afasia: revisión

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ORIGINALES
Rev. Logop. Fon., Audiol., vol. XVII, n.º 4 (259-276), 1997
AFASIA: REVISIÓN
Por M. Moreno Carretero* y M. J. Moreno Carretero**
* Profesora de Apoyo a la Integración. Colegio Cristo de la Yedra. Granada. ** Adjunto del Servicio de Neurología. Hospital do Meixoeiro. Vigo.
INTRODUCCIÓN
L
a afasia es una alteración adquirida de la comprensión y formulación del lenguaje, causada por una
disfunción en unas zonas específicas del cerebro,
con la consiguiente perturbación de los mecanismos que
establecen la correspondencia entre el pensamiento y el
lenguaje. Los pacientes con afasia no pueden convertir de
forma apropiada las secuencias de representaciones mentales no verbales, que constituyen el pensamiento, en los
símbolos y en la organización gramatical que configuran
el lenguaje. De forma inversa, la generación de una imagen interna asociada a una frase oída o leída también está
alterada en la afasia (1).
La afasia afecta al lenguaje basado en signos auditivos y
a los que utilizan signos motores-visuales. Puede afectar el
código escrito de cualquier tipo de lenguaje, por ejemplo
los auditivos como el castellano o los basados en ideogramas como muchas lenguas asiáticas. Además, la afasia
puede alterar múltiples aspectos del lenguaje: la sintaxis
(estructura gramatical de las frases), el léxico (conjunto de
palabras con significado) y la morfología de las palabras
(fonemas y morfemas). Normalmente, en un mismo paciente se suelen afectar varios de los aspectos del lenguaje
anteriormente citados, lo que determina los diferentes tipos
de afasias.
La esencia de la afasia es una alteración del proceso lingüístico, una interrupción del mecanismo que traduce los
pensamientos en lenguaje. La afasia no es una alteración
de la percepción; por ejemplo, la sordera, incluso la causada por daño en el sistema nervioso central, imposibilita
la comprensión del lenguaje por el canal auditivo pero no
afecta la comprensión del lenguaje mediante la visión o el
tacto. La afasia tampoco es un desorden del movimiento;
por ejemplo, la incoordinación del aparato del habla (disartria) daña la articulación y distorsiona la normal ejecución de los fonemas pero deja indemne la formulación del
lenguaje. Por último, la afasia no es un trastorno del proceso básico del pensamiento; por ejemplo, el trastorno del
pensamiento que ocurre en la esquizofrenia no es una afasia. Estos pacientes preservan los mecanismos del lenguaje intactos y los utilizan para reproducir todos el proceso
distorsionado del pensamiento que es la base de la enfermedad.
La afasia se puede producir por cualquier enfermedad
que afecte a las áreas de los hemisferios cerebrales relacionadas con el lenguaje. La mayoría de los casos están
producidas por accidentes cerebrovasculares, traumatismos craneoencefálicos, tumores cerebrales o demencias
degenerativas, tales como la enfermedad de Alzheimer.
En casi todos los casos la afasia es una condición devastadora: no sólo altera la comunicación y el lenguaje interno sino que también tiene un efecto profundo sobre la
afectividad del paciente.
Aproximadamente un 90-95% de la población es diestra. Las lesiones que causan afasia se localizan, normalmente, en el hemisferio cerebral izquierdo, que suele ser el
dominante para el lenguaje, tanto en individuos diestros
como zurdos. Algunos individuos diestros carecen de dicha dominancia, por lo que pueden sufrir afasia con lesiones en el hemisferio derecho; éste es un hallazgo raro, que
se presenta en el 1% de los casos, y se conoce como afasia
cruzada. La dominancia cerebral en los individuos ambidiestros o zurdos no está tan definida. Más de dos tercios
de los individuos zurdos tienen una dominancia izquierda
y muchos de los que tienen dominancia derecha desarrollarán afasia tanto con lesiones del hemisferio izquierdo
como del derecho.
Dado que los diferentes tipos de afasias se producen por
disfunciones cerebrales más o menos circunscritas, éstas
han sido utilizadas como marcadores para localizar lesiones cerebrales y como instrumentos naturales de experimentación capaces de proveer información indirecta de la
neurofisiología humana.
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ORIGINALES
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Tabla 1. Clasificaciones de la afasia (2)
Wernicke
Lichtheim
Head
(1926)
Kleist
(1934)
Nielsen
(1948)
Goldstei
N (1948)
Brain
(1962)
Gloning
(1963)
Bay
(1964)
Wepman
(1964)
Luria
(1966)
BVAH
(1971)
Hécaen Albert
(1977)
Cortical
motora
verbal
mudez
para las
palabras
Broca
motora
central
Broca
motora
disartria
cortical
sintáctica
eferente
motora
Broca
motora
cortical
sensitiva
sintáctica
sordera
para las
palabras
Wernicke
sensitiva de
Wernicke
central
sensorial
sensorial
jergafasia
sensorial
Wernicke
sensorial
central
central
conducción
sensitiva
aferente
motora
conducción
conducción
conducción
repetición
aislamiento
del área del
lenguaje
transcortical
motora
transcortical
mixta
transcortical
motora
transcortical
motora
transcortical
sensitiva
transcortical
sensitiva
amnésica
amnésica
amnésica
nominal
subcortical
motora
anartria
subcortical
motora
motora
periférica
subcortical
sensitiva
sordera
muda para
las palabras
sensitiva
periférica
transcortical
sensitiva
nominal
semántica
ecolalia
dinámica
transcortical transcortical
motora
motora
amnésica
acústica
transcortical transcortical
sensitiva
sensitiva
semántica
anómica
amnésica
mudez pura
para las
palabras
afemia
motora pura
sordera pura sordera pura
para las
para las
palabras
palabras
sordera pura sordera pura
para las
para las
palabras
palabras
amnésica
pura
semántica
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Aunque la afasia es una alteración neurológica, el neurólogo británico Kinnear Wilson (2), en 1926, matizó que
la afasia era una alteración neurológica especial que requería para su comprensión de distintos puntos de vista: el
anatómico, el fisiológico y el psicológico. Actualmente,
otras disciplinas como la lingüística han aportado nuevas
perspectivas al estudio de los trastornos afásicos.
HISTORIA
Las teorías sobre el funcionamiento cerebral se han
abordado históricamente desde dos puntos de vista. Un
grupo, bajo la influencia de la «ciencia» de la frenología,
mantiene que las funciones mentales específicas, tales
como el lenguaje, se localizan en áreas separadas en el cerebro. Los oponentes a esta teoría mantienen que la capacidad mental es producto de una actividad global del cerebro. En 1861, Paul Broca estudia un paciente que había
quedado mudo, «sin lenguaje», y que posteriormente murió. Los estudios post mortem revelaron que existía una lesión frontal grande, por lo que admitió esta evidencia
como un dato favorable a la teoría localizacionista (2).
Posteriormente se presentaron nuevos casos de afasia, algunos de los cuales apoyaban la teoría localizacionista,
mientras que otros la rebatían. La introducción de casos
humanos y la utilización de la correlación clínico-patológica en la investigación médica abrió nuevas perspectivas
y proporcionó el conocimiento básico de la afasia, realizándose múltiples clasificaciones clínicas (tabla 1).
El mayor avance en la teoría localizacionista siguió a la
publicación de la tesis doctoral de Wernicke, en 1874, que
describía dos tipos de afasia: la motora y la sensitiva; también postulaba otros tipos basados en datos clínicos o patológicos limitados y en un hipotético diagrama sobre la
función del lenguaje en el cerebro (2). En los años siguientes, los estudios de Lichtheim, Charcot, Bastian, Dejerine, Henschen, Kleist y Nielson apoyaron la teoría de la
localización del lenguaje en diferentes áreas del cerebro.
Posteriormente, esta teoría recibió grandes críticas e incluso pérdida de credibilidad y, actualmente, muchas de las
correlaciones clínico-patológicas que se realizaron no podrían ser aceptadas.
Durante este período, muchos investigadores defendieron un punto de vista del lenguaje más holístico. Entre
ellos destacan John Hughlings Jackson y Sigmund Freud.
La visión holística de la afasia no alcanzó una amplia audiencia hasta el tiempo de Pierre Marie en 1906. Otro debate en París, semejante a la discusión de 1861, enfrentó a
Dejerine, como ponente de la visión clásica localizacionista, y a Marie. Desde entonces, la influencia de esta teoría ha aumentado de forma constante y son muchos los autores que la han apoyado: Head, Pick, Isserlin, Kinnear
Wilson y más recientemente Weisenburg y McBride, Bay,
Wepman, Schuell y otros, J.R. Brawn y Critchley (2).
A pesar de estas dramáticas diferencias, en la mayoría
de los estudios sobre la afasia se han realizado observaciones que apoyan ambas teorías; solamente en disquisiciones meramente teóricas existe un enfrentamiento claro.
Es más, un número importante de investigadores ligados a
una determinada teoría han producido trabajos que apoyan
la contraria, entre los que se encuentran Kurt Goldstein o
Luria. Actualmente, algunos investigadores tienen una
orientación más anatómica y clínica, mientras que la de
otros es más psicológica y lingüística. Los dos acercamientos son complementarios y no exclusivos.
El interés de la afasia disminuyó considerablemente antes e inmediatamente después de la Segunda Guerra Mundial; sin embargo, el trabajo de muchos investigadores
contemporáneos ha cambiado esta situación, tanto por revivir ideas clásicas localizacionistas como por desarrollar
un acercamiento más integrado desde el punto de vista
neuropsicológico (3). Uno de los mayores impulsos vino
de Geschwind que enfatizó la desconexión córtico-cortical como causa de la alteración del lenguaje. Los italianos
DeRenzi y Vignolo, los franceses Lhermitte y Hecaen, los
rusos encabezados por Luria, los alemanes Leischner,
Bay y Poeck y los americanos Goodglass, Kaplan y Benton han contribuido en el resurgimiento del interés por la
afasia.
La investigación de la afasia continua, y mientras que
la oposición entre las dos teorías que se demarcaron en el
debate de París en 1861 perduran todavía, la neuropsicología ha conseguido establecer una conexión entre ambas.
Actualmente se considera que funciones complejas como
el lenguaje son el resultado de la actividad sincronizada
dentro de una amplia red neuronal compuesta de muchas
regiones funcionales en el córtex cerebral y núcleos subcorticales y de numerosas vías que interconectan estas regiones de forma recíproca. El desarrollo de nuevas técnicas de neuroimagen tales como la tomografía computarizada, la resonancia magnética o la tomografía de emisión
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ORIGINALES
Figura 1. Esquema del cerebro que muestra las áreas clásicas
que intervienen en el lenguaje (las áreas 41 y 42 realmente se encuentran en la cisura de Silvio) (4).
de positrones ha permitido una correlación inmediata entre las observaciones in vivo y la localización de la lesión
cerebral, obviando la necesidad de esperar a la autopsia
para realizar tales correlaciones. Head, en 1926, introdujo un nuevo método para el estudio de las afasias: el uso
de series de test repetidos y estandarizados para evaluar
las distintas competencias del lenguaje. Weisenburg y
McBride tomaron posteriormente esta idea y diseñaron
una batería de test para estudiar las distintas funciones del
Figura 3. Esquema de la cara lateral del cerebro en la que se
muestran las áreas de Brodmann (4).
lenguaje en los sujetos afásicos. Actualmente, el uso de
baterías estandarizadas es la mejor herramienta en el estudio de las afasias. El esfuerzo realizado para la rehabilitación de los enfermos afásicos ha permitido también
una nueva y fructífera aproximación de los terapeutas del
lenguaje tales como Porch, Sarno, Darley, Holland y
Wertz.
NEUROANATOMÍA DEL LENGUAJE
Figura 2. Esquema de la cara lateral del cerebro en la que se
muestran las cisuras y las circunvoluciones (5).
262
Clásicamente se acepta que existen tres áreas principales del lenguaje situadas, en la mayoría de las personas, en
el hemisferio cerebral izquierdo (Fig. 1). Dos de dichas
áreas son receptivas y una ejecutiva.
Las dos áreas receptivas están íntimamente relacionadas y suelen denominarse área central del lenguaje. La
que se encarga de la percepción del lenguaje hablado se
localiza en la porción posterior del área 22 y en el giro de
Heschl (áreas 41 y 42); el área de Wernicke comprende la
parte posterior del área 22 y la unión parietotemporal.
Una segunda área, encargada de la percepción de lenguaje escrito, se localiza en la circunvolución angular (área
39) (Figs. 1 y 2) en la zona inferior del lóbulo parietal, anterior a las áreas receptivas visuales. El giro supramargi-
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TÉCNICAS DE EVALUACIÓN DE LA AFASIA
De manera global existen tres aproximaciones diferentes a la evaluación del lenguaje. La primera sería la evaluación clínica del lenguaje como parte del examen mental del paciente; la segunda, la utilización de las baterías
de test estandarizados para las afasias y, finalmente, el estudio experimental que han introducido en los últimos
años los psicólogos, los lingüistas y los patólogos del lenguaje, entre otros.
Evaluación clínica
Figura 4. Esquema del fascículo arqueado (6).
nal, localizado entre los «centros auditivos y visuales del
lenguaje» anteriormente citados, y la región temporal inferior (área 37) (Fig. 3), anterior al área de asociación visual, pertenecen probablemente a esta zona central del
lenguaje (3 y 4).
La tercera área, localizada en la zona posterior de la circunvolución frontal inferior, denominada área de Broca o
área 44 de Brodmann, se relaciona con los aspectos motores del habla. En general toda la zona encargada del lenguaje se localiza a nivel perisilviano, es decir en los bordes de la fisura de Silvio (Fig. 1).
Las áreas motoras y sensitivas descritas anteriormente
están interconectadas mediante una rica red de fibras
nerviosas. El fascículo arqueado pasa a través del istmo
del temporal y rodea la zona posterior de la fisura de Silvio (Fig. 4) (6). Otras conexiones pueden atravesar la
cápsula externa al núcleo lenticular (sustancia blanca
subcortical de la ínsula). Además, existen muchas conexiones cortico-coticales y sistemas de fibras aferentes a
estas zonas perisilvianas, así como eferentes a otras partes del cerebro. Las cortezas receptivas visuales y somatosensoriales están integradas en el lóbulo parietal y las
zonas auditivas en el temporal. Fibras de asociación cortas unen el área de Broca con el córtex rolándico inferior,
encargado de inervar el aparato del habla, es decir, los
músculos de los labios, lengua, faringe y laringe. Estas
áreas del lenguaje también están conectadas con el estriado y el tálamo y con áreas correspondientes del hemisferio contralateral a través del cuerpo calloso y la comisura anterior (4, 7).
Los tests clínicos utilizados en la evaluación de la afasia
son los más antiguos. Es un método que carece de exactitud y que evalúa funciones bastante groseras del lenguaje
como nominación, lectura, etc., pero que, sin embargo, se
usa ampliamente en las discusiones de los síndromes afásicos. En general, se realizan correlaciones entre los resultados de estos test y las áreas neuroanatómicas del lenguaje involucradas.
Las funciones del lenguaje que se estudian en estos tests
clínicos son:
Lenguaje conversacional
La evaluación de la afasia comienza, tradicionalmente,
con la descripción del lenguaje espontáneo del paciente,
que los clínicos intentan clasificar como fluente o no
fluente. Esta división es recogida ya por Jackson en 1868
y la utiliza Wernike en 1874 (2).
El lenguaje no fluente se caracteriza por emitir menos
de 50 palabras por minuto, requerir un esfuerzo considerable para verbalizar, pobre articulación, frases cortas (normalmente de una palabra), disprosodia marcada (alteración del ritmo, timbre e inflexión) y uso preferencial de
sustantivos. La afasia fluente es prácticamente lo opuesto.
Se emiten más de 100 a 200 palabras por minuto, existe
una producción fácil del lenguaje con buena articulación,
la longitud de las frases es normal (media de cinco a ocho
palabras por frase) así como la prosodia, pero existe tendencia a omitir palabras (normalmente las de significado
semántico) y a realizar un número excesivo de parafasias
en algunos casos.
Usando los criterios anteriormente señalados, diversos
estudios han demostrado que, exceptuando algunos casos,
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las afasias se pueden clasificar en uno de estos dos subtipos y realizar una correlación anatómica. La afasia parafásica fluente, casi siempre, indica que la lesión está localizada en la zona posterior a la cisura de Rolando mientras
que, con algunas excepciones, la afasia no fluente se asocia con patología en la zona anterior a este surco (2).
Repetición
La capacidad para repetir de forma precisa palabras que
presenta el examinador es una función del lenguaje que ha
recibido un énfasis insuficiente hasta épocas recientes. La
repetición comienza con tareas simples tales como repetir
dígitos o palabras de una sola sílaba, para continuar con la
repetición de palabras polisílabas, frases complejas, secuencias verbales, etc. Muchos pacientes afásicos muestran una dificultad manifiesta en la repetición. Lo más frecuente es que esta alteración coexista con una alteración
de la emisión del lenguaje o una comprensión pobre del
lenguaje hablado, pero en algunos casos la dificultad en la
repetición puede ser lo más característico. Por otro lado,
algunos pacientes afásicos presentan una capacidad de repetición normal a pesar de presentar una emisión o una
comprensión muy pobre del lenguaje.
En la afasia, tanto la capacidad normal de repetición
como su alteración tienen una correlación anatómica importante. Los individuos con problemas serios en la repetición tienen una patología que afecta a la región peripelsiviana, ya sea en la zona postero-superior del lóbulo temporal (área de Wernicke), en la porción postero-inferior
frontal (área de Broca) o en la región superior perisilviana
localizada entre estas dos áreas (fascículo arqueado, giro
supramarginal y opérculo parietal). Cuando un afásico tiene preservada la capacidad para repetir (algunas. veces es
la única función del lenguaje que permanece intacta) el
área perisilviana está indemne. En estos casos la patología
afecta al córtex que rodea a la región perisilviana (las zonas frontera entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior o posterior) o en las regiones subcorticales.
Una tendencia exagerada para repetir lo que dice el examinador (ecolalia) con frecuencia indica patología a nivel
de estas zonas frontera (2).
Comprensión del lenguaje hablado
La comprensión es difícil de evaluar. Tanto la evaluación
clínica como los tests estandarizados que evalúan la com264
prensión del lenguaje suelen ser inadecuados y obtienen resultados contradictorios. Un método clásico para probar la
comprensión es evaluar la capacidad del paciente para ejecutar órdenes verbales complejas. Hay que tener en cuenta,
sin embargo, que el fallo en dicha realización no indica, necesariamente, una alteración de la comprensión. La apraxia
(la incapacidad para desarrollar actividades motoras solicitadas de forma verbal) y la dificultad en retener secuencias
pueden interferir. Para obviar este problema, un segundo
método utiliza tests basados en preguntas sí/no que requieren menos actividad motora. Desafortunadamente algunos
afásicos no pueden manejar el sí y el no y producen respuestas incomprensibles, perseverantes o una combinación
de respuestas. El examinador no puede con certeza saber si
estas respuestas son correctas o equivocadas. Otro tercer
método solicita que el paciente señale objetos en la habitación o en conjuntos que muestra el examinador. Si el paciente puede realizar esta tarea los requerimientos que se le
hacen al paciente son cada vez más complejos, ofreciendo
descripciones funcionales y vagas de objetos específicos.
Incluso la simple tarea de señalar no puede ser realizada de
forma adecuada por algunos individuos apráxicos, por lo
que este test también falla a la hora de reflejar la verdadera
capacidad de comprensión del lenguaje.
La comprensión no es un fenómeno del todo o nada.
Muchos pacientes afásicos comprenden palabras usadas
normalmente pero no pueden comprender palabras que se
utilizan con menor frecuencia. Otros afásicos comprenden
nombres reales y concretos pero no son capaces de comprender estructuras sintácticas relacionases, tales como
preposiciones, posesivos, etc. Algunos afásicos pueden
comprender la información que se ofrece de forma seriada. Casi nunca es correcto definir de forma tajante que la
comprensión está presente o ausente. Muchos afásicos
comprenden algo del lenguaje y casi todos tienen, al menos, cierto grado de deficiencia. Las alteraciones en la
comprensión deberían de ser descritas tanto en términos
cualitativos como cuantitativos (2).
Nominación
Casi sin excepción, todo afásico tiene cierta dificultad
en encontrar la palabra adecuada, alteración denominada
anomia, pero su grado y circunstancia varían de forma
considerable. Evaluar esta dificultad es comparativamente
fácil; se muestran al paciente objetos, partes de objetos,
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partes del cuerpo, colores, figuras geométricas y acciones
y se le pregunta por su nombre. El fallo para emitir el
nombre correcto indica un defecto para encontrar la palabra adecuada. Muchos examinadores, si el paciente falla,
ofrecen una clave como el fonema inicial de la palabra
(apunte fonémico) o un apunte contextual (2).
En algunas alteraciones no afásicas, incluidas las demencias o los estados confusionales, se objetivan problemas de nominación, por lo que la dificultad para encontrar
palabras no implica automáticamente una afasia.
Lectura
La alteración en la capacidad de leer se denomina alexia. La lectura es fácil de evaluar y solamente se necesitan
test específicos cuando se quieren cuantificar los resultados. Una forma de comenzar es ofrecer al paciente nombres de partes del cuerpo u objetos de la habitación para
que el paciente los identifique. En un nivel más superior se
muestran frases compuestas con palabras más o menos comunes o frases que requieren palabras relacionales para su
la interpretación. En último término se pediría al paciente
la comprensión de un periódico o una revista. El fallo más
común a la hora de evaluar la capacidad lectora es equiparar la capacidad para leer en alto con la capacidad de comprender lo escrito. Muchos pacientes afásicos con problemas para emitir el lenguaje no pueden leer en alto pero
pueden comprender el material escrito de forma adecuada.
Por otro lado, algunos pacientes, particularmente los que
padecen la enfermedad de Alzheimer, pueden leer oraciones en alto pero no comprender ese material. La capacidad
para comprender el lenguaje escrito debe estar alterada si
se quiere diagnosticar una alexia (2).
Escritura
Casi todos los afásicos sufren algún grado de agrafia. La
capacidad de firmar su propio nombre puede estar preservada a pesar de alteraciones severas en la escritura. Los
test para demostrar la capacidad de escritura deben incluir
palabras dictadas u oraciones consecutivas producidas
mediante órdenes (2).
Tests formales de la afasia
En los últimos veinticinco años se han desarrollado muchos tests formales para la afasia, estandarizados en ma-
yor o menor grado. Casi todos los pacientes afásicos que
entran en un programa formal de rehabilitación son evaluados mediante este tipo de test.
Uno de los primeros test que se diseñaron, actualmente
en uso en algún cetro de tratamiento, es el Eisenson’s Examining for Aphasia. Este test es de una longitud media y
está dividido en dos secciones: la expresiva y la receptiva.
Muchas técnicas para la evaluación del lenguaje formal
que utilizan otros tests fueron primero ampliamente usadas en el Test de Eisenson.
En los años sesenta se hicieron populares dos test más
largos y minuciosos y formulados de forma más racional:
el Modalities Test for Aphasia, de Wepman y el Minnesota Test for the Differencial Diagnosis of Aphasia, de
Schuell. El Test de Schuell es una evaluación extensiva de
las funciones del lenguaje, que divide a los pacientes afásicos en cinco tipos basados en el pronóstico de la recuperación del lenguaje. El Test completo es muy largo y algo
difícil de presentar, pero aporta una información considerable. El Test de Wepman, por otro lado, fue designado
mediante parámetros psicológicos, marcando las variaciones en estímulos y respuestas. Aunque el Test de Schuell
fue diseñado por un terapeuta para guiar la terapia del lenguaje y el de Wepman fue diseñado por un psicólogo para
demostrar las características psicológicas, los hallazgos
que se obtienen en el Test de Wepman aportan una ayuda
considerable a la terapia de la afasia, planificando el programa del lenguaje, y viceversa.
El Porch Index of Communicative Ability (PICA) es relativamente corto (se tarda una hora aproximadamente en
pasarlo), es fácilmente reproducible y tiene buena fiabilidad. El PICA ofrece una información excelente cuantitativa pero, de forma comparativa, una baja información cualitativa. La terapia dirigida directamente hacia tareas del
PICA pueden mejorar la puntuación sin alterar de forma
significativa el uso funcional del lenguaje. Cuando se evita este sesgo, el PICA tiene un lugar importante entre los
actuales métodos de evaluación.
El Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE) de
Goodglass y Kaplan, que ha sido adaptado al castellano
por Sánchez Bernardos y García Albea, proporciona una
amplia evaluación de múltiples aspectos del lenguaje,
comprendiendo subtest de comprensión verbal, nominación, repetición, escritura y lectura, así como de otras tareas
menos propositivas como secuencias automáticas, ritmo,
recitación, canto, etc. El Boston es especialmente útil para
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identificar aspectos del lenguaje indemnes que puedan
formar la base del programa de tratamiento, pero su gran
inconveniente es su extensión, precisando al menos tres
horas su aplicación. El resultado puede ser difícil de interpretar porque requiere la comprensión o el conocimiento
del sistema para clasificar las afasias usado en el Boston
Veterans Administration Hospital Aphasia Research Center. Un test más corto, basado en el BDAE, es el Western
Aphasia Battery (WAB), Kertesz y Poole en 1975, esta batería ha sido adaptada al castellano por el Servicio de Neurología del Hospital La Fe de Valencia. La gran ventaja
que conlleva es la facilidad y rapidez de su aplicación,
permitiendo una clasificación y una evaluación de la severidad de las afasias tras evaluar cuatro aspectos distintos
del lenguaje (comprensión verbal, habla espontánea, repetición y nominación). Un test similar, también usado en
bastantes centros, es el Neurosensory Center Test for Aphasia (NSCTA) diseñado por Spreen y Benton en 1969.
Este test proporciona valores normales excelentes (percentiles) para cada subtest del NSCTA, por lo que cada
función del lenguaje puede ser puntuada como un todo o
de forma global. El BDAE, el WAB y el NSCTA son mejores que los test previos para objetivos diagnósticos y
como armas de investigación pero hasta ahora no han probado ser superiores para los programas de rehabilitación
en la terapia de la afasia.
Otro test de creación en nuestro país, el Test de Afasia de
Peña Casanova, forma parte del PIEN-Barcelona 90 (Plan
Integrado de Evaluación Neuropsicológica). Se basa en
gran medida en los mismos principios que el Boston y el
Western, tomando en muchas ocasiones elementos de éstos e incorporando por otro lado otros propios bastante
originales y útiles como es la introducción de tareas con
logotomos.
Finalmente, algunos test han sido diseñados para medir
la capacidad de los enfermos afásicos para comunicarse
más que para probar algunas disfunciones específicas del
lenguaje. El test original, ampliamente usado, es el Functional Communication Profile (FCP) diseñado por TaylorSarno en 1965. Aunque no está estandarizado, el FCP es
útil para juzgar de forma cualitativa cambios en la comunicación. Las observaciones son fácilmente clasificadas,
incluso por un personal no entrenado; sin embargo, las
evaluaciones formales han demostrado una buena fiabilidad entre distintos observadores. Una evaluación mas
completa de la capacidad comunicativa es el Communica266
Tabla 2. Clasificación de los síndromes afásicos según el Aphasia Research Center of the Boston Veterans Administration Hospital (2).
A) Afasia con repetición anormal
• Afasia de Broca.
• Afasia de Wernicke.
• Afasia de conducción.
• Afasia global.
B) Afasia con repetición normal
• Afasia transcortical mixta.
• Afasia transcortical motora.
• Afasia transcortical sensitiva.
• Afasia anómica.
C) Alteraciones de modalidades aisladas del lenguaje
• Afemia.
• Sordera pura para las palabras.
• Alexia sin agrafia.
D) Afasia subcortical
tive Abilities in Daily Living (CADL), diseñado por Holland y cols. en 1980. El CADL esá siendo usado cada vez
más como indicador de la capacidad de los enfermos afásicos para hacer frente a los problemas reales del mundo.
El cambio más significativo en el estudio y evaluación
de las afasias, durante las pasadas décadas, ha sido la introducción de técnicas de experimentación psicológicas.
Desde el trabajo de Weinsenburg y McBride, en la década
de los treinta, el uso de técnicas de evaluación psicológica
se ha difundido en la investigación del lenguaje. Un número de destacados investigadores en este campo, tales
como Luria, Hécaen y Zangwill y sus colaboradores,
avanzaron en el conocimiento del lenguaje a través de estudios psicológicos formales de las alteraciones del lenguaje. DeRenzi y Vignolo, italianos, introducen el Token
Test en 1962, considerado una prueba excelente para evaluar mínimas dificultades en la comprensión. En América,
los líderes en los estudios neuropsicológicos del lenguaje
incluyen a Benton, Teuber y Goodglass, cuyas investigaciones se caracterizan por ser cuidadosas y reproducibles.
Siguiendo los estudios psicológicos iniciales sobre el lenguaje, la afasia fue investigada por lingüistas o psicólogos
que han sido entrenados en lingüística y pueden combinar
las teorías lingüísticas con los diseños científicos de la
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Tabla 3. Características del lenguaje en los distintos subtipos de afasia (2).
Tipos de afasia
Leng. espontáneo
Parafasia
Comprensión
Repetición
Nominación
buena
pobre
pobre
pobre
pobre
pobre
buena
pobre
pobre
pobre
pobre
pobre
buena
(ecolalia)
buena
(ecolalia)
buena
(ecolalia)
buena
buena
pobre
pobre
Afasia de Broca
Afasia de Wernicke
no fluente
fluente
Afasia de conducción
fluente
Global
Transcortical mixta
no fluente
no fluente
infrecuente
frecuente
(verbales)
infrecuente
(literales)
variable
infrecuente
Transcortical motora
no fluente
infrecuente
buena
Transcortical sensitiva
fluente
frecuente
pobre
Anómica
Afasia subcortical
fluente
fluente o no
ausente
frecuente
buena
variable
psicología experimental. Algunos psicolingüistas se han
especializado en los problemas fonológicos, otros en problemas sintácticos o gramaticales, incluso otros en alteraciones semánticas. La mayoría de los primeros trabajos se
centraron en el lenguaje normal y solamente hasta épocas
recientes estos especialistas han descubierto la riqueza de
información que puede obtenerse de la afasia. Muchos estudios psicolingüísticos prueban ahora el lenguaje normal
mediante el estudio del lenguaje afásico. El potencial para
el entendimiento recíproco es obvio (1, 2, 8).
CLASIFICACIÓN DE LA AFASIA
Existen múltiples clasificaciones de la afasia, debido a
que los diferentes investigadores que se han dedicado a su
estudio, han propuesto distintos tipos de afasias en función de la teoría y métodos empleados (tabla 1). Probablemente, estas clasificaciones de la afasia, más que otros
factores, es lo que dificulta su estudio a la mayoría de los
estudiantes. El mismo término, por ejemplo, puede ser
usado en dos clasificaciones para referirse a dos tipos diferentes de alteración del lenguaje. Actualmente, el grado
de confusión ha aumentado ya que lingüistas, psicólogos,
etc., han introducido clasificaciones que expresan sus tér-
pobre
pobre
pobre
variable
minos especializados. Para un mejor entendimiento de la
afasia es casi imprescindible un estudio muy detallado de
las distintas clasificaciones.
Uno de los problemas más constantes ha sido el intento
de describir la afasia como una simple dicotomía. Probablemente, la más usada es la división expresión-comprensión de Weisenburg y McBride (2). La mayoría de las afasias tienen alteraciones en la expresión y, de forma inversa,
la afasia puramente expresiva, sin problemas de compresión, es muy infrecuente. La dicotomía expresión-comprensión es inadecuada para la utilización de clasificaciones clínicas.
Otra dicotomía normalmente usada es la división motora-sensitiva que sugirió Wernicke y que intenta ligar el
problema del lenguaje a la locación cortical. La mayoría
de las actividades sensitivas se llevarían a cabo en el córtex posterior y la mayoría de las actividades motoras estarían controladas por las regiones frontales o anteriores.
Así la división de la afasia en dos tipos: anterior-motora y
posterior-sensitiva puede sugerir alguna utilidad, pero
produce una impresión falsa de simplicidad. La visión
más integradora fue la que preconizó Marie, quien sugirió
que había sólo un tipo de afasia, la afasia sensitiva que originalmente describió Wernicke. Desde este punto de vista
hay una única alteración de la función del lenguaje con va267
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ORIGINALES
riaciones en las características clínicas que dependerían de
la afectación de otras funciones motoras y sensitivas, que
se localizarían alrededor.
La visión holística que proponía Marie probablemente
alcanzó su cénit en los estudios de Schuell y otros, quienes
también sugirieron la existencia de «una sola afasia». El
lingüista Jakobson refutó esta visión y estudios neuropsicológicos posteriores han tendido a enfatizar, no a minimizar, la diversidad de las alteraciones del lenguaje denominadas bajo el término afasia.
Más allá de toda confusión, tal como apunta Davis Howes (2), existe, entre todos los estudiosos de este campo,
un consenso en los aspectos más relevantes. Los mismos
grupos de características clínicas aparece en la mayoría de
las clasificaciones y el número de combinaciones de las
diferentes características clínicas publicadas es limitado.
Si nos centramos en el conjunto de síntomas (síndrome)
para cada variedad de afasia en una clasificación dada y si
podemos anotar, cuando está a nuestra disposición, la localización patológica que se sugiere para dicha alteración,
podemos realizar una correlación entre las diferentes clasificaciones de la afasia (tabla 1),
A continuación se detallan los tipos de afasia que se utilizan con mayor frecuencia en la actualidad (tablas 2 y 3)
Afasia de Broca
Los pacientes con esta alteración tienen una pérdida
drástica o muy importante de la fluencia del lenguaje. Clínicamente, el paciente tiene un lenguaje no fluente es decir, su habla es lenta y muy laboriosa, hay pausas entre las
palabras y falta la modulación melódica que caracteriza el
lenguaje normal. Sin embargo, el paciente puede comunicarse de forma verbal con éxito considerable. Las palabras
tienden a ser inteligibles y su selección es con frecuencia
correcta, especialmente con respecto a los nombres y verbos de acción (las palabras gramaticales tales como conjunciones, preposiciones y pronombres se seleccionan de
forma más inadecuada). Posee relativamente intacta la
comprensión aunque nunca llega a ser completa del todo;
sin embargo, tiene serios problemas en la repetición: el paciente comprende el significado de la frase pero es incapaz
de repetirla. La nominación es normalmente pobre pero se
puede ayudar con apuntes contextuales o fonéticos. La
comprensión de la lectura puede estar intacta pero con frecuencia está alterada. El paciente tiene dificultad para leer
268
en voz alta y la escritura muestra una combinación de
anormalidades mecánicas y afásicas.
Lo más característico de la afasia de Broca es el agramatismo, un defecto caracterizado por la incapacidad de
organizar palabras de tal forma que las oraciones sigan las
reglas gramaticales y por el uso inapropiado o ausencia de
los morfemas gramaticales (conjunciones, preposiciones,
verbos auxiliares o los sufijos). El agramatismo conlleva
una pronunciación telegráfica en la que el orden de las palabras puede estar alterado y en la que se evitan los verbos
auxiliares. Curiosamente, alguna de las dificultades que se
observan en la producción del lenguaje también se encuentran en la comprensión del mismo. Los pacientes con
afasia de Broca tienen dificultad en reconocer el significado de las frases en pasiva reversibles mientras que no tienen dificultad en comprender el significado correcto de las
frases pasivas no reversibles o de oraciones activas (1).
Los pacientes con afasia de Broca distorsionan la producción de los fonemas y omiten o añaden características
fonéticas que no pertenecen a una articulación apropiada
de dichos fonemas. Esto es conocido como desintegración
fonética y ha sido observada en pacientes sin afasia que
tienen lesiones parciales en el área de Broca. Los pacientes con afasia de Broca también tienen dificultad discriminativa entre fonemas que se relacionan de forma estrecha,
tales como la /p/ y la /b/, aunque su habilidad para reconocer los morfemas no está afectada.
Además de las alteraciones características del lenguaje,
la mayoría de los pacientes con afasia de Broca presentan
una hemiplejia derecha, pueden tener algún grado de pérdida sensitiva o hemianopsia y una apraxia ideomotora
que afecta al hemicuerpo izquierdo.
Los individuos con los síntomas clínicos de la afasia de
Broca característicamente tienen una patología que afecta
no sólo al área de Broca sino también a los aspectos externos de las áreas 6, 8, 9, 10 y 46 de Brodmann y a la sustancia blanca subyacente y ganglios de la base (8).
Cuando el daño está restringido al área de Broca o a zonas subyacentes de la sustancia blanca causa una alteración del habla que es conocida como afemia, mudez pura
para las palabras o anartria (10, 11). El paciente con esta
alteración se queda de forma aguda mudo. Mientras se recupera, aparece una hipofonía muy severa que gradualmente va mejorando. El lenguaje, tanto desde el punto de
vista gramatical como sintáctico, es correcto. La comprensión del lenguaje hablado, la capacidad para leer o escribir
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son normales. En ningún momento, el lenguaje verbal o el
escrito muestra signos de agramatismo o anomia. Esta alteración, por lo tanto, solamente afecta al lenguaje hablado y no es realmente una afasia. Sin embargo, su semejanza con algunas variedades de afasia obligan a considerarla
dentro del diagnóstico diferencial de las afasias. Con patologías en otras localizaciones se pueden encontrar síndromes prácticamente similares al descrito; la afectación aguda del área motora suplementaria o de áreas subcorticales
produce mutismo seguido de un lenguaje hipofónico, pero
gramaticalmente correcto. En estas alteraciones, sin embargo, existen contaminaciones parafásicas que no se objetivan en el síndrome de la afemia. Normalmente, la recuperación de la afemia deja al paciente con un lenguaje
disprosódico que ha sido denominado por algunos autores
el síndrome del acento extranjero.
Afasia de Wernicke
La afasia de Wernicke difiere de forma significativa de
la afasia de Broca. El lenguaje es fluente es decir, se realiza sin esfuerzo, es melódico, está bien estructurado y se
produce con una rapidez normal, incluso mayor. El contenido del lenguaje suele ser ininteligible (jergafasia) porque casi siempre está contaminado con parafasias. Los pacientes con afasia de Wernicke no tienen dificultad para
producir sonidos individuales pero con frecuencia cambian su orden y pueden añadirlos o sustraerlos, de forma
que el plan fonémico de una palabra queda totalmente distorsionado, error que se denomina parafasia fonémica o
literal; si se realizan sustituciones semánticas estamos
ante las parafasias verbales o semánticas. Cuando se
cambian con frecuencia los fonemas, la palabra llega a ser
ininteligible y constituye lo que se denomina un neologismo. Sin embargo, la característica más importante que se
encuentra en la afasia de Wernicke es una alteración muy
importante de la comprensión y de la capacidad de repetición. La capacidad para repetir y comprender son paralelas por lo que la comprensión de unas cuantas palabras es
probable que se acompañe de un nivel similar de repetición. Aunque una lesión en el área de Wernicke altera la
comprensión auditiva, esta área no es el centro de la comprensión auditiva. Más bien es un procesador de los sonidos del lenguaje que permite a los sonidos ser reconocidos
como palabras y ser usados subsecuentemente para evocar
significados conceptuales. Así, la comprensión auditiva
ocurre más tarde en la cadena de eventos que se inician en
el área de Wernicke y sólo cuando el concepto se ha asociado con una palabra grabada es seleccionado. Este proceso complejo involucra numerosas áreas corticales del
cerebro.
La capacidad de nominación está totalmente alterada en
la afasia de Wernicke y, en contraste con la de Broca, las
claves o pistas raramente ayudan. La lectura es anormal y
en general paralela a la alteración de la comprensión del
lenguaje auditivo. Algunos investigadores describen dos
variedades de la afasia de Wernicke (2); una, en la cual la
comprensión de la lectura está más alterada que la comprensión del lenguaje hablado (ceguera para las palabras) y otra, en la que se produce el fenómeno inverso
(sordera para las palabras). Si la capacidad para leer está
relativamente intacta y existe un déficit muy severo para
la comprensión del lenguaje oral, se utiliza el término sordera pura para las palabras. El paciente tiene una audición rigurosamente normal que se puede demostrar mediante la identificación de sonidos no verbales. El lenguaje verbal que emite es normal aunque suelen existir
parafasias en la fase aguda. En casos de larga evolución
puede observarse una emisión del lenguaje verbal prácticamente normal, con ausencia de la comprensión del lenguaje hablado. Los pacientes no pueden repetir el lenguaje hablado pero son capaces de leer sin dificultad y de escribir de forma adecuada.
La capacidad para escribir se encuentra normalmente
comprometida en la afasia de Wernicke y con frecuencia
consiste en una combinación de letras reales, con apariencia de palabras, que no tienen ningún tipo de significado.
Al contrario que los pacientes con afasia de Broca, los pacientes con afasia de Wernicke no suelen tener alteraciones neurológicas aparentes. Con frecuencia, los sujetos
con déficit de la comprensión, jergafasia y que no presentan defectos neurológicos visibles, suelen ser confundidos
con enfermos psiquiátricos y se obvia una etiología neurológica. Los pacientes con afasia de Broca también tienen
riesgo de ser mal diagnosticados, incluso en los servicios
mentales de salud.
Los individuos con afasia de Wernicke severa y los que
tienen una personalidad paranoica premórbida pueden
volverse muy ansiosos y agitados e, incluso, experimentar
ideas paranoides, quizá por su incapacidad para comprender lo que otras personas dicen. Curiosamente, la depresión no es común en estos pacientes, mientras que los pa269
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ORIGINALES
cientes con afasia de Broca, que son conscientes de su defecto, sí suelen padecerla.
En la mayoría de los casos de la afasia de Wernicke la
patología se encuentra en el lóbulo temporal dominante,
particularmente en el córtex asociativo auditivo localizado
en la zona posterosuperior de la primera circunvolución
del lóbulo temporal, lo que se denomina área de Wernicke.
En los casos en que la sordera para las palabras domina sobre las alteraciones en la lectura, la patología se encuentra
en la zona más profunda de la primera circunvolución
temporal, afectando las fibras que alcanzan la corteza auditiva primaria (12). Por otro lado, cuando predomina la
ceguera para las palabras, la patología probablemente es
más posterior, involucrando la porción del giro angular así
como el lóbulo temporal dominante.
la, o en la corteza auditiva primaria izquierda, áreas 41 y
42, la ínsula y la substancia blanca subyacente. En las dos
variantes descritas la mayor parte del área 22 está indemne. No hay evidencia de que la afasia de conducción pueda ser causada por una desconexión pura de la sustancia
blanca como propuso Wernicke (1) aunque el daño compromete la sustancia blanca y destruye las proyecciones
que unen los lóbulos temporal, parietal y frontal. Este sistema de conexión, a su paso por debajo del giro angular y
supramarginal, constituye el fascículo arqueado. El daño
de este fascículo se relacionó, inicialmente, con la afasia
de conducción, y parece ser parte de una red necesaria
para ensamblar morfemas en fonemas, una operación imprescindible para la vocalización o expresión interna de
las palabras (1).
Afasia de conducción
Afasia global
Aunque en el pasado fue puesto en duda, este subtipo de
afasia está actualmente bien caracterizado y ampliamente
reconocido (8, 13). Los pacientes con afasia de conducción presentan una comprensión relativamente normal del
lenguaje hablado, emiten un lenguaje fluente parafásico
inteligible y tienen una alteración muy severa de la repetición. La mayoría de los individuos con afasia de conducción tienen dificultad en la nominación, al menos parcialmente, basada en la contaminación de nombres correctos
con fonemas incorrectos, produciendo parafasias literales,
o en la sustitución de una palabra totalmente irreconocible, lo que se denomina neologismo. Así, la afasia de conducción comparte con la afasia de Broca y de Wernicke la
incapacidad para repetir, la alteración para reunir fonemas
y nominar, pero se distingue de ellas porque está preservada la producción del lenguaje y la comprensión auditiva.
Clásicamente, los individuos con afasia de conducción
leen en voz alta pobremente debido a la contaminación
con las parafasias, pero pueden comprender el material escrito. Los problemas con la escritura son comunes pero
comparativamente más moderados; normalmente, se produce la inserción de letras incorrectas o de letras y palabras al revés en una frase.
Excepto la paresia de la hemicara derecha, los signos
motores están normalmente ausentes.
Esta entidad se relaciona con lesiones en el área 40 del
hemisferio cerebral izquierdo (giro supramarginal), con o
sin afectación de la sustancia blanca subyacente a la ínsu-
Los pacientes con afasia global tienen una pérdida casi
completa de la capacidad para comprender y formular el
lenguaje. Este tipo de afasia combina las características de
las afasias de Broca y Wernicke. El lenguaje deliberado,
conocido como habla proposicional, se reduce a unas pocas palabras o sentencias. Las mismas palabras pueden ser
usadas de forma repetida, ya sea de forma apropiada o no,
en el intento vano de comunicar una idea. Sin embargo, el
lenguaje automático, el no deliberado, está preservado: rutinas automáticas del lenguaje tales como contar o recitar
los días de la semana, normalmente, están intactos, así
como la habilidad para canturrear, tararear melodías
aprendidas previamente o cantar. La comprensión auditiva
está limitada a un pequeño número de nombres, verbos y
expresiones idiomáticas. No hay reconocimiento de las
palabras gramaticales o de las sentencias muy elaboradas
desde el punto de vista gramatical.
La afasia global normalmente se acompaña de hemiplejia derecha. La presencia o ausencia de hemiplejia es un
dato importante para localizar el daño cerebral. Cuando la
hemiplejia está presente (afasia global clásica) la lesión se
localiza en la zona anterior del lenguaje (al igual que en la
afasia de Broca), toda la región de los ganglios basases, la
ínsula y la corteza auditiva (al igual que en la afasia de
conducción) y en la región posterior del lenguaje (al igual
que en la afasia de Wernicke). Este tipo de lesiones sólo
pueden ser causadas por un gran infarto en la región que
irriga la arteria cerebral media (8). Los pacientes con afa-
270
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sia global que tienen tales lesiones presentan una afasia
severa desde el principio y normalmente experimentan
poca mejoría de su afasia o del defecto motor. Cuando un
paciente con afasia global no tiene hemiplejia (afasia global sin hemiplejia) la lesión puede localizarse en dos zonas diferentes: en la región frontal y en la temporoparietal.
La presencia de estas lesiones dobles sugiere la posibilidad de un ictus embólico o de metástasis cerebrales y deja
indemne una amplia área motora, sensitiva y de estructuras relacionadas con el lenguaje (14).
Otro grupo de pacientes con afasia global tienen daño en
lóbulo frontal del hemisferio dominante con extensión a la
ínsula y ganglios basales pero las regiones temporales y
parietales están intactas. En el estadio crónico, la mayoría
de estos pacientes presentan una afasia de Broca severa
más que una afasia global (8).
Afasia transcortical mixta
La característica principal de la afasia transcortical mixta, o síndrome del aislamiento del área del lenguaje, es la
capacidad para repetir el lenguaje hablado a pesar de una
afasia importante. El ejemplo más dramático es la afasia
transcortical mixta, que es una afasia no fluente (de hecho
el paciente no habla a no ser que se le hable) con defectos
de comprensión, anomia, alexia y agrafia en la que la capacidad para repetir está preservada. Características típicas de esta afasia son la ecolalia (tendencia a repetir lo que
acaba de decir el examinador) y una marcada habilidad
para completar oraciones.
Geschwind et al publican en 1968 un caso de afasia
transcortical mixta en la que la lesión se situaba en una
zona periférica al área de Broca, Wernicke y la sustancia
blanca que conecta ambas áreas, sin afectar a las mismas.
La etiología más frecuente es la oclusión de la arteria carótida produciéndose un déficit de irrigación en todo el tejido distal tributario de la arteria cerebral media. Este síndrome también ha sido publicado después de episodios hipóxicos o de edema cerebral severo (2).
Afasia motora transcortical
Más frecuente que la anterior, en la afasia transcortical
motora predominan las alteraciones motoras. El lenguaje
es no fluente, si bien los pacientes presentan ecolalia. La
comprensión está relativamente bien preservada y la re-
petición es excelente. Muchos sujetos tienen dificultad en
la nominación pero aceptan y se benefician de claves. La
comprensión de la lectura está preservada pero la escritura es casi siempre anormal. Estos casos se asemejan a la
afasia de Broca excepto por la buena capacidad para repetir.
La patología en la afasia transcortical motora se localiza
en el lóbulo frontal dominante, principalmente en la zona
superior y anterior al área de Broca (15). La etiología puede ser vascular (oclusión de alguna rama de la arteria cerebral media), traumatismos o un tumor cerebral.
Afasia transcortical sensitiva
Una variedad menos reconocida de afasia con repetición
intacta afecta, de forma preferente, a las modalidades sensitivas. La descripción clásica de la afasia transcortical
sensitiva incluye un lenguaje fluente, con repetición frecuente de lo que ha dicho el examinador (ecolalia), con
material verbal no relacionado de forma adicional y, muy
ocasionalmente, contaminado por parafasias semánticas.
El lenguaje es un conjunto de palabras reales que no tienen
apenas relación entre ellas o con los tópicos de la conversación. La comprensión del lenguaje hablado está muy limitada y existen también problemas tanto en la escritura
como en la lectura. Este tipo de afasia no es comunmente
diagnosticada; de nuevo, se suele interpretar como una
evidencia de psicosis.
Kertesz et al (16) publicaron los hallazgos de la TAC
de doce individuos con afasia transcortical sensitiva y
sugirieron que la lesión se localizaría en la zona posterior
de la unión parieto-occipital. El daño afectaría a las cortezas temporal y parietal en la proximidad del área de
Wernicke (8).
Afasia anómica
La anomia es la incapacidad para recuperar, y por lo tanto para generar una palabra, en general con significado, no
gramatical, en el lenguaje espontáneo. La anomia es muy
común y suele seguir a cualquier tipo de recuperación de
los diferentes trastornos afásicos, en los que con frecuencia existe de forma residual una cierta dificultad para encontrar la palabra apropiada. Existe poco consenso sobre
cuál de estas variaciones merece el título de afasia anómica (nominal o amnésica). Sin embargo, ciertas caracterís271
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ORIGINALES
ticas del lenguaje son típicas del diagnóstico de dicho tipo
de afasia: un lenguaje fluente con pocas o ninguna parafasia, una capacidad normal para comprender el lenguaje
hablado y una excelente capacidad para repetir palabras,
junto con un déficit notable en encontrar o generar la palabra adecuada en el lenguaje espontáneo. Los problemas de
nominación pueden ser aparentes en la evaluación del lenguaje conversacional, produciéndose lo que se denomina
lenguaje vacío. Un lenguaje vacío se caracteriza por múltiples pausas donde se necesitarían palabras con significado semántico. El paciente, entonces, trata de sustituir la
palabra perdida y utiliza circunloquios. Pueden producirse
sustituciones incorrectas y parafasias semánticas, pero las
parafasias literales y los neologismos no son característicos de la afasia anómica pura. Aunque no necesariamente,
la lectura y la escritura están con frecuencia alteradas. De
hecho, la combinación de alexia con agrafia, afasia anómica y el síndrome de Gerstmann es común y sugiere patología a nivel del giro angular dominante. La anomia aislada no necesariamente indica patología a nivel del giro
angular. Clásicamente, se ha aceptado que lesiones localizadas en cualquier área del lenguaje, o en parte del hemisferio no dominante, pueden causar problemas para encontrar la palabra adecuada. Sin embargo, recientemente
se ha objetivado que lesiones en la corteza temporal anterior, en las áreas 21, 20 y 38 dañan de forma severa la capacidad de recuperar, de encontrar, palabras, dejando intactas otras funciones del lenguaje. En otras palabras, tales lesiones causan un defecto puro de nominación (1).
Este hallazgo es especialmente importante por su especificidad lingüística. Cuando el daño está confinado al polo
temporal izquierdo, área 38, los pacientes tienen un defecto en la capacidad para recuperar nombres propios
(nombres de lugares y personas) pero no para nombres
comunes (nombres de objetos no únicos) (17). Cuando las
lesiones se localizan en la corteza de las áreas 20 y 21 del
hemisferio izquierdo, el defecto afecta tanto a la capacidad para recuperar nombres propios y comunes. Los estudios han demostrado que la capacidad para recuperar otro
tipo de palabras tales como verbos, adjetivos y palabras
gramaticales no está comprometida (1). De esta forma, los
hallazgos citados indican que la corteza temporal izquierda anterior contiene un sistema neuronal que es la llave de
acceso a las palabras que se refieren a objetos, lugares o
personas, pero no a las palabras que se refieren a la cualidad de éstas o a la acción o a su relación. Estos hallazgos
272
no indican que los nombres están almacenados en una parte del cerebro, sino que ciertas partes del cerebro deben estar indemnes para recuperar los nombres. Las enfermedades neurológicas que dañan estas áreas y que causa defectos en la nominación incluye no sólo los accidentes
cerebrovasculares, traumatismos cerebrales y la encefalitis herpética, sino también una serie de enfermedades degenerativas tales como la enfermedad Alzheimer o la enfermedad de Pick (18, 19). Estos nuevos hallazgos son
congruentes con los que mostraban que la capacidad para
nominar objetos se altera mediante la estimulación eléctrica de la corteza temporal anterior izquierda durante las intervenciones de epilepsias (1).
Afasia subcortical
Todos los tipos clásicos de afasia se producen por lesiones en el córtex cerebral o en la sustancia blanca subyacente. Sin embargo, con la difusión de la tomografía computarizada, se ha observado que pueden existir trastornos
afásicos con patología a nivel subcortical (ganglios basases y tálamo). La afasia que se produce como consecuencia de estas lesiones tiene características particulares diferentes a las categorías diagnosticas establecidas, lo que le
garantiza su clasificación como un subtipo de afasia. De
forma más o menos típica, se produce un estado de mutismo de forma aguda, con o sin alteraciones neurológicas
acompañantes, tales como hemiplejía. Posteriormente,
este estado se sigue de un lenguaje normalmente hipofónico con parafasias que puede ser fluente o no fluente. Los
defectos de emisión, particularmente las parafasias, mejoran o incluso desaparecen completamente cuando al paciente se le pide que repita. La comprensión, nominación,
lectura y escritura pueden o no estar afectadas. En algunos
casos la emisión del lenguaje se recupera, pero en otros
persiste una alteración residual. La característica principal
es que la alteración tan severa del lenguaje, que aparece al
principio del cuadro, es de naturaleza transitoria.
La lesión afecta a la cabeza del núcleo caudado izquierdo y a la sustancia blanca de alrededor, en el brazo anterior
de la cápsula interna. Las lesiones en el resto del núcleo
caudado izquierdo (el cuerpo y la cola) o en el putamen y
las de estructuras equivalentes en el hemisferio no dominante, no producen afasia (20, 21). Diversos estudios sugieren que en este tipo de afasia el córtex cerebral no sufre
daño estructural (22). Estos hallazgos establecen que la re-
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gión de la cabeza del núcleo caudado izquierdo y la sustancia blanca que la rodea son esenciales en el proceso del
lenguaje.
Datos obtenidos del estudio de infartos no hemorrágicos, también confirman que algunos núcleos talámicos del
hemisferio izquierdo, especialmente el núcleo anterolateral, son necesarios para el lenguaje (23).
significado básico del diccionario (26, 27). En pocas palabras, la corteza del hemisferio derecho no está relacionada con el proceso fonético, léxico y gramatical que se
encuentra alterado de forma importante en la afasia, pero
contribuye a aspectos críticos del proceso normal del lenguaje tales como las frases hechas, la prosodia y el discurso.
FUNCIÓN DE LA CARA INTERNA
DE LA CORTEZA FRONTAL IZQUIERDA
EN EL LENGUAJE
ALTERACIONES NO AFÁSICAS DEL LENGUAJE
Zonas de la corteza frontal, localizadas en la cara mesial del hemisferio izquierdo, que incluyen el área motora suplementaria y la zona anterior del giro del cíngulo,
puede desempeñar un papel importante en la iniciación y
mantenimiento del lenguaje (8, 24, 25). Estas áreas también tienen un papel destacado en la atención y la emoción, por lo que pueden influir en muchas funciones superiores. El daño de estas zonas no causa afasia de forma
directa pero puede causar diversos grados de akinesia
(dificultad en la iniciación del movimiento) y mutismo
(ausencia del habla completa), que raramente se objetiva
en la afasia. Los pacientes con akinesia y mutismo no
pueden comunicarse ni por palabras ni por gestos o expresiones faciales.
FUNCIÓN DEL HEMISFERIO NO DOMINANTE
EN EL LENGUAJE
La corteza del hemisferio derecho es el probable origen
de la capacidad que poseen algunos pacientes con afasia
global para emitir un lenguaje automático residual. También se sospecha que funciones controladas por el hemisferio derecho son las responsables de algunos de los aspectos de la recuperación que presentan los pacientes con
afasia severa. Actualmente, se reconoce que lesiones en
el hemisferio derecho dañan el discurso (habilidad por la
cual se organiza una narración), la capacidad para apreciar una historia o el significado de un chiste. Las lesiones
en el hemisferio derecho se siguen de un marcado cambio
en la prosodia, en las variaciones de la inflexión vocal, el
estrés y la melodía del discurso, que proporcionan a las
palabras y oraciones un significado que va mas allá del
Tartamudez adquirida
Se denomina tartamudeo a la repetición de fonemas o sílabas, normalmente, al comienzo de las palabras.
El tartamudeo adquirido ha sido descrito como consecuencia de lesiones uni o bilaterales a nivel frontal, parietal o temporal. Con lesiones unilaterales, el hemisferio izquierdo está afectado con mayor frecuencia, pero también
se han publicado casos con lesiones unilaterales del hemisferio derecho. Las lesiones bilaterales normalmente se
asocian con un tartamudeo persistente (2).
Palilalia
La palilalia es una alteración especial del habla en la que
el paciente repite compasivamente palabras o frases, con
una disminución progresiva del volumen y con un incremento de la rapidez, realizando al final movimientos articulatorios con los labios en silencio (palilalia afónica).
La palilalia se asocia a lesiones bilaterales, con mayor
frecuencia a nivel del lóbulo frontal o de estructuras subcorticales. Ha sido descrita, entre otras condiciones, en el
parkinsonismo postencefalítico, la parálisis pseudobulbar,
la enfermedad Alzheimer, la parálisis general secundaria a
sífilis y traumatismos craneales (2, 4).
Alteraciones en la articulación
Se utiliza el término disartria para designar el defecto en
la articulación de las palabras con preservación de las funciones mentales y comprensión normal del lenguaje. La
disartria se produce por una disyunción de los músculos
necesarios para la articulación, generalmente debida a parálisis flácidas o espácticas, rigidez extrapiramidal o a alteraciones en la coordinación (28).
273
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ORIGINALES
Alteraciones en la fonación
La perdida de la voz, en mayor o menor grado, debida a
alteraciones de la laringe o de su inervación se denomina
disfonía o afonía. En estos transtornos la articulación y el
lenguaje están preservados (29).
TRATAMIENTO
La recuperación de funciones cerebrales que se produce
tras sufrir un daño cerebral es un hecho, aunque no están
totalmente aclarados los mecanismos que la hacen posible
(1, 3, 30). Cuando un terapeuta interviene en los días siguientes a la lesión cerebral, le resulta casi imposible distinguir entre los progresos que legítimamente puede atribuirse y los que están ligados al restablecimiento funcional espontáneo. Esta situación puede generar equívocos,
ya que éxitos terapéuticos, que avalan la eficacia de métodos reeducativos, se deben tan sólo a un restablecimiento
funcional, que se habría producido espontáneamente, incluso sin la intervención del terapeuta (3).
Según Peña Casanova (31), los mecanismos que fundamentan la recuperación de la función se podrían dividir,
desde un punto de vista temporal, en dos grandes grupos:
1. Recuperación en la fase aguda. La recuperación en
los primeros días y semanas (una a tres semanas) se relaciona con la neurobiología de la lesión: disminución del
edema y de los infiltrados celulares, reducción de las alteraciones hemodinámicas, electrolíticas, etc. En estos casos se pone de manifiesto la recuperación funcional de
todo aquello que no ha sido destruido irreversiblemente.
No es fácil dar una delimitación temporal de la fase aguda,
ya que la neurobiología (etiología, extensión, etc.) de cada
lesión presenta características diferentes.
2. Recuperación a largo plazo. La recuperación continúa, tras la fase aguda, durante meses o años. La práctica
clínica y los estudios publicados reconocen que dicha recuperación se produce a mayor velocidad durante los tres
primeros meses. Posteriormente, la recuperación se enlentece, haciéndose más o menos evidente hasta los seis meses o el año de la lesión.
Estudios recientes han demostrado que las neuronas son
capaces de modificar su bioquímica, morfología y electrofisiología a través del desarrollo, la experiencia o el aprendizaje. Los fenómenos de brote o de regeneración de colaterales en los axones intactos y la producción de nuevas si274
napsis (sinaptogénesis) constituirían las bases de los mecanismos neurobiológicos de la recuperación de la función tras lesiones cerebrales.
Los fenómenos de regeneración colateral constituyen
otro mecanismo posible de recuperación. En este caso, las
fibras que pasan por una región lesionada, en la cual normalmente no hace sinapsis, presentan nuevas conexiones
con las estructuras denervadas.
Uno de los problemas fundamentales de los procesos de
regeneración es si las nuevas conexiones son fisiológicamente funcionales, y, si lo son, ver qué efecto tienen en la
organización de las actividades mentales superiores. Otro
problema adicional es la posibilidad de que los axones en
crecimiento encuentren barreras insalvables, por ejemplo
cicatrices, en su camino hacia el objetivo.
El incremento de la capacidad lingüística del hemisferio
derecho, después de lesiones en el hemisferio dominante,
ha sido ampliamente documentado. Existen evidencias
clínicas de recuperación de comprensión auditiva, repetición y nominación tras extensas lesiones del hemisferio
dominante y de pérdida de estas funciones con una posterior lesión derecha o, transitoriamente, al aplicar amital
sódico a la carótida derecha (test de Wada).
Se sugiere que el hemisferio derecho está potencialmente «equipado» para el lenguaje, pero es inhibido por el izquierdo al desarrollarse la especialización hemisférica. De
ahí el mejor pronóstico en pacientes zurdos y, en general,
en los sujetos con asimetría hemisférica (30).
Los resultados de los tratamientos utilizados en la afasia
dependen, en gran medida, de la etiología de la lesión, de
los síntomas que produce y de su severidad. Sin embargo,
existen otros factores que pueden influir en dichos resultados, estos incluyen:
– El nivel de inteligencia y la capacidad de comunicación previa al daño. Una capacidad creativa y un vocabulario rico generalmente mejora los resultados y
la subfalta los disminuye.
– El equilibrio emocional y afectivo presente antes y
después del daño. La depresión reduce el estímulo
para participar en el aprendizaje de estrategias compensadoras, mientras que una actitud personal positiva y un soporte familiar fuerte se relacionan con buenos resultados en el tratamiento.
– La presencia y el grado de defectos cognitivos no relacionados con el lenguaje tales como la presencia de
defectos perceptivos, tanto visuales como auditivos, o
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defectos en la atención y en la memoria. Todas estas
alteraciones limitan la eficacia de la rehabilitación.
El éxito del tratamiento depende, por lo tanto, de las características de cada paciente antes de sufrir la enfermedad, de la severidad y tipo de alteración del lenguaje, de la
existencia de otros defectos añadidos, así como del estado
emocional y el grado de soporte familiar.
Las lesiones de peor pronóstico son las bilaterales, las
de gran tamaño, las de ideología vascular o tumoral y todas aquellas en las que, pasado el primer mes, persisten
importantes defectos en la comprensión o imposibilidad
articulatoria. La evolución más favorable se da en pacientes jóvenes que presentan afasia traumática e inician precozmente la recuperación del lenguaje (30).
Existen distintas metodologías en la rehabilitación de la
afasia, que se podrían englobar en dos grandes grupos:
uno llamado de reeducación, que intenta restablecer lo
perdido, y otro de compensación, que intenta dar al paciente sistemas alternativos de comunicación (31). Dado
que un análisis detallado de cada uno de los métodos sobrepasaría los objetivos del presente trabajo, a continuación se comentaran los aspectos más sobresalientes de los
métodos más utilizados.
Dentro del primer grupo, el llamado de reeducación,
una técnica que ha conseguido algunos éxitos en el tratamiento de afásicos con dificultades expresivas severas, repetición pobre y buena comprensión es el Melodic Intonation Therapy (MIT), desarrollado por Albert, Sparks y
Helm en 1973 (2, 31). Está basado en el apoyo que constituye la melodía, permitiendo que emerja la expresión oral
en casos en que han fracasado los enfoques tradicionales.
El método consiste en emitir una frase cualquiera y perfilar su contorno melódico para, a continuación, exagerar la
melodía, el ritmo y el acento. Los procedimientos reeducativos implican, además, ayudas visuales (se visualiza la
melodía) y un acompañamiento gestual (el paciente ritma
sus enunciados) (3). La expresión conseguida suele ser
agramática, por lo que los autores recomiendan pasar a
otro método después de tres meses de tratamiento exclusivo con el MIT (30).
Baker y Gadner (1975) utilizaron un sistema de símbolos, el Visual, Comunication System (VIC), para investigar, en afásicos globales, si las operaciones cognitivas implicadas en el lenguaje natural se perdían y si podían utilizar un sistema de símbolos alternativo para comunicarse.
Después de su estudio llegaron a la conclusión de que los
pacientes afásicos globales pueden aprender las bases de
un sistema alternativo de símbolos y de que, al menos, algunas de las capacidades cognitivas necesarias para el lenguaje natural están preservadas. Esto lleva a considerar la
afasia global no como una «pérdida masiva del lenguaje»,
sino como un grave trastorno de la capacidad para tener
acceso a lo que se llama «lenguaje».
Otra técnica es el Visual Action Therapy (VAT), desarrollado por Helm-Estabrooks (1982) para mejorar las capacidades comunicativas de los enfermos con afasia global. El
programa intenta que el paciente aprenda a desarrollar gestos en tareas gestuales, en doce etapas. Los estímulos incluyen ocho dibujos ideográficos de objetos corrientes, fácilmente manipulables con una sola mano. En las seis primeras
etapas el paciente aprende a reconocer el valor simbólico o
representativo de los dibujos y producir los gestos, usando
los objetos como ayuda contextual. En las otras seis etapas
aprende a hacer los gestos sin los objetos. El material que
utiliza consiste en unas tarjetas, en cada una de las cuales
hay una figura simple arbitraria (geométrico) o representacional (ideográfica) que representa una unidad significativa.
Otras tarjetas más pequeñas se usan para símbolos que representan conjunciones y proposiciones. Las tarjetas se colocan en forma de frase (sujeto, verbo...). Muchos pacientes
con afasia global son capaces de aprender un sistema de lenguaje artificial y, en algunos casos, mejora, en general, su capacidad comunicativo.
Finalmente, debemos destacar que el soporte emocional
desempeña un papel muy importante y crucial en la terapia
de la afasia. La pérdida más o menos amplia de las capacidades cognitivas, y los cambios de personalidad acompañantes, tienen un efecto deletéreo para muchos pacientes.
La frustración y la depresión complican normalmente la
afasia. Esta situación, tan negativa, se extiende muchas veces a las familias y a la sociedad. Por lo tanto, cualquier programa terapéutico de la afasia debe contemplar una atención y dedicación cuidadosa a los distintos factores emocionales (2, 31), incluyendo tanto el consejo familiar, para una
mejor comprensión de la situación, como la información al
paciente, aclarando ideas, actitudes y emociones.
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Correspondencia:
Montse Moreno Carretero
C/. Calvario, s/n, portal 1, 2º B
18630 Granada