíticas, que condicionan isquemia renal.
El pico de CPK se ha relacionado con el
desarrollo de IRA y con la mortalidad5. La
mortalidad y el riesgo de aparición de IRA
aumenta en los pacientes con pico de CPK
superior a 75.000 UI/l.
El tratamiento médico (Tabla 1) ha de
comenzar extrahospitalariamente mediante la reposición de volumen, hasta un litro
de suero fisiológico en el lugar de rescate,
para continuar con la siguiente pauta3:
cada dos litros de volumen repuesto
deben incluir un litro de suero fisiológico y
un litro de glucosado con 100 mmol de
bicarbonato, para mantener un pH urinario superior a 6,5, lo cual impide que la
mioglobina precipite en los túbulos renales y la peroxidación lipídica5,6. No existen
dudas sobre la gran cantidad de líquido
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M. Gómez Ayechu y otros
Tabla 1. Resumen del tratamiento de IRA por rabdomiolisis.
Reposición hídrica intensa y precoz. Cada 2 litros: 1 litro suero fisiológico + 1 litro glucosado 5%
+ 100 mmol bicarbonato.
Manitol: 0,5 g/kg. No en oligúricos.
Diuréticos de asa. Precaución: disminuye el pH urinario.
Diálisis. Indicaciones:
1.
Fracaso renal establecido
2.
Hiperpotasemia
3.
Hiperfosfatemia
4.
Acidosis
5.
Sobrecarga hídrica (no es indicación frecuente)
que puede ser secuestrado por las células
musculares dañadas, hasta 12 l en 48 horas
en un paciente de 75 kg. Existen evidencias5 que aconsejan ritmos de reposición
de hasta 1,5 l/h, pero en general se acepta
una reposición total de 12 l/día si existe la
posibilidad de monitorización invasiva o
de 6 l/día en emergencia si no hay posibilidad de esta monitorización3. El manitol
debe añadirse a esta pauta de reposición
hídrica a dosis de 0,5 mg/kg. No existen
estudios formales sobre el uso de manitol
aislado en la prevención de IRA asociada a
rabdomiolisis. Sin embargo, su asociación
con bicarbonato para forzar la diuresis
alcalina está ampliamente aceptada4.
El manitol posee los siguientes efectos5: aumento del volumen intravascular,
aumento del gasto cardiaco y de la contractilidad miocárdica, posibilidad de disminuir la presión intracompartimental,
aumento del filtrado glomerular, aumento
de la presión y flujo intratubular, vasodilatación de la vascularización renal, diuresis
osmótica y secuestro de radicales libres.
El manitol se contraindica en pacientes
oligúricos, ya que puede precipitar el
edema agudo de pulmón2,3,6.
La furosemida a dosis de 0,1 mg/kg/h
aumenta el flujo tubular y disminuye la
posibilidad de precipitación de la mioglobina. Sin embargo, provoca una acidificación de la orina, lo que incrementa las pérdidas urinarias de calcio3.
No existen evidencias científicas que
apoyen el uso de bajas dosis de dopamina
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como protección renal, por lo que en principio no debería utilizarse con este fin, ya
que no se encuentra exenta de riesgos7.
El alopurinol puede resultar útil, ya que
disminuye la producción de ácido úrico y
secuestra radicales libres3.
Aunque la hipocalcemia es una complicación común de la fase inicial de la rabdomiolisis, generalmente no necesita tratamiento, ya que la administración de calcio
puede aumentar su depósito intramuscular. Se debe tratar en casos de convulsiones incoercibles3.
El tratamiento habitual de la hiperpotasemia (insulina, bicarbonato y salbutamol)
posee sólo efectos transitorios. Si la función renal no se recupera se deben instaurar medidas definitivas, como los quelantes intestinales del potasio y la diálisis3.
Las indicaciones más habituales para el
inicio de la diálisis son el fracaso renal
establecido, la hiperpotasemia y la acidosis. La sobrecarga hídrica no es una indicación frecuente ya que la mayoría de los
pacientes se encuentran hipovolémicos.
La hemodiálisis o la hemofiltración ofrecen
un adecuado aclaramiento del potasio, fosfatos y protones, así como una lenta
corrección de la sobrecarga hídrica. En los
pacientes más inestables con mayor riesgo
de sangrado existe la posiblidad de dializar sin anticoagulación sistémica. La diálisis peritoneal resulta difícil de aplicar en
pacientes con trauma abdominal, además
no ofrece un aclaramiento eficaz del potasio ni de otros catabolitos3.
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CONSECUENCIAS DEL CONSUMO DE HEROÍNA: SÍNDROME COMPARTIMENTAL Y RABDOMIOLISIS
Se debe realizar fasciotomía cuando la
presión intramuscular supere los 40 mmHg
(valor normal: 5-10 mmHg), o cuando exceda en más de 30 mmHg la presión arterial
diastólica, durante al menos cuatro horas6.
Está indicada también si existe pérdida de
pulsos distales o riesgo de isquemia y gangrena. Durante la fasciotomía todo el tejido
necrótico debe resecarse. Sin embargo, la
fasciotomía no está exenta de riesgos,
como son el sangrado profuso y la posibilidad de sepsis fatal, por lo que hoy se preconiza en primera intención una actitud
conservadora intentando disminuir el
edema intracompartimental con el uso de
agentes osmóticos como el manitol2,5.
Está ampliamente demostrado que la
adecuada reposición volémica precoz es la
clave para evitar el desarrollo de IRA. Tras
el desarrollo de IRA anúrica por rabdomiolisis, la función renal se recupera siempre
en aproximadamente tres meses si el
paciente sobrevive. La mortalidad de este
cuadro asciende al 20%6.
Ante un enfermo adicto a drogas por
vía parenteral, en especial la heroína, que
refiere dolor y tumefacción de extremidades, máxime tras un período de inconsciencia, se debe descartar siempre un síndrome compartimental y comenzar
urgentemente el tratamiento8. Las estrategias de tratamiento se resumen en restau-
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rar la volemia, corregir y controlar los
valores séricos de potasio y alcalinizar la
orina6.
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