manual de medicina de urgencia - Hospital General Universitario de

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MANUAL
DE
MEDICINA
DE
URGENCIA
EDICIÓN, 2001.
DIRECTORES:
J. Fernández
C. Sillero
C. Torres
COORDINADORES:
F. Bonilla
R. Calpena
A. Martín-Hidalgo
HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ELCHE
UNIVERSIDAD MIGUEL HERNANDEZ
MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIA
EDICIÓN
2002
Hospital General Universitario de Elche. Universidad Miguel Hernández.
Edita:
UNIVERSIDAD MIGUEL HERNÁNDEZ
Directores:
J. Fernández
C. Sillero
C. Torres
Foto portada: Javier Fernández
Las pautas de tratamiento y las dosis de los fármacos referidas en los diferentes
capítulos, se ajustan a las comúnmente utilizadas en la actualidad pero, en todo
caso, representan la opinión y la experiencia de los autores de este libro. Cuando se
ha creído conveniente, y siempre bajo el criterio del autor, se citan productos
comerciales de uso muy generalizado.
Las dosis de estos preparados, sus indicaciones y efectos secundarios, pueden
variar con el tiempo, por lo que se aconseja consultarlas con textos especializados y
con las indicaciones del fabricante.
“Desde luego que el devolver la salud a todos los enfermos
es imposible. Esto sería mucho mejor, en efecto, que el
predecir lo que va a suceder. Pero el hecho es que los
hombres mueren
-unos fallecen antes de llamar al
médico, a causa de la violencia de su enfermedad, otros
enseguida, después de haberlo llamado, algunos
sobreviviendo un día, y otros un breve tiempo más-, antes
de que el médico se enfrente a combatir con su ciencia
contra la enfermedad que sea. Hay que conocer, pues, las
características naturales de esas dolencias, en qué medida
están por encima de la resistencia de los cuerpos
humanos, y, al mismo tiempo, si hay algo divino en esas
enfermedades... ”.
Hipócrates, Prognostikón, 1.
Prólogo a la Edición 2002 del “Libro de Urgencias” del Hospital General
Universitario de Elche. U.M.H.
Es una satisfacción para el equipo directivo el poder realizar un prólogo a esta 2ª
Edición del libro de Urgencias, máxime cuando uno de sus miembros ya fue
coordinador de la primera edición.
La medicina es una ciencia cambiante, la primera edición se editó en 1995, y el
progreso de la medicina exigía una nueva actualización. En medicina, particularmente,
el “turn over” de conocimientos en muy elevado y se encuentra en fase de aceleración,
como ya formularon Soja y Price, indicando que el 50% de los conocimientos médicos
se hacen obsoletos en menos de 5 años. Eso exige, no sólo un importante esfuerzo
personal de actualización, sino también un importante esfuerzo docente de asimilación
y transmisión de la información, del que no es ajeno nuestro hospital.
Es el nuestro un hospital definido como General y Universitario, aunque echamos en
falta un adjetivo que es inherente a su vocación docente, que el de docente
postgraduado. El que no figure es más debido a lo prolijo que resultaría el nombre del
hospital, que a la realidad, que es una realidad que impregna lo cotidiano del que
hacer médico y que ha sido el “leif motiv” desde su inicio.
Se trata de una obra enfocada a médicos residentes y, como no, a la actualización de
los profesionales del hospital. Al igual que solicitamos de los médicos residentes que se
empapen de sus conocimientos, t ambién solicitamos que aprendan de él los clínicos de
nuestro centro, sobre todo en una carrera, la nuestra, en la que tener que aprender no
es una vergüenza que refleje falta de conocimientos, sino una necesidad de tener más.
Queremos felicitar a los coordinadores de la obra por el esfuerzo editorial realizado y
animarles a proseguir en un camino necesario de formación continuada.
Un saludo del equipo directivo.
La Dirección
Hospital General Universitario de Elche
ELCHE, A 28 DE JUNIO DE 2.002
PRESENTACIÓN DE LA EDICIÓN DE 1996 .Hace ya algunos años que nuestro hospital viene desarrollando la docencia de
residentes de Medicina Interna y de Medicina Familiar y Comunitaria, entre otros.
Con frecuencia, ellos tienen que asumir, desde muy pronto, parte de la urgencia
médico-quirúrgica del hospital: La del Área de Admisión de Urgencias y la que se deriva
de las plantas de hospitalización. A menudo sucede que, aparte de la inexperiencia
inicial, por otro lado explicable, se ven inmersos en un sinfín de problemas derivados
de las diferentes conductas que observa entre compañeros más aventajados y,
también, por el desconocimiento de la idiosincrasia del propio hospital.
El resultado de todo ello es la búsqueda de consuelo en uno, o varios, de los muchos
manuales de urgencias que están disponibles. Estos manuales han contribuido
notablemente a la formación de residentes en nuestro país y aumentado la eficacia
clínica de la urgencia en los hospitales. La mayoría de estos tratados muestran un rigor
científico encomiable. Sin embargo, puede ser difícil obtener, en un momento
determinado, la información más útil y poder adaptarla al medio en que se trabaja, que
es el nuestro. Es necesario pues, para ellos, la existencia de un protocolo de actuación
que unifique criterios y facilite la labor posterior de los especialistas.
Bajo la iniciativa de algunos miembros del hospital, especialmente del Servicio de
Urgencias, y con el estímulo de la Comisión de Docencia, surgió hace unos dos años, la
idea de realizar un pequeño manual de urgencias para nuestro hospital. La idea
fundamental se basó en proporcionar, a todos los que conducen la urgencia médica,
los criterios suficientes para un diagnóstico temprano y un tratamiento eficaz, cumplir
con los criterios de hospitalización y ordenar el protocolo del paciente que va a ser
hospitalizado. Aparte de una mejor asistencia, esto proporcionaría menos fatigas a
nuestro ya sobrecargado hospital.
Aunque va especialmente dirigido a los médicos residentes y a los miembros del
Servicio de Urgencias, de él pueden beneficiarse todos los médicos del hospital.
Muchos de los capítulos que componen este libro han sido redactados, total o
parcialmente, por los médicos del Servicio de Urgencias y por residentes aventajados.
Se han escogido sólo aquellos temas que implican la mayor parte de las situaciones de
urgencia, adaptándolos a las características de un hospital pequeño como el nuestro,
con todas sus limitaciones. Faltan, sin embargo, algunos temas de interés que no han
podido ser realizados por el momento. En sucesivos años, los que tomen el relevo,
tendrán la misión de aumentar el índice de capítulos. Esta primera edición consta de
41.
Queremos mostrar nuestro agradecimiento a todos aquellos que, de una u otra
manera, han contribuido a que salga a la luz esta primera y modesta edición.
C. Sillero y F. Leyn.
PRESENTACIÓN DE LA EDICIÓN 2002 .Hace poco más de cuatro años que vio la luz la primera edición del Manual de Medicina
de Urgencia de nuestro hospital y creemos que, modestamente, ha cumplido la función
para la que fue diseñado: Informar de manera rápida, pero sólida, acerca de la
conducta a seguir ante las principales situaciones de la urgencia médico-quirúrgica en
el Área de Urgencias y en las propias áreas de Hospitalización.
Esta segunda edición quiere reflejar, en lo posible, los sensibles cambios habidos en el
campo del diagnóstico y de la terapéutica en estos últimos años, adaptándolos a la
urgencia médica en nuestro hospital. Por otra parte, hemos ampliado de manera
significativa el número de capítulos y el número de autores. Entre los primeros, cabe
destacar los dedicados a los trastornos del equilibrio ácido-base, al tromboembolismo
pulmonar, al paciente politraumatizado y el referente a la transfusión sanguínea.
Hemos incluido, en fin, dos capítulos no habituales en los manuales de urgencias: La
urgencia odontológica en un hospital general y el dedicado al donante potencial de
órganos.
Queremos agradecer a todos los que, de una u otra manera, han contribuido a la
confección de los capítulos de este Manual: A los coordinadores y autores de los
capítulos y a todos aquellos médicos residentes que, con sus sugerencias, han hecho
posible la edición revisada y ampliada de este Manual. A estos últimos va dedicada esta
edición.
Y por último especial agradecimiento a los Dptos. de Medicina y Cirugía de la UMH.
J.Fernández, C.Sillero y C.Torres.
INDICE DE CAPÍTULOS
Capítulo
Página
1.
2.
Reanimación cardiopulmonar. .................................................................. 19
Mareo y vértigo..................................................................................... 39
3.
4.
Sincope ............................................................................................... 43
Shock.................................................................................................. 49
5.
6.
Alteraciones del sodio y del potasio ........................................................... 67
Coma. Alteraciones del nivel de conciencia. ................................................ 81
7.
8.
Urticaria y angioedema. Reacción anafiláctica ............................................. 89
Conducta ante un paciente con disnea....................................................... 95
9. Dolor torácico..................................................................................... 101
10. El dolor abdominal............................................................................... 107
11. Atención inicial al paciente politraumatizado.............................................. 113
12. Traumatismos raqui-medulares .............................................................. 127
13. Traumatismo craneoencefálico............................................................... 135
14. Traumatismos torácicos. Asistencia urgente. ............................................. 143
15. Traumatismos abdominales................................................................... 151
16. Cefalea en el área de urgencias.............................................................. 163
17. Síndrome confusional agudo.................................................................. 173
18. Manejo del paciente epiléptico en el área de urgencias ............................... 179
19. El paciente agitado en el área de urgencias. ............................................. 187
20. Manejo del paciente con fiebre en urgencias ............................................. 195
21. Urgencias en oncología......................................................................... 199
22. Insuficiencia cardiaca ........................................................................... 215
23. Angina inestable.................................................................................. 233
24. Infarto agudo de miocardio. .................................................................. 247
25. Diagnóstico y tratamiento de las arritmias ................................................ 257
26. Hemoptisis ......................................................................................... 265
27. Enfermedad tromboembólica venosa ..................................................... 269
28. Bronconeumopatía crónica agudizada...................................................... 277
29. Conducta ante un paciente con neumonía................................................ 283
30. Asma bronquial ................................................................................... 295
31. Insuficiencia renal aguda ...................................................................... 301
32. Crisis hipertensivas .............................................................................. 311
33. Hemorragia digestiva alta...................................................................... 317
34. Urgencias hepatobiliares....................................................................... 327
INDICE DE CAPÍTULOS
Capítulo
Página
35. Complicaciones de la cirrosis hepática......................................................335
36. Pancreatitis aguda................................................................................345
37. Manejo de la diarrea aguda en urgencias ..................................................351
38. Manejo del ictus en urgencias.................................................................357
39. Meningitis bact eriana aguda...................................................................369
40. Complicaciones metabólicas de la diabetes mellitus.....................................375
41. Patología reumatológica en urgencias.......................................................381
42. Abdomen agudo ..................................................................................393
43. Urgencias en patología anorrectal..........................................................405
44. Trombosis venosa profunda...................................................................409
45. Urgencias oftalmológicas más frecuentes..................................................413
46. Epistaxis.............................................................................................431
47. Oído doloroso y oído supurante...............................................................441
48. Urgencias odontológicas ........................................................................453
49. Urgencias dermatológicas ......................................................................461
50. Conducta ante una hematuria.................................................................469
51. Complicaciones de la litiasis renal ............................................................475
52. Intoxicaciones y sobredosificaciones: tratamiento en un servicio de urgencias ..479
53. Transfusión sanguínea..........................................................................519
54. Urgencias en adictos a drogas por vía parenteral ........................................535
55. Urgencias en el paciente con infección por VIH ..........................................541
APÉNDICES:
La donación de órganos...............................................................................553
Monitorización de fármacos..........................................................................561
Recogida de muestras y valores de referencia del Laboratorio de Urgencias y
Microbiología del Hospital General Universitario de Elche....................................575
INDICE DE AUTORES
Autor
Páginas
Alom J. Neurología................................................................163, 173, 179, 357
Andreu J. Cirugía......................................................................... 151, 405, 409
Arroyo A. Cirugía..................................................................151, 393, 405, 409
Asensio J.A. Cirugía .................................................................................. 151
Baeza J.V. Psiquiatría................................................................................. 187
Barceló C. Urgencias ....................................................................39, 43, 81, 95
Bonal J.A. Anestesiología ..................................................................... 113, 143
Bonilla F. Urgencias ..................................................................... 317, 327, 335
Borrás J. Residente Farmacia ................................................................ 479, 561
Cabezuelo J. Nefrología.............................................................................. 301
Calpena R. Cirugía................................................................151, 393, 405, 409
Camarero M. Psiquiatría.............................................................................. 187
Candela F. Cirugía ....................................................................... 151, 393, 405
Cansado P. Cirugía..................................................................................... 409
Carrato A. Oncología.................................................................................. 199
Carvajal R. Cirugía....................................................................... 151, 405, 409
Conesa V. Hematología............................................................................... 519
Cuesta A. Digestivo............................................................................. 317, 345
De la Fuente J.M. Odontólogo...................................................................... 453
Delgado Y. Urgencias ................................................................................. 107
Devesa P. Dermatología.............................................................................. 461
Enríquez R. Nefrología.................................................................................. 67
Escolano C. Medicina Interna................................................................ 195, 335
Escrivá B. Medicina Interna......................................................................... 375
Espinosa J. Neurología...........................................................163, 173, 179, 357
Esteban A. Unidad de Investigación .............................................................. 575
Femenía M. Urgencias ..................................................................39, 43, 81, 95
Fernández J. Alergología........................................................................ 89, 295
Ferrer R. Cirugía................................................................................. 151, 409
Gallego J. Oncología .................................................................................. 199
García-Escudero M.A. Psiquiatría.................................................................. 187
García-Gómez J. Oncología.......................................................................... 199
García-López F. Urología...................................................................... 469, 475
García-Motos C. Farmacia............................................................................ 479
García-Peche P. Cirugía................................................................. 393, 405, 409
Girona E. Digestivo.................................................................................... 351
INDICE DE AUTORES
Autor
Páginas
Godrid M. Psiquiatría...................................................................................187
Gómez A. Hematología................................................................................519
González C. Nefrología........................................................................ 301, 553
González M. Farmacia .................................................................................561
González-Tejera M. Urgencias....................................................... 39, 43, 81, 95
Guirao R. Urgencias.................................... 19, 49, 101, 215, 233, 247, 475, 479
Gutiérrez A. Digestivo .................................................................. 317, 327, 335
Gutiérrez F. Unidad de Infecciosas........................................... 195, 283, 535, 541
Hernández F. Oftalmología...........................................................................413
Ibáñez M.T. Anestesiología................................................................... 113, 143
Infante E. ORL...........................................................................................441
Jordán A. Cardiología..................................................................................257
Lacueva F.J. Cirugía............................................................................ 151, 393
Llaudes R. Médico de Familia ......................................................................... 49
Llorca S. Oftalmología.................................................................................413
López-Aguilera I. Urgencias.......................................................................... 95
López-Ramos E. Urgencias ........................................................... 39, 43, 81, 95
Maestre A. Medicina Interna................................................... 265, 269, 283, 311
Marín F. Cardiología....................................................................................519
Martín-Hidalgo A Medicina Interna.................................................. 311, 535, 541
Martí-Viaño J.L. Anestesiología.............................................................. 113, 143
Masiá M. Medicina Interna............................................................ 195, 311, 369
Matarredona J. Dermatología........................................................................461
Mendoza A. Neurocirugía..................................................................... 127, 135
Mirete C. Medicina Interna..................................................... 195, 265, 269, 283
Moltó J. Medicina Interna..................................................................... 535, 541
Mompel A. Hematología...............................................................................519
Mora A. Medicina Interna.............................................................. 195, 535, 541
Navarro A. Farmacia ........................................................................... 479, 561
Navarro F.J. Reumatología...........................................................................381
Navarro I. Neumología................................................................................277
Noguera R. Reumatología............................................................................381
Oliver I. Cirugía ................................................................... 151, 393, 405, 409
Padilla S. Medicina Interna...........................................................................369
Palacios F. Cuidados Intensivos.................................................19, 233, 247, 553
Penadés G. Medicina Interna........................................................................351
INDICE DE AUTORES
Autor
Páginas
Pérez-Gascón C. Médico de Familia ............................................................... 107
Pérez-Soto M.I. Medicina Interna.................................................................. 375
Pérez-Vicente F. Cirugía............................................................... 151, 393, 405
Peris J. Residente Farmacia ......................................................................... 561
Piedecausa M. Medicina Interna................................................................... 311
Plaza I. Neurología ...............................................................163, 173, 179, 357
Reyes A. Nefrología .............................................................................. 67, 301
Reyes F. Cardiología ........................................................................... 215, 233
Rizzo A. Análisis Clínicos ............................................................................. 575
Rodríguez-Castañares J. Médico de Familia.................................................... 479
Rodríguez-Lescure A. Oncología................................................................... 199
Romero V. Neumología............................................................................... 277
Rosique J.D. Farmacia ................................................................................ 561
Royo G. Microbiología................................................................................. 575
Ruiz J. Hematología................................................................................... 519
Sánchez-Castro P. Médico de Familia ............................................................. 101
Sánchez-de-Medina M.D. Psiquiatría.............................................................. 187
Segura J.M. Neurocirugía..................................................................... 127, 135
Sempere M.T. Urgencias .................................................................. 39, 43, 107
Sendra P. Urgencias................................................................................81, 95
Serrano P. Cirugía .............................................................................. 393, 405
Severá G. ORL.......................................................................................... 431
Shum C. Neumología.............................................................265, 269, 277, 283
Sillero C. Digestivo........................................................ 317, 327, 335, 345, 351
Sirvent A. E. Nefrología................................................................................. 67
Sirvent E. Análisis Clínico ............................................................................ 575
Sola D. Neurología................................................................163, 173, 179, 357
Tormo C. Análisis Clínicos............................................................................ 575
Torres C. Urgencias .................................... 19, 49, 101, 215, 233, 247, 475, 479
Tovar J.V. Reumatología............................................................................. 381
Vázquez N. Digestivo........................................................................... 107, 327
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Capítulo 1
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR.
Palacios F., Torres C. y Guirao R.
INTRODUCCIÓN
En la presente edición del Manual de Urgencias recogemos las recomendaciones de
consenso del International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) que representa
la organizaciones mundiales más importantes (incluidas la American Heart Association
(AHA), la European Resuscitation Council (ERC) entre otras). La reanimación
cardiopulmonar (RCP), suele presentarse esquematizada en diagramas de flujo. En un
esfuerzo por evitar los diagramas complejos y múltiples, el ILCOR ha propuesto un
"diagrama universal” para la reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP-A) que
resume los conocimientos que representan un inequívoco avance en las situaciones de
parada cardiorrespiratoria. En el presente capítulo no se trata la RCP-A en n iños si bien
entre paréntesis se indican las dosis ajustadas por Kg.
DIAGRAMA UNIVERSAL PARA LA RCP-A
Resume el conocimiento del tratamiento eficaz de la parada cardiaca (Ver Figura 1.1),
resaltando que:
- Las maniobras de reanimación cardiopulmonar se deben realizar en todas las
situaciones de ausencia de pulso (con la pausa obligada para la realización
de las cardioversiones).
- La maniobra de desfibrilación en las situaciones de FV/TV se aplicará hasta
que dejen de estar presentes.
- El control de la vía aérea a ser posible se hará mediante intubación
orotraqueal para proporcionar adecuada ventilación y oxigenación.
- La utilización de la adrenalina será en bolos.
- Se corregirán las causas reversibles.
PRINCIPIOS GENERALES DE ACTUACIÓN EN EL ÁREA DE URGENCIAS
Consisten en unas recomendaciones básicas:
•
Cuando se sospecha una parada cardiaca debe comenzarse inmediatamente el
soporte vital básico (RCP-B) confirmando la presencia de parada cardiaca:
Inconsciencia, ausencia de respiración y falta de pulsos en carótida, salvo que:
1.
La PCR sea consecuencia de un proceso irreversible.
Página 19
REANIMACION CARDIOPULMONAR
Parada cardiaca
Diagrama de RCP- B
(si indicada)
Puño percusión torácica
(si indicada)
Monitorización/desfibrilador
Diagnóstico de ritmo
Comprobación de pulso
FV/TV
NO FV/TV
Cardioversión x 3
(si es preciso)
RCP 1 min.
RCP 3 min.
Si la RCP no es exitosa:
- Comprobar la técnica de desfibrilación
- Comprobar acceso venoso y tubo endotraqueal
- Administrar Adrenalina cada 3 min.
- Corregir causas reversibles
- Valorar la administración de bicarbonato,
antiarrítmicos, atropina/marcapasos.
Causas potencialmente reversibles:
- Hipoxia
- Hipovolemia
- Hiper/hipokaliemia y desórdenes metabólicos
- Hipotermia
- Neumotórax a tensión
- Taponamiento cardiaco
- Intoxicaciones
- Tromboembolismo
Figura 1.1.- Diagrama universal para la RCP-A (ILCOR)
Página 20
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
2.
Existan signos claros de muerte biológica: rigidez, livideces... La dilatación
pupilar aparece 30-90 segundos después del cese de la circulación por lo que
no contraindica la RCP.
3.
La PCR lleve más de 10 minutos sin haberse iniciado la reanimación, excepto
en caso de intoxicaciones por fármacos depresores del SNC o hipotermia.
EN CASO DE DUDA INICIAR LA R.C.P.
•
Desde un punto de vista práctico, en las situaciones de parada cardiaca, las
arritmias deben considerarse agrupadas en dos tipos:
1. Fibrilación ventricular / Taquicardia ventricular sin pulso (FV/TV sin pulso)
2. No FV/TV sin pulso. En este grupo quedan incluidas la asistolia (AS) y la
disociación electromecánica (DEM).
•
La única diferencia en el manejo de estos dos grupos es la aplicación de la
desfibrilación para los pacientes con FV/TV sin pulso.
•
Los restantes aspectos del manejo son similares para ambos grupos:
1. Reanimación cardiopulmonar básica,
2. Intubación traqueal,
3. Acceso venoso,
4. Administración de adrenalina y
5. Corrección de causas reversibles.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA (RCP-B)
Ha de realizarse hasta que la RCP-A esté disponible.
1. Comprobación de la presencia de parada cardiocirculatoria.
2. Mantener permeable la vía aérea e iniciar la ventilación artificial, inicialmente con
mascarilla y lo antes posible mediante intubación orotraqueal.
3. Si no se palpan pulsos carotídeos, tras dos insuflaciones, comenzar el masaje
cardiaco.
4. A ser posible, de manera simultánea con los puntos segundo y tercero, colocar una
vía venosa central o, en su defecto, periférica. Monitorizar al paciente mediante el
equipo de desfibrilación. Salvo que se sospeche hipoglucemia o esté documentada,
las soluciones glucosadas deben evitarse en la RCP.
Página 21
REANIMACION CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA (RCP-A)
INTUBACIÓN TRAQUEAL:
Es una recomendación totalmente consensuada. Caso de no ser posible, en adultos, la
mascarilla con ambú es una alternativa obligada.
ACCESO VENOSO:
Es una indicación que también tiene consenso generalizado. Si no está disponible, la
adrenalina puede administrarse por vía traqueal duplicando su dosis.
DESFIBRILACIÓN
Se debe realizar tan pronto como se identifica una situación de FV/TV sin pulso.
El nivel inicial de energía para la desfibrilación es de 200 J (2 J/Kg), 200 a 300 J (2-4
J/Kg) para el segundo choque y 360 J (4 J/Kg.) para el tercero y sucesivos. Entre
paréntesis, aunque no es tema del presente capítulo, se recoge la energía para
pacientes pediátricos. Llegado al tercer choque eléctrico se considerará la indicación de
antiarrítmicos.
ADRENALINA :
La adrenalina es el fármaco alfaadrenérgico de elección. Existen discrepancias respecto
a la dosis, intervalo entre dosis y la valoración opcional de dosis mayores. La dosis
estándar inicial en todas las RCP para adultos es de 1 mg cada 3-5 minutos. En RCP
refractarias a dosis estándar se pueden administrar dosis intermedias-altas de 2-5 mg
cada 3-5 minutos. Como regla diremos que debe administrarse al menos 1 mg (0.01
mg/Kg.) cada 3 minutos.
CORRECCIÓN DE CAUSAS REVERSIBLES:
Particularmente, en situaciones de no FV/TV sin pulso, la causa de la parada puede
ser reversible con medidas específicas. El diagrama universal del ILCOR (figura 1.1)
muestra las más frecuentes a modo de recordatorio.
Página 22
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
OTROS FÁRMACOS Y MARCAPASOS EXTERNO:
Hacemos referencia a la consideración de empleo, muy restringida en la actualidad
respecto a pasadas recomendaciones, de alcalinizantes, antiarrítmicos, atropina y
marcapasos externo, naloxona y cloruro cálcico.
A. El alcalinizante de elección es el bicarbonato sódico. La administración de
bicarbonato se encuentra muy restringida en la actualidad. Si existe control
gasométrico, se administra si el pH es menor 7.0-7.1 y el Exceso de Bases es
inferior a –10. Si no existe control gasométrico, se valorará su uso en caso de RCP
de 10-20 minutos de duración; así mismo se considerará su uso en situaciones de
hiperpotasemia previa, de acidosis metabólica preexistente y de intoxicación por
antidepresivos tricíclicos. La dosis inicial si no hay gasometría es de 1 mEq/Kg.
seguida de 0.5 mEq/Kg. tras 10 minutos; dosis posteriores, según control de la
gasometría, siendo el objetivo mantener el pH entre 7.3 y 7.5. Si los controles
gasométricos no están disponibles adecuadamente, la administración de
bicarbonato se realizará cada 10 minutos en dosis entre 25-50 mmol, mientras se
mantiene la RCP.
B. Utilización de antiarrítmicos: al igual que el bicarbonato, su utilización está
restringida respecto a recomendaciones recientes. El fármaco de elección es la
lidocaína. Ante la persistencia de la FV, se debe proceder a la administración de
lidocaína por vía i.v. (1 mg/Kg) y repetir el choque con 360 J. Si persiste la FV, se
repetirá la descarga de 360 J., tratando de buscar una posición diferente de las
palas del desfibrilador, asegurándose que el contacto con la piel sea el idóneo,
utilizando un desfibrilador distinto y probando nuevos fármacos antiarrítmicos tales
como la amiodarona (300 mg por vía i.v.) o el bretilio (5-10 mg/Kg por vía i.v.).
Independientemente de que deben conocerse en detalle estos fármacos, debe
recordarse que el bretilio demora su acción alrededor de 20 minutos, tiempo en que
hay que mantener la RCP. Si la RCP tiene éxito, el tratamiento antiarrítmico, en el
entorno de la UCI, debe mantenerse durante 24 horas al menos.
C. Atropina: Se valorará su utilización en las situaciones de parada
cardiocirculatoria por asistolia. Al igual que la FV, su reconocimiento es
inmediato en el paciente debidamente monitorizado. Sin embargo, siempre existe la
posibilidad de que se trate de una FV de complejos finos que simule una asistolia.
Por lo tanto, el tratamiento debe iniciarse con tres desfibrilaciones (200, 200 y 360
J.). En caso de persistir la imagen de asistolia en el monitor, se procederá de la
siguiente manera:
1. Administrar adrenalina de la manera indicada, valorando una administración de
dosis elevada.
2. Si persiste la asistolia tras varias dosis de adrenalina, la AHA recomienda la
administración de 1 mg i.v. de atropina cada 3-5 minutos hasta un máximo de
0.04 mg/Kg, en situaciones de asistolia y disociación electromecánica.
Alternativamente (recomendación de la ERC) se puede administrar la dosis t otal
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REANIMACION CARDIOPULMONAR
de 3 mg (adultos) en bolo único; esta opción se basa en el margen de
seguridad del fármaco y el mal pronóstico de la asistolia. A los 1-2 minutos de
su administración, comprobar el ritmo y la presencia de pulso.
3. Si persiste la asistolia, se reduce claramente la posibilidad de éxito de la RCP.
En el caso de que aparezca en el monitor algún signo de actividad eléctrica
(ondas P aisladas, algún complejo QRS), se colocará el marcapasos
transcutáneo siempre que exista pulso eficaz.
D. Marcapasos transcutáneo: lo referido.
E. Naloxona: La situación particular de parada respiratoria por opiáceos
(habitualmente, inconsciencia con bradipnea y pulsos presentes), es un diagnóstico
de sospecha. En este caso, es correcta la prueba terapéutica con naloxona (0.01
mg/Kg), pudiéndose repetir la dosis cada 5 minutos. Si tras la tercera dosis no se
aprecia respuesta, el diagnóstico es improbable. En caso de no disponerse de una
vía central, se puede utilizar la intratraqueal (doble dosis diluida en 10 cc. de suero
salino).
F. Cloruro Cálcico: Si se sospecha hiperpotasemia, hipocalcemia o sobredosis de
calcioantagonistas, puede administrarse cloruro cálcico. La administración de
cloruro cálcico se encuentra muy restringida tanto en las indicaciones de la AHA
como de la ERC. Para la AHA en las referidas situaciones recomienda 2-4 mg/Kg
cada 10 minutos; por su parte la ERC restringe su valoración a la fase tardía de la
disociación electromecánica
OTRAS CONSIDERACIONES BÁSICAS
•
No obstante la tendencia a estandarizar el diseño de los equipos de monitorizacióndesfibrilación-marcapasos externos, el personal sanitario debe estar familiarizado
con la instrumentación concreta de su entorno. La práctica de su utilización en
situaciones simuladas no es sustituible por ningún otro tipo de aprendizaje. Este
aprendizaje práctico incluye las técnicas de cardioversión (colocación de electrodos,
aplicación de palas, progresión en el nivel de descarga, sincronización / nosincronización, elección de derivación para monitorización).
•
La necesidad de un aprendizaje práctico es extensible a las técnicas de ventilación
con mascarilla, intubación traqueal y acceso venoso.
•
La RCP no debe interrumpirse por más de 10 segundos, salvo para la maniobra de
desfibrilación.
•
Tras la administración de fármacos (repetimos que en la actualidad su uso está
muy restringido) no ha de esperarse ningún efecto antes de 1-2 minutos. Este
tiempo, en el que o bviamente se mantienen las maniobras de RCP, se requiere para
la circulación del fármaco.
•
La adrenalina se inactiva al mezclarse con el bicarbonato.
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REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
•
Si no se dispone de vía venosa, se puede aplicar, a través del tubo endotraqueal,
adrenalina (triplicar la dosis), atropina (duplicar la dosis) y naloxona (duplicar la
dosis), diluidas en 10 cc. de suero salino fisiológico.
•
Durante las RCP salvo sospecha u objetivación de hipoglucemia, deben evitarse las
perfusiones glucosadas.
•
El reconocimiento de TV, FV, asistolia siendo su identificación inmediata, ha de
conllevar la certeza de que el paciente está correctamente monitorizado.
•
La exploración del pulso central es la piedra angular de la “monitorización” del
paciente en parada cardiocirculatoria. Su relevancia es particularmente evidente en
situaciones de Disociación Electromecánica (DEM).
•
DEM: Su diagnóstico implica el considerar causas específicas e instaurar el
tratamiento indicado:
- Punción pericárdica en caso de taponamiento cardiaco.
- Reposición de volumen en caso de hipovolemia.
- Drenaje pleural en caso de neumotórax a tensión.
- Tratamiento de un posible embolismo pulmonar.
TRASLADO DEL PACIENTE A LA UCI TRAS UNA RCP EFICAZ
Independientemente de su estado neurológico, el paciente debe ser trasladado a la
UCI, garantizando la posibilidad de una adecuada RCP en caso de precisarla durante su
traslado.
Una vez ingresado en la UCI, se valorará su situación y estabilidad cardiorrespiratoria,
tomando decisiones acerca del tratamiento a seguir. Entre tanto, lo más prudente es
mantener el tubo orotraqueal y la ventilación manual con ambú y elevada
concentración de oxígeno.
La indicación de ventilación espontánea sólo debe realizarse una vez estabilizado el
paciente y por un médico con experiencia.
ORDEN DE CESE DE LAS MANIOBRAS DE RCP
Se valorará individualmente en cada
fundamentalmente, los siguientes factores:
caso.
Deben
tenerse
en
cuenta,
1. Si es posible, el estado de salud basal del paciente.
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REANIMACION CARDIOPULMONAR
2. El tiempo transcurrido en parada hasta la instauración de las maniobras de RCP
adecuadas, particularmente en los casos acaecidos fuera del hospital. Ello, a
condición de que la fuente de información sea fiable.
3. Se valorará la supresión de las maniobras de RCP a los 30 minutos de instauradas
en los casos de asistolia y disociación electromecánica.
4. La presencia de FV a los 30 minutos de RCP indica, cuando menos, que es posible
la recuperación de un ritmo eficaz mecánicamente.
5. En presencia de hipotermia, las maniobras de RCP deben mantenerse hasta que la
temperatura central alcance los 36ºC y el pH y la kaliemia se normalicen.
SITUACIONES DE RESUCITACIÓN ESPECIALES
A. Pediatría
La atención del paciente pediátrico en lo referente a los principios generales de equipo,
drogas, etc., no difiere de los adultos, si bien requieren un conocimiento específico de
la fisiología, anatomía y psicología junto a una experiencia pediátrica. Comentar tan
sólo que con relación al paciente pediátrico, la parada cardiocirculatoria se produce en
relación con hipoxia global con mucha más frecuencia que por arritmias primarias. Por
tanto, con relación a estos pacientes es básico un reconocimiento y actuación precoz
en las situaciones de insuficiencia respiratoria y shock, haciéndose menos énfasis en la
desfibrilación precoz.
Las actuaciones durante la RCP-B y RCP-A en el paciente pediátrico se recogen en el
correspondiente capítulo.
B.
Alteraciones hidroelectrolíticas
La hiperkaliemia es la alteración hidroelectrolítica que se asocia con más frecuencia a
parada cardiaca. En situaciones de parada cardiocirculatoria se producen alteraciones
hidroelectrolíticas que no requieren de intervención médica salvo que sean las causas
primarias de la parada.
En pacientes en los que se sospeche la posibilidad de alteraciones hidroelectrolíticas
(pacientes con enfermedad renal, alteraciones en ECG) la objetivación mediante
determinación de laboratorio y la actuación terapéutica es clave en la prevención de la
parada cardiocirculatoria.
La RCP-B no requiere modificaciones; en la Tabla 1.1 se resumen las actuaciones en
caso de hiperkaliemia sumadas a las referidas en el algoritmo general de tratamiento
de la parada cardiocirculatoria. No incluimos otras situaciones de alteración
hidroelectrolítica que pueden inducir parada cardiocirculatoria por su menor frecuencia.
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REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Causas comunes
Anomalías en ECG
Tratamiento
K+↑
Insuficiencia renal
Enf. de Addison
Ondas T picudas; intervalo PR
Cloruro cálcico;
prolongado; disminución de ondas P;
bicarbonato
ensanchamiento QRS; TV, FV, asistolia. Insulina + glucosa;
β-agonistas i.v. o
inhalados;
diálisis
K+↓
Diuréticos
Hiperaldosteronismo
Emesis
Aspiración gástrica
Ondas T anchas, aplanadas o
invertidas; depresión del segmento ST;
QRS pequeño; prolongación del
intervalo PR; ondas U prominentes;
ondas P grandes
Potasio
Magnesio
Mg2+↑ Insuficiencia renal
Bradicardia; bloqueo AV; asistolia
Cloruro cálcico
Mg2+↓ Alcoholismo
Inanición
Retención urinaria
Oclusión intestinal
Malabsorción
Prolongación del QT; acortamiento del
ST; ondas T anchas; FV, TV, asistolia
Magnesio
Ca2+↓ Hipoparatiroidismo
Pancreatitis aguda
Insuficiencia renal
Prolongación del QT; elevación del ST;
ondas T picudas o invertidas; bloqueo
AV; taquiarritmias
Cloruro cálcico
Tabla 1.1.- Causas electrolíticas de inestabilidad cardiaca (ECG =
electrocardiograma, TV = Taquicardia ventricular, FV = Fibrilación
ventricular, AV = auriculoventricular).
C.
Intoxicaciones
Las paradas cardiacas en relación con sustancias tóxicas representan la segunda causa
de parada cardiaca para edades entre 18 y 35 años. En estas situaciones, la
aproximación terapéutica habitual para las paradas cardiacas por cardiopatía isquémica
es cuando menos insuficiente. La supervivencia se relaciona, además de con el tiempo
de parada, con la dosis de tóxico. Al principio básico de restaurar la
circulación/perfusión tisular y la ventilación/oxigenación, se suma la prevención de la
absorción persistente del tóxico y si es posible revertir el efecto del mismo. Es obligado
por tanto intentar identificar el tóxico.
RCP-Básica: Se debe apartar al paciente del posible tóxico. El reanimador debe adoptar
medidas de autoprotección.
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REANIMACION CARDIOPULMONAR
RCP-Avanzada: Muchos tóxicos requieren una aproximación terapéutica específica. En
la Tabla 1.2 se resumen algunas de las sustancias tóxicas más frecuentemente
asociadas con paradas cardiacas. Estas medidas son aplicables tanto en la situación de
pre-parada, que ha de prevenirse, como durante las maniobras de reanimación como
con posterioridad a las mismas.
Tóxico
β-bloqueantes
Tratamiento
Precauciones
Glucagón, perfusión de adrenalina
marcapasos
Antagonistas del calcio Cloruro cálcico, perfusión de adrenalina
Digital
Anticuerpos Fab, lidocaína, fenitoína,
magnesio
Cloruro cálcico, antiarrítmicos
clase Ia y Ic, cardioversión,
fármacos inotrópicos.
Antidepresivos cíclicos Bicarbonato sódico, lidocaína, magnesio Antiarrítmicos clase Ia y Ic
Hidrato de cloral
β-bloqueantes
Cloroquina y quinina
Bicarbonato sódico, adrenalina
benzodiacepinas.
Antihistamínicos
Bicarbonato sódico, magnesio
Eritromicina
Teofilina
β-bloqueantes, diálisis
β-agonistas
Cocaína
Benzodiacepinas; bicarbonato sódico?
β-bloqueantes
Opiáceos
Naloxona
Organofosforados
Atropina, oximas.
Cianuro
Nitrito sódico, thiosulfato sódico,
hidroxicobalamina, EDTA.
Envenenamientos
Antiveneno específico
Fármacos inotrópicos.
Tabla 1.2.- Drogas que pueden originar parada cardiaca.
D. Electroshock
La corriente eléctrica produce en las víctimas un amplio rango de efectos que varían
desde una sensación desagradable a la muerte por parada cardiaca. Su mecanismo de
acción resulta tanto del efecto directo sobre las membranas celulares como por la
acción sobre la musculatura vascular y la conversión de la energía eléctrica en energía
calorífica al pasar a través de los tejidos.
El calor producido depende de la ley de Ohm: J = I2RT, donde J es energía, I,
intensidad, R, resistencia y T, tiempo, por lo que la mayor lesión se produce tras
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REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
contactos con corrientes de alta intensidad, o contactos prolongados, y en los tejidos
que ofrecen mayor resistencia al paso de la corriente (piel y hueso). El contacto con
corriente alterna (la doméstica) puede causar contracturas tetánicas del músculo
esquelético y favorece la aparición de un efecto sobre el corazón similar al descrito
como fenómeno R sobre T. Así mismo, puede producir un efecto cardiaco al producir
un espasmo cardiaco.
La causa inmediata primaria de muerte por electrocución es una parada
cardiorrespiratoria: FV, asistolia o TV que aboca a FV pueden derivar de
electrocuciones tanto por alto como por bajo voltaje. A su vez, el paso de corriente a
través del cerebro puede provocar parada respiratoria por inhibición del centro
respiratorio a nivel medular. Así mismo, puede provocar contractura tetánica del
diafragma o prolongada parálisis de la musculatura respiratoria.
Si la parada respiratoria persiste, puede producir la parada cardiaca hipóxica.
Si bien no es posible determinar el pronóstico de recuperación de estos pacientes,
dado que suele producirse en personas jóvenes las medidas de reanimación deben
aplicarse incluso en los que inicialmente impresionan de fallecidos.
RCP-Básica: Es fundamental cortar la fuente de corriente. Si por la ubicación de la
víctima no es posible iniciar el masaje cardiaco, debe iniciarse la respiración asistida y
trasladarla al suelo tan pronto como sea posible, iniciando las compresiones torácicas
tan pronto como sea posible en paciente con parada cardiaca. Si existe traumatismo de
cabeza o cuello, aplicar las medidas especificas durante la movilización. Se deben
retirar las vestimentas que puedan causas quemaduras.
RCP-Avanzada: Aislar la vía aérea tan pronto como sea posible dado que,
particularmente en situaciones de quemaduras en la cara, boca y cuello, se pueden
producir en muy poco tiempo alteraciones que dificulten extremadamente la
intubación. Las arritmias se manejaran de la forma estándar.
Tras la reanimación, debe prestarse especial atención al estado de volemia, iniciando
una controlada reposición, procurando una adecuada diuresis en evitación de los
efectos de una mioglobinuria. Los daños tisulares a nivel de músculo esquelético
pueden precisar de una atención quirúrgica.
E.
Corazones denervados
El corazón denervado es muy sensible a los efectos de la adenosina.
Consecuent emente en dichos pacientes no se debe administrar en situaciones de
taquiarritmia supraventricular y debe considerarse la utilización de agentes
bloqueadores de la adenosina como la aminofilina (bolo i.v. de 250 mg) si el paciente
no responde en situaciones de bradicardia al tratamiento convencional con atropina,
epinefrina, electroestimulación.
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REANIMACION CARDIOPULMONAR
F.
Ahogamiento
Es fundamental una adecuada RCP-Básica en el lugar del ahogamiento. Nunca debe de
olvidarse la posibilidad de lesiones espinales. Es frecuente la presencia de cuerpos
extraños en vías aéreas y con alta frecuencia se producen vómitos. Todo paciente
resucitado de ahogamiento debe trasladarse al hospital.
La RCP-Avanzada no requiere ninguna consideración especial respecto al estándar de
tratamiento, si bien debe recordarse la necesidad de secar la piel en caso de realizar
cardioversión.
G.
Hipotermia
La hipotermia incrementa el tiempo de tolerancia a la parada cardiocirculatoria. La
hipotermia severa provoca bradicardia y bradipnea. Es fundamental evitar los factores
que puedan favorecer un persistente enfriamiento, evitar la actividad y los movimientos
bruscos que facilitan la FV. Se debe intentar el recalentamiento para temperaturas
corporales inferiores a 34 grados. Maniobras de aislamiento de la vía aérea, acceso i.v.
o colocación de marcapasos provisionales, no deben de retrasarse.
RCP-Avanzada: Caso de producirse la parada cardiaca, la reanimación no debe
interrumpirse hasta se produzca la recuperación de la temperatura corporal. En esta
situación, no debe intentarse el calentamiento externo. No debe olvidarse que si el
paciente present a hipotermia secundaria a parada cardiocirculatoria, en este caso, la
resucitación no está indicada.
El corazón hipotérmico tiene una respuesta disminuida a la electroestimulación,
desfibrilación, y las drogas cardioactivas pueden alcanzar niveles tóxicos. Si la
temperatura es inferior a 30 grados, no deben sobrepasarse tres cardioversiones hasta
que la temperatura se incremente; las dosis de medicamentos i.v. deben espaciarse
respecto al estándar. Los pacientes caquécticos, malnutridos o alcohólicos deberán
recibir 100 mg de tiamina i.v.
H. Hipertermia
La hipertermia reduce la tolerancia a la parada cardiaca. Durante la RCP-Básica debe
intentarse un enfriamiento externo. Dicho intento, junto con enfriamiento interno debe
realizarse durante la RCP-Avanzada. Los cuidados postreanimación deben prestar
especial atención a las alteraciones hidroelectrolíticas, con particular vigilancia de la
aparición de complicaciones en relación con edema cerebral y fallo mult iorgánico.
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REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
I.
Fallo renal
Los pacientes con fallo renal presentan una extrema complejidad dado que pueden
presentar una amplia variedad de alt eraciones:
- Hiperkaliemia
- Otras alteraciones electrolíticas.
- Acidosis
- Uremia
- Enfermedades coexistentes como diabetes y cardiopatías.
- Acumulación tóxica de medicamentos.
- Sobrecarga de volumen.
Es básico intentar prevenir la parada cardiaca. El electrocardiograma puede aportar
datos claves cuando existe una hiperkaliemia significativa.
- Intervalo PR alargado (bloqueo AV de primer grado)
- Ondas P aplanadas.
- Ondas T altas y picudas.
- Depresión del segmento ST.
- Fusión de la onda S y T.
- QRS ensanchado.
El tratamiento varía en función del grado de hiperkaliemia: En la tabla 1.3 se resume
el tratamiento a seguir.
La RCP-Avanzada se basa en el estándar referido, sumándose la administración de:
- Cloruro cálcico: 5 a 10 ml i.v. de solución al 10% (50 a 100 mg)
- Bicarbonato sódico: 1 mEq/Kg i.v. en bolo.
No está indicado hasta que se restablezca un flujo espontáneo la utilización de insulina
y glucosa.
Tras la recuperación de la parada deben proseguirse según controles el tratamiento
referido en la prevención de la parada.
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REANIMACION CARDIOPULMONAR
Tratamiento
Dosis
Mecanismo
de acción
Comienzo de la
acción
Duración de la
acción
Cloruro cálcico
5-10 ml i.v. de
solución al 10%
(50 - 100 mg)
Antagonista
1-3 min.
30-60 min.
Bicarbonato sódico
1 mEq/Kg i.v. en
bolo
Intercambio
5-10 min.
1-2 h.
Insulina + glucosa
(1 U. Insulina/5 g.
de glucosa)
Insulina rápida 10
U i.v. + 50 g. de
glucosa.
Intercambio
30 min.
4-6 h.
Diuresis con
furosemida
40-80 mg i.v. en
bolo
Eliminación
Resinas de
intercambio iónico
15-50 g. vía oral o
rectal más sorbitol
Eliminación
1-2 h.
4-6 h.
Diálisis peritoneal o
hemodiálisis
Por nefrólogo
Eliminación
Desde que
comienza la diálisis
Hasta que se
complete.
Cuando comienza la Cuando termina la
diuresis
diuresis
Tabla 1.3.- Tratamiento de urgencia de la hiperpotasemia.
J.
Asma
Las crisis severas de asma pueden conducir a diferentes formas de muerte súbita. La
parada cardiaca en pacientes con crisis asmática ha sido asociada a:
- Broncoespamo severo con asfixia.
- Neumotórax a tensión, frecuentemente bilateral.
- Arritmias cardiacas.
- Utilización de agonistas adrenérgicos.
- Hipotensión y bradicardia mediados por reflejos vasovagales.
- Trastornos de la conducción intracardiaca, posiblemente mediada por una
reacción inmune compleja.
- Auto-PEEP en pacientes con ventilación mecánica.
La mayoría de las muertes relacionadas con el asma se producen fuera del Hospital. El
aspecto más importante en un paciente con crisis asmática es prevenir la parada (Ver
el capítulo correspondiente). Si esta se produce en este tipo de pacientes, junto al
estándar de RCP-Avanzada se prestará especial atención:
- A la mecánica ventilatoria, valorando la aplicación de tiempos de inspiraciónespiración alargados. Intubación traqueal tan pronto como sea posible.
Página 32
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
- Si se produce FV/TV, desfibrilar hasta tres veces.
- Considerar la administración de fármacos como adrenalina, isoproterenol,
aminofilina, sulfato de magnesio, corticoides, relajantes musculares,
sedantes, albuterol vía traqueal.
- Vigilar estrechamente la aparición de neumotórax, frecuent emente
bilaterales.
K.
Anafilaxis
La muerte en situaciones de anafilaxis se atribuye habitualmente a asistolia con hipoxia
y deplección de volumen como causas precipitantes. En relación con la RCP-Avanzada,
las dificultades de una intubación orotraqueal deben ser prevenidas con suficiente
antelación. En base a la experiencia con casos no fatales, el algoritmo estándar de
RCP-avanzada debe ser completado con reposición de volumen, utilización de
adrenalina en rápida progresión de la dosis y simultánea administración de esteroides y
antihistamínicos.
L.
Bradicardias
La frecuencia cardiaca puede ser baja en términos absolutos o relativamente para el
estado hemodinámico del paciente. En primer lugar se ha de considerar la posibilidad
de una causa subyacente como hipotermia, hipoxia, hiperkaliemia, sobredosis de
drogas o lesiones intracraneales. Las indicaciones de tratamiento dependen de si ha
existido una pérdida de consciencia o si existe un riesgo apreciable de asistolia
(antecedentes de asistolia, la presencia de Mobitz II, pausas superiores a 3 segundos,
o bloqueo auriculoventricular completo con complejos QRS anchos). El bloqueo de
tercer grado con complejos estrechos no es por si mismo una indicación de
tratamiento, ya que en estas situaciones suele existir una razonable y estable
frecuencia cardiaca.
En estas situaciones, la clave es prevenir la parada cardiaca. Si se produce una pérdida
de conciencia atribuible a la frecuencia del pulso, iniciar las maniobras de RCP-básica
está indicado en tanto se inicia electroestimulación externa, como paso previo a la
colocación de un marcapasos provisional. Se puede intentar el efecto de una dosis total
de atropina (3 mg i.v.) y se considerará el uso de catecolaminas cronotrópicas (riesgo
de precipitar arritmias letales) en tanto se coloca el marcapasos provisional. El acceso
i.v. se debe obtener con la mayor premura posible.
Si existe un riesgo de asistolia en un paciente consciente, tras la consecución de un
acceso venoso, deberá implantarse un marcapasos provisional. El marcapasos externo
se utilizará en caso de que la situación no deje tiempo a la colocación de un
marcapasos provisional i.v. Puede administrarse atropina a dosis de 0.5 mg i.v. hasta
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REANIMACION CARDIOPULMONAR
una dosis total de 3 mg. Así mismo se considerará el uso de catecolaminas
cronotrópicas.
Si no existe un riesgo de asistolia pero el paciente presenta complicaciones
hemodinámicas se recurrirá al tratamiento medicamentoso, colocándose un
marcapasos provisional si la respuesta no es completamente satisfactoria.
Si no hay signos adversos el paciente será manejado en base a una adecuada
observación y monitorización.
Si se produce la asistolia el manejo durante la RCP-Básica y la RCP-Avanzada no
diferirá de la estándar.
M. Taquiarritmias
Nos hemos referido con anterioridad al manejo de la TV sin pulso y de la FV. Con
relación a la prevención de la parada cardiaca hay una serie de recomendaciones
establecidas:
- Monitorización de las variables vitales.
- En caso de taquicardia, es obligada la realización de un electrocardiograma
convencional con fines diagnósticos.
- La taquicardia sinusal, habitualmente respuesta fisiológica a situaciones de
estrés, en el contexto del infarto agudo de miocardio puede ser reflejo de
insuficiencia cardiaca, hipovolemia relativa e incrementa el riesgo de
arritmias letales.
- Las taquicardias de complejo estrecho son usualmente supraventriculares.
En esta situación se recomienda cardioversión sincronizada (100-200-300360 J) en caso de presencia de fallo cardiaco, dolor anginoso, frecuencia
mayor de 200 latidos/min. o pérdida de conciencia. En ausencia de estas
complicaciones se recomiendan las maniobras vagales, siendo la adenosina
la medicación de elección, sin que dejen de considerarse otras opciones
terapéuticas.
- Las taquicardias de complejo ancho en presencia de antecedentes de
cardiopatía isquémica, suelen ser de origen ventricular. Hay tener presente
que los efectos yatrogénicos de una arritmia supraventricular con
conducción aberrante son poco relevantes si se trata como una taquicardia
ventricular; a la inversa, los efectos yatrogénicos pueden ser muy graves.
- La TV sin pulsos se trata como una FV.
- En presencia de una TV con pulsos se procede a obtener un acceso venoso
y a la administración de oxigenoterapia. En presencia de complicaciones
(hipotensión, dolor precordial, fallo cardiaco, frecuencia cardiaca mayor de
150 latidos/minuto) deberá realizarse cardioversión sincronizada (100-200300-360 J). Si se tiene constancia de hipokaliemia, se procederá a su
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REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
reposición y a la administración de Mg 2+ . Como antiarrítmico de elección se
administrará lidocaína i.v. y en los casos refractarios se considerarán otras
estrategias como procainamida, bretilio, amiodarona, flecainida o
sobreestimulación eléctrica.
- No está recomendado el uso profiláctico de antiarrítmicos Clase I.
- No hay evidencias para instaurar tratamiento de extrasístoles aislados no
sostenidos.
- Todas las estrategias antiarrítmicas pueden ser también arritmógenas.
- La utilización de múltiples drogas a dosis altas pueden causas graves
depresiones miocárdicas.
N. Infarto agudo de miocardio
Casi el 50% de todas las muertes de origen cardiovascular se producen súbitamente.
La muerte súbita se asocia con coronariopatías en el 80% de los casos, pero sólo el
30% muestran evidencia de infarto agudo de miocardio.
La FV ocurre en el 75% de las paradas cardiacas súbitas no traumáticas
Los objetivos del manejo precoz de los episodios agudos coronarios es la
prevención/tratamiento de las arritmias y facilitar una precoz iniciación del tratamiento
de reperfusión.
La clave para prevenir la parada cardiaca en estos pacientes es:
- Aplicación del monitor/desfibrilador en todos los pacientes con sospecha de
infarto agudo de miocardio.
- Tratamiento inmediato y apropiado de las arritmias potencialmente letales.
- Tratamiento de los factores favorecedores (dolor, ansiedad, hipoxia,
frecuencia cardiaca elevada).
- No aplicar rutinariamente
bloqueantes).
tratamiento
antiarrítmico
(nitratos, beta-
- Identificar los pacientes con indicación de tratamiento de reperfusión.
- Evitar las maniobras que puedan complicar o contraindicar dicho
tratamiento.
Si se produce la necesidad de aplicar RCP-Básica o RCP-Avanzada, se tendrá en cuenta
que son contraindicaciones absolutas para el tratamiento de reperfusión y en
consecuencia se deberá evitar:
- La punción de venas no comprimibles.
- Inyecciones intramusculares.
- Punciones arteriales.
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REANIMACION CARDIOPULMONAR
O. Traumatismos
Las causas de parada cardiaca en pacientes politraumatizados son muy variadas, si
bien los ritmos asociados con parada cardiaca en estas circunstancias en una mayoría
de casos son asistolia o disociación electromecánica. No obstante, debe recordarse que
la FV puede preceder a un accidente o bien seguirle.
Como en otras circunstancias, es fundamental la prevención de los factores que
pueden provocar la parada, tales como la hipoxia, hipovolemia, hiperkaliemia,
hipotermia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, entre otros. Estos factores
deben ser diagnosticados y correctamente tratados tan pronto como sea posible.
En relación con la RCP-Básica debe tenerse en cuenta en los traumatismos:
- La adecuada manipulación de cuello y cabeza cuando se sospeche una
posible lesión de columna cervical.
- La frecuente presencia de sangre, vómitos u otras secreciones en la boca
antes de iniciar los procedimientos de ventilación.
- Al realizar las compresiones torácicas se debe considerar la posibilidad de
fracturas en la caja torácica.
- El sangrado externo debe ser detenido con carácter prioritario.
Respecto a la RCP-avanzada también deben tenerse en cuenta una serie de
consideraciones:
- La intubación orotraqueal debe realizarse con una estabilización en línea de
la columna cervical si se sospecha una lesión en dicho nivel.
- Si se sospecha fractura de la base del cráneo debe evitarse la intubación
nasotraqueal y la colocación de sondas nasogástricas debe realizarse con
una meticulosa técnica.
- Considerar la necesidad de cricotiroidectomía en situaciones de lesiones
masivas del macizo facial.
- La sospecha de un preexistente neumotórax debe ser constante cuando se
realiza la ventilación mecánica al objeto de facilitar el diagnóstico y evitar un
neumotórax a tensión.
- Las lesiones torácicas “soplantes" deben ser selladas adecuadamente hasta
que se inserten los correspondientes tubos de toracostomía.
- Caso de existir lesiones en la caja torácica, ventilación y masaje cardiaco
deben sincronizarse a razón de 1:5.
- Tras la intubación orotraqueal debe insertarse una sonda nasogástrica.
- El sangrado debe controlarse lo más pronto posible, debiendo descartarse la
presencia de sangrado intraabdominal.
- La reposición de pérdidas sanguíneas debe ser vigorosa, para lo que se ha
de disponer de adecuadas vías venosas.
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REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
- En caso de disociación electromecánica ha de considerarse la posibilidad de
taponamiento pericárdico.
- La inmovilización cervical se ha de mantener en todo momento.
- Antes de administrar medicamentos considerar la presencia de hipotermia.
- La administración de fármacos vía traqueal no está aconsejada ante la
posibilidad de hemorragia pulmonar.
- Valorar los posibles tratamientos previos al traumatismo del paciente.
- En todos los casos de traumatismo torácico penetrant e se valorará la
realización de una toracotomía de urgencia.
En todos los casos de reanimación con éxito en el contexto de un traumatismo, se
intentará diagnosticar posibles causas si no se ha legado con anterioridad a un
diagnóstico y siempre se valorará la necesidad de una cirugía de urgencia, que se
realizará sin demora si está indicada.
P.
Embarazo
Durante el embarazo se estima una incidencia de 1:30.000 casos de parada cardiaca.
La etiología de la parada cardiaca durante el embarazo tiene entidades específicas que
incluyen embolismo de líquido amniótico, embolismo pulmonar, eclampsia, toxicidad
por drogas, miocardiopatía congestiva, disección aórtica, trauma y hemorragia.
La consideración de la realización de una cesárea de Urgencia (tras 5 minutos de
parada) debe de considerarse. Puede mejorar la supervivencia para la madre y para el
feto. Personal especializado (ginecólogos y pediatras) deben participar en la
reanimación.
Q. Accidente cerebro vascular
Las arritmias cardiacas pueden ser una complicación del accidente cerebrovascular.
La RCP-Básica y la RCP-avanzada no requieren modificaciones respecto al estándar
salvo la indicación de una lo más precoz posible intubación e hiperventilación para
reducir la presión intracraneal.
R. Paciente anciano
La edad por sí misma no parece ser un determinante del éxito de una reanimación.
La FV muestra menor incidencia que en personas jóvenes, siendo por el contrario
mayor la incidencia de disociación electromecánica, sin que se hayan objetivado las
causas.
Página 37
REANIMACION CARDIOPULMONAR
Los protocolos de actuación de la RCP-básica y RCP-avanzada son los mismos que en
personas jóvenes.
CONSIDERACIONES ÉTICAS
No existen unas claras y consensuadas reglas para la consideración de futilidad de las
maniobras de reanimación. Si acaso, pueden considerarse:
- Los casos de pacientes que de forma fehaciente así lo han manifestado.
- Cuando existen inequívocos signos de muerte irreversible.
Sí cabe decir que no está justificada éticamente la realización de reanimaciones lentas,
ineficientes o inefectivas.
La reanimación deberá aplicarse acorde con las
recomendaciones vigentes o bien no aplicarse.
Página 38
MAREO Y VÉRTIGO
Capítulo 2
MAREO Y VÉRTIGO
González-Tejera M., López-Ramos E., Barceló C., Sempere M.T. y Femenía M.
La “sensación de mareo” es un motivo frecuente de consulta en el servicio de
urgencias. Es un término vago, que incluye diferentes situaciones clínicas; por ello es
importante la realización de una historia clínica completa para su correcto diagnóstico y
manejo. En un primer acercamiento hay que diferenciar entre:
VÉRTIGO: sensación irreal de movimiento (giro de objetos o del paciente, o pulsión
hacia un lado). Puede hacer caer al suelo, nunca provoca pérdida de conciencia. Se
caracteriza por imposibilidad para mantenerse de pie o caminar, pero la coordinación
de movimientos es correcta.
PRESÍNCOPE: sensación de pérdida inminente de conciencia.
DESEQUILIBRIO o TRASTORNO DE LA MARCHA
MAREO PSICÓGENO: caracterizado por su cronicidad y
trastornos emocionales.
frecuente asociación a
VÉRTIGO:
Una vez hecha la primera aproximación sindrómica hay que diferenciar entre vértigo
central y periférico (Tabla 2.1).
VÉRTIGO
PERIFÉRICO
CENTRAL
COMIENZO
brusco
progresivo
EVOLUCIÓN
brotes
continuo
CORTEJO VEGETATIVO
intenso
mínimo
frecuentes
raros
raros
frecuentes
unidireccional,
agotabilidad
nunca vertical
uni-multidireccionalidad
nunca rotatorio
SÍNTOMAS OTOLÓGICOS
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
NISTAGMO
Tabla 2.1.- Diagnóstico diferencial del vértigo.
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MAREO Y VÉRTIGO
Etiología:
Vértigo periférico:
- Vértigo posicional paroxístico benigno: causa mas frecuente en ancianos. El
diagnóstico se confirma con la maniobra de Barany-Nylsen (sentado el paciente en la
camilla, se le echa hacia atrás hasta que cuelgue la cabeza y se hace girar esta a
ambos lados; con una latencia de unos 15 segundos se reproduce el vértigonistagmo. Si se repite varias veces se agota en un minuto, aproximadamente.
Se trata de un cuadro recurrente y desaparece en pocas semanas.
- Laberintitis / Neuronitis vestibular: ante un episodio único de vértigo de comienzo
agudo y que cede progresivamente en unos días pensar, si se afecta la audición, en
laberintitis. En caso de no afectarse audición, sujetos jóvenes y antecedente de
infección respiratoria previa orientaremos el diagnóstico hacia neuronitis (en jóvenes
la etiología más frecuente es la infecciosa, en ancianos la vascular). En ancianos la
recuperación es más lenta y puede persistir unos meses la sensación de desequilibrio.
- Enfermedad de Menière: Accesos recurrentes de unas 24 horas de duración, que
asocian la tríada de TINNITUS-SORDERA-VÉRTIGO. En ocasiones son tan severos
que provocan caída al suelo (“crisis otolítica de Tumarkin”).
- Trauma craneal: el vértigo se produce por afectación directa (fractura del temporal) o
más frecuentemente, como parte del síndrome postcontusional que sigue a traumas
serios. Cede en semanas-meses.
- Ototóxicos.
- Patología ótica: otitis, colesteatoma, tumores del oído.
Vértigo central:
- Enfermedades del tronco cerebral: (isquemia vertebro-basilar -IVB*-, neoplasias,
enfermedades desmielinizantes). Generalmente añaden focalidad neurológica
(alteración de pares craneales bajos o alteraciones sensitivo-motoras).
*IVB puede preceder a infartos vertebro -basilares. Dura entre 20 minutos y varias
horas. La existencia de ataxia troncal indica ACV agudo cerebeloso (la arteria mas
frecuentemente afectada es la cerebelosa postero -inferior).
- Tumores de fosa posterior: buscar datos de hipertensión intracraneal.
- Lesiones cerebelosas: suele encontrarse ataxia por incoordinación de movimientos,
con pérdida de coordinación de miembros. Pruebas dedo-nariz y talón-rodilla están
alteradas.
- Epilepsia: en niños, las crisis del lóbulo temporal pueden ser vertiginosas. En adultos
es raro.
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MAREO Y VÉRTIGO
- Migraña: puede ocurrir como pródromo de la jaqueca. Lo fundamental son los
antecedentes.
- Infeccioso: Herpes zooster.
- Fármacos.
Actitud en Urgencias:
1. Anamnesis: antecedentes (factores de riesgo vascular, trauma craneal previo,
infección respiratoria previa) y cuadro actual (incluir forma de comienzo, duración,
factores que alivian o empeoran, posicionalidad, estado auditivo-sordera o tinnitus-,
síntomas neurológicos asociados, ingesta previa de ototóxicos -salicilatos,
aminoglucósidos, DPH, fenobarbital, alcohol-).
2. Exploración clínica: general y neurológica, sin olvidar la realización de fondo de ojo
y otoscopia. Toma de constantes.
3. Pruebas complementarias: ante toda crisis vertiginosa solicitar hemograma y
bioquímica; si se sospecha origen central pedir TAC craneal.
4. Tratamiento en Urgencias:
- Explicar al paciente que el vértigo es, en general, autolimitado.
- Reposo en cama.
- Fármacos (Tabla 2.2).
- Si no cede en urgencias en 2-3 horas y es de características periféricas, se puede
dejar en observación y cuando mejore enviar al ORL para valoración ambulatoria.
En caso de sospechar origen central se valorará realización de TAC craneal y se
ingresará.
Fármaco
Nombre comercial
Administración
Sulpiride
Dogmatil
50-100 mg/8 h. v.o., i.m.
Tietilperazina
Torecán
10 mg/8 h v.o., i.m., rectal.
Dimenhidrinato
Biodramina
25-50 mg/6 h v.o., i.m., i.v.
Difenhidramina
Benadryl
25-50 mg/6 h v.o., i.m., i.v.
Prometacina
Fenergán
25 mg/6 h v.o., i.m., i.v., rectal.
Clorpromacina
Largactil
25 mg/6 h v.o., 1 sup/12 h.
Tabla 2.2.- Fármacos útiles en el tratamiento del vértigo.
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MAREO Y VÉRTIGO
MAREO:
Patología, a menudo, con descripción confusa por parte de los pacientes. Es un
síntoma inespecífico y habitualmente secundario a causas psiquiátricas. En algunas
ocasiones la etiología es claramente orgánica, por ello es fundamental la realización de
una serie de pasos que nos ayuden a descartar patología orgánica.
Actitud en Urgencias:
1.
Tensión arterial (TA): la TA tanto elevada como baja puede ser causa de mareo.
Si:
a)
TA elevada: exploración sistemática y neurológica, que descarte focalidad. A
veces la realización de TC y PL puede estar indicado.
b)
TA baja: la clínica y exploración nos ayudará a encontrar la causa que
produce hipotensión (ver capítulo correspondiente).
2.
Pulso: orientando a mareo secundario a causa cardiológica. Si se objetivan las
pulsaciones excesivamente lentas, rápidas o arrítmicas estará indicado la
realización de ECG. También esta indicada su realización en caso de presentar
sudoración o dolor torácico.
3.
Temperat ura.
4.
Glucemia: para descartar hipoglucemias.
5.
La hipoxia puede causar mareo, si la historia o la exploración lo sugieren se deberá
realizar gasometría arterial basal.
6.
Medicamentos.
*
Si se descarta por la historia, exploración sistemática y neurológica, las constantes,
el dextrostix y el ECG, la presencia de patología orgánica se puede afirmar que el
mareo es secundario a cualquier manifestación psiquiátrica.
Página 42
SÍNCOPE
Capítulo 3
SINCOPE
López-Ramos E., González-Tejera M., Barceló C., Sempere M.T. y Femenía M.
1.- INTRODUCCIÓN.
Se define síncope como la pérdida de consciencia transitoria y brusca, de corta
duración (segundos o pocos minutos), con recuperación espontánea.
El presíncope es una situación en la que no llega a haber totalmente pérdida de
consciencia.
Ambos tienen el mismo pronóstico y deben tener la misma valoración diagnóstica.
2.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Es preciso diferenciar el síncope de otros motivos de consulta muy frecuentes, tales
como:
- Mareo. Relatado como “cabeza hueca“, “sensación de que me voy a caer al suelo“,
“andar flotando“,... Suele ser inespecífico y habitualmente, secundario a causas
psiquiátricas (neurosis, trastornos ansioso-depresivos...).
- Vértigo. Referido como giro de objetos o sensación de pulsión hacia un lado, en
ocasiones tan severa, que puede hacerle caer al suelo. Presentan náuseas, vómitos,
sudoración profusa, nistagmus e imposibilidad para mantenerse de pie y para
caminar, aunque la coordinación de los miembros es correcta.
Adoptan decúbito lateral con ojos cerrados. Cualquier movimiento que modifique
dicha postura (sobre todo los de cuello y cabeza), le reproducen la sintomatología.
Puede ser central o periférico, diferenciándose, principalmente, en que éste último
posee un cortejo vegetativo más intenso y el nistagmus es horizontal o rotatorio,
mientras que el central puede presentar nistagmus vertical, horizontal o rotatorio
puro, acompañándose de diplopia, disartria... Las causas en ambos son distintas.
- Simulación o cuadros histeriformes.
3.- TIPOS DE SÍNCOPES.
A) Síncope reflejo y neurogénico (65 %)
- S. Vasovagal. Incluye:
- S. Ortostático (favorecido por medicación
hemorragia, deshidratación).
- S. Reflejo (miccional, tusígeno, deglutorio...).
hipotensora,
anemia,
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SÍNCOPE
B) Síncope cardíaco (10 %)
- Arritmias:
- Taquicardia supraventricular (TSPV) o ventricular, flutter o fibrilación
auricular.
- Bradicardia, bloqueos, asistolia.
- Enfermedad del seno.
- Obstrucción:
- Mixoma auricular.
- Estenosis aórtica.
- Miocardiopatía hipertrófica (MCH)
- Fallo de marcapasos.
- Hipertensión pulmonar (HTP), tromboembolismo pulmonar masivo.
- Infarto de miocardio agudo (IAM).
C) Síncope neurológico (15 - 20 %)
-
Ictus vertebro-basilar.
Síndrome del seno carotídeo.
Síndrome del robo de la subclavia.
Hemorragia subaracnoidea (HSA).
Crisis convulsivas.
D) Síncope metabólico (5 %)
- Hipoxemia.
- Hiperventilación.
- Hipoglucemia.
4.- ACTITUD EN URGENCIAS (Ver figura 3.1).
A) Anamnesis. ES LO MÁS IMPORTANTE PARA LLEGAR AL DIAGNÓSTICO CORRECTO.
- Edad.
- Antecedentes:
- Diabetes.
- Alcohol o drogas.
- Fármacos (diuréticos, IECAs, antagonistas del calcio, medicación
gastroerosiva).
- Enfermedades cardiovasculares (insuficiencia cardiaca, cardiopatía
isquémica, arritmias, valvulopatías).
- Enfermedades neurológicas (accidentes cerebrovasculares previos,
Parkinson, epilepsia).
- Historia familiar de síncopes.
- Enfermedades psiquiátricas.
Página 44
SÍNCOPE
- Características de la pérdida de consciencia:
- Forma de comienzo.
- Factores predisponentes (micción, defecación,
deglución, calor, dolor, ejercicio, deshidratación).
tos
intensa,
- Clínica acompañante: angina (IAM, disección aórtica); disnea (TEP);
cefalea (HSA); palpitaciones (arritmias); vértigo; melenas y/o
hematemesis.
- Postura en la que se encontraba previamente al cuadro (si ocurre en
decúbito, es más probable que sea cardíaco, neurológico o metabólico).
- Duración.
- Existencia de pródromos (sudoración, náuseas, palidez...).
- Traumatismo acompañante.
- Frecuencia y características de episodios previos.
B) Exploración.
- E. Física completa, incluyendo tacto rectal (melenas ?) y exploración
neurológica basal.
- Constantes:
-
Temperatura.
Pulsos centrales y periféricos.
Frecuencia cardiaca y respiratoria.
Tensión arterial (T.A.) en decúbito y en bipedestación, tras
permanecer durante 3 minutos en pie (Tilt - test : caída de 20
mmHg de tensión arterial al pasar del decúbito al ortostatismo).
C) Pruebas complementarias.
- Siempre electrocardiograma (ECG).
- Glucemia capilar.
- El resto de exploraciones complementarias se solicitarán según la
orientación diagnóstica:
- Hemograma; bioquímica (glucemia, urea, creatinina, iones);
coagulación.
- Gasometría arterial basal.
- Niveles plasmáticos de tóxicos o fármacos.
- Radiografía de tórax.
- Tomografía axial computarizada (T.A.C.).
D) Tratamiento. En lo posible etiológico.
Página 45
SÍNCOPE
5.- CRITERIOS DE INGRESO.
Síncopes asociados con dolor torácico u otro síntoma de cardiopatía isquémica.
- S. con una o varias alteraciones en el ECG:
-
IAM.
Isquemia miocárdica.
TSPV > 120 lat./min.
Taquicardia ventricular.
Bloqueo aurículo-ventricular (BAV) tipo Mobitz II o BAV completo.
Parada sinusal o pausa > 2 segundos.
Marcapasos malfuncionante.
- S. con sospecha de:
-
TEP.
Disección aórtica.
Hemorragia gastrointestinal.
Obstrucción del flujo cardíaco: estenosis aórtica, MCH, HTP,
mixoma
auricular.
- S. asociado a enfermedades neurológicas:
- Accidente isquémico transitorio.
- Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico.
- S. recurrente e inexplicado (dos o más episodios en menos de 6 meses).
Página 46
SÍNCOPE
SINCOPE
Historia clínica, exploración, constantes (Tª, T.A., glucemia capilar, EKG)
Hipoglucemia
- Vía venosa.
- S. Glucosado 50 %
(Glucosmón, 1 - 2
amp. en bolo).
T.A. disminuida
T.A. normal
- Vía venosa.
- S. Fisiológico 0,9
% rápido y/o
Expansores del
plasma.
Tilt - test
+
−
EKG
Analítica + Rx tórax
Alterado:
- IAM
- Arritmias.
- Signos de TEP.
TTO ESPECÍFICO
Normal
Normal
- Síncope postural.
- Síncope reflejo.
- Hipovolemia.
Anormal:
- Anemia.
- Hipoglucemia.
- Deshidratación.
- Hipoxia.
- Hipocapnia.
-> 65 años sin diagnóstico.
- Síncopes de repetición.
TTO ESPECÍFICO
INGRESO
OBSERVACIÓN 12 -24 HORAS
Monitorización.
Control de constantes,
incluyendo las neurológicas
Dudas
Figura 3.1.- Algoritmo diagnóstico-terapéutico del síncope.
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SHOCK
Capítulo 4
SHOCK
Guirao R., Llaudes R. y Torres C.
I.- INTRODUCCIÓN.
El shock es una situación clínica plurietiológica, caracterizada básicamente por una
insuficiencia circulatoria aguda y severa que da lugar a una inadecuada perfusión
tisular general y duradera, insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de
O 2 y otros nutrientes, condicionando disfunción multisistémica progresiva, lo que
conduce en un tiempo variable a daño irreversible y muerte del sujeto, a pesar de la
activación de múltiples mecanismos compensadores.
Actualmente se considera el estado de shock como la consecuencia de un fallo
metabólico a nivel celular, que puede ser el resultado de un inadecuado aporte de O 2,
o de una inadecuada utilización de éste.
Aunque en la mayoría de los casos la perfusión está disminuida, en otros como en la
sepsis puede existir una perfusión aumentada.
Su presentación clínica es imprecisa, con un conjunto de síntomas y signos sobre los
que se basa el diagnóstico. El objetivo es reconocer el estado de shock lo más
temprano posible y procurar restablecer el riego tisular.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
I.- SHOCK HIPOVOLÉMICO:
A.- Pérdidas externas:
Hemorragia: Pérdida de mas del 30%
De origen digestivo: Vómitos, diarreas, fístulas G – I.
De origen renal: Nefritis pierde sal, diabetes, diabetes insípida, diuréticos...
Cutánea: Pérdida de plasma por quemaduras o inflamación, lesiones
exudativas, sudoración...
B.- Pérdidas internas:
Anafilaxia, hemotórax, hemoperitoneo, alteraciones de la permeabilidad
capilar (ascitis, peritonitis, pancreatitis), fracturas óseas, derrame pleural, íleo.
Página 49
SHOCK
II.- SHOCK CARDIOGÉNICO:
A.- Arritmias: Bradicardia extrema, TV ó FV, TPSV , FA rápida.
B.- Mecánico:
Regurgitante: Válvula insuficiente, rotura cardiaca, aneurisma ventricular,
comunicación interventricular aguda.
Obstructivo: Mixoma auricular, trombo valvular sobre prótesis, estenosis mitral
o aórtica, miocardiopatía restrictiva.
C.- Miopático:
Contráctil: IAM, insuf. cardiaca, miocardiopatía dilatada, depresión miocárdica
(por ej. por shock séptico).
Relajación: Amiloidosis.
III.- SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO:
A.- Pericárdico: Taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva.
B.- Arterial: Aneurisma disecante aórtico, coartación aórtica.
C.- Pulmonar: TEP masivo, neumotórax a tensión, H.T. pulmonar grave.
D.- Ventilación por presión positiva.
IV.- SHOCK DISTRIBUTIVO O POR SECUESTRACIÓN
A.-
Séptico.
B.-
Anafiláctico: Fármacos, sueros y contrastes radiológicos, alimentos, venenos
himenópteros...
C.-
Neurogénico: Hipotensión ortostática, cuadros vagales, traumatismo
medular, anestesia raquídea.
D.-
Tóxicos y fármacos: Barbitúricos, glutetimida, fenotiazinas, anestesia,
bloqueadores ganglionares y adrenérgicos y otros hipotensores.
E.-
Hipoxia extrema – muerte celular.
F.-
Endocrinopatías: Enf. De Addison, mixedema, tirotoxicosis.
II.- CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, existen manifestaciones clínicas comunes y
otras específicas de las diversas formas de shock que se deben, tanto al desequilibrio
entre aporte y demanda tisular, como al efecto de los mecanismos compensatorios. Las
características que permiten el reconocimiento precoz del estado de shock vienen
expresadas en la tabla 4.1.
Página 50
SHOCK
PRE – SHOCK
Taquicardia
T. arterial pinzada
Hipotensión ortostática
Disminución diuresis
Alteración temperatura cutánea
Trastornos neurológicos leves:
Irritabilidad
Agitación
SHOCK
Acidosis metabólica (pH < 7,20, ↓ pCO2, ↓
Bicarbonato).
Hipotensión franca (TAS < 90 mmHg)
(ó caída > 30 mmHg sobre previa)
Oligoanuria < 30 cc/h.
Frialdad periférica, cianosis, sudoración fría,
livideces. (*)
Disminución de la conciencia (Estupor,
obnubilación, coma)
Otras: Distress respiratorio, isquemia
miocárdica
(*) Estos signos pueden estar ausentes en las primeras fases del shock séptico.
Tabla 4.1.- Características de los estados de pre-shock y shock.
1.- SHOCK HIPOVOLÉMICO.
Se requiere una pérdida aguda de volumen intravascular de una cuantía del 15-25%
(750 - 1500 ml) para que se produzcan los primeros síntomas y signos, mientras que
los signos clásicos se observan con pérdidas superiores al 30%.
En caso de hemorragia, la caída del transporte de O2 es aún mayor, puesto que se
acompaña de disminución a su vez de la Hb.
El paciente se encuentra pálido y sudoroso, la cianosis puede no evidenciarse por la
anemia. Hemodinámicamente se caracteriza por precarga cardiaca baja que condiciona
un descenso del gasto cardíaco.
2.- SHOCK CARDIOGÉNICO.
Se produce por disminución brusca y severa del GC, secundaria a insuficiencia
ventricular. Como respuesta aparece un aumento del volumen minuto y de la TA a
expensas de la frecuencia cardiaca y RVP, conduciendo a una alteración mayor de la
función cardiaca.
La causa más frecuente es el IAM, para lo que es necesario una necrosis de al menos
un 40% de la masa ventricular izquierda. En IAM de vent. derecho, no suele haber
congestión pulmonar.
Si la causa del shock es obstructiva, la disminución del GC es de origen extracardiaco.
En el taponamiento la PCP (presión de enclavamiento pulmonar) esta muy elevada y en
el TEP es normal o disminuida.
A menudo el paciente presenta signos de insuficiencia ventricular izquierda coma EAP
(disnea intensa, ortopnea) y/o signos de insuficiencia cardiaca derecha con
ingurgitación yugular y edemas, mas el resto de los signos y síntomas del shock.
Página 51
SHOCK
3.- SHOCK SÉPTICO.
El mecanismo inicial consiste en una alteración metabólica celular inducida por la
difusión de bacterias y/o sus productos (endotoxinas), u otros tóxicos; con lesión difusa
en los tejidos y las células provocando estancamiento sanguíneo en la microcirculación
con secuestro de volumen en el territorio periférico.
La anomalía característica es una disminución notable de la RVP; y el GC puede estar
aumentado, normal o disminuido, suele haber hipotensión arterial, ↓ PVC y ↓ PCP
(presión capilar pulmonar). Como respuesta sistémica aparece una temperatura > de
38º C o < 36º C, una leucocit osis > 12000/mm3, leucopenia< 4000/mm3 ó presencia
de > 10% de cayados, y una piel, en ocasiones, caliente.
Definiciones de la Conferencia de Consenso de las Asociaciones Americanas de
Enfermedades del Tórax y Medicina Intensiva (Chicago, 1991):
Infección
Respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos o
invasión de tejidos del huésped que habitualmente son estériles
Bacteriemia
Presencia de bacterias viables en la sangre
Síndrome de
respuesta
inflamatoria
sistemática
Respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por gran variedad de
enfermedades. Se manifiesta por dos o más de las siguientes
condiciones:
Temperatura > 38°C o < 36°C
Taquicardia > 90 latidos por minuto
Taquipnea > 20 respiraciones por minuto
Leucocitos > 12.000/mm 3 o < 4.000/mm 3 ó > 10% de
formas jóvenes
Sepsis
Respuesta inflamatoria sistémica causada por una infección
Sepsis grave
Sepsis más disfunción multiorgánica, hipotensión o hipoperfusión. Los
déficits de perfusión pueden manifestarse como acidosis láctica, oliguria
o alteración aguda del estado mental, entre otros signos
Shock séptico
Sepsis grave donde a pesar de un adecuado aporte de fluidos persiste la
hipotensión y los signos de hipoperfusión periférica requiriendo
tratamiento con agentes inotrópicos o vasopresores
Hipotensión
inducida por la
sepsis
Tensión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción > 40 mmHg con
respecto a la basal
Síndrome de
disfunción
multiorgánico
Presencia de alteraciones de la función de algún órgano de forma que
su homeostasis no puede ser mantenida sin intervención
Página 52
SHOCK
En pacientes de edad avanzada, lactantes o inmunodeprimidos estas manifestaciones
clínicas clásicas no siempre son evidentes, y el cuadro puede tener un inicio insidioso
siendo la alteración del estado de conciencia el signo más precoz que presentan estos
pacientes.
Más del 70% de los casos son ocasionados por bacilos Gram (-), siendo el Escherichia
Coli el germen más frecuente.
PARÁMETROS CLÍNICO – HEMODINÁMICOS
Piel
Cianosis
Estado mental
ECG
Rx. tórax
PVC
GC
TA
Volemia
RVS
PCP
CARDIOGÉNICO
HIPOVOLÉMICO
SÉPTICO
Fría, sudorosa
Probable
Ansiedad
Patológico
Patológica
Normal - alta (*)
Bajo
Normal ó baja
Baja ó normal
Altas
Alta (*)
Fría, sudorosa
Probable
Ansiedad
Normal
Normal
Baja
Bajo
Baja
Baja
Altas
Baja
Caliente - fría
Rara
Ansiedad
Normal
Variable
Baja
Alto
Baja
Normal o baja
Bajas
Baja
(*) En el fallo del ventrículo izquierdo. En el fallo del ventrículo derecho, la PVC (Presión venosa
central) estará elevada y la PCP (Presión capilar pulmonar) baja. En el taponamiento, ambas
elevadas.
4.- SHOCK ANAFILÁCTICO
Se produce como consecuencia de una reacción Ag - Ac liberando una serie de
sustancias vasoactivas que disminuyen las RVP con caída del gasto cardiaco,
asociándose en ocasiones broncoespasmo, urticaria, angioedema y manifestaciones
gastrointestinales.
III.- ACTITUD ANTE UN PACIENTE EN SHOCK.
1.- VALORACIÓN INICIAL.
A.- Historia clínica.
Obtener información del paciente, sus familiares o acompañantes, lo más
detallada posible; haciendo hincapié en la historia actual y en los antecedentes:
Página 53
SHOCK
Antecedentes personales: Valorar especialmente alergias, HTA, fármacos,
patología gastrointestinal, cardiopatía, enf. vascular periférica, enf.
endocrinometabólicas, insuficiencia renal, neoplasias, VIH, patología
ginecológica, toxicomanías, otras.
Historia actual: Cefalea, síncope, disnea, dolor torácico, heces melénicas o
sanguinolentas, fiebre y/o sintomatología infecciosa reciente, dolor abdominal,
metrorragias, amenorrea, toma de fármacos, uso indebido de tóxicos o
fármacos, síndrome constitucional.
B.- Exploración física: Debe ser minuciosa y rápida, con especial atención a:
- Estado de conciencia: Inquieto, ansioso, agitado, deprimido.
- Ventilación: Frecuencia y calidad de la respiración.
- Piel: Color, humedad, temperatura, marcas de venopunción o signos de
traumatismo, signos de isquemia.
- Mucosas: Color y humedad.
- Venas: Colapsadas o no, varices o flebitis.
- TA y frecuencia cardiaca (FC).
- Signos de sangrado vaginal o de tracto digestivo.
- Auscultación cardiopulmonar, expl. abdominal, expl. neurológica, examen de
extremidades inferiores, pulsos periféricos.
- Buscar un foco séptico, si la clínica lo sugiere.
2.- MANIOBRAS DIAGNOSTICAS Y TERAPÉUTICAS INICIALES:
Al comenzar el tratamiento de cualquier shock hay que atender a su etiopatogenia
especial. El tiempo de inicio del tratamiento tiene implicaciones pronosticas. Un
tratamiento rápido puede dar mejores resultados que un tratamiento apropiado y demorado, por ser ya ineficaz. El shock es una emergencia médica, por lo
que las actitudes diagnósticas y terapéuticas no se pueden separar.
Mientras se realizan las maniobras diagnósticas y terapéuticas iniciales, se realizará la
historia clínica y exploración.
A su llegada al S.U. se procede a encamar al paciente, en decúbito supino para
mantener el flujo cerebral. En el shock hipovolémico pueden elevarse las ext. inferiores
(posición de Trendelenburg) para mejorar el retorno venoso. En el shock cardiogénico,
para prevenir el EAP se coloca en posición semisentado.
- Valorar el estado de permeabilidad de la vía aérea, y si se precisa, realizar
intubación orotraqueal, ventilación mecánica no invasiva con BIPAP o colocar
cánula orofaríngea (Ver criterios intubación en tema de insuficiencia cardiaca).
Con respiración espontánea correcta, se pone mascarilla de O2 ≥ 35%.
- Inmediatamente después de su llegada a urgencias se canalizan dos vías venosas
periféricas con una cánula de grueso calibre (>16) por las que podremos poner
volumen a mayor velocidad que por las vías centrales ya que tienen mayor calibre
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SHOCK
que los catéteres de vía central. En caso de ser posible se colocará una vía central
que nos permitirá medir PVC. (En pacientes con antecedentes de diabetes o
en depresión del estado de conciencia se realiza en primer lugar la
determinación de glucemia por reflectómetro).
- Se obtienen muestras de sangre para los estudios de laboratorio apropiados:
Bioquímica: Glucemia, creatinina, Na, K, CK, Amilasa, transaminasas.
Hemograma. Coagulación: Incluyendo dímero D. Gasometría arterial. Analítica de
orina: con sedimento e iones en orina (Na y K). Hemocultivos Seriados: Si se
considera oportuno.
- Se registra TA, que en el estado de shock puede ser poco valorable por
esfigmomanómetro, siendo más fidedigna la medición directa mediante catéter
intraarterial (No disponible en nuestro SU), que además nos serviría para la
obtención de gasometría arterial y analítica de sangre. Se realizará monitorización
continua de TA cada 5 minutos.
- Realización de ECG y monitorización cardiaca continua.
- Sonda vesical para control de diuresis horaria y se toma muestra de orina y si se
precisa, urocultivo.
- En ocasiones se coloca sonda nasogástrica conectada a bolsa en casos de
intoxicaciones y cuando queramos valorar la posible existencia de HDA. (En
pacientes con alteración del estado de conciencia, proteger primero la vía aérea
con intubación orotraqueal).
- Radiología: Se realizaran las técnicas necesarias (Rx tórax, Rx. abdomen, eco
abdominal, TAC), en las mejores condiciones posibles para el paciente; siendo
acompañado,
si es preciso,
por el médico responsable al Serv. de
Radiodiagnóstico. Mientras el enfermo no se encuentre en una situación estable
no se trasladará a dicho servicio, a no ser imprescindible la radiología para el
diagnóstico.
- La determinación de PVC nos permite conocer el estado de la precarga y la
necesidad de la sustitución de líquido, así como, de forma indirecta nos valora la
presión de llenado del VI y PCP.
PVC NORMAL
PVC BAJA
PVC ALTA
2 - 8 cm H2O
< 2-3 cm H2O
> 10-12 cm H2O
- El paciente en situación de shock debería ubicarse en la UCI / Reanimación por la
necesidad de monitorización invasiva frecuente, el uso de drogas vasoactivas, el
tratamiento de complicaciones potencialmente graves, etc. Mientras se procede a
la evaluación del paciente, las medidas generales de apoyo y su traslado a la UCI,
el paciente debería situarse en la sala de paradas o en el área de observación.
- En el shock hemorrágico, que pudiera precisar tratamiento quirúrgico, el paciente
Página 55
SHOCK
será valorado por Cirugía y situado en el área de Reanimación. El resto de los
pacientes con shock, que no respondan a la terapéutica inicial, serán asumidos
por la UCI, por lo que habrá que comunicar con el médico responsable de esta
unidad.
- En UCI se podrán realizar otras técnicas de monitorización hemodinámica con
catéter de Swan -Ganz para determinar PCP, GC, etc.
3.- MEDIDAS GENERALES:
A.- OXIGENACIÓN Y PARÁMETROS METABÓLICOS:
I.- Oxigeno:
Se administra a concentración adecuada para mantener una PaO 2 > 70 mmHg,
asegurando una Sat. Art. de O 2 > 90%. (Monitorización continua con
pulsioxímetro)
II.- Equilibrio Ácido - Base:
Se recomienda la corrección de la acidosis metabólica cuando el pH es < 7,15 y el
CO 3H- < 10 y se ha descartado la posibilidad de acidosis respiratoria. Las dosis
de bicarbonato se calculan según la fórmula siguiente:
(CO 3H- NORMAL - CO 3H- MEDIDO) * 0,5 * KG DE PESO = mEq CO 3H1 cc = 1 mEq CO 3H- 1 Molar.
6 cc = 1 mEq Bicarbonato 1/6 Molar.
Se utiliza normalmente CO 3H- 1M (Frascos de 250 ml), administrándose del 33% 50% del déficit calculado durante 30 min., repartiendo el resto según las nuevas
determinaciones de gasometría. (Gasometría 30 minutos tras finalizar perfusión
de Bicarbonato, hasta conseguir pH > 7,30).
III.- Equilibrio Electrolítico:
Vigilancia y corrección de la glucemia y las alteraciones en los iones.
B.- FLUIDOTERAPIA:
No administrar si existe semiología de EAP
I.- Objetivos básicos a conseguir con la reposición de volumen:
- Diuresis superior 30 - 50 cc/h.
- PVC de 7- 10 cmH2O; PCP de 8 - 12 mmHg en pacientes con función
ventricular normal. Pueden requerirse unas presiones de llenado más
elevadas si existe disfunción ventricular o si se aplica ventilación mecánica.
La administración de fluidos precisaría monitorización de PVC.
- Menores necesidades de vasopresores.
- TA > 80/60 mmHg.
Página 56
SHOCK
- Hematocrito 25 % - 30 %.
- Frecuencia cardiaca de 60 - 120 p.p.m.
- Normalización del estado mental.
II.- Tipo de fluido:
Sangre: Cuando hay signos de sangrado importante e inestabilidad
hemodinámica, pudiéndose transfundir tanto concentrado de hematíes como
plasma, según las necesidades.
Coloides: Cuando solamente son necesarias cantidades de 500 - 1500 cc, estas
sustancias pueden sustituir a la sangre. (Ejemp. Hemocé). Tienen un efecto
transitorio, aunque menor que los cristaloides y aportan expansión plasmática
más duradera que estos con menor volumen.
Cristaloides: Su efecto transitorio es mayor, tras 60 – 90 minutos de la infusión,
sólo un 20% permanece en el espacio intravascular. (Suero fisiológico 0,9%,
suero fisiológico 0,45%, glucosado 5%, Ringer lactato, etc.). Serian útiles
fundamentalmente en las deshidrataciones, inicialmente usar solamente
soluciones isotónicas como el suero fisiológico 0,9% a un ritmo inicial de 1000
cc/h. con control de PVC.
4.- FÁRMACOS
A.- FÁRMACOS VASOACTIVOS:
Generalmente no se suelen usar sin haber logrado una volemia adecuada, ya que se
puede inducir vasodilatación transitoria e hipoperfusión tisular. Si no se logra mantener
la TA o el paciente permanece inestable, se administran estos fármacos, los cuales no
deben perfundirse por vías que contengan soluciones alcalinas, ya que se inactivan.
Las perfusiones pueden ser preparadas tanto en sueros glucosados como en salinos.
Deben pautarse en bomba de perfusión continua y precisan monitorización
estricta.
Indicaciones generales para iniciar su administración:
- Fracaso de las maniobras anteriores en remontar la situación.
- Aumento rápido de la PVC (> de 14 - 15 cm H2O), sin mejoría de los signos de
shock.
- Deterioro de la función respiratoria tras el aporte de volumen.
- Shock cardiogénico.
I.- DOPAMINA: 1 amp. = 10 ml = 200 mg de DOPAMINA ®.
Perfusión: 400 mg (2 amp.) en 80 ml de suero glucosado o fisiológico (a un
suero de 100 ml se le quitan 20 ml). 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg
(1 µ g/Kg/min. = 1µ
µ gotas/min. = 1 ml/hora). En bomba de perfusión
cont inua.
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SHOCK
Dosis diurética: 1 - 5 µg/Kg/min. (β2 => vasodilt. Renal y mesentérica)
Dosis Beta 1: 5 - 10 µg/Kg/min. (β1 => crono e inotropo +).
Dosis alfa: > 10 µg/Kg/min. (vasoconstricción periférica y ↑ TAM).
Se suele comenzar con dosis diuréticas, incrementándose la dosis en 1-2
µg/Kg/min. cada 10 minutos, según la respuesta clínica.
II.- DOBUTAMINA: 1 amp. = 20 ml = 250 mg de DOBUTREX®.
Perfusión: 400 mg (32 ml) en 68 ml de suero glucosado o fisiológico (a un
suero de 100 ml se le quitan 32 ml). 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg
(1 µ g/Kg/min. = 1µ
µ gotas/min. = 1 ml/hora). En bomba de perfusión
cont inua.
Se inicia la perfusión a un ritmo de 1- 2 µg/Kg/min., con incrementos de la
dosis en 1-2 µg/Kg/min. cada 10 minutos según la respuesta clínica hasta
dosis de 10-20 µg/Kg/min.
A diferencia de la Dopamina, presenta la ventaja de ser menos arritmógena y
menos taquicardizante, mejorando asimismo la hipertensión pulmonar.
El empleo combinado de dosis diuréticas de Dopamina con Dobutamina,
disminuye los requerimientos de Dobutamina. (Si se usan ambos fármacos se
inicia con dosis diuréticas de Dopamina, e idéntica dosis de Dobutamina
aumentando, si es preciso, ambos fármacos en igual dosis).
III.- ADRENALINA: 1 Amp = 1 ml = 1 mg
Se puede administrar por vía s.c., i.v. ó intratraqueal diluido 1 cc en 9 cc de
suero fisiológico. Se administra a dosis de 0,5 – 1 mg, que se pueden repetir
si es preciso (en niños dosis de 0,01 mg/Kg. de peso y dosis).
IV.- ISOPROTERENOL:
1 Amp = 1 cc = 0,2 mg (Aleudrina)
Perfusión: 2 mg (10 amp) en 500 cc de suero glucosado al 5%
1 ml = 60 µgotas = 4 µgr de Isoproterenol
Dosis de inicio 2 µgr/min. (30 µgotas/min.). Aumentar la dosis en 1-2
µgr/min. cada 5-10 min., hasta 20 µgr/min. (300 µgotas/min.), para elevar la
frecuencia cardiaca o conseguir el efecto deseado.
Se utiliza fundamentalmente en las bradicardias con compromiso hemodinámico, o en estados de shock con FC inapropiadamente baja, asociado a otros
fármacos (Mientras se coloca marcapasos). Es preferible el uso de marcapasos
externo mientras se coloca el marcapasos en UCI.
Página 58
SHOCK
ACCIONES DE LAS DROGAS VASOACTIVAS:
DOPAMINA
DOBUTAMINA ADRENALINA
ISOPROTERENOL
TA
+ / ++
-
+++
-
FC
+ / ++
+
+++
+++
GC
++
+++
+++
+++
RVP
=/+
-
+
-
RVS
+ / ++
-
+++
-
+++
++
-
=
- / +++
+
+++
-
Receptor β 1
++
+++
+++
+++
Receptor β 2
++
+
+++
+++
+++
-
-
-
2 – 15
2 – 20
0,01 -0,05
0,02 - 0,2
Diuresis
Receptor α
Rec. Dopamin.
Dosis (*)
(*) En µgr/Kg/min. en perfusión continua (dosis mínima - máxima)
1 cc = 60 µ gotas (Bomba de perfusión)
1 µ gota/minuto = 1 cc/hora
V.- NITROGLICERINA:
Solinitrina Fuerte  amp de 50 mg, 10 ml.
50 mg en 240 ml de suero glucosado 5% en frasco de cristal, en bomba de
perfusión con sistema para perfusión especial.
60 microgotas = 1 ml = 200 microgr.
1 ml/hora = 1 microgota/minuto = 3.3 microgr/minuto.
Dosis inicio 10 microgr/min. (3 ml/hora)
1º.- Dosis de inicio 3 ml/h. (10 microgr/minuto)
2º.- Hasta conseguir respuesta clínica y mientras que la TA sistólica sea > 95
- 100 mmHg, se incrementará la dosis de 2 ml en 2 ml/hora (6.6
microgr/min.) cada 5 minutos hasta un máximo de 200 - 250 microgr/minuto
(60 - 75 ml/h.).
Conforme se aumentan las dosis de nitroglicerina en perfusión i.v., su
comportamiento es mas parecido al Nitroprusiato.
Página 59
SHOCK
VI.- NORADRENALINA: En Shock cardiogénico refractario al tratamiento anterior
(Uso en unidad de cuidados intensivos)
B.- OTROS FÁRMACOS:
I.- GLUCAGÓN:
Tiene efecto cronotropo e inotropo positivo. Indicado en el tratamiento del
shock por sobredosificación de β-bloqueantes, a dosis de 2,5-5 mg i.v., en 1
min., que puede repetirse de forma horaria o en perfusión a 4 mg/h. en S.G.
5%. (1 amp=1 cc=1 mg).
II.- CORTICOIDES:
Indicados para evitar las recidivas en el shock anafiláctico: Metilprednisolona
(Urbason) a dosis de 1 mg/Kg i.v. en bolo y continuar con 1 mg/Kg/6 h. i.v.
III.- ANTIHISTAMÍNICOS H-1:
Dextroclorfeniramina maleato (Polaramine) 1 amp = 1 cc = 5 mg
Dosis de inicio de 5 - 10 mg i.v., continuándose con 5 mg/6 - 8 h.
IV.- ANTIHISTAMÍNICOS H-2:
Ranitidina (Toriol) 1 amp (50 mg)/6 h. i.v.
V.- PROFILAXIS ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA: En pacientes con shock
pautar Heparinas de bajo peso molecular (Eje. Clexane ® 20 – 40 mg s.c./24
horas)
VI.- ANTIBIÓTICOS:
Ver shock séptico.
5.- TRATAMIENTO ESPECÍFICO
A.- SHOCK HIPOVOLÉMICO:
• Maniobras diagnósticas y terapéuticas iniciales.
• Medidas generales.
• El objetivo del tratamiento sería la reposición de volumen con el fin de
aumentar la TA, conseguir una diuresis adecuada y lograr la mejoría de los
otros signos de shock. Hay que tener en cuenta que en la I. Cardiaca o renal
puede ser precisa la restricción de líquidos y el uso de agentes inotropos.
- Shock hemorrágico: Se iniciará perfusión con coloides (Hemocé) y
cristaloides a ritmo rápido en espera de la transfusión de concentrado de
hematíes (Si es preciso se transfundirá también plasma fresco), hasta
conseguir un Hto. del 23 - 30 %. También debe conseguirse parar el foco
sangrante, incluso con cirugía sí procede.
Página 60
SHOCK
- Shock no hemorrágico: Administrar cristaloides y/o coloides, corrección de los
trastornos hidroelectrolíticos y tratamiento de la causa subyacente.
En ocasiones, puede requerirse una perfusión de fármacos vasoactivos
(Dopamina y/o Dobutamina) si no se recupera la situación hemodinámica tras
una hidratación adecuada.
B.- SHOCK CARDIOGÉNICO:
• Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales.
• Medidas generales.
• El O2 se debe suministrar al 100% de manera continua.
• Eliminar el dolor coronario. (ver IAM)
• El uso de drogas vasoactivas depende del patrón hemodinámico:
- PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS > 100 mmHg y signos de
hipoperfusión (↓
↓ GC): Administrar Nitroglicerina, asociada habitualmente
a diurétic os.
- PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS de 70 - 100 mmHg y
signos de hipoperfusión (↓
↓ GC): Administrar Dobutamina (y/o Dopamina
en bajas dosis).
- PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS < 70 mmHg y signos de
hipoperfusión (↓
↓ GC): Administrar Dobutamina y/o Dopamina, precisando
en ocasiones otras alternativas terapéuticas (Balón de contrapulsación,
cirugía, etc.).
• En caso de Shock obstructivo se requieren tratamientos agresivos como
trombolisis en T.E.P, pericardiocentesis en taponamiento cardiaco, etc.
• Tratamiento específico de las arritmias.
C.- SHOCK SÉPTICO:
• Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales.
• Medidas generales.
• Búsqueda del foco séptico: Toma de muestras para cultivo. Radiología.
• Combatir el germen causante:
- Antibioticoterapia: Se usaran antibióticos de amplio espectro y a dosis altas
desde el primer momento. En general, utilizaremos de forma empírica dos
antibióticos bactericidas, uno de los cuales debería ser un aminoglucósido.
- Eliminación del foco de sepsis que, en ocasiones, puede requerir intervención
quirúrgica.
Página 61
SHOCK
ANTIBIOTICOTERAPIA
I.-
Paciente con clínica de septicemia sin focalidad ni patología previa:
Si se sospecha meningococcemia, TBC. diseminada, brucelosis o tifoidea: Realizar
tratamiento específico.
Si es de origen indeterminado:
- Cefotaxima (Primafen) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6 h.) + Gentamicina
(Gevramycin) ó Tobramicina (Tobradistin) 3-5 mg/Kg/día i.v.) ó
- Imipenem (Tienam) 1 gr/6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem) 1 gr/8 h. i.v.
II.- Paciente con clínica de septicemia sin focalidad, pero con enfermedad de base
previa (neoplasia, inmunodepresión, neutropenia, etc.):
Iniciar tratamiento con:
- Imipenem (Tienam) 1 gr/6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem) 1 gr/8 h. i.v.) ó
- Cefipima (Maxipime) 2 gr./12 h. i.v. + Amikacina (Biclin) 15-20 mg./Kg./día
i.v.
III.- Pacientes con clínica de septicemia con focalidad:
En foco respiratorio:
- Neumonía extrahospitalaria:
- Cefotaxima (Primafen) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6) ó Cefepima
(Maxipime) 2 gr./12 h. i.v. ó Imipenem (Tienam) 1 gr/6 – 8 h. i.v. ó
Meropenem (Meronem) 1 gr./8 h. i.v. + Eritromicina (Pantomicina) 1
gr/6 h. i.v. ó Claritromicina 500 mg/12 h. i.v. ó Ciprofloxacino 200-400
mg/12 h. i.v. ó Ofloxacino 200-400 mg/12 h. i.v.
- Neumonía nosocomial:
- Imipenem (Tienam) 1 gr./6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem) 1 gr./8 h.
i.v. + Amikacina (Biclin) 15 - 20 mg/Kg/día i.v.
En foco abdominal:
- Metronidazol (Flagyl) 500 mg/6 h. i.v. + Cefotaxima (Primafen) 100-200
mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6 h.), ó
- Imipenem (Tienam) 1 gr/6 – 8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem) 1 gr/8 h.
i.v.), ó
- Clindamicina (Dalacin) 600 mg/6 h. i.v. + Cefotaxima (Primafen) 100 200 mg/Kg/día i.v. (1 - 2 gr/6 h.), ó
Página 62
SHOCK
- Piperacilina - Tazobactam (Tazocel) 2- 4 gr/6 h. i.v. + Gentamicina
(Gevramycin) ó Tobramicina (Tobradistin) 3-5 mg/Kg/día)
En foco urinario:
- Cefotaxima (Primafen) 100 - 200 mg/Kg/día i.v. (1 - 2 gr/6 h.) +
(Gentamicina (Gevramycin) ó Tobramicina (Tobradistin) 3-5 mg/Kg/día
i.v. ó Amikacina (Biclin) 15-20 mg/Kg/día i.v.)
+
- Ampicilina 2 gr/6 h. i.v. (Si se sospecha infección por Enterococo)
Endocarditis o septicemia por dispositivos intravasculares:
- Vancomicina (Diatracin) 1 gr./12 h. i.v. + Gentamicina (Gevramycin) 3-5
mg./Kg./día i.v.
En foco cutáneo:
- Imipenem (Tienam) 1 gr./6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem) 1 gr/8 h.
i.v.) + (Gentamicina (Gevramycin) ó Tobramicina (Tobradistin) 3-5
mg/Kg/día i.v. ó Amikacina (Biclin) 15 - 20 mg/Kg/día i.v.)
* Si se sospecha fascitis necrotizante (Estreptococo piógenes) => Penicilina
G Sódica 4.000.000 U/4 h. i.v. + Clindamicina (Dalacin) 600 mg/6 h. i.v.
Otras medidas terapéuticas:
- Asociación de AINES para inhibir la respuesta inflamatoria e inmunológica (principales
factores causantes de la mortalidad). De uso controvertido.
- Naloxona, con resultados aún no concluyentes, aunque parece ser eficaz
contrarrestando la hipotensión mediada por endotoxinas. Se administran dos amp.
(0,8 mg) por vía i.v. y se puede duplicar esta dosis cada pocos minutos hasta llegar a
un máximo de 8-12 amp.
- Corticoides: No parecen modificar el pronóstico de los pacientes con sepsis, sin
embargo en los pacientes que asocian a la sepsis fracaso renal parece aumentar la
mortalidad.
Si con las medidas anteriores no se consigue el control de las constantes
hemodinámicas, se usarán fármacos vasoactivos.
D.- SHOCK ANAFILÁCTICO:
• Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales.
• Medidas generales.
• Suspensión inmediata del agente desencadenante: Si el Ag. se hubiera
administrado por vía oral, se extraerá con SNG o provocando el vómito con
jarabe de Ipecacuana. En pacientes con alteración del estado de conciencia sólo
Página 63
SHOCK
se pondrá SNG con protección de vía aérea tras intubación orotraqueal.
• Administración inmediata de Adrenalina.
• Beta-estimulantes en caso de broncoespasmo severo (Ventolín 0,5 – 2 cc y
Atrovent  500 mcg (2 cc) en nebulizador cada 4 – 6 h.); si la respuesta es
incompleta valorar la infusión de Aminofilina i.v. a dosis habituales.
• Mantenimiento de la TA: mediante la reposición de fluidos (Suero salino 0,9%
y/o coloides).
• Fármacos vasoactivos si no son suficientes las medidas anteriores para
mantener las constantes hemodinámicas.
• Todos los pacientes deberían recibir anti-H1 y corticoides. Se aconseja mantener
el tratamiento con estos fármacos, al menos 48 h. para prevenir recurrencias.
• El empleo de anti-H2 puede ser útil.
• Una vez que el paciente se ha estabilizado, debe permanecer en el área de
observación durante las siguientes 12 horas previas a su ingreso hospitalario.
Los pacientes que tras las medidas específica, no sean controlados, deberían ser
ubicados en la UCI.
6.- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
A.- INSUFICIENCIA RENAL:
La administración de fluidos es el principal método de prevenirla. No obstante, si una
vez normalizada la PVC y la TA, continua la oliguria se administrará Dopamina a dosis
diuréticas. Si con ello persiste la oligoanuria, se administrará furosemida (Seguril) a
dosis de 40 mg, duplicando la dosis cada 15 – 20 min. de no obtener respuesta
diurética. Si se establece la I.R.A. se podría considerar la hemodiálisis.
B.- COAGULOPATÍA :
- C.I.D.: Tratamiento específico.
- Trombopenia: Transfusión de plaquetas si es preciso.
- Consumo de factores protrombínicos: Transfusión de complejo protrombínico si
es preciso.
C.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (SDRA):
Tratamiento específico del síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA).
Página 64
SHOCK
D.- ULCERA DE ESTRÉS:
En todo paciente en estado de shock se debe iniciar tratamiento preventivo con anti-H2
u Omeprazol.
Página 65
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
Capítulo 5
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
Enríquez R., Sirvent A. E. y Reyes A.
HIPONATREMIA
1.
INTRODUCCIÓN: AGUA CORPORAL Y OSMOLALIDAD
El agua corporal total representa un 60% del peso en los hombres y un 58% en las
mujeres; dos tercios se localiza en el espacio intracelular (EIC) y un tercio en el espacio
extracelular (EEC). Osmolalidad (Osm) es la fuerza ejercida por el número de partículas
activas (osmoles) por volumen, y determina la distribución del agua entre el EIC y el
EEC. El agua se dirige desde el compartimento de menor al de mayor Osm hasta que
+
se igualan. El Na junto con el cloro y el bicarbonato son los principales osmoles
extracelulares y condicionan el volumen del EEC (VEEC); el K+ y los aniones
macromoleculares son los osmoles intracelulares y mantienen el volumen del EIC.
Osm p = 2 Na+p + glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl)
18
2.8
Osm p = 275-290 mOsmol/Kg.
p = plasma
El aumento de la Osm p y la disminución de volumen plasmático eficaz producen
liberación de hormona antidiurética (ADH), que aumenta la reabsorción de agua en el
túbulo colector excretándose una orina concentrada, es decir con Osm en orina (Osmo)
alta. Por el contrario, la hipoosmolalidad y la hipervolemia suprimen la secreción de
ADH, y se eliminará una orina diluida de baja Osmo.
2.
DEFINICIÓN
Concentración de Na+p menor de 135 mEq/l, al ser una concentración refleja la
relación Na+/H20. Por tanto, las causas genéricas de hiponatremia son pérdida de Na+
y/o ganancia de agua.
3.
MECANISMOS DE ADAPTACIÓN
En general, la hiponatremia se acompaña de hipoosmolalidad plasmática que origina el
paso de agua al interior de las células. Este edema celular, especialmente peligroso en
el cerebro, puede producir encefalopatía hiponatrémica. Las células cerebrales se
adaptan a la hipoosmolalidad plasmática perdiendo osmolitos (potasio y compuestos
orgánicos), lo que disminuye la osmolalidad celular y el paso de agua desde el EEC.
Una vez que esta adaptación se ha completado (48-72 horas), el aumento rápido de la
Osm p puede causar deshidratación celular (ahora el agua sale del EIC hacia el EEC) y
desencadenar un síndrome de desmielinización osmótica.
Página 67
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
4.
CLÍNICA
Refleja hiperhidratación cerebral: cefaleas, náuseas, vómitos, confusión, letargia,
convulsiones, coma y parada respiratoria. La clínica se correlaciona groseramente con
la severidad y más con la rapidez de la hiponatremia; en general, si el Na+p es < de
120 mEq/l suele haber alguna manifestación.
La hiponatremia aguda (desarrollo en un plazo que no supera las 48 horas) se
acompaña, con más frecuencia de síntomas graves que la crónica (desarrollo en un
plazo superior). El mayor riesgo de encefalopatía hiponatrémica aguda se da en:
postoperatorio de mujeres premenopáusicas, mujeres mayores tratadas con tiacidas,
hipoxemia concomitante, pacientes con psicosis y polidipsia.
5.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Determinar Osm p:
si normal/alta → pseudohiponatremia.
si baja → hiponatremia hipoosmolal.
5.1. Pseudohiponatremia
5.1.1. Con Osm p normal
A.
Hiperproteinemia o hiperlipemia severas: se produce aumento de la
fracción sólida del plasma y disminución del agua plasmática (la
concentración de Na+ en ésta es normal). Utilizar electrodo específico de
iones.
B.
RTU de próstata y cirugía histeroscópica del endometrio: se debe a la
absorción excesiva de glicina al 1.5% utilizada como solución irrigante.
Hiponatremia compleja, inicialmente isotónica
y más tarde, al
metabolizarse la glicina, dilucional. En ocasiones, la Osm p puede estar
baja; tratamiento según Osm p y síntomas neurológicos.
5.1.2. Con Osm p aumentada: Hiperglucemia, manitol hipertónico. Al salir el agua
de las células el Na+ p disminuye 1.6 mEq/l por cada 100 mg que aumenta la
glucosa.
5.2. Hiponatremia con hipoosmolalidad
Valorar VEEC: pérdida o ganancia reciente de peso, TA y frecuencia cardiaca en
decúbito y en ortostatismo, sequedad o no de mucosas y pliegue cutáneo, estado de
las venas yugulares, edemas, tercer tono y crepitantes pulmonares.
5.2.1. VEEC disminuido
La generación de la hiponatremia se debe a pérdidas de Na+ y agua. El
mantenimiento de la hiponatremia se produce porque la hipovolemia impide que
el riñón elimine agua libre (aumento de reabsorción de Na+ y agua por el túbulo
proximal y aumento de ADH).
Página 68
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
A. Na+ en orina (Na+ o) > 20 mEq/l: diuréticos*, déficit de mineralocorticoides,
nefropatías pierde sal, diuresis osmótica (glucosa, cuerpos cetónicos, urea),
bicarbonaturia (acidosis tubular renal, alcalosis metabólica), pérdida cerebral
de sal.
* diuréticos: generalmente tiacidas. Si se han suspendido previamente, el Na+
o puede estar bajo. En ocasiones el VEEC puede aparecer normal.
B. Na+o < 20 mEq/l: pérdidas gastrointestinales*, tercer espacio.
* Si los vómitos se acompañan de alcalosis metabólica severa, el Na+ o puede
ser mayor de 20 mEq/l, determinar el cloro en orina.
5.2.2. VEEC aumentado
Aunque haya edemas el volumen plasmático eficaz está reducido y los
mecanismos de la hiponatremia son similares a los del apartado anterior. En la
insuficiencia renal se afecta la capacidad de dilución.
A. Na+o > 20 mEq/l: insuficiencia renal aguda y crónica.
B. Na+o < 20 mEq/l: síndrome nefrótico, ascitis, insuficiencia cardiaca.
5.2.3. VEEC normal
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), déficit de glucocorticoides,
hipotiroidismo, postoperatorio, náuseas importantes, restricción de sal más
aportes hipotónicos, polidipsia psicógena.
En la tabla 5.1 se recogen los criterios básicos del SIADH.
•
Hiponatremia con hipoosmolalidad
•
Orina no máximamente diluida (Osm o > 100-150 mOsmol/Kg)
•
Na+o > 20-40 mEq/l (puede ser más bajo si hay pérdidas extrarrenales)
•
Normovolemia
•
Función renal, suprarrenal y tiroidea normales
•
K+ y equilibrio ácido base normales
La hipouricemia y la disminución de la urea en sangre son característicos pero no
patognomónicos del SIADH.
Tabla 5.1.- Criterios básicos del SIADH
En la tabla 5.2 se reflejan las principales etiologías del SIADH.
Página 69
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
Neoplasias
Neumopatías
Alteraciones SNC
Fármacos
pulmón
duodeno
páncreas
próstata
linfomas
neumonía
absceso
TBC
asma
fallo respiratorio
infecciones
tumores
hemorragia
Guillain-Barré
Porfiria aguda
Psicosis aguda
LES
clorpropamida/tolbutamida
carbamazepina
neurolépticos/antidepresivos
Vincristina/Ciclofosfamida
Lisinopril
Bromocriptina
AINE
Tabla 5.2.- Etiologías asociadas con SIADH
6.
TRATAMIENTO
En general, la corrección de la hiponatremia se realizará lentamente, a ritmo de 0.5
mEq/l/hora, sin pasar de 12-15 mEq/l/24 horas, para evitar la aparición de
desmielinización osmótica. El riesgo de esta complicación está aumentado ante la
presencia concomitante de malnutrición, alcoholismo, hepatopatía e hipopotasemia.
Medir Na+p al menos cada 4 horas y tratar la hipopotasemia.
6.1. VEEC disminuido. Utilizar salino isotónico (0.9%).
Déficit de Na+ = Agua corporal x (Na+p normal - Na+p actual).
Ejemplo: Varón de 50 años, peso 70 Kg, contraído de volumen, Na+p 112 mEq/l.
Déficit total de Na+ = 0.6 x 70 x (140-112) = 1176 mEq.
Para aumentar el Na+p 12 mEq/l/24 horas se necesitarán 0.6 x 70 x
(124-112) = 504 mEq, o sea, 21 mEq/hora (136 ml de salino al 0.9%
por hora).
6.2. VEEC aumentado. Restricción de agua y sal y diuréticos de asa (no usar tiacidas).
6.3. VEEC normal.
6.3.1. Hiponatremia sintomática. Los síntomas neurológicos más graves
(convulsiones y coma) suelen darse en la hiponatremia aguda. Tratar con
furosemida y salino hipertónico al 3% (1-2 ml/Kg/hora) hasta que cesen
los síntomas o el Na+p aumente un 10%. A continuación pasar a un ritmo
de 0.5 ml/Kg/hora.
Los síntomas neurológicos menos graves corresponden a hiponatremia
crónica. Tratar con furosemida y salino al 3% a 0.5 ml/Kg/hora,
monitorizar el Na+p y ajustar el ritmo de perfusión para que el incremento
sea de unos 0.5 mEq/l/hora. Otro procedimiento consiste en calcular la
pérdida necesaria de agua libre, administrar furosemida, monitorizar la
Página 70
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
diuresis y reemplazar las pérdidas urinarias de Na+ y K+ con salino
hipertónico. En cualquier caso, cuando el Na+p alcance los 120-125 mEq/l
es recomendable suspender el salino hipertónico y proceder como en el
apartado siguiente.
Ejemplo: Mujer, peso 60 Kg, euvolémica, Na+p 106 mEq/l. Se desea
calcular la pérdida de agua necesaria para que el Na+p suba hasta 118 en
24 horas.
Agua actual x Na+p actual = Agua deseada x Na+p deseado.
Agua deseada = 0.5 x 60 x 106 / 118 = 27 litros.
Pérdida necesaria de agua = Agua actual - Agua deseada = 30 - 27 = 3
litros/24 horas.
6.3.2. Hiponatremia asintomática. En general son formas crónicas. Un paciente
con SIADH que ingiera una dieta normal de 700 mOsmol/día y tenga una
Osmo de 600, sólo puede eliminar 700/600 = 1.16 l/día, si bebe en exceso
de esta cantidad aparecerá hiponatremia. El tratamiento se realizará con
restricción de agua (750-1000 ml/día), furosemida (para bajar la Osmo) y
aportes orales de ClNa.
En la tabla 5.3 se resume el tratamiento de la hiponatremia.
- Deplección de volumen: salino isotónico.
- Edemas: restricción de agua y sal, furosemida
- Normovolemia:
- sintomática: restricción de agua, salino al 3%*, furosemida.
- asintomática: restricción de agua, ClNa oral, furosemida.
* Un salino hipertónico al 3% se obtiene aproximadamente añadiendo 12.5 ampollas de 10
ml de ClNa al 20% a un litro de salino al 0.9%. Con salino hipertónico utilizar bomba de
perfusión.
Tabla 5.3.- Tratamiento de la hiponatremia
7.
CRITERIOS DE INGRESO
La hiponatremia es una alteración de la homeostasis causada por un factor o
enfermedad subyacente que es preciso identificar. En general, los pacientes con un
Na+p < 130 mEq/l deben ingresar o, al menos, estar bajo vigilancia médica continua
durante 48-72 horas.
Página 71
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
HIPERNATREMIA
1.
DEFINICIÓN
Na+p > de 145 mEq/l (en este laboratorio se considera a partir de 148). Las causas
básicas son: pérdida de agua, en ocasiones acompañada de pérdida de Na+ en menor
cuantía y, raramente, ganancia de Na+.
Frente a la hipernatremia, las dos respuestas compensadoras elementales son la sed y
la producción de un volumen escaso de orina concentrada.
VEEC
Aumentado
Disminuido o normal
ganancia de Na+:
- tratamiento con salino o
bicarbonato
- ahogamiento en agua salada
- exceso mineralocorticoides
Volumen orina < 0.5 l/día
Osm o > 800-1000 mOsmol/Kg
SI
pérdidas extrarrenales
- hipodipsia o imposibilidad
de obtener agua.
- fiebre, sudoración excesiva
- hiperventilación.
- diarrea osmótica
NO
- diuresis osmótica: glucosa,
urea, iones
- diuresis acuosa:
- diabetes insípida central
- diabetes insípida nefrogénica
Figura 5.1.- Algoritmo diagnóstico de la hipernatremia.
Página 72
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
MECANISMOS DE ADAPTACIÓN
2.
La hipernatremia condiciona hiperosmolalidad plasmática, que produce deshidratación
celular. La adaptación es similar al caso de la hiponatremia, pero en sentido contrario.
CLÍNICA
3.
Refleja deshidratación cerebral: depresión del nivel de conciencia, irritabilidad,
convulsiones, coma. En relación con la etiología pueden estar presentes otros hallazgos
(deplección de volumen, poliuria).
Los síntomas se correlacionan con la severidad y, probablemente, más con la rapidez
del desarrollo de la hipernatremia.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
4.
Queda recogida en el algoritmo de la figura 5.1.
POLIURIA
5.
La diuresis osmótica, la diabetes insípida central y nefrogénica, y también la polidipsia
primaria (aunque ésta produce hiponatremia) son causas de poliuria. En la diuresis
osmótica, la Osmo es > de 300 mOsmol/Kg, y la eliminación diaria de solutos supera
los 1200-1400 mOsmol; en la poliuria acuosa pura, la Osmo es < 150. Hay poliurias
mixtas por agua y solutos, con Osmo de 150-300.
El estudio de los componentes de la orina identificará el soluto responsable de la
poliuria osmótica. La prueba de restricción acuosa, la respuesta a la desmopresina y el
nivel de ADH endógena suelen permitir diferenciar entre diabetes insípida central,
nefrogénica y polidipsia primaria (Tabla 5.4).
CENTRAL
-
idiopática
cirugía
infiltrativa
vasculares
- traumatismo
- neoplasia
- infecciones
- embarazo
NEFROGÉNICA
congénita, fármacos: litio, cisplatino, anfotericina
metabólicas: hipercalcemia, hipopotasemia
nefropatías: insuficiencia renal, postobstrucción,
intersticiales, mieloma, Sjögren
Tabla 5.4.- Etiología de la Diabetes Insípida
TRATAMIENTO
6.
•
Si la hipernatremia es por ganancia de Na+: furosemida y glucosado al 5%.
•
En los casos por pérdida de agua: si el paciente está hipotenso remontar con
salino isotónico. Calcular a continuación el déficit de agua:
Déficit de Agua = Agua deseada - Agua actual
Página 73
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
Agua deseada x Na+p deseado = Agua actual x Na+p actual
La fórmula indicada no considera las pérdidas del Na+ acompañantes; al déficit de
agua calculado hay que añadir las pérdidas insensibles (30-50 ml/hora). En la
hipernatremia el agua corporal representa un 50% del peso corporal en los varones
y un 40% en las mujeres. El déficit de agua se corregirá con glucosado al 5%,
salino hipotónico al 0.45% o agua por boca o sonda nasogástrica. El ritmo se
ajustará para que el Na+p disminuya unos 0.5 mEq/l/hora, se evitarán descensos
rápidos que puedan causar edema cerebral.
Ejemplo: Varón, peso 70 Kg, Na+p 170 mEq/l. Se desea calcular el agua necesaria
para descender el Na+p a 158 mEq/l en 24 horas.
Agua actual = 0.5 x 70 = 35 l, Agua deseada = 35 x 170 / 158 = 37.6 l, déficit de
Agua = 2.6 l
HIPERPOTASEMIA
1.
INTRODUCCIÓN
La casi totalidad del K+ corporal se localiza en el EIC. La relación K+ EIC / K+ EEC
determina el potencial de membrana celular que condiciona la función neuromuscular
y la excitabilidad miocárdica. El mantenimiento de un K+p normal depende de una
correcta distribución entre el EIC y el EEC y de una excreción renal normal.
Los factores que modifican la distribución transcelular del K+ son: hormonas
pancreáticas, catecolaminas, el propio K+p, equilibrio ácido/base, aldosterona, Osm p y
ejercicio físico. La eliminación del K+ tiene lugar principalmente por excreción urinaria
en el túbulo colector cortical. Esta secreción es estimulada por la aldosterona, la
elevación del K+p, la ADH y los niveles adecuados de fluido y Na+ en la nefrona distal.
2.
DEFINICIÓN
K+p > 5 mEq/l. Realmente el laboratorio determina el K+ en el suero una vez formado
el coágulo. El K+ sérico debido a la liberación celular es ligeramente superior (0.1-0.5
mEq/l al K+p)
3.
CLÍNICA
En la hiperpotasemia disminuye el potencial de membrana y se facilita la
despolarización. Sin embargo, la despolarización mantenida impide la repolarización
celular y se traduce en disminución de la excitabilidad.
Página 74
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
3.1. Manifestaciones cardiacas: anomalías en la conducción. Los cambios en el ECG
consisten en ondas T picudas y estrechas, y posteriormente aplanamiento y
desaparición de la onda P, ensanchamiento del QRS, bloqueos y arritmias
ventriculares. La correlación entre estos cambios y la severidad de la
hiperpotasemia es aproximada.
La toxicidad cardiaca del potasio se potencia por hipocalcemia,
hiponatremia, hipomagnesemia, acidosis y algunos antiarrítmicos.
3.2. Manifestaciones neuromusculares: suelen seguir a las cardiacas. Parestesias,
debilidad y parálisis fláccida de predominio en miembros inferiores.
3.3. Manifestaciones gastrointestinales: vómitos, dolor abdominal y diarrea.
4.
ETIOLOGÍA
4.1. Seudohiperpotasemia: Es debida a la salida de K+ de las células durante o
después de la extracción sanguínea.
- Hemólisis in vitro
- Leucocitosis (>105/microl) y trombocitosis (>10 6/microl) importantes, en este
caso el K+p es normal.
Sospechar la seudohiperpotasemia en ausencia de causa aparente y de
repercusión en ECG; repetir la extracción con técnica cuidadosa.
4.2. Redistribución desde el EIC: déficit de insulina, hiperosmolalidad (hiperglucemia,
manitol), acidosis metabólica hiperclorémica, betabloqueantes no selectivos,
parálisis periódica hiperpotasémica, intoxicación por digital.
4.3. Aumento de aportes.
4.3.1. Exógenos: suplementos orales o i.v., sustitutos de sal, fármacos
(citrato potásico, penicilinas).
4.3.2. Endógenos: rabdomiolisis, hemólisis
hemorragia digestiva, hematomas.
intravascular,
lisis
tumoral,
4.4. Disminución de la excreción urinaria.
4.4.1. Insuficiencia renal: aguda, crónica (con filtrados < 10-15 ml/min.)
4.4.2. Deplección de volumen: por flujo tubular distal y Na+ distal bajos.
4.4.3. Deficiencia de aldosterona: enfermedad de Addison, enzimopatías
hereditarias,
hipoaldosteronismo
aislado,
hiporreninismohipoaldosterónico (diabetes), fármacos (AINE, IECA- inhibidores de los
receptores de angiotensina II, heparina, ciclosporina).
4.4.4. Defectos primarios en la secreción tubular de K+: nefropatías
(obstructiva, trasplante, LES, intersticiales), seudohipoaldosteronismos
Página 75
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
hereditarios I y II, fármacos (espironolactona, amiloride, triamtereno,
trimetroprim, pentamidina, ciclosporina).
5.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA.
En las hiperpotasemias, con excepción de los casos de liberación masiva endógena,
suele estar afectada la excreción renal del K+: insuficiencia renal severa, deplección de
volumen, diabetes y fármacos. Para estimar la acción de la aldosterona y la secreción
de K+, se utiliza una prueba semicuantitativa que es el gradiente transtubular de K+:
(GTTK+) = K+orina /(Osm o / Osm p).
K+p
Un valor de GTTK+ < 6-7 en un paciente hiperpotasémico sugiere un déficit biológico
de aldosterona (niveles bajos o resistencia a su acción). El diagnóstico entre
hipoaldosteronismo y defectos primarios en la secreción tubular de K+ es más
complejo (cambio de GTTK+ con la 9-a-fluorhidrocortisona, niveles de reninaaldosterona, respuesta del K+ a la furosemida).
En la práctica general, la causa más frecuente de hiperpotasemia es la administración
de K+, o de fármacos que retengan K+ a pacientes mayores, diabéticos, con mala
perfusión renal o con algún grado de insuficiencia renal.
6.
TRATAMIENTO (ver tablas 5.5 y 5.6)
6.1. Sales de calcio: antagonizan al efecto del K+ sobre el corazón pero no disminuyen
los niveles séricos. Cargar una ampolla de gluconato cálcico (10 ml al 10%) o 2
ampollas de glubionato (5 ml cada una) en una jeringa de 20 ml a pasar en 3-5
minutos, si no hay efecto repetir en 5 minutos; si hay hipotensión o bradicardia es
preferible el cloruro cálcico al 10% (aporta más calcio elemental y éste se libera
inmediatamente a la circulación). Atención a la administración de calcio en
pacientes que tomen digit al porque potencia su toxicidad.
6.2. Insulina y glucosa: la insulina desplaza el K+ al EIC, la glucosa se administra para
prevenir la hipoglucemia. La relación suele ser una unidad de insulina rápida por
cada 5 g de glucosa. Por ejemplo 500 ml de glucosado al 5 % más 10 unidades
de insulina rápida i.v. a pasar en 30-60 minutos. La cantidad total de insulina se
puede fraccionar en 3 dosis como bolos i.v. directos; monitorizar glucemia.
6.3. Resinas intercambiadoras de cationes: intercambian, en el tubo digestivo, un
catión por K+ y reducen así su nivel sanguíneo. Resincalcio 10 g orales/4-6 horas
o en enemas (20-50 g disueltos en 100-200 ml de agua/6 horas) con sonda de
Foley para retener 30-60 minutos.
6.4. Otros: facilitan la captación celular de K+.
- Bicarbonato sódico: sus efectos son impredecibles y se recomienda si hay
acidosis metabólica severa (50-100 ml de bicarbonato 1 M o 500 ml 1/6 M en 60
minutos).
Página 76
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
- Agonistas Beta-2: presentan efectos adversos potenciales y no se aconseja, en
el momento actual, su empleo rutinario.
6.5. Hemodiálisis: indicada en los casos de hiperpotasemia grave con insuficiencia
renal severa que no responde a medidas conservadoras.
Inicio
Duración
Efectos adversos
minutos
30-60 minutos
toxicidad digoxina
15-45 minutos
4-6 horas
hipo-hiperglucemia
1-2 horas
4-6 horas
Impacto fecal
Obstrucción
Necrosis colónica
Sales de calcio
Insulina/glucosa
Resincalcio
Tabla 5.5.- Tratamiento de la hiperpotasemia. Cronología de los fármacos y efectos
adversos.
Medidas generales: suspender aportes y fármacos. Líquidos i.v. si deplección
K + p > 7.5 o cifras menores con repercusión en ECG: sales de calcio,
insulina/glucosa, resincalcio
K + p 6.5-7.5 sin repercusión en ECG: insulina/glucosa, resincalcio
K + p < 6.5: resincalcio
Hiperpotasemia crónica estable (según etiología): furosemida, bicarbonato oral,
resincalcio,
9-a-fluorhidrocortisona
Tabla 5.6.- Tratamiento de la hiperpotasemia. (Resumen).
HIPOPOTASEMIA
1.
DEFINICIÓN
K+p < 3.5 mEq/l.
2.
CLÍNICA
2.1. Cardiológica: potencia toxicidad digital, anomalías en ECG (onda U, cambios en
ST-T), arritmias ventriculares.
2.2. Neuromuscular: estreñimiento, íleo, debilidad muscular, parálisis, rabdomiolisis.
Página 77
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
2.3. Renal: poliuria-polidipsia, lesiones estructurales (quistes).
2.4. Otras manifestaciones: alcalosis metabólica, hiperglucemia, predisposición al
coma hepático.
3.
ETIOLOGÍA
3.1. Seudohipopotasemia: Se produce por captación celular del K+, en las muestras
con leucocitosis importantes expuestas a temperatura ambiente.
3.2. Redistribución: insulina, alcalosis (más la metabólica que la respiratoria),
agonistas beta, intoxicación por teofilina, parálisis periódica hipopotasémica.
3.3. Pérdidas extrarrenales: K+ orina < 20-30 mEq/día, GTTK+ < 2
- sudoración excesiva, vómitos (además hay pérdidas urinarias), diarrea,
laxantes, adenoma velloso de colon.
3.4. Pérdidas renales: K+ orina > 20-30 mEq/día, GTTK+ > 2
3.4.1. Con acidosis metabólica acompañante.
- Acidosis tubular renal, acetazolamida, cetoacidosis, ureterosigmoidostomía.
3.4.2. Con alcalosis metabólica.
A. Cloro en orina < 15-20 mEq/l: vómitos, aspiración nasogástrica,
diuréticos (al inicio del tratamiento pueden cursar con cloro más alto),
posthipercapnia.
B. Cloro en orina > 15-20 mEq/l.
- sin HTA: síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman,
hipomagnesemia, cisplatino.
- con HTA: síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo, regaliz- exceso
aparente de mineralcorticoides, síndrome de Liddle, HTA
vasculorrenal.
3.4.3. Con equilibrio ácido-base normal: necrosis tubular aguda en recuperación,
diuresis postobstructiva, fármacos (aminoglucósidos, cisplatino).
4.
TRATAMIENTO
- Excepto en pacientes seleccionados (tratados con digital, con antecedentes de
cardiopatía, arritmias, hipertrofia de ventrículo izquierdo o predispuestos al
coma hepático) es debatible que la hipopotasemia ligera estable entre 3-3.5
mEq/l deba tratarse. De hecho, una complicación frecuente en enfermos con
hipopotasemia es la hiperpotasemia por un tratamiento excesivo no controlado.
- En general los suplementos de potasio se administrarán por vía oral a ritmo de
40-120 mEq/24 horas. Se dispone de diversos compuestos orales, en forma de
sales orgánicas (Boi-K aspártico® un comprimido = 25 mEq de K+, Boi-K® un
Página 78
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
comprimido = 10 mEq de K+, Potasión solución oral® 1 ml = 1 mEq de K+) o
como ClK (Potasión 600® 1 cápsula = 8 mEq de K+).
- Las indicaciones de la vía intravenosa son: intolerancia digestiva, parálisis,
arritmias ventriculares o toxicidad por digital. El compuesto más utilizado es el
ClK (10 mEq de K+ por ampolla de 3 ml) preferiblemente disuelto en suero
salino, a una concentración hasta de 40 mEq/l y a un ritmo que no rebase 10
mEq/hora. En casos de hipopotasemia severa (K+p < 2 mEq/l) y repercusión
cardiaca importante, puede administrarse una ampolla de ClK disuelta en 100
ml de suero salino en 10-15 minutos con bomba de perfusión y monitorización
continua.
Página 79
COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Capítulo 6
COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA.
Barceló C., López-Ramos E., González-Tejera M., Sendra P. y Femenía M.
1. DEFINICIÓN.
El coma es aquella situación clínica en la que el paciente presenta una disminución del
nivel de conciencia que condiciona un déficit de respuesta frente a estímulos externos,
persistiendo únicamente una actividad refleja residual.
Algunas de sus etiologías son tratables siendo por tanto importante identificarlas y
corregirlas precozmente para evitar un daño cerebral irreversible.
El coma puede producirse por tres mecanismos diferentes.
- Lesiones supratentoriales: comprimen el tronco o el diencéfalo por hipertensión
intracraneal o por desplazamiento de la línea media.
- Lesión infratentorial: lesiones de la fosa posterior que comprimen el tronco y la
formación reticular ascendente.
- Lesiones difusas: tóxicas o metabólicas.
2.
ETIOLOGÍA.
- INTOXICACIONES:
- Etanol.
- Monóxido de carbono.
- HIPOXIA GRAVE.
- Fármacos sedantes y opiáceos.
- Otros tóxicos
- SHOCK (de cualquier etiología).
- TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.
- ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE.
- TRASTORNOS METABÓLICOS:
- Hipoglucemia e hiperglucemia
- Alteraciones hidroelectrolíticas.
- Alteraciones del equilibrio ácido-base - Hipotiroidismo.
- Addison - Cushing.
- Porfiria.
- Encefalopatía hepática, urémica
e hipercápnica.
- INFECCIONES:
Meningitis.
Encefalitis.
Absceso.
Página 81
COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
- EPILEPSIA.
- TRASTORNOS VASCULARES:
Infarto cerebral.
Hemorragia cerebral.
Hemorragia subaracnoidea.
Hematoma subdural o epidural.
Encefalopatía hipertensiva.
- LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO.
3. ACTITUD ANTE EL COMA.
- INSPECCIÓN Y EXPLORACIÓN RÁPIDA DEL PACIENTE: Comprobar vía aérea,
respiración, pulso, pupilas, cianosis, señales de venopunción (ADVP),
púrpuras, petequias, abdomen, fetor (alcohol, cetoacidosis).
- DESCARTAR CAUSAS PSICÓGENAS: Habitualmente el paciente conserva en
tono motor y se opone a la apertura ocular (signo de la persiana), la
respuesta al dolor se hace mediante movimientos abigarrados y los reflejos
oculovestibulares están conservados.
- PRIMERAS MEDIDAS:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Colocar Guedel.
Oxígeno en Ventimask al 35%.
Monitorización electrocardiográfica.
Medidas de RCP si son necesarias.
Glucemia digital.
Canalizar vía venosa.
Obtención de sangre para hemograma, bioquímica (glucosa, urea,
creatinina, sodio, potasio, calcio, GOT, GPT, CK y proteínas totales),
gasometría arterial y coagulación. Reservar muestra de sangre y orina
para niveles de tóxicos y fármacos (apuntando la hora de extracción).
Tensión arterial y temperatura.
Analítica de orina y sedimento urinario.
Colocación de sonda nasogástrica y urinaria.
- HABLAR CON LOS ACOMPAÑANTES O TESTIGOS DEL CUADRO:
•
•
•
Antecedentes personales: Diabetes, epilepsia, hábitos tóxicos y
medicamentos...
Forma de comienzo: Súbito o gradual.
Otros síntomas de comienzo: Cefalea, fiebre, movimientos convulsivos,
relajación de esfínteres.
- EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
1. Nivel de conciencia: grados del coma y Glasgow (Tablas 6.1 y 6.2).
Página 82
COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
ESCALA DEL COMA DE GLASGOW.
FUNCIÓN
PUNTUACIÓN
RESPUESTA MOTORA
.
.
.
.
.
.
Obedece a órdenes
Localización
Retirada
Flexión anormal
Respuesta extensora
Ausencia de respuesta
6
5
4
3
2
1
RESPUESTA VERBAL
.
.
.
.
.
Orientada
Conversación confusa
Palabras inadecuadas
Sonidos incomprensibles
Ausencia de respuesta
5
4
3
2
1
APERTURA DE OJOS
.
.
.
.
Espontánea
Cuando se la ordena
En respuesta al dolor
Ausencia de respuesta
4
3
2
1
Tabla 6.1.- Escala del coma de Glasgow.
GRADOS DEL COMA.
COMA I
Coma vigil, estuporoso.
COMA II
No despierta, localiza el dolor, reflejos presentes.
COMA III
Abolición de reflejos, alteraciones vegetativas, no localiza.
COMA IV
Coma sobrepasado, sin respiración espontánea e hipotermia.
Tabla 6.2.- Grados del coma.
Página 83
COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
2. Ojos:
A) Motilidad ocular intrínseca (MOI):
ISOCÓRICAS Y NORMOREACTIVAS . integridad del tronco encefálico.
MIOSIS REACTIVA........................ metabólico, diencefálico.
MIDRIASIS, FIJAS......................... anoxia SNC, lesión tectal.
MIDRIASIS REACTIVA ................... simpaticomiméticos,
benzodiacepinas.
MEDIAS, FIJAS............................. mesencefálico.
ASIMÉTRICA, DILATADA FIJA ........ herniación uncal.
B) Motilidad ocular extrínseca (MOE): Se explora con tres maniobras:
•
EN REPOSO:
COMA METABÓLICO TÓXICO:
•
•
Mirada al frente, movimientos erráticos lentos horizontales y
conjugados y que además no se pueden simular.
Su presencia descarta el coma psicógeno.
COMA POR LESIÓN ESTRUCTURAL:
•
•
•
Estrabismo de un ojo: indica afectación de un par craneal.
•
Desviación de la mirada conjugada.
MANIOBRAS OCULOENCEFÁLICAS:
•
•
•
•
Página 84
Bobbing ocular: movimientos verticales (a saltos): primera
fase rápida hacia abajo, segunda fase de reposo y tercera
fase de ascensión rápida. Indican lesión de tronco cerebral.
Al girar la cabeza con los ojos abiertos en un paciente en
coma, la mirada conjugada se desplaza hacia el lado
contrario del giro debido a la estimulación del laberinto
contralateral.
Este movimiento indica indemnidad del tronco cerebral.
Si no aparece indica lesión del tronco cerebral o un coma
tóxico-metabólico severo.
MANIOBRAS OCULOVESTIBULARES (no se realizan de manera
rutinaria en la valoración inicial).
COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
•
Fondo de ojo: Hemorragia subaracnoidea, retinopatía diabética e
hipertensiva, edema de papila.
3. Otros reflejos (Si están alterados indican lesión estructural).
•
•
Corneal: V y VII pares.
Facial.
4. Sistema motor:
•
FLACIDEZ GENERALIZADA.
metabólico profundo.
Afectación de tronco o coma
•
HIPERTONÍA GENERALIZADA. Coma metabólico.
•
MIOCLONIAS. Coma tóxico metabólico.
•
•
•
•
MOVIMIENTOS SIMÉTRICOS ESPONTÁNEOS O AL DOLOR. Coma
tóxico-metabólico.
ASIMETRÍA. Generalmente coma estructural. También se ve en la
hipoglucemia y en estados postcríticos.
REFLEJO DE DECORTICACIÓN (flexión de MMSS, extensión de
MMII). Lesión hemisférica.
REFLEJO DE DESCEREBRACIÓN (extensión de todos los miembros).
Lesión del tronco.
5. Patrón respiratorio:
•
Cheyne-Stokes: diencéfalo, bihemisferio, encefalopatía anóxica.
•
Hiperventilación: protuberancia, mesencéfalo, acidosis metabólica.
•
Atáxica: bulbar.
•
Depresión respiratoria.
∗ SI DESPUÉS DE REALIZADO TODO LO ANTERIOR NO HEMOS LLEGADO A UN
DIAGNÓSTICO:
•
Rx tórax.
•
TAC cerebral.
•
Punción lumbar.
•
Niveles plasmáticos de fármacos.
Página 85
COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
4. TRATAMIENTO.
A.
PRIMERAS MEDIDAS.
B.
SI NO SE CONOCE NI SE SOSPECHA LA ETIOLOGÍA DEL COMA SE
ADMINISTRARÁN EMPÍRICAMENTE:
- GLUCOSA HIPERTÓNICA (Glucosmón 50): 1 ampolla i.v.
- TIAMINA (Benerva): 1 ampolla de 100 mg i.m.
- FLUMACENIL (Anexate -ampollas de 5 ml contienen 0,5 mg-): 0,3 mg
(3 ml) en 30 seg., continuando con 0,1 mg./minuto hasta un máximo de
3 mg (6 amp.).
- NALOXONA (Naloxona -ampollas de 0,4 mg-): 1-2 amp. i.v. en bolus.
La naloxona i.v.
tiene una vida media muy corta, por lo que es
recomendable administrar una segunda dosis i.m. También puede
administrarse vía endotraqueal.
C.
SI SE CONOCE LA CAUSA DEL COMA INICIAR EL TRATAMIENTO
ESPECÍFICO PARA CADA ETIOLOGÍA.
SI SE SOSPECHA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:
- Dexametasona (Fortecortín, Decadran): 10-12 mg i.v., continuando
con 4 mg i.v. cada 6 horas.
- Manitol al 20% por vía i.v. perfundiendo 250 ml en 20 minutos. Esta
medida está contraindicada en casos de hemorragia.
Página 86
COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
PACIENTE EN COMA
TRATAMIENTO EMPÍRICO
ESTABILIZAR AL PACIENTE
VALORACIÓN NEUROLÓGICA
SIGNOS O
ANTECEDENTES
DE TRAUMATISMO
SIN SIGNOS O ANTECEDENTES
DE TRAUMATISMO
PRUEBAS DE IMAGEN
NO FOCAL
FOCAL
LABORATORIO
CONSIDERAR
TAC
CONVULSIÓN
MENINGISMO
TTO. EMPÍRICO
CONSIDERAR
FÁRMACOS
TÓXICOS
METABOLOPATÍAS
ENCEFALOPATÍAS
ALT. ÁCIDO-BASE
FOCAL O NO
CONSIDERAR
ACV
MASA
CONSIDERAR
HEMORRAGIA
SUBARAC.
MENINGITIS
CONSIDERAR
STATUS
CONSIDERAR
TAC
CONSIDERAR
TAC
PL
LABORATORIO
NIVELES
CONSIDERAR
TAC
Figura 6.1.- Algoritmo diagnóstico-terapéutico ante un paciente en coma.
Página 87
URTICARIA Y ANGIOEDEMA. REACCIÓN ANAFILÁCTICA
Capítulo 7
URTICARIA Y ANGIOEDEMA. REACCIÓN ANAFILÁCTICA
Fernández J.
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
La Urticaria y el angioedema pueden aparecer juntos o separados, como manifestación
cutánea de edema localizado; de forma similar, puede aparecer en las superficies
mucosas del tracto respiratorio y gastrointestinal.
La urticaria que afecta solo la porción más superficial de la dermis, se presenta como
pápulas pruriginosas bien definidas, con bordes eritematosos y de tamaño variable.
Pueden confluir en pápulas gigantes, en cualquier parte del cuerpo, apareciendo en
oleadas de 24-72 horas de duración y que no dejan pigmentación o decoloración.
El angioedema es un edema localizado, bien delimitado, que envuelve las capas más
profundas de la piel, incluyendo el tejido subcutáneo. Aunque también limitado en el
tiempo, el angioedema del tracto respiratorio superior puede amenazar la vida del
paciente debido al edema laríngeo. La afectación gastrointestinal se manifiesta como
un dolor de tipo cólico con o sin nauseas y vómitos.
Duración
Urticaria aguda
Continua
Repetida o intermitente
< 6 semanas
Urticaria crónica
Continua
Recurrente
> 6 semanas
Frecuencia
Diaria
Contacto repetido con agente causal.
Diaria
Intervalos asintomáticos de días a semanas.
Específicas:
Colinérgica.
Contacto.
Físicas: Mecánicas.
Térmicas.
Vasculitis Urticarial.
Pigmentosa (Mastocitosis).
Asociado a enfermedades.
Psicógenas.
Tabla 7.1.- Clasificación de las Urticarias en base a su duración, frecuencia y causas.
Página 89
URTICARIA Y ANGIOEDEMA. REACCIÓN ANAFILÁCTICA
Aunque la urticaria/angioedema puede ocurrir a cualquier edad, suelen ser más
frecuentes en la tercera década de la vida. Entre un 15 y un 20% de las personas, han
experimentado alguna vez en su vida un episodio de urticaria.
CLASIFICACIÓN DE LA URTICARIA
La urticaria se puede clasificar en base a su duración, frecuencia y causas (tabla 7.1).
Menos del 1% de pacientes con urticaria aguda desarrollan una urticaria crónica. La
urticaria crónica se subdivide a su vez en continua y recurrente, al tener intervalos
libres de síntomas esta última. Esta distinción tiene importancia en la búsqueda del
agente desencadenante de la urticaria. En esta clasificación se han incluido las
urticarias especiales, que se subdivide en varios subgrupos en función de su
patogénesis, agentes desencadenantes y aspectos clínicos.
1. Mediada por Alergenos o inmunológica
1. IgE-mediada (Medicamentos, Pólenes, Alimentos, Parásitos, picaduras de
insectos).
2. Urticaria factitia.
3. Urticaria por frío.
4. Urticaria colinérgica.
2. Urticarias no inmunológicas
1. Inducida por liberación inespecífica de mediadores (Histamina):
Medicamentos (Morfina, dextranos, etc.).
Enzimas (Fosfolipasa A2).
Hormonas (ACTH).
Péptidos básicos (Bradiquinina).
Estímulos citotóxicos (Fosfolípidos).
Otros agentes (Endotoxinas, citoquinas, etc.).
2. Reacciones de Intolerancia (Habitualmente déficits enzimáticos).
3. Mediadas por el complemento.
Angioedema hereditario.
Angioedema adquirido.
Vasculitis urticarial.
Urticaria por calor (50%).
Enfermedad del suero.
Reacciones postransfusionales.
Anafilaxia inducida por ejercicio.
4. Mastocitosis.
5. Idiopática.
Tabla 7.2.- Clasificación de las urticarias por su mecanismo patogénico
Página 90
URTICARIA Y ANGIOEDEMA. REACCIÓN ANAFILÁCTICA
También es útil clasificar la urticaria en función de su mecanismo patogénico debido a
las implicaciones terapéuticas que tiene. Así la clasificación de la urticaria por su
mecanismo patogénico puede verse en la tabla 7.2.
El angioedema puede aparecer solo o asociado a la urticaria aguda o crónica, debido a
defectos en los inhibidores iniciales de la cascada del complemento, bien adquiridos en
diversas enfermedades o por defecto genético.
DIAGNOSTICO
Los elementos característicos de la urticaria son el rápido comienzo y la limitación en el
tiempo de las erupciones urticariales y del angioedema. Por otro lado, aparece en
oleadas, con lesiones en diferentes estadios en la urticaria y con distribución asimétrica
en el angioedema.
Son datos característicos la ausencia de fiebre, leucocitosis (excepto la causada por
el proceso primario en algunos casos) o VSG elevada.
En la mayoría de las ocasiones, es muy difícil determinar la causa de la
urticaria/angioedema agudos, y solo un pequeño porcentaje se convierte en crónica (110%). Por este motivo, la realización de estudios diagnósticos complejos debe
reservarse a los que se sospeche un mecanismo IgE o medicamentoso.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las lesiones urticariales son fáciles de identificar, pero a veces aparecen problemas
cuando se asocian otro tipo de lesiones cutáneas a la vez, o aparecen angioedema que
persiste como en la urticaria retardada de presión. En caso de duda, puede ayudar
marcar las lesiones con bolígrafo y ver la evolución o resolución en el tiempo (1 a 3
días).
Debe diferenciarse de:
•
•
•
Eritema multiforme, antes de la aparición de lesiones típicas en mucosas.
Rash maculo-papulares por medicamentos o virales, cuyas lesiones persisten
en el tiempo y dejan un residuo purpúrico.
Tiña corporis por sus típicas escamas.
También debe diferenciarse de:
•
Dermatitis de contacto por sus vesículas, frecuentemente cronificadas.
•
Dermatitis atópica por sus lesiones típicas en flexuras.
De otras enfermedades más raras como
•
Síndrome de Sweet, que aparecen similares lesiones pero con fiebre y
leucocitosis.
Página 91
URTICARIA Y ANGIOEDEMA. REACCIÓN ANAFILÁCTICA
•
Mastocitosis cutánea, con pápulas pigmentadas de color marrón, y que a
veces asocian síntomas de flush o rubor cutáneo.
TRATAMIENTO
A diferencia de la complejidad del estudio diagnóstico, el tratamiento de la urticaria es
simple y lógico.
•
Evitación del agente causante. Solo es posible en caso de medicamentos o en
algunas de las reacciones IgE mediadas.
•
Tratamiento farmacológico.
Tratamiento farmacológico
1.
Comenzar con la administración de corticoides sistémicos, que pueden ayudar
en cualquier situación, desde las más leves hasta las más graves, como en el caso
de las vasculitis necrotizantes cutáneas.
®
Emplear Metilprednisolona (URBASON ): 40 mg por vía i.v. o i.m., seguido de
dosis orales repartidas de Prednisona 20-30 mg/día, para proseguir con pauta de
reducción suave (cada 2-3 días).
2.
Seguir con antihistamínicos, que son junto con los simpaticomiméticos los que
más alivio sintomático producen. La asociación de anti-H1 con anti-H2, suele ser
beneficiosa en algún caso de urticaria crónica.
®
Empezar por Maleato del Clorofeniramina (POLARAMINE ), 1 ampolla vía. i.v. o
i.m., que se puede continuar cada 6 horas en función de la sintomatología. En
caso de alta hospitalaria debe mantenerse el tratamiento con 1 comp. de 6 mg
®
(POLARAMINE REPETABS ) cada 6 horas. Debe advertirse al paciente que este
fármaco puede producir somnolencia.
En caso más leves o para continuación de tratamiento pueden utilizarse los nuevos
®
antihistamínicos, que no producen somnolencia, como la Ebastina (EBASTEL ),
®
®
Loratadina (CLARITYNE ), Mizolastina (MIZOLEN ) O Fexofenadina (TELFAST
®
180 ). Se utilizan a dosis de 1 comp. antes del desayuno. En el caso de los dos
primeros puede aumentarse la dosis a 1 comp. cada 12 horas si es necesario.
La Cimetidina (TAGAMET ®) o la Ranitidina (ZANTAC®), pueden utilizarse junto a
los anteriores por vía oral o parenteral, especialmente si se asocian síntomas
gastrointestinales.
Página 92
URTICARIA Y ANGIOEDEMA. REACCIÓN ANAFILÁCTICA
Al alta hospitalaria, debe asociarse un segundo antihistamínico, como
®
Hidroxicina (ATARAX ) a dosis de 1 comp. cada 12 o 24 horas, especialmente por
la noche si se asocia componente de ansiedad o intranquilidad.
3.
En casos graves o con gran componente de edema, utilizar ADRENALINA al
1/1000: 0,3 a 0,5 cc cada 3-10 minutos, según la gravedad por vía s.c.
4.
En caso de Angioedema por déficit de C1-INH, la utilización de andrógenos
®
atenuados (DANAZOL ) corrige el defecto y previene la aparición de ataques a
largo plazo.
®
En casos agudos: Ácido Tranexámico (AMCHAFIBRIN 500 ) a dosis de 500-1.000
mg. Por vía i.v. seguido de plasma fresco, 2 unidades por vía i.v.
Si se dispone de factor C1-INH, poner 1-2 amp. por vía i.v. (Esto suele estar
reservado para casos familiares que acudan a Urgencias repetidamente, dado su
elevado precio).
Página 93
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA
Capítulo 8
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA
González-Tejera M., Barceló C., López-Ramos E., Sendra P., López-Aguilera I. y
Femenía M.
DEFINICIÓN:
La disnea es un síntoma consistente en sensación subjetiva de falta de aire.
1. CLASIFICACIÓN DE LA DISNEA:
Grado I: limitación ligera de actividad física (al subir uno o dos pisos, o al
caminar 200 m.)
Grado II: medianos esfuerzos
Grado III: incapacidad de realizar cualquier esfuerzo sin molestias.
Grado IV: aparición en reposo.
2. CLASIFICACIÓN SEGÚN FORMA DE PRESENTACIÓN:
- DISNEA AGUDA
•
Enfermedad pulmonar:
Neumonía.
Tromboembolismo pulmonar.
Neumotórax espontáneo.
Asma.
Aspiración cuerpo extraño.
Distress respiratorio del adulto.
•
Insuficiencia cardiaca / edema pulmonar cardiogénico.
•
Síndrome de hiperventilación aguda (psicógena o neurógena)
- DISNEA CRÓNICA:
•
Causas pulmonares:
Obstrucción crónica al flujo aéreo -OCFA- (enfisema, bronquitis
crónica, asma)
•Enfermedad pulmonar restrictiva (deformidades de pared torácica,
fibrosis pleural, etc.)
•
•
Causas no pulmonares: Insuficiencia cardiaca congestiva. hipertiroidismo,
patología de vías respiratorias altas
Página 95
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA
3. MANEJO DEL PACIENTE:
Valoración rápida inicial para descartar existencia de CRITERIOS DE GRAVEDAD:
•
•
•
•
•
•
•
Obnubilación, flapping, agitación.
Cianosis extrema.
Sudoración.
Imposibilidad para toser / hablar.
Tiraje.
Incoordinación toraco-abdominal.
Frecuencia respiratoria > 30-35 respiraciones por minuto.
En caso de presencia de éstos, se deberá proceder simultáneamente a la exploración
física, anamnesis, toma de constantes, extracción de gasometría arterial,
electrocardiograma e inicio del tratamiento (la oxigenoterapia no debe demorarse, si
existen criterios de gravedad, en caso de imposibilidad de extracción de gasometría
arterial basal. Tener en cuenta que hasta 20 minutos de oxigenoterapia no se
producen cambios gasométricos significativos).
Anamnesis: antecedentes personales (incluir fecha del último ingreso y tratamiento
habitual), enfermedad actual (disnea basal, desencadenantes del episodio motivo de
consulta, inicio y síntomas acompañantes).
Exploración física: constantes, valoración del nivel de conciencia, coloración, presión
venosa yugular, auscultación cardiaca (frecuencia, ritmo, soplos, tercer tono),
auscultación respiratoria (frecuencia, ruidos patológicos), patrón respiratorio; no olvidar
explorar miembros inferiores para valorar posibles signos de flebitis o trombosis
venosa profunda.
Pruebas complementarias:
•
•
Analítica: bioquímica (glucosa, electrolitos, urea y creatinina; si dolor torácico
creatin-fosfokinasa (CPK)), hemograma con fórmula y coagulación (no olvidar
productos de degrad ación del fibrinógeno –PDF- o Dímero D, si existe
sospecha de TEP).
GAB. En cuanto se extraiga, comenzar oxigenoterapia; si no es posible
realización no se demorará la instauración de esta (Tabla 8.1).
•
Electrocardiograma.
•
Radiografía de tórax (en caso de gravedad, puede demorarse).
•
Si fiebre se extraerán 2 hemocultivos antes de iniciar antibioticoterapia.
Página 96
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
pO2 (mm Hg)
pCO2 (mm Hg)
pH
No compensada
↓
↓
↑
Compensada
↓
↓
N
No compensada
↓
↑
↓
Compensada
↓
↑
N
PARCIAL
GLOBAL
Insuficiencia respiratoria (IR): hipoxemia arterial (pO2<60 mmHg) en reposo,
respirando aire ambiente.
• IR global à Hipoxemia + pCO2 > 45 mmHg.
• IR parcial à Hipoxemia + pCO2 normal.
Si la insuficiencia respiratoria se produce en corto espacio de tiempo, no es posible
la compensación y se denomina insuficiencia respiratoria aguda.
En la insuficiencia respiratoria crónica el tiempo de instauración es largo y se
ponen en marcha mecanismos compensadores.
Tabla 8.1.- Criterios gasométricos de insuficiencia respiratoria.
4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Perfil neumónico: dolor torácico, tos, fiebre, expectoración purulenta.
Predominio de síntomas de infección respiratoria superior.
Auscultación pulmonar: disminución del murmullo en zona afectada y estertores finos.
La Rx de tórax será concluyente.
Perfil T.E.P: Búsqueda de factores de riesgo.
Auscultación pulmonar: normal o disminución del murmullo vesicular o crepitantes
finos.
Pueden aparecer signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda.
Puede aparecer taquipnea o taquicardia.
Rx tórax no concluyente: normal, atelectasias basales, infiltrado pulmonar, derrame
pleural.
Gasometría: hipoxemia e hipocapnia.
E.C.G.: sobrecarga cavidades derechas S1 Q3 T3.
Página 97
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA
Perfil neumotórax: propio de pacientes jóvenes, altos, delgados.
Dolor torácico de aparición súbita de características pleuríticas.
Auscultación pulmonar: disminución o abolición del murmullo vesicular.
Rx tórax es diagnóstica.
En los pequeños solicitar estudio en espiración.
Perfil asmático: el asma puede iniciarse a cualquier edad.
Puede ser estacional y puede asociarse con acontecimientos específicos o agentes
estimulantes diversos.
Auscultación pulmonar: sibilantes, disminución o incluso abolición del murmullo
vesicular de forma generalizada si el broncoespasmo es grave; la espiración suele estar
alargada.
Rx tórax: signos de hiperinsuflación.
Perfil disnea cardiaca: el paciente suele presentar síntomas de insuficiencia cardiaca
(ortopnea, disnea paroxística nocturna, nicturia, edemas)
Exploración física: soplos, tercer y cuarto ruido, crepitantes húmedos basales.
Pueden oírse sibilantes (asma cardiaca).
Rx tórax: redistribución vascular, líquido en cisuras, líneas B de Kerley, infiltrado
alveolar en alas de mariposa, cardiomegalia.
Perfil del edema pulmonar no cardiogénico: Hay que buscar a través de la historia
factores o causas capaces de originar alteraciones de la permeabilidad de la membrana
alveolo-capilar pulmonar habiéndose descartado cardiopatía.
Auscultación pulmonar: crepitantes húmedos bilaterales difusos.
Rx tórax: edema pulmonar sin cardiomegalia.
Causas: infecciones pulmonares difusas (Pneumocistis), aspiración, inhalación de
tóxicos, sobredosis de narcóticos, traumatismos, reacciones a procesos generados
fuera del pulmón.
Página 98
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA
Perfil ansiedad-hiperventilación: personas jóvenes sin síntomas de enfermedad
cardiopulmonar.
Antecedentes de crisis emocionales recientes.
Suelen haber parestesias peribucales o carpo pedales, temblor fino.
La exploración física es normal a excepción de taquicardia sinusal y taquipnea.
5. NORMAS DE TRATAMIENTO Y ACTUACIÓN (Ver figura 8.1):
OXIGENOTERAPIA: se debe iniciar después de extraer la GAB, siempre que la situación
del enfermo requiera tratamiento inmediato. A modo de orientación:
Con antecedentes de OCFA : Ventimask al 24-28% a 3 litros/min. o Gafas nasales
1,5-2 l/ min.
Sin antecedentes de OCFA : Ventimask 50% a 12-14 litros/min. (se puede llegar a
utilizar, si es preciso, al no existir riesgo de retención de CO 2, al corregir la hipoxemia)
* El objetivo es conseguir
hemoglobina del 90%.
pO2
> 60 mmHg, que garantice una saturación de
PULSIOXÍMETRO: si se dispone de él.
TRATAMIENTO ESPECIFICO: ver capítulos correspondientes.
Página 99
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA
PATOLOGÍA PREVIA (OCFA, ICC, ASMA)
CONOCIDA CON REAGUDIZACIÓN
Si
No
CRITERIOS DE
GRAVEDAD
CRITERIOS DE
GRAVEDAD
Si
Si
No
- ÁREA DE PARADAS
- MONITORIZACIÓN
- OXIGENO
- VÍA PERIFÉRICA
- TRATAMIENTO
ESPECÍFICO
- OXIGENO
- VÍA PERIFÉRICA
- TRATAMIENTO
ESPECÍFICO
No
- ÁREA DE PARADAS
- MONITORIZACIÓN
- OXIGENO
- VÍA PERIFÉRICA
- TRATAMIENTO
ESPECÍFICO
- PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
PERTINENTES
- DIAGNÓSTICO
MEJORÍA
Si
Box de Observación
No
Reevaluar diagnóstico y tratamiento.
Si procede, ventilación mecánica y
valoración por U.C.I.
Figura 8.1.- Algoritmo de manejo de la disnea aguda en Urgencias.
Página 100
DOLOR TORÁCICO
Capítulo 9
DOLOR TORÁCICO
Sánchez-Castro P., Torres C. y Guirao R.
El dolor torácico constituye una de las causas más frecuentes de consulta en los
servicios de urgencia, especialmente los hospitalarios, estimándose en el 5-7% de la
demanda asistencial.
En un sentido amplio, el dolor torácico se define como toda sensación álgica localizada
en la zona comprendida entre el diafragma y la base del cuello.
El objetivo principal en la valoración en urgencias del dolor torácico es el despistaje
precoz de las causas que puedan poner en peligro la vida del paciente. Para ello
disponemos de 2 herramientas básicas: la historia clínica y las exploraciones
complementarias.
Los pasos a seguir, de forma secuencial, son:
1. Análisis del estado hemodinámico.
2. Diagnóstico sindrómico.
3. Diagnóstico etiológico o, en su defecto, descartar patologías urgentes.
4. Tratamiento urgente.
5. Destino del paciente.
1. ESTADO HEMODINÁMICO
El estado hemodinámico puede verse alterado, de forma directa, por la patología
productora del dolor o por la aparición de complicaciones de dicha patología; y, de
forma indirecta, porque el dolor descompense una patología previa del paciente.
Los datos clínicos sugestivos de inestabilidad hemodinámica son: disnea, síncope,
hipotensión o hipertensión arterial, cortejo vegetativo, bajo gasto cardíaco y trastornos
graves del ritmo cardíaco.
Las patologías más frecuentes productoras de dolor torácico e inestabilidad
hemodinámica son: angina inestable, infarto agudo de miocardio, disección aórtica
aguda, pericarditis con derrame, tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión,
perforación de esófago y volet costal.
Página 101
DOLOR TORÁCICO
2. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
Se basa en los datos recogidos por la anamnesis (antecedentes familiares,
antecedentes personales, enfermedad actual), características del dolor (localización,
calidad, inicio y evolución, intensidad, duración, factores desencadenantes y
agravantes, factores que lo alivian, síntomas asociados,...) y la exploración física.
Los patrones clínicos típicos más frecuentes se expresan a continuación.
Patrón clínico coronario.
Localización retroesternal (más frecuente), en precordio, o en cualquier zona de
irradiación. Irradiación a cara anterior de tórax, cuello, miembros superiores, región
interescapular. De tipo visceral (opresión, quemazón, disconfort...). Nunca es súbito.
Aumenta progresivamente. Entre los episodios no hay dolor. Intensidad variable,
dependiendo del sujeto y de la causa. Duración variable, según la causa (de 1 a 10
minutos). En el IAM y angor prolongado es mayor de 20 minutos. Se desencadena por
cualquier circunstancia que aumente el consumo de oxígeno miocárdico (estrés,
ejercicio físico, anemia,...). Puede no haber factor desencadenante. Se alivia con la
supresión del factor desencadenante (reposo psicofísico) y con nitroglicerina sublingual.
Patrón clínico pleural.
Localización en costado, región mamaria o inframamaria, región retroesternal y cuello,
o en el límite toraco-abdominal, con irradiación a cuello y hombro. Puede aparecer en
el abdomen (homolateral), hombro y cara interna del brazo. De tipo punzante. Inicio
variable según la causa. Evoluciona de forma estable. Si hay derrame pleural disminuye
de intensidad. Intensidad variable, muy intenso en el neumotórax. Influye la rapidez
de instauración. Duración variable según la causa. En general de horas a días. Se
agrava con la tos, inspiración, estornudo, flexión y extensión de la columna dorsal.
Disminuye con la aparición de derrame pleural, la inmovilización del hemitórax
afectado, decúbito sobre el hemitórax afectado y respiración abdominal. Puede
asociarse tos, disnea u otros síntomas, según la causa. La exploración física puede ser
normal o existir semiología de neumotórax, neumonía o derrame pleural.
Patrón clínico pericárdico.
Localización precordial o retroesternal. Irradiación a cara anterior de tórax, miembros
superiores o región interescapular. Tipo pleurítico o isquémico (similar al coronario),
dolor sincrónico con los latidos cardiacos. Inicio agudo, raras veces súbito. Aumenta
progresivamente de intensidad. Intensidad variable, desde molestia a gran intensidad.
Duración variable, en general días. No relacionado con el esfuerzo. Se agrava con la
tos, la inspiración y la deglución. Aumenta con el decúbito supino, la rotación del tórax
y la elevación de los hombros. Disminuye en sedestación, posición genupectoral,
decúbito prono y con antiinflamatorios. Puede haber fiebre u otros síntomas, según la
etiología. Exploración física: roce pericárdico
Página 102
DOLOR TORÁCICO
Patrón clínico de tromboembolismo pulmonar (TEP).
Localización en región torácica lateral. Irradiación a resto del tórax, cuello y hombro.
Tipo pleurítico, isquémico (similar al coronario) o mecánico. Inicio súbito. Evoluciona de
forma estable. Disminuye de forma progresiva. Intensidad variable. Falta hasta en un
20% de los casos. Duración variable, en general de horas a días. Síntomas y signos
asociados: Disnea, tos, hemoptisis, ansiedad, febrícula, taquipnea, hasta hipotensión,
shock y muerte súbita. Factores de riesgo: Factores de riesgo tromboembólico.
Patrón clínico esofágico.
Localización retroesternal. Irradiación similar al coronario. Calidad: urente, constrictivo,
quemazón. Inicio y evolución según la causa, desde súbito (perforación) a progresivo.
Intensidad variable. Duración desde segundos hasta horas. En la perforación es más
prolongado. Puede desencadenarse por ingesta de alcohol, alimentos ácidos, o por
vómitos. Aumenta con el decúbito, la deglución y las maniobras de Valsalva. Se alivia
con antiácidos y el ortostatismo (reflujo gastroesofágico), nitratos y antagonistas del
calcio (espasmo esofágico). Síntomas asociados: pirosis en el reflujo, disfagia en los
trastornos de la motilidad. Vómitos, dolor torácico agudo y enfisema subcutáneo
(Tríada de Mackler) en la perforación. Exploración física normal, salvo en caso de
perforación.
Patrón clínico osteomuscular.
Calidad punzante en los casos agudos, sordo en los casos crónicos. Evolución
intermitente. Intensidad variable. Desencadenado por esfuerzos, sobrecarga de peso,
traumatismos recientes o antiguos, movimientos de la caja torácica y extremidades
superiores, respiración profunda y palpación de la zona dolorosa. Se alivia con calor
local, reposo y analgésicos. Nunca se acompaña de datos objetivos de gravedad ni de
cortejo vegetativo. Deben buscarse puntos álgidos que se desencadenan con la presión
o la movilización.
Patrón clínico articular.
Dolor inflamatorio: De predominio matutino. Tras el descanso nocturno presenta dolor
y rigidez que mejora con la actividad a lo largo del día. No suele mejorar con el
reposo. Es diurno y nocturno. Dificulta el sueño. Aumenta con la movilización de la
zona afecta, lo que impide la actividad física normal del paciente. Se acompaña de
otros signos de inflamación. Hay limitación de la movilidad, aunque los movimientos
articulares no se afectan en la misma medida. Es frecuente que se acompañe de
manifestaciones sistémicas.
Dolor mecánico: Se desencadena siempre al movilizar la articulación afecta. Mejora
por la mañana tras el reposo nocturno. Cede con el reposo, salvo estados muy
avanzados. Mejora con el “calentamiento” de la articulación y reaparece con la
sobrecarga. Hay escasa limitación de la movilidad. Predomina en las articulaciones de
carga. No suele aumentar con todos los movimientos articulares. No se acompaña de
otros signos inflamatorios. No se acompaña de manifestaciones sistémicas.
Página 103
DOLOR TORÁCICO
Patrón clínico neurológico.
Localización siguiendo el recorrido del nervio o raíz afectado. Calidad urente, como
“paso de corriente”, como “calor”. Intensidad variable, pudiendo llegar a ser muy
intenso. Inicio rápido, de minutos a horas. Puede durar varios días. Aumenta al cargar
peso y con los movimientos que aumenten la compresión. Se alivia con la tracción de la
columna (compresión radicular), reposo en decúbito supino, la infiltración del nervio
(anestésicos locales) y analgésicos (escasa utilidad). Puede asociarse lesiones cutáneas
(herpes zooster), parestesias, hipoestesias o paresias.
Patrón clínico psicógeno.
Dolor atípico sin ajustarse a ninguno de los patrones anteriores. Existen datos de
neurosis, depresión. Suele relacionarse con un precipitante emocional. Carácter “no
fisiológico”. Mejoría del dolor con el uso de “placebos”. Nunca despierta al paciente.
Suele localizarse sobre la punta cardiaca.
3. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL DOLOR TORÁCICO
Una vez analizado el estado hemodinámico y realizado el diagnóstico sindrómico del
dolor torácico mediante la anamnesis y la exploración física, se investigará su etiología,
ayudándonos de las exploraciones complementarias disponibles en urgencias.
•
•
•
•
•
•
•
•
Hemograma con fórmula y recuento leucocitario
Estudio enzimático (CK, CK-MB, GOT)
Bioquímica sanguínea
Análisis de orina
Gasometría de sangre arterial
Electrocardiograma
Radiografía (columna, tórax, abdomen)
Otros: Ecografía abdominal, endoscopia digestiva alta, TAC toracoabdominal.
El estudio detallado de las diferentes patologías productoras de dolor torácico se
escapa del propósito de este tema. A continuación se enumeran las causas más
frecuentes de dolor torácico (Tabla 9.1).
4. TRATAMIENTO URGENTE
Los objetivos son:
• Estabilizar el estado hemodinámico.
• Tratamiento etiológico.
• Tratamiento sintomático.
Página 104
DOLOR TORÁCICO
SITUACIÓN HEMODINÁMICA
Patrón clínico
ESTABLE
INESTABLE
Angina de pecho.
Infarto agudo de miocardio.
Arritmias supraventriculares.
Valvulopatías.
Miocardiopatías.
Anemia grave.
Angina de pecho.
Infarto agudo de miocardio.
Arritmias ventriculares.
Disección aórtica.
Pericarditis aguda.
Pericarditis con derrame.
Pleurodinia y pleuritis.
Neumotórax
PULMONAR
Traqueobronquitis aguda.
Neumonía
Tromboembolismo pulmonar
ESOFÁGICO
Trastornos de la motilidad.
Reflujo gastroesofágico.
Perforación de esófago.
DIGESTIVO
S. de distensión gástrica.
S. del ángulo esplénico.
Patología de vías biliares.
Ulcus gastroduodenal.
Patología pancreática.
Perforación de víscera hueca
(estómago, duodeno).
CORONARIO
PERICÁRDICO
PLEURAL
OSTEOMUSCULAR
Distensión muscular.
Mialgias.
Traumatismos.
Procesos degenerativos.
Procesos inflamatorios.
Costocondritis (Síndrome de
Tietze).
NEUROLÓGICO
Neuritis del Herpes zooster.
Neuralgia postherpética.
Compresión de raíces nerviosas.
OTROS
Dolor torácico agudo idiopático.
Reumatismo psicógeno.
Tabla 9.1.- Causas más frecuentes de dolor torácico.
En este tema sólo comentaremos la estabilización del estado hemodinámico. Las
medidas a tomar son:
• Reposo.
• Permeabilidad de las vías aéreas, oxigenoterapia (mascarillas faciales,
ventilación asistida, controlada).
Página 105
DOLOR TORÁCICO
• Monitorización de constantes vitales (TA, pulso, frecuencia respiratoria).
Monitorización ECG.
• Fluidoterapia intravenosa.
• Administración de drogas vasoactivas, vasodilatadores, analgesia (según la
causa), antiarrítmicos, etc.
5. DESTINO DEL PACIENTE
Viene dado por la importancia de la patología que se trate. Los criterios de ingreso son:
a) Patología potencialmente grave, con riesgo vital: Área de Observación o Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI).
b) Patología no vital que requiera estudio y tratamiento reglados. Dependiendo de
los criterios de cada tipo de patología ingresará en planta de hospitalización o
será dado de alta para estudio y tratamiento ambulatorio.
Página 106
EL DOLOR ABDOMINAL
Capítulo 10
EL DOLOR ABDOMINAL
Vázquez N., Sempere M.T., Delgado Y. y Pérez-Gascón C.
INTRODUCCIÓN:
El dolor abdominal es una de las causas más frecuentes de consulta en un Servicio de
Urgencias. Intentaremos en un texto de estas características ordenar todos aquello
aspectos que deben constar en la historia clínica del paciente (anamnesis, exploración
física, exploraciones complementarias) y que deben permitir llegar al diagnóstico
sindrómico de estos cuadros.
Tomarse el tiempo necesario para cumplimentar estos aspectos significa, con
seguridad, ahorrar tiempo y enfocar adecuadamente este tipo de cuadros clínicos.
A.- ANAMNESIS.
1. Antecedentes personales. Cuadros similares al actual, antecedentes quirúrgicos y
médicos, ingesta de fármacos.
2. Localización e irradiación del dolor. Dato esencial. Conviene recordar que la
localización retroesternal o dorsal alta sugiere patología esofágica o cardiológica.
Los dolores de origen gástrico o duodenal suelen situarse en epigastrio e HD.
El mesogastrio e hipogastrio puede corresponder a intestino delgado o anexial, el
ovario no duele salvo por rotura o torsión de quiste. La situación del epigastrio e HI
suele corresponder a páncreas. El HD, epigastrio y subescapular a vesícula, vías
biliares (colangitis, colecistitis, cólico hepático). La FID con inicio epigástrico a la
Apendicitis aguda.
El carácter difuso o mesogástrico suele corresponder al origen vascular
mesentérico. El vacio-FII es localización habitual de la diverticulitis de colon.
3. Intensidad, carácter y cronología del dolor.
La intensidad del dolor tiene una relación directa con la magnitud del estimulo
doloroso, aunque la percepción individual del mismo es muy variable (deseado
“dolorímetro”).
El carácter y la forma de presentación del dolor tienen importante valor
semiológico. La instauración brusca sugiere perforación víscera hueca (ulcus),
neumotórax espontáneo, infarto abdominal o miocárdico, rotura de embarazo
ectópico, etc.
Página 107
EL DOLOR ABDOMINAL
Relación postural, con ingesta/defecación/menstruación, actitud del paciente,
(decúbito, bipe, deambulación y “cuclillas”).
CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL SEGÚN SU VELOCIDAD DE DESARROLLO
Instauración brusca.
Ulcera perforada.
Rotura de embarazo ectópico
Neumotórax espontáneo.
Rotura de absceso o hematoma
Rotura de aneurisma aórtico disecante.
Infarto de órgano abdominal, corazón o pulmón.
Comienzo rápido
Perforación de víscera hueca.
Oclusión intestinal alta.
Pancreatitis.
Infarto mesentérico
Cólico biliar.
Diverticulitis.
Estrangulación de víscera hueca (obstrucción
con estrangulación, torsión).
Colecistitis aguda.
Cólico renal.
Embarazo ectópico.
Apendicitis (menos común).
Desarrollo gradual. (horas)
Apendicitis (común).
Oclusión intestinal baja.
Pancreatitis.
Absceso intraabdominal.
Amenaza de aborto.
Retención urinaria.
Gastroenteritis.
Hernia estrangulada.
Colecistitis.
Diverticulitis.
Perforación de tumor gástrico o colónico.
Salpingitis.
Infarto intestinal.
4. Sintomatología acompañante.
Importante valorar la sintomatología vegetativa acompañante, nauseas, vómitos
(contenido del mismo) sudoración, frialdad, palidez, erupciones, etc.
B.- EXPLORACION FISICA.
1. Evaluar estado general y constantes vitales. (TA. Pulso, Tª, perfusión periférica)
para valorar/orientar sobre gravedad del proceso.
2. Exploración cardio-respiratoria-neurológica.
3. Exploración abdominal.
Inspección. Valorar cicatrices quirúrgicas, manchas anormales (periumbilical-Cullenpancreatitis) (Hernias-masa inguino-escrotal).
Página 108
EL DOLOR ABDOMINAL
Auscultación. Presencia o no de ruidos peristálticos (ruidos metálico-obstrucción
intestinal, íleo paralítico-trastornos hidroelectrolíticos), cuidado con tiempo de
evolución y edad del paciente.
Percusión. Timpanismo generalizado. (timpanismo central, matidez flancos, ascitis,
posible PBE).
Palpación. Es el aspecto más importante
Valorar resistencia muscular (global/difusa-perforación-peritonitis-abdomen
quirúrgico.) (Localizada. FID-apendicitis;) (HD-epigastrio colecistitis; FIIdiverticulitis). (Tener en cuenta que ancianos y cuadros prolongados pueden
presentar ausencia de rigidez abdominal a pesar de peritonitis difusa)
Valorar signos de irritación peritoneal global localizada. (Blumberg, MC
Burney, etc.).
Maniobras complementarias (Psoas).
Exploración orificios herniarios (inguinal, crural, escroto).
Tacto rectal. Valorar dolor fondo saco Douglas, Tª rectal, aspecto heces.
4.
Valorar posibles causas de dolor abdominal de origen torácico.
- Neumonía
- IAM/Angor
- Neumotórax.
- Pericarditis.
- Hernias torácicas.
- TEP.
C.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
1. Rx simple de abdomen. En decúbito supino y bipedestación si es posible. Valorar
diferentes parámetros (aire subdiafragmático-perforación), (niveles hidroaéreosobstrucción-intestinal), (aerobilia-íleo biliar), gas en territorio portal-infarto
mesentérico masivo), luminograma colon-descartar vólvulo sigma). Si la
bipedestación no es posible, decúbito lateral izq. con rayo horizontal. Valorar líneas
grasas y musculares. Esqueleto, masas, cálculos biliares, o renales-ureterales.
Valorar hernias.
2. Rx de tórax PA. Descartar neumotórax, neumonías básales, rotura diafragmática,
aumento silueta cardiaca (derrame pericárdico-pericarditis), derrame pleural izq.
(pancreatitis).
3. Ecografía abdominal.
Aporta mayor información que la Rx simple abdomen. Muy útil en patología biliar
(litiasis, colecistitis, colédoco aumentado de calibre), hepática (tumores, éstasis),
páncreas (edema-pancreatitis), (calcificaciones y tamaño de Wirsung. Pancreatitis
crónica), tumores renal-ureteral (litiasis, dilatación pelvis renal), vasos abdominales
(aneurisma aorta, obstrucciones cara inferior), peritoneo (abscesos, tumores,
Página 109
EL DOLOR ABDOMINAL
líquido libre), traumatismos (rotura bazo, hígado), ginecológica (embarazo ectópico,
quistes ovario torsionados).
4. Analítica.
•
•
•
•
•
•
•
5.
Hemograma (leucocitos, anemia)
Iones (alteraciones hidroelectrolíticas-íleo paralítico)
Amilasa sangre y orina, Lipasa.
CPK (MB), si sospecha de IAM.
Función renal (Urea, Creatinina)
Sedimento urinario (cólico renal, cistitis)
GOT, GPT, Glucemia, Coagulación (hepatitis)
Punción abdominal.
Necesaria eventualmente. Sospecha de hemoperitoneo
(Traumatismo
abdominal), Peritonitis bacteriana espontánea (cirrosis hepática ascitis)
Pancreatitis graves (determinación de amilasa, contenido hemático)
6.
Exploración ginecológica.
Necesario en casos que puedan sugerir clínicamente origen ginecológico de dolor
abdominal (embarazo ectópico, torsión quiste ovario, salpingitis…).
7.
Arteriografía mesentérica.
Situación infrecuente pero a la que convendría remitir ante sospecha fundada de
trombosis, isquemia mesentérica para intentar cirugía precoz.
8.
Laparotomía exploradora.
Siguiendo los pasos adecuados es una técnica a la que hay que recurrir
excepcionalmente, pero sigue y debe seguir formando parte de las posibilidades
diagnóstico-terapéuticas de cuadros de dolor abdominal con importante
repercusión general, no filiados por los métodos anteriores. (preferible
laparotomía “blanca” que éxitus sin diagnóstico).
DIAGNOSTICO DEL ABDOMEN AGUDO.
En todos los casos.
Historia clínica
Exploración física (centrada en signos vitales, tórax, abdomen y tacto rectal.)
Radiografía simple de abdomen en decúbito y bipedestación.
Hemograma.
Indicados con frecuencia
Ecografía abdominal.
Examen ginecológico.
Página 110
EL DOLOR ABDOMINAL
Punción abdominal.
Radiografía de tórax.
ECG.
Sedimento urinario.
Amilasa y lipasa séricas.
Intubación nasogástrica para examinar el contenido gástrico.
Indicados en ocasiones
Radiología digestiva (gastroduodenal o enema opaco, a menudo con contraste
hidrosoluble.)
Pielografía intravenosa.
Arteriografía mesentérica.
En caso de duda.
Laparotomía exploradora.
EPILOGO.
Nos hemos referido en este tema a causas más o menos comunes de dolor abdominal.
Cuando a pesar del uso correcto de todos los métodos diagnósticos, el diagnóstico
sigue siendo incierto. Hay que pensar en las causas excepcionales de dolor
especialmente
las metabólicas
(porfiria, hiperparatiroidismo, botulismo, fiebre
mediterránea familiar, intoxicación por metales pesados, etc., etc.)
También debe formar parte del baraje clínico la posibilidad de observación del paciente
con cuidados de sus constantes vitales y la reevaluación posterior de la metodología
diagnóstica seguida.
Página 111
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Capítulo 11
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO.
Ibáñez M.T., Bonal J.A., Martí-Viaño J.L.
1.- INTRODUCCIÓN
Probablemente no ha sido apreciada aún la magnitud del problema de los
politraumatizados, ya que son la causa fundamental de muerte en las tres primeras
décadas de la vida y figuran en cuarto lugar entre las causas de muerte global. La
obtención de una tasa de mortalidad cada vez más baja durante los últimos años se
ha relacionado con los siguientes factores:
- Estabilización de la víctima en el lugar de origen.
- Cuidados adecuados en el transporte al hospital.
- Reducción del tiempo entre el traumatismo y la llegada al hospital definitivo,
saltándose puestos de atención intermedia.
Se define al politraumatizado como aquel paciente que presenta un conjunto de
lesiones traumáticas producidas por un agente único o por agentes de diferente
naturaleza, que actúan sobre varias regiones anatómicas, provocando, en cualquier
caso, lesiones asociadas de distintos órganos y/o sistemas. No debe confundirse con el
paciente polifracturado (salvo que las fracturas de las extremidades se asocien a un
traumatismo craneoencefálico).
La asistencia hospitalaria inicial al traumatizado grave supone un reto, por su
complejidad, para cualquier urgencia hospitalaria independientemente de su nivel. El
objetivo es abordar al paciente mediante una sistematización de acciones destinadas a
diagnosticar y tratar, en primer lugar, aquellas lesiones que comprometen la vida
(evaluación primaria – resucitación) para, una vez resueltas éstas, evaluar el resto
de lesiones (evaluación secundaria). Se finalizará con la resolución definitiva de
todas las lesiones en orden a su nivel de gravedad (evaluación terciaria), en
colaboración con los diferentes servicios hospitalarios.
2.- NIVELES DE ACTUACIÓN
Habitualmente se establecen tres niveles de actuación:
I.- Evaluación primaria
Es la que debería realizarse en el mismo lugar del accidente aunque en muchas
ocasiones la evaluación primaria, secundaria y terciaria se superponen debido a que,
cuando el paciente politraumatizado llega al hospital, éste es el primer lugar en el que
recibe asistencia médica especializada. Se efectúa directamente sobre las personas que
Página 113
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
acaban de sufrir un grave traumatismo. Pueden estar atrapadas, pueden no tener
conciencia y por lo tanto no identificar posibles zonas lesionadas y pueden estar bajo
los efectos del alcohol o de algunas otras sustancias. El objetivo (tabla 11.1) es
proporcionar rescate sin otras lesiones secundarias, iniciar monitorización adecuada,
ayuda médica dirigida a solucionar las lesiones graves y transporte medicalizado hasta
el centro asistencial.
1.- Asegurar la permeabilidad de la vía aérea con control cervical y
administración de oxígeno a alto flujo con mascarilla.
2.- Control de la respiración: descartar neumotórax a tensión y asegurar
una correcta ventilación / oxigenación.
3.- Control circulatorio: identificar y tratar el shock. Cohibir la hemorragia
externa (compresión local).
4.- Valoración neurológica:
neuroquirúrgica.
despistar
edema
cerebral
y
urgencia
5.- Desnudar al paciente y colocar sondas.
Tabla 11.1.- Reconocimiento primario.
Debe realizarse con las normas A, B, C, D, E y F del soporte vital avanzado
traumatológico -SVAT-.
A = Vía Aérea
B = Respiración
C = Circulación
D = Discapacidad neurológica
E = Inmovilización
F = Monitorización
A.- VÍA AÉREA
1.
Dado que la hipoxia supone la mayor amenaza para el paciente traumatizado, la
medida más inmediata es el control de la vía aérea. La causa más frecuente de
muerte evitable en traumatismos graves es la obstrucción de la vía aérea por
la lengua al disminuir el nivel de conciencia. Se debe considerar que todos los
Página 114
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
pacientes politraumatizados tienen una lesión de columna cervical y un
estómago lleno.
2.
Antes de cualquier manipulación de la vía aérea, todos los pacientes requieren una
estabilización inicial de la columna cervical. Puede instituirse una
inmovilización manual manteniendo la cabeza en posición neutra. Pueden
colocarse sacos de arena a ambos lados de la cabeza sujetos con una cinta
alrededor de la frente. La estabilización también puede lograrse con un collarín
rígido, ya que los collarines blandos no son eficaces.
3.
Todas las secreciones, sangre o vómitos de la orofaringe y cualquier cuerpo
extraño (dentadura, piezas sueltas) deben extraerse.
4.
Siempre se debe administrar oxígeno suplementario a concentración
elevada. Si el paciente precisa intubación traqueal (tabla 11.2):
1.2.3.4.5.6.7.-
Taquipnea de > 30 resp./min.
Uso de músculos accesorios respiración.
Disminución del murmullo vesicular.
Estertores y roncus abundantes.
Irritabilidad por hipoxia cerebral.
Cianosis.
Hipoxemia.
Tabla 11.2.- Necesidad de asistencia ventilatoria temprana en el paciente
politraumatizado.
- Paciente despierto: según la naturaleza de los traumatismos, la capacidad del
paciente para cooperar y su estabilidad general, se dispone de diferentes
opciones:
- Intubación nasal u orotraqueal con el paciente despierto con o sin
utilización de fibrobroncoscopio.
- Intubación nasal a ciegas.
- Intubación de secuencia rápida.
- Paciente combativo: el enfoque más eficaz es la inducción de secuencia rápida
con un hipnótico y un relajante muscular despolarizante (succinilcolina) siempre
que no existan problemas anatómicos que impidan el bloqueo neuromuscular.
Puede intentarse una intubación nasal a ciegas, pero la sedación de estos
pacientes para controlar su agitación puede conducir a un grave compromiso de
las vías aéreas.
- Paciente inconsciente: normalmente el enfoque más seguro y eficaz es la
intubación orotraqueal.
Página 115
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
En general se recomiendan tubos de tamaño:
- Nº 8 para hombres
- Nº 7.5 para mujeres
En cualquier caso, debe de verificarse la posición del tubo traqueal y garantizarse una
ventilación y una oxigenación adecuadas.
Hay que tener en cuenta que la asistencia ventilatoria eleva la presión intratorácica,
pudiendo disminuir el retorno venoso y el gasto cardiaco, que unidos al shock
hipovolémico pueden producir un desenlace fatal. Por lo tanto, se deberán evitar
volúmenes corrientes elevados o altas presiones de la ventilación mientras exista déficit
de volemia.
B.- RESPIRACIÓN:
Es fundamental asegurar una adecuada transferencia de gases (oxigenación y
eliminación de CO2).
La ventilación incluye una adecuada función pulmonar con integridad de la pared
torácica y el diafragma. Se debe evaluar fundamentalmente con datos clínicos, aunque
se puede usar un pulsioxímetro como ayuda, dado que su colocación se hace
rápidamente y nos aporta información valiosa. Mide la saturación de O2 en sangre
arterial, que se correlaciona aproximadamente con los niveles de PaO2 (tabla 11.3).
Las limitaciones que tiene son que se requiere una buena limpieza de la superficie de
colocación (normalmente un dedo de la mano) y que no es fiable su medición en casos
de vasoconstricción periférica (shock, hipotermia) y en anemias severas (< 5 gr. Hb).
En esta fase no nos sirven los gases arteriales por ser una técnica que consume tiempo
tanto en su obtención como en la llegada de los resultados. Se realizarán en la
evaluación secundaria.
Es obligado evaluar y tratar las lesiones vitales que puedan manifestarse
evolutivamente:
- Neumotórax a tensión.
- Neumotórax abierto.
- Hemotórax masivo.
- Taponamiento cardiaco.
- Volet costal con inestabilidad de la pared e insuficiencia respiratoria.
- Contusión pulmonar masiva.
Página 116
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
PaO2
SatO2%
27 mmHg
50%
30 mmHg
60%
60 mmHg
90%
90 mmHg
100%
Tabla 11.3.- Correlación aproximada entre Sat O2% y PaO2
C.- CIRCULACIÓN
Desde el punto de vista cardiovascular debemos atender a dos tipos de parámetros: el
corazón como bomba y la reposición de volumen plasmático.
El corazón como bomba puede fallar en su función y producirse una insuficiencia
cardiaca severa en el curso de un neumotórax a tensión, por aumentar la presión
intratorácica y disminuir la precarga. Además, el fallo cardiaco se puede producir por
taponamiento pericárdico, contusión miocárdica por fractura de esternón, infarto de
miocardio en personas predispuestas y heridas penetrantes a nivel precordial. En caso
de neumotórax a tensión es obligado el drenaje pleural (catéter tipo Abbocath grueso
nº 14G en segundo espacio intercostal con jeringa y sello de agua o tubo de drenaje
pleural en 5º espacio intercostal, línea axilar media) y la realización de
pericardiocentesis si hay taponamiento cardiaco.
La reposición de volumen plasmático se realizará:
1. Acceso intravenoso: se precisan un mínimo de 2 catéteres venosos anchos (al
menos 2 catéteres 16 o 14 G en el brazo) que deben insertarse por encima del nivel
del diafragma en los pacientes con lesiones del abdomen (y con la posibilidad de
una alteración venosa mayor) para impedir la transferencia de líquido a las áreas
extravasculares. El acceso i.v. por debajo del nivel del diafragma sólo es útil si se
supone una alteración de la vena cava superior.
2. Si la canulación venosa periférica no resulta satisfactoria, la canulación percutánea
de la vena subclavia o de la vena femoral es más rápida que una disección
quirúrgica y tiene una tasa de complicaciones similar. Aunque el acceso por la vena
yugular interna o externa es la opción, a menudo está dificultado debido a la
inmovilización de la cabeza y del cuello por la sospecha de lesiones cervicales. A
menudo se insertan percutáneamente manguitos introductores (7-8.5 F) en una
vena central de gran calibre para obtener tasas de flujo mayores.
3. Anteriormente se había defendido el uso de los pantalones militares antishock o las
prendas neumáticas antishock. como maniobra temporal para mejorar el llenado
venoso y cardiaco. No obstante, este efecto es de un valor cuestionable y su
Página 117
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
utilización se asocia con una serie de complicaciones (síndrome compartimental e
isquemia de las extremidades inferiores). Probablemente son de mayor utilidad en
estabilización de las fracturas de la pelvis y de las extremidades inferiores.
4. La restitución de volumen se inicia inmediatamente con el establecimiento del
acceso venoso.
La hemorragia es la causa de muerte del politraumatizado más efectivamente tratable
en el hospital. La hipoperfusión periférica debe ser etiquetada de hipovolemia en
principio. Debemos recordar que las fuentes de sangrado interno están invariablemente
en tórax, abdomen, pelvis (retroperitoneo) y fracturas múltiples, sobre todo del fémur.
El déficit de volemia inicial podrá ser estimado según las orientaciones del Comité
traumatológico del Colegio Americano de Cirugía (Tabla 11.4)
CLASE I
CLASE I I
CLASE I I I
CLASE IV
Pérdida sangre (ml)
750
<15%
750-1500
15-30%
1500-2000
30-40%
>2000
>40%
Frec. cardiaca (ppm)
100
100-120
120-140
>140
Tensión arterial
Normal
Normal
Disminuida
Disminuida
Frec. respiratoria
14-20
20-30
30-35
>35
Test capilar
Normal
Límite
>2 seg.
>2 seg.
Orinal (ml/h)
30
20-30
5-15
<5
Estado mental
Ansioso
Ansioso
Confuso
Letargia
Crist
Crist/Col
Crist/Col/
Sangre
Crist/Col/
Sangre
Perfusiones
Tabla 11.4.- Clasificación según pérdidas.
La reposición de la volemia se realizará inicialmente con cristaloides y/o coloides según
se muestra en la Tabla 11.5. En el paciente politraumatizado el principal componente
del shock es el déficit absoluto o relativo del volumen plasmático. La prolongación de
este estado produce alteraciones en la microcirculación, que afectan aún más al
volumen sanguíneo circulante. Todos estos factores se reflejan clínicamente por los
volúmenes de líquidos desproporcionadamente grandes necesarios para reanimar al
paciente con shock grave, necesitando aproximadamente el doble de volumen de
líquidos respecto a la pérdida hemática calculada.
Página 118
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
%VOLEMIA
PERDIDA
VOLUMEN A
ADMINISTRAR
TIPO DE SOLUCION
10 %
Pérdida x 4
cristaloide
20 %
Pérdida x 1.5
crist/coloide
2/1
30 %
Pérdida x 1.5
crist/coloide
1/1
40 %
Pérdida x 1.5
crist/coloide
1/2
RELACION
CRIST/COLOIDE
Tabla 11.5.- Reposición de la volemia en el shock hipovolémico.
EJEMPLO: Paciente de 70 Kg -Volemia aprox. de 5.000 ml.
- Pérdida de 500 ml primeros: Reposición con 2.000 ml de cristaloides.
- Pérdida de 500 ml más: Reposición con 500 ml de cristaloides + 300 ml de coloides
- Pérdida de 500 ml siguientes: Reposición con 400 ml de cristaloides + 400 ml de
coloides.
- Pérdida de 500 más: Reposición con 300 ml de cristaloides + 500 ml de coloides.
En las situaciones de transfusión sanguínea masiva, después de recambiar más de una
volemia es frecuente observar inicialmente plaquetopenia y, más tardíamente, una
prolongación de los tiempos de coagulación. Esto es debido al déficit de reposición de
los factores de coagulación (coagulopatía dilucional) y a que el shock, junto con el
propio traumatismo, provoca un daño tisular que pone en marcha una coagulación
intravascular diseminada (CID). Consecuentemente, es importante que nos
adelantemos a esta situación fundamentalmente con una rápida estabilización del
shock. (tabla 11.6).
D.- DISCAPACIDAD NEUROLÓGICA
Interesa despistar con urgencia la presencia o no de focalidad neurológica, valorar la
necesidad de TAC craneal, hiperventilación y osmoterapia, para lo que procederemos
a:
1.- Valorar el nivel de conciencia.
2.- Tamaño y reacción pupilar
3.- Mejor respuesta verbal y motora mediante la escala de coma de Glasgow.
Página 119
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Mantener vía aérea adecuada.
Registro de signos vitales iniciales.
Insertar al menos 2 catéteres intravenosos de grueso calibre (14- 16G), en
vena del brazo. Simultáneamente, obtener muestras sanguíneas para la
determinación de: hemograma, coagulación, Na, K, Urea, creatinina,
gasometría venosa y determinación de grupo sanguíneo.
Dar 1 a 2 litros de cristaloides rápidamente hasta que la TA se remonte
Hacer compresión en el sitio de hemorragia cuando sea posible. Evaluar
indicación quirúrgica.
Estimar las pérdidas de volumen sanguíneo actuales y las posibles pérdidas en
la hora siguiente según el ritmo de la hemorragia. Ordenar petición de sangre.
Insertar catéter de PVC
Si la hemorragia continúa, comenzar con transfusión de concentrados de
hematíes específicos de grupo.
Si la hemorragia es activa, transfundir concentrados de hematíes del grupo 0
positivo para hombres y 0 negativo para mujeres en edad fértil. Si se
transfunden 2 o más unidades de estos grupos, deben realizarse nuevas
pruebas cruzadas antes de transfundir sangre de tipo específico de grupo.
Calentar todas las soluciones transfundidas para mantener Tª a 36º C.
Después de 6-8 unidades de concentrados de hematíes, dar plasma fresco
congelado a razón de 1 a 2 unidades por cada 2 unidades de concentrados de
hematíes adicionales E1 plasma fresco congelado debe ser requerido con 45
min. de antelación.
Después de 8 unidades de concentrados de hematíes, dar plaquetas a razón de
1:1 unidad de plaquetas por cada unidad de concentrado de hematíes.
Medir hematocrito, coagulación, calcio y plaquetas y adecuar terapia según
resultados.
Dar una ampolla de Ca lentamente después de cada 6 unidades de sangre
solamente si la velocidad de infusión fue de 1 unidad/5 min. Medir intervalo QT
en el ECG.
Mantener Tª del paciente.
No utilizar soluciones de RL como diluyente (lleva calcio y coagula la sangre)
ni de SG5 % ya que es hipotónico e "hincha" los hematíes.
Tabla 11.6.- Transfusión masiva
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ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
E.- MONITORIZACIÓN
La monitorización básica que debe disponer toda sala de urgencias que asista a un
politraumatizado será:
1.- Tensión arterial incruenta.
2.- Electrocardiograma continuo.
3.- Pulsioximetría.
La monitorización más avanzada estará dictada por la gravedad de las lesiones y los
problemas médicos preexistentes.
1. En los pacientes hemodinámicamente inestables o que están intubados y precisan
un control frecuente de los gases en sangre arterial resulta de utilidad una vía
arterial.
2. Debe considerarse una presión venosa central (PVC) para valorar la administración
de líquidos, administrar fármacos vasoactivos o establecer un acceso i.v. adicional.
Pero aunque suele ser útil en pacientes ancianos, cardiópatas o en situaciones de
shock severo y mantenido, no es un procedimiento prioritario en las situaciones de
emergencia, ni tampoco debería retardar el empleo de medidas más útiles.
3. Una vía en la arteria pulmonar puede resultar de utilidad en los pacientes con
disfunción ventricular izquierda conocida, coronariopatía grave, valvulopatía o
compromiso de múltiples sistemas orgánicos. Su inserción debe planificarse según
el tiempo disponible y el estado clínico del paciente.
F.- DESNUDAR AL PACIENTE Y COLOCAR SONDAS.
1. Sonda nasogástrica (SNG): en hemorragias nasales y/o fractura de huesos propios
de la nariz, colocar la SNG por la boca.
2. Catéter de Foley vesical: evitar si existe sangre en meato o hematoma en escroto.
3. Detallar la cantidad y características de jugo gástrico y orina.
II.- Evaluación secundaria
Sólo debe realizarse una vez descartados y resueltos los problemas vitales inmediatos.
A. EXPLORACIÓN FÍSICA ORDENADA: basada en la inspección, palpación y
auscultación de:
Página 121
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
1. Cráneo y cara: se ha de palpar el cráneo desde la zona anterior a la posterior,
buscando scalps y fracturas craneales. Externamente, la base del cráneo es una
línea que va desde la apófisis mastoides hasta la órbita. Consecuentemente, las
fracturas de la base del cráneo pueden producir signos a lo largo de dicho trayecto.
El hematoma periorbitario (“ojos de mapache”), la hemorragia subhialoidea y
escleral, así como la rinorrea/otorrea y la equimosis de la apófisis mastoides (signo
de Battle ) pueden constituir signos de una fractura de la base del cráneo.
2. Cuello: valorar los hematomas, asimetrías en los pulsos carotídeos, posición de la
tráquea, enfisema subcutáneo, venas yugulares, dolor a nivel cervical, palpación de
todas las apófisis espinosas buscando deformidades.
3. Tórax: Inspección y palpación para valorar signos de traumatismos, contusiones o
heridas, movimientos torácicos y presencia de enfisema subcutáneo. Auscultación
cardiopulmonar para valorar:
- Hemoneumotórax: controlar ritmo de llenado de drenajes. Si es superior a
200 cc por hora durante las primeras 6-8 horas, valorar toracotomía
exploradora.
- Inestabilidad torácica.
- Contusión pulmonar: asegurar PaO2 > 80 mmHg.
- Contusión cardiaca: controlar arritmias.
- Taponamiento cardiaco.
4. Abdomen y pelvis: buscar hematomas externos, lesiones por cinturón de
seguridad, palpar en busca de dolor, defensa... Examen externo de uretra y tacto
rectal. Comprimir lateralmente la pelvis y el pubis (en caso de fractura será
doloroso). Las fracturas de pelvis pueden producir hemorragias severas que se
extienden a retroperitoneo y producen con frecuencia shock hipovolémico.
En caso de inestabilidad hemodinámica sin foco visible hay que investigar sangrado
intraabdominal mediante ecografía, TAC o punción-lavado peritoneal (PLP). Hay
que recordar que la sangre produce irritación peritoneal tardíamente y que la
distensión abdominal por sangrado es poco frecuente, siendo característica de
sangrados masivos.
- En caso de afectación hemodinámica severa con lesión abdominal evidente
se debe realizar una laparotomía urgente.
- Si hay afectación hemodinámica severa sin datos claros de afectación
abdominal y se ha descartado el sangrado intratorácico, se puede elegir
entre hacer ecografía in situ o PLP. La ecografía no detecta claramente
sangrados retroperitoneales ni afectación de víscera hueca. La PLP es
cruenta, no detecta sangrados retroperitoneales pero es muy sensible
detectando mínimos sangrados intraabdominales aunque puede dar falsos
Página 122
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
positivos provocados por una realización inadecuada de la técnica.; por ello
sólo se aconseja en pacientes inestables y en presencia del cirujano.
- En situación hemodinámica estable o con discretas oscilaciones, la tendencia
es hacer ecografía abdominal y dejar la PLP para casos con líquido libre de
origen incierto. En esta situación es aconsejable la realización de una TAC.
- En pacientes con situación hemodinámica estable constante, en que se
quiere evaluar el abdomen, la TAC ofrece más información que la ecografía,
pudiendo realizarse además estudios con contraste.
5. Extremidades: inspeccionar en busca de fracturas, valorar pulsos periféricos y
proceder a estabilizar las fracturas. Las fracturas de fémur pueden producir una
hipovolemia severa.
6. Exploración neurológica completa.
7. Espalda: debe ser explorada al final y una vez descartadas posibles lesiones de la
columna, para que no pasen inadvertidas posibles lesiones.
8. Profilaxis antitetánica.
9. Reevaluación clínica constante de las lesiones que se van encontrando durante
el reconocimiento primario y el secundario, puesto que éstas pueden evolucionar
durante su estancia en urgencias. Debe prestarse especial atención a la situación
neurológica, respiratoria y hemodinámica.
B. PETICIÓN DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
- Medir temperatura, diuresis y tensión arterial.
- ECG de 12 derivaciones.
- Analítica urgente: gasometría arterial, hemograma, estudio de coagulación,
glucosa, urea, creatinina, iones, orina elemental.
- RX tórax AP, pelvis AP y lateral de columna cervical.
- Resto de exploraciones y analíticas en función del reconocimiento
secundario.
III.- Evaluación terciaria
Una vez diagnosticadas las lesiones en la valoración primaria y secundaria se priorizará
su tratamiento en orden a la gravedad de las mismas, relegando a un segundo lugar
aquellas que aunque no representen un riesgo vital, sí pudieran producir secuelas en
capacidades.
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ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
La prioridad quirúrgica si el enfermo está estable, la constituyen aquellas lesiones
craneales que producen efecto masa que deberán ser evacuadas inmediatamente. Las
lesiones torácicas y abdominales deben ser reparadas a la vez que las craneales. La
tercera y cuarta prioridad son las lesiones vasculares y ortopédicas, constituyendo las
maxilofaciales la quinta prioridad.
3.- SITUACIONES ESPECIALES
A.- Politraumatismo en embarazadas
Aunque la secuencia de actuación es la misma, hay que tener en cuenta varias
características específicas:
1. A pesar de estar ante dos pacientes, madre y feto, la reanimación de la madre es
esencial para que el feto sobreviva. El mayor riesgo fetal se da en el segundo y
tercer trimestre, puesto que durante el primero el feto está protegido por la pelvis.
2. Hay que tener en cuenta a la hora de valorar el shock, una serie de cambios
fisiológicos producidos por el embarazo:
- Compresión de la vena cava por el útero en decúbito supino. Por ello, tras el A, B,
C terapéutico inicial se deberá colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo.
- Existencia de hipervolemia fisiológica de la embarazada a término, tolerando
descensos de volemia hasta del 30% sin presentar clínica.
- Aumento de la frecuencia cardiaca durante el embarazo.
3. En cuanto sea posible, se hará monitorización fetal con consulta obstétrica.
B.- Politraumatismo en niños
El tratamiento inicial será similar al del adulto con las siguientes salvedades:
1. Para permeabilizar la vía aérea se elevará el mentón y se abrirá la boca.
2. En niños pequeños no es aconsejable el uso de cánula orofaríngea por el riesgo de
traumatismo en el paladar. Si se necesitara se colocará directamente evitando la
rotación.
3. En menores de 10 años, se emplearán tubos endotraqueales sin balón.
4. A pesar de que para calcular el diámetro del tubo endotraqueal hay fórmulas, la
más simple es utilizar el diámetro que corresponda al dedo meñique del niño.
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ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
5. En caso de tener que realizar una vía aérea quirúrgica, se debe utilizar la
cricotiroidotomía por punción, puesto que la quirúrgica puede producir estenosis
traqueal posterior.
6. Acceso venoso: es preferible el periférico al central pero se utilizan, habitualmente,
la vena yugular externa, la cefálica o la safena. También se puede utilizar la vía
intraósea.
7. La infusión inicial debe ser de 15-20 cc/kilogramo.
8. Evitar la pérdida de calor.
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TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES
Capítulo 12
TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES
Segura J.M. y Mendoza A.
El Traumatismo Raqui-Medular (T.R.M.) se define como la lesión del complejo de la
columna vertebral, en sus tres componentes: osteo-ligamentoso 75%, médulo-radicular
10% y mixto 15%. La base en el manejo del T.R.M. pasa por una atención rápida,
diagnóstico correcto y tratamiento adecuado, ya que de ello va a depender su
pronostico.
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia: 20-25 lesionados medulares por cada millón de habitantes y año.
Sexo: El 75% de los pacientes son hombres.
Edad:
§ 16-35 años (60%)
§ 36-70 años (28%)
Morbi-mortalidad:
La expectativa de vida del lesionado medular, es igual a la del resto de la
población.
Origen:
§ Accidente de tráfico
§ Caídas
§ Deporte
§ Otros
48% (menores de 45 años).
32% (mayores de 45 años)
13%
7%
Topografía lesional:
§ El 85% de las fracturas son únicas.
§ Predominio sobre charnelas cérvico-torácica y tóraco-lumbar (80%).
§ Igualdad entre lesión medular completa e incompleta.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LAS FRACTURAS / LUXACIONES
Ante un traumatismo se produce una suma de fuerzas, que originan movimientos
violentos de cabeza y tronco. La magnitud y dirección de las mismas, determinará el
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TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES
tipo y extensión de la lesión osteo-ligamentosa y/o radículo-medular. Veamos dichos
mecanismos, referidos al segmento cervical y tóraco-lumbar.
A) columna cervical.
Las lesiones de la columna cervical son las más frecuentes del eje raquídeo,
ocasionando el 40% de las lesiones medulares, sobre todo si asientan a nivel de la
charnela cérvico-torácica (C5-T1), ya que en las fracturas de C1-C2, la lesión medular
es infrecuente y si la hay, suele ser de pronóstico fatal. El 87% de las lesiones asientan
sobre el segmento raquídeo móvil (componentes cápsulo-ligamentosos de fijación de la
columna), frente al 13% que son lesiones propiamente óseas.
Se han descrito diversas clasificaciones de las fracturas-luxaciones de la columna
cervical, destacando la clasificación de ALLEN Y COL. al relacionar íntimamente
mecanismo de producción y las fuerzas que se generan tras el T.R.M. Según este autor
se distinguen seis tipos/mecanismos de fractura cervical:
•
•
•
•
•
•
Fracturas por flexo-compresión.
Fracturas por compresión vertical.
Fracturas por flexo-distracción.
Fracturas por extensión-compresión.
Fracturas por extensión-distracción.
Fracturas por flexión lateral.
La estabilidad o no de la lesión raqui-medular va a ser determinante de cara al
tratamiento del paciente. WHITE y PANJABI idearon una lista con diez ítems,
asignándole a cada uno de ellos una puntuación, de forma que una lesión es inestable
cuando la suma total sea igual o superior a 5 puntos.
2 puntos:
Elementos anteriores destruidos o no funcionantes.
Elementos posteriores destruidos o no funcionantes.
• Desplazamiento relativo sagital mayor de 3,5 mm.
• Rotación relativa en plano sagital mayor de 11º.
• Test de estiramiento positivo
• Lesión medular
1 punto:
•
•
•
•
•
•
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Lesión radicular.
Estrechamiento del espacio discal.
Anticipación de carga positivo.
Estenosis de canal congénito
TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES
B) Columna tóraco-lumbar
La característica esencial del segmento torácico del raquis, es la protección que
representa para el mismo la caja torácica, que condiciona que se precisen
traumatismos muy violentos para lesionarla. El nivel lesional más frecuente asienta
sobre la charnela tóraco-lumbar, siendo la flexión el mecanismo principal de lesión.
La aportación más importante para la comprensión de los traumatismos del raquis
tóraco-lumbar, la realiza DENIS al publicar en 1983 su teoría de las tres columnas
vertebrales, cuya lesión, según diversos mecanismos de producción, dará lugar a
varios tipos de fracturas-luxaciones que también clasificó como veremos a
continuación.
Columnas de Denis:
•
Columna anterior: formada por el ligamento vertebral común anterior (L.V.C.A.) y
la mitad anterior del cuerpo vertebral y disco.
•
Columna media: la componen la mitad posterior del disco y cuerpo vertebral, junto
al ligamento vertebral común posterior (L.V.C.P.).
•
Columna posterior: que comprende todos los elementos retro L.V.C.P., es decir el
arco postero-lateral del canal raquídeo con sus elementos cápsulo-ligamentosos de
estabilización.
Basándose en esta teoría clasificó las fracturas del raquis tóraco-lumbar en función de
la repercusión de los mecanismos de producción sobre alguna de las columnas, en
cuatro grupos.
Fracturas toraco-lumbares. clasificación de Denis:
§ Denis I, fractura aplastamiento: lesión de la columna anterior por mecanismo de
compresión anterior o lateral. Son las más frecuentes (50%) y estables.
§ Denis II, fractura conminuta: por compresión axial de las columnas anterior y
media. Representan el 20%.
§ Denis III, fractura por mecanismo de flexión asociado a distracción axial de las
columnas media y posterior. Propias de los antiguos cinturones de seguridad, tipo
avión, tan solo el 3%.
§ Denis IV, fractura luxación: se afectan las tres columnas por mecanismo múltiple
de flexo-rotación, cizallamiento y flexo-distracción. Son las más inestables y
representan el 25%.
FISIOPATOLOGÍA DE LA LESION MEDULAR
La médula se lesiona cuando los elementos musculares y osteo-ligamentosos que la
rodean, no son capaces de absorber la energía del traumatismo, apareciendo, bajo un
Página 129
TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES
ambiente de isquemia medular, microhemorragias en la sustancia gris y perdida de la
transmisión nerviosa en la blanca, esta lesión primaria que dura horas o días, da
paso a la lesión secundaria en la que se produce la perdida de gran número de
axones, debido a una serie de cambios bioquímicos que desestabilizan la membrana
axonal, con un patrón progresivo e irreversible de degeneración quística medular y
neurolisis, que dura aproximadamente hasta la segunda semana del traumatismo.
Estas lesiones definen la contusión y laceración medular, ya que si la médula se
recupera en menos de 24 horas, hablamos de conmoción medular.
Independientemente de la causa e intensidad de la lesión medular, inicialmente se
produce el clásico shock medular (ausencia de motilidad, sensibilidad y reflejos por
debajo del nivel lesional). Si pasa esta fase o bien en las primeras horas, no aparece
algún signo de estar respetada alguna fibra sensitivo-motora infralesional, estaremos
ante un paciente con una lesión completa medular que secundariamente, por
desconexión con centros superiores, desarrollará una anestesia con parálisis espástica
e hiperreflexia infralesional. Hablaremos de lesión incompleta cuando al menos
encontramos respetada la función del flexor propio del dedo 1º del pie (raíz S1), o la
sensibilidad de la región perianal (raíces 2-3-4-sacras), por ser las más periféricamente
localizadas dentro de los haces córtico-espinal y espino-talámico lateral
respectivamente.
En función de la topografía de la lesión incompleta, esta la podremos encuadrar en
cualquiera de los siguientes síndromes:
§ S. Cordonal anterior: Por lesión vascular que afecta el haz espino-talámico
lateral y el haz córtico-espinal.
§ S. Cordonal posterior: Afectación exclusiva de la sensibilidad profunda.
§ S. Centro medular: Por extensión se produce una mayor afectación proximal
debido a que las fibras distales se sitúan más periféricamente. Es típico de
personas mayores con estenosis de canal, artrosis, etc.
§ S. de Brown-Sequard: o hemisección medular, en la que se produce una
afectación motora y de sensibilidad profunda ipsilateral y contralateral en
cuanto a sensibilidad nociceptiva.
SOSPECHA DE LESIÓN MEDULAR
Ante un TRM hemos de plantearnos la posibilidad de lesión medular para evitar una
serie de maniobras que yatrogénicamente puedan convertir un lesionado medular
incompleto, en completo. Mientras no se demuestre lo contrario, se actuará ante un
enfermo potencialmente lesionado a nivel de la columna y sus componentes.
Entre los síntomas y signos de sospecha destacan:
§ Dolor en cualquier punto de la columna vertebral.
§ Deformidad de la columna.
Página 130
TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES
§
§
§
§
§
§
Contractura muscular paravertebral.
Déficit sensitivo motor.
Respiración abdominal.
Flexión espontánea de miembros inferiores.
Priapismo en el hombre.
Trastornos esfinterianos.
CLÍNICA DE LA LESIÓN MEDULAR COMPLETA
§ Shock espinal: Parálisis fláccida con arreflexia y anestesia por debajo del
nivel de la lesión
§ Shock neurogénico que cursa con hipotensión y bradicardia
§ Retención urinaria e íleo paralítico
§ Pérdida de la perspiración infralesional
ASISTENCIA DEL PACIENTE CON TRM
La asistencia del TRM se realizará en tres niveles fundamentales, que son:
extrahospitalario (en el lugar del accidente), a nivel de urgencias del Centro
Hospitalario intermedio y en tercer lugar en el Hospital de referencia que disponga
de Neurocirujano o Traumatólogo, entrenados en el manejo de este tipo de pacientes.
I. Asistencia extrahospitalaria (lugar del accidente)
Las prioridades que se establecerán serán la siguientes:
1) Permeabilidad de la vía aérea y oxigenoterapia
2) Estabilización cardiocirculatoria. Atendiendo al shock neurogénico (bradicardia e
hipotensión) y shock hipovolémico (taquicardia e hipotensión). Si bradicardia
sintomática, tratar con Atropina. Fluidoterapia moderada para la hipotensión
3) Inmovilización de la columna en posición neutra
4) Sondaje nasogástrico y vesical
5) Control de hemorragias externas
6) Colocación del paciente en posición de Trendelenburg
7) Traslado del paciente en las mejores condiciones generales y de inmovilización
II. Asistencia en urgencias
La asistencia en el área de urgencias hospitalaria debe realizarse bajo la premisa
fundamental de mantener estable respiratoria y hemodinámicamente al paciente bajo
sospecha de haber sufrido un traumatismo raquimedular. Detallamos a continuación las
prioridades que se establecerán:
Página 131
TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES
1) Vía aérea permeable: Aspiración de cavidad bucal y gástrica para a continuación
proceder a la oxigenoterapia, colocando, si es preciso, sonda de Guedel R,
Ventimask, intubación, etc., según necesidades.
2) Estabilidad cardiocirculatoria. El shock neurogénico, que como vimos acompaña a
todo lesionado medular se debe a la perdida del estímulo simpático con predominio
de los efectos parasimpáticos del vago, con la consiguiente vasoplegia que ocasiona
una redistribución del volumen hemático que se acumula distalmente a la lesión
(hipotensión y bradicardia). Será preciso diferenciarlo del shock hipovolémico
(hipotensión y taquicardia), secundario a pérdidas hemáticas bien externas o
internas. En cualquier caso ante la bradicardia sintomática se tratará con atropina
0.6 - 1mg./IV, pudiendo repetir esta dosis si es preciso. La hipovolemia se
recuperará con concentrado de hematíes, tratando de que la reposición mediante
fluidoterapia no sobrepase los 2500 c.c. de Ringer lactado, en el caso de la
hipotensión por shock neurogénico por el riesgo de fallo cardiaco congestivo, a ser
posible la venoclisis se realizará por encima del nivel lesional.
3) Se inmovilizará la columna del paciente en posición neutra, mediante collarín
cervical rígido y tabla de inmovilización / transporte dorsolumbar.
4) Sondaje vesical y nasogástrico.
5) Examen clínico general haciendo especial hincapié en el nivel neurológico y
extensión de la lesión. Lesiones ortopédicas de la columna vertebral. Compromiso
respiratorio secundario a la lesión neurológico o a un posible traumatismo de tórax.
Compromiso cardiovascular secundario a la lesión neurológica o por pérdida de
volumen hemático a nivel abdominal, torácico o miembros. Fallo gastrointestinal,
neurológico o por traumatismo neurológico o abdominal. Alteración genitourinaria
neurológica o traumática y finalmente pondremos atención a las lesiones asociadas
en cualquier otra parte de la economía humana. En cuanto a la exploración
neurológica, determinaremos el nivel, topografía, extensión de la lesión medular,
tipificándola en lesión completa o incompleta, con las distintas gradaciones o
síndromes que habíamos visto anteriormente.
6) Estudios radiológicos:
•
•
•
AP-lateral - oblicuas y transoral en columna cervical.
AP-lateral de columna torácica.
AP-lateral y oblicua si es posible de columna lumbar.
Mostraremos atención especial en los estudios simples a:
•
•
•
•
•
•
Curvatura cervical.
Tejidos blandos prevertebrales.
Espacio pre-odontoideo.
Odontoides.
Disminución del espacio discal.
Valoración de las tres columnas vertebrales (Denis).
Página 132
TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES
En algunos casos especiales y siempre que haya lesión medular se realizará además
TAC y/o RM del segmento raquimedular lesionado
En función de la exploración general se completarán los estudios radiológicos con RX
de tórax, extremidades, eco abdominal, TAC torácico, cerebral, etc.
III. El tercer nivel de actuación corresponde al traumatólogo, neurocirujano, Unidad de Raquis y Unidad de Medulares según disposición.
La regla general del tratamiento de las lesiones medulares consiste en el
mantenimiento anatómico y funcional de la médula espinal, mediante la restauración
de la alineación, conseguir estabilizar la columna e instaurar la farmacoterapia para la
salvación medular.
Tratamiento farmacológico y general:
Siguiendo el protocolo del NASCIS II (National Acute Spinal Cord Injury Study), se
instaurará el tratamiento de salvación medular, en las primeras 8 horas del
traumatismo mediante METIL-PREDNISOLONA : Un bolo de 30 mg/Kg de peso a
pasar en 15 minutos, descanso de 45 minutos y continuar en las 23 horas siguientes
con 5,4 mg/Kg/hora.
Simultáneamente trataremos las complicaciones respiratorias, cardiocirculatorias,
urinarias, gastrointestinales, profilaxis tromboembólica, analgesia y prevención de
úlceras por presión (cama especial de movilización).
Tratamiento ortopédico o quirúrgico.
Finalmente pasaremos al tratamiento de las fracturas, luxaciones, lesiones discales,
etc., que presente el enfermo, mediante tratamiento ortopédico o quirúrgico. En
términos generales podemos decir que estará indicado el tratamiento ortopédico en
todas aquellas lesiones que se consideren estables, mediante los diferentes dispositivos
de inmovilización externa como: el collar cervical rígido, el halo de inmovilización, el
compás de tracción (indicado también en lesiones inestables), etc.
Indicaremos la cirugía de forma absoluta ante una lesión incompleta, lesión que
progresa o tiene intervalo libre y ante el fallo del tratamiento ortopédico. Relativamente
estará indicada la cirugía ante pacientes con lesión completa, deformidad o instabilidad
postraumática y ante enfermos jóvenes y politraumatizados. La vía de abordaje puede
ser anterior (mayor descompresión, menos complicaciones neurológicas y mejor
fusión), o bien posterior (permite la laminectomía y un mayor poder de reducción). Una
u otra se utilizan en función del tipo de lesión raquimedular, necesidad o no de
descompresión, de reducción y las posibilidades del equipo quirúrgico con el objetivo
final de conseguir el mejor recalibrado posible del canal raquídeo, su estabilización
mediante fijación instrumentada y artrodesis autóloga que prevengan deformidades y
algias tardías así como faciliten los cuidados de enfermería y permitan su movilización
precoz.
Página 133
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Capítulo 13
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Segura J.M. y Mendoza A.
Se entiende por traumatismo craneoencefálico (T. C. E.) toda injuria externa que incide
sobre cuero cabelludo, cráneo (base y calota) y contenido intracraneal, lesionándolos
en mayor o menor intensidad. El T.C.E. es un verdadero problema social para el mundo
occidental, ya que en el momento actual representa la primera causa de muerte y
secuelas neurológicas graves del adulto joven (por debajo de 40 años). No obstante
en los últimos tiempos una serie de medidas de seguridad como la obligatoriedad del
uso del casco, el cinturón de seguridad, airbag etc. así como diversas campañas
publicitarias para concienciar a los usuarios de vehículos con motor, han conseguido
una cierta estabilización en el aumento del número de T.C.E, así como una disminución
de la gravedad de los mismos.
Básicamente este trabajo está enfocado a exponer y facilitar el uso habitual del
protocolo de manejo inmediato de los T.C.E, elaborado por diversos hospit ales con
servicio de Neurocirugía de la Comunidad Valenciana y aprobado por la Consellería de
Sanidad para todos los hospitales de la red sanitaria pública.
EPIDEMIOLOGÍA.
Incidencia: 350 T.C.E/100000 hab./año.
Edad: 15-35 años, representa el 65% de los T.C.E.
Sexo: 76% hombres.
Mecanismo de producción:
-
Tráfico
Accidentes
Caídas
Agresión
53%
20%
14%
5%
Factores asociados: Un 40% de los T.C.E, presentan niveles tóxicos de alcohol en
sangre.
Mortalidad: 0,05% de la población. 35-40 % en los T.C.E. graves.
FISIOPATOLOGÍA
El T.C.E. se produce por el agotamiento brusco de la energía cinética que lleva, bien un
agente que golpea el cráneo o bien este cuyo movimiento se ve interrumpido al chocar
contra otra estructura fija.
Página 135
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Las lesiones estarán en relación con la energía cinética, sabiendo que esta es igual a la
masa por la velocidad al cuadrado (Ec = m · v2), en el caso del cráneo que choca, la
masa siempre es la misma dependiendo de la velocidad, con que se mueva, el que
adquiera mayor o menor energía cinética. En el otro supuesto influirán la mayor o
menor masa y la velocidad con que el cráneo es golpeado por un objeto.
Las lesiones que provoca el agente impactante suelen ser sobre todo directas (Lugar
del impacto) aunque puede haberlas en el área de contragolpe, ya que el agente
transmite su energía cinética al cerebro, que se mueve relativamente en el mismo
sentido, chocando contra la pared craneal opuesta (lesiones por contragolpe). Cuando
es el cráneo en movimiento quien impacta contra una superficie fija, se produce un
agotamiento de la energía cinética que lleva el contenido craneal contra sus paredes
más verticales, región fronto-basal, esfenoides y clivus (Choque frontal de coche),
provocando lesiones sobre polos frontales, polos temporales y tronco cerebral,
respectivamente. De la misma manera se produce entre sustancia gris y blanca, por
diferente densidad y en consecuencia distinta energía cinética, fenómenos de
cizallamiento. Finalmente, también aquí se producen lesiones en el área de contragolpe
por fenómenos de vacío.
CLASIFICACION DE LAS LESIONES DEL T.C.E.
Clásicamente se ha distinguido entre lesiones inmediatas, es decir las producidas en
los primeros momentos del T.C.E, y mediatas, a medio-largo plazo del trauma. Entre
las lesiones inmediatas había dos grandes grupos: lesiones de tipo funcional o
conmoción cerebral, por alteraciones de tipo transitorio que se resuelven en menos de
24 horas y lesiones estructurales, bien primarias, en el instante del traumatismo, o
secundarias a las anteriores y que junto a una serie de cambios sistémicos condicionan
una agresión y alteración anatómica de las estructuras que nos ocupan. Finalmente
definiremos las lesiones mediatas del T.C.E. como las complicaciones y secuelas del
proceso agudo, que en ocasiones son tanto o más importantes, que el propio proceso.
Describimos a continuación las lesiones inmediatas y mediatas más frecuentes que
pueden aparecer tras un T.C.E.
Lesiones Inmediatas:
Lesión funcional:
- Conmoción cerebral
Lesión local primaria:
-
Heridas y hematomas de cuero cabelludo
Fracturas, estallidos y hundimientos craneales
Hematoma epidural
Hematoma subdural agudo
Contusión y dislaceración cerebral
Hematoma intraparenquimatoso
Hemorragia subaracnoidea (H.S.A.)
Página 136
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Lesión local secundaria:
- Edema cerebral
- Hipertensión intracraneal
- Hernias cerebrales
Trastornos sistémicos
Lesiones Mediatas (complicaciones y secuelas):
Complicaciones:
-
Hematoma subdural crónico
Higroma subdural
Infecciones tardías craneo-cerebrales
Fístula de L.C.R.
Neumoencéfalo postraumático
Hidrocefalia postraumática
Secuelas:
-
Epilepsia
Diabetes insípida
Síndromes hemisféricos
Etc.
CLINICA GENERAL DEL T.C.E.
-
Pérdida de conciencia, coma, estupor, confusión y vigilia.
Agitación psicomotriz
Desorientación temporoespacial
Amnesia postraumática retrógrada
Alteraciones del lenguaje
Cefalea, náuseas y vómito
Signos focales neurológicos deficitarios
Alteración de pares craneales
Presencia de oto-rinorragia, ojos en antifaz, equimosis retroauricular, etc.
CLASIFICACION DEL T.C.E.
Vistas la mayoría de lesiones que podemos encontrar tras un T.C.E., presentándose
unas u otras en función del mecanismo fisiopatológico de producción, en el momento
actual nos interesa clasificar al enfermo que aparece en urgencias de una forma
sencilla y la vez práctica que permita su manejo rápido y eficaz. Basándonos en la
Escala de Coma de Glasgow (E.C.G.), se consideran tres tipos de T.C.E.:
- T.C.E. leve: E.C.G entre 14 y 15 puntos.
- T.C.E. moderado: E.C.G entre 8 y 13 puntos.
- T.C.E. grave: E.C.G igual o menor de 7 puntos.
Página 137
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Figura 13.1.- Protocolo de asistencia urgente a traumatismos craneoencefálicos.
MANEJO INMEDIATO EN EL AREA DE URGENCIAS DE UN T.C.E.
Describimos a continuación el protocolo de manejo inmediato, diseñado por varias
unidades (neurocirugia, intensivos y urgencias) de nuestra Comunidad y aprobado por
la Conselleria de Sanitat.
El paciente es evaluado en base a cuatro pruebas: E.C.G., anamnesis,
exploración física y neurológica y Rx. Simple de cráneo, cuyo resultado decide
el destino y manejo inmediato del paciente al clasificarlo en cuatro grados:
•
Grado 0: Se remite a su domicilio bajo vigilancia familiar.
•
Grado 1: Ingreso hospitalario para control y seguimiento neurológico.
•
Grado 2: Sistemáticamente se practica una Tomografía axial computada
(T.A.C.), si normal baja al grado 1, si es anormal puede quedarse en grado 2
o subir a grado 3.
Página 138
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
•
Grado 3: Llamada urgente al neurocirujano de guardia o traslado a otro
centro, si no se dispone.
Simultáneamente se incluye en el protocolo, una serie de datos generales, así como
lesiones asociadas y una escala de gradación del trauma.
El grado asignado al paciente tras la primera evaluación lógicamente puede ser
inestable, cambiando de grado tras valoraciones ulteriores. Las figuras 13.1 y 13.2
resumen el diagrama de manejo del T.C.E. y el protocolo, en hoja única,
respectivamente. Como vemos un pac iente puede tener un grado distinto según el
apartado valorado, pero se clasificara siempre en función del grado más alto.
MANEJO INMEDIATO DEL T.C.E. EN FUNCION DEL GRADO
De un modo general tenemos que establecer una serie de prioridades de carácter
sistémico ya que no siempre nos encontraremos ante un T.C.E. puro sino en el
contexto de un politraumatismo:
1º vía aérea permeable que permita una ventilación adecuada para obtener una PO2
de 100 mmHg y una PCO 2 inicial alrededor de 35-40 mmHg.
2º estabilidad cardiocirculatoria, mediante vía periférica o central con suero fisiológico,
monitorización de la presión venosa central, T.A. media alrededor de 90 mm/Hg y
resolución de pérdidas hemáticas externas o internas.
3º identificación de las lesiones asociadas craneo-faciales, raquídeas, tóracoabdominales, extremidades, etc., avisando al especialista correspondiente.
4º clasificación del T.C.E. según el protocolo, cuyas pautas de actuación son las
siguientes:
Manejo del Grado 0: A realizar por el Médico de urgencias.
- Limpieza y sutura de heridas
- Protección antitetánica
- Si existe un familiar responsable, que comprende la hoja de observación
domiciliaria, figura 13.3, se le facilita la misma y se da el alta hospitalaria al
paciente. En caso de ausencia de familiares o que declinan la observación
domiciliaria, el paciente quedara para control en el área de urgencias durante 24
horas.
Manejo del Grado 1:
- A nivel de urgencias se resolverán las heridas que haya.
- Hospitalización en el Servicio cuya patología sea la más importante.
Página 139
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Figura 13.2.- Valoración del TCE en Urgencias.
Página 140
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
- Tratamiento:
- Reposo en cama con cabecera a 30º, en caso de vómitos lateralización para
evitar la broncoaspiración.
- Dieta absoluta durante al menos 12 horas.
- Profilaxis antitetánica.
- Analgesia suave (metamizol i.m. o rectal cada 8 horas).
- Antieméticos (metoclopramida i.v. cada 8 horas si es preciso).
- Observación neurológica y general por parte de enfermería de planta, según
intervalo horario que se indique, quien avisará al Médico de guardia en
caso de:
- Disminución de al menos dos puntos de la E.C.G. en dos exploraciones
sucesivas.
- Midriasis unilateral.
- Focalidad sensitivo-motora.
- Bradicardia.
- El Médico de guardia avisará al Neurocirujano si el paciente pasa al
Grado 2 ó 3.
Manejo del Grado 2: Por parte del Médico de urgencias
- Petición inmediata de una T.A.C.
- Recalificación del paciente según los hallazgos de la T.A.C. Si queda en Grado
2, se ingresará en la U.C.I.
El Grado 2 se define como un T.C.E. con lesiones en la T.A.C. graves, sin indicación
quirúrgica inicial, que debe ingresar en una unidad de vigilancia intensiva.
Manejo del grado 3:
Comprende aquellos pacientes en los que existen signos de sospecha de estar
produciéndose una lesión intracraneal potencialmente quirúrgica, o evacuable si ya se
ha realizado la T.A.C. Llamada urgente al Neurocirujano de guardia, o traslado a centro
neuroquirúrgico.
Considerando que existe un tiempo más o menos límite para evacuar una masa
intracraneal, alrededor de 4/5 horas, hemos de señalar que la mortalidad en la fase de
reanimación, primeras 4 horas del trauma, se debe en el 90% a problemas
relacionados con la ventilación y sistema cardio-circulatorio y el 10% restante por
lesiones no tratables quirúrgicamente. En la fase siguiente, o de tratamiento definitivo,
el 75% de la mortalidad se debe al problema intracraneal. Estos datos relacionan la
morbi-mortalidad más con un correcto manejo general inmediato a nivel cardio-
Página 141
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
respiratorio, que con la inmediatez de la llegada del paciente al quirófano de
neurocirugía, siempre que nos movamos en el límite arriba señalado (4-5 horas).
El paciente con Grado 3 y masa evacuable pasa directamente a quirófano, desde la
sala de la T.A.C., o bien desde urgencias o U.C.I., a donde volverá para seguir el
control y tratamiento postoperatorio. Tanto en el Grado 2 como el 3, quirúrgico o no,
se podrá instaurar el control de la presión intracraneal, mediante sensores específicos,
siempre y cuando el paciente cumpla los requisitos mínimos de monitorización de dicha
presión.
Figura 13.3.- Hoja informativa para control neurológico domiciliario.
Página 142
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
Capítulo 14
TRAUMATISMOS TORÁCICOS. Asistencia urgente.
Martí-Viaño J.L., Ibáñez M.T. y Bonal J.A.
EPIDEMIOLOGÍA.
Ocupan el 3er lugar en las lesiones por accidentes de tráfico, tras los traumatismos
craneoencefálicos (TCE) y los traumatismos de extremidades. En nuestro país, la causa
fundamental de los traumatismos torácicos (TT) son los accidentes de tráfico (70%).
Incide en el segmento poblacional de mayor rendimiento y cualificación profesional,
entre los 20 y los 40 años. El TT se presenta aislado en el 25% de los pacientes. Casi
todos los TT atendidos en nuestro medio son cerrados (menos del 10% requieren
cirugía). Los abiertos suelen serlo por agresiones (15-30% requerirán toracotomía
urgente). La mortalidad es inferior al 3% en menores de 30 años y del 60% en los
mayores de 60 debido a las complicaciones asociadas al TT. Sólo un pequeño
porcentaje (4%) fallecerá por el propio TT.
MANEJO GLOBAL DEL TRAUMATISMO TORÁCICO GRAVE.
El manejo del TT está totalmente integrado en la atención inicial al paciente
politraumatizado.
En la evaluación inicial nuestra preocupación va dirigida a la permeabilización de la vía
aérea y al mantenimiento de una correcta ventilación y oxigenación, recurriendo a
intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica (VM) si el paciente presenta un
cuadro de insuficiencia respiratoria aguda (IRA). No nos interesa el diagnóstico
específico de las lesiones salvo de las que requieren un tratamiento sin demora, a
saber, neumotórax a tensión y el taponamiento cardiaco (Figura 14.1).
En la evaluación secundaria se requiere un examen físico riguroso junto con una
radiografía de tórax, gasometría arterial y un electrocardiograma (ECG); además de un
alto grado de sospecha para el diagnóstico de las lesiones potencialmente letales.
LESIONES QUE AMENAZAN LA VIDA IDENTIFICADAS EN LA EVALUACIÓN
PRIMARIA.
3.1. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA.
Es la base prioritaria de la evaluación primaria. Debe asegurarse extrayendo cuerpos
extraños, practicándose la IOT o la traqueotomía si fuera necesario (Tabla 14.1).
Página 143
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
VÍA AÉREA
OBSTRUCCIÓN
NO
SI
Traumática Caída de la lengua.
Intubación
Tubo de Guedel
Ventilación
Mascarilla O2 50%
Mascarilla O2 50%
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
NO
Neumotórax a tensión
abierto.
SI
Neumotórax
NO
Rx Tórax
GAB
EKG
Hemotórax simple
Neumotórax simple
Contusión pulmonar
Rotura aórtica
R. traqueobronquial
R. Diafragmática
R. Esofágica
Contusión cardiaca.
SI
IOT / VM
Toracocentesis
SI
NO
Persist e
IRA
Figura 14.1.- manejo global del traumatismo torácico.
Página 144
Cierre herida.
Nx irresoluble
CIRUGÍA
URGENTE.
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
Frecuencia respiratoria superior a 30 r.p.m.
PaO 2 inferior a 60 mmHg con FiO 2 igual ó > 0,4.
PaCO 2 superior a 60 mmHg.
Qs/Qt superior al 20%.
Tabla 14.1.- Criterios de intubación y ventilación mecánica en los TT.
3.2. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN.
Ocupación total del espacio pleural, unidireccional, provocando colapso pulmonar
completo ipsilateral. La etiología más común es la VM con PEEP y el TT cerrado. El
diagnóstico es clínico: “distress” respiratorio con hipoxemia, desviación traqueal,
ausencia unilateral de sonidos respiratorios, distensión de las venas del cuello y
cianosis como manifestación tardía. La percusión del tórax (timpanismo) permite
establecer el diagnóstico diferencial con el taponamiento cardiaco. El tratamiento
requiere la descompresión inmediata mediante al inserción de una aguja gruesa (14
G), con sello de agua, en el 2º espacio intercostal (EIC) línea medio clavicular. El
tratamiento definitivo se establece mediante un drenaje torácico fino colocado al
mismo nivel.
A veces aparece cuando se conecta el paciente a VM, por lo tanto se debe colocar un
drenaje torácico a todo TT con un neumotórax, aunque sea de pequeño volumen, si se
va a someter a VM.
3.3. NEUMOTÓRAX ABIERTO.
Requiere una abertura de la pared torácica de aproximadamente 2/3 del diámetro de la
tráquea. El tratamiento en urgencias requiere la colocación de un tubo de drenaje
torácico a través de la herida y el posterior taponamiento de ésta con un apósito
estéril. El tratamiento definitivo requiere un cierre quirúrgico de la herida y la adecuada
colocación de un drenaje alejado de ésta.
3.4. HEMOTÓRAX MASIVO.
Resulta como consecuencia de la pérdida de 1500 ml o más de sangre en la cavidad
pleural. Es causado por una herida penetrante que afecta a los vasos pulmonares o
sistémicos. El diagnóstico se establece por la detección de shock, hipoventilación y
matidez a la percusión. Las venas del cuello pueden estar distendidas (dificultad de
retorno venoso) o vacías (hipovolemia severa).
Página 145
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
El tratamiento inicial es la reposición de la volemia y la descompresión pulmonar con
un tubo grueso (36-46 Fr) en el 5º EIC, línea media axilar anterior. Si el volumen de
salida inicial es mayor de 1500 ml o el drenaje es superior a los 200 ml/h se precisará
la realización de una toracotomía de emergencia (elevada mortalidad).
3.5. TAPONAMIENTO CARDIACO .
Su causa más frecuente son los traumatismos penetrantes. El diagnóstico se establece
por la tríada de Beck: aumento de la presión venosa (ausente si hay hipovolemia),
disminución de la tensión arterial (pulso paradójico: descenso de la presión sistólica
superior a los 10 mmHg con la inspiración, no está presente en la tercera parte de los
casos) y la amortiguación de los ruidos cardiacos. También debemos valorar el signo
de Kussmaul (aumento de la presión venosa con la inspiración). Sospecharla ante una
disociación electromecánica (DEM) en ausencia de hipovolemia severa y/o neumotórax
a tensión. La pericardiocentesis está indicada en el paciente que no responde a las
medidas de resucitación y con alto índice de sospecha de taponamiento. Se realizará
por vía subxifoidea pinchando en dirección a la punta de la escápula y con un catéter
grueso, pueden extraerse varios mililitros de sangre que pueden resultar salvadores.
3.6. VOLET COSTAL.
Es el movimiento paradójico de algunos segmentos de la pared torácica por pérdida de
la continuidad ósea ocasionada por fracturas costales múltiples. Se desarrolla hipoxia
por la lesión pulmonar subyacente y por el aire péndulo, siempre que sea un
porcentaje importante del volumen corriente. El diagnóstico se establece por inspección
y palpación. El manejo terapéutico incluye la ventilación adecuada, oxigenación,
prevención de la sobrehidratación y una analgesia suficiente. La IOT y la VM no están
indicadas de entrada. La fijación quirúrgica raramente se realiza.
LESIONES POTENCIALMENTE LETALES IDENTIFICADAS EN LA EVALUACIÓN
SECUNDARIA.
4.1. CONTUSIÓN PULMONAR.
Es la complicación pulmonar más frecuente en los TT. Casi siempre subyace en la zona
de fracturas costales o volet costal, siendo responsable de la IRA presente en estas
lesiones. Clínicamente aparece como IRA de grado variable, hemoptisis y disminución
del murmullo vesicular. El diagnóstico es radiológico, la gravedad clínica está en
relación directa con la extensión y densidad de la imagen radiológica. Inicialmente
puede no aparecer en la radiografía de tórax (30% de los casos), aumentando en
intensidad hasta el 3er día para regresar hasta su desaparición. Pero es mucho más
Página 146
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
resolutiva la TAC en su ventana parenquimatosa. Se puede complicar con atelectasia e
infección. El tratamiento puede ser suficiente con aporte de oxígeno con Ventimask o
bien precisarse IOT junto a VM (tabla 14.2).
Ensanchamiento mediastínico.
Fracturas de la 1º y 2º costillas.
Obliteración del cayado aórtico.
Desviación de la tráquea a la derecha.
Elevación y desviación a la derecha del bronquio principal derecho.
Obliteración del espacio entre la arteria pulmonar y la aorta.
Desviación del esófago (sonda nasogástrica) a la izquierda.
Tabla 14.2.- Signos radiológicos de lesión aórtica.
4.2. CONTUSIÓN MIOCÁRDICA.
Causa más común de fallecimiento por causa no sospechada en el TT.
El diagnóstico se basa en las alteraciones del ECG: alteraciones inespecíficas de la
repolarización, taquicardia supraventricular, taquicardia sinusal y bloqueo de rama
derecha; junto a anomalías enzimáticas (CPK elevadas). El ecocardiograma confirma el
diagnóstico (hipoquinesia y pericarditis). El tratamiento se dirige al apoyo
hemodinámico si fuera preciso y a la rigurosa monitorización del ECG para la detección
y el tratamiento precoz de arritmias.
4.3. ROTURA TRAUMÁTICA DE AORTA.
Es la causa más frecuente de muerte súbita en un TT cerrado. Ocasiona la muerte en
el lugar del accidente en el 90% de los casos.
La rotura tiende a ocurrir a nivel del ligamento arterioso. Para el diagnóstico se precisa
un elevado índice de sospecha. La radiología convencional nos puede orientar al
diagnóstico (Tabla 14.2). Si se sospecha debe confirmarse con la TAC. La aortografía
no es posible en nuestro centro, además cuando se indica basándose exclusivamente
en la presencia de mediastino ensanchado sólo es positiva en el 10% de las
exploraciones. El tratamiento es quirúrgico urgente.
4.4. LESIONES DEL ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL.
Las lesiones de la laringe y la tráquea se sospechan por la aparición de ronquera,
enfisema subcutáneo o fractura palpable con crepitantes. Una respiración ruidosa
Página 147
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
sugiere obstrucción parcial de la vía aérea que puede repentinamente hacerse
completa (ausencia de respiración). La IOT es precisa en presencia de distress severo
o/y obstrucción de la vía aérea, si no es posible habrá que realizar una traqueotomía.
Las lesiones penetrantes requieren una reparación quirúrgica urgente y suelen
asociarse con lesiones de esófago, carótida o yugular.
Las lesiones de los bronquios principales suelen ser por traumatismos cerrados, se
ubican próximas a la carina. La clínica típica consiste en hemoptisis, enfisema
subcutáneo y neumotórax a tensión. La confirmación diagnóstica es por broncoscopia.
Un neumotórax con una gran fuga de aire persistente tras la colocación de un tubo
torácico sugiere una lesión bronquial. El tratamiento es la reparación quirúrgica precoz,
salvo que la lesión bronquial sea menor a 1/3 de la circunferencia y se consiga la
reexpansión total del pulmón con el drenaje torácico.
4.5. LESIONES TRAUMÁTICAS DIAFRAGMÁTICAS.
Más comunes en el lado izquierdo (el hígado protege al diafragma derecho). La
elevación de un hemidiafragma puede ser el único hallazgo radiológico. Si a lo anterior
se añade una dilatación aguda gástrica, hemoneumotórax o hematoma subpulmonar
puede ser de ayuda un estudio radiológico con contraste. Se precisará la reparación
quirúrgica de la hernia o de la perforación.
4.6. LESIONES ESOFÁGICAS.
Normalmente por lesiones penetrantes. Puede ocurrir por TT cerrado a causa de un
fuerte golpe abdominal que ocasiona una rotura lineal en el inferior del esófago con
fuga del contenido al mediastino, dando mediastinitis y empiema. La base para el
diagnóstico es la presencia de neumomediastino. La confirmación se realiza al obtener
partículas alimenticias del drenaje torácico (hemoneumotórax sin fractura costal) o
burbujas tanto en la inspiración como en la espiración. La esofagoscopia con
gastrografín localiza la rotura. El tratamiento consiste en cirugía precoz con amplio
drenaje mediastínico y sutura esofágica cuando sea posible.
4.7. FRACTURAS COSTALES.
Es la lesión más frecuente dentro de los TT. Suele acompañar a las demás lesiones
(Tabla 14.3). El diagnóstico es fundamentalmente clínico: dolor local o a la compresión
y crepitación en el foco de fractura. Suelen pasar desapercibidas en la exploración
radiológica en el 30-50% de los casos. Deben ser reevaluadas a las 48-72 horas
después del traumatismo.
Pueden tratarse de forma ambulatoria, pero precisarán ingreso hospitalario aquellos
pacientes: ancianos, niños pequeños, OCFA o con más de 3 fracturas costales.
Página 148
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
La terapéutica se basa en la supresión completa del dolor (analgesia epidural o
intravenosa continua), fisioterapia respiratoria y estimular la tos. Los antibióticos están
indicados en ancianos y enfermos con patología respiratoria crónica. Evitaremos
siempre los clásicos vendajes compresivos.
Nºarco costal. Tipo de lesión
Mecanismo de producción.
1ª y 2ª
Col. Cervical y dorsal.
Aorta. Árbol traqueobronquial.
Efracciones de los fragmentos costales.
Impacto directo.
3ª a 7ª
Hemoneumotórax.
Fragm. costales sobre parénquima
pulmonar.
Enfisema subcutáneo.
Rotura pleura parietal.
Lesiones abdominales: hígado,
bazo,...
Fragmentos óseos.
8ª a 10ª
Tabla 14.3.- Lesiones asociadas a fracturas costales.
Página 149
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Capítulo 15
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Pérez-Vicente F., Oliver I., Arroyo A., Candela F., Andreu J., Carvajal R., Ferrer R.,
Lacueva F.J., Calpena R., Asensio J.A.
INTRODUCCION
Las lesiones intraabdominales no reconocidas, o no adecuadamente tratadas son
responsables aproximadamente del 10% de las muertes en el paciente
politraumatizado severo.
La exploración abdominal inicial puede ser imprecisa o
equívoca; frecuentemente hay compromiso hemodinámico y múltiples lesiones
asociadas, así como alteraciones del nivel de consciencia secundarias a TCE o
intoxicación que dificultan el diagnóstico. La cavidad peritoneal constituye un reservorio
para una importante pérdida oculta de volemia, por lo que a menudo las actuaciones
han de ser rápidas y correctamente enfocadas según un elevado índice de sospecha.
La cavidad abdominal puede ser dividida en cuatro áreas anatómicas para facilitar
dicho proceso: el abdomen intratorácico, el abdomen “verdadero”, el abdomen pélvico
y el retroperitoneo. Desgraciadamente, salvo el abdomen “verdadero”, el resto de
partes resulta muy difícil de evaluar de forma completa únicamente mediante la
exploración clínica. El diagnóstico específico de la lesión no resulta en si tan
importante como el hecho de reconocer la necesidad de cirugía.
EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Como en todo paciente politraumatizado, ajustarse a las prioridades supone un
requisito indispensable cuando cualquier gesto, o su defecto, puede suponer una
morbilidad o mortalidad evitable. Dichas prioridades son:
Evaluación primaria (A, B, C -Airway, Breathing, Circulation -)
Vía aérea: asegurar la permeabilidad y funcionalidad de la vía aérea.
Ventilación: una vía aérea permeable no asegura una adecuada ventilación y correcto
intercambio de gases. Las lesiones que pueden comprometer seriamente la ventilación
son: neumotórax a tensión, neumotórax abierto y volet costal; y menos gravemente
hemotórax, neumotórax simple y fracturas costales.
Circulación y control de la hemorragia: la hemorragia es la causa más frecuente de
muerte precoz en el paciente politraumatizado. Toda hipotensión en el paciente
traumatizado debe ser considerada de origen hipovolémico mientras no se demuestre
lo contrario.
Página 151
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Resucitación inicial: Simultáneamente a la fase de evaluación primaria, las condiciones
referidas al ABC que amenacen la vida del paciente deben ser corregidas.
Evaluación secundaria: Sólo cuando la fase de evaluación primaria se ha completado, y
la resucitación ha sido iniciada, comienza la evaluación secundaria del paciente, “ de la
cabeza a los pies”, en la que se incluye la valoración del abdomen.
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL
La exploración abdominal puede inicialmente determinar la presencia de una lesión
importante que requiera tratamiento quirúrgico. Aunque la exploración física es a
menudo un indicativo fiable y seguro, puede no ser positiva hasta en un 20-30% de
pacientes con lesiones intraabdominales graves, especialmente en pacientes con
alteraciones de la consciencia por TCE, intoxicación etílica u otras drogas, o en el
paciente en shock. Una hemorragia de origen intraabdominal debe ser sospechada, y
por tanto, confirmada o descartada en el paciente hemodinámicamente inestable sin
un origen externo del sangrado, taponamiento cardiaco, hemotórax, TCE severo o
fractura de pelvis o de huesos largos. En el paciente estable, a menudo puede
realizarse una exploración completa, que será repetida cuantas veces sea necesario,
así como exploraciones complementarias que orienten el diagnóstico de manera más
específica.
Paciente hemodinámicamente inestable
En el paciente hemodinámicamente inestable que no responde a las medidas de
resucitación es de vital importancia determinar si el origen de la hipotensión es
intraabdominal. Una exploración física claramente posit iva puede ser suficiente para
sentar la indicación de cirugía urgente. Sin embargo, en muchos pacientes la
exploración puede ser no concluyente o equívoca. En estos casos, la punción-lavado
peritoneal (PLP) constituye un método diagnóstico rápido y seguro, con una
sensibilidad del 98%. Asimismo, la PLP puede resolver la duda acerca de la existencia
de una hemorragia peritoneal que requiera cirugía en el paciente con un descenso
progresivo del hematocrito y múltiples fracturas asociadas, incluyendo fracturas de
pelvis. Si el paciente requiere cirugía por otra causa, la PLP puede sentar la indicación
de necesidad previa de cirugía abdominal.
La PLP no es una exploración órgano-específica, en cuanto que no identifica el origen
del sangrado, no es útil para la valoración del retroperitoneo, ni tampoco para el
diagnóstico de lesiones de vísceras huecas. Las indicaciones y contraindicaciones se
resumen en la tabla 15.1. En el paciente inestable, y tras descartar otro posible origen
del sangrado, la PLP positiva indica la cirugía. Por el contrario, en el paciente estable,
como se discutirá más adelante, la PLP no es la exploración de primera elección si
dispone de otras técnicas, y su positividad no necesariamente indica la cirugía, e
incluso puede llevar a un elevado número de laparotomías innecesarias si se utiliza
como único criterio. Cuando se dispone de ella en el Servicio de Urgencias, y aunque
constituye una prueba explorador-dependiente, la ecografía abdominal puede sustituir
Página 152
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
a la PLP en el paciente inestable, y ha demostrado ser más eficaz para la evaluación
inicial en traumatismos cerrados que en los penetrantes.
INDICACIONES PLP
CONTRAINDICACIONES PLP
• Paciente inestable con potencial lesión • Absolutas:
intra-abdominal y exploración
clínica
Existencia de indicación de laparotomía
equívoca en caso de:
alteración nivel consciencia (TCE).
intoxicación por drogas.
lesión de medula espinal asociada.
fractura de pelvis, columna lumbar o
fracturas costales bajas.
- traumatismo de alta energía.
-
• Paciente con múltiples lesiones y shock
de causa no aparente, que no responde
a las medidas habituales de resucitación.
• Paciente con sospecha de lesión
intraabdominal y exploración equívoca
candidato a cirugía por otra lesión,
haciendo imposible la reevaluación
frecuente.
• Relativas:
Cirugía abdominal previa
Obesidad mórbida
Cirrosis hepática avanzada
Coagulopatía preexistente
Embarazo
Tabla 15.1.- Indicaciones y contraindicaciones de la P.L.P.
Paciente hemodinámicamente estable
En el paciente hemodinámicamente estable pueden existir signos claros de peritonitis
en la evaluación clínica inicial,
pero más típicamente, la lesión puede pasar
desapercibida en la exploración inicial, o consistir únicamente en un área de dolor a la
palpación. En estos pacientes, la historia clínica puede orientar a la localización de
la lesión, especialmente en los traumatismos cerrados. Así, por ejemplo, las fracturas
costales izquierdas bajas (9ª a 12ª) en el contexto de un traumatismo torácico tienen
un 20% de probabilidad de lesión esplénica, y las derechas un 10% de lesión
hepática. Una fractura por aplastamiento de una vértebra lumbar se asocia a lesión
parenquimatosa renal hasta en un 20% de los casos. En la tabla 15.2 se resumen las
lesiones asociadas más frecuentes. En los traumatismos penetrantes esta dificultad es
obviamente menor, y el problema reside en decidir si deben o no explorarse
quirúrgicamente, lo cual dependerá del tipo de traumatismo, de la clínica, del estado
hemodinámico y de un alto índice de sospecha que conduzca a las exploraciones
adecuadas para llegar, si no al diagnóstico, sí a la decisión de la necesidad de cirugía.
Página 153
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
LESIONES OSEAS
POSIBLES LESIONES ASOCIADAS
Fracturas costales bajas
Hígado / bazo
Lesiones vértebras torácicas bajas
Páncreas, duodeno, yeyuno.
Fractura apófisis
lumbares
Fracturas pélvicas
transversa
vértebras Riñón, vísceras huecas
Vejiga, útero, rectosigma, vasos del
retroperitoneo
Tabla 15.2.- Lesiones viscerales frecuentemente asociadas a lesiones óseas.
La exploración física es de crucial importancia. El objetivo es identificar el paciente
que posiblemente precisará exploración quirúrgica. El diagnóstico de localización de la
lesión no es esencial si el paciente precisa cirugía inmediata. La exploración física
positiva es el indicativo más fiable para decidir la necesidad de una laparotomía, o la
realización de ulteriores exploraciones diagnósticas. El dolor precoz es habitualmente
de origen visceral y por lo tanto, pobremente localizado. La presencia de lesiones
asociadas puede causar dolor abdominal y defensa, así como las fracturas costales
bajas, de pelvis, o contusiones de pared abdominal.
Contrariamente, una exploración física negativa inicial no excluye la presencia de lesión
intraabdominal. Con repetidos exámenes, el dolor abdominal puede hacerse aparente
o incrementarse, así como la defensa involuntaria, el dolor a la descompresión o el
silencio a la auscultación. La presencia de sangre libre en cavidad peritoneal, o
contenido intestinal suele producir íleo paralítico. Sin embargo éste puede deberse
también a lesiones extrabdominales, tales como fracturas costales, vertebrales o
pélvicas, o a un hematoma retroperitoneal. Las perforaciones de víscera hueca
normalmente requieren varias horas antes de que un cuadro de peritonitis se haga
clínicamente aparente. Las perforaciones de colon o estómago producen un cuadro de
peritonitis más rápidamente que las perforaciones de intestino delgado. Así pues, la
exploración clínica repetida frecuentemente, a ser posible por el mismo explorador,
junto con un alto índice de sospecha constituye el indicador más fiable para la eventual
necesidad de una exploración quirúrgica.
El tacto rectal, frecuentemente olvidado, debe incluirse en la exploración clínica inicial,
especialmente en traumatismos penetrantes, donde la presencia de sangre puede
sugerir una posible perforación colorectal. En traumatismos cerrados, por palpación
de la pared rectal pueden detectarse fragmentos óseos subsecuentes a una fractura
de pelvis. Una próstata desplazada posteriormente puede sugerir disrupción de la
uretra posterior en pacientes con presencia de sangre en el meato uretral. La
presencia de tono en el esfínter anal en el paciente con alteración del nivel de
consciencia ayuda a establecer la integridad de la médula espinal.
Página 154
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Intubación nasogástrica y sondaje vesical
Todos los pacientes que tras un traumatismo abdominal sean admitidos para
observación deben ser cuidadosamente sondados. El sondaje nasogástrico puede ser a
la vez diagnóstico y terapéutico. Con ello se consigue la descompresión gástrica y se
reduce el riesgo de aspiración. La presencia de sangre en el aspirado debe hacer
sospechar lesión del tracto gastrointestinal alto, siempre que se haya descartado un
origen nasofaríngeo. La intubación nasogástrica está contraindicada en aquellos
pacientes con fracturas del macizo facial, por el riesgo real de desplazamiento del
catéter a la cavidad craneal a través de una lámina cribiforme dañada. En tales casos
se utilizará la vía oral.
El sondaje vesical, amén de descomprimir la vejiga y verificar una hematuria, permite
monitorizar la diuresis, que constituye un indicativo más fiable incluso que la tensión
arterial del estado de perfusión, y por tanto oxigenación, de los tejidos, así como un
excelente parámetro de la adecuada o insuficiente respuesta del paciente hipotenso a
las medidas de resucitación. Idealmente debe llevarse a cabo el examen rectal y de
genitales externos previo a la intubación. Una próstata desplazada posteriormente, la
presencia de sangre en el meato uretral o
hematoma escrotal importante
contraindican el sondaje vesical hasta que una uretrografía retrógrada confirme una
uretra intacta.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Laboratorio
Las determinaciones analíticas con valor en el diagnóstico inicial del paciente con
traumatismo abdominal son el hematocrito, la amilasa sérica y las transaminasas. El
recuento de leucocitos, glucosa, creatinina e iones son de escaso valor para el manejo
inicial del paciente, sin embargo deben ser obtenidos como referencia para el
seguimiento. La hemorragia severa es diagnosticada directamente con los parámetros
hemodinámicos, y el hematocrito simplemente confirma el diagnóstico. Cierto grado
de anemia dilucional es común en el paciente resucitado, y es bien tolerada si el
paciente mantiene la estabilidad hemodinámica.
Una amilasa elevada en sangre no es sensible ni específica de lesión pancreática. Su
normalidad no excluye lesión del páncreas, y por otra parte, la amilasa puede elevarse
también en traumatismos craneales y del macizo facial.
Sin embargo, la
hiperamilasemia persistente, o consistente con la clínica debe hacernos sospechar la
posibilidad de una lesión pancreático-duodenal, y justifica la realización de una TC
con doble contraste, como técnica de elección. Si ésta es negativa, pero persiste la
hiperamilasemia junto con un alto índice de sospecha, el complejo duodeno-páncreas
puede explorarse por ERCP en el paciente sin otra indicación para la cirugía.
La presencia de macro o microhematuria en el paciente hipotenso (T.A.S.< 90
mm/Hg.) sin otro origen constatado del sangrado indica la realización de una urografía
Página 155
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
i.v. y cistografía. Su negatividad excluye la presencia de lesión renal significativa. Por el
contrario, cualquier anormalidad debe seguirse de la realización de una TC con
contraste, muy sensible para la definición de la lesión renal, aunque menos eficaz para
identificar todas las lesiones de uréteres y/o vejiga.
Técnicas de imagen
En todo paciente politraumatizado severo, con traumatismo toracoabdominal, o en
shock, deberían realizarse inicialmente tres exploraciones radiológicas en la misma
camilla, evitando la movilización inadecuada del paciente en tanto en cuanto una
lesión espinal no sea descartada. Con ello, se reduce la posibilidad real de convertir
una fractura vertebral sin compromiso medular en una lesión espinal. Dichas
exploraciones son: Rx lateral de columna cervical, AP de tórax y pelvis. En el paciente
politraumatizado, la radiología simple de abdomen aporta menos información, y menos
vital, en comparación con las anteriores, sin embargo, puede también obtenerse. Bien
analizadas, dichas exploraciones pueden aportar datos muy valiosos para el enfoque
diagnóstico. Dichos hallazgos se resumen en la tabla 15.3.
La ecografía constituye una alternativa no invasiva a la PLP en el paciente inestable
tras un traumatismo cerrado, especialmente en los niños, en los que por su menor
tamaño se pueden utilizar frecuencias de onda más altas, que mejoran la resolución de
la imagen sin sacrificar excesiva penetración en los tejidos. Es muy sensible para
determinar la presencia de líquido libre, si bien no es muy específica en la localización
de la lesión. En la mujer embarazada, permite además la evaluación de la edad y
movimientos fetales, latido cardiaco, rotura uterina o lesiones de la placenta.
La TC de abdomen es sin embargo superior en la detección de lesiones de víscera
maciza, particularmente hígado, riñón y bazo, y permite la clasificación de dichas
lesiones en grados con valor pronóstico, por lo que es preferible a la ecografía en el
paciente estable con sospecha de lesión intraabdominal. Asimismo, la TC con contraste
es eficaz en el diagnóstico de localización de una hemorragia intraperitoneal o
mesentérica, y permite la evaluación de lesiones retroperitoneales. Con la adquisición
de experiencia en el manejo diagnóstico y terapéutico del paciente politraumatizado,
actualmente está bien establecido que determinadas lesiones abdominales no
requieren tratamiento quirúrgico. Así pues, hematomas intrahepáticos estables o
grados menores de lesión hepática o esplénica
pueden
ser
manejados
conservadoramente con éxito, especialmente en niños. De igual forma, la mayoría de
lesiones renales por traumatismo cerrado se resuelven espontáneamente si no se actúa
sobre ellas. La ecografía puede ser utilizada fiablemente en el seguimiento de este tipo
de pacientes. Con todo ello, la TC de abdomen constituye hoy la herramienta más
útil en el manejo diagnóstico del paciente estable con traumatismo abdominal.
Página 156
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
HALLAZGOS ANORMALES
CONSIDERACIONES
Fracturas costales bajas (9ª-12ª)
Lesión hepática o esplénica
Patrón aéreo loculado en tórax
Ruptura diafragmática
Sonda nasogástrica en tórax
Ruptura diafragma o esófago
Nivel hidroaéreo en tórax
Hemotórax o ruptura diafragmática
Pérdida del contorno del diafragma
Rotura diafragmática
Aire libre intraperitoneal
Rotura víscera hueca
Contorno aéreo renal derecho
Rotura duodenal
Aire libre retroperitoneal
Rotura duodenal
Fractura vertebral torácica baja
Lesión pancreática
Distorsión pliegues mucosos del duodeno
Hematoma duodenal intramural
Fractura de vértebra lumbar
Lesión renal
Borramiento de la línea del psoas
Hematoma retroperitoneal
Desplazamiento
huecas
aparente
de
vísceras Hemoperitoneo
Diástasis púbica
Lesión uretral
Fractura de pelvis
Lesión vísceras abdominopélvicas
Lesión intratorácica severa
Rotura diafragmática
Lesión vascular retroperitoneal
Fractura de pelvis en la mujer embarazada Abrupción de placenta
Hematoma uterino
Sufrimiento fetal
Tabla 15.3.- Hallazgos radiológicos en el paciente con traumatismo abdominal.
La realización de exploraciones radiológicas más específicas y/o invasivas se realizará
de acuerdo a los hallazgos clínicos, analíticos y radiológicos, junto con un alto índice
de sospecha, como se ha ido mencionando a lo largo del presente capítulo, y siempre
que el estado hemodinámico del paciente lo permita.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Traumatismos cerrados
Los accidentes de tráfico representan la causa de más del 60% de traumatismos
abdominales cerrados. Las vísceras macizas son más frecuentemente lesionadas como
Página 157
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
resultado de traumatismos cerrados, por su menor distensibilidad al ser sometidas a
un incremento brusco de presión. La mayor elasticidad de dichos tejidos en niños y
adultos jóvenes los hace menos vulnerables ante este tipo de traumatismo, y también
mejores candidatos al manejo conservador. En la tabla 15.4 se resumen los órganos
más frecuentemente lesionados en traumatismos abdominales cerrados y penetrantes
Con el uso incorrecto del cinturón de seguridad aumenta la incidencia de perforaciones
de víscera hueca y de lesiones de columna lumbar. La presencia de equimosis lineal en
la pared abdominal debe orientar hacia la posibilidad de este tipo de lesiones. El gran
abanico de posibilidad de lesiones intraabdominales resultante de un traumatismo
cerrado, frecuentemente complicado por lesiones asociadas, inestabilidad
hemodinámica, alteraciones de la consciencia, y una exploración dificultosa o
equívoca hacen muy complejo el manejo de este tipo de pacientes, en los que la
sospecha clínica es fundamental. En la figura 15.1 proponemos un algoritmo
diagnóstico del paciente con traumatismo abdominal cerrado.
ORGANO
CERRADO
PENETRANTE
Hígado
30%
37%
Bazo
25%
7%
Intestino Delgado
5%
26%
Colon
5%
17%
Estómago
<5%
15%
Hematoma retroperitoneal
13%
10%
Riñón
7%
4%
Diafragma
2%
5%
Grandes vasos
2%
13%
Páncreas
3%
4%
Tabla 15.4.- Lesiones más frecuentes en traumatismos abdominales.
Fracturas de pelvis y lesiones asociadas
La mayoría de fracturas pélvicas traumáticas resultan de accidentes de motocicleta,
peatones atropellados o precipitados, con una mortalidad de hasta el 50%. La
hipotensión en el paciente con fractura pélvica representa un difícil problema.
Página 158
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO
TRAUMATISMO TORÁCICO BAJO CERRADO
Inestable/Shock
Exploración
Positiva
Estable
Exploración
negativa/dudosa
Exploración
Positiva
Exploración
Dudosa
Exploración
negativa
PLP/ECO
Positiva
Negativa
Observación
Exploración
frecuente
TC
Cambios exploración
Deterioro hemodinámico
Otro origen ?
TCE severo ?
Exploraciones
Radiológicas
Orientadas
Ingreso en Cirugía
Shock
PLP/ ECO
Positiva
Laparotomía
Negativa
Reorientar estudio
Figura 15.1.- Algoritmo diagnóstico en el paciente con traumatismo abdominal cerrado
Página 159
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
La fractura de pelvis raramente es una lesión aislada, y la hipotensión puede resultar
de dicha fractura, o de lesiones asociadas intraabdominales, de vasos
retroperitoneales, o lesiones torácicas potencialmente letales. La prioridad en el manejo
del paciente es la resucitación hemodinámica adecuada, monitorización, y evaluación
completa que permita descartar un origen extrapélvico de la hemorragia. La AP de
tórax orienta a un hemotórax o fractura diafragmática. La PLP negativa realizada vía
supraumbilical (ya que el hematoma diseca el plano del peritoneo parietal) excluye
lesión intraabdominal. La PLP positiva indica la cirugía, a pesar del 15% de falsos
positivos debidos a sufusión de sangre a través del peritoneo.
Traumatismos penetrantes
En los traumatismos por arma de fuego, la probabilidad de lesión intraabdominal que
requiera tratamiento quirúrgico es del 80-95%, por lo que la laparotomía está indicada,
salvo evidencia clara de lesión tangencial de la pared abdominal, en cuyo caso una
laparoscopia es recomendable. Los tatuajes de entrada y salida pueden dar una idea
aproximada de los órganos involucrados. Debido a la trayectoria circular del proyectil y
a la cavitación, es frecuente el hallazgo de múltiples lesiones asociadas.
Sin embargo, en los traumatismos por arma blanca, la probabilidad de lesión
intraabdominal que requiera cirugía es sólo del 20-30%. Tradicionalmente, la
exploración de la herida con anestesia local y evidencia de disrupción peritoneal se ha
considerado indicación de laparotomía. Dicha técnica detecta muchas heridas
penetrantes en las que no existe lesión significativa que requiera cirugía, y a su vez,
puede no detectar una herida penetrante que precise cirugía. Nosotros preferimos
otros criterios para la cirugía, tales como la inestabilidad hemodinámica, el desarrollo
de signos de peritonitis, fiebre o incremento del recuento de leucocitos, aparte de la
positividad de las exploraciones radiológicas que se practiquen. Ello requiere la
exploración física repetida frecuentemente, junto con un elevado índice de sospecha.
Los traumatismos torácicos penetrantes distales al plano coronal anterior de la línea del
pezón (4º espacio intercostal), y posterior de la punta de la escápula (7º espacio
intercostal) deben considerarse potencialmente como causantes de lesiones
intraabdominales. En la figura 15.2 proponemos un algoritmo diagnóstico en el
paciente con traumatismo abdominal penetrante.
La laparoscopia diagnóstica es actualmente objeto de discusión y está siendo sometida
a amplios estudios prospectivos. Sus principales limitaciones radican en la dificultad
para la adecuada valoración del intestino delgado en su totalidad, bazo y páncreas.
Una hemorragia profusa puede obstaculizar la visión y demorar o impedir la actuación
quirúrgica. En el caso de una lesión diafragmática existe riesgo de producir un
neumotórax a tensión, así como una embolia gaseosa en caso de lesiones vasculares.
El empleo de la laparoscopia debe limitarse al paciente hemodinámicamente estable
con una herida abdominal penetrante y sin signos clínicos evidentes de lesión
intraabdominal que indiquen una laparotomía.
Página 160
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
TRAUMATISMO ABDOMINAL PENETRANTE
TRAUMATISMO TORÁCICO BAJO PENETRANTE
Arma de fuego
Through-and-through
Arma blanca
Tangencial
Inestable
Laparoscopia
Exploración
Positiva
Exploración
negativa/dudosa
PLP/ECO
Positiva
Observación
Exploración
Frecuente
Negativa
Lesiones asociadas?
Reorientar estudio
Estable
Si
Laparotomía
Ingreso/observación
Cambios
exploración
Deterioro
hemodinámico
No
TC
Otras exploraciones
Laparoscopia
Figura 15.2.- Algoritmo diagnóstico en el paciente con traumatismo abdominal
penetrante.
Página 161
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
Capítulo 16
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
Sola D., Plaza I., Espinosa J. y Alom J.
1.- INTRODUCCION
La cefalea es el motivo más frecuente de consulta neurológica. Se define como una
sensación dolorosa que puede afectar la región suboccipital hasta la región orbitaria.
En la actualidad, el estudio de las cefaleas se apoya en la clasificación redactada por el
Comité de la “Internacional Headache Society” (IHS) en 1988, que identifica las
siguientes categorías:
-
Migrañas.
Cefalea de tensión o tipo tensión.
Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxística.
Miscelánea de cefaleas no asociada a lesión estructural.
Cefalea asociada a traumatismo craneal.
Cefalea asociada a trastornos vasculares.
Cefalea asociada a trastorno intracraneal de origen no vascular.
Cefalea asociada a la ingesta de ciertas substancias o a su supresión.
Cefalea asociada a infección no cefálica.
Cefalea asociada a trastornos metabólicos.
Cefalea o dolor facial asociados a alteraciones del cráneo, cuello, ojos, oído,
nariz, senos, dientes, boca, u otras estructuras faciales o craneales.
- Neuralgias craneales, dolor del tronco nervioso y dolor por desaferentización.
- Cefaleas no clasificables.
2.- DIAGNOSTICO
Rara vez los exámenes complementarios revelan anomalías, por lo que la historia
clínica y una exhaustiva exploración neurológica y sistémica darán las claves
diagnósticas:
2.1.- ANAMNESIS:
La historia clínica debe incluir las siguientes preguntas:
-
Edad de comienzo
Sexo
Tiempo de evolución
Instauración
Frecuencia
Duración
Localización
Carácter
- Intensidad
- Distribución horaria
- Pródromos
- Factores desencadenantes
- Síntomas acompañantes
- Factores de mejoría
- Historia familiar
- Antecedentes personales
Página 163
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
2.2.- EXPLORACION:
- Exploración sistémica básica.
- Exploración neurológica.
- Exploración de estructuras extraneurológicas.
3.- CLASIFICACIÓN SEGUN LA TEMPORALIDAD.
Para el enfoque de un paciente con cefalea, es importante considerar el perfil temporal
del proceso. Así, en la sala de urgencias, agruparíamos a los enfermos en uno de los
siguientes apartados:
3.1.3.2.3.3.3.4.-
CEFALEA
CEFALEA
CEFALEA
CEFALEA
CRONICA NO PROGRESIVA.
CRONICA PROGRESIVA.
AGUDA RECURRENTE.
AGUDA DE RECIENTE COMIENZO.
3.1.- CEFALEA CRONICA NO PROGRESIVA.
3.1.1.- CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
-
Inicio subagudo.
No progresión de su intensidad en el plazo de semanas.
Intensidad moderada.
Carácter opresivo, no pulsátil.
Exploración neurológica normal.
Asociada a cuadros depresivos o estrés.
3.1.2.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Cefaleas tensionales crónicas.
- Cefalea diaria crónica.
3.2.- CEFALEA CRONICA PROGRESIVA
3.2.1.- CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
-
Inicio subagudo con progresión lenta y constante.
Localización bilateral.
Intensidad moderada, continua.
Papiledema (estadios avanzados).
3.2.2.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS
- Tumores Supra e Infratentoriales
- Hematoma Subdural
- Absceso Cerebral
- Trombosis de los senos venosos
- Arteritis de la arteria temporal
- Pseudotumor Cerebral
- Fármacos: Retirada de esteroides
Intoxicación por plomo, por vitamina A, o por tetraciclinas
Página 164
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
3.3.- CEFALEA AGUDA RECURRENTE
3.3.1.- CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
-
Inicio agudo o subagudo.
Intensidad severa / muy severa.
Historia de cefaleas similares.
Localización hemicraneal, de carácter pulsátil.
Primer episodio entre 15-40 años.
Exploración Neurológica normal.
Duración de 4-72 horas.
Asociada a uno o varios de los siguientes:
- náuseas y/o vómitos.
- Fotofobia y fonofobia.
- Lagrimeo, rinorrea o taponamiento nasal.
3.3.2.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS
-
Migraña.
Cefalea “en racimos” o “Cluster Headache”.
Neuralgia del Trigémino.
Hemicránea crónica paroxística.
Cefalea tensional episódica.
3.4.- CEFALEA AGUDA DE RECIENTE COMIENZO
3.4.1.- CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
-
Inicio súbito (segundos-30 minutos).
Intensidad severa o muy severa.
Ausencia de episodios previos similares.
Relación con maniobra de Valsalva.
Presencia de rigidez de nuca.
Presencia de náuseas o vómitos.
Localización bilateral, difusa o fronto-occipital.
3.4.2.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS
-
Hemorragia Subaracnoidea
Cefalea vascular (primeros episodios)
Cefalea tras ingesta excesiva de alcohol
Encefalopatía Hipertensiva
Cefaleas agudas de origen ocular u O.R.L.
Cefalea coital benigna.
Cefalea asociada a Arteritis de la Temporal
-
Meningitis / Encefalitis
Ictus
Cefalea asociada a procesos febriles
Trombosis de los senos venosos
Cefaleas post-punción lumbar
Cefalea tusígena
Página 165
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
4.- CUADROS CLINICOS PRINCIPALES.
4.1.- CEFALEA EN LAS HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS
-
Desencadenada frecuentemente por un esfuerzo físico. Inicio brusco.
Cefalea generalizada, muy intensa, acompañada de vómitos.
Puede aparecer con perdida transitoria del nivel de conciencia.
Exploración Neurológica:
- Signos meníngeos.
- Alteración del nivel de conciencia: Agitación, somnolencia, coma profundo.
- Signos de focalidad neurológicos (pueden ser tardíos).
- Diagnóstico: TAC CRANEAL / PUNCIÓN LUMBAR (si TAC craneal normal).
4.2.- SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEAL (HIC)
-
Cefalea pulsátil, de inicio intermitente y después continua y progresiva.
Suele comenzar a primeras horas de la mañana. Homolateral (90%).
Vómitos / náuseas. Pueden desencadenarse por maniobras de Valsalva.
Exploración: Edema de papila, signos de focalidad Neurológica.
Diagnóstico: TAC CRANEAL URGENTE (contraindicada la punción lumbar).
Tratamiento proceso tumoral intracraneal: Dexametasona 12 mg i.v. de inicio,
seguida de 4 mg/6 horas.
4.3.- PSEUDOTUMOR CEREBRAL O HIC BENIGNA
- Cuadro de hipertensión endocraneal con cefalea, vómitos y borrosidad visual
secundaria al papiledema que no está producido por las causas habituales de la
misma.
- Más frecuente en mujeres jóvenes, obesas, a veces después de un parto,
embarazo o alteraciones de la menstruación. En relación con endocrinopatías,
fármacos, intoxicación vitamina A, alteraciones de la coagulación…
- Diagnostico: TAC CRANEAL que demuestre ausencia de proceso expansivo
P. LUMBAR. que confirme un aumento de presión del LCR.
- Tratamiento: Punción lumbar evacuadora, acetazolamida, reducción de peso, y
derivación lumboperitoneal (en afectación agudeza visual).
4.4.- CEFALEA EN LAS MENINGITIS Y ENCEFALITIS AGUDA
- Dolor agudo, no súbito, suele ser pulsátil, bilateral, con localización occipitonucal.
- Empeoramiento con la bipedestación y movimientos de cabeza y Valsalva.
- Se acompaña de fiebre, somnolencia, signos meníngeos y en ocasiones de
petequias.
- Diagnóstico: Ante la sospecha hay que realizar PUNCION LUMBAR.
Página 166
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
4.5.- CEFALEA EN TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS
- Cefalea holocraneal, con deterioro del nivel de conciencia
- Se puede acompañar de crisis comicial y déficit neurológico
- Factores predisponentes: puerperio, toma de estrógenos y progestágenos,
deshidratación y caquexia, trastornos hematológicos, sepsis, neoplasias,
insuficiencia cardiaca congestiva
- Diagnóstico: TAC/RMN (AngioRMN / Angiografía cerebral)
- Tratamiento: La mayoría de los autores recomiendan anticoagulación con
heparina seguida con dicumarínicos durante 3 meses.
4.6.- CEFALEA ASOCIADA A ARTERITIS DE LA TEMPORAL
-
Pacientes mayores de 50 años
Cefalea diaria, intensa, de carácter continuo
Localización temporal unilateral o bilateral, de tipo pulsátil
Empeoramiento nocturno, puede existir hiperestesia cutánea o del cuero
cabelludo
Se acompaña de febrícula, claudicación mandibular, polimialgia reumática,
neuropatía isquémica del nervio óptico (alteración de la agudeza visual)
Exploración: endurecimiento de la arteria temporal
Diagnóstico: Aumento VSG / Biopsia de la arteria temporal
Tratamiento: Prednisona 1 mg/Kg/día durante un mes, disminuyendo
posteriormente según la VSG (< de 30). El tratamiento se mantiene 12 años.
4.7.- NEURALGIA IDIOPÁTICA DEL TRIGÉMINO
- Afecta a mayores de 40 años
- Episodios de dolor lancinante, paroxístico, hiperagudo de segundos de duración
- Se localiza más frecuentemente en la segunda o tercera rama del nervio
trigémino
- Pueden existir “zonas gatillo”.
- Exploración Neurológica: Normal
- Diagnóstico: Descartar Patología en fosa posterior o Esclerosis Múltiple
- Tratamiento:
-
Carbamacepina 100 mg/8 h (aum. hasta 600-1200 mg/día).
Fenitoína
100 mg/8 h.
Baclofén
10-25 mg/8 h.
Clonazepam
1-3 mg/24 h.
Valproato 600-3.000 mg/24 h.
Gabapentina
300-400 mg/8 h.
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CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
4.8.- CEFALEA TENSIONAL
4.8.1.- CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA: < de 180 días al año o < de 15/mes
- Cefalea entre 30 minutos y 7 días
- Al menos 3 de las siguientes:
- Calidad opresiva (no pulsátil)
- Intensidad leve a moderada
- Localización bilateral
- No empeora con el ejercicio
- Ha de cumplir:
- No hay náuseas ni vómitos
- No existe fonofobia o fotofobia, o bien sólo una
4.8.2.- CEFALEA TENSIONAL CRONICA: > de 180 días al año o > de 15/mes
4.8.3.- TRATAMIENTO:
- Debe evitarse los analgésicos. En ataque agudo: Naproxeno 500-1500
mg/día
- Debe ir orientado a relajar y disminuir la ansiedad:
- Benzodiacepinas a dosis bajas y/o
- Antidepresivos (tricíclicos / inhib. selectivos de la recaptación
de serotonina) a dosis bajas
- Apoyo psicológico
4.9.- CEFALEA DIARIA CRONICA
-
Cefalea diaria de al menos 3-6 meses de duración
Consumo abusivo de fármacos ergóticos, analgésicos o ambos
Historia previa de migraña, y/o cefalea tensional
Ausencia de una etiología craneal
Tratamiento: - Interrupción de fármacos.
- Naproxeno + antieméticos.
- Amitriptilina a dosis bajas
4.10.- CEFALEA EN ACÚMULOS O EN RACIMOS (CLUSTER HEADACHE)
- Mayor frecuencia en varones entre 20-40 años.
- Dolor intenso orbitario, supraorbitario o temporal, de tipo punzante y
unilateral
- Duración de los episodios de 15 minutos a 3-4 horas.
- Episodios agrupados en periodos (1 cada 2 días hasta 8 al día) de unos 2
meses aproximadamente, con periodos de remisión asintomática de 7-12
meses.
- Tienden a presentarse a la misma hora, es típico que despierten al enfermo.
- Se acompaña de síntomas vegetativos ipsilaterales: lagrimeo, inyección
conjuntival, síndrome de Horner, bloqueo nasal y/o rinorrea.
Página 168
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
- TRATAMIENTO:
DE LAS CRISIS:
Sumatriptán 6 mg por vía subcutánea
0xígeno 100% a un flujo de 7 l/min., durante 15 minutos
Ergotamina 2 mg rectal (al acostarse durante 5 días sí no existe
contraindicación).
PROFILACTICO:
Prednisona 1 mg/Kg/día en pauta descendente, 1 mes.
Verapamilo 80-120 mg/8 h o Metisergida 4-10 mg/día, 3 meses
Variante crónica (> de 6 meses de evolución) Carbonato de litio 300
mg/8-12 h.
4.11.- HEMICRÁNEA CRÓNICA PAROXÍSTICA
- Mayor frecuencia en mujeres
- Ataques de dolores asociados a signos y síntomas propios de la cefalea en
racimos.
- Son crisis breves (de 2-30 minutos), muy frecuentes (> de 5 diarias)
- Diagnostico: Excelente respuesta a la indometacina
- Tratamiento: Indometacina 50-150 mg/24 horas
4.12.- MIGRAÑAS
4.12.1.- MIGRAÑAS SIN AURA
- Haber presentado como mínimo 5 episodios de duración entre 4-72 horas y
durante la cefalea al menos una de las siguientes: náuseas/vómitos o
fotofobia/fonofobia.
- La cefalea tiene al menos dos de las siguientes: localización unilateral, cualidad
pulsátil, intensidad moderada a severa, se agrava por la actividad física
rutinaria.
- Ni la historia ni la exploración demuestran carácter secundario.
4.12.2.- MIGRAÑAS CON AURA
- Al menos 2 ataques con síntomas reversibles de disfunción cerebral focal
(aura)
- No duran más de 60 minutos, seguidos, precedidos o simultaneados por cefalea
similar a la previa (M. sin aura).
- Clasificación:
- M. con aura típica
- M. con aura prolongada
- M. familiar hemipléjica
- M. basilar
- Aura migrañosa sin cefalea- M con aura de comienzo agudo.
Página 169
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
4.12.3.- MIGRAÑA OFTALMOPLÉJICA
4.12.4.- MIGRAÑA RETINIANA
4.12.5.- MIGRAÑA COMPLICADA
- Status migrañoso: persistencia de las crisis durante un episodio > 3 días.
- Infarto migrañoso:
permanente.
Déficit
neurológico
focal
prolongado
o
TRATAMIENTO DE LAS MIGRAÑAS
- Eliminar factores desencadenantes y agravantes
- < 3 CRISIS AL MES…..Tratamiento sintomático
- > 3 CRISIS AL MES ….Tratamiento sintomático y preventivo
- TRATAMIE NTO SINTOMÁTICO:
Reposo habitación oscura y tranquila
CRISIS MIGRAÑOSA LEVE- MODERADA
ANALGESICOS, AINE
ANTIEMÉTICOS
Paracetamol
1.000 mg, oral
Metoclopramida
10 mg, oral.
Aspirina
Naproxeno
1.000 mg, oral
500-1.000 mg, oral.
Domperidona
10-20 mg, oral.
Ibuprofeno
Ketorolaco
1.200 mg, oral.
30 mg, oral
CRISIS MIGRAÑOSA MODERADA- INTENSA
AINE
Ketorolaco
30-60 mg, parenteral
Diclofenaco 75 mg, parenteral
ANTIEMÉTICOS:
Metoclopramida 10 mg, parenteral.
ERGOTAMÍNICOS: Tartrato de ergotamina 1-2 mg, oral.
AGONISTAS 5-HT 1B/D (TRIPTANES):
Sumatriptán
50-100 mg, oral
6-12mg, subcutáneo
20 mg, nasal
Zolmitriptán
2,5 mg, oral
Naratriptán
Rizatriptán
Página 170
2,5 mg, oral
10 mg, oral
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
- TRATAMIENTO PREVENTIVO
BETA-BLOQUEANTES
Propranolol
Nadolol
Atenolol
40-160 mg, oral (2-3 dosis)
40-120 mg, oral (1 dosis)
50-100 mg, oral (1 dosis)
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO
Flunarizina
Nicardipino
2,5-5 mg, oral (1 dosis)
40-60 mg, oral (2-3 dosis)
OTROS: ANTISEROTONINÉRGICOS, ANTIDEPRESIVOS, AINE, AC. VALPROICO
- TRATAMIENTO del status migrañoso: Prednisona 60 mg, día.
4.13.- CEFALEA 2ª a actividad sexual, tusígeno, y benigna por ejercicio físico
Tratamiento: Indometacina
25-150 mg/día
5.- MANEJO DEL PACIENTE CON CEFALEA
- Todo paciente con cefalea, debe ser sometido a una exploración clínica general
y neurológica.
- Indicación de punción lumbar:
- Cefalea aguda y signos de irritación meníngea, previa TAC craneal.
- Sospecha de Hemorragia subaracnoidea con TAC craneal normal.
- Indicación de TAC craneal:
- Sospecha clínica de patología estructural intracraneal.
- Sospecha de hematoma (subdural, epidural o inntraparenquimatoso) o
hemorragia subaracnoidea.
6.- CRITERIOS DE INGRESO ANTE UNA CEFALEA
- CEFALEA SUBITA.
Descartar hemorragia subaracnoidea.
- PROCESO ORGANICO CEREBRAL.
- Fiebre y signos meníngeos.
- Crisis comicial.
- Signos de focalidad neurológica o de hipertensión intracraneal.
- CEFALEAS MUY INTENSAS O REBELDES AL TRATAMIENTO.
- Status migrañoso (> 72 horas de evolución).
- Crisis muy severas de cefalea en racimo.
- CEFALEA CRONICA PROGRESIVA.
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SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
Capítulo 17
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
Sola D., Plaza I., Espinosa J. y Alom J.
INTRODUCCIÓN
El síndrome confusional agudo (SCA),
síndrome cerebral orgánico agudo,
encefalopatía metabólica-tóxica, delirio-delirium (para algunos autores este término
incluye agitación) es un conjunto de síntomas y signos que traducen un estado mental
anormal transitorio, generalmente de causa orgánica y debido a una insuficiencia
cerebral global. Presenta un inicio agudo y un curso fluctuante, que se caracteriza por
alteración de la conciencia, dificultad en la atención y concentración e incoherencia en
el curso del pensamiento.
Cualquier persona puede padecerlo, pero la susceptibilidad se incrementa con la edad y
en la población geriátrica se observa en un 25-50% de los ingresados en un hospital.
ETIOLOGÍA
Las causas de SCA incluyen prácticamente todas las agresiones agudas del cerebro,
siendo las principales:
1. Trastornos neurológicos:
-
Infecciones (meningitis, encefalitis, abscesos, encefalopatía postinfecciosa).
Traumatismos craneoencefálicos, tumores.
ACV isquémico, demencia multi-infarto.
Hemorragias intracerebrales y subaracnoideas, hematomas subdurales.
Hidrocefalia aguda, hipertensión intracraneal y epilepsias (estado postcrítico,
ausencias).
- Migraña vertebro-basilar, vasculitis.
2. Trastornos sistémicos:
- Insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, IAM,
encefalopatía hipertensiva, hipoxia/hipercapnia, pancreatitis aguda.
- Alteraciones endocrinas: hiper/hipotiroidismo, hiper/hipofunción suprarrenal.
panhipopituitarismo,
diabetes mellitus (cetoacidosis, hiperosmolaridad),
hipoglucemia.
- Alteraciones hidroelectrolíticas.
- Infecciones: urinarias, neumonía, sepsis.
- Traumatismos: el más frecuente el de cadera.
- Déficit nutricionales: tiamina, niacina, vitamina B12 y ácido fólico.
- Carcinomas, porfiria, LES, sarcoidosis….
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SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
3. Tóxicos y Fármacos:
- Psicotropos (neurolépticos, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, litio),
anticolinérgicos, anticonvulsivantes.
- Antibióticos, digitálicos, cimetidina, antihipertensivos, esteroides…
- Alcohol, arsénico, mercurio, monóxido de carbono, insecticidas organofosforados.
- Cocaína, opio, anfetaminas, LSD.
4. Supresión brusca, en personas adictas de alcohol, de tranquilizantes e hipnóticos
tras ingesta prolongada.
5. Trastornos psiquiátricos: histeria y crisis psicóticas.
6. Es frecuente en los pacientes ancianos hospitalizados el SCA por
deprivación sensorial, de presentación nocturna
encontrando una etiología específica del proceso.
principalmente,
no
CLÍNICA
La clínica es muy variable, dependiendo del enfermo (personalidad, cultura, ambiente,
etc.). Se caracteriza por:
- Alteración de la conciencia y del contenido, con un grado de alerta variable
(somnolencia a hiperactividad) que frecuentemente fluctúa a lo largo del día.
- Disminución de la atención (es el síntoma cardinal) y de la concentración.
- Disminución de la orientación en tiempo, persona y espacio, pero preservando
el enfermo su identidad.
- Disminución de la memoria para el registro de lo inmediato y para el recuerdo
de lo reciente. Se añade confabulación.
- El pensamiento es desorganizado, incoherente y lento, con respuestas que
indican un trastorno del juicio del razonamiento, lenguaje inapropiado, repetición
y fuga de ideas.
- La percepción esta alterada con alucinaciones visuales (más frecuente) y
pseudopercepciones.
- Ruptura del ritmo vigilia-sueño.
- Alteración de la actividad psicomotriz (hipoactividad e hiperactividad).
- Fenómenos neurovegetativos: taquicardia, sudoración…
El paciente puede estar aletargado, con habla incoherente y movilidad lenta (se asocia
a causas metabólicas) o por el contrario estar ansioso, con conducta motora
hiperactiva, alucinaciones, y agitación (se asocia a síndromes de abstinencia y causas
tóxicas).
Página 174
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
DIAGNOSTICO
El SCA es una urgencia médica, y es necesario llegar a un diagnóstico lo más precoz
posible, y para ello:
1.
ANAMNESIS. (Proporcionada por los familiares y el propio enfermo).
- Se debe considerar: la edad, antecedentes personales (patología previa que lo
pueda justificar) y antecedentes farmacológicos (ingesta/supresión),
antecedentes traumáticos previos, uso/abuso de tóxicos y/o droga, alergias
conocidas, etc.
- Se debe conocer el estado psíquico previo del paciente, y en la población
geriátrica la perdida de facultades intelectuales previas, no tomada en cuenta
por los familiares (“demencia oculta”).
2.
EXPLORACION FISICA.
- Exploración General: para detectar signos de insuficiencia cardiovascular,
hepática, renal, o de otros sistemas.
- Exploración Neurológica: para reconocer signos meníngeos, enfermedad
estructural focal o hipertensión intracraneal.
3.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
- Pruebas básicas iniciales: Hemograma, glucosa, electrolitos, creatinina,
calcemia, gasometría arterial, electrocardiograma, radiografía de tórax. Se
tomaran muestras de sangre y orina para estudios toxicológicos (drogas
específicas sí existe sospecha de adicción, niveles de fármacos sí estuviera
tomando anticonvulsivos, litio o digoxina).
- Pruebas dirigidas: Ante la sospecha de enfermedad específica. Tales como:
bioquímica estándar, coagulación, cultivos microbiológicos, prueba de función
renal, hepática y tiroidea, osmolaridad en casos aislados, análisis urinario
(sedimento, glucosa, acetona, proteínas, urea, porfirinas y excepcionalmente
osmolaridad) y serología VIH en algunos pacientes.
- Pruebas del SNC:
- TAC craneal si se sospecha con los datos anteriores, patología cerebral
estructural (traumatismos, procesos expansivos tumorales o inflamatorios,
hidrocefalias, hematomas e infartos) y previa a la realización de punción
lumbar.
- Punción lumbar ante sospecha de cuadro infeccioso o de hemorragia
subaracnoidea no visualizada en la TAC craneal.
- EEG en determinados casos: epilepsia, encefalopatía hepática, tóxicos o
encefalitis vírica.
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SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial del síndrome confusional agudo viene resumido en la tabla
17.1.
SIGNOS Y SINTOMAS
DELIRIUM
DEMENCIAS
PSICOSIS AGUDAS
Aparición.
Súbita.
Insidiosa.
Súbita
Curso diario
Fluctuante
Estable
Estable
Nivel de conciencia
Disminuido
Vigil
Vigil
Atención
Alteración
Normal
Puede
Cognición
Alteración
Alteración
Puede
Alucinaciones
Visuales
No
Auditivas o visuales
Ilusiones
Transitorias
No
Persistentes
Orientación
Alterada
Alterada
Según tipo psicosis
Lenguaje
Incoherente
Afasia/disartria
Normal, lento o rápido
Movimientos involuntarios
Asterixis/temblor
Ausentes
Ausentes
Tabla 17.1.- Diagnóstico diferencial del síndrome confusional agudo.
TRATAMIENTO
•
El principal objetivo debe dirigirse a corregir la causa del SCA.
•
Normas generales válidas independientemente de la etiología:
- Oxigenación adecuada.
- Constantes hemodinámicas mantenidas.
- Corregir la temperatura corporal y eliminar fármacos que no sean estrictamente
necesarios, sobre todo los anticolinérgicos. Aportando hidratación adecuada y
suplencias vitamínicas si se sospecha déficit.
- Ante la menor duda de alcoholismo o desnutrición, administrar tiamina (vitamina
B1): 100 mg por vía i.m.
- Sedación si se dispone de un diagnóstico etiológico con uno de estos fármacos:
§ Haloperidol, vía oral o i.m. (10 gotas = 1 mg ampollas de 5 mg) en dosis
variable de 10-30 mg/día en 3 -6 dosis. Hay que tener cuidado en la población
geriátrica y reducir la dosis porque pueden producir hipotensión y disminuir el
umbral de convulsión, entre otros. Si el paciente es joven añadir un fármaco
anticolinérgico: Biperideno (Akineton®) 2-5 mg vía oral o i.m.
Página 176
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
§ Tiapride (Tiaprizal®), derivado del sulpiride, ampollas de 100 mg/8 horas, con
nula depresión de centros cardiorespiratorios.
§ Otros neurolépticos con menor interacción, mejor administración y menos
efectos secundarios, en pacientes con síntomas psicóticos: Zuclopentixol
(Clopixol Acufase), se administra i.m. cada 3 días.
§ Diazepam (Valium®),
5-10 mg/8 horas vía oral o intravenoso diluido (IV).
Puede provocar depresión respiratoria y reacciones paradójicas sobre todo en
personas mayores.
§ Clormetiazol (Distraneurine®), por vía oral (2 comprimidos/4 horas) o por vía
i.v. vigilando el ritmo de infusión para la sedación del paciente sin provocar
depresión respiratoria.
- Cuidados para proteger a los enfermos delirantes con barandillas que eviten las
caídas al suelo. Sujeción de manos para que no se arranque catéter/sondas.
- Medidas para disminuir la tendencia a alucinaciones de estos enfermos, como
son: iluminación de la habitación incluso nocturna, acompañamiento de familiares
para facilitar la orientación, explicar al paciente todas las maniobras y
exploraciones que se le van a practicar.
- Profilaxis de flebitis y tromboembolismo pulmonar.
Todo paciente confuso y somnoliento debe permanecer en observación durante al
menos 24 horas, vigilando la posible aparición de signos de deterioro progresivo del
nivel de conciencia. En caso de duda está indicado el ingreso hospitalario.
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MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS
Capítulo 18
MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE
URGENCIAS
Espinosa J., Plaza I., Sola D. y Alom J.
INTRODUCCIÓN
Convulsiones son contracciones bruscas, y habitualmente reiteradas, de la musculatura
esquelética, de naturaleza epiléptica ó no y cuya distribución puede ser parcial ó
generalizada.
Crisis epiléptica es la manifestación clínica autolimitada de una alteración del
funcionamiento neuronal. Dependiendo del área cerebral afectada la crisis tiene
manifestaciones diversas (motoras, sensitivas, psíquicas...). Las crisis se originan por
mecanismos diversos, tras los cuales suele haber un exceso de excitación neuronal o
un defecto de inhibición.
Epilepsia es una condición del SNC caracterizada por la repetición de dos ó más crisis
epilépticas no provocadas por una causa inmediatamente identificable. La ocurrencia
de una única crisis no permite el diagnóstico de epilepsia.
"Status epilepticus" es una situación consistente en crisis repetidas sin recuperación
total entre ellas. Puede ser tónico-clónico, de ausencias, epilepsia parcial continua
(simple ó compleja).
"Status epilepticus" tónico-clónico es una condición en la que las crisis convulsivas
tónico-clónicas persisten durante 30 minutos, ó bien cuando existen mas de t res crisis
consecutivas sin recuperación de la consciencia entre ellas.
Existen muchas enfermedades que pueden provocar convulsiones en su fase aguda, sin
que ello implique la existencia de una epilepsia como tal enfermedad. Entre ellas,
tenemos algunas infecciones (meningitis, encefalitis, absceso cerebral...), tóxicos
(Monóxido de carbono, Plomo, Mercurio, alcohol y por exceso de drogas como
aminofilinas y antidepresivos tricíclicos, ó bien por deprivación de ellas), traumatismos
craneoencefálicos (hematoma subdural ó epidural), accidentes cerebrovasculares,
encefalopatía hipertensiva, hemorragia subaracnoidea, síncope, trastornos metabólicos
(hiponatremia, hipocalcemia, intoxicación acuosa, deshidratación, hipoglucemia,
encefalopatía hepática, uremia, hipoxia, hipotiroidismo...) y neoplasias intracraneales,
primitivas ó metastásicas.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Ante un paciente que acude a Urgencias con la sospecha de haber tenido una crisis
convulsiva, se debe establecer en primer lugar si se trata ó no de una crisis epiléptica,
Página 179
MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS
y el enfoque diagnóstico se apoya fundamentalmente en una anamnesis y exploración
clínica minuciosas. Deben recogerse datos de alguien que haya observado
personalmente el episodio: forma de inicio, manifestaciones clínicas durante la crisis y
al terminar ésta y duración del episodio. Debe reflejarse también si existen
antecedentes familiares de epilepsia, si el paciente ha sufrido crisis con anterioridad y
la edad de aparición. El inicio en la edad adulta orienta hacia crisis sintomáticas.
Es importante establecer el diagnóstico diferencial entre epilepsia y otros trastornos
paroxísticos no epilépticos como el síncope, las crisis psicógenas y otros como la
tetania, las mioclonías generalizadas y la cataplejia.
El síncope suele ir precedido de síntomas premonitorios como aturdimiento, mareo,
náusea, malestar abdominal, eructos, bostezos, debilidad, visión borrosa, sudoración,
palidez, etc., los cuales se desarrollan lentamente (taquicardia paroxística) ó
rápidamente (síncope vasovagal). Con mayor frecuencia de lo que normalmente se
cree, se acompaña de convulsiones: Espasmo tónico que asemeja rigidez de
descerebración, extensión ó flexión de brazos, extensión de cabeza y piernas y
colocación de los ojos hacia arriba. Puede existir alguna sacudida mioclónica irregular
generalizada; con frecuencia se emite algún gemido y pueden existir alucinaciones
auditivas. La recuperación de la conciencia suele ser rápida y sin confusión. Es
excepcional que el paciente se muerda la lengua por la parte lateral.
Una Crisis psicógena debe sospecharse si las manifestaciones ictales difieren de
patrones epilépticos conocidos, si los anticonvulsivantes no logran reducir la frecuencia
de las crisis, si se precipitan de forma inmediata por el estrés emocional y si se
reconoce el trastorno afectivo ó de la personalidad. Las manifestaciones motoras
suelen diferir de las crisis convulsivas, existiendo movimientos asincrónicos de brazos y
piernas, estremecimiento y temblores, ausencia de rigidez generalizada, movimientos
rotatorios de un lado a otro de cabeza, empuje pélvico (característico), hiperventilación
y expresiones emocionales. Pueden morderse los labios y la punta de la lengua, pero
no en los laterales de la misma como ocurre en las convulsiones tónico-clónicas
generalizadas.
Las pruebas complementarias (exámenes de laboratorio, radiografía simple de cráneo
en casos de traumatismo, punción lumbar, EEG y TAC craneal), pueden ayudar en la
confirmación del diagnóstico.
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS
Las crisis epilépticas pueden ser parciales ó generalizadas.
Las crisis parciales son aquellas que se originan en un lugar concreto del cerebro, y
tienen por lo tanto un origen frontal, temporal, parietal ú occipital. Hay dos tipos de
crisis parciales: simples, si no se asocian a pérdida de contacto con el medio externo, ó
complejas, si hay alteración de la conciencia y pérdida de la capacidad de respuesta
durante la crisis. Las crisis parciales simples consisten en sensaciones ó percepciones
anormales de tipo visual, sensitivo, psíquico, olfatorio, ó en una actividad motora
(movimientos clónicos, posturas tónicas). Las crisis parciales complejas se caracterizan
Página 180
MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS
por mirada ausente y realización de actos mas ó menos complejos (automatismos
manuales desorganizados ú organizados, movimientos de deglución ó chupeteo, etc.) y
amnesia durante el periodo que dura la crisis y el inmediato periodo postcrítico. El 50
% de pacientes con crisis parciales presentan, con frecuencia variable, generalización
secundaria.
Las crisis generalizadas pueden ser convulsivas (como lo son las crisis tónico-clónicas,
mioclónicas o tónicas) o no convulsivas (ausencias o atónicas)
MANEJO DEL PACIENTE
Es útil planificar el manejo de un paciente con crisis epiléptica, fundamentalmente si
ésta es convulsiva,
en una serie de fases progresivas, cuyo contenido irá
cumplimentándose según nos encontremos en Urgencias ante un paciente postcrítico,
en crisis ó en "status epilepticus".
PRIMER ESTADIO.1. Valoración de la función cardiorrespiratoria, asegurando la permeabilidad de la vía
aérea.
2. Oxigenoterapia. Debería administrarse siempre ya que suele existir hipoxia.
SEGUNDO ESTADIO.1. Determinación de las constantes vitales: presión arterial, frecuencia cardiaca y
temperatura. Realizar un ECG.
2. Tratamiento anticonvulsivante de urgencia: ver Normas de tratamiento.
3. Conseguir una vía venosa para la administración de fluidos y fármacos. Es
preferible administrar solución salina fisiológica que suero glucosado. No es
conveniente mezclar fármacos en la misma solución, por lo que deberían
canalizarse dos vías venosas en caso de ser necesaria la administración de dos
medicamentos diferentes (por ejemplo, Diazepam y Fenitoína).
4. Debe extraerse sangre para determinaciones analíticas urgentes: hemograma,
bioquímica estándar, gasometría y pH arterial, estudio de coagulación, iones
(incluido calcio y magnesio), pruebas de función renal y niveles de
anticonvulsivantes. En los casos de etiología incierta, deberían reservarse 30-50 ml
de suero para futuras determinaciones analíticas.
5. Administrar Glucosa por vía i.v. y Tiamina. Ante sospecha de hipoglucemia,
administrar rápidamente 50 ml de Glucosa al 50 %. Si se sospecha alcoholismo o
déficit nutricional, se inyectará previamente Tiamina, 100 mg por vía i.v., de
manera lenta (posible anafilaxia). El metabolismo normal de los hidratos de carbono
consume Tiamina por lo que si se administra después de la glucosa, se puede
agravar la deficiencia en esa vitamina, con riesgo de desencadenar encefalopatía de
Wernicke. No está indicada la administración rutinaria de glucosa en pacientes no
hipoglucémicos; existe evidencia de que puede agravar el daño cerebral.
Página 181
MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS
6. No es necesario el tratamiento de la acidosis en la mayoría de los casos. Es más
efectivo el control rápido de la respiración y la abolición de la actividad motora.
TERCER ESTADIO.1. Establecer la etiología.- Cuando las convulsiones son provocadas por la supresión
del tratamiento antiepiléptico, suelen responder a su restitución inmediata, incluso
a bajas dosis. En otros casos, las investigaciones dependerán de la clínica y, con
frecuencia, es necesario recurrir a la TAC craneal y a la punción lumbar.
2. Tratar las posibles complicaciones (hipoxia, hipotensión, aumento de la presión
intracraneal, edema agudo de pulmón, arritmia cardiaca, hipertermia, hipoglucemia,
alteraciones electrolíticas, fracaso renal ó hepático, rabdomiolisis...).
Todo lo referido hasta ahora, debe aplicarse ante cualquier paciente que se presente
en Urgencias en estado postcrítico ó en plena crisis, teniendo en cuenta que una
convulsión aislada suele ser autolimitada en 1-2 minutos, y solo se iniciará tratamiento
medicamentoso si se prolonga mas de 2 minutos. Es aconsejable hospitalizar a todo
paciente que por primera vez haya tenido convulsiones, para estudios diagnósticos.
Si se trata de un epiléptico conocido, puede ser remitido a su domicilio tras 12 horas de
observación, después que las convulsiones hayan cesado.
Si las convulsiones han sido desencadenadas por deprivación alcohólica, no es
necesario instaurar tratamiento anticomicial a largo plazo. En estos casos, el mayor
riesgo (95 %) de que se present en nuevas crisis tras una primera, ocurre en las
primeras 12 horas. Pasado este tiempo, podría ser remitido a su domicilio si no existen
indicios de antecedente traumático ni signos que sugieran hematoma intracraneal.
Si pasados 30 minutos persisten las convulsiones repetidas sin recuperación de la
conciencia (a pesar de haber aplicado las normas de tratamiento que se verán
posteriormente), estamos en presencia de un "Status" y, por lo tanto, de una
emergencia médica, pasando al siguiente estadio.
CUARTO ESTADIO (30-60 MINUTOS).
1. El paciente debe ser ingresado en la UCI, estableciendo una monitorización lo mas
completa posible, incluyendo EEG y presión intracraneal en los centros que
dispongan de estas técnicas.
Debe tratarse el edema cerebral con Dexametasona, 4 mg cada 6 horas, ventilación
con presión positiva intermitente ó Manitol.
2. Tratamiento antiepiléptico a largo plazo.- Debe administrarse al mismo tiempo que
el tratamiento de emergencia, dependiendo del tipo de medicación del tratamiento
previo, tipo de epilepsia ó situación clínica. Las dosis de mantenimiento pueden
administrarse por sonda nasogástrica si fuera preciso.
El riesgo de daño neurológico consecutivo al "Status" tónico-clónico ó parcial continuo
está en relación directa con la duración, por lo que en ambos casos es importante la
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MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS
precocidad de instauración del tratamiento, siguiendo el protocolo que se expondrá
mas adelante.
El "Status" puede ir acompañado de fiebre, incluso hasta 42ºC por la intensa actividad
muscular (debe tratarse una temperatura superior a 40ºC), leucocitosis y acidosis.
Existe siempre acidosis tras una convulsión, incluso con cifras de pH de 6.8 a 7.1; es
transitoria (dura menos de una hora) y no suele precisar tratamiento. También se ha
observado la presencia de una tasa aumentada de leucocitos en LCR.
Todos estos hallazgos deben tenerse en cuenta para evitar confusiones en el
diagnóstico.
NORMAS DE TRATAMIENTO.
Para el tratamiento es útil también establecer estadios ó fases. Un paciente traído a
Urgencias en estado postcrítico solo precisa observación y no requiere tratamiento
farmacológico de emergencia. En un paciente recibido en Urgencias en plena crisis se
aplican las fases siguientes de tratamiento, que son también válidas para el "Status".
Estadio premonitorio.En los epilépticos conocidos rara vez se desarrolla una situación de "Status" sin previo
aviso. Suele existir una fase prodrómica, que consiste en un aumento de la frecuencia
y severidad de las crisis. El tratamiento en este momento puede frenar la evolución a
"Status" verdadero.
Como fármaco de primera elección se utiliza diazepam 10 mg tanto en adultos como en
niños y recién nacidos. Puede administrarse por vía i.v. (en bolus), comenzando a
actuar al primer minuto, o rectal (pico de nivel a los 20 minutos). La dosis en adultos
es de 10-20 mg por vía i.v. o rectal (no en forma de supositorio), pudiendo repetirse
dosis adicionales de 10 mg a intervalos de 15 minutos hasta un máximo de 40 mg. En
niños, la dosis i.v. en bolus equivalente es de 0.2-0.3 mg/Kg. Debe administrarse no
diluido y a velocidad que no exceda los 2-5 mg por minuto. Como alternativa puede
utilizarse igualmente clonacepam 1 mg, considerada por algunos autores de elección a
causa de su larga vida media. Los principales efectos secundarios de las
benzodiacepinas son la depresión respiratoria, hipotensión y sedación. Puede ocurrir
apnea súbita si se administra demasiado rápidamente.
En ausencia de vía venosa puede utilizarse diacepam rectal o midazolam 5 mg vía
intramuscular; este último es el único fármaco entre los que se utilizan con este fin que
puede ser administrado por vía i.v., i.m. o rectal. Por vía i.m. se alcanza la máxima
efectividad a los 25 minutos con una biodisponibilidad del 80-100 %. Es de vida media
corta, lo que implica tendencia a la recidiva de las crisis tras la inyección única. La dosis
es de 5 a 10 mg (en niños, 0.15-0.30 mg./Kg.) y se administra por vía i.m. o rectal,
pudiendo repetirse otra dosis a los 15 minutos. Por vía i.v. se emplea la misma dosis.
Los efectos secundarios son los mismos que los del Diazepam, pudiendo ocurrir parada
respiratoria incluso después de su administración i.m. Su gran ventaja es la posibilidad
de utilizarlo por vía i.m. cuando a veces es difícil la inyección inmediata por vía i.v. (por
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MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS
ejemplo, en el domicilio, previo al traslado al hospital), vigilando posibles problemas
respiratorios.
Estadio de "Status" convulsivo precoz (0-30 minutos).
Una vez desarrollado el "Status", durante los primeros 30 minutos, los mecanismos
fisiológicos suelen compensar la gran actividad metabólica.
En esta fase, se utiliza como fármaco de elección el Diazepam, siguiendo la pauta
descrita previamente y, al mismo tiempo, Fenitoína, combinando así la acción rápida
pero de corta duración del Diazepam con la acción de inicio mas lento pero más
prolongada de la Fenitoína. (En un futuro próximo la fosfenitoína intravenosa o
intramuscular reemplazará a la fenitoína al ser igual de efectiva y provocar de forma
significativa menos efectos adversos). El efecto de la fenitoína tarda en aparecer 2030 minutos. Debe diluirse en solución salina fisiológica (en suero glucosado precipita).
La dosis en el adulto es de 15-18 mg/Kg. y la velocidad de infusión no debe exceder de
50 mg por minuto para administrar una dosis total de unos 1000 mg. No produce
depresión respiratoria pero puede presentarse hipotensión y arritmias, por lo que
conviene monitorización ECG durante su uso.
Para el tratamiento de sostén pueden darse dosis posteriores por vía i.v., o bien orales
de 5-6 mg/Kg., según niveles plasmáticos. En niños mayores se utilizan las dosis del
adulto. En recién nacidos se utilizan dosis de 15-20 mg/Kg., inyectadas a velocidad que
no exceda de 1 mg/Kg/minuto. En niños se ha recomendado el uso de ácido valproico
intravenoso que posiblemente no es tan tóxico como la fenitoína y tiene una eficacia
similar. No obstante, la escasez de ensayos comparativos con el protocolo habitual de
benzodiacepina más fenitoína hace que por el momento su uso quede a discreción del
facultativo.
En los pacientes que tengan insuficiencia respiratoria y que se encuentren en este
estadio, o cuando no se quiera producir mas depresión respiratoria, puede ser
aconsejable sustituir el Diazepam por Lidocaína, a dosis de 50 mg por vía i.v. y, si es
eficaz, se administran 50-100 mg diluidos en 250 ml de suero glucosado al 5 %,
manteniendo la perfusión a dosis de 1-2 mg por minuto. Dosis mayores podrían
producir convulsiones. Debe disminuirse la dosis si hay insuficiencia cardiaca
congestiva o enfermedad hepática.
Estadio de "Status" convulsivo establecido (30-60/90 minutos).
Define a esta fase un "Status" de más de 30 minutos de duración a pesar del
tratamiento precoz. Los mecanismos fisiológicos compensadores comienzan a fallar. La
morbilidad aumenta considerablemente y el paciente debe ser trasladado a la UCI.
Si se ha perfundido una dosis total de fenitoína sin resultado, se prosigue de inmediato
con Fenobarbital. La dosis de choque recomendada es de 10 mg/Kg. administrada a
una velocidad de 100 mg por minuto (es decir, un total de 600-700 mg en 6 -7 minutos
en el adulto), siguiendo con dosis de mantenimiento de 1-4 mg/Kg. La dosis total en el
adulto no debe exceder los 1000 mg. En neonatos se recomienda una dosis inicial de
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MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS
12 a 20 mg/Kg., con suplementos posteriores de 3-4 mg/Kg. por día hasta una dosis
máxima de 40 mg/Kg. En el niño mayor, una dosis inicial entre 5-20 mg/Kg,
manteniendo una dosis de 1-4 mg/Kg. Las dosis de mantenimiento posteriores pueden
administrarse por vía oral, i.v. o i.m. El Fenobarbital no debe incluirse en soluciones
que contengan otros fármacos. Tiene la ventaja de su rápido comienzo de acción y sus
efectos anticonvulsivantes prolongados. Su principal desventaja es la facilidad con que
produce depresión respiratoria é hipotensión, por lo que suele ser necesaria la
intubación, especialmente si con anterioridad se ha utilizado el Diazepam.
Otro tratamiento alternativo, de primera elección en este estadio, es el Clormetiazol en
perfusión i.v. continua. Es de vida corta y rápido efecto por lo que la dosis puede
graduarse de un momento a otro sin inducir sueño anestésico. Entre los fármacos
utilizados en el "Status" es el único que ofrece esta ventaja, pero su uso continuado
conduce a niveles de saturación y pérdida de esta propiedad, con riesgo de colapso
cardio-respiratorio, arritmia cardiaca, hipotensión o sedación. En el "Status", se
administran inicialmente 40-100 ml de la solución al 0.8 % a una velocidad de 5-15 ml
por minuto, continuándose la perfusión al mínimo de dosis que pueda controlar los
ataques (habitualmente 0.5-4 ml por minuto; máximo de 20 ml en el adulto). Cuando
los ataques son controlados debe reducirse lentamente la velocidad de perfusión hasta
suspenderla. Si los ataques recurren debe intentarse mantener una dosis mínima
efectiva, que suele estar próxima a 0.01 ml por minuto. Cuando se suspende el
Clormetiazol, las crisis tienen tendencia a recurrir, por lo que pueden administrarse al
mismo tiempo dosis orales para conseguir un efecto a largo plazo.
En la actualidad se está tendiendo a utilizar como opciones principales en este estadio
midazolam i.v. en infusión continua o propofol.
Estadio de "Status" convulsivo refractario (después de 60-90 minutos).
La persistencia de convulsiones a los 60-90 minutos de iniciadas, obliga a la anestesia
general, debiendo emplearse más precozmente en algunas situaciones de emergencia,
ya que en esta fase el pronóstico es mucho más sombrío, con alta morbilidad y
mortalidad. Puede inducirse anestesia con agentes barbitúricos o no barbitúricos.
1. Tiopental.- Se ha utilizado tradicionalmente en el "Status", siendo un eficaz fármaco
antiepiléptico. Requiere respiración artificial y su efecto secundario más limitante es
la hipotensión, que suele requerir tratamiento. Tiende a acumularse, por lo que el
paciente tarda varios días en despertar tras su retirada. La perfusión continua debe
administrarse en suero salino fisiológico y sin añadir otros fármacos. La dosis
habitual en bolus es de 100-250 mg en unos 20 segundos, con posteriores bolus de
50 mg cada 2-3 minutos hasta que las crisis se hayan controlado. Continuar con la
misma dosis, que suele estar entre 3-5 mg/Kg/hora. La dosis debe reducirse si la
presión sistólica baja de 90 mmHg. o se alteran las funciones vitales. Su uso no
debe prolongarse mas de 12 horas después que las convulsiones hayan cesado.
2. Propofol.- Entre los anestésicos no barbitúricos que recientemente se están
empleando en el "Status", el Propofol sería el de elección, ya que, al parecer, tiene
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MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS
propiedades anticonvulsivantes intrínsecas. Su ventaja sobre el Tiopental estaría en
la rápida recuperación tras la supresión del tratamiento. Produce profunda
depresión respiratoria y cerebral, aunque menos hipotensión que el Tiopental.
"Status epilepticus" parcial:
El tratamiento inicial es similar al "status" convulsivo generalizado, pero en este caso la
decisión de administrar propofol ó midazolam (y por tanto de intubar é ingresar al
paciente en la UCI) debe ser minuciosamente meditada. No hay clara evidencia de que
el status parcial simple ó complejo produzca daño cerebral permanente, y por otro lado
puede ser importante la morbi-mortalidad de la intubación é ingreso en UCI.
"Status" de ausencias o mioclónico:
Una benzodiacepina (clonacepam ó diacepam) y el ácido valproico son las
medicaciones de elección. Es preferible la medicación intravenosa. Inicialmente se
administra diacepam 10 mg intravenoso lento (ó 1 mg de clonacepam) seguido de
ácido valproico intravenoso (15 mg/Kg en 3 minutos). A los 30 minutos de la infusión
inicial se puede poner una bomba de infusión de este antiepiléptico (1 mg/Kg/hora) ó
administrar la medicación oral. En casos refractarios puede ser útil el añadir
acetazolamida intravenosa (500 mg ó 250 mg en niños ó adultos con peso inferior a 35
Kg) ó etosuximida vía sonda nasogástrica ó el propofol.
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EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS
Capítulo 19
EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS.
Camarero M., Baeza J.V., García-Escudero M.A., Godrid M. y Sánchez-de-Medina M.D.
INTRODUCCIÓN
Se podría definir la agitación como aquel estado de tensión en el que la ansiedad se
manifiesta a nivel psicomotor con hiperactividad e inquietud generalizada. Habría que
matizar la diferencia entre agitación y agresividad ya que algunos pacientes pueden no
estar agitados y presentar en un momento dado un episodio de agresividad, y, por el
contrario, otros pacientes, agitados, no generan ningún tipo de conductas
heteroagresivas.
Los pacientes agitados pueden plantear la necesidad de una consulta psiquiátrica
urgente. No obstante, hay que tener siempre presente que algunos sujetos que
presentan un cuadro de agitación no son enfermos mentales o no pueden ser definidos
como pacientes.
El papel del médico consultado en una situación de agitación, consiste en identificar
cualquier posible etiología orgánica del cuadro que requiera una intervención inmediata
y, en caso de no encontrarse ninguna de estas etiologías orgánicas, plantearse la
etiología psiquiátrica y solicitar la valoración del especialista.
ETIOLOGÍA DE LA AGITACIÓN.
Podemos diferenciar dos grandes grupos entre las causas de agitación según sea de
etiología orgánica (sintomática o secundaria) o de etiología psiquiátrica.
AGITACIÓN DE CAUSA ORGÁNICA.
En todo paciente agitado, lo primero que hay que considerar es la etiología orgánica
del cuadro. En la tabla 19.1 se enumeran las principales causas de agitación
sintomática.
En la practica clínica, las etiologías más frecuentes en el área de urgencias son: la
hipoglucemia, la hipoxia cerebral, las intoxicaciones por teofilinas, la abstinencia de
alcohol, la abstinencia de opiáceos, la intoxicación por cocaína o drogas de diseño, la
acatisia producida por neurolépticos y la enfermedad de Alzheimer.
Para realizar el diagnóstico etiológico en los cuadros de agitación orgánica existiría un
primer nivel de exploraciones complementarias a solicitar en el área de urgencias que
se muestran en la tabla 19.2.
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EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS
1.- Sustancias tóxicas y fármacos.
Intoxicación o abstinencia de:
- Alcohol.
- LSD.
- Cocaína.
- Anfetaminas.
- Opiáceos.
- Drogas de diseño.
- Simpaticomiméticos (teofilinas,
broncodilatadores,...).
- Neurolépticos (cuadros de acatisia
secundaria).
- Corticoides exógenos.
2.- Trastornos del SNC
- TCE.
- ACV
- Encefalitis
- Tumores
- Epilepsia
- Vasculitis
- Alzheimer
- Parkinson
- Hidrocefalia
- Wilson
3.- Trastornos metabólicos.
- Hipoglucemia
- Hipoxia
- Hipocalcemia
- Hipertiroidismo
- Cushing
- Feocromocitoma
- Déficit de B1 y A. fólico
4.- Otros.
- Infecciones sistémicas
- LES
- Porfiria aguda intermitente
- Síndrome carcinoide
- IAM
- Arritmias cardiacas
- Anafilaxia.
Tabla 19.1.- Etiología orgánica (sintomática) de agitación psicomotriz.
Hemograma (fórmula y recuento)
Bioquímica (Urea, glucosa, creatinina, iones, calcio y fósforo, CPK).
Gasometría
Sedimento urinario
ECG
RX tórax
Punción lumbar (citología y bioquímica)
TAC craneal
Tabla 19.2.- Exploraciones complementarias de primer nivel en cuadros de
agitación de etiología orgánica.
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EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS
En un segundo nivel, estando el paciente ingresado y para completar el estudio, se
solicitarán las siguientes exploraciones complementarias (Tabla 19.3)
Pruebas de función hepática
Proteinograma
Tóxicos y fármacos en sangre y orina
TSH y hormonas tiroideas
Cortisol basal
Vitaminas y Ác. fólico.
Ceruloplasmina
Metales pesados
Ac antinucleares
EEG
RMN
Ecografía abdominal
Tabla 19.3.- Exploraciones complementarias de segundo nivel en cuadros de
agitación psicomotriz de causa orgánica.
AGITACIÓN DE CAUSA PSIQUIÁTRICA.
A) Trastornos psicóticos:
- Esquizofrenia (especialmente si el paciente presenta ideas delirantes o
alucinaciones auditivas en forma de fonemas imperativos).
- Trastorno por ideas delirantes (paranoia), especialmente en el caso de ideas
delirantes de perjuicio o persecución.
B) Trastornos del estado de ánimo:
- Trastorno bipolar en fase maníaca.
- Depresión agitada o delirante.
C) Trastornos por ansiedad:
-
Crisis de angustia con o sin agorafobia.
Trastornos por ansiedad generalizada
Trastorno obsesivo-compulsivo
Trastorno por estrés postraumático
Trastornos conversivos.
D) Trastornos de la personalidad:
- Personalidad límite (borderline)
- Personalidad antisocial (psicopática)
- Personalidad histérica.
Página 189
EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS
De todos los anteriores, los más comúnmente observados en el servicio de urgencias
son los trastornos esquizofrénicos, los episodios maníacos, las crisis de angustia y los
cuadros conversivos.
MANEJO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE AGITADO.
Una vez nos hayamos hecho una idea acerca de las posibilidades de control del
paciente, realizaremos tres niveles de contención:
Primer nivel: Contención verbal.
Si su estado lo permite, intentar al contención verbal. Como normas generales
tendremos en cuenta los siguientes puntos:
- Como siempre, lo primero es preocuparnos por nuestra propia seguridad.
- Aparentar calma y control de la situación.
- Hablar suavemente, sin “provocar” ni emitir juicios.
- Intentar permanecer sentados con el paciente durante la entrevista, teniendo
fácil acceso a una salida de la habitación donde se realiza la entrevista.
- No distanciarse ni mirar fijamente al paciente.
Se debería comenzar comentando de forma neutral aquello que resulta obvio: ¿Parece
usted alterado?, ¿Podría explicarme qué le ocurre?.
Hay que intentar empatizar con el paciente y, si el paciente no es consciente de lo
agitado y amenazador que resulta para los demás, el clínico debe ayudarle a reconocer
lo que está sucediendo, sin confrontación.
Deben ponerse límites, pero sin transmitir agresividad. Los pacientes que temen perder
el control responden bien a la fijación de límites. Realizar la entrevista en presencia de
un agente de seguridad puede resultar útil para disuadir al paciente de llevar a cabo
sus impulsos.
Es útil, en ocasiones, ofrecerles fármacos sedantes, ya que pueden percibirlos también
como un mecanismo que les ayude a recuperar el autocontrol.
Si el paciente se niega a hablar (lo cual imposibilita la intervención verbal) o empieza a
desarrollar una conducta violenta progresiva, se debe proceder a la contención
mecánica.
Segundo nivel: Contención mecánica.
Cuando la intervención verbal sea imposible, se debe proceder a la contención
mecánica.
El utilizar medidas de contención físicas en contra de la voluntad del individuo, es una
decisión que el clínico debería tomar en base a las necesidades y el estado del
paciente. No se debe utilizar como castigo ni hacerse por la conveniencia del personal
Página 190
EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS
sanitario o de otros pacientes, pero sí debe tenerse siempre presente la seguridad del
paciente, del personal sanitario y de otros pacientes que se encuentren en el área d e
urgencias. Valorar estos extremos en el servicio de urgencias de nuestro hospital
resulta en ocasiones bastante complicado. Nunca se debe recurrir a medidas heroicas
individuales al intentar contener a un paciente agitado.
Para realizar la contención física de un paciente en condiciones adecuadas, se tendrán
en consideración las siguientes observaciones:
- Debe aplicarse por un gran número de personas, cinco como mínimo,
distribuyéndose de forma que cuatro se encarguen de los miembros y uno de la
cabeza (para evitar que ésta se golpee). Una muestra de fuerza puede propiciar
la colaboración espontánea del paciente.
- Debe existir un plan específico previamente establecido, por ejemplo qué
personas se hacen cargo de cada una de las partes del cuerpo; para ello el
médico o el psiquiatra se debe hacer cargo de la dirección.
- Debemos intentar comenzar la contención cuando el paciente esté distraído.
- Deben tenerse preparados fármacos sedantes vía parenteral, administrándolos
una vez que la contención es completa (si el paciente sigue agitado).
- Hay que explicar al paciente el motivo de la inmovilización física.
- Nunca deben retirarse las ataduras si no hay suficiente personal disponible.
- Los pacientes intoxicados deben ser colocados en posición de decúbito lateral
izquierdo y ser observados atentamente para prevenir aspiraciones.
Tercer nivel: Contención farmacológica.
Dependiendo del estado del paciente, puede ser el segundo o el tercer nivel a realizar
en el proceso de contención. Si el paciente no está excesivamente agitado, pueden
ofrecérsele fármacos sedantes orales. En caso de agitación importante o de violencia
real, se debe proceder primero a la contención física y utilizar posteriormente fármacos
por vía parenteral (efecto más rápido que los administrados por vía oral).
Cuando la agitación sea de causa orgánica siempre será de elección el tratamiento
etiológico de ésta frente al tratamiento sintomático (sedación farmacológica) de la
agitación.
1. Pacientes agitados de causa orgánica.
En la agitación de causa orgánica, si se requiere la sedación farmacológica de paciente,
se utilizará:
- Haloperidol, 5 mg (50 gotas) cada 8 h. v.o. ó 2’5-5 mg (1/2 -1 ampolla) cada
6 u 8 h. vía i.m. Hay que tener siempre presente la posibilidad de aparición de
efectos secundarios de tipo extrapiramidal, como son las distonías agudas o la
acatisia. En caso de que estas aparezcan, hay que evitar en la medida de lo
Página 191
EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS
posible el uso de correctores anticolinérgicos (Biperideno), intentando
contrarrestar estos síntomas extrapiramidales con Benzodiacepinas
(Cloracepato, Diazepam), siempre que lo permita la situación clínica del
paciente.
En caso de abstinencia o delirium por alcohol, los fármacos más indicados son los
siguientes:
- Cloracepato dipotásico, benzodiacepina de vida media larga a dosis de 50
mg vía oral si es posible (mejor absorción) o por vía i.m. cada 6-8 h.
- Tiapride, neuroléptico, a dosis de 100-300 mg cada 4-6 h. por vía oral o
parenteral.
Siempre debemos asociar en estos casos la Vitaminoterapia B1 dosis de 2 amp. i.m.
al día.
Debe reservarse el Clormetiazol por vía i.v. (dosis de 3 a 7’5 ml/min.) para casos de
delirium por abstinencia de alcohol con extrema agitación psicomotriz, debiendo
controlarse exhaustivamente la TA y la función cardiorrespiratoria del paciente.
Para el síndrome de abstinencia a opiáceos, se utilizarán los neurolépticos sedantes:
- Levomepromacina en dosis de 25-50 mg cada 6-8 h. por vía oral o i.m.
2. Pacientes agitados de causa psiquiátrica:
Pacientes psicóticos. Esquizofrenia, episodio maníaco y otras psicosis.
En el caso de pacientes psicóticos que se hallen fuera de control y presenten conductas
violentas, los neurolépticos son el tratamiento de elección. En estos casos echaremos
mano de las pautas de neuroleptización rápida:
- Acetato de zuclopentixol, dosis de 50-150 mg vía i.m., cuando deseemos un
efecto duradero del neuroléptico, (p.e. porque nos planteamos mandar al
paciente a su domicilio una vez controlada la agitación). Su inicio de acción se
produce a los 20-40 min. de su administración y dura entre 48 y 72 horas,
permitiendo el control domiciliario del paciente.
En ocasiones, su lento inicio de acción puede obligar a utilizar otros fármacos en las
primeras horas, p.e. una pauta adecuada para estos casos sería:
- Acetato de zuclopentixol, dosis de
Levomepromacina, dosis de 25 mg vía i.m.
50
mg
i.m.
asociado
a
- Haloperidol, dosis de 5-10 mg vía i.m. cada 4-8 horas con un máximo de 45
mg./día.
Se debe prestar atención a la aparición de posibles efectos secundarios
extrapiramidales.
Página 192
EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS
Trastornos de ansiedad y crisis de angustia. Crisis conversiva (histeria).
En los casos de agitación psicomotriz leve con predominio de ansiedad, suelen ser
efectivas las benzodiacepinas que puede administrarse según las siguientes pautas:
- Loracepam, dosis de 2 mg vía sublingual. Se puede repetir la dosis de 1 mg
cada 20-30 min. hasta obtener sedación, sin que aparezcan generalmente
efectos secundarios.
- Cloracepato dipotásico, dosis de 50 mg vía oral o Diacepam, dosis de 5-10
mg v.o. a ser posible, o si no, vía i.m.
En los casos de agitación psicomotriz moderada-grave con importante angustia, resulta
eficaz usar neurolépticos de perfil sedante a dosis bajas:
- Levomepromacina, dosis de 25-50 mg por vía oral o, si no es posible, por vía
intramuscular.
Las benzodiacepinas pueden desinhibir paradójicamente a un paciente; cuando esto
ocurra podemos emplear la pauta de neurolépticos descrita.
Como norma general, en pacientes mayores de 60 años, las dosis de psicofármacos
recomendadas serán reducidas en un 50% de las dosis indicadas anteriormente.
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MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS
Capítulo 20
MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS
Mirete C., Masiá M., Mora A., Escolano C. y Gutiérrez F.
INTRODUCCIÓN
Se denomina fiebre a la elevación de la temperatura axilar por encima de 38ºC en dos
determinaciones separadas al menos 8 horas, o una mayor de 38.5ºC, reservándose el
término de febrícula para registros inferiores.
La fiebre es una respuesta inespecífica que puede ocurrir en multitud de procesos:
infecciosos, inflamatorios, tumorales, bajo el efecto de fármacos y en otras muchas
condiciones.
Desde un punto de vista práctico y en especial en el Servicio de Urgencias conviene
agrupar los casos de síndrome febril según un criterio cronológico en:
Fiebre de corta evolución → menos de 2 semanas.
Fiebre de larga evolución → más de 2 semanas.
El término fiebre de origen desconocido (FOD = fiebre superior a 38.3ºC, objetivada en
varias ocasiones durante tres o más semanas y que permanece sin diagnosticar
después de una semana de estudio en un centro hospitalario), tiene poca aplicación en
el Servicio de Urgencias.
SÍNDROME FEBRIL DE CORTA EVOLUCIÓN
Cada vez con más frecuencia se evalúan pacientes con cuadros febriles de horas de
evolución, en los que no ha existido tiempo suficiente para el establecimiento de un
cuadro clínico orientativo.
La mayoría de estos cuadros, sobre todo en personas jóvenes sin enfermedades de
base, va a tener un curso autolimitado, presumiéndose un origen vírico. Se recomienda
control y seguimiento por su médico, anotación de una gráfica de temperatura y
vigilancia de aparición de síntomas focales. No se precisan pruebas complementarias.
Historia clínica cuidadosa con anamnesis intencionada sobre focalidad predominante.
Son sugestivos, pero no diagnósticos, de proceso infeccioso:
- Comienzo agudo con malestar general importante, mialgias, artralgias,
fotofobia y cefalea.
- Temperatura > 38ºC.
Página 195
MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS
- Síntomas focales:
-
Odinofagia.
Síndrome meníngeo.
Tos, dolor torácico, expectoración, disnea.
Náuseas, vómitos, diarrea.
Disuria, polaquiuria, tenesmo, dolor lumbar.
Linfadenopatía de rápida aparición.
Hepato-esplenomegalia.
Ictericia.
Rash cutáneo.
Exploración física detallada:
-
Estado general del enfermo y su tolerancia a la fiebre.
Exploración general sistemática.
Exploración dirigida al lugar definido por la focalidad.
Síndrome meníngeo.
Palpación y percusión de senos paranasales.
Examen orofaríngeo.
Auscultación cardiopulmonar cuidadosa.
Exploración de abdomen buscando organomegalias o dolor.
Examen rectal y pélvico en casos concretos.
Exploración del sistema linfático.
Exploración neurológica.
Examen de piel y mucosas accesibles.
No olvidar las escaras por decúbito y la región genital.
Pruebas complementarias precisas para confirmar el foco. En caso de gravedad sin
foco, se pide una batería inicial para despistaje diagnóstico:
-
Hemograma. Valorar la presencia de linfocitos activados.
Bioquímica elemental: función renal, glucemia, iones.
Examen elemental de orina y sedimento.
Radiografía postero-anterior de tórax.
En caso de no conseguir el diagnóstico o el paciente siga deteriorándose, se
completará el estudio, valorando individualmente:
-
Radiografía simple de abdomen.
Perfil hepático.
ECG.
Ecografía abdominal.
Punción lumbar: en todos los casos en los que existe sospecha de síndrome
meníngeo, en ausencia de focalidad neurológica y con fondo de ojo sin
hallazgos patológicos. En todos los demás casos, se realizará primero una TAC
craneal.
Página 196
MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS
Todos los pacientes con afectación severa del estado general, evidencia de shock
séptico, sospecha de sepsis o demostración de un foco infeccioso para el cual se
presume una evolución incierta, serán encamados en la zona de Observación, donde
permanecerán un tiempo variable hasta su estabilización, reevaluación posterior, toma
de nuevas decisiones diagnósticas y/o terapéuticas o ingreso hospitalario definitivo.
En todos los casos graves deben tomarse muestras para cultivo antes de proceder a
tratamiento antibiótico. Tomaremos 2 muestras de hemocultivo con media hora de
intervalo, un urocultivo y cultivo de todos aquellos líquidos, secreciones o lesiones
cutáneas que parezcan relevantes desde el punto de vista clínico.
SÍNDROME FEBRIL DE LARGA EVOLUCIÓN
Causa de consulta menos frecuente en el Servicio de Urgencias, ya que la mayoría de
estos pacientes ya están siendo evaluados en otros niveles asistenciales.
La actitud depende fundamentalmente del estado general del paciente:
- Si existe un quebrantamiento marcado o la causa parece grave, el paciente
debe ser ingresado para estudio y/o tratamiento.
- Si el estado general es bueno debe procederse a una evaluación minuciosa,
toma de cultivos y puede remitirse para estudio a una consulta hospitalaria
(UEI).
En todos los casos debe realizarse una historia clínica cuidadosa a la búsqueda de
foco infeccioso, siendo muy importante poner atención a los antecedentes personales,
historia epidemiológica, toma de fármacos y anamnesis por órganos y aparatos.
La exploración física debe ser igualmente minuciosa y sistemática.
En todos los casos deben realizarse exploraciones complementarias que en nuestro
medio deben incluir la analítica comentada anteriormente, un "Rosa de Bengala",
tinción para Micobacterias si procede, hemocultivos y cultivos dirigidos.
Página 197
MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS
Página 198
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Capítulo 21
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Gallego J., García-Gómez J., Rodríguez-Lescure A. y Carrato A.
COMPRESIÓN MEDULAR.
La compresión medular es una entidad que requiere un diagnóstico precoz y la
instauración de un tratamiento rápido y eficaz a fin de evitar la progresión hacia un
déficit neurológico irrecuperable.
Etiología.
Los tumores que más frecuentemente originan este cuadro son: cáncer de pulmón,
cáncer de mama, cáncer de próstata, mieloma múltiple, linfomas no Hodgkin de alto
grado.
Patogenia.
Los mecanismos de producción pueden ser:
- Compresión por tumor epidural (lo más frecuente).
- Colapso de un cuerpo vertebral por lesión lítica. (85%).
- Masa de parte blanda paravertebral que comprime el cono medular. (15%).
- Compresión por tumor leptomeníngeo
- Compresión por tumor intradural.
- Tumor medular primario
Los segmentos medulares afectos por orden de frecuencia son:
- Torácica 70%
- Lumbar 20%
- Cervical 10%
Clínica.
Dolor. Es insidioso al inicio. Empeora con el decúbito y con las maniobras de Valsalva.
Puede presentar distribución radicular.
Parestesias ó pérdida sensitiva. Nivel sensitivo por debajo del nivel de la compresión.
Página 199
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Alteración esfinteriana:
Vesical. Incontinencia o retención urinaria.
Rectal. Estreñimiento pertinaz.
Debilidad extremidades. Paresia en momentos iniciales que evoluciona hacia plejia en
corto período de tiempo.
Diagnóstico.
Sospecha clínica. Realización de analítica de urgencias (hemograma, bioquímica sérica,
sedimento urinario).
Radiología simple del segmento de columna sospechoso.
Resonancia magnética. Es la prueba de elección.
Criterios de ingreso.
Si a la exploración física existe déficit motor o sensitivo, se formalizará el ingreso en
planta de hospitalización.
Tratamiento.
- Reposo en cama.
- Mover en bloque.
- Sondaje vesical en caso de retención o incontinencia urinaria.
- Si existe alteración de la motilidad intestinal utilizar procinéticos como
metoclopramida (Primperán) 10 mg/6 horas i.v.
- Ranitidina (Toriol) 50 mg/12 horas i.v.
- Enoxaparina (Clexane) 20/24 horas s.c.
- Dexametasona (Fortecortin) 20 mg bolus i.v. Después 4 mg/6 h i.v.
- Cirugía: Laminectomía descompresiva indicada en:
- Necesidad de diagnóstico histológico.
- Compresión medular de causa incierta.
- Cuadro progresivo a pesar de tratamiento ionizante.
- Compresión medular en segmentos previamente irradiados.
- Radioterapia. Indicada en los casos que no se realice cirugía.
El factor con mayor valor pronóstico al inicio del tratamiento, es la no existencia de
déficit sensitivo/motor.
Página 200
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
FIEBRE NEUTROPÉNICA.
Definición.
Tres elevaciones de la temperatura registrada en la axila superior a 37,5º en un
periodo de 24 horas o una elevación de la temperatura superior a 38º, en un paciente
con un recuento abso luto de neutrófilos inferior a 500/mm3 o leucocitos inferior a
1000/mm3.
Etiología.
En la mayoría de los pacientes el germen causal de la infección es flora habitual
cutánea o del tracto gastrointestinal. Los gérmenes más frecuentemente relacionados
con el cuadro son los gramnegativos: E. Coli, Klebsiella, Pseudomona, Enterobacter. En
pacientes portadores de acceso venoso central permanente o temporal h ay que añadir
la posibilidad de infección por gram positivos, S aureus, S. coagulasa negativos.
Manejo diagnóstico y terapéutico.
Anamnesis detallada: Tipo de tumor que padece el paciente, fecha del último
tratamiento citostático, medicación que toma de forma habitual. Hay que intentar
localizar posibles focos infecciosos, gastrointestinales, respiratorio, genitourinario,
cutáneo.
Exploración física:
Determinación de la temperatura, tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria.
Exploración minuciosa de la mucosa oral. Determinar si el paciente es portador de
acceso venoso central. Inspección de periné y márgenes anales (no se debe realizar
tacto rectal hasta conocer la cifra de neutrófilos). El resto de la exploración física según
costumbre.
Exploraciones complementarias:
Realización de hemograma, bioquímica sérica de urgencias con electrolitos, sedimento
e ionograma urinario, realización de gasometría arterial ó venosa (la elección de una u
otra dependerá de la situación clínica del paciente).
Hemocultivos (x 3) y urocultivo. Cultivo de muestras tomadas de foco sospechoso si
existe. En el caso que exista acceso venoso central, hemocultivos (x 4), 2 por vía
periférica, 2 a través del acceso venoso central.
Radiología simple del tórax.
Para su manejo en planta de hospitalización es necesario control diario de hemograma
y bioquímica sérica hasta recuperación hematológica y cese del cuadro febril.
Una vez se confirme el diagnóstico de fiebre neutropénica se procederá al ingreso en
planta de hospitalización previa estabilización del paciente si fuese necesario.
Página 201
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Tratamiento.
El pilar básico del tratamiento lo constituye la antibioterapia, inicialmente empírica.
Tratamiento de soporte.
- Lavado de manos previo al contacto con el enfermo.
- Canalización de acceso venoso periférico.
- Dieta sin alimentos crudos; cocinados o bien envasados al vacío y de
consumo inmediato.
- Aislamiento del enfermo (si es posible).
- Fluidoterapia: Si el paciente mantiene la ingesta oral, mantiene situación
hemodinámica estable se infundirán 1500 cc al día de suero salino 0,9%.
- Cuidados de la mucosa oral: Enjuagues con Betadine® gargarismos ó
Cariax® ó solución de mucositis.
- No utilizar antitérmicos de forma sistemática.
- En caso que exista situación de sepsis, neumonía (demostrada
radiológicamente) ó recuento absoluto de neutrófilos menor de
100/mm3 se añadirá al tratamiento G-CSF (Neupogén®) 300 µg s.c./día.
- En caso que exista anemia con cifras de Hb de 7,5-7 g/dl ó bien cifras
mayores pero sintomática se transfundirán 2 unidades de concentrados de
hematíes.
- En caso de trombopenia < 20.000/mm3, o bien diátesis hemorrágica se
transfundirá 1 pool de plaquetas.
Tratamiento antibiótico.
Pacientes de bajo riesgo: Recuento absoluto de neutrófilos > 500/mm3, estabilidad
hemodinámica (frec. cardiaca < 120 l.p.m., T.A. sistólica > 110 mm Hg, pH: 7,35-7,45,
pCO 2 35-45 mm Hg) se iniciará tratamiento mediante Ceftriaxona (Rocefalin®) 2 g/día
i.v. monodosis.
Pacientes de riesgo: Recuento absoluto de neutrófilos < 500/mm3, inestabilidad
hemodinámica (frecuencia cardiaca >110 l.p.m., taquipnea > 20 respiraciones por
minuto, pCO2 < 32 mm Hg), se iniciará tratamiento con Ceftazidima (Fortam®) 2 g/8
h i.v.+ Amikacina (Biclin ®) 1 g/24 h i.v. (En caso de insuficiencia renal ajustar la
ceft azidima y sustituir Biclin ® por Ofloxacino (Surnox®) 100 mg/12 h i.v.
En caso de:
a)
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paciente neutropénico, portador de catéter venoso permanente y con
signos de infección en el punto de punción del catéter añadir al
tratamiento antes mencionado: Vancomicina (Diatracin®) 1 g/12 h i.v.
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
diluido en 500 cc de suero glucosado 5% a pasar en 2 horas. Si existe
insuficiencia renal ajustar el tratamiento según aclaramiento de
creatinina.
b)
Paciente neut ropénico con muguet, añadir al tratamiento: fluconazol
(Diflucán®) 100 mg/12 h i.v.
c)
Paciente neutropénico con estomatitis herpética, añadir al tratamiento
aciclovir (Zovirax®) 500 mg/8h i.v.
*** En caso de alergia a penicilinas-cefalosporinas, se iniciará
tratamiento con Imipenem (Tienam®) 500 mg/6 h i.v.
Reevaluación a las 72 horas. (Día +3)
- En caso de aislamiento de germen en cultivo, antibioterapia según
antibiograma hasta recuperación hematológica y afebril 3-5 días.
- Si persiste la fiebre ó alteración hemodinámica: añadir al tratamiento
antibiótico Vancomicina (Diatracin®).
Reevaluación a las 144 horas (Día +6)
- En caso de aislamiento de germen en cultivo, antibioterapia según
antibiograma hasta recuperación hematológica y afebril 3-5 días.
- Si persiste la fiebre o alteración hemodinámica: añadir al tratamiento
antibiótico Anfotericina B (Fungizona®) 25 mg diluidos en 500 cc de suero
glucosado 5%+ 1000 u de heparina sódica a pasar en 2 horas cada 24
horas. Antes de administrar la Fungizona se pautará premedicación con
paracetamol (Efferalgan®) 500 mg v.o. + Metilprednisolona (Urbason ®) 20
mg i.v.
Reevaluación 216 horas (día +9)
- Si a pesar del tratamiento persiste la fiebre, iniciar protocolo diagnóstico de
fiebre de origen desconocido.
DIARREA INDUCIDA POR QUIMIOTERAPIA .
Etiología.
Tratamiento quimioterápico, especialmente alto riesgo ante regímenes que contienen
fluoruropirimidinas (5-FU, UFT) e Irinotecan (CPT-11).
Evaluación de las condiciones del paciente.
- Historia de la instauración y duración de la diarrea.
- Descripción del nº y composición de las deposiciones.
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URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
- Interrogar por fiebre, mareo, dolor abdominal, escalofríos, debilidad,
descartando sepsis, obstrucción intestinal y deshidratación.
- Preguntar sobre tto. actual para descartar medicaciones prodiarreicas.
- Preguntar sobre dieta habitual.
- Exploraciones complementarias a realizar:
Análisis sistemático sanguíneo (Hemograma, bioquímica).
Gasometría venosa.
Rx abdomen.
Tratamiento.
• MEDIDAS GENERALES:
- Cese de consumo de alimentos que contengan lactosa, alcohol y suplementos
dietéticos.
- Beber 8-10 vasos de líquidos claros (agua, Gatorade, sin gas).
- Comer frecuentemente en poca cantidad (plátanos, arroz, tostadas, pasta,
puré de manzana).
• TRATAMIENTO ESPECIFICO:
- Loperamida 4 mg seguidos de 2 mg/4 h o cada deposición líquida. (máx. 16
mg/día).
- Tras observación durante 12-24 horas:
Diarrea resuelta: (1)
- Continuar los consejos de modificaciones dietéticas, evitando la ingesta de
derivados de la leche, comidas picantes, alcohol, cafeína, zumo de naranja y
comidas con alto contenido en fibra y grasa.
- Evitar medicamentos como laxantes, enemas, procinéticos.
- Añadir gradualmente alimentos sólidos a la dieta.
- Suspender Loperamida tras intervalo libre de 12 horas sin diarrea.
Diarrea no resuelta:
a.- Diarrea severa (grado 3-4: >7 depos/24h):
-
Ingreso hospitalario: (2)
Octreótido 100-150 µg/8 h s.c. (Válido desde 100 µg/12 h hasta 2000 µg/8 h).
Comenzar fluidos i.v. y AB conforme precise.
Estudio de heces (sangre, leucos, toxina C. diffícile, Salmonella spp, E. Coli,
Campylobacter spp, colitis infecciosa). Electrolitos.
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URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
b.- Diarrea persistente (grado 1-2: < 7 depos/24 h):
- Loperamida 2 mg/2h.
- Tras 12-24 horas de observación de la respuesta del paciente:
• Diarrea resuelta: (1)
• Diarrea no resuelta:
- Diarrea persistente (grado 1-2), sin fiebre, deshidratación y/o
sangre en heces:
Evaluación de forma ambulatoria, estudio de heces, electrolitos,
procurar una exploración abdominal.
Reponer fluidos y electrolitos según corresponda.
Comenzar Octreótido 100-150 µg/8 h s.c.
- Progresión a diarrea severa (grado 3-4) con presencia de fiebre,
deshidratación y/o sangre en heces: Ingreso hospitalario: (2)
HIPERCALCEMIA TUMORAL.
Hipercalcemia se define como valores de Ca sérico > 10.5 mg/dl.
Es la complicación metabólica potencialmente mortal más frecuente en pacientes
oncológicos, se asocia a una pobre expectativa de vida.
Es uno de los síndromes paraneoplásicos más frecuente, complicando el curso del 520% de los pacientes con neoplasia.
Etiología.
• Tumores más frecuentemente asociados:
- Ca. mama y Mieloma múltiple (40-50% de los casos).
- Otros (por orden de frecuencia): ca. pulmón no microcítico, ca. próstata, ca.
tiroides, ca. epidermoide de cabeza y cuello, linfomas, neoplasias ginecológicas en
mujeres. Poco frecuente en el resto.
• Mecanismos de producción:
- Metástasis óseas, en el 15-20% de los casos se presenta sin ellas.
- Producción por parte del tumor de substancias humorales u hormonales: PTH,
substancias PTH-like, metabolitos de la vit. D, prostaglandinas (PGE2) y el factor
activador de los osteoclastos (FAO).
Página 205
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Clínica.
La presencia de síntomas en la hipercalcemia está más en relación con la velocidad de
instauración de la misma y la tolerancia individual (edad, alts. metabólicas y
electrolíticas asociadas) que con las cifras plasmáticas.
Síntomas:
- Inespecíficos: debilidad generalizada y astenia.
- SNC: cefalea, convulsiones, trastornos visuales y auditivos, dificultad para la
concentración, somnolencia, apatía, confusión, letargia, estupor y coma.
- Neuropsiquiátricos: depresión, psicosis y delirio.
- Neuromusculares: hipotonía, debilidad muscular, hiporreflexia.
- Gastrointestinales:
Anorexia, náuseas-vómitos, estreñimiento, dolor abdominal difuso y
tardíamente íleo.
Se han descrito casos de pancreatitis aguda.
En casos de MEN I se ha asociado a úlcera péptica.
- Cardiovasculares:
Bradicardia, acortamiento del intervalo QT, alargamiento de PR y aumento
de la amplitud de la onda T con posible aparición de arritmias.
HTA por efecto del Ca sobre la musculatura lisa vascular.
Puede potenciar la acción de la digital.
- Nefrourológicos:
Disminución de la capacidad para concentrar la orina con una forma de D. I.
Nefrogénica: polidipsia, poliuria y nicturia.
Deshidratación e I. Renal.
Nefrolitiasis.
Glucosuria, aminoaciduria y acidosis tubular renal.
Diagnóstico.
Se deben realizar las siguientes exploraciones complementarias:
- Hemograma.
- Bioquímica: Ca++, glucosa, urea, creatinina, iones. Prots. Totales y albúmina:
calcular el Ca corregido debido a que el Ca iónico se modifica en función de la
concentración de albúmina y prots. Totales:
Ca corregido =
Ca sérico (mg/dl)
Prots. Totales (g/dl)
0,55 +
16
Ca corregido = Ca sérico (mg/dl) + [4 – (albúmina (g/dl) X 0.8)]
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URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
-
Gasometría venosa.
Sedimento de orina.
ECG.
Rx tórax y abdomen.
Tratamiento.
• Para tomar la decisión de tratar hay que tener en cuenta:
- Presencia de síntomas.
- Velocidad de instauración de la hipercalcemia.
- Niveles plasmáticos.
- Tolerancia del paciente a la hipercalcemia.
• Norma general para el tratamiento:
- Hipercalcemia > 10.5 mg/dl si asocia sintomatología.
- Hipercalcemia > 13.5 mg/dl asocie o no sintomatología.
• Importante: En pacientes en estadio terminal se debe considerar la posibilidad de
no dar tratamiento.
• Si hipercalcemia leve (Ca < 12 mg/dl o paciente asintomático):
- Hidratación: Ingesta oral de 2-3 litros de agua cada 24 horas.
- Si función renal normal, Clodronato: 2 compr./12 h vía oral.
PRINCIPIOS GENERALES:
•
Evitar la inmovilización del paciente.
•
•
Evitar alimentos que contengan Ca.
Hidratación:
•
- 2.5-6 litros de suero salino isotónico cada 24 h (ajustarlo a las necesidades del
paciente).
- Registro minucioso de ingesta y diuresis (sondaje vesical).
- Evaluación periódica del paciente para descartar I.C.C. (control de P.V.C.).
- Medición de electrolitos séricos, el Ca, Mg y K se deben medir cada 6-12 h.
- Es esencial la reposición adecuada de K y Mg.
- La hidratación no será efectiva si existe deterioro de la función renal, entonces
plantear la hemodiálisis.
- La hidratación sola rara vez normaliza los niveles de Ca.
Diuréticos:
- Furosemida 20-80 mg/4-6 h i.v.
- Contraindicadas las tiacidas.
- Importante: Los diuréticos deben utilizarse tras establecimiento de una diuresis
adecuada o P.V.C. mayor de 15 cm de agua.
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URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
MANEJO ESPECIFICO:
Si el valor inicial del Ca supera los 14 mg/dl o si persisten cifras superiores a 12 mg/dl
tras el tratamiento anteriormente comentado.
• Bifosfonatos:
- Comienzo de acción a los 2-3 días.
- Duración de acción aproximada de 14 días.
- Debe existir una función renal normal.
- Pamidronato:
- Ca > 13.5 mg/dl: 90 mg de Pamidronat o + 1000 ml de S.S. al 0.9% i.v. a
pasar en 4 h cada 24 h.
- Ca entre 12-13.5 mg/dl: 60 mg de Pamidronato + 1000 ml de S.S. al 0.9%
i.v. a pasar en 4 h cada 24 h.
- Clodronato:
- 300 mg de Clodronato + 500 ml S. fisiológico i.v. a pasar en 4-6 h cada 24
h durante 3-5 días. Forma oral: 2 compr./12 h.
• Glucocorticoides:
- Efectivos sobre todo en hipercalcemia 2ª a Enfs. hematológicas (Mieloma
múltiple, linfoma) y Ca. de mama con metástasis óseas.
- Metilprednisolona 40 mg/6-8 h i.v.
- Hidrocortisona 250-300 mg/8 h i.v.
• Calcitonina:
- Comienzo de acción a las pocas horas de su administración, por tanto muy útil
ante síntomas graves o necesidad de descenso rápido de la hipercalcemia.
- Tiene poca potencia y una vida media corta.
- Nula nefrotoxicidad, muy útil ante fallo renal.
- Dosis: 8 u/Kg/6 h ó 4 u/Kg/12 h s.c.
• Fosfatos:
- De utilización ante fallo de las anteriores medidas.
- De acción hipocalcemiante muy rápida.
- Toxicidad importante: hipocalcemia, hipotensión, insuficiencia renal.
• Otras medidas:
- Mitramicina.
- Nitrato de Galio.
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URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR.
Definición.
Es la obstrucción total o parcial del flujo de sangre a través de la vena cava superior
hacia la aurícula derecha.
Etiología.
a. Neoplásica: (90%)
- Carcinoma broncogénico: (60-75%), más frecuente en el carcinoma
broncogénico microcítico.
- Linfomas: (10-20%), más frecuente en el linfoma difuso de células grandes.
- Menos frecuentemente otros tumores y metástasis.
b. No neoplásica: (10%)
- Cardiovasculares: Trombosis de la vena cava secundaria a cateterización
venosa, pericarditis, aneurisma aórtico, recambio valvular aórtico, estenosis
mitral.
- Fibrosis mediastínica.
- Bocio tiroideo.
- Infecciosas: Sífilis, tuberculosis, histoplasmosis.
- Sarcoidosis.
- Idiopática.
Clínica.
Es rara su aparición de forma brusca, siguiendo habitualmente un curso lento y
progresivo.
- Disnea: es el síntoma más frecuente, empeora con el decúbito.
- Tríada clásica:
Edema en esclavina: cara, cuello, tronco y extr. superiores.
Distensión venosa de cuello y pared torácica.
Cianosis de cara y extr. superiores con circulación colateral.
- Ingurgitación venosa yugular sin latido: es el hallazgo exploratorio más
frecuente.
- Sensación de plenitud en cabeza, cuello y extr. superiores.
- Síntomas de daño cerebral: Cefalea, confusión, mareos, vértigo, acúfenos,
alts. visuales y convulsiones.
- Tos por edema traqueal.
- Síncope por compresión de grandes vasos y corazón.
- Disfagia por compresión de estructuras mediastínicas.
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URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
- Síndrome mediastínico: Dolor torácico retroesternal que mejora con la
posición genupectoral, neuralgias intercostales, dolor en hombro, paresia
diafragmática e hipo por afectación frénica, ronquera y voz bitonal por
afectación del recurrente, disnea inspiratoria por compromiso de traquea y
bronquios principales.
- Estridor por compresión traqueal y bronquios que indica urgencia
extrema.
Diagnóstico.
El diagnóstico es clínico.
Exploraciones complementarias:
- Análisis sistemático
Gasometría arterial.
sanguíneo:
Hemograma,
Bioquímica,
Coagulación,
- Rx tórax (hallazgos me mayor a menor frecuencia): Ensanchamiento
mediastínico, derrame pleural, masa hiliar derecha, infiltrados bilaterales
difusos, cardiomegalia, masa mediastínica anterior, colapso de lób. sup.
derecho. Puede ser normal de un 3 a 16% de casos.
- TAC tórax con contraste: Masa mediastínica con compresión de la vena cava
superior, ocasionalmente asociado a trombosis. Circulación colateral.
- Otras exploraciones: Resonancia Magnética. Flebografía digital.
Tratamiento.
• MEDIDAS GENERALES:
-
Ingreso hospitalario.
Dieta hiposódica.
Reposo con elevación de la cabecera de la cama y de las rodillas.
Oxigenoterapia si precisa según valores gasométricos.
Diuréticos: Furosemida 10-20 mg/8 h i.v. Vigilar por posible hipotensión o
deterioro del gasto cardíaco.
- Mórficos según necesidades.
- Si signos de edema cerebral: Dexametasona 10-20 mg i.v. en bolo.
Continuar con pauta de 6-10 mg/6 h i.v. Asociar protección gástrica con
inhibidores H2.
• Si no existe diagnóstico histológico, deben realizarse las exploraciones
complementarias pertinentes a fin de obtenerlo.
• Si existe diagnóstico histológico, valorar:
- Quimioterapia: Carcinoma bronquial microcítico.
Linfoma.
- Radioterapia: En el resto de etiologías neoplásicas.
Página 210
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
• Si trombosis venosa por catéter central, cada día más usado en pacientes
sometidos a tratamiento quimioterápico:
- Retirar el catéter.
- Instaurar tratamiento anticoagulante e incluso fibrinolítico.
EMESIS POST-QUIMIOTERAPIA .
Etiología.
El potencial emetógeno de los fármacos citostáticos es muy amplio. El mecanismo de
producción es a través de la estimulación de los receptores dopaminérgicos y
serotoninérgicos ubicados en el suelo del cuarto ventrículo (área postrema), corteza
cerebral y tracto gastrointestinal.
Clasificación.
Dividiremos la emesis post-quimioterapia en: aguda (dentro de las 24-36 horas tras la
administración del tratamiento citostático), retardada o diferida (aparece tras 36 horas
de la administración del tratamiento citostático).
El mecanismo de producción de la emesis diferida es desconocido, aún no se conocen
con exactitud los neurotransmisores implicados, lo que parece claro es que se
producen por una vía diferente a la serotoninérgica.
La cuantificación de la emesis post-quimioterapia la haremos siguiendo los criterios de
toxicidad (CTC) de la OMS, NCI, CALBG, SWOG:
Grado 0
Grado 1
Grado 2
Grado 3
Grado 4
Náuseas
Ninguna
Alimentación
normal
Alimentación
dificultada
Alimentación
insuficiente
-
Vómitos
0 episodios
en 24/h
1-3 episodios en 2-5 episodios en 6-10 episodios en
24/h
24/h
24/h
>10 episod.
en 24/h.
Manejo en urgencias.
Anamnesis detallada y exploración física al uso. Las exploraciones complementarias
serán: hemograma y bioquímica incluyendo determinación de glucosa, función renal e
iones.
Criterios de ingreso:
- Emesis grado 3-4.
- Signos y síntomas de deshidratación.
- Existencia de complicación mecánica (Síndrome de MalloryWeiss, Síndrome de Boerhave ).
Página 211
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
La emesis grado 1-2 se puede manejar de forma ambulatoria.
Emesis grado 1-2 aguda:
- Administrar Granisetrón (Kytril ®) 3 mg i.v. bolus + 20 mg de
Dexametasona (Decadran ®, Fortecortin ®) i.v. en 10 minutos.
- Remitir a domicilio con: Metoclopramida (Primperán ®) 10 mg v.o. 15
minutos antes de cada comida ó Tietilperazina (Torecán®) 10 mg v.o./8h.
durante 5 días más.
Emesis grado 1-2 diferida:
- Administrar Metoclopramida (Primperán®) 50-70 mg bolus + 20 mg de
dexametasona (Decadran ®, Fortecortin ®) i.v. en 10 minutos.
- Remitir a domicilio con: Metoclopramida (Primperán ®) 10 mg v.o. 15
minutos antes de cada comida ó Tietilperazina (Torecán®) 10 mg v.o./8 h.
durante 5 días más. Añadir al tratamiento Metil-prednisolona (Solumoderín
®) 80 mg/12 horas i.m. durante 2 días.
Emesis grado 3-4 aguda:
- Administrar Granisetrón (Kytril ®) 3 mg i.v. en bolo.
- Administrar Dexametasona (Decadrán ®, Fortecortin ®) 20 mg i.v. en bolo,
después 80 mg i.v. cada 12 horas.
- Administrar Metoclopramida (Primperán ®) 50-70 mg i.v. cada 6-8 horas
- Administrar Ranitidina (Toriol ®, Zantac ®) 50 mg i.v. cada 12 horas.
- Administrar Dexclorfeniramina (Polaramine ®) 5 mg cada 12 horas.
- Dieta absoluta.
- Fluidoterapia: Suero salino 0.9% 1500 cc alternando con suero glucosado
5% 1500 cc. Ajustar fluidos según edad del paciente.
- Ingreso hospitalario.
Emesis grado 3-4 diferida:
- Administrar Dexametasona (Decadrán ®, Fortecortin ®) 20 mg i.v. en bolo,
después 80 mg i.v. cada 12 horas.
- Administrar Metoclopramida (Primperán ®) 50-70 mg i.v. cada 6-8 horas
- Administrar Ranitidina (Toriol ®, Zantac ®) 50 mg i.v. cada 12 horas.
- Administrar Dexclorfeniramina (Polaramine ®) 5 mg cada 12 horas.
- Dieta absoluta.
- Fluidoterapia: Suero salino 0.9% 1500 cc alternando con suero glucosado
5% 1500 cc. Ajustar fluidos según edad del paciente.
- Ingreso hospitalario.
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URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
ESTOMATITIS-MUCOSITIS POR QUIMIOTERAPIA.
Inflamación de la mucosa oral por acción de fármacos citotóxicos.
Etiología.
Los fármacos que más frecuentemente producen mucositis son: los antimetabolitos:
metotrexate, 5-fluorouracilo, arabinósido de citosina. Antibióticos antitumorales:
doxorrubicina, epirrubicina etc.
Clasificación.
Criterios de toxicidad de la OMS, NCI, CALGB, SWOG.
Grado
0
Estomatitis
Ninguna
Grado 1
Grado 2
Grado 3
Ulcera/eritema Ulcera/eritema Ulcera/eritema
No dolor
Dolor. Come
No come
Grado 4
Precisa tto
soporte
Manejo en urgencias.
Anamnesis detallada. Exploración física (exploración minuciosa de la boca, orofaringe).
Exploraciones complementarias: Hemograma, bioquímica que incluirá glucosa, función
renal e ionograma.
Criterios de ingreso:
Estomatitis-mucositis grado 3-4.
Estomatitis grado 1-2:
-
Manejo ambulatorio.
Povidona yodada (Betadine®) gargarismos cada 2-3 horas.
Limpieza dental escrupulosa utilizando cepillos de cerda suave.
Utilización de crema dental con clorhexidina.
Ingerir alimentos a temperatura ambiente.
Evitar frutas mientras persistan los síntomas.
Tramadol (Adolonta®) 20 gotas/8 horas.
Dexclorfeniramina (Polaramine®) jarabe, enjuagues/6 horas.
En caso de muguet asociar nistatina (Mycostatin®) enjuagues/6 horas,
tragando posteriormente ó fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 horas.
- En caso estomatitis herpética, asociar famciclovir (Famvir®) 500 mg/8 horas
v.o. durante 7 días.
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URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Estomatitis-mucositis grado 3-4:
- Ingreso hospitalario.
- Dieta absoluta.
- Fluidoterapia: Suero salino 0.9% 1500 cc alternando con suero glucosado 5%
1500 cc. Ajustar fluidos según edad del paciente.
- Solución de mucositis enjuagues cada 2-3 horas.
- Fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 horas i.v.
- Cloruro mórfico 25-30 mg/24 horas. Se puede diluir en los sueros de 24 horas.
- En caso de estomatitis herpética asociar: Aciclovir (Zovirax®) 500 mg/6-8 horas
i.v.
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Capítulo 22
INSUFICIENCIA CARDIACA
Guirao R., Reyes F., Torres C.
I. DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca (IC) es la incapacidad del corazón para mantener un flujo
sanguíneo adecuado para cubrir las necesidades metabólicas tisulares. En la práctica,
la IC es un síndrome clínico, siendo posible diagnosticar la inadecuada función del
corazón, a través de diversos signos y síntomas que se pueden reconocer en la historia
clínica y a la exploración del enfermo. La IC puede ocurrir tanto en pacientes con
disminución de la función sistólica (IC con fracción de eyección disminuida), con
alteraciones de la función diastólica (IC con fracción de eyección normal), como con
ambas. La disminución de la función sistólica generalmente se produce por perdida de
la capacidad contráctil por afectación a nivel de las células miocárdicas (isquemia,
miocarditis) ó bien por sobrecarga mecánica (valvulares, hipertensión). La disfunción
diastólica viene condicionada por una alteración del llenado ventricular, por hipertrofia,
infiltración miocárdica, o bien porque el pericardio imponga una restricción al llenado.
El cuadro clínico suele ser similar.
II. HISTORIA CLÍNICA
En todo paciente con disnea de esfuerzo, ortopnea o disnea paroxística nocturna debe
considerarse el diagnóstico de insuficiencia cardiaca.
A. ANAMNESIS
1.- Valorar antecedentes personales de: Cardiopatía isquémica, HTA, valvulopatía,
diabetes, tóxicos (alcohol, cocaína, ADVP), toma de fármacos, arritmias,
antecedentes de otras cardiopatías o insuficiencia cardiaca previa.
2.- Situación basal del paciente.
3.- Forma de presentación, evolución cronológica de la situación clínica actual y
síntomas asociados (dolor torácico, fiebre, disnea, ortopnea, edemas, etc.).
4.- Factores precipitantes: la insuficiencia cardiaca suele ser gradual y progresiva, pero
es frecuente que en las reagudizaciones haya un factor desencadenante: fiebre,
infección respiratoria, infección urinaria, cardiopatía isquémica aguda, abandono
de la medicación, arritmias, HTA mal controlada, sobrecarga de líquidos, anemia,
administración de inhibidores de las prostaglandinas (AINES), fármacos inotroponegativos (no olvidar los antagonistas del Calcio), TEP, etc.
Página 215
INSUFICIENCIA CARDIACA
B. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INS UFICIENCIA CARDIACA
1. SINTOMAS
a. Síntomas respiratorios: (congestión venocapilar pulmonar). La dificultad respiratoria
es el síntoma guía por excelencia de la IC (aunque también de la patología
pulmonar y de estados de ansiedad, entre otros).
Disnea. Existe diferenciación entre la "sensación”, resultante de la activación
nerviosa por estimulación de un receptor periférico (receptores pulmonares de
estiramiento, vías eferentes, quimiorreceptores, mecanorreceptore s etc.) y su
“percepción” que es la reacción del individuo a la sensación, por tanto su
presentación puede verse alterada por diversos factores psicológicos y sociales que
pueden influir en la reacción a dicha sensación. La disnea (tanto en reposo como al
esfuerzo) puede ser causada por una amplia variedad de condiciones, sobretodo
enfermedades pulmonares, obesidad, falta de entrenamiento físico, sobrecarga
líquida del S. Nefrótico, insuficiencia renal aguda, ansiedad, infección de vías
respiratorias inferiores, cetoacidosis diabética. En todas ellas es posible que no se
requiera mayor evaluación, a no ser que los síntomas sean más severos de los que
cabría esperar. Por tanto hay que establecer en primer lugar, un diagnóstico
diferencial de la disnea. Los antecedentes, el tiempo de evolución, factores
desencadenantes y sintomatología acompañante, tienen gran importancia. Así ante
reagudizaciones de los OCFA, en los que la hipoxemia puede dar lugar a retención
hídrica es inútil empeñarse en diagnosticar disfunción sistólica ante los claros
antecedentes y lo s datos gasométricos. En ocasiones un medidor del flujo máximo
respiratorio (Peak-Flow-Meter) es de ayuda (idealmente una espirometría) para
diferenciar estas causas. Una valoración adecuada de la presencia de ansiedad,
junto a una alcalosis respiratoria, son a veces suficientes para el diagnóstico.
Formas de presentación (resultado de la congestión venocapilar pulmonar):
1.- Disnea de esfuerzo (grados de la NYHA) 2.- Disnea de reposo 3. Ortopnea (con
cuantas almohadas duerme el paciente) 4.- Disnea paroxística nocturna (el paciente
se despierta y precisa levantarse) 5.- Crisis de tos seca e irritativa (no secundaria a
IECAS) con el decúbito 6.- Asma cardial (sibilancias, descartar siempre OCFA).
Clasificación de la NYHA: Guarda relación con la actividad habitual de cada
paciente como punto de referencia: Grado I.- No sufre ningún síntoma con la
actividad física ordinaria. Grado II.- Disnea que aparece con las actividades
habituales del paciente. No presenta síntomas en reposo. Grado III.- Disnea que
aparece con esfuerzos menores de los habituales. No presenta síntomas en reposo.
Grado IV.- Disnea de reposo, incapacidad para realizar cualquier actividad física
sin síntomas.
b. Síntomas urinarios: (hipoperfusión tisular) 1.- Nicturia 2.- Oliguria
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INSUFICIENCIA CARDIACA
c. Síntomas digestivos (por congestión venosa sistémica): 1.- Sensación de distensión
abdominal por hepatomegalia y/o ascitis 2.- Sensación de pesadez postprandial 3.
Anorexia 4. Náuseas/vómitos
d. Por hipoperfusión (Bajo Gasto): fatigabilidad, sudación fría, cianosis, frialdad,
oliguria, alteración del estado de conciencia, delirio, agitación, insomnio
2. SIGNOS
No tienen una alta sensibilidad para detectar la IC, por tanto ante síntomas
sugestivos debe realizarse una ecocardiografía. Tienden a apoyar el diagnóstico:
a.
b.
c.
d.
e.
Presión venosa yugular elevada (o reflujo hepatoyugular positivo).
Tercer ruido.
Desplazamiento lateral del latido apical.
Crepitantes pulmonares que no se aclaren con la tos.
Edemas en extremidades inferiores, no debidos a Insuficiencia venosa o a
tratamiento con cualquier antagonista del calcio (muy importante descartar
como causas).
f. En Rx de tórax técnicamente correcta: redistribución vascular ó prominencia de
las venas apicales, edema intersticial basal (Líneas B de Kerley), densidades
peribronquiales ó infiltrados alveolares. A veces podemos encontrar derrame
pleural, que puede ser bilateral y generalmente mayor en el lado derecho (una
simple punción diagnóstica con extracción de unos pocos ml, puede ayudar al
diagnóstico). Cardiomegalia, que siempre habrá que referir como Índice
cardiotorácico.
g. ECG: si es normal, va en contra del diagnóstico de IC. Podremos detectar
arritmias, isquemia aguda, crecimiento de cavidades, trastornos de la
conducción etc.
C. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA
Los signos y síntomas pueden presentarse de forma aguda ó gradualmente. La
valoración debería incluir: etiología, determinar su severidad e identificar los factores
que pueden haber precipitado su descompensación
OBJETIVOS DE LA EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA:
a. Diferenciar la insuficiencia cardiaca y circulatoria de aquellos síndromes que
provocan signos y síntomas similares (disnea, edemas).
b. Estratificar la gravedad de la insuficiencia cardiaca.
c. Tratar de identificar la etiología primaria de la disfunción miocárdica.
d. Tratar de identificar los factores precipitantes.
e. Establecer el régimen terapéutico apropiado según la situación clínica del paciente.
f. Establecer un pronóstico.
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INSUFICIENCIA CARDIACA
III. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
ECG en 12 derivaciones, Rx de tórax, Hemograma, Bioquímica completa: perfil hepático
y renal, coagulación, gasometría arterial, y digoxinemia en pacientes con toma de
digital. Es conveniente pesar al paciente. Cualquier paciente en IC debe realizarse una
Ecocardiografía, a no ser que se le haya practicado recientemente (menos de 6
meses).
IV. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA:
CRITERIOS DE BOSTON
CRITERIOS
PUNTUACIÓN
I. Historia
Disnea de reposo
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Disnea al caminar
Disnea al subir escaleras
II. Examen físico
Frecuencia cardiaca
90-110
>110
Ingurgitación yugular >6 cm H2O
>6 cm H2O + edemas o hepatomegalia
Crepitantes pulmonares
Basales
Más que basales
Sibilancias
Tercer ruido
III. Radiografía de Tórax
Edema pulmonar alveolar
Edema pulmonar intersticial
Derrame pleural bilateral
Indice Cardio - Torácico >0.50
Líneas B de Kerley
< 4 ............................ IC poco probable
5-7 ............................ Posible IC
> 8 ........................... Altamente probable
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4
4
3
2
1
1
2
2
3
2
3
3
3
4
3
3
3
2
INSUFICIENCIA CARDIACA
CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNÓSTICO DE IC
Criterios mayores
Criterios menores
Disnea paroxística nocturna
Ingurgitación yugular
Crepitantes pulmonares
Cardiomegalia
Edema Agudo de pulmón
Tercer Ruido
Aumento de la presión venosa (> 16 cm H2O)
Reflujo hepatoyugular positivo
Mayor ó menor: Perdida >de 4.5 Kg en cinco días de tto.
Edemas periféricos
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Disminución de 1/3 de la CV *
Taquicardia (>120)
DIAGNÓSTICO DE INSUF. CARDIACA UNO MAYOR Y DOS MENORES
*CV (capacidad vital)
V. ETIOPATOGENIA
1. Alteraciones de la contractilidad (disfunción sistólica): Miocardiopatía dilatada,
miocarditis, enfermedad coronaria.
2. Aumento de la postcarga: Estenosis aórtica, estenosis pulmonar, hipertensión
arterial, hipertensión pulmonar.
3. Aumento de la precarga: Insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, comunicación
interauricular, comunicación interventricular, ductus persistente, fístulas
arteriovenosas y estados circulatorios hiperquinéticos.
4. Disminución de la precarga: Estenosis mitral, estenosis tricúspide, mixoma auricular
y cardiopatías que cursan con disfunción diastólica por mala distensibilidad, como
constricción pericárdica y miocardiopatía restrictiva, o por relajación disminuida
(miocardiopatía hipertrófica).
5. Alteraciones de la frecuencia cardiaca: Taquicardias (frecuencia superior a 170-180
por minuto) y bradicardias (frecuencia inferior a 40 por minuto).
VI. FISIOPATOLOGÍA
Los determinantes de la función cardiaca son: precarga, postcarga, contractibilidad y
frecuencia cardiaca. Los mecanismos compensadores fundamentales en la insuficiencia
cardiaca son:
↑ Precarga: ↑ volumen minuto
↑ Postcarga: Mantiene la TA y el Flujo sanguíneo
Normalmente en nuestro organismo existen una serie de factores reguladores del tono
vascular, el sistema neuroendocrino, con acciones vasoconstrictoras (por vía general:
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INSUFICIENCIA CARDIACA
sistema simpático-adrenal, sistema renina-angiotensina-aldosterona y sistema argininavasopresina o local: angiotensina, endotelina), junto a un sistema vasodilatador
(general: factor natriurético auricular y cerebral, sistema bradicinina-calicreína y local,
factor relajante del endotelio, prostaciclinas), que son estimulados en la IC, aunque
con un predominio de los sistemas vasoconstrictores y de cuyo estímulo continuado,
afectando a los determinantes del rendimiento cardíaco, va a depender toda la
sintomatología en la insuficiencia cardiaca.
↑ Precarga à ↑ Congestión pulmonar ó congestión venosa
↓ Aporte de Oxigeno
Es decir el aumento de la precarga en el ventrículo izquierdo produce aumento de la
presión capilar pulmonar (PCP), en Rx de tórax se apreciaría redistribución o edema
intersticial/alveolar. El aumento de precarga en el corazón derecho se reflejaría por
aumento de la presión venosa (Ley de Starling).
↑ Postcarga à ↑ Volumen minuto
Es decir el aumento de la postcarga disminuye el índice cardiaco (IC), que es el
volumen minuto dividido por la superficie corporal. Clínicamente se puede evidenciar
por los signos y síntomas de hipoperfusión periférica. Las resistencias periféricas, en
ausencia de obstrucción al tracto de salida del VI (EAo, M. Hipertrófica), pueden
reflejarse por la tensión arterial (TA = volumen de eyección x resistencias periféricas).
Sin embargo en presencia de IC severa con gran dilatación de VI la TA suele ser baja y
pinzada, pero en este caso las resistencias periféricas están aumentadas (respuesta
neurohumoral -Ley de Laplace-). Ello explica por una parte que podamos usar los
vasodilatadores en presencia de una TA relativamente baja con resistencias elevadas y
por otra el frecuente desencadenamiento yatrógeno de hipotensión/síncope en
pacientes con TA no necesariamente baja y resistencias periféricas normales
Si colocamos en un gráfico los valores normales del índice cardiaco (IC) y de la presión
capilar pulmonar (PCP) podemos encontrarnos en 4 supuestos de clasificación
hemodinámica de la insuficiencia cardiaca (Forrester) que se corresponden con
una serie de situaciones clínicas diferentes con un enfoque terapéutico distinto:
Grado I: Sin insuficiencia cardiaca valorable. Grado II: Encontraremos más o menos
congestión pulmonar, e incluso EAP sin hipoperfusión periférica y con TA normal ó
elevada. Grado III: Corresponde a situaciones de hipovolemia absoluta o relativa,
encontraremos normalmente hipotensión arterial y/o hipoperfusión periférica sin signos
ni síntomas de congestión pulmonar (hemorragias, deshidratación, etc.). Grado IV:
Corresponde a la situación de Shock cardiogénico (aunque no necesariamente tienen
que estar los pacientes en situación de Shock), en estos pacientes nos encontraremos
con congestión pulmonar (e incluso EAP), con hipoperfusión periférica y
frecuentemente con hip otensión arterial.
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INSUFICIENCIA CARDIACA
IC
I
II
2,2 l/mi/m2
III
IV
1,8 mmHg
PCP
VII. TRATAMIENTO
El tratamiento está fundamentalmente orientado a la disfunción sistólica ventricular
izquierda, aunque mencionaremos otras circunstancias especiales.
A. ESTRATIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:
1. INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA
Situación funcional II/III de la NYHA, Grado II de Forrester. Frecuencia respiratoria <
30. Edemas maleolares. Estertores en bases o ausentes. PO2 > 60 mmHg. Rx de tórax
con ausencia de patrón alvéolo – intersticial.
2. INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE
Situación funcional IV de la NYHA, Grado II/IV de Forrester. Frecuencia respiratoria >
30 – 40. Disnea de reposo y ortopnea.
Estertores pulmonares hasta campos
medios. PO2 respirando aire ambiente < 60 mmHg (en ausencia de enfermedad
pulmonar). Rx de tórax: patrón alvéolo – intersticial. Anasarca con o sin signos o
síntomas de IC izquierda.
B. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE
1. EDEMA AGUDO DE PULMÓN
El paciente presenta inquietud extrema, ortopnea, taquipnea, disnea severa, estertores
audibles (“gorgoteo”), sibilancias, tos y generalmente se acompaña de secreciones
abundantes, espumosas y teñidas de sangre, sudoración fría (generalmente con TA
conservada, incluso elevada), el paciente adopta posición de sentado (el bajar los pies
le alivia). La diferencia entre EAP e IVI es solo de grado y severidad.
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INSUFICIENCIA CARDIACA
a. Medidas iniciales:
1. Historia y examen físico dirigido, (descartar siempre que exista isquemia
aguda), identificación a ser posible de la etiología de la insuficiencia cardiaca,
identificación de factores desencadenantes, registrar la medicación que el
paciente toma habitualmente.
2. Todo paciente con edema agudo de pulmón debe ser ubicado en la sala de
paradas.
3. Cama incorporada (>45º) y se retira el respaldo por si fuese preciso realizar
intubación orotraqueal; (se le puede colocar sentado con los pies colgando
fuera de la cama, con lo cual disminuimos el retorno venoso).
4. Gasometría arterial, (si hay dificultad, incluso de A. Femoral). Puede ser de
interés en ocasiones, con diagnóstico dudoso ó refractariedad a la oxigenación)
el cálculo de Gradiente alveolo-arterial.
5. Oxigeno: Comenzar inmediatamente con O2 al 50% en Ventimax (lo ideal sería
O2 al 100 %) intentando mantener una saturación de O2 > 90%.
6. Registro de constantes: TA, temperatura, ritmo y frecuencia cardiaca.
7. Canalizar vía venosa, obtener muestra para bioquímica (glucosa, creatinina, Na,
K y CK), hemograma y coagulación y digoxinemia si toma digitálicos.
8. Monitorización continua ECG y TA; ECG completo, monitorización saturación O2.
9. Control de diuresis, normalmente colocando sonda vesical (esta maniobra se
puede demorar hasta que se hayan iniciado el tratamiento).
10. Cuando no se tenga acceso a vía periférica, mala respuesta al tratamiento,
inestabilidad hemodinámica, etc., sería preciso colocar una vía venosa central,
bien desde una vena periférica del brazo con un catéter de vía central o por la
vena subclavia, yugular o femoral.
b. Tratamiento farmacológico:
1. Diuréticos: Furosemida (Seguril, Amp. de 20 mg), es el primer fármaco a
administrar, se inicia con dosis de 40-60 mg i.v. lento (2-3 Amp). En
insuficiencia renal la dosis inicial será del doble de la mencionada. Interesa
obtener una diuresis de 100 - 200 ml/h. De no obtener respuesta diurética y
según la evolución clínica se irá duplicando la dosis cada 15 - 20 minutos. Su
eficacia es anterior a la respuesta diurética.
2. Nitroglicerina: La Solinitrina es eficaz tanto en EAP de causa isquémica como
no isquémica, debería usarse en todos los casos de EAP y fundamentalmente
cuando se asocia. HTA y/o clínica de cardiopatía isquémica. La TA sistólica tiene
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INSUFICIENCIA CARDIACA
que ser mayor de 95 - 100 mmHg, estando contraindicado su uso con TAS < 90
mmHg y bradicardia < 50 latidos/minuto.
Solinitrina Spray
 : cada pulsación = 0.4 mg. Como medida inicial y más
rápida hasta disponer de vía venosa, usaremos la vía sublingual 2 pulsaciones
(0.8 mg) sublingual cada 5 minutos, mientras mantengamos la TAS > de 95 –
100 mmHg y no exista bradicardia < 50 pul/min., cuando tengamos una vía
venosa usaremos solinitrina en perfusión.
Solinitrina en perfusión i.v.: Preparación de perfusión: Solinitrina Fuerte
amp de 50 mg, 10 ml 50 mg en 240 ml de suero glucosado 5% en frasco de
cristal, en bomba de perfusión con sistema para perfusión especial. 60
microgotas = 1 ml = 200 microgr. 1 ml/hora = 1 microgota/minuto = 3.3
microgr/minuto. Dosis de inicio 10 microgr./min. (3 ml/hora).
1º.- Dosis de inicio 3 ml/h. (10 microgr/minuto).
2º.- Hasta conseguir respuesta clínica y mientras que la TA sistólica sea > 95 100 mmHg, se incrementará la dosis de 2 ml en 2 ml/hora (6.6
microgr/min.) cada 5 minutos hasta un máximo de 200 - 250
microgr/minuto (60 - 75 ml/h.). Conforme se aumentan las dosis de
nitroglicerina en perfusión i.v., su comportamiento es mas parecido al
Nitroprusiato.
3. Cloruro Mórfico: Amp de 1 ml = 10 mg. Se diluye 1 ml de cloruro mórfico (10
mg) en 9 ml de suero fisiológico (1 ml solución = 1 mg Cloruro mórfico) y se
administran 3 ml de solución (3 mg de cloruro mórfico) i.v. lento. Si aparecen
nauseas administrar 1 Amp i.v. de Primperán. Si se precisa cada 10 - 15
minutos se puede repetir la dosis de 3 mg, hasta un máximo de 10 - 20 mg. Se
recomienda tener Naloxona por si aparece depresión respiratoria. En pacientes
con enfermedad pulmonar crónica, acidosis respiratoria o metabólica, en ACVA
reciente y cuando hay hipotensión arterial; no se aconseja el uso de Cloruro
Mórfico.
4. Tratamiento de las arritmias: Si son responsables del cuadro.
4.a. Bloqueo AV completo: Se coloca marcapasos externo de forma transitoria
mientras se realiza el traslado a UCI.
4.b. Fibrilación auricular (FA) con frecuencia ventricular rápida y flutter
auricular: en el caso de FA y Flutter de reciente comienzo con EAP se
planteará la conveniencia de cardioversión eléctrica, si existe compromiso
hemodinámico importante. Si son crónicas ó persistentes, disminuir la
frecuencia ventricular, siendo la droga de elección la digoxina.
Digitálicos (Digoxina
 ): (Amp de 0,25 mg) Si el paciente está
previamente tomando Digital, se debe dar únicamente una dosis de 0,25
mg lento por vía i.v. Si no tomaba previamente Digital, se administrará 0,
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INSUFICIENCIA CARDIACA
5 mg (2 amp) i.v. lento en 100 cc en 20 - 30 min. Pudiéndose continuar
con una pauta de digitalización rápida administrando Digoxina 0,25 mg (1
amp) i.v. lenta cada 2 horas hasta un máximo de 1,25 mg de dosis total.
La dosis de mantenimiento con función renal normal es de 0,25
mg/24 horas. Una vez se inicie la digitalización, si la frecuencia cardiaca
sigue siendo inadecuada, se añadirá algún frenador del nodo AV
(diltiazem, verapamil, betabloqueantes)
4.c. Otras arritmias: Tratamiento específico de estas arritmias, si son las
responsables del cuadro.
5. Otras medidas terapéuticas:
5.a. Broncoespasmo: Los pacientes con broncoespasmo (con o sin neumopatía
previa), se podrían beneficiar del uso de broncodilatadores en nebulizador
(0,5 ml de Vent olín cada 2 – 6 horas + 2 ml de Atrovent cada 4 - 6
horas). En presencia de broncoespasmo la droga clásica de elección es la
Aminofilina (que es diurética e inotropa positiva), Se inicia el tratamiento
con Eufilina 1 Amp (175 mg de Teofilina Anhidra) en 100 cc de
glucosado al 5% a pasar en 20 minutos, pudiendo continuar con la misma
dosis cada 6 horas si es preciso. Hay que tener en cuenta el efecto
taquicardizante de los broncodilatadores y el beneficio que aportamos con
ellos.
5.b. Tratamiento específico de factores precipitantes
c. No mejoría con las medias anteriores: Si el paciente en EAP no mejora con todas
las medidas anteriores, se planteará su ingreso en UCI, estando indicado el inicio
del tratamiento con drogas vasoactivas (Ver Shock cardiogénico), y la reevaluación
de las circunstancias que han precipitado el EAP.
d. Controles:
Si es preciso se realizará monitorización de analítica (Gasometría
arterial, CK, etc.), ECG seriados, monitorización ECG, TA cada 5 – 15 min.,
monitorización continua de diuresis.
Parámetros que nos indicarán la mejoría y estabilización del paciente con
EAP:
1. Problema:
- Distress (esfuerzo o dificultad respiratoria): Resultados esperados:
Disminución del trabajo respiratorio. Valoración: mejora de la disnea,
disminución de la frecuencia respiratoria, disminución de la tos y de la
cantidad de esputo manchado.
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INSUFICIENCIA CARDIACA
- Disminución de los estertores. Valoración: auscultación frecuente.
- Mejoría de los gases. Valoración: gasometrías repetidas, Monitorización Sat
O2.
- Estabilidad hemodinámica: Valoración: - Control y Registro de la TA y la
Frecuencia cardiaca.
- Valorar cambios en la presión venosa: distensión yugular, edemas,
hepatomegalia.
- Oxigenación cerebral adecuada: Valoración: estado mental: ansiedad,
confusión, estupor.
- Ausencia de dolor o su resolución: Valoración: interrogar. Administrar Cl
Mórfico.
- Electrolitos en rango. Repetir determinaciones.
- Diuresis mayor de 30 ml/hora. Valoración: Sonda urinaria.
2. Problema:
- Disminución del Gasto Cardíaco por disfunción ventricular izquierda.
Resultados esperados: Estabilidad hemodinámica. Valoración: - Control de
TA cada 15-30 min. ó más frecuentemente: A veces hipertensión reactiva
por ansiedad y estimulación simpática.
- Hipotensión, puede significar empeoramiento de la función ventricular o
efectos secundarios de las medidas terapéuticas.
- Control de la Frecuencia cardiaca: una disminución de la taquicardia puede
significar una mejoría de la IC y de la ansiedad. - Valorar la presencia y
grado de: palidez, cianosis, sudoración (diaforesis), debilidad, letargia,
grado de alerta.
- Valorar y tratar las condiciones que puedan aumentar el Consumo de
Oxígeno: ansiedad, Hiper/hipotensión, Arritmias, alteración electrolitos,
hipoxia/hipercapnia.
3. Problema.
- Ansiedad relacionada con la situación, hipoxia cerebral: mejoría clínica con
el tratamiento, morfina. Tranquilizar al paciente.
e. Criterios de ingreso hospitalario
Siempre suele estar indicado su ingreso hospitalario.
f. Criterios de ingreso en UCI
Ver criterio de ingreso en UCI de insuficiencia cardiaca
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INSUFICIENCIA CARDIACA
g. Criterio intubación orotraqueal o ventilación mecánica no invasiva con BIPAP
El criterio es fundamentalmente clínico. En pacientes con tratamiento correcto en
los que aparecen los siguientes signos de alarma se valorará la indicación de
ventilación mecánica.- Deterioro cognitivo progresivo - Bradipnea y trabajo
respiratorio excesivo - Fatigabilidad de los músculos inspiratorios (movimiento
paradójico abdominal) - Saturación PaO2 < 60 mmHg con aporte suplementario de
oxigeno - Hipercapnia progresiva o acidosis progresiva (pH<7,25) - Inestabilidad
hemodinámica
h. Actuación tras la estabilización:
Una vez estabilizado el paciente se practicará Rx de tórax y se procederá a su
ingreso hospitalario. Para tratamiento de ingreso ver Tratamiento de Insuficiencia
Cardiaca moderada.
2. EAP + SHOCK CARDIOGÉNICO
Los pacientes en estadio IV de Forrester (TA normal, alta o hipotensión arterial TAS
< 90 mmHg, Acidosis metabólica o mixta, Oligoanuria (<30 ml/h.) o anuria, signos de
hipoperfusión cutánea: frialdad de piel, cianosis, livideces, sudoración fría, disminución
del estado de conciencia o gran ansiedad y disnea: contacto inmediato con el médico
de UCI.
a. Medidas iniciales:
Igual que en EAP
b. Tratamiento farmacológico:
1. Si la TA es normal o alta: Tratamiento igual que el EAP
2. Hipotensión Arterial:
2.a. Tratamiento específico de las arritmias.
2.b. Corrección de la acidosis metabólica, sólo en casos extremos y si el pH <
7.15, el bicarbonato < 10 mEq o aparecen arritmias ventriculares
(CO3H- NORMAL - CO3H- MEDIDO) x 0.5 x Kg. DE PESO
= mEq CO3H-.
1 ml bicarbonato 1 Molar = 1 mEq CO3HSe utiliza Bicarbonato 1 M (frascos de 250 ml), administrándose del 33%50% del déficit calculado, durante 30 minutos. El resto se reparte según
las nuevas determinaciones de gasometría (practicar una gasometría 30
minutos tras finalizar la perfusión de Bicarbonato, hasta conseguir un pH >
7.30).
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INSUFICIENCIA CARDIACA
2.c. Drogas Vasoactivas: Usaremos Dopamina, Dobutamina o ambas a la vez.
Dopamina.- 1 amp. = 10 ml = 200 mg de DOPAMINA ®. Bomba de
perfusión.
Perfusión: 400 mg (2 amp.) en 80 ml de suero glucosado o fisiológico (a
un suero de 100 ml se le quitan 20 ml). 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1
µg/Kg/min. = 1µgotas/min. = 1 ml/hora). En bomba de perfusión
continua. Dosis diurética: 1 - 5 µg/Kg/min. Dosis Beta 1: 5 - 10
µg/Kg/min. Dosis alfa: > 10 µg/Kg/min.
Comenzar con dosis diuréticas, incrementando la dosis en 1 - 2 µg/Kg/min.
cada 10 minutos, según la respuesta clínica.
Dobutamina.- 1 amp. = 20 ml = 250 mg de DOBUTREX®. Bomba de
perfusión.
Perfusión: 400 mg (32 ml) en 68 ml de suero glucosado o fisiológico (a un
suero de 100 ml se le quitan 32 ml). 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1
µg/Kg/min. = 1µgotas/min. = 1 ml/hora). Se inicia la perfusión a un ritmo
de 1- 2 µg/Kg/min., con incrementos de la dosis en 1 - 2 µg/Kg/min. cada
10 minutos según la respuesta clínica hasta dosis de 10 - 20 µg/Kg/min.
A diferencia de la Dopamina, presenta la ventaja de ser menos
arritmógena y menos taquicardizante, mejorando asimismo la hipertensión
pulmonar. El empleo combinado de dosis diuréticas de Dopamina con
Dobutamina, disminuye los requerimientos de Dobutamina. (Si se usan
ambos fármacos se inicia con dosis diuréticas de Dopamina, e idéntica
dosis de Dobutamina aumentando, si es preciso, ambos fármacos en igual
dosis).
Noradrenalina, inhibidores de la fosfodiesterasa (Amrinona, Milrinona): En
Shock cardiogénico refractario al tratamiento anterior (Uso en
Hospitalización)
c. Criterio intubación orotraqueal ó ventilación mecánica no invasiva con BIPAP: Igual
EAP
C. TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA
1. MEDIDAS INICIALES
a. Historia y examen físico dirigido, identificación a ser posible de la etiología de la
IC, identificación de factores desencadenantes.
b. Cama incorporada a >45º.
c. Gasometría arterial.
d. Oxigeno con O2 al 28% - 35 % en Ventimax intentando mantener una
saturación de O2 > 90%. (ó O2 en gafas nasales a 2 – 3 litros/minuto).
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Monitorizar el CO 2, sobre todo en pacientes con patología respiratoria ó
ancianos, para evitar retenciones de carbónico.
e. Registro de constantes: TA, temperatura, ritmo y frecuencia cardiaca.
f. Canalizar vía venosa, obtener muestra para bioquímica (glucosa, creatinina, Na,
K y CK), hemograma y coagulación.
g. Monitorización continua ECG, ECG completo.
h. Elemental de Orina e Iones. Control de diuresis.
i.
Rx de tórax.
j.
Peso del paciente
2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
a. Dieta hiposódica y reposo en cama.
b. Diuréticos:
1. Furosemida (Seguril ®) 20 – 80 mg día (En pacientes que tomaban
previamente diuréticos de asa y han empeorado clínicamente duplicar la
dosis diaria que tomaban). En pacientes que tras el tratamiento de un EAP
se estabilizan, se pautaran 60 – 80 mg/24 h. en 3 –4 dosis por vía i.v. Es
eficaz la perfusión continua de Furosemida (previa dosis de carga).
2. Torasemida (Dilutol®, Isodiur®, Sutril®) 10 – 40 mg día. Si tomaban
Furosemida y se cambia a Torasemida o viceversa, se produce una
disminución del efecto del nuevo diurético, por lo que no deben realizarse
estos cambios.
3. Tiazidas: Hidroclorotiazida (25-100 mg/día), Clortalidona (25-100 mg/día),
Ameride (Tiazida más Amilorida), Metolazona (2.5-10 mg/día), son menos
potentes que los diuréticos de asa. Se recomienda añadirlos cuando hay
resistencia a los demás diuréticos (pueden provocar diuresis copiosas).
4. Espironolactona (Aldactone ®) en pacientes con dosis altas de diuréticos de
asa de base, en reagudizaciones y sin hiperpotasemia, se puede asociar
Espironolactona (25-50 mg/día) a los diuréticos de asa, con esta pauta se
pueden añadir IECA. Hay que tener en cuenta que su efecto es tardío
alcanzando su eficacia máxima a los 2-4 días.
c. IECA:
Usar los de vida corta. Están indicados en toda insuficiencia
cardiaca
sintomática ó no. Inicio con dosis bajas (Eje. Captopril (de elección) 6,25 – 12,5
mg/8 h., Enalapril 2,5 – 5 mg/12 horas). Si se están tomando previamente de
forma correcta a dosis de mantenimiento (Captopril 25 – 50 mg/8 h., Enalapril
10 mg/12 horas) y no hay contraindicaciones se mantendrá el tratamiento. Si
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INSUFICIENCIA CARDIACA
tos no tolerada, podremos utilizar los ARA II, de los que únicamente está
aprobado en la IC el Losartan, a dosis de 50 mg/24 h (iniciar igualmente a dosis
bajas)
No están indicados normalmente con Creatinina ≥ 3 mg/dl, TAS < 90 mmHg, K
> 5 mEq/l y están totalmente contraindicados en estenosis bilateral de la
arteria renal y antecedentes de angioedema por IECA. No asociar IECA a
diuréticos ahorradores de K, salvo con vigilancia estrecha de los niveles de K y
de la función renal. En pacientes en tratamiento con IECA y diuréticos en IC
moderada con hipotensión arterial, inicialmente se intenta reducir la dosis de
diuréticos para controlar esta hipotensión arterial y se mantienen la dosis de
IECA. En el tratamiento a largo plazo, pueden usarse los de vida media más
larga (Lisinopril 2.5-20 mg/día), Ramipril 1.5-5 mg/12 horas, Trandolapril (0.5-4
mg/día), Quinapril 5-20 mg/12-24 horas)
d. Suplementos de K: Con el uso de diurétic os de asa, si no asociamos diuréticos
ahorradores de K y no hay hiperpotasemia, podríamos suplementar con ClK (20
– 60 mEq/día). Si no hay hipopotasemia se pueden hacer controles cada 12 –
24 h. y suplementar con ClK si la hay. En diuresis copiosas (>3 L) monitorizar el
Potasio cada 12 horas. Suplementos de Magnesio: Sulfato de Magnesio
(Sulmetin i.v.).
e. Digital: Se mantendrá en pacientes que la toman previamente y en pacientes
con Fibrilación Auricular con respuesta ventricular rápida (Ver tratamiento
arritmias para pauta). Puede aportar un efecto beneficioso sintomático en los
enfermos con IC en clase III y IV de NYHA debida a disfunción sistólica incluso
en ritmo sinusal.
f. Tratamiento de las arritmias: Igual que en EAP.
g. Nitritos: Se pueden añadir al tratamiento triple (diuréticos, IECAS, digit al) si la
respuesta no es adecuada, tanto si hay o no cardiopatía isquémica, (Eje.
Mononitrato de Isosorbide 60 – 120 mg/día por vía oral o Nitroglicerina en
parches 5 – 15 mg/24 h.).
h. Profilaxis Enfermedad Tromboembólica: En pacientes que permanezcan sin
moverse en cama pautar Heparinas de bajo peso molecular (Eje. Clexane ® 20
s.c./24 horas ó 40 en los de alto riesgo.
i.
Profilaxis ulcus péptico en situaciones clínicas de alto riesgo con Anti – H2 u
Omeprazol.
j.
Tratamientos de los factores
pulmonares, medicamentos.
precipitantes: sobreinfecciones urinarias,
D. TRATAMIENTO DE LA IC POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
Los fármacos a usar son los mismos que en la disfunción sistólica, si bien, con algunas
peculiaridades: hay que evitar el uso de la digital; la dosis de diuréticos no deben
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INSUFICIENCIA CARDIACA
producir excesiva diuresis; se pueden usar asimismo con prudencia los IECAS,
Calcioantagonistas (que mejoran la relajación, sobre todo el Verapamil),
Betabloqueantes y los nitratos. Es muy importante mantener el ritmo sinusal y una
frecuencia cardiaca reducida para permitir un mayor llenado diastólico.
VIII. CRITERIOS DE INGRESO DE LA IC
1. Insuficiencia cardiaca aguda de nueva aparición incluso en pacientes cardiópatas
sin IC previa.
2. IC aguda de nueva aparición en pacientes con antecedentes de cirugía cardiaca.
3. Evidencia clínica ó electrocardiográfica de isquemia aguda.
4. Edema agudo de pulmón o distress respiratorio severo.
5. Enfermedad médica asociada severa (pe. Neumonía).
6. Anasarca de origen cardíaco.
7. Hipotensión sintomática ó síncope.
8. IC refractaria (bajo tratamiento y manejo adecuado).
9. Pacientes con IC previa que desarrollen insuficiencia cardiaca aguda y que
presenten: arritmias no resueltas o que pudieran precisar marcapasos o estudio y
control hospitalario, sospecha de disfunción de válvula protésica, no estabilización
en situación funcional cercana a la basal tras 24 horas de estancia en el área de
Urgencias.
IX. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
Ante situaciones críticas se solicitará ayuda a UCI, siendo el intensivista quien valore la
ubicación y tratamientos más adecuados. Serán susceptibles, las siguientes condiciones
1. Infarto agudo de miocardio y angina inestable.
2. Bloqueo AV completo o bradiarritmias que precisen implantación de marcapasos.
3. Uso de drogas vasoactivas (Dopamina, Dobutamina).
4. Shock.
5. Pacientes que precisen datos hemodinámico para su manejo y monitorización
cont inua.
6. Pacientes que precisen intubación orotraqueal o ventilación mecánica no invasiva
(BIPAP).
7. Mala respuesta al tratamiento
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INSUFICIENCIA CARDIACA
X. INGRESO DEL PACIENTE EN PLANTA
El tratamiento médico del paciente en Urgencias debe ir encaminado a la estabilización
inicial, de la IC, antes de su traslado a la planta de Hospitalización. La diferencia entre
disfunción sistólica y diastólica ó el diagnóstico de base sólo puede establecerse
mediante Ecografía cuya indicación queda a cargo de la Unidad de Cardiología.
XII. ALTA HOSPITALARIA
Si el paciente no requiere atención Hospitalaria ó precisa continuar estudio se remitirá
a su cardiólogo de referencia, con indicación de las medidas realizadas y la orientación
diagnóstica.
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ANGINA INESTABLE
Capítulo 23
ANGINA INESTABLE
Guirao R., Palacios F., Reyes F. y Torres C.
INTRODUCCIÓN
El dolor torácico es un síntoma de presentación frecuente en todos los niveles
asistenciales, puede representar desde patologías banales como condritis, dolores de
causa muscular, cuadros de somatización y crisis de ansiedad, hasta procesos que
pueden poner en peligro de forma inmediata la vida de nuestros pacientes.
Las características del dolor no siempre revelan la gravedad del cuadro clínico y nos
hacen tomar posiciones, casi siempre justificadas, de alerta. La angina inestable debe
ser abordada desde el contexto general del dolor torácico.
Estabilizar al paciente
Todo paciente que acude al Servicio de Urgencias con dolor torácico debe ser
conducido de forma inmediata a un área de tratamiento. Se excluyen
lógicamente aquellos que por edad, manifestaciones del propio paciente,
traumatismo banal o cualquier otra obviedad, no esté indicado. Su ubicación
dependerá fundamentalmente de la apreciación inicial del médico que recibe
al paciente: “el primer vistazo”. Mal color, sudoración profusa, taquipnea, una
expresión ansiosa, debe alertarnos siempre a un proceso potencialmente letal
y es lo que consideramos como inestabilidad hemodinámica: ( TA (≤ 90
mmHg), situación respiratoria (disnea importante), estado mental (confuso,
alterado) y circulación periférica (vasoconstricción, diaforesis) El primer paso
debe ir dirigido a la estabilización inmediata con Oxígeno, Monitorización
Cardiaca y Línea Intravenosa (por este orden). El siguiente paso será la
realización de un ECG completo y la solicitud de analítica correspondiente.
Durante todo el proceso de asistencia hemos de tener en cuenta aquellos procesos que
pueden poner en peligro la vida del paciente, fundamentalmente: 1. Infarto de
Miocardio 2. Angina Inestable/IAM n o Q 3. Neumotórax 4. Disección aórtica 5.
Embolismo pulmonar 6 . Taponamiento cardiaco 7. Mediastinitis (Post-Quirúrgicos).
Indudablemente no son las entidades clínicas más frecuentes pero un alto grado de
sospecha es fundamental para su diagnóstico.
En el proceso inicial de evaluación y hasta que no obtengamos el diagnóstico definitivo
(angina inestable, IAM no Q, IAM) denominaremos el cuadro como Síndrome Coronario
Agudo.
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ANGINA INESTABLE
FISIOPATOLOGÍA
Hoy en día se considera que los síndromes coronarios agudos (angina inestable,
infarto de miocardio) presentan un mecanismo fisiopatológico común.
Sus principales determinantes son la ruptura de una placa aterosclerótica, la
agregación plaquetaria, la formación del trombo intracoronario y el vasoespasmo. La
principal variable que explica las diferentes presentaciones clínicas es la extensión y
severidad del trombo oclusivo, dando lugar a angina inestable, infarto no Q o infarto
con onda Q.
La isquemia coronaria aguda es un proceso dinámico siendo posible la evolución tanto
en sentido progresivo (Infarto, arrit mias, insuficiencia cardiaca, muerte) como en el de
regresión (estabilización, desaparición del dolor).
Hay que tener en cuenta que la isquemia, mediante diferentes mecanismos, es capaz
de disminuir el umbral para el desarrollo de arritmias potencialmente letales, siendo
frecuentes como primera manifestación de las crisis.
En la angina estable, el mecanismo suele ser diferente, correspondiendo generalmente
a estenosis fijas y que se hacen sintomáticas sólo cuando aumenta la demanda, como
sucede con el ejercicio.
CLÍNICA Y DIAGNOSTICO
Historia clínica
En el diagnóstico de la angina sigue siendo fundamental la anamnesis, mientras que la
exploración física queda en un segundo plano.
Es un tipo de dolor de carácter visceral con unas características diferenciales que hay
que establecer partiendo de una detallada descripción.
Características cualitativas: Se describe como dolor opresivo, constrictivo o como
peso o quemazón, casi nunca como punzante. El dolor es continuo, no pulsátil, de
aparición y desaparición gradual y no se modifica con los movimientos. Localización e
irradiación: El malestar se origina típicamente en la región esternal, suele irradiar
hacia el pectoral izquierdo o hacia ambos lados del tórax, a los hombros, codos o
muñecas, a la mandíbula, a la región interescapular o cervical baja. Se suele describir
más con la palma que con la punta del dedo y como una banda. Intensidad: Es difícil
de valorar aunque se podría intentar cuantificar con una escala numérica. Número,
duración y periodicidad de crisis: Es importante precisar el numero de crisis
diarias que presenta o ha presentado, la cantidad de nitroglicerina que requiere al día
(podemos fijar la situación basal), si presenta aumento de número de crisis, si el dolor
ha sido continuo o intermitente, si disminuye la intensidad del dolor en ocasiones
¿queda alguna molestia, dónde y cómo es la molestia?. La angina producida por el
ejercicio suele mejorar en 1 – 10 minutos tras cesar el ejercicio. La angina
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ANGINA INESTABLE
desencadenada en reposo es de mayor intensidad y suele durar 20 minutos o más. Es
obligado recoger la hora en que ha presentado el últ imo dolor y que nos sirve de índice
para evaluar los marcadores de daño miocárdico. Factores agravantes, contexto y
factores atenuantes: Momento del día o de la noche, si estaba durmiendo, en
reposo o con esfuerzo, si fue con esfuerzo el grado de esfuerzo, postprandial, situación
emocional en el trabajo o casa, qué hizo para calmar el dolor (reposo, nitroglicerina
(NTG)), si el dolor desapareció o calmó. La angina típica se alivia con el reposo o la
NTG. El dolor suele calmar en 5 – 10 minutos, de lo contrario representaría una
isquemia severa que suele acompañarse de alteraciones en ECG. Síntomas
asociados: En ocasiones se acompaña de sensación disneica, sudoración, debilidad,
nauseas o mareo. Factores de riesgo: Tabaquismo, diabetes, dislipemia
antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares, edad, sexo (mas frecuente
en hombres > 30 años y mujeres > 40 años). Antecedentes personales de cardiopatía
isquémica, clínica de angor o enfermedad cardiovascular. Tratamiento ambulatorio
previo.
El paciente tipo presentará al menos cuatro de las cinco siguientes características:
localización retro o subesternal; molestia constrictiva o de pesadez; irradiación a los
hombros, codos o muñecas; aumento con esfuerzo y calma con reposo o NTG; dolor
incluso a nivel de epigastrio asociado con disnea o sudoración.
Ocasionalmente puede presentarse como un equivalente anginoso sin dolor (disnea,
arritmias, síncope) o con características atípicas, fundamentalmente en diabéticos.
No sugieren angina, los dolores o molestias a nivel abdominal medio o bajo (del
ombligo para abajo) o que se irradien a las extremidades inferiores. Tampoco cuando
se localiza a punta de dedo, se reproduce con los movimientos o la palpación de la caja
torácica, aquel que dura varias horas ó los de escasos segundos de duración. Puede
ayudar, la respuesta a la NTG, sin olvidar nunca que otras patologías como la
esofágica, biliar, efecto placebo, pueden aliviarse. La respuesta esperada aparece en
pocos minutos.
Diagnóstico Diferencial del Dolor Torácico Prolongado
Infarto Agudo de Miocardio.
Disección Aórtica.
Pericarditis.
Angina atípica asociada a M. Hipertrófica/Estenosis Aórtica.
Enfermedades esofágicas u otras enfermedades gastrointestinales superiores o
del tracto biliar.
Enfermedades Pulmonares.
Neumotórax.
TEP con ó sin infarto pulmonar.
Pleuritis: infecciosa, maligna, sistémicas.
Síndrome de Hiperventilación.
De la pared torácica: neuropáticas, osteomusculares.
Psicógenos.
Página 235
ANGINA INESTABLE
Desencadenantes de la crisis de isquemia miocárdica
A continuación trataremos de identificar cualquier padecimiento claramente identificado
fuera del lecho vascular coronario que intensifique la isquemia al miocardio, como:
anemia, infección, fiebre, hipotensión, hipertensión, taquiarritmia, bradiarritmia,
tirotoxicosis o hipoxemia secundaria a insuficiencia respiratoria. En este caso la
denominaremos angina secundaria (no utilizar el termino de angina hemodinámica).
Los pacientes en los que los síntomas se controlan tras tratar los desencadenantes, no
se consideran como angina inestable.
Exploración física.
Debe ir dirigida fundamentalmente a explorar los signos vitales y el sistema
cardiocirculatorio, descartando diagnósticos alternativos al del angor. La exploración
puede ser totalmente normal en la isquemia miocárdica.
En
la
exploración
cardiopulmonar la presencia de 3º ruido puede significar fracaso cardiaco izquierdo, un
soplo sistólico puede orientar a insuficiencia mitral y los crepitantes pulmonares
traducirían la existencia de insuficiencia cardiaca.
Electrocardiograma (ECG)
La finalidad principal del ECG es detectar los síndromes isquémicos agudos en los
pacientes sintomáticos. Nunca interpretarlos fuera del contexto clínico del paciente.
Registrarlo en el momento del dolor: un solo trazado no es suficiente en muchas
ocasiones. Un ECG normal incluso con dolor puede ser muy diferente a los pocos
minutos. Repetirlo de forma sistemática con las derivaciones colocadas en la misma
posición. Los trazados anormales preexistentes pueden añadir nuevas dificultades. Es
de gran ayuda disponer de ECG previos. Se sabe que los ECG pueden no detectar
pequeñas áreas de isquemia o necrosis.
El ECG es muy útil para predecir los pacientes de alto riesgo frente a los de bajo riesgo.
Las principales variables a tener en cuenta son: 1.- La presencia o ausencia de
alteraciones en el registro basal fuera del dolor. 2.- La aparición o no de alteraciones
durante el dolor: a) el ascenso o descenso de ST, incluyendo severidad (mm de
desplazamiento) y extensión de los cambios (territorio afectado). b) Aparición de
trastornos de conducción. 3.- La persistencia de los cambios posdolor.
Una vez obtenido el ECG, consideraremos:
1. Con elevación del ST: Infarto Agudo de Miocardio.
2. Sin elevación del ST: Angina Inestable o Infarto No Q. Son los marcadores
de daño miocárdico los que nos indicarán a posteriori el diagnóstico.
Analítica. Marcadores de daño miocárdico
Se harán determinaciones de CK y CK-MB, CK-MB Masa y Troponina T ó I al menos en
dos ocasiones, una de ellas después de 6-8 horas del inicio de los síntomas (no a las 8
horas de ver al paciente). La prueba más sensible para establecer la presencia de daño
Página 236
ANGINA INESTABLE
miocárdico es la Troponina. La más precoz la Mioglobina aunque a costa de falsos
positivos. Además de los marcadores de daño miocárdico se determinará bioquímica
(glucosa, creatinina, Na, K); hemograma y coagulación.
Rx de tórax
Suele ser normal, salvo en los casos de insuficiencia cardiaca izquierda. Se trasladará a
radiología solamente a los pacientes ya estabilizados clínica y hemodinámicamente.
ESQUEMA DE ACTUACIÓN
Paciente con dolor torácico compatible con isquemia
* En diez minutos:
- Evaluación inicial.
- ECG de 12 derivaciones.
- Establecer acceso IV.
- Determinaciones analíticas.
- Monitorización continua ECG.
- Aspirina 160-325 masticadas.
* Actitud diagnóstica / terapéutica basada en ECG
- ECG normal ó no diagnóstico (período de 12 horas)
Continuar evaluación / monitorización.
Marcadores de daño miocárdico seriados.
ECG seriados.
Considerar diagnósticos alternativos.
Considerar (si disponibles) otras evaluaciones no invasivas.
No evidencia de isquemia/IAM.......Alta (Especialista de Área).
IAM ó isquemia...............................Ingreso.
- ECG sugestivo de isquemia (inversión onda T, depresión ST)
Tratamiento anti-isquémico.
Analgesia.
- ECG con elevación del ST ó Bloqueo de Rama no previo (nuevo)
Valorar:
Susceptibilidad para reperfusión.
Contraindicaciones para trombolisis.
Iniciar trombolisis (ideal antes de los 30 minutos de la
llegada.
Angioplastia (si disponible) (90 ± 30 min.)
Página 237
ANGINA INESTABLE
PROBABILIDAD DE ENFERMEDAD CORONARIA
Los principales factores de la historia inicial y examen físico relacionado con la
posibilidad de que el paciente tenga una cardiopatía isquémica son:
-
Edad.
Sexo.
Descripción de la Angina.
Historia previa de CI.
Número de factores de riego : DM, tabaco, dislipemia, HTA
PROBABILIDAD ALTA
- Historia previa de cardiopatía isquémica (CI).
- Angina típica en hombre > 60 años o mujer > 70 años.
- Cambios hemodinámicos o en el ECG durante el dolor.
- Angina variante.
- Elevación o depresión del ST > 1 mm.
- Marcada depresión simétrica de la onda T en varias derivaciones.
PROBABILIDAD INTERMEDIA
- Angina típica en hombre < 60 años o mujer < 70 años.
- Angina atípica en hombre > 60 años o mujer > 70 años.
- Dolor torácico no anginoso y diabetes (sobre todo en varones) o dos o tres
factores de riesgo.
- Enfermedad vascular extracardiaca (ictus, arteriopatía).
- Depresión del ST < de 1 mm ó la inversión de la T > de 1 mm en derivaciones
con R dominante.
PROBABILIDAD BAJA
- Dolor atípico.
- Un factor de riesgo (diferente a la diabetes en el varón o Historia familiar de
CI).
- Aplanamiento o inversión de la T < 1 mm.
- ECG normal.
Los factores de riesgo en el paciente con sospecha de angina inestable son menos
importantes que los síntomas y el ECG; su presencia o ausencia no deben usarse para
tomar decisiones respecto al manejo de estos pacientes.
Página 238
ANGINA INESTABLE
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
1.
Riesgo Alto (probabilidad de IAM, angina refractaria ó muerte en 30 días > 5%):
Crisis acompañadas de inestabilidad hemodinámica (hipotensión, fallo de bomba,
disfunción Mitral), arritmias, elevación del ST durante las crisis ó con alteraciones
marcadas del ST(depresión) ó tras IAM.
2.
Riesgo Bajo: cuando no existe ninguna de las circunstancias anteriores, se
considera baja probabilidad de eventos isquémicos.
3.
Modificadores de Riesgo: aumenta el riesgo la existencia de alguna de las
siguientes circunstancias: antecedentes de IAM y/o disfunción VI, antecedentes de
cirugía coronaria, enfermedad vascular periférica, CK-MB elevada, Troponina T ó I
elevada
Recomendaciones de Ingreso:
- Pacientes con Angina Inestable y determinantes de alto riesgo y modificadores de
riesgo deben ingresar en un área dotada de monitorización ECG.
- Pacientes con determinantes de riesgo alto y modificadores de riesgo también deben
ingresar en un área con monitorización ECG continua. Esto es particularmente
necesario si la clínica incluye signos de compromiso hemodinámico. En el resto de los
pacientes de este grupo, si las circunstancias del hospital hacen imposible su ingreso
en la zona adecuada, se ingresará en área de hospitalización.
- Pacientes con angina inestable con determinantes de riesgo bajo pero con algún
modificador de riesgo podrán ingresar en planta para confirmación diagnóstica y/o
inicio de tratamiento.
- Los pacientes con bajo riesgo y sin modificadores de riesgo pueden ser controlados
de forma ambulatoria. Para ello deberán haber transcurrido al menos 12 horas desde
el último episodio agudo y haber realizado evaluaciones del ECG y enzimáticas (CK,
Troponinas) repetidas más allá de 8 horas tras los síntomas.
FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE
- Angina de reposo de menos de 1 semana de evolución.
- Angina de inicio reciente de clase III o IV de la Clasificación de la Canadian
Cardiovascular Society (CCSC) de menos de 2 meses de evolución.
- Angina progresiva hasta llegar a una clase III o IV de la CSC.
- Angina variante.
- Infarto de miocardio sin onda Q.
- Angina postinfarto de miocardio (> 24 horas y < 1 mes desde el IAM).
Página 239
ANGINA INESTABLE
CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE
La definición de Angina inestable (AI) y su tipo es útil realizarla siguiendo los crit erios
de la CLASIFICACIÓN DE BRAUNWALD.
SEGÚN LA FORMA DE PRESENTACIÓN:
- Clase I: ANGINA INESTABLE DE INICIO GRAVE, ANGINA ACELERADA O
PROGRESIVA. Pacientes con angina menor de dos meses de antigüedad, de
mas de 20 minutos de duración y/ o que se presenta tres o más veces al día, o
angina más frecuentemente desencadenada por ejercicio menos intenso (clase III
o IV de la Canadian Cardiovascular Society). Sin dolor en reposo en los últimos
dos meses.
- Clase II: ANGINA EN REPOSO SUBAGUDA. Pacientes con uno o más
episodios de angina en reposo durante el mes previo pero no en las últimas 48
horas
- Clase III: ANGINA EN REPOSO AGUDA. Pacientes con uno o más episodios
de angina en reposo durante las últimas 48 horas
SEGÚN LAS CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS EN QUE SE PRODUCE LA ANGINA:
- Clase A: INESTABLE SECUNDARIA.
Aquella angina que se produce
coincidiendo con cualquier proceso que intensifique la isquemia miocárdica; por
ejemplo: anemia, infección, fiebre, hipotensión, taquiarritmia, tirotoxicosis,
hipoxemia secundaria a insuficiencia respiratoria.
- Clase B: INESTABLE PRIMARIA. Donde no se detecta, o no hay, claro factor
desencadenante.
- Clase C: INESTABLE POSTINFARTO. En las dos primeras semanas después
de un infarto agudo de miocardio comprobado, excluyendo las primeras 24 horas
de evolución
SEGÚN LA INTENSIDAD DEL TRATAMIENTO:
1. Sin tratamiento o con tratamiento leve .
2. Aparece con tratamiento estándar para angina crónica estable (dosis
convencionales de bloqueadores beta por vía oral,
nitratos y
calcioantagonistas).
3. Se presenta a pesar de dosis máximas toleradas de las tres categorías de
tratamiento por vía oral, incluso nitroglicerina intravenosa.
Página 240
ANGINA INESTABLE
SEGÚN LAS ALTERACIONES DEL ECG:
1. Con alteraciones nuevas.
2. Sin alteraciones.
3. Con alteraciones previas.
Hay que tener en cuenta que el diagnostico de angina inestable o IAM no Q en muchas
ocasiones es retrospectivo (enzimas seriadas).
A diferencia de la angina variante ó de Prinzmetal, debida a un espasmo coronario
o aumento de tono, acompañado de elevación de ST y post erior normalización, que
siempre hay que considerarla angina inestable, El Síndrome X o enfermedad de
pequeño vaso en la que la clínica de angina se acompaña de isquemia (depresión de
ST) en la Prueba de Esfuerzo y ausencia de lesiones coronarias en la coronariografía,
tiene mejor pronostico una vez diagnosticado y en principio no serían candidatos a
ingreso.
ANGINA ESTABLE:
Dolor torácico anginoso típico, desencadenado con el esfuerzo ó las emociones, cese
de los síntomas con el reposo (Grado I y II de la CCS) ó nitroglicerina y sin cambios en
los dos meses previos.
ANGINA DE ESFUERZO: CLASIFICA CIÓN DE LA CANADIAN
CARDIOVASCULAR SOCIETY
CLASE
ACTIVIDAD QUE PROVOCA ANGOR
LIMITACIÓN
ACTIVIDAD HABITUAL
I
Grandes esfuerzos
Ninguna
II
Andar (>200 m) o subir escaleras de forma
rápida, después de la comida, con frío o
viento.
Ligera
III
Andar una manzana (< 200 m), subir un piso.
Moderada
IV
Esfuerzos mínimos. Reposo
Severa
Página 241
ANGINA INESTABLE
TRATAMIENTO
Existen dos estrategias aceptadas de tratamiento: la invasiva precoz (coronariografía
de entrada ó a las 12-24 horas) y la conservadora: tras 48 horas sin dolor prueba de
estrés y coronariografía si datos de alto riesgo ó si hay recurrencia del dolor, signos de
ICC ó arritmias.
Ante un paciente con clínica sugestiva de angor inestable/IAM no Q se realizaran las
siguientes actuaciones iniciales:
1.
Recepción rápida del paciente.
2.
ECG.
3.
Clasificación clínica y estratificación del riesgo tras la historia clínica y la
exploración.
4.
Identificar la existencia de factores desencadenantes y tratarlos si los hay.
5.
Se encama al paciente y se coloca una vía venosa, se le realiza analítica con
marcadores de daño miocárdico, bioquímica (glucosa, creatinina, Na, K, urea),
hemograma y coagulación.
6.
El paciente se ubicará en una consulta, observación o sala de paradas, según
su situación clínica; siempre vigilado por personal sanitario.
7.
Reposo absoluto en cama
8.
El traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos se hará siempre con
monitorización y desfibrilador disponible.
ACTITUD Y TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE / INFARTO NO Q
Tratamiento optimo de la angina inestable
Se considera que el paciente responde al tratamiento médico de forma adecuada,
cuando cesa el cuadro anginoso, no aparece dolor en reposo y se estabiliza la
presentación clínica; así pues el objetivo del tratamiento médico es triple:
1. Identificar la existencia de factores desencadenantes y tratarlos, si los hay.
2. Instaurar tratamiento óptimo.
3. Identificar los pacientes de alto riesgo para ubicarlos en el lugar más
adecuado disponible.
El tratamiento médico estándar de la angina inestable son los betabloqueantes, nitritos,
antiagregantes y antitrombóticos.
Página 242
ANGINA INESTABLE
Pauta de actuación
1.
Actuaciones iniciales.
2.
Monitorización continua de ECG, TA y pulsioximetría. Desfibrilador cercano.
TRATAMIENTO ESTÁNDAR
a. Suplemento de oxígeno (O 2): Está indicado durante la crisis anginosa y también se
administrará en presencia de signos de congestión pulmonar o sí la saturación de
O 2 es inferior al 90%. Se recomienda la administración rutinaria de O2 durante las
primeras 2-3 horas de un IAM no Q.
b. Si los síntomas de isquemia están presentes Nitroglicerina (NTG) sublingual :
La primera dosis, de 0.8 mg (2 pulsaciones de SOLINITRINA, "spray"), esta dosis
puede repetirse cada 5 minutos, hasta tres veces siempre que la tensión arterial
sistólica sea superior a 90 mmHg.
c. Si persiste el dolor: Betabloqueantes IV y/o perfusión i.v. de nitroglicerina:
La perfusión de nitroglicerina se usará fundamentalmente cuando haya dolor,
angina recurrente y/o signos de insuficiencia cardiaca izquierda.
La NTG IV. se utiliza diluyendo 1 amp. de SOLINITRINA FUERTE® (50 mg en 10 cc)
diluida en 240 cc. de suero glucosado al 5% en frasco de cristal y con sistema para
perfusión especial:
1 cc. de la solución contiene 200 microgramos.
En bomba de perfusión: 1 cc/hora = 1 µgota/minuto = 3,3 µgramos/minuto.
El tratamiento debe iniciarse en bomba de perfusión a un ritmo de 10 microgramos
por minuto (3 cc/ hora), incrementándose la dosis, si es preciso, para controlar los
episodios de isquemia, cada 5- 10 minutos en 6 microgramos por minuto ( 2 cc /
hora), teniendo que mantener una TAS igual o superior a 90 mmHg. Como máximo,
debe utilizarse una dosis de 200 microgramos por minuto.
Si es preciso, la perfusión de NTG se mantiene durante 24 horas salvo en caso de
persistencia de los episodios isquémicos. La tolerancia a la NTG se produce
rápidamente, por lo que pasadas las primeras 24 horas de perfusión, si continúa
estando indicado, se considerarán los regímenes interrumpidos o un incremento
progresivo de la dosis según necesidades. El cese de la perfusión con
nitroglicerina se hará de forma progresiva, evitándose su interrupción
brusca a menos que aparezca hipotensión arterial grave, iniciando Nitratos por vía
oral ó parches antes de retirar la perfusión.
d. Si persiste el dolor podrá administrarse analgesia narcótica por vía i.v. Se diluye
una ampolla de morfina (analgésico de elección en el IAM) de 10 mg. (1 cc.) en 9
cc. de suero fisiológico (1 cc = 1 mg. de morfina) y se administra en dosis de 2.5 Página 243
ANGINA INESTABLE
3 mg. ( 1 mg/min.). La dosis puede repetirse cada 5-10 minutos hasta que se
consiga la adecuada analgesia. No se deben administrar dosis iniciales mayores,
fundamentalmente en pacientes ancianos o con OCFA. La meperidina (Dolantina
 Amp 100 mg /2 ml) se diferencia de la morfina por su menor potencia analgésica
y por su efecto vagolítico, que se refleja en un incremento de la frecuencia sinusal y
en una aceleración de la conducción nodal (esto último puede producir un
incremento peligroso de la frecuencia ventricular en situaciones de fibrilación o
flutter auricular). Pueda indicarse en presencia de hipotensión, bradicardia sinusal,
defectos de la conducción aurículo-ventricular o enfermedad respiratoria grave. Se
administra por vía i.v. lenta a dosis de 25 - 50 mg (Se diluye una amp. de
Dolantina, 2 cc = 100 mg, en 8 cc de suero fisiológico, cada cc de la dilución son 10
mg de meperidina), esta dosis se repite cada 5-10 minutos hasta el control definitivo del dolor.
La Naloxona contrarresta el efecto depresor respiratorio de los opiáceos en caso de
que esta situación se produzca.
En caso de aparecer náuseas y/o vómitos tras la administración de opiáceos, puede
administrarse una dosis de 10 - 20 mg. de metoclopramida (Primperán  amp. de
10 mg), por vía i.v., estando justificado iniciar su administración simultáneamente
para minimizar este efecto.
e. Antiagregantes: Todo paciente con angina inestable recibirá una dosis de AAS:
324 mg. (80- 325 mg.)/24 h. v.o. (administrarla de forma precoz y masticada). Si
hay alergia o hipersensibilidad al fármaco, intolerancia gastrointestinal o alto riesgo
de sangrado sustituir por Ticlopidina (Tiklid®) 250 mg/12 hr. v.o., Clopidogrel
(Plavix®, Iscover®) 75 mg/24 horas o Triflusal (Disgren®) 300 mg/8 horas.
Bloqueantes de los receptores de la glicoproteína plaquetaria IIb-IIIa. En general
están indicados en pacientes de alto riesgo de complicaciones y bajo riesgo de
hemorragia. Su uso debe reservarse al área de Hospitalización.
Tanto el Eptifibatide (Intergrelin) como el Tirofiban (Agrastat), ha sido aprobado
su uso en la angina inestable / Infarto no Q añadidos a la heparina y al AAS.
(Indicación IIa)
Dosis: Tirofiban 0,4 µg/Kg/min durante 30 minutos continuando con infusión i.v.
de 0,1µg/minuto durante 48 horas. Eptifibatide un bolo de 180µg/Kg y
continuando con infusión i.v. de 1.3 µg/min durante 72 hr.
f. Antitrombóticos:
1) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
Enoxaparina (Clexane): 1 mg/Kg/ 12 hr. s.c.
Dalteparina (Fragmin®): 120 U/Kg/12 hr. s.c.
Nadroparina (Fraxiparina ®): 214 U/Kg/12 hr. s.c.
Página 244
ANGINA INESTABLE
2) Heparina no fraccionada
Primera dosis de 80 U/Kg i.v. en bolo (Aproximadamente 5000 U).
A continuación 15 U/Kg/hr. i.v. (aprox. 25 - 30.000 U) en perfusión continua
diluidas en 500 cc de suero glucosado al 5% al ritmo de 21 ml/hr. Se ajusta el
ritmo de perfusión según controles de APTT (entre 1,5 y 2 veces el control)
durante al menos 48 hr.
Cuando se utiliza concomitantemente heparina no fraccionada y NTG i.v.
suelen requerirse dosis mayores de heparina, y al suspender la perfusión de
NTG se puede producir un brusco incremento de la anticoagulación por lo que
hay que seguir controles estrictos.
g. Betabloqueantes: Los fármacos betabloqueantes i.v. (pacientes con alto riesgo) o
v.o. (pacientes con riesgo intermedio o bajo), serían una elección inicial para el
tratamiento de la angina inestable en ausencia de contraindicaciones.
La elección de un fármaco determinado no es tan importante como el asegurar que
los candidatos adecuados reciben dicho tratamiento. Si existen dudas sobre la
intolerancia del paciente debido a enfermedad pulmonar previa, sobre todo asma,
disfunción ventricular zi quierda, o riesgo de hipotensión o bradicardia severa, la
elección inicial debería inclinarse por un fármaco de vida media corta, como el
propranolol o el metoprolol; o el esmolol, fármaco de vida media ultracorta. La
existencia de sibilantes leves o de antecedentes de limit ación crónica del flujo aéreo
debe sugerir probar un fármaco de vida media corta a dosis bajas.
Contraindicaciones: Segmento PR > 0,24 s. Bloqueo auriculoventricular 2º y 3º
grados. Frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto. Presión arterial menor
de 90 mmHg. Shock. Insuficiencia cardiaca. Hiperreactividad bronquial importante.
Arteriopatía periférica. Tratamiento con Amiodarona (Bradicardias severas).
Dosis:
DE ACCIÓN CORTA:
Esmolol (Brevicor) Dosis inicial de 0,1 mg/Kg/min. i.v. Incrementos de 0,05
mg/Kg cada 10-15 min. según la presión arterial hasta conseguir la respuesta
terapéutica deseada, limitando los síntomas, o si se ha llegado a una dosis de 0,20
mg/Kg min. Se puede administrar una dosis de carga de 0,5 mg/Kg mediante
administración IV lenta (entre 2 y 5 minutos) para un inicio más rápido de su
acción.
Propranolol (Sumial) 0.5 mg a 1 mg i.v. lento, pudiendo repetirse cada 5
minutos. Continuar a la hora o dos horas con 40 a 80 mg por vía oral cada 6 u 8
horas.
Metoprolol (Lopresor) 2,5 -5 mg i.v. lenta (de 1 a 2 minutos). Repetirla cada 5
minutos hasta una dosis total de 15 mg (Si se desea una pauta muy conservadora,
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ANGINA INESTABLE
se pueden reducir las dosis iniciales a 1 ó 2 mg). 1 ó 2 horas después, seguir con
25 mg por vía oral cada 6 horas.
DE ACCIÓN LARGA:
Atenolol (Tenormin) Dosis de 5 mg IV lento. 5 minutos después se puede
administrar una segunda dosis de 5 mg y posteriormente entre 50 y 100 mg al día
por vía oral iniciándose 1 ó 2 horas después de las dosis IV. Puede administrarse
por vía venosa continua (50 mg en 500 ml SG 5% cada 24 horas).
Bisoprolol (Euradal, Emconcor) (No hay presentación IV): 5 – 10 mg/12 h. v.o.
Carvedilol (Coropres)(No hay presentación IV): 25 mg/12 hr. v.o.
La dosis de mantenimiento es aquella que consigue una frecuencia cardiaca entre
50-60 s.p.m. y sin que aparezcan efectos secundarios (principalmente hipotensión
arterial, insuficiencia cardiaca y broncoespasmo). Lo ideal es conseguir un doble
producto (frecuencia cardiaca multiplicado por TA sistólica) alrededor de 7.000.
h. Calcioantagonistas: Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección en la
Angina Variante de Prinzmetal y añadidos a los betabloqueantes si la respuesta es
insuficiente y persiste la angina (añadir a los betabloqueantes dihidropiridinas). El
nifedipino de liberación rápida sólo debe usarse si el paciente ha iniciado
tratamiento con betabloqueantes y si no, está contraindicada. Las formulaciones de
liberación retardada pueden ser utilizadas. El diltiazem y el verapamil son
alternativas terapéuticas para el tratamiento sintomático en presencia de
contraindicaciones a los betabloqueantes , en ausencia de disfunción ventricular y
trastornos graves de la conducción. Todos los calcioantagonistas son en mayor o
menor medida depresores de la función miocárdica.
El uso de amlodipino puede ser una alternativa en pacientes con disfunción sistólica
(aunque faltan ensayos dirigidos a este fin).
i.
Eliminar cualquier situación de estrés emocional o poner sedación leve con
fármacos ansiolíticos.
j.
Los trombolíticos no están indicados en la angina inestable.
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Capítulo 24
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Guirao R., Palacios F., Torres C.
1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico del Infarto agudo de miocardio (IAM) se basa en la clínica, datos
electrocardiográficos y el movimiento enzimático.
A. CLÍNICA
El síntoma crucial es el dolor de características anginosas. Se diferencia del angor por
su mayor duración (superior a los 20 minutos), intensidad y falta de respuesta a los
nitritos o al reposo. La localización es habitualmente esternal y de carácter opresivo, a
menudo irradiado a brazo izquierdo. En ocasiones, se irradia o localiza de forma aislada
en mandíbula, epigastrio y con menos frecuencia en brazo derecho. La irradiación
transfixiante a espalda es menos frecuente, y su presencia obliga siempre a descartar
el aneurisma disecante de aorta. A menudo se acompaña de sudación profusa, palidez,
mareo y disnea.
B. DATOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Isquemia subendocárdica: Onda T positiva, alta, simétrica y picuda.
Isquemia subepicárdica: Onda T negativa, simétrica y picuda.
Lesión subendocárdica: ST descendido más de 1 mm
Lesión Subepicárdica: ST elevado mas de 1 mm
Onda Q de necrosis miocárdica:
Q
Q
Q
Q
Q
> 0.04 sg.
en DI > 10% de R siguiente (> 0,1 mV)
en DIII y aVF > 50% de R siguiente
en aVL > 50% de R siguiente
en V1, V2, V3, V4, V5, V6 >0,3 mV ó Q > 25 % de R siguiente
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Evolución electrocardiográfica aproximada del IAM transmural
Hiperagudo
Agudo
Subagudo
Crónico
1 – 2 h.
4 h. - 48 h.
3 – 4 días
Ascenso del ST (> 1 mm) y de la onda T.
Puede haber onda Q, Ascenso de ST y T (+) ó ( -).
Onda Q, Ascenso o no de ST y T (-).
Onda Q, ST en línea de base y T (+) o isoeléctrica.
En IAM no transmurales (IAM no-Q) los cambios en ECG pueden ser solamente
descenso de ST de > 1 mm con T (-) o no, o bien exclusivamente una onda T (-).
LOCALIZACIÓN DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Septal
Anterior
Lateral
Anterior extenso
Inferior
Posterior
V1, V2 y a veces V3
V3, V4
V5, V6, aVL, DI
V1, V2, V3, V4, V5, V6, aVL, DI
DII, DIII, aVF
R alta y ancha en V1
Existen problemas para el diagnóstico en los pacientes con IAM y BRIHH, infartos
previos y alteraciones de la repolarización. Estas situaciones, pueden hacer
imposible el diagnóstico de IAM mediante el ECG. Por este motivo, la clínica debe
apoyarse en determinaciones seriadas de CK y CK-MB.
En los pacientes con IAM, la onda Q aparece entre 1-48 horas (IAM por oclusión
trombótica de las arterias coronarias). Los IAM-no Q, cursan con descenso del ST y,
generalmente, precisarán para el diagnóstico determinaciones seriadas de CK y
CK-MB.
En ocasiones, existe clínica sugestiva de infarto y movimiento enzimático sin
alteraciones en el ECG (IAM de localización indeterminada).
C. CK.- Las cifras de CK que sugieren lesión del miocardio son las que superan el
rango normal de nuestro laboratorio, con CK-MB superior al 6% de la CK total.
2. ACTITUD GENERAL EN EL AREA DE URGENCIAS
Si un paciente, a su llegada al Área de Urgencias, tiene una historia clínica sugestiva y
cambios en el ECG compatibles con IAM, no se precisará confirmación enzimática para
la realización de un manejo como IAM.
La actuación médica en el Área de Urgencias, está condicionada por las siguientes
razones:
1. Arritmias.- Se trata de pacientes expuestos a arritmias letales súbitas. El 80% de
las arritmias se presentan en las primeras 24 horas. La fibrilación ventricular (FV),
tiene su máxima incidencia en las primeras 6 horas. Se produce BRHH en un 5%
de los casos y bloqueos auriculoventriculares (BAV) en el 10%.
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
2. Insuficiencia cardiaca y shock.- Representan la primera causa de muerte en el IAM.
3. Rotura cardiaca.- Representa la segunda causa de muerte en el IAM.
4. El 80% de los IAM se producen por obstrucción trombótica de alguna arteria
coronaria, por lo que los pacientes se podrían beneficiar de tratamiento trombolítico
precoz.
3. CONDUCTA INICIAL
A. Ante la presencia de un paciente con clínica sugestiva de IAM, se encama al
paciente procediendo a realizar un ECG en 12 derivaciones, canalización de una vía
venosa y extracción de sangre para analítica (hemograma completo, estudio de
coagulación, glucemia, creatinina, Na, K, CK y CK-MB), no deben realizarse
punciones arteriales para gasometría. Debe iniciarse oxigenoterapia.
El paciente debería ser monitorizado en tiempo real mediante un sistema que
disponga de desfibrilador, y debe existir un equipo de reanimación cardiopulmonar
avanzada (RCP-A) dispuesto. Se evit arán las inyecciones intramusculares.
B. Anamnesis.- Mientras se practica todo lo anterior, debe realizarse una anamnesis
orientada hacia los siguientes objetivos:
- Establecer el diagnóstico clínico: Tipo de dolor e irradiación, circunstancias
desencadenantes (esfuerzo/reposo), tiempo de evolución, duración del dolor (el
dolor ha sido continuo o intermitente, si disminuye la intensidad del dolor en
ocasiones ¿queda alguna molestia, dónde y cómo es la molestia?) y clínica
acompañante (cortejo vegetativo, mareo, disnea, perdida de conciencia).
- Investigar antecedentes conocidos de cardiopatía isquémica y otras enfermedades
relevantes.
- Tratamiento ambulatorio actual.
- Factores de riesgo coronario (tabaco, HTA, diabetes, hiperlipemias).
- Preguntar y registrar las contraindicaciones para el tratamiento
trombolítico.
Contraindicaciones absolutas: Hemorragia activa, ACVA en los últimos 6
meses, cirugía mayor o traumatismo importante en los últimos 3 meses, disección
aórtica, TCE actual, embarazo, punción reciente de vaso no compresible,
retinopatía diabética proliferativa y pocas esperanzas de vida por patología previa.
Contraindicaciones relativas son: Hemorragias menores, ACVA hace mas de 6
meses, RCP prolongada, ulcus péptico activo, cirugía menor, trastornos de la
coagulación o toma de ant icoagulantes orales, cifras tensionales superiores a
220/120 mmHg., menstruación y hepat opatía o nefropatía graves.
C. Exploración física.- Debe ir dirigida fundamentalmente a explorar los signos vitales
y el sistema cardiocirculatorio, excluyendo diagnósticos alternativos al del IAM.
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Hay que recordar que, en la era del tratamiento trombolítico y de las intervenciones
activas precoces, "perder tiempo es perder músculo cardiaco". Por este motivo, las
actuaciones anteriores deben ser rápidas y pueden realizarse en 10-15 minutos. En
este momento podemos encontrarnos con tres posibles situaciones: Pacientes con
IAM, pacientes con sospecha de IAM y aquellos otros con angor inestable.
4. PACIENTE CON IAM
A. Comunicación a la UCI de un paciente con IAM.- Se realiza tras completar la
historia clínica dirigida. La llamada al médico responsable de UCI debe ser realizada
por el médico responsable del paciente, pues es el que dispone de la información
que podría requerir el intensivista. Una excepción sería que la gravedad del
paciente justifique que se delegue en otra persona la llamada a la UCI.
B. Traslado a la UCI.- No debería trasladarse desde el Servicio de Urgencias a la UCI
un paciente diagnosticado de IAM si no es con monitorización mediante monitordesfibrilador y material para RCP-A. El traslado, debe hacerse por el celador,
acompañado por un ATS y personal médico cualificado para realizar RCP-A, a ser
posible el mismo médico responsable del paciente.
Tras la comunicación a la UCI, el traslado debería completarse en un tiempo inferior
a los 15 minutos o en el mínimo tiempo posible.
El ingreso de un paciente con IAM en UCI, no debería estar condicionado por la
edad o patología de base, a no ser que ésta condicione una muy corta expectativa
de vida para el paciente. Si el médico responsable de la UCI decide no ingresar al
paciente en la UCI, este hecho debería ser comunicado a sus familiares en
presencia del intensivista y del médico responsable de Urgencias.
C. Tratamiento durante la estancia del paciente en el Servicio de Urgencias
a) OXIGENOTERAPIA.- Como norma general, se administrarán oxígeno en todo
paciente con sospecha de IAM. Son excepción los pacientes con antecedentes de
OCFA, en los que la oxigenoterapia se administrará de forma controlada.
b) NITROGLICERINA.- En la actualidad, se admite el efecto beneficioso de los nitritos
en la fase aguda del IAM. Estos fármacos reducen el consumo de oxígeno por el
miocardio mediante la reducción de la precarga y de la postcarga, revierten un
posible componente de vasoconstricción coronaria y, de esta manera, contribuyen a
disminuir el dolor y a la reducción del tamaño del infarto y al control de los
episodios de isquemia. Por consiguiente, debe administrarse de forma rutinaria. La
Nitroglicerina está contraindicada si la TAS es < 90 mmHg. y existe bradicardia <
50 pulsaciones por minuto.
Nitroglicerina (NTG) sublingual: La primera dosis, de 0.8 mg (2 pulsaciones de
SOLINITRINA, "spray"), debe administrarse en el Servicio de Urgencias (previa a
la administración de analgésicos opiáceos). Esta dosis puede repetirse cada 5
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
minutos, siempre que la tensión arterial sistólica sea superior a 90 mmHg., no
exista bradicardia < 50 pulsaciones por minuto ni la frecuencia cardiaca aumente
mas de 10 latidos/min.
Perfusión i.v. de nitroglicerina: debe iniciarse en la UCI, salvo cuando el
traslado del paciente se retrase. La perfusión de nitroglicerina se usará
fundamentalmente cuando haya dolor, angina recurrente, signos de insuficiencia
cardiaca izquierda y en los pacientes con HTA.
La NTG i.v. se utiliza diluyendo 1 amp. de SOLINITRINA FUERTE® (50 mg en 10 cc)
diluida en 240 cc. de suero glucosado al 5% en frasco de cristal y con sistema para
perfusión especial:
1 cc. de la solución contiene 200 microgramos.
En bomba de perfusión: 1 cc/hora = 1 µgota/minuto = 3,3 µgramos/minuto.
El tratamiento debe iniciarse en bomba de perfusión a un ritmo de 10 microgramos
por minuto (3 cc/hora), incrementándose la dosis, si es preciso, para controlar los
episodios de isquemia, cada 5- 10 minutos en 6 microgramos por minuto (2
cc/hora), teniendo que mant ener una TAS igual o superior a 90 mmHg. Como
máximo, debe utilizarse una dosis de 200 microgramos por minuto.
Si es preciso, la perfusión de NTG se mantiene durante 24 horas salvo en caso de
persistencia de los episodios isquémicos. La tolerancia a la NTG se produce
rápidamente, por lo que pasadas las primeras 24 horas de perfusión, si continúa
estando indicado, se considerarán los regímenes interrumpidos o un incremento
progresivo de la dosis según necesidades. El cese de la perfusión con
nitroglicerina se hará de forma progresiva, evitándose su interrupción
brusca a menos que aparezca hipotensión arterial grave.
c) ANALGÉSICOS Y ANTIEMÉTICOS.- El tratamiento analgésico es de gran importancia
en el paciente con IAM y tiene el objeto de romper círculos viciosos que perpetúan
un elevado consumo miocárdico de oxígeno y un estado hiperadrenérgico.
Previamente a su administración, y solamente en el caso de que la tensión arterial
sistólica sea superior a 90 mmHg., se comprobará el efecto de la administración de
2 inhalaciones de "spray" de Solinitrina sublingual. Si a los pocos minutos de esta
administración el dolor no ha remitido, es necesario administrar analgesia narcótica
por vía i.v. Se diluye una ampolla de Morfina (analgésico de elección en el IAM) de
10 mg (1 cc.) en 9 cc. de suero fisiológico (1 cc = 1 mg de morfina) y se administra
en dosis de 2.5 - 3 mg (1 mg/min.). La dosis puede repetirse cada 10 minutos
hasta que se consiga la adecuada analgesia.
No se deben administrar dosis iniciales mayores, fundamentalmente en pacientes
ancianos o con OCFA.
La meperidina (Dolantina amp. 100 mg/2 ml) se diferencia de la morfina por su
menor potencia analgésica y por su efecto vagolítico, que se refleja en un
Página 251
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
incremento de la frecuencia sinusal y en una aceleración de la conducción nodal
(esto último puede producir un incremento peligroso de la frecuencia ventricular en
situaciones de fibrilación o flutter auricular). Estas características hacen que la
meperidina esté especialmente indicada en presencia de hipotensión, bradicardia
sinusal, defectos de la conducción aurículo-ventricular o enfermedad respiratoria
grave. Se administra por vía i.v. lenta a dosis de 25 - 50 mg (Se diluye una amp.
de Dolantina, 2 cc = 100 mg, en 8 cc de suero fisiológico, cada cc de la dilución
son 10 mg de meperidina), esta dosis se repite cada 5-10 minutos hasta el control
definitivo del dolor.
La Naloxona contrarresta el efecto depresor respiratorio de los opiáceos en caso de
que esta situación se produzca.
En caso de aparecer náuseas y/o vómitos tras la administración de opiáceos, puede
administrarse una dosis de 10 - 20 mg de Metoclopramida (Primperán amp. De 10
mg), por vía i.v., estando justificado iniciar su administración simultáneamente para
minimizar este efecto.
d) ANTIARRíTMICOS.- En la actualidad, no se considera indicada la utilización de
Lidocaína profiláctica en la fase aguda del IAM. Los antiarrítmicos, excepto
Amiodarona y Betabloqueantes, parecen aumentar la mortalidad del IAM.
La Lidocaína es el antiarrítmico de elección para las arritmias ventriculares que
aparecen durante el IAM.
e) ANTIAGREGANTES.- Disminuyen aproximadamente en un 25% la mortalidad y en
un 20% la tasa de reinfartos.
A todo paciente con IAM se le debe administrar lo antes posible una dosis de 200
mg de AAS (Ácido Acetilsalicílico) bien por vía oral si lo tolera o por vía endovenosa.
Si existe alergia al AAS o contraindicación para su uso se puede sustituir por otro
antiagregante, por ejemplo, Ticlodipino (Tiklid) 1 comp. por vía oral cada 12
horas.
f) I.E.C.A.- Está demostrado que reducen la morbi-mortalidad en todos los pacientes
con IAM, disminuyendo fundamentalmente la mortalidad en los pacientes con IAM
y una fracción de eyección inferior al 40%. El uso precoz de estos fármacos en la
fase aguda del IAM estaría indicado en los pacientes con IAM anterior extenso con
presión arterial normal o elevada.
No se iniciará el tratamiento con estos fármacos en urgencias, ya que en la
mayoría de los pacientes con IAM se iniciará el tratamiento con IECA pasada la fase
aguda.
g) OTRAS ACTITUDES TERAPEUTICAS
1. Betabloqueantes.- En todos los pacientes con IAM se considerará la posibilidad
de trat amiento con Betabloqueantes, ya que disminuyen el área del infarto, la
incidencia de arritmias graves, el número de reinfartos y la mortalidad. Lo
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
normal en nuestro hospital es que el tratamiento con Betabloqueantes se realice
cuando el paciente con IAM ingresa en la UCI. Salvo cuando existe alguna
contraindicación, los pacientes en tratamiento ambulatorio con Betabloqueantes
mantendrán este tratamiento, por lo que este hecho debería constar en la
historia clínica.
2. Trombolisis.- La trombolisis está justificada porque el infarto se produce como
consecuencia de oclusión trombótica de una arteria coronaria. La recanalización
precoz de la arteria reduce el área necrótica. Por otra parte, existen fármacos
que lisan el trombo coronario de manera eficaz y de manera relativamente
segura.
La máxima efectividad de la fibrinolisis ocurre antes de las 6 horas desde el
inicio del IAM, aunque también es efectiva entre las 6- 12 horas. La fibrinolisis
ha demostrado reducir la morbi-mortalidad por IAM.
Este procedimiento debe realizarse en la UCI y el papel del Servicio de
Urgencias radica en acortar la demora hasta el ingreso en la UCI y orientar,
mediante la historia clínica, la indicación/contraindicación de esta medida.
No existe contraindicación por razón de edad, ya que, los pacientes ancianos
son de los que potencialmente pueden obtener un mayor beneficio dado que
tienen una mortalidad espontánea más alta.
3. Fármacos inotropos.- Estarían indicados en los fallos de bomba (Ver en el
capítulo referente al Shock).
4. Antagonistas del Calcio.- No es recomendable la utilización de antagonistas del
calcio en pacientes postinfartados. La precaución debe primar al valorar su
utilización como anithipertensivos o antiisquémicos en pacientes con intolerancia
a los betabloqueantes. En situaciones de FA con respuesta rápida, si se
considera la utilización de un antiarrítmico, se valorará la utilización de
Amiodarona.
5. Magnesio.- Este tratamiento no se recomienda como rutinario en la actualidad,
habiéndose asociado a mayor riesgo de muerte en pacientes con inestabilidad
hemodinámica.
6. Terapia antitrombótica.- La heparina sódica se ha propugnado como
tratamiento coadyuvante de la trombolisis mediante rt-PA y aisladamente para
la prevención de la formación de trombos murales, particularmente en IAM
anteriores con FE < 35 % y flujo anormal intracavit ario. A modo de
recordatorio, señalaremos que en la angina inestable la heparina sódica se ha
mostrado eficaz en la disminución de complicaciones y que en el momento
presente las heparinas de bajo peso molecular muestran en esta patología
prometedoras expect ativas.
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
7. Sedación.- Hay que mantener un entorno tranquilo, informando al paciente de
forma serena tanto de su situación clínica como de su ubicación posterior,
transmitiendo sensación de seguridad y optimismo, no olvidar que esto se
puede conseguir prestando mas atención al estado emocional del paciente, Se
ha demostrado que la depresión en los pacientes con IAM comporta un riesgo
de muerte 4 veces mayor que en los pacientes sin ella.
D. Controles analíticos y exploraciones complementarias.- Ya se comentaron
los exámenes complementarios a realizar en estos pacientes. La realización de
gasometría se indicará sólo en los casos estrictamente necesarios.
No se trasladará al paciente para la práctica de radiología.
Los enfermos no deben esperar su traslado a la UCI por motivo de la analítica,
debiendo comunicarse al Laboratorio el traslado del paciente a la UCI y, si es
posible, anotar la analítica solicitada en la historia clínica. Habitualmente, cuando se
reciben los resultados de la analítica solicitada el paciente está ya en la UCI. En
caso de demorarse el ingreso, se prestará especial atención a la glucemia y a la
kaliemia. La glucemia, si es preciso, se controlará con insulina rápida. Respecto a la
kaliemia, si ésta es inferior a 4 mEq/l en presencia de extrasístoles ventriculares
graves (más de 10 EV/min., EV politópicos, fenómeno R sobre T..) o arritmias
clínicamente significativas (hipotensión, fallo cardiaco, isquemia o angina), deben
administrarse suplementos de potasio.
Si la vía venosa es periférica, se administrarán hasta 20 mEq/hora de ClK en suero
glucosado al 5%. Si ocasiona dolor en el trayecto venoso, se puede minimizar este
efecto disminuyendo el ritmo de infusión. Si la vía venosa es central, pueden
administrarse hasta 40 mEq/hora. Se realizará un nuevo control de las cifras de
potasio a las 2- 3 horas.
E. Monitorización electrocardiográfica.- Dado que las arritmias letales no se
preceden necesariamente de arritmias premonitorias, la monitorización
electrocardiográfica debería ser continuamente supervisada. La monitorización
monocanal de los equipos de desfibrilación no permiten el diagnóstico diferencial de
las taquicardias regulares de complejo ancho, si bien es útil tener en la mente, que
en este tipo de pacientes, una taquicardia como la referida es de origen ventricular
mientras no se demuestre lo contrario.
5. PACIENTE CON SOSPECHA DE IAM
Se trata de pacientes con clínica sugestiva y alteraciones de la conducción o
repolarización en el ECG que dificultan el diagnóstico de IAM. En estos casos, el
diagnóstico de infarto se efectuará mediante determinaciones de CK o de CK- MB. Si
tienen historia antigua en el hospital, debe solicitarse para valorar cambios en el ECG.
El paciente debe ser comentado con el intensivista, valorándose su ingreso en la UCI.
Página 254
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
El tratamiento y las medidas a tomar en estos pacientes son idénticos que para los
pacientes con IAM. Permanecerán en Observación hasta que sean ingresados en una
planta de hospit alización bajo estrecha vigilancia médica y por el personal de
enfermería.
6. PACIENTE CON ANGOR INESTABLE
Los pacientes con episodios recurrentes y frecuentes de angor durante su estancia en
el Servicio de Urgencias, se comentarán con el responsable de la UCI, ya que son
enfermos con alto riesgo de presentar IAM y deberían de ser ingresados en la UCI.
El tratamiento y medidas a tomar con estos pacientes es el mismo que para aquellos
con IAM establecido. Estos enfermos permanecerán en Observación hasta que se
ingresen en el hospital, bajo estrecha vigilancia médica.
Página 255
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
Capítulo 25
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
Jordán A.
En este capítulo trataremos de orientar la interpretación de un registro de ECG con
arritmias, y posteriormente dar unas pautas de tratamiento.
DIAGNÓSTICO
Ante un ECG con arritmias:
1) Identificación del mecanismo auricular dominante y su relación de conducción a
ventrículos:
- Onda P positiva en I, II, III y negativa en aVR: RITMO SINUSAL
(taquicardia/bradicardia sinusal).
- Onda P diferente de la sinusal, existiendo línea isoeléctrica, a 150-200 lpm, con
relación de conducción 1:1 o diversos grados de bloqueo aurículo-ventricular (AV):
TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA.
- Mecanismo auricular continuo (no hay línea isoeléctrica identificable), rápido (alrededor de 400 lpm), irregular. Relación de conducción AV en arritmia completa:
FIBRILACIÓN AURICULAR. Si el ventriculograma es rítmico, hay bloqueo AV
completo asociado. Si hay un síndrome de Wolf -Parkinson-White asociado, se
observan complejos ventriculares en arritmia completa, de morfología variable
(complejos estrechos y complejos con distintos grados de aberrancia, que
corresponden a latidos de fusión entre la estimulación conducida por la unión AV y la
conducida por la vía anómala).
- Mecanismo auricular continuo, a 220-300 lpm, rítmico, con morfología de festón o
dientes de sierra (en II, III, aVF, V 1) y relación de conducción AV diversa: 2:1 (la
más habitual), variable: FLUTTER AURICULAR. Si la relación de conducción es
mayor de 4:1, hay que pensar en bloqueo AV avanzado asociado.
- No se observa mecanismo auricular.
A) Si FC > 120-200 lpm: habitualmente se trata de una TAQUICARDIA
RECIPROCANTE DE LA UNIÓN AV por reentrada intranodal (si participa vía
anómala puede observarse un mecanismo auricular retrógrado -onda P
negativa en II, III, aVF- sobre la onda T).
B)Si FC está entre 100-120 lpm: TAQUICARDIA ECTÓPICA DE LA UNIÓN AV
(taquicardia no paroxística de la unión AV). Son raras.
Página 257
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
C) Si FC está entre 60-100 lpm: RITMO ACTIVO DE LA UNIÓN.
D) Si FC < 60 lpm: RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN AV (ritmo nodal de escape)
- Se observan varios mecanismos auriculares diferentes (>= 4), arrítmicos, existiendo
línea isoeléctrica identificable, con bloqueos de conducción AV ocasionales:
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFORME. Es rara y no implica gravedad a corto
plazo
2) Verificación de la relación de conducción AV:
- Si hay bloqueos ocasionales de alguna onda P: BLOQUEO AV DE 2º GRADO
A) Tipo Wenckebach (MOBITZ I):
-
Ondas P rítmicas con idéntica morfología.
Alargamiento progresivo del espacio PR hasta la aparición de P bloqueada.
Acortamiento progresivo del espacio RR.
RR que incluye la pausa es menos del doble del RR precedente
B)MOBITZ II
- Ondas P rítmicas con idéntica morfología.
- Espacio PR constante.
- RR que incluye la pausa es el doble del RR precedente.
C) BLOQUEO AV 2:1. En el registro del ECG, de cada dos ondas P sólo conduce
una. Puede corresponder tanto a Mobitz I como a Mobitz II.
- Si hay disociación AV completa:
A) Si FC de ondas P > FC de complejos QRS: BLOQUEO AV
AVANZADO/COMPLETO
B) Si FC de ondas P es similar a FC de complejos QRS: DISOCIACIÓN AV
POR INTERFERENCIA O ISORRÍTMICA. Ocurre por depresión sinusal
(asociada a ritmo nodal de escape) o presencia de ritmos activos
nodales
3) Si FC > 100 lpm, QRS > 0,12 seg. y mecanisno auricular no claramente identificable:
en principio TAQUICARDIA VENTRICULAR
Taquicardia ventricular no sostenida
Se caracteriza por una sucesión de complejos anchos (>= 0,12 ms) diferentes del
ritmo de base, a una frecuencia entre 130 y 200 habitualmente. Se utiliza este
término a partir de más de 3 complejos, con una duración inferior a los 30 seg. Es
rítmica, aunque cuando tiene pocos complejos puede ser irregular.
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
Taquicardia ventricular sostenida
Nos ocuparemos de la forma monomorfa con QRS ancho (>0,12 seg.). Se trata de
una taquicardia rítmica de complejo ancho a una frecuencia de 130 a 200 l.p.m.
con una duración mayor de 30 seg. Si no es muy rápida podemos ver capturas
supraventriculares y latidos de fusión.
El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con una taquicardia supraventricular
aberrada, y tiene mucha importancia por las implicaciones terapéuticas y
pronósticas.
Brugada y cols. han propuesto un ALGORITMO de 4 preguntas para resolver esta
cuestión:
1ª pregunta: ¿Hay ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales?
Respuesta: SI = TV
NO = pasar a 2ª p.
2ª pregunta: ¿El intervalo R-S es mayor de 100 ms en una de las derivaciones
precordiales?
Respuesta: SI = TV
NO = pasar a 3ª p.
3ª pregunta: ¿Hay disociación AV?
Respuesta: SI = TV
NO = pasar a 4ª p.
4ª pregunta: ¿Están presentes tanto en V 1-2 como en V 6 los criterios morfológicos de
taquicardia ventricular?
Respuesta: SI = TV
NO = TSV con conducción aberrante
Se entiende como intervalo R-S el tiempo desde el comienzo del complejo
ventricular hasta el pico de la onda S.
CRITERIOS MORFOLÓGICOS DE TAQUICARDIA VENTRICULAR
Taquicardia con morfología de
bloqueo de rama derecha
V1
V6
R monofásica
QR o RS
QS o QR
R monofásica
R/S<1
Taquicardia con morfología de bloqueo
de rama izquierda
V 1-2
R>30 mseg
inicio QRS-pico de S>60 mseg
Melladuras en S
V6
QR o QS
TV: taquicardia ventricular TSV: taquicardia supraventricular
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
Taquicardia ventricular polimórfica. "Torsade des pointes"
La taquicardia ventricular polimórfica es un tipo de taquicardia ventricular que se
caracteriza por tener complejos de morfología variable: diferente anchura de QRS,
diferente polaridad. No suele ser rítmica. El QT es normal. Puede ser no sostenida.
La solemos encontrar en el contexto de la cardiopatía isquémica aguda.
Un tipo especial de taquicardia ventricular polimórfica es la "Torsade des pointes", que
se caracteriza por salvas autolimitadas (5-15 s) de complejos aberrados, que cambian
progresivamente de polaridad (de R dominante a S dominante), de frecuencia elevada
(150-300 x'), característicamente con Q con QT alargado (>= 0,6 s) en el ritmo de
base. El primer complejo de cada crisis es relativamente tardío. Esta arritmia se
asocia a cuadros sincopales, y muchas veces precede a la fibrilación ventricular. Se
encuentra en pacientes con síndrome de QT largo congénito, o bien en situaciones con
QT largo adquirido: bradicardia extrema por bloqueo AV completo, intoxicaciones
farmacológicas
(quinidina,
amiodarona),
alteraciones
hidroelectrolíticas
(hipopotasemia).
TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS MÁS FRECUENTES EN EL SERVICIO DE
URGENCIAS
Taquicardia reciprocante de la unión AV
A) Fase aguda
CHOQUE ELÉCTRICO DE CORRIENTE CONTINUA. En caso de compromiso
hemodinámico (TA indetectable o severa hipotensión, obnubilación, pérdida de
visión), o si fracasa el tratamiento farmacológico. Comenzar con energías bajas
(50-100 J) en modo sincronizado.
MANIOBRAS VAGALES. Masaje del seno carotídeo (primero el de un lado, luego el del
otro) durante 8 seg. Después puede probarse el masaje simultáneo de ambos senos.
Si esto no da resultado, se pasa a:
VERAPAMIL i.v. Comenzar con 5 mg en bolo. Si a los 15 min. no hay cardioversión,
administrar 5 mg más, lentamente.
Habitualmente responden más del 80% de los casos.
ADENOSINA i.v. Comenzar con 3 mg i.v. (1/2 ampolla) en bolo. Si a los 2 min. no hay
respuesta, administrar 6 mg i.v. (1 ampolla) en bolo. Si a los 2 min. aún no hay
respuesta, administrar finalmente 12 mg i.v. (2 ampollas) en bolo.
La adenosina es de elección en casos de hipotensión o insuficiencia cardiaca/disfunción
sistólica. El verapamil debe emplearse si existe broncoespasmo/OCFA, o el paciente
recibe tratamiento con teofilina o dipiridamol.
Página 260
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
Como alternativa, puede utilizarse la FLECAINIDA i.v. o bien AMIODARONA i.v. No
debe utilizarse la flecainida si existe disfunción sistólica ventricular izquierda severa o
trastornos importantes de la conducción intraventricular (BCRI, BCRD, bloqueo
bifascicular).
B) Profilaxis
BETABLOQUEANTES. VERAPAMIL. Atenolol 50-200 mg/día vía oral, para mantener
FC basal entre 50 y 60 x'. Verapamil 240-360 mg/día, vía oral.
ANTIARRÍTMICOS. Los más utilizados son los de las clases Ia, Ic y III. Por ej.
quinidina (200 mg/8-6 h de sulfato de quinidina o equivalente), flecainida (100
mg/12 h) y propafenona (450-900 mg/día, en 2 ó 3 dosis), y amiodarona (200-400
mg/día 5 días/semana), respectivamente.
TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS. Se emplean cuando han fracasado las
medidas anteriores en la prevención de las taquicardias. No nos referimos a ellos,
pues su exposición excede los objetivos de esta guía.
No todos los pacientes precisan de profilaxis farmacológica. Ésta debe instaurarse
cuando la taquicardia tiene recurrencias frecuentes (por lo menos desde el punto
de vista del paciente) y es suficientemente sintomática.
Fibrilación auricular. Flutter auricular
A) Fase aguda
DIGITAL (digitalización i.v.: 0,5-1 mg/día, según función renal y masa muscular. Tras
las primeras 24 h, 0,25 mg/día, ajustando según los parámetros anteriores).
VERAPAMIL (240-360 mg/día, o ral). Son los fármacos más usados para el control de
la frecuencia ventricular. Siempre deben de administrarse antes de intentar la
cardioversión. No deben utilizarse en caso de FA y síndrome de Wolf-Parkinson-White,
pues podría facilitarse la conducción por la vía anómala, incrementarse mucho la FC e
incluso llegar a producirse fibrilación ventricular. En estos casos, debe de utilizarse la
PROCAINAMIDA i.v. (100 mg i.v. cada 5' X 5-10 dosis -dosis total máxima: 2000 mg-.
Mantenimiento: 2-4 mg/min. Ampollas: 1 g/10 ml), y si no hay respuesta, proceder a
la cardioversión eléctrica.
ANTICOAGULACIÓN. En ausencia de contraindicaciones absolutas, debe de
instaurarse siempre que se vaya a efectuar una cardioversión de una FA/FLA de > 48
h de evolución (o de tiempo de evolución desconocido), por el riesgo embólico que
comporta. El riesgo es mayor cuanto mayor sea el tiempo de evolución y si hay
cardiopatía embolígena. No es necesaria la anticoagulación si la arritmia es paroxística
(< 48 h de evolución) y no hay cardiopatía embolígena. Debe de estable cerse
anticoagulación oral plena (INR: 2-3) 3 semanas antes del procedimiento y 4 semanas
después. Puede evitarse la anticoagulación antes de la cardioversión si no se ven
trombos en un eco transesofágico, aunque la seguridad de esta sistemática está
actualmente en evaluación.
Página 261
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA. El fármaco más clásico es la QUINIDINA (200400 mg/6-8 horas de sulfato de quinidina o equivalente, vía oral). Debe de
comenzarse por dosis bajas, subiéndolas progresivamente según respuesta. Fármacos
también efectivos son la FLECAINIDA i.v. (1,5 mg/Kg en 15 min., seguidos por 1,5
mg/Kg en 45 min.) y la AMIODARONA i.v. (5 mg/Kg en 20 min. Seguir con 5 mg/Kg
en 250 ml de suero glucosado 5%, a pasar en 8 h. Seguir con 10 mg/Kg en 500 ml de
suero glucosado 5%, en 16 h). La flecainida tiene una acción más rápida que la
amiodarona.
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA. Se usa cuando ha sido inefectiva la cardioversión
farmacológica o en casos con deterioro hemodinámico. Debe de hacerse sincronizada
y comenzar por energías bajas (100 J). Si no es de urgencia debe de haberse
anticoagulado al paciente y suspendido la digital (48 horas o más según la función
renal).
No siempre hay que cardiovertir una fibrilación o flutter auricular. Si tiene un tiempo
de evolución superior a 6 meses, el paciente es anciano, ha habido recidivas o la
aurícula izquierda está muy dilatada (por ej.>60 mm), las probabilidades de recurrencia son altas, y tiene poco sentido intentar conseguir un ritmo sinusal con pocas
posibilidades de mantenerse.
B) Profilaxis
ANTIARRÍTMICOS. Se utilizan sobre todo los de la clase I (por ej. quinidina,
flecainida, propafenona) y la clase III (amiodarona).
TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS. Cuando no se ha conseguido evitar las
recurrencias con fármacos, y las crisis son muy sintomáticas. Su exposición excede el
ámbito de esta guía.
Sólo está indicado hacer profilaxis antiarrítmica si la arritmia es lo suficientemente
frecuente y sintomática, y si hay causas subyacentes que favorezcan las recidivas. No
estaría indicada en los casos paroxísticos con corazón estructuralmente normal.
Taquicardia auricular ectópica, Taquicardia auricular multiforme, Taquicardia
ectópica de la unión AV: son raras. En general, no necesitan tratamiento urgente
Taquicardias ventriculares
En esta revisión nos ceñiremos al tratamiento de la taquicardia ventricular no sostenida
(TVNS), la taquicardia ventricular sostenida (TVS) y la taquicardia ventricular
polimorfa/"Torsade des pointes" por ser las que con más frecuencia pueden verse en el
medio ambulatorio. La fibrilación ventricular se trata en otro capítulo de est e libro.
A) Taquicardia ventricular no sostenida
En el momento actual no hay datos que apoyen el tratamiento farmacológico de
estos pacientes. En el estudio CAST (I y II) (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial),
los pacientes tratados con encainida, flecainida o moricizina tuvieron mayor
Página 262
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
mortalidad que con placebo. Los estudios realizados con amiodarona no han
demostrado disminución de la mortalidad total en el grupo tratado.
B) Taquicardia ventricular sostenida
Comentaremos el tratamiento del episodio agudo de taquicardia. El manejo a largo
plazo de estos pacientes queda fuera del alcance de esta revisión.
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA. En caso de deterioro hemodinámico del paciente
(hipotensión, obnubilación, edema agudo de pulmón). Se administrará choque
sincronizado (50-360 J).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. Si la arritmia es aceptablemente tolerada.
- LIDOCAÍNA. Bolo de 1-2 mg/Kg i.v. (aproximadamente 100 mg) en 2 min. (2050 mg/min.). A continuación, perfusión i.v. a 2-4 mg/min. (1 g. en 500 ml G 5%,
a 60-120 ml/h). Puede repetirse un bolo de 1 mg/Kg a los 5 min.
- PROCAINAMIDA. Si fracasa la lidocaína. Bolos de 100 mg i.v. cada 5' X 5-10
dosis (dosis total máxima: 2000 mg). Mantenimiento: 2-4 mg/min. Ampollas: 1
g/10 ml.
- Si no se consigue la cardioversión: choque de corriente continua (50-360 J)
C) Taquicardia ventricular polimórfica
1) Con QT normal. Manejo igual que en los casos anteriores.
2) Con QT alargado adquirido: "Torsade des pointes".
- SULFATO DE Mg. 1-2 g i.v. en 1-2 min. Mantenimiento: 1-4 g/hora.
- MARCAPASOS PROVISIONAL VENTRICULAR (90-120 x'). Cuando el sulfato de Mg
es inefectivo o existe bradicardia.
- Si no es posible colocar MP: ISOPROTERENOL i.v. (1-5 mcg/min. -Amp.: 0,2 mg-.
10 amp. en 250 ml G 5% a máx. 37 ml/h) o ATROPINA i.v. (0,5-1 mg en bolo).
- Tratamiento de la causa subyacente.
3) Con QT alargado congénito: "Torsade des pointes". Se utiliza el SULFATO DE Mg,
pero posteriormente deben de administrarse betabloqueantes sin actividad
simpaticomimética intrínseca.
BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES
Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado
1) Secundario: A acción farmacológica o a un proceso agudo (como un infarto agudo de
miocardio).
Página 263
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
Actitud: Retirar los fármacos y observar el curso evolutivo. Si hay repercusión
hemodinámica (hipotensión, mareo, signos de insuficiencia cardiaca) está indicada la
implantación de un marcapasos (MP) provisional mientras se resuelve el bloqueo.
2) Primario: Si no hay causas conocidas que puedan producir el bloqueo. Hay que tener
en cuenta la sintomatología y el tipo de trastorno.
A) Sintomático (síncope, mareos, astenia, disnea, insuficiencia cardiaca): MP definitivo.
B) Asintomático: MP definitivo si:
- Mobitz II asociado a QRS ancho (BCRI ó BCRD+HBA/HBP).
- Mobitz II con QRS estrecho: la indicación es relativa, salvo que el trastorno
haya ocurrido tras un IAM y sea persistente.
- No hay indicación de MP en el caso de bloqueo Mobitz I asintomático; es una
indicación relativa si ha ocurrido tras un IAM y se asocia a BCRD ó BCRI no
documentados antes del infarto.
Bloqueo aurículo-ventricular completo (3 er grado) y avanzado
1) A) Secundario a un IAM: MP transitorio hasta que recupere la conducción. Si se
asocia a BCRD ó BCRI en los latidos conducidos (al recuperar la conducción o en los
trazados que preceden al bloqueo), sobre todo en IAM anterior, hay una indicación
relativa de MP definitivo.
B) Secundario a intoxicación farmacológica: MP transitorio, dependiendo de la
sintomatología y de la vida media del fármaco (teniendo en cuenta la función renal y
hepática). Si la vida media es corta y hay pocos síntomas, basta suspender el fármaco
y esperar a que se resuelva el bloqueo.
2) Primario: MP definitivo independientemente de la sintomatología. Serían una excepción algunos casos de bloqueo congénito asintomático, que no detallaremos aquí, que
de todas formas tendrían indicación relativa de MP definitivo.
Si el bloqueo es agudo, intermitente y sintomático (síncopes): MP provisional, previo
al definitivo.
Página 264
HEMOPTISIS
Capítulo 26
HEMOPTISIS
Gonzálvez A., Maestre A., Mirete C. y Shum C.
DEFINICION.
Es la expulsión de sangre por la boca mediante la tos. Implica la procedencia del árbol
traqueobronquial.
Se considera hemoptisis masiva o amenazante cuando cumple alguno de los siguientes
criterios:
- Sangrado > 20-30 cc/hora ó superior a 600 cc en 24-48 horas.
- Insuficiencia respiratoria.
- Inestabilidad hemodinámica.
En ocasiones, es difícil establecer el origen del sangrado, pero existen datos clínicos
que ayudan a diferenciar la hemoptisis del sangrado de origen esofagogástrico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HEMOPTISIS-HEMATEMESIS.
DATOS CLÍNICOS
HEMOPTISIS
HEMATEMESIS
Síntomas respiratorios
Frecuente
Poco frecuente
Antec. Enf. Pulmonar
Frecuente
Poco frecuente
Antec. Enf. Hep./Alcoh.
Poco frecuente
Frecuente
Náuseas, vómitos
Poco frecuente
Frecuente
Melenas
Poco frecuente
Frecuente
Color de la sangre
Rojo brillante
Marrón o negra
Consistencia de sangre
Líquida, espumosa
Posos de café o coágulos
Restos de alimentos
Ausentes
Presentes
pH de sangre expectorada
Alcalino
Ácido
Página 265
HEMOPTISIS
ETIOLOGÍA.
Causas más frecuentes en Urgencias: bronquiectasias, EPOC, neoplasias y TBC.
Otras etiologías menos frecuentes: neumonía, absceso pulmonar, TEP, EAP, estenosis
mitral, cuerpos extraños, hemorragia pulmonar, idiopática...
ACTITUD INICIAL.
1º. Valorar gravedad y estabilidad hemodinámica: intentar cuantificar el sangrado y
determinar signos de shock hipovolémico.
2º. Verificar de dónde procede el sangrado: ORL, aparato digestivo, aparato
respiratorio.
Una vez confirmado el diagnóstico de hemoptisis y con el paciente estabilizado,
realizaremos una historia clínica que incluya los siguientes datos:
a) Características del sangrado (ver tabla).
b) Antecedentes personales y familiares: enfermedad pulmonar o cardiovascular,
contacto con TBC, coagulopatía, traumatismo, infección VIH, exposición a tóxicos o
fármacos...
c) Síntomas asociados: tos, expectoración, dolor torácico, disnea, síndrome
constitucional...
d) Exploración física: fiebre, cianosis, adenopatías, auscultación, signos de TVP,
valorar otros puntos de sangrado...
e) Exploraciones complementarias:
-
Radiografía de tórax: PA y lateral.
Analítica: bioquímica de sangre y orina, hemograma, coagulación, GAB.
ECG.
Mantoux.
Bacteriología (3 Ziehl-Nielsen y 1 cultivo) de esputo.
Si fiebre, extraer 3 hemocultivos.
En caso de hemoptisis importante, cruzar y reservar sangre.
Otras pruebas:
- Broncoscopia: indicación urgente (dentro de las primeras 24 horas) si
hemoptisis masiva. En los demás casos se puede diferir, e incluso obviar
si: hemoptisis única e inferior a 50 cc, con Rx de tórax normal, edad
inferior a 40 años, en paciente no fumador y sin ninguna otra
sintomatología.
- Gammagrafía pulmonar de ventilación perfusión y arteriografía de
arterias pulmonares si existe sospecha de TEP.
Página 266
HEMOPTISIS
- Arteriografía de arterias bronquiales: además de identificar el vaso
responsable del sangrado, es el paso previo a una eventual
embolización.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO.
Toda hemoptisis mínimamente importante debe ser criterio de ingreso hospitalario.
TRATAMIENTO.
1. Hemoptisis masiva.
- Vía venosa adecuada para reposición rápida de la volemia.
- Oxigenoterapia.
- Intubación y ventilación mecánica en dos casos:
- Vía aérea no permeable.
- Insuficiencia respiratoria aguda.
- Decúbito lateral ipsilateral al supuesto lado del origen del sangrado.
- Monitorización de constantes: tensión arterial, diuresis, frecuencia cardiaca,
cuantificación cronológica del volumen de hemoptisis.
- Reservar sangre.
- Pruebas complementarias citadas anteriormente.
- Ya que en nuestro hospital no se dispone de un Servicio de Cirugía Torácica, en
este tipo de pac ientes se debe valorar el ingreso en la UCI.
- Está indicada la realización de una broncoscopia urgente que, además de
diagnóstica puede ser terapéutica:
- Lavado con suero fisiológico frío + 2 ml de adrenalina al 1:10000.
- Enclavamiento del fibrobroncoscopio en la luz bronquial + aspiración
continua.
- Bloqueo de la luz bronquial mediante catéter hinchable tipo Fogarty.
- Fotocoagulación con láser si existe lesión sangrante visible.
- La intervención quirúrgica está reservada para los casos en los que las maniobras
anteriores han sido ineficaces, sea una enfermedad técnicamente resecable y con
supuesta supervivencia de más de seis meses, en ausencia de contraindicaciones.
- Otras medidas: Arteriografía bronquial con embolización, radioterapia o incluso
colapsoterapia mediante neumotórax terapéutico.
Página 267
HEMOPTISIS
2. Hemoptisis no masiva.
- Reposo absoluto en cama.
- Tratamiento postural, reposando sobre el lado afecto.
- Oxigenoterapia.
- Antitusígenos: fosfato de codeína 30 mg/6-8 horas.
- Laxantes para evitar el estreñimiento.
- Broncodilatadores si broncoespasmo.
- Antibioterapia si sospecha de infección.
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ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Capítulo 27
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Maestre A., Gonzálvez A., Mirete C. y Shum C.
INTRODUCCIÓN.
En la actualidad, se usa el término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV)
para englobar tanto la trombosis venosa profunda (TVP) como el tromboembolismo
pulmonar (TEP), resaltando de esta forma que se trata de manifestaciones clínicas
distintas de una misma enfermedad.
El 95% de los émbolos pulmonares proceden del sistema venoso profundo de los
miembros inferiores. La forma más eficaz para reducir la mortalidad del TEP consiste
en la prevención y tratamiento precoz de la TVP.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.
1.- Factores de riesgo clínico:
-
Inmovilización prolongada (más de 4 días).
Parálisis de extremidades.
Insuficiencia valvular venosa.
Fracturas o intervenciones quirúrgicas, sobre todo de miembros inferiores.
Puerperio o embarazo.
Deshidratación.
Empleo de estrógenos.
Carcinomas.
Obesidad.
Hipertensión arterial.
Tabaquismo.
ACV.
IAM.
Insuficiencia cardiaca.
Edad avanzada.
Antecedentes de TVP o TEP.
Estados de hipercoagulabilidad primaria:
- resistencia a la proteína C activada.
- hiperhomocistinemia.
- anticuerpo antifosfolípido o anticoagulante lúpico.
- déficit de proteínas anticoagulantes: C, S y AT III.
- alteraciones del sistema fibrinolítico
Página 269
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
2.- Clínica:
Sólo el 50% de pacientes con TVP presentan manifestaciones clínicas: dolor,
tumefacción, calor local y enrojecimiento en el territorio venoso afecto.
3.- Diagnóstico:
TECNICAS NO INVASIVAS:
- Ecografía Doppler de miembros inferiores (buen rendimiento en el territorio
venoso proximal o ileofemoral). Técnica disponible en nuestro hospital.
- Fibrinógeno marcado con isótopos.
- Pletismografía de impedancia.
TÉCNICAS INVASIVAS:
- Flebografía ascendente con contraste: prueba más segura para el diagnóstico
de TVP aunque se reserva para situaciones en que es necesario el diagnóstico
de certeza.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
1.- Clínica:
SINTOMAS:
- Disnea (84%): súbita, de reposo, persistente e inexplicable por otras causas.
- Dolor torácico pleurítico y hemoptisis en caso de infarto pulmonar.
- Otros: tos, broncoespasmo,
sudoración...
síncope,
dolor
anginoso,
palpitaciones,
SIGNOS:
- Taquipnea y taquicardia.
- Fiebre.
- Aumento del segundo tono cardiaco.
- Sibilantes, estertores, disminución del murmullo vesicular, roce pleural.
- Signos de TVP sólo en el 50% de casos.
2.- Exploraciones complementarias:
Son inespecíficas y ayudan principalmente a descartar otras enfermedades.
a) Hemograma y bioquímica: no aportan datos útiles para el diagnóstico. Los
hallazgos más frecuentes son: leucocitosis y moderada elevación de VSG.
Página 270
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
b) Gasometría arterial basal: hipoxemia + hipo/normocapnia
respiratoria. La pO2 normal no descarta el diagnóstico.
+
alcalosis
c) ECG: signos de sobrecarga derecha e hipertensión pulmonar. Los signos suelen
ser transitorios.
-
inversión de onda T de V1-V4.
patrón SI QIII TIII.
ST invertido en precordiales derechas.
desviación del eje a la derecha.
bloqueo de rama derecha.
d) Rx tórax: lo más frecuente es que sea normal, aunque podemos encontrar:
elevación diafragmática, atelectasias, derrame pleural, infiltrados pulmonares...
e) Ecocardiografía: anormalidades en la contractilidad del ventrículo derecho se
asocian a mal pronóstico.
Una vez establecido el diagnóstico de sospecha de TEP mediante el cuadro clínico,
factores de riesgo de TVP y las exploraciones complementarias, se realizarán pruebas
dirigidas a la detección tanto de TVP (ya descritas) como de la oclusión arterial
pulmonar:
- TAC helicoidal: de interés para la detección de embolismos en el árbol vascular
pulmonar proximal.
- Gammagrafía pulmonar de perfusión: es el test de screening más útil para
descartar el TEP agudo clínicamente importante; se objetivan defectos de
perfusión; si el resultado es normal, rara vez existe un TEP. Un defecto de
perfusión puede deberse también a otras patologías pulmonares (neumonías,
atelectasias, edema pulmonar...) por lo que es importante su valoración conjunta
con la Rx de tórax y la gammagrafía de ventilación.
- Gammagrafía pulmonar de ventilación: en el TEP es normal. Se utiliza para
descartar que los defectos observados en la gammagrafía de perfusión sean
secundarios a alteraciones de la ventilación.
- Angiografía pulmonar: es el único método para el diagnóstico definitivo del TEP.
3.- Diagnóstico diferencial:
-
Neumonía o bronquitis.
Exacerbación de EPOC.
Edema agudo de pulmón.
Disección de aorta.
Cáncer de pulmón.
Fractura costal.
Dolor osteomuscular.
-
Asma bronquial.
Infarto agudo de miocardio.
Ansiedad.
Taponamiento pericárdico.
Hipertensión pulmonar primaria.
Neumotórax.
Página 271
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA.
Es fundamental asegurarnos que todos los pacientes hospitalizados sean evaluados y
estratificados dependiendo del riesgo de ETV y de que se realice una adecuada
profilaxis (tabla 27.1).
Cirugía toracoabdominal y ginecológica :
Bajo riesgo: Movilización temprana.
Moderado riesgo: HBPM de bajo riesgo hasta la deambulación.
Alto riesgo: HBPM de alto riesgo hasta la deambulación.
Cirugía reglada de cadera :
HBPM de alto riesgo.
Cirugía reglada de rodilla :
CNI hasta 7-10 días de la intervención o HBPM de alto riesgo; en prótesis
total de rodilla , valorar la asociación de ambas.
Neurocirugía y oftalmología :
CNI hasta la deambulación.
Cirugía urológica :
CNI hasta la deambulación o HBPM de bajo riesgo.
Obstetricia: postparto con riesgo de ETV
HBPM de alto riesgo hasta 7 días después del parto.
Politraumatismo:
HBPM de alto riesgo en fractura de cadera y de EEII , en el resto HBPM de
bajo riesgo.
¿filtro de vena cava?
Quemaduras graves:
HBPM de bajo riesgo.
Enfermedades médicas :
IAM : HBPM de bajo riesgo.
ACV tras excluir hemorragia y/o tumor : HBPM de alto riesgo.
Hemorragia cerebral y/o tumor : CNI y MCG.
Resto de procesos médicos con factores de riesgo de ETV: HBPM de bajo
riesgo.
Portadores de catéteres venosos centrales de larga duración: Acenocumarol
1 mg/día o HBPM de bajo riesgo.
Tabla 27.1.- Indicaciones de profilaxis de ETV por la SEPAR.
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ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Las principales medidas profilácticas son:
1. Métodos físicos: movilización temprana y medidas mecánicas como las medias de
compresión gradual (MCG) y compresión neumática intermitente (CNI).
2. Métodos farmacológicos :
- Heparina no fraccionada (HNF): 7500 U/12 horas s.c. ó 5000 U/8 horas s.c.
- Heparina de bajo peso molecular (HBPM) :
- Dalteparina (FRAGMIN, BOXOL): 2500 U/día si bajo riesgo y 5000 U/día si
alto riesgo.
- Enoxaparina (CLEXANE, DECIPAR): 20 mg/día si bajo riesgo y 40 mg/día si
alto riesgo.
- Nadroparina (FRAXIPARINA): 0.3 ml/día.
- Bemiparina (HIBOR): 2500 U/día si bajo riesgo , 3500 U/día si alto riesgo.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
1. TRATAMIENTO DE LA TVP:
- HNF i.v. : Bolo inicial de 5000 U seguido de perfusión continua con 400-500
U/Kg/día ó 1000 U/h/día.
- HNF s.c. :
17500 U/12 horas.
- HBPM :
Dalteparina , 200 U/Kg/día (máximo 18000 U/día)
Enoxaparina , 1 mg/Kg/12 horas
Nadroparina , 0.6 ml/12 horas
2. TRATAMIENTO DEL TEP:
A. Tratamiento anticoagulante :
- HNF i.v. ó s.c. a las dosis previamente expuestas.
- HBPM : Enoxaparina, 1 mg/Kg/12 horas.
Fraxiparina,
40-50
50-60
60-70
70-80
Kg:
Kg:
Kg:
Kg:
0.4
0.5
0.6
0.7
ml/12
ml/12
ml/12
ml/12
horas.
horas.
horas.
horas.
A las 24-72 horas de inicio del tratamiento con heparina, debemos comenzar
con anticoagulantes orales, solapando ambos tratamientos durante al menos 4
Página 273
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
días, para posteriormente suspender la heparina, si el INR ha estado en rango
terapéutico (2-3) durante al menos 2 días consecutivos.
B. Tratamiento fibrinolítico : no está claramente establecido su lugar en el
tratamiento, aunque se considera de elección en el TEP masivo, si se produce
shock cardiogénico o si existe inestabilidad hemodinámica manifiesta. Se debe
sopesar el beneficio potencial frente al mayor riesgo de sangrado, que aumenta
con la edad y el IMC.
C. Tratamiento invasivo:
- Métodos interruptivos: consisten en la interrupción de la vena cava,
impidiendo la migración hacia el pulmón de los émbolos que puedan
desprenderse de las TVP de las EEII; indicado si contraindicación o
complicación de la anticoagulación, TEP de repetición a pesar de
anticoagulación correcta y TEP masivo; el más utilizado actualmente es el
filtro de Greenfield.
- Embolectomía pulmonar: si existe evidencia de TEP masivo con compromiso
hemodinámico grave que no responde adecuadamente al tratamiento
alternativo. Se puede realizar mediante catéter o con cirugía abierta.
EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
- Sangrado: el más frecuente e importante; en ocasiones son difíciles de
detectar; una hemorragia gastrointestinal o una hematuria pueden indicar la
presencia de hemorragias ocultas. El efecto de la heparina puede revertirse
con el sulfato de protamina, a dosis de 1 mg por cada 100 UI de heparina si
se administra durante los 15-30 minutos siguientes a su administración;
pasados 30 minutos, la dosis debe ser de 0.5 mg por cada 100 UI. Debe
administrarse por vía i.v. muy lentamente (30 minutos), diluida en suero
salino. En el caso de hemorragia por HBPM, su actividad se neutraliza
parcialmente. Si se produce sangrado secundario al uso de anticoagulantes
orales, debe utilizarse vitamina K y plasma.
- Trombopenia: se debe interrumpir el tratamiento si el recuento plaquetario
es menor de 100.000 o si hay un descenso mayor del 50% sobre la cifra
basal.
- Reacciones alérgicas: prurito, urticaria, asma, fiebre, reacción anafilactoide...
- Efectos locales (secundarios a punción): eritema, equimosis, necrosis
cutánea...
Página 274
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
- Úlcera péptica activa.
- Hemorragia de cualquier localización.
- Endocarditis bacteriana aguda.
- Cirugía reciente (especialmente ocular o de SNC).
- Nefropatía grave.
- Pericarditis.
- Imposibilidad de control adecuado del tratamiento.
- Discrasias sanguíneas.
Página 275
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
MANEJO INICIAL DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO
¿Diagnóstico confirmado o alta sospecha?
No
Sí
Tests diagnósticos
¿Contraindicación de tratamiento
anticoagulante?
Sí
Filtro de vena cava inferior
No
¿Inestabilidad hemodinámica por TEP
o TVP ilio-femoral extensa ?
Sí
No
¿Contraindicación para tratamiento
trombolítico?
No
Sí
Tratamiento fibrinolítico
más anticoagulación
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HNF i.v. (bolo inicial de 5000 U seguido de
perfusión de 20000-30000 U/24 horas), ó
HNF s.c. (17500 U/12 horas), ó
HBPM s.c. según dosis
+
Anticoagulación oral a las 24 horas de forma
solapada
Interrumpir la HNF ó HBPM cuando
(1) La heparina ha sido administrada durante
≥ 4 días
(2) El INR ha estado entre 2-3 durante al
menos 2 días consecutivos.
BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA
Capítulo 28
BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA
Gonzálvez A., Navarro I., López-García F., Romero V., Shum C.
1. INTRODUCCION.Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica -EPOC-, Obstrucción Crónica al Flujo Aéreo OCFA-, Limitación Crónica al Flujo Aéreo -LCFA-, Bronconeumopatía Obstructiva
Crónica -BCNO-… son diferentes denominaciones de un mismo proceso, que engloba a
enfermedades respiratorias que se caracterizan por un obstrucción al flujo aéreo que
no cambia de forma notable en el transcurso de varios meses de seguimiento, de curso
irreversible y lentamente progresivo. Por tanto para su diagnóstico es fundamental la
realización de exploración funcional. Las enfermedades respiratorias que incluye la
EPOC son la bronquitis crónica, el enfisema pulmonar y enfermedad de pequeña vía
aérea, que habitualmente se presentan de una forma combinada, y se excluyen otros
procesos como asma bronquial, fibrosis quística, bronquiectasias, bronquiolitis
obliterante…
2. DIAGNOSTICO.Este tipo de pacientes suele acudir al área de urgencias con gran frecuencia, bien como
primera visita sin que anteriormente hubiese sido valorado por ningún facultativo o
debido a una reagudización respiratoria en enfermo ya conocido. En el primer caso
aunque no es posible la realización de espirometría (que nos demostraría disfunción
ventilatoria obstructiva) en urgencias, la clínica nos orientará hacia el diagnóstico.
Como el síntoma fundamental que provoca consulta médica es la disnea, todo aquel
paciente con dicho síntoma, sin causa clara que lo explique (insuficiencia cardiaca
aguda, embolismo pulmonar, crisis asmática..) es importante la realización de una
breve anamnesis respiratoria que en estos pacientes se caracteriza por la existencia de
tos y expectoración mucosa matutina habitual, infecciones respiratorias recurrentes de
predominio invernal acompañadas o no de sibilancias. Además estos pacientes suelen
ser fumadores y tienen más de 40 años de edad.
En el caso de agudización de paciente ya conocido el motivo principal de consulta suele
ser la aparición de disnea o bien el aumento del grado de la misma respecto al basal,
acompañado o no de otros síntomas como pueden ser aumento en la tos y/o
expectoración habitual que a veces muestra un aspecto mucopurulento propio de
infección respiratoria, signos de insuficiencia cardiaca derecha, cianosis, cefalea y en
casos mas graves disminución del nivel de conciencia con depresión respiratoria.
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BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA
3. EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.Exploración física.- Los signos clínicos que encontramos son diversos debido al
grado de severidad del cuadro clínico.
Es fundamental evaluar:
- Nivel de conciencia. Puede ser común verlo alterado en estos pacientes con
tendencia a la depresión del mismo que en los casos más graves pueden llevar al
coma o la aparición de convulsiones.
- Piel y mucosas. Nos revelaran el grado de hidratación del paciente así como la
existencia de cianosis, más llamativa en labios y partes acras.
- Constantes vitales. Frecuencia cardiaca para detectar taquicardia o pulso
arrítmico, y la frecuencia respiratoria que puede mostrar taquipnea. Tensión arterial
que nos evalúa la estabilidad hemodinámica y temperatura que en caso de fiebre nos
orienta hacia un proceso infeccioso.
- Utilización de la musculatura accesoria. Presente en las agudizaciones graves, y
que en último término puede llevar a fatiga muscular.
- Auscultación cardiaca. Puede ser audible un tercer tono o un refuerzo del segundo
ruido, siendo en ocasiones difícil la valoración de dicha auscultación por la
interferencia de ruidos respiratorios.
- Auscultación pulmonar. Se suelen oír sibilancias o roncus de predominio
espiratorio (con alargamiento del mismo), crepitantes de predominio en bases o
simplemente hipoventilación global.
- Extremidades inferiores. Hay que investigar la existencia de signos de trombosis
venosa profunda o presencia de acropaquias.
El hallazgo de Cor pulmonale , se suele manifestar con signos de descompensación
cardiaca derecha:
hepatomegalia congestiva, edemas, yugulares ingurgitadas,
cianosis.
Analítica de sangre: El hemograma mostrará leucocitosis en caso de infección
respiratoria y poliglobulia en algunos enfermos con insuficiencia respiratoria crónica.
También es fundamental una bioquímica elemental que incluya glucemia, urea,
creatinina e iones.
Radiología de Tórax.- No hay ningún signo patognomónico de OCFA, aunque
determinados hallazgos pueden sugerir su presencia. La radiotransparencia, atenuación
vascular e hiperinsuflación (horizontalización de diafragmas y aumento de la cámara
aérea retroesternal) pueden indicar la existencia de enfisema. En muchas ocasiones se
puede observar la presencia de aumento de la trama broncovascular en las bases lo
que constituye el llamado “tórax sucio”. El aumento del diámetro de la arteria pulmonar
descendente derecha superior a 16-20 mm puede sugerir hipertensión pulmonar.
Página 278
BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA
Asimismo, podemos encontrar cardiomegalia a expensas del crecimiento de cavidades
derechas.
Pero la utilidad fundamental a nuestro entender de la radiología torácica es descartar
otras entidades asociadas como: neumonía, neoplasia, neumotórax etc. Por tanto es
necesaria su realización en situaciones agudas y hay que exigir dos proyecciones:
posteroanterior y lateral.
Electrocardiograma.- Siempre es obligatoria su realización en urgencias. Podemos
encontrar arritmias desencadenadas por motivos diversos: fármacos, hipoxia tisular,
anemia... o signos de crecimiento de cavidades derechas : onda P pulmonar, bloqueo
de rama derecha...
Gasometría arterial basal.- Aunque por los datos clínicos y de la exploración física,
podemos sospechar insuficiencia respiratoria, la prueba obligada para la demostración
de la misma es la medición de gases arteriales (PaO2 y PaCO2) y del pH, cuyos
resultados se interpretarán en función del estado crónico del paciente. Por tanto la
insuficiencia respiratoria es un concepto gasométrico que requiere cifras de PaO2
inferiores a 60 mmHg respirando aire ambiente a nivel del mar.
Como muchos pacientes con OCFA tienen un descenso crónico de los valores normales
de PaO2 y aumento de la PaCO2 el diagnostico de la insuficiencia respiratoria aguda en
estos casos se basa en el cambio respecto al estado habitual. Por lo tanto una
disminución de la Pao2 entre 10-15 mmHg respecto al valor basal indica insuficiencia
aguda. Asimismo en estos pacientes suelen observarse niveles altos de PaCO2 que
cuando se acompañan de un pH inferior a 7.30 debe también considerarse como
insuficiencia respiratoria aguda.
4. TRATAMIENTO OCFA AGUDIZADO
Antes de comentar el tratamiento de la agudización de OCFA en el área de urgencias,
hay que indicar que es muy importante el realizar un correcto manejo ambulatorio con
un asesoramiento adecuado al propio paciente y a su familia acerca de su enfermedad.
De este modo, el abandono definitivo del tabaco, el correcto cumplimiento del
tratamiento farmacológico o medidas preventivas como puede ser la vacunación anual
antigripal van a disminuir el número de agudizaciones y por tanto las visitas al hospital
y también van a detener el deterioro progresivo de la función pulmonar.
Los objetivos principales del tratamiento del paciente agudizado son:
1. Corregir la insuficiencia respiratoria.
2. Alivio sintomático.
3. Corregir la causa desencadenante de la agudización.
Para el primer punto utilizamos la oxigenoterapia cuyo objetivo es conseguir una PaO2
superior a 60 mmHg o de SaO2 superior al 90%, teniendo en cuenta que este tipo de
pacientes suelen retener dióxido de carbono y el único estímulo ventilatorio que les
queda es la hipoxemia, por lo que es recomendable comenzar con FiO2 no muy
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BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA
elevadas (entre 0.24 y 0.28), aumentándola si es preciso de forma escalonada en
función de la respuesta gasométrica. En área de urgencias siempre es aconsejable la
utilización de mascarilla Ventimask.
Para el alivio sintomático (sobre todo la disminución de sensación de disnea), aparte de
la oxigenoterapia, contamos con las medidas farmacológicas que han de utilizarse de
modo escalonado.
- Broncodilatadores: Siempre que sea posible se debe escoger la vía inhalada, por la
mayor rapidez de acción y los escasos efectos secundarios. Es imprescindible enseñar
la técnica de inhalación. El uso de cámaras o dispositivos espaciadores aumenta la
cantidad de fármaco depositado. Contamos fundamentalmente con dos grupos:
A) Beta2-agonistas: Todos ellos (salbutamol, terbutalina, fenoterol, procaterol)
tienen potencia broncodilatadora y selectividad similares. Por su rápido inicio de
acción -15 a 30 minutos- se utilizan a demanda, pudiendo ser el primer
broncodilatador utilizado en pacientes con síntomas leves e intermitentes y en las
agudizaciones. Dosis: 2 pulsaciones cada 6-8 horas, pudiendo incluso aumentarlo
hasta 4 horas en caso necesario. La vía intravenosa no aporta beneficios
adicionales ni en las agudizaciones ni fallo respiratorio agudo y en caso de
utilizarla ha de ser en pacientes vigilados en Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI).
B) Anticolinérgicos: El utilizado es el Bromuro de Ipatropio que tiene un comienzo de
acción algo más lento que los Beta2-agonistas –30 a 60 minutos-. Su dosis
habitual es de dos pulsaciones cada 6-8 horas pudiendo aumentarla en
agudizaciones hasta 4 pulsaciones cada 4 horas.
- Corticoides: Aunque su papel no esta todavía claro, la mayoría de autores
recomiendan su uso al menos en las agudizaciones. La dosis recomendada es de 0.5
mg/Kg/6 horas IV. de 6-Metilprednisolona (Urbasón®). En caso de utilizar un bolus
de choque se puede pautar 80 mg i.v. de Urbasón® o bien 100-200 mg de
hidrocortisona (Actocortina®) diluida en 100 ml de suero fisiológico.
La utilización de teofilinas, debido a sus efectos secundarios, actualmente se ve
restringida a ciertos pacientes concretos que tiene disnea limitante a pesar del uso de
betaagonistas y anticolinérgicos. En casos de agudizaciones graves se puede utilizar
aminofilina en solución iv. A dosis de 0.5-0.7 mg/Kg/hora (Dosis inicial de carga 5
mg/Kg).
Acerca del tercer punto, en el OCFA agudizado es fundamental tratar la causa de la
descompensación. Las infecciones siguen siendo la causa más frecuente de la
agudización y siempre que la sospechemos (fiebre, leucocitosis, esputo
mucopurulento…) habrá que instaurar tratamiento antibiótico. Podemos emplear
diversos antibióticos: amoxicilina- clavulánico, macrólidos, quinolonas…Otros procesos
menos frecuentes que pueden desencadenar una agudización de OCFA y que habrá
que tratar específicamente son las neumonías, tromboembolia, insuficiencia ventricular
izquierda, neumotórax, factores ambientales… Por último en ocasiones tenemos que
Página 280
BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA
tratar la coexistencia de Cor pulmonale fundamentalmente con diuréticos, poliglobulia
severa secundaria a hipoxemia crónica con flebotomías. Arritmias con fármacos
apropiados, suspender medicación que puede desencadenar o empeorar una
agudización como pueden ser los sedantes.
5. INDICACION PARA HOSPITALIZACION DE PACIENTES OCFA
1. Exacerbación aguda junto a uno o más de los siguientes hallazgos:
- Respuesta inadecuada a tratamiento ambulatorio.
- Imposibilidad de caminar debido a la disnea, en paciente previamente ambulante.
- Imposibilidad de comer o dormir por la disnea.
- Recursos médicos inadecuados en domicilio.
- Procesos patológicos asociados, tanto pulmonares como no pulmonares.
- Progresión y agravamiento de sus síntomas habituales.
- Alteraciones mentales.
- Empeoramiento de la hipoxemia.
- Hipercapnia nueva o progresiva
2. Presencia de Cor pulmonale nuevo o progresivo, que no responde al tratamiento
ambulatorio.
3. Los procedimientos medicoquirúrgicos planificados requieren analgésicos o
sedantes que pueden agravar la función pulmonar.
4. La presencia de procesos patológicos concomitantes (p.ej. miopatía esteroidea,
fracturas agudas...) que hayan deteriorado la función pulmonar.
La gravedad del cuadro clínico puede llegar a requerir ingreso en UCI (ver
indicaciones). En los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica resulta difícil
establecer los casos que son candidatos a ingreso en UCI. Siempre habrá que
establecer un balance de las indicaciones en procedente y en contra, para evitar el
peligro de estar tratando con medios costosos a pacientes de los que no se esperan
beneficios especiales y determinar si tiene sentido realizar una terapéutica agresiva. De
modo general podríamos aceptar como favorable para ingreso en UCI:
1. Pacientes menores de 75 años.
2. Deterioro evidente y reversible.
3. Primer ingreso en UCI y con cierta calidad de vida previa.
4. Predisposición favorable del paciente y de la familia.
Por el contrario, los datos en contra del ingreso serían la edad muy avanzada, ingresos
previos en UCI con problemas para retirar la ventilación mecánica, mala calidad de vida
previa y actitud negativa ante la UCI por parte del paciente y familiares
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BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA
6. INDICACIONES PARA INGRESO EN UCI
1.
Disnea intensa que no responde de forma adecuada al tratamiento inicial de
urgencias.
2.
Confusión, letargo o fatiga de músculos respiratorios.
3.
Hipoxemia persistente o progresiva a pesar del oxígeno suplementario, o acidosis
respiratoria intensa / progresiva pH<7.30.
4.
Necesidad de ventilación mecánica, ya sea mediante intubación endotraqueal o
técnicas no invasivas.
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CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
Capítulo 29
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
Mirete C., Maestre A., López-García F., Gutiérrez F. y Shum C.
INTRODUCCIÓN.
Dentro del concepto de neumonía, es preciso diferenciar en primer lugar entre
neumonía adquirida en la comunidad (NAC) y neumonía nosocomial, ya que los
gérmenes productores son distintos y, por tanto, su manejo terapéutico.
La neumonía adquirida en la comunidad o extrahospitalaria se define como la infección
del parénquima pulmonar que se desarrolla en el seno de la población general, con
algunas puntualizaciones:
- Si la neumonía se manifiesta pasadas 72 horas de un ingreso hospitalario, o bien
durante los primeros 10 días después del alta hospitalaria, se considera neumonía
nosocomial.
- Los pacientes con infección VIH e inmunidad conservada se incluirán en este
grupo, debiendo diferenciarse de los pacientes con SIDA o aquellos que presentan
ciertos procesos causantes de inmunodepresión severa, que tendrán un manejo
diferente.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD.
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) sigue siendo un problema frecuente y
grave, a pesar de los avances que se han realizado tanto en el diagnóstico como en el
tratamiento, constituyendo una de las principales causas de mortalidad infecciosa.
Además, la frecuencia con la que se identifica el microorganismo causal sigue siendo
baja, entre un 30 y un 60% según los estudios. Su incidencia se sitúa entre 2.6 y 8.8
casos por cada 1000 habitantes y año, lo que supondría unos 10.000-30.000 casos
anuales en la Comunidad Valenciana. A pesar de esta alta frecuencia, la epidemiología
de la NAC no es bien conocida. Esto conlleva a que, en la mayoría de los casos, el
tratamiento antibiótico deba establecerse de manera empírica.
A nivel del Servicio de Urgencias es necesario hacer énfasis en dos aspectos
fundamentales: la valoración de la necesidad de ingreso hospitalario y el tratamiento
antibiótico empírico inicial.
Página 283
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
ETIOLOGÍA DE LA NAC.
- En adultos sanos, el 95% de las NAC son ocasionadas por Streptococcus
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y Legionella pneumophila.
- En enfermedades crónicas como EPOC y diabetes, y también en ancianos, el
neumococo sigue siendo el más frecuente, pero debe contemplarse la posibilidad de
bacilos gramnegativos, sobre todo Haemophilus influenzae y enterobacterias.
- En pacientes con infección VIH existe un aumento en la frecuencia de neumonía por
neumococo, aunque no hay que olvidar la posibilidad de otras etiologías como
Pneumocistis carinii o Mycobacterium tuberculosis. Los pacientes UDVP pueden
presentar neumonías por Staphylococcus aureus.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO.
Los síntomas más habituales de neumonía son: fiebre, afectación del estado general,
tos, expectoración purulenta, dolor torácico pleurítico y disnea, aunque hay que tener
en cuenta que estos sí ntomas no se observan en todos los pacientes y que, sobre todo
en el anciano, la presentación puede ser inhabitual (p. ej. confusión, deshidratación).
El diagnóstico de NAC habrá que realizarlo en presencia de:
a) Clínica compatible de menos de 7 días de evolución.
b) Condensación en la radiología de tórax no atribuible a otra causa. Se realizarán
proyecciones postero -anterior, lateral y en decúbito lateral si se sospecha
derrame pleural.
c) Pacientes que no hayan estado ingresados en el hospital durante el último mes.
VALORACIÓN INICIAL.
- Historia clínica: duración de los síntomas, enfermedades de base, tratamiento
antibiótico previo, antecedentes de contacto con animales…
- Exploración física: observar datos como la coloración, escalofríos, fiebre,
hipotensión arterial, tiraje, taquipnea, taquicardia, soplos cardíacos, crepitantes
y/o soplos tubáricos, signos de hipoperfusión periférica, signos meníngeos,
lesiones en la piel, signos de deshidratación…
- Pruebas complementarias: se valorarán según la necesidad de ingreso (ver
apartados siguientes).
Página 284
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
CLASIFICACIÓN INICIAL DE LOS PACIENTES CON NAC.
Grupo 1
Pacientes con criterios de
“gravedad inmediata”
Valorar U.C.I.
Grupo 2
Pacientes con indicación de
ingreso hospitalario
Ingreso en una unidad de
hospitalización convencional
Grupo 3
Pacientes sin indicación
ingreso hospitalario
Tratamiento en régimen
domiciliario
de
CRITERIOS DE “GRAVEDAD INMEDIATA” → VALORAR U.C.I.
• Sepsis grave: sepsis asociada a hipotensión (presión sistólica < 90 mmHg o diastólica
< 60 mmHg), “shock” o signos de disfunción de un órgano (desorientación, oliguria).
• Insuficiencia respiratoria grave: definida por un cociente pO2/FiO2 < 250 (< 200 en
caso de EPOC) al ingreso o en cualquier momento de la evolución.
• Progresión significativa de la imagen radiológica: aumento del 50% en el tamaño de
los infiltrados en las primeras 24-48 horas de haber iniciado el tratamiento
antibiótico.
INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO CONVENCIONAL.
• Edad > 65 años.
• Procesos subyacentes (comorbilidad):
-
EPOC, incluyendo enfermedades crónicas estructurales (p. ej. bronquiectasias)
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia renal crónica
Alteración del estado mental
Postesplenectomía
Diabetes mellitus
Alcoholismo o malnutrición
Enfermedad crónica hepática de cualquier etiología
Diversos tipos de inmunodepresión parcial (incluyendo VIH sin SIDA)
Página 285
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
• Hospitalización en el año previo al episodio de NAC.
• Presencia de alguno de los siguientes parámetros:
-
Frecuencia respiratoria > 30 rpm.
Presión diastólica ≤ 60 mmHg o sistólica ≤ 90 mmHg.
Evidencia de infección extrapulmonar (artritis séptica, meningitis…).
Confusión y/o disminución del estado de conciencia.
• Presencia de alguno de los siguientes resultados:
- Necesidad de ventilación mecánica
- Otras evidencias de sepsis o disfunción orgánica: acidosis metabólica, aumento de
TP, APTT, disminución de plaquetas o consumo de fibrinógeno
- pO2 < 60 mmHg con FiO2 del 21%
- Imagen radiológica con cavitación, afectación multilobar o derrame pleural
- Leucocitos en sangre periférica < 4000 ó > 30.000/ml
- Alteración de la función renal (creatinina > 1.2 mg/dl ó BUN > 20 mg/dl)
- Hematocrito < 30% o hemoglobina < 9g/dl
• Sospecha de aspiración o existencia de expectoración maloliente.
• Falta aparente de respuesta a un tratamiento antibiótico empírico correcto (pasadas
48-72 horas).
PACIENTES SIN CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO.
Este grupo de pacientes debe clasificarse según cumpla criterios de neumonía típica
(neumocócica) o no. La presencia de 3 ó más de los siguientes criterios encuadran al
paciente en el grupo de NAC típica.
• Fiebre de comienzo súbito con escalofríos.
• Dolor torácico de características pleuríticas.
• Semiología de condensación a la auscultación pulmonar.
• Expectoración purulenta o herrumbrosa.
• Imagen radiológica de condensación lobar con broncograma.
• Cifra de leucocitos > 10.000 ó < 4000/ml.
• Presencia de herpes labial.
Página 286
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS INDICADAS EN EL ESTUDIO DE LA NAC.
Grupo terapéutico
GRUPO 1
Pacientes con criterios
de “gravedad inmediata”
(valorar U.C.I.)
Diagnósticas
Evaluación
- Tinción de Gram y cultivo de
esputo.
- Analítica1 incluyendo CK.
- Cultivo y/o IFD para Legionella en
esputo.
- Serología de VIH2.
- Técnicas invasivas4
- Dos hemocultivos.
- Serologías3.
- Gasometría.
- Antígeno de Legionella en orina.
- Toracocentesis 5.
GRUPO 2
Pacientes con criterios de
ingreso en planta de
hospitalización convencional
- Tinción de Gram y cultivo de
esputo
- Cultivo y/o IFD para Legionella
en esputo
- Analítica1
- Gasometría
- Serología de VIH2
- Dos hemocultivos
- Serologías3
- Antígeno de Legionella en orina
- Toracocentesis 5
GRUPO 3
- Tinción y cultivo de esputo
Pacientes sin criterios
de hospitalización
- Dos hemocultivos
- Serologías3
(opcional)
- Analítica1
- Gasometría6
1. Analítica: hemograma y bioquímica. VSG y PCR , en caso de ingreso.
2. Considerarlo en los siguientes casos: neumonía neumocócica o por H. influenzae
bacteriémica, neumonía recurrente o cifra de linfocitos totales inferior a 1000/ml.
3. Serologías para Legionella, Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae, Coxiella burnetti (fiebre
Q), Chlamydia psitacci, virus influenzae, parainfluenzae, adenovirus y VRS.
4. Se valorará de manera individualizada en la planta de hospitalización correspondiente.
5. Si existe un derrame pleural significativo (más de 1 cm de espesor en la Rx de tórax en
decúbito lateral). La muestra se procesará para Gram, cultivo, detección de antígeno
capsular de neumococo, bioquímica (pH, LDH, proteínas, glucosa) y examen citológico.
6. Indicada si la frecuencia respiratoria es > de 20 rpm.
Página 287
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO EN PACIENTES CON
NAC.
Situación del paciente
GRUPO 1
Pacientes con criterios
de “gravedad inmediata”
(valorar U.C.I.)
GRUPO 2
Pacientes con criterios de
ingreso en una unidad de
hospitalización convencional
Tratamiento antibiótico**
- Cefalosporina de 3ª generación o
≥ 10 días
- Cefalosporina de 3ª generación o
≥ 10 días
de 4ª generación1 asociada a un
macrólido i.v. o a una
fluorquinolona de 2ª generación
i.v.
amoxicilina más ácido clavulánico
i.v. 2 asociados o no a un
macrólido i.v. u oral o a una
fluorquinolona de 2ª generación
i.v.
- Fluorquinolona de 3ª generación
i.v./oral en M.
GRUPO 3
Paciente sin criterios de
hospitalización
3.1. Existencia de criterios - Amoxicilina oral
- Fluorquinolona de 3ª generación oral
de neumonía típica.
- Macrólido oral
3.2. Ausencia de criterios - Macrólido oral
de neumonía típica.
Duración del tratamiento
- Fluorquinolona de 3ª generación
7 días
7 días
15 días si es macrólido3
ANOTACIONES A LAS PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO.
** En caso de que la imagen radiológica muestra necrosis o cavitación, debe
considerarse la participación de anaerobios. En este caso, las posibilidades terapéuticas
son:
a) Pacientes del grupo 1:
- Añadir clindamicina a una de las pautas recomendadas.
- Sustituir la cefalosporina de 3ª generación por un carbapenémico o por la
asociación de piperacilina-tazobactam.
Página 288
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
b) Pacientes del grupo 2:
- Tratar con amoxicilina-clavulánico.
- Adición de clindamicina a una cefalosporina de 3ª generación.
(1) Los pacientes con broncopatía crónica, SIDA (con cifra de linfocitos CD4 <
100/ml), neutropenia (<1000/ml) u otra causa de inmunodepresión grave, que se
hallen en tratamiento con corticoides (>10 mg/día de prednisona) o hayan
recibido antibioterapia por vía sistémica durante más de 72 horas en el curso del
mes previo al desarrollo de la neumonía, tienen un riesgo significativo de padecer
infección por Pseudomonas aeruginosa u otros bacilos gramnegativos.
El tratamiento antibiótico empírico inicial debe incluir un antibiótico betalactámico
activo frente a este microorganismo, asociado o no a un aminoglucósido. Puede
emplearse cefepima, un carbapenémico o la asociación de piperacilina con
tazobactam. No es aconsejable la ceftazidima por su escasa actividad frente a
cepas de neumococo resistente a la penicilina.
(2) A partir de la defervescencia el tratamiento puede seguirse por vía oral. Si no se
ha establecido el diagnóstico microbiológico, puede emplearse amoxicilinaclavulánico o cefuroxima axetilo.
(3) Duración del tratamiento 3 días si se emplea azitromicina.
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CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
DOSIS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS MENCIONADOS.
Antibiótico
Dosis
Vía de administración
Cefotaxima
1-2 g/8h
i.v.
Ceftriaxona
1-2 g/24h
i.v.
2 g/12h
i.v.
1.5 g/8 h
i.v.
500 mg/8h ó 1g/12h
oral
400 mg/12h
oral o i.v.
Levofloxacino
500 mg/24 h
oral o i.v.
Grepafloxacino
600 mg/24 h
oral
500 mg/24 h (3 días)
oral
250 ó 500 mg/12 h
oral o i.v.
500 mg-1 g/6 h
oral o i.v.
1 g/8 h
oral
2-0.2 g/8 h
i.v.
875-125 mg/8 h
oral
1000-125 mg/8 h
oral
Piperacilina-tazobactam
4-0.5 g/8 h
i.v.
Clindamicina
600 mg/8 h
i.v.
300 mg/8 h
oral
0.5-1 g/6-8 h
i.v.
Cefalosporinas 3ª generación
Cefalosporinas 4ª generación
Cefepima
Cefalosporinas 2ª generación
Cefuroxima
Cefuroxima axetilo
Fluorquinolonas 2ª generación
Ofloxacino
Fluorquinolonas 3ª generación
Macrólidos
Azitromicina
Claritromicina
Eritromicina
Penicilinas
Amoxicilina
Amoxicilina-clavulánico
Miscelánea
Imipenem
Página 290
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
NEUMONÍA NOSOCOMIAL.
Como ya se ha señalado anteriormente, es aquella neumonía que se desarrolla a partir
de las 72 horas del ingreso hospitalario o bien durante los 10 días posteriores al alta
hospitalaria.
Es la infección nosocomial más grave y la segunda en frecuencia, después de la
urinaria. Su mortalidad oscila entre el 50 y el 70%.
1. Etiología y factores de riesgo.
Las bacterias más frecuentemente implicadas son los bacilos gramnegativos (50-75%
de los casos) seguidos de Staphylococcus aureus y anaerobios. Se ha definido un
grupo principal de microorganismos que deberían ser considerados patógenos
potenciales en cualquier paciente con neumonía. Por otro lado, determinadas
circunstancias clínicas aumentan el riesgo de padecer infecciones por un
microorganismo particular.
Microorganismo
Grupo principal o central
Enterobacter sp
Escherichia coli
Haemophilus influenzae
Klebsiella pneumoniae
Proteus sp
Serratia marcescens
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Relacionados con factores
S. aureus
Factores predisponentes
Hospitalización
de riesgo específicos
Traumatismo craneal
Coma
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal crónica
Infección gripal reciente
Historia de drogadicción
Pseudomonas aeruginosa Ventilación mecánica prolongada
Traqueostomía
Tratamiento previo con antibióticos
Tratamiento con corticoides
Enfermedad pulmonar crónica, sobre todo
fibrosis quística y bronquiectasias
Anaerobios
Aspiración macroscópica
Cirugía torácico-abdominal previa
Legionella sp
Tratamiento con corticoides o citostáticos
No tratamiento antibiótico previo
Página 291
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
2. Diagnóstico.
El diagnóstico clínico de neumonía nosocomial se establece en presencia de un
infiltrado de nueva aparición en la radiografía de tórax, junto con fiebre o leucocitosis y
secreciones traqueobronquiales purulentas.
Como norma general, en los pacientes con respiración espontánea y sin criterios de
neumonía grave, no se recomienda la realización de técnicas invasivas. En estos casos,
se intentará el diagnóstico microbiológico mediante el estudio del esputo (gram y
cultivo), hemocultivos y cultivo del líquido pleural si procede, y se considerará la
detección de antígeno de Legionella en orina, cuando se sospeche esta etiología.
La utilización de procedimientos invasivos se planteará en caso de neumonías con
criterios de gravedad (ver tabla) o en aquellas en las que a pesar del tratamiento
antibiótico, la evolución sea desfavorable. En general, en pacientes no intubados se
considera de elección la punción transtorácica aspirativa, mientras que en los intubados
sería la aspiración endotraqueal o la broncoscopia con cepillado bronquial con catéter
telescopado (CBCT) y lavado broncoalveolar (BAL).
Criterios de gravedad de la neumonía nosocomial.
- Necesidad de ingreso en U.C.I.
- Insuficiencia respiratoria.
- Progresión radiológica rápida.
- Neumonía multilobar o cavitada.
- Signos de sepsis grave:
- Shock (TAS <90 ó TAD <60)
- Precisar fármacos vasoactivos durante >4 horas
- Diuresis <20 ml/hora ó <80 ml/4 horas.
- Insuficiencia renal aguda que requiera diálisis
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CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
3. Tratamiento
nosocomial.
antibiótico
empírico
Clasificación de la NN
Microorganismos
NN sin criterios de gravedad ni
factores de riesgo específicos
Grupo
central
principal
recomendado
en
la
neumonía
Opciones terapéuticas
o Cualquiera de estas pautas básicas:
- Cefalosporina de 2ª generación
(cefuroxima).
- Cefalosporina de 3ª generación sin
actividad frente a Pseudomonas
(cefotaxima o ceftriaxona).
- Betalactámico con inhibidor de
beta-lactamasas (amoxi-clavulánico
o piperacilina-tazobactam).
- Fluoroquinolona (ofloxacino,
ciprofloxacino, levofloxacino).
NN sin criterios de gravedad
con aspiración macroscópica o
cirugía abdominal reciente.
Grupo principal
+ anaerobios
Cualquiera de estas pautas:
- Betalactámico con inhibidor de
betalactamasas.
- Cualquiera de las pautas básicas +
clindamicina o metronidazol.
NN sin criterios de gravedad
con diabetes, coma o TCE.
Grupo principal
+ S. Aureus
Cualquiera de las pautas básicas +
vancomicina si se considera S. Aureus
resistente a meticilina
NN sin criterios de gravedad
con dosis altas de corticoides.
Grupo principal
+ Legionella sp
Cualquiera de las pautas básicas +
macrólido
NN sin criterios de gravedad
con múltiples factores de
riesgo, hospitalización
prolongada, tratamiento
antibiótico previo o estancia en
UCI.
Grupo principal
+ P. Aeruginosa
Combinación de dos antibióticos con
actividad frente a P. Aeruginosa:
betalactámicos (ceftazidima, cefepima,
aztreonam, imipenem),
aminoglucósidos y quinolonas.
NN con criterios de gravedad.
Grupo principal
+ P. Aeruginosa
Tratar igual que el grupo anterior
Página 293
ASMA BRONQUIAL
Capítulo 30
ASMA BRONQUIAL
Fernández J.
INTRODUCCIÓN
El asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el que
participan diversas células, incluyendo mastocitos, eosinófilos, linfocitos T, neutrófilos y
células epiteliales. En individuos susceptibles, esta inflamación causa episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, tiraje torácico y tos, particularmente de noche y a
primeras horas de la mañana. Estos episodios se asocian con una extensa y variable
obstrucción de las vías aéreas, habitualmente reversible, bien espontáneamente o con
tratamiento. La inflamación ocasiona un aumento en la hiperreactividad bronquial
frente a diversos estímulos (frío, ejercicio, humos, etc.).
VALORACION DEL PACIENTE EN EL AREA DE URGENCIAS
Las reagudizaciones del asma bronquial son potencialmente peligrosas y a menudo
representan una urgencia médica, por lo que deben ser tratadas en el Área de
Urgencias. Ver Tabla 30.1 para establecer la gravedad aproximada de las crisis de
Asma bronquial.
Es necesaria una breve historia y un examen físico antes de establecer el tratamiento.
La historia clínica debe identificar:
A. La severidad de los síntomas como la tos, disnea u opresión torácica,
limitación al ejercicio y sueño.
B. Toda la medicación que utiliza el paciente.
C. El momento del inicio de los síntomas y causas de la exacerbación, como
exposición a alergenos, humos y contaminantes ambientales, analgésicos,
betabloqueantes, etc.
D. Hospitalizaciones previas y visitas al Área de Urgencias por crisis previas
de asma.
El examen físico debe tener en cuenta la severidad de los síntomas: Disnea, habla,
alerta, número de respiraciones por minuto, uso de músculos accesorios, sibilancias,
pulso arterial y pulso paradójico (caída notable de la TA sistólica ≥ 8 mmHg con la
respiración).
Deben determinarse la PEF o FEV1 horaria.
Página 295
ASMA BRONQUIAL
Debe solicitarse una gasometría, sobre todo en los pacientes con PEF menor del 70%
del normal o con distress severo para controlar pO2, pCO2, y saturación de O2. Una
pO2 < 60 mmHg. y/o pCO2 > 45-50 mmHg., indica fallo respiratorio. En estos casos, si
no hay respuesta al tratamiento se debe considerarse su admisión en la UCI.
Considerar que los que tienen componente de bronquitis o hipoventilación asociados
pueden tener niveles basales de pCO2 anormalmente elevados.
Identificar las complicaciones (neumonía, atelectasia, neumotórax y neumomediastino)
mediante una radiografía de tórax.
Debe solicitarse un hemograma, sobre todo en los pacientes con fiebre o esputo
purulento (solicitar específicamente el recuento de eosinófilos, ya que ayudan a valorar
tratamientos previos y respuesta al tratamiento).
Debe prestarse especial atención a los niños de corta edad.
TRATAMIENTO EN EL AREA DE URGENCIAS
El tratamiento debe iniciarse de manera precoz, no esperar al resultado de
las exploraciones complementarias.
1. OXIGENOTERAPIA. Debe administrarse por cualquier método (mascarilla, cánula
nasal, etc.) para conseguir una saturación arterial de más del 91% (95% en niños).
Empezar por Ventimask® al 30-35%, que luego se puede reducir según siguiente
gasometría (al menos repetir una tras observación de 8-12 h.).
2. BETA-2 AGONISTAS. En niños es preferible la inhalación continua en nebulización
con oxigeno. Los aerosoles presurizados, se pueden administrar mejor con cámaras
espaciadoras y asegurándonos de que los pacientes realizan bien las 2-4
inhalaciones cada vez.
Puede emplearse el Salbutamol, bien VENTOLIN® aerosol (presurizado): 2
inhalaciones cada 20 min. la primera hora y luego continuar con 2 inhalaciones
cada hora, durante 4 horas, manteniéndolas luego cada 4 horas; bien VENTOLIN®
en solución para inhalador (5 mg./ml.). Respecto a éste último, se utiliza el
nebulizador de tipo INSPIRON, aparato de aerosol con oxígeno a 5-7 l./min., de dos
formas:
A. Continuo: Diluir de 0.25 a 1 ml. de VENTOLIN® solución en 2-3 ml. de suero
fisiológico, manteniéndolo hasta 15 min. (repetir cada 4-8 horas). Se puede
mezclar con ATROVENT ® o Cromoglicato sódico.
B. Discontinuo: Poner sin diluir 2 ml. de VENTOLIN® solución y mantener sólo 3
min. (repetir cada 6 horas).
Se puede utilizar también Terbutalina en polvo: 1-2 inhalaciones con el mismo
esquema anterior. Es muy útil en los sujetos que no coordinan bien la inhalación y
tienen capacidad de aspirar.
Página 296
ASMA BRONQUIAL
3. AMINOFILINAS. El papel de las aminofilinas en el tratamiento de las exacerbaciones
es controvertido y, aunque no mejora el efecto broncodilatador sobre una adecuada
dosificación de Beta-2 agonistas, puede mejorar la respiración al favorecer la
función de los músculos respiratorios y prolongar y mantener la respuesta a los
Beta-2 agonistas.
No se recomienda el uso de aminofilinas en las cuatro primeras horas de
tratamiento. Sin embargo, ocupa un lugar importante en el tratamiento del
paciente que va a ingresar, con monitorización de niveles plasmáticos.
La dosis inicial de Teofilina es de 6 mg./Kg.: 1 1/2 amp. de SOLUFILINA ® diluida en
100 cc. de suero fisiológico.
La dosis de mantenimiento es, en infusión continua, de 0.5 mg./Kg./h.: 1 amp. en
cada 500 cc. de suero i.v. Debe reducirse a la mitad en cardiópatas, cuando existe
edema agudo de pulmón y Cor pulmonale. Debe reducirse a 1/5 cuando existe
insuficiencia cardiaca y hepatomegalia. Debe incrementarse 1/3 de la dosis en
fumadores y duplicarse en niños menores de 10 años.
Debe controlarse la teofilinemia a la mañana siguiente, intentando mantener un
rango terapéutico entre 10 y 20 mcg/ml.
4. VENTOLIN PARENTERAL. Se puede utilizar por vía subcutánea si no hay respuesta
a los aerosoles o, incluso, por vía i.v., pero existen más alteraciones metabólicas y
cardiovasculares que por aerosol, por lo que conviene la monitorización cardiaca.
La dosis es de 0. 5 mg. cada hora por vía s.c. Control en la UCI.
5. OTROS BRONCODILATADORES. La adición de Bromuro de Ipratropio (ATROVENT ®)
puede producir más broncodilatación que los Beta-2 agonistas solos. Debe
considerarse antes del tratamiento con aminofilinas y sobre todo si existe un cierto
componente de bronquitis.
La dosis de ATROVENT ® AEROSOL es de 2 inhalaciones cada 4 horas y se puede
mezclar en el nebulizador con VENTOLIN® a dosis de 1-2 ml cada 6 horas.
6. ADRENALINA. Se utiliza por vía s.c. en el tratamiento de la anafilaxia, angioedema
y rara vez en el asma bronquial, pero puede usarse cuando el paciente no responde
a los Beta-2 agonistas inhalados.
Debe utilizarse con precaución en cardiópatas, hipertensión e hipertiroidismo.
La dosis es de 0.3-0.5 cc. (1/1000), por vía s.c. cada 20 minutos.
7. CORTICOIDES. Ocupan un papel preeminente en el tratamiento actual del asma
bronquial, sea leve o severo y la administración oral puede ser tan efectiva como la
parenteral. Se requiere un mínimo de 4 horas para que produzcan una mejoría
evidente.
Página 297
ASMA BRONQUIAL
Deben utilizarse sobre todo:
A. Si la exacerbación es moderada o severa.
B. Si el enfermo no responde a las dosis iniciales de Beta-2 agonistas
inhalados.
C. Si se venían utilizando corticoides regularmente.
D. Si se requerían corticoides orales en reagudizaciones previas,.
Puede utilizarse la Hidrocortisona (ACTOCORTINA ®), 200-300 mg. por vía i.v. como
dosis inicial. Puede continuarse con ACTOCORTINA ® 2 mg/Kg. cada 4 horas, o bien
pasar a Prednisolona (SOLUDACORTIN®): 25-50 mg. por vía i.v. cada 6-8 horas,
según la sintomatología.
8. OTROS TRATAMIENTOS. Los antibióticos están únicamente indicados cuando
existe fiebre o esputo purulento y, en nuestra opinión, en casi todos los pacientes
con ingresos previos o asma crónico severo.
Puede utilizarse cualquiera de estas pautas:
A. Amoxicilina sola o con Ac. clavulánico: 500 mg. por vía oral cada 6-8
horas.
B. Cefuroxima: 1 vial de 750 mg. i.v. cada 8 horas.
C. Eritromicina: 500 mg. cada 6 horas, preferentemente por vía oral. Debe
emplearse cuando acuda con tratamiento previo o se sospeche infección
extrahospitalaria sobreañadida.
La sedación está estrictamente prohibida en las exacerbaciones.
Los mucolíticos inhalados, en general, no mejoran al paciente y pueden empeorar
la tos y la obstrucción. Los mucolíticos vía oral se pueden añadir si la expectoración
es difícil si se prolonga su estancia en observación o ingresa: Mucosan® 1 sobre
cada 6-8 horas o Fluimucil oral forte® 1 comp. efervescente cada 24 horas.
Los antihistamínicos no parecen tener, por el momento, un papel en el
tratamiento de las exacerbaciones del asma bronquial.
Otros tratamientos como el magnesio o la terapia física ("clapping"), no son
necesarios en los enfermos con buena movilidad respiratoria y tos efectiva.
Tampoco es necesaria la hidratación con grandes volúmenes de fluidos. Sin
embargo, en niños, la deshidratación juega un papel importante y viene
condicionada por la hiperventilación y la disminución de la ingesta oral.
En caso de sospecha de efectos secundarios gástricos o cuando las dosis de
corticoides sean muy altas y mantenidas, añadir tratamiento de protección
gástrica con antiácidos y/o antagonistas H2, según la pauta habitual.
Página 298
ASMA BRONQUIAL
CRITERIOS DE ADMISION EN EL HOSPITAL
Los factores que condicionan la hospitalización son:
A. Inadecuada respuesta al tratamiento después de 8-12 horas de observación.
B. Obstrucción persistente (PEF < 40%) o persistencia de los síntomas tras el periodo
de observación.
C. Historia reciente de ingresos hospitalarios por este motivo.
D. Presencia de otros factores de riesgo, especialmente en mayores.
E. Dificultades sociales (condiciones de la vivienda, atención médica o mal
seguimiento del tratamiento).
CRITERIOS DE CONSULTA A UCI
Debe realizarse una consulta con el intensivista de guardia, en los siguientes casos:
A. Presencia de confusión, somnolencia u otros signos que presagien parada
respiratoria o pérdida de la consciencia.
B. Signos inminentes de parada respiratoria: Hipoxemia a pesar de una oxigenación
adecuada (pO2<60 mm. Hg. y/o pCO2 >45 mm. Hg.), aunque el fallo respiratorio
puede ocurrir a pesar de existir una pCO2 baja.
C. También se requiere intubación si existe deterioro clínico a pesar de un tratamiento
correcto, si el paciente está exhausto o si la pCO2 está subiendo aunque se
mantenga al principio la pO2 (la intubación puede ser difícil).
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
Los pacientes con buena respuesta en el Área de Urgencias a los broncodilatadores
(PEF > 70%), requieren, al menos, una hora de observación para asegurar la mejoría.
Antes de que el paciente sea dado de alta, se requiere:
A. Identificar y evitar, si es posible, el agente precipitante de la exacerbación.
B. Indicar que sea visto al día siguiente por su médico y, si es necesario, por el
especialista de Neumología o Alergia.
C. Prescribir un tratamiento de, al menos, 3 a 5 días, con corticoides orales y Beta2 agonistas inhalados, reduciendo la dosis según la mejoría clínica. Añadir
corticoides inhalados tras los Beta-2 agonistas: Al principio 2 inhalaciones cada 6
horas durante 15 días y luego cada 12 horas al menos 3 meses.
D. Si no ha sido posible antes, revisar la técnica inhalatoria de los Beta-2 agonistas
con los pacientes antes del alta. Ver, a este propósito, las indicaciones del envase.
Página 299
ASMA BRONQUIAL
Tabla 30.1.- Clasificación de la gravedad de las crisis de Asma (Modificado de
EPR-II de 1997)
Leve
Moderada
Grave
Disnea
Al caminar
Puede acostarse
Al hablar
Prefiere sentarse
En reposo
Se sienta erguido
Contesta
Con oraciones
Con frases
Con palabras
Actividad
Puede estar
agitado
Suele estar
agitado
Siempre agitado,
puede haber
cianosis
Parada
respiratoria
inminente
Síntomas
Somnoliento o
confuso
Exploración física
Frecuencia
respiratoria
Aumentada
Aumentada
Mayor de 30/min.
Tiraje
No
Frecuente
Normalmente
Sibilancias
Espiratorias
moderadas
Espiratorias
fuertes
Fuertes en
inspiración y
espiración
Ausencia de
sibilancias
Pulso
< 100/min.
100-120/min.
> 120/min.
Puede haber
bradicardia.
Pulso paradójico
No, < 8 mmHg
Sí, > 8 mmHg
Sí, >25 mmHg
Ausente
Función respiratoria
PEF %
>80%
Entre 50 y 80 %
<40%
PaO2
Normal
>60 mmHg
<60 mmHg,
PaCO2
<42 mmHg
<42 mmHg
≥42 mmHg
Sat 02
>95%
91-95%
<91%
Nota: Es una clasificación general y la ausencia de algún parámetro no invalida el nivel. Los
parámetros más importantes a considerar siempre son la disnea, los valores de la gasometría
y el nivel de conciencia.
Página 300
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Capítulo 31
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Cabezuelo J., González C. y Reyes A.
1.- INTRODUCCIÓN
La insuficiencia renal aguda (IRA), en sentido amplio, es un deterioro rápido (horas ó
días) de la función renal que resulta en una acumulación de desechos nit rogenados,
como la urea y la creatinina, en sangre. En el 60% de los casos cursa con descenso de
la diuresis (oliguria) y con frecuencia conlleva alteraciones de la regulación
hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base. Sus causas son diversas y más de una
puede concurrir en el mismo enfermo.
2.- CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
2.1.- IRA Ó UREMIA PRERRENAL.
Descenso de la tasa de filtración glomerular resultado de hipoperfusión renal,
reversible una vez se restaura el flujo sanguíneo renal y no asociado a daño estructural
del riñón. Se observa en situaciones que cursan con disminución del volumen efectivo
eficaz ó vasoconstricción renal (tabla 31.1).
Disminución del Volumen
Intravascular
Disminución del Gasto
Cardíaco
Aumento del Cociente
Resistencias Vascular
Renal/Sistémica.
Agravamiento de la
hipoperfusión renal por
interferencia con la
autoregulación renal.
• Pérdidas reales: hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras,
diuréticos, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal..
• Redistribución: hipertensión portal, síndrome nefrótico,
obstrucción intestinal, pancreatitis, peritonitis, malnutrición,
síndrome de hiperestimulación ovárica.
• Insuficiencia cardiaca congestiva severa ó síndrome de bajo gasto
(enfermedades del miocardio, válvulas ó pericardio, incluyendo
taponamiento y arritmias).
• Hipertensión pulmonar, embolismo pulmonar masivo, ventilación
mecánica con presión positiva.
• Vasodilatación periférica. Fármacos: antihipertensivos, IL 2,
interferón, gonadotropinas (síndrome de hiperestimulación
ovárica), anestésicos. Otros: Sepsis, hipoxemia, anafilaxia,
insuficiencia hepática.
• Vasoconstricción renal: agonistas alfaadrenérgicos
(noradrenalina, ergotamina), hipercalcemia, anfotericina B, sepsis,
síndrome hepatorrenal.
• Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
• Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina.
Tabla 31.1.- Causas de IRA prerrenal.
Página 301
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Cuando el aporte sanguíneo al riñón disminuye, descienden también la presión de
perfusión y la filtración glomerular, y se ponen en marcha mecanismos de
autorregulación renal. Los más importantes son la relajación de la arteriola aferente,
constricción de la arteriola eferente (angiotensina II) y aumento de la síntesis local de
prostaglandinas vasodilatadoras (PGI2). Con ello se reduce la resistencia vascular renal
respecto la sistémica, aumenta el flujo sanguíneo renal y teóricamente se previene la
insuficiencia renal. Sin embargo, si se mantiene la causa desencadenante ó se
interfiere con los mecanismos de autorregulación (AINE ó IECA), se produce la IRA
prerrenal.
Las manifestaciones clínicas que predominan son las de la enfermedad causal. A nivel
renal se produce retención de sodio y agua (oliguria), con emisión de orina
concentrada y eliminación reducida de sodio (tabla 31.6).
2.2- IRA PARENQUIMATOSA.
En este caso el descenso de la filtración glomerular se acompaña de lesiones
histológicas claramente establecidas en distintos niveles de la arquitectura renal
(túbulo, intersticio, glomérulo ó vasos).
2.2.1.- AFECTACIÓN TUBULAR
El túbulo es la estructura que se daña con mayor frecuencia dando lugar a la
denominada IRA Intrínseca ó Necrosis Tubular Aguda (NTA). Se define como
descenso de la filtración glomerular resultado de hipoperfusión renal (NTA
Vasomotora ó Isquémica) ó nefrotoxinas (NTA Nefrotóxica), no inmediatamente
reversible una vez corregido o retirado el insulto causal y asociado con daño variable
en las células tubulares.
En la NTA isquémica la hipoperfusión renal es más severa que en la IRA prerrenal, y
sus causas son las mismas (tabla 31.1). En casos extremos de isquemia renal se
produce la llamada necrosis cortical, que se caracteriza por zonas de infarto que se
extienden por la cortical renal, es poco frecuente y se produce en situaciones de shock
hemorrágico en especial por patología obstétrica y coagulación vascular diseminada.
La NTA nefrotóxica es responsable de un considerable número de casos de IRA (tabla
31.2).
En el medio hospitalario destaca la NTA nefrotóxica provocada por los antibióticos,
quimioterápicos, inmunosupresores y contrastes radiológicos, tanto por su frecuencia,
a menudo relacionado con yatrogenia, como por la posibilidad de profilaxis. La
rabdomiolisis es una causa de IRA a tener en cuenta en pacientes jóvenes con abuso
de alcohol y de drogas ilícitas. La hiperbilirrubinemia se asocia con IRA, pero no esta
claro si este pigmento es directamente tóxico para el riñón.
Página 302
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Nefrotoxinas
Exógenas:
• Antibióticos: aminoglucósidos, cefalosporinas, anfotericina B, sulfamidas,
pentamidina, tetraciclinas, aciclovir i.v., foscarnet.
• Anestésicos fluorados (metoxiflurano, enfluorano).
• Quimioterápicos e Inmunosupresores: cisplatino, metotrexate, nitrosureas,
fosfamida, mitomicina, 5-azacitidina, ciclosporina A.
• Contrastes iodados: diatrizoato, iodotalamato, iodohipuran.
• Solventes orgánicos: glicoles, hidrocarburos halogenados, aromáticos y
alifáticos.
• Metales pesados: plomo, cadmio, arsénico, mercurio.
• Venenos: insecticidas (clordane), herbicidas (paraquat), fósforo elemental,
setas, venenos de serpiente, picaduras, toxinas bacterianas, síndrome de
shock tóxico.
• Miscelánea: dextranos, EDTA, radiación, silicona, épsilon-aminocaproico,
gammaglobulinas i.v., sobredosis de manitol, ésteres del ácido fumárico.
Nefrotoxinas
Endógenas:
• Pigmentos:
1. Mioglobina (rabdomiolisis): abuso del alcohol, compresión muscular,
convulsiones, trastornos metabólicos, drogas e infecciones.
2. Hemoglobina: reacciones transfusionales, destrucción mecánica de
hematíes, defectos genéticos, agentes químicos, picaduras de insectos,
infecciones (malaria), golpe de calor, quemaduras, infusiones i.v. de
agua destilada (resección transuretral).
3. Otros: metahemoglobinemia, hiperbilirrubinemia.
• Cristales: ácido úrico, oxalato, calcio.
• Productos relacionados con tumores: síndrome de lisis tumoral, proteinas
intratubulares (riñón de mieloma).
Tabla 31.2.- Causas de necrosis tubular aguda nefrotóxica.
2.2.2.- AFECTACIÓN INTERSTICIAL
Descenso de la tasa de filtración glomerular resultado de inflamación intersticial que
suele ocurrir en el curso de procesos infecciosos y reacciones de hipersensibilidad a
fármacos, aunque existen otras posibles etiologías (tabla 31.3). Supone el 3% de las
IRA en algunas series.
Infecciones
Fármacos
Infiltración Intersticial
Idiopática
• Invasión directa: estafilococo, gramnegativos, leptospiras, brucela,
hongos, fiebre hemorrágica por virus.
• Efectos indirectos: estreptococo, neumococo, tifoidea, difteria,
legionella.
• Antibióticos: B lactámicos (penicilina G, meticilina, ampicilina,
cefalotina), sulfonamidas, rifampicina, quinolonas.
• AINE: naproxeno, fenoprofeno, ibuprofen, glafenina.
• Diuréticos: tiazidas, furosemida.
• Otros: cimetidina, alopurinol, fenitoína, interferón alfa y gamma.
• Leucemia, Linfoma, Sarcoidosis.
• Diagnostico de exclusión.
Tabla 31.3.- Causas de IRA túbulointersticial
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
2.2.3.- AFECTACION GLOMERULAR
Las nefropatías glomerulares son responsables del 15-20 % de las IRA. Las
glomerulonefritis que con mayor frecuencia se asocian a IRA son: glomerulonefritis
aguda postinfecciosa (postestreptocócica, asociada a shunt o endocarditis),
glomerulonefritis proliferativa extracapilar, glomerulonefritis proliferativa mesangial
IgA, glomerulonefritis membranoproliferativa, y las glomerulonefritis asociada a lupus
eritematoso sistémico y vasculitis.
2.2.4.- AFECTACIÓN VASCULAR
Las lesiones vasculares a diferentes niveles pueden producir IRA parenquimatosa (tabla
31.4). El daño renal se produce por disminución o ausencia de perfusión renal. En la
enfermedad renovascular aguda el descenso del filtrado glomerular se produce por
obstrucción de la arteria o vena renales, en riñón único ó con enfermedad renal
bilateral.
Lesión de Vaso Grueso
Lesión de Vaso Pequeño
• Arterial: trombosis, embolia, vasculitis, disección de aneurisma
aórtico.
• Venoso: trombosis.
• HTA maligna, síndrome hemolítico-urémico, crisis de
esclerodermia, preeclampsia, enfermedad ateroembólica del
colesterol, vasculitis, nefritis por irradiación, síndrome
antifosfolípido.
Tabla 31.4.- Causas de IRA por lesión vascular
2.3.- IRA OBSTRUCTIVA O POSTRENAL
En la obstrucción urinaria la IRA se produce por el aumento retrógrado de la presión en
las vías urinarias, que provoca una reducción del gradiente de presión y del filtrado
glomerular. Las causas de uropatía obstructiva quedan resumidas en la tabla 31.5.
Nivel Ureteral (bilateral
o unilateral en riñón
único).
Nivel Vesical-Uretral
• Obstrucción intraureteral: litiasis, coágulos, tumores, necrosis papilar,
edema ureteral 2º a cateterismo, amiloidosis localizada, pelota
fúngica.
• Obstrucción extraureteral: tumor (cérvix, próstata), Fibrosis
periureteral, inflamación de aneurisma aórtico, ligadura accidental,
endometriosis, hemorragia retroperitoneal.
• Litiasis, coágulos.
• Carcinoma vesical.
• Infección vesical (bacteriana, tuberculosis, micosis).
• Vejiga neurógena o agentes bloqueantes ganglionares
• Hipertrofia benigna y maligna de próstata.
• Valvas, estenosis, y tumores de uretra.
Tabla 31.5.- Causas de IRA obstructiva.
Página 304
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
3.- DIAGNÓSTICO
Ante una concentración elevada de productos nitrogenados y/o disminución de la
diuresis debe iniciarse un proceso deductivo que permita discernir el tipo de
insuficiencia renal y su origen. Este proceso se basa en la anamnesis y la utilización
secuencial de pruebas complementarias.
3.1.- CRITERIOS ANALÍTICOS DE IRA.
En general, cuando la creatinina sérica es superior a 1.5 mg/dl en pacientes con
función renal previa normal, ó incremento del 50 %, sobre su creatinina basal en
aquellos otros con insuficiencia renal conocida.
3.2.- ¿INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Ó CRÓNICA?.
Algunos datos de la historia clínica del paciente pueden sugerir que nos encontramos
ante una Insuficiencia renal crónica (IRC):
• Historia previa de proteinuria, hematuria, hipertensión ó diabetes. Historia familiar de
nefropatía (poliquistosis, enfermedad de Alport , familiar en diálisis).
• Presencia síndrome urémico (poliuria, nicturia, polidipsia, calambres, prurito, astenia,
anorexia, nauseas y/o vómitos matutinos), bien tolerado de varios meses de
evolución.
• En la IRC los productos nitrogenados permanecen constantes mientras que en la IRA
ó IRC reagudizada la creatinina asciende al menos 0.5 mg/día. La anemia bien
tolerada y la hipocalcemia < 8 mg/dl son también sugerentes de IRC.
• Los riñones pequeños en la ecografía son típicos de una IRC. Los riñones normales o
grandes son más frecuentes en las IRA, pero no implican un diagnostico definitivo.
Algunos procesos como la diabetes y enfermedades infiltrativas pueden presentar IRC
muy severa con siluetas renales de tamaño normal.
3.3.- DESCARTAR IRA OBSTRUCTIVA.
La historia clínica y la ecografía renal son las herramientas fundamentales. Destacar,
no obstante, que hay casos de obstrucción urinaria sin dilatación de vía (fibrosis
retroperitoneal, tumores etc.), en los que un alto índice de sospecha clínica es
fundamental para el diagnóstico y tratamiento adecuados.
3.4.- IRA PRERRENAL VS PARENQUIMATOSA.
Además de los datos de la historia y exploración clínicas los índices analíticos
urinarios (tabla 31.6), son útiles para distinguir la IRA prerrenal de la
parenquimatosa.
Página 305
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INDICES DIAGNÓSTICOS
IRA PRERRENAL
IRA PARENQUIMATOSA
Osmolalidad Orina (mOsm/Kg)
>500
<250
Sodio Orina
<10
>20
Creatinina O/Creatinina P
>40
<20
Urea O/Urea P
>8
<3
Densidad
>1018
< 1012
Fracción Excreción de Sodio*
<1
>1
Índice de Insuficiencia Renal**
<1
>1
Tabla 31.6.- Índices diagnósticos de IRA prerrenal y parenquimatosa.
*Fracción de excreción de sodio = (Na O x Creat P / Na P x Creat O) x 100
**Indice de insuficiencia renal= Na O x Creat P / Creat O
El examen cuidadoso del sedimento urinario y el conocimiento de la cantidad y cualidad
de las proteinas de la orina son fundamentales para el diagnóstico diferencial de la
IRA.
3.5.- CAUSA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
En la etiología de la IRA lo primero es descartar la IRA prerrenal y obstructiva. Después
valorar cuidadosamente la posibilidad de nefrotoxicidad. Por último considerar el resto
de enfermedades que producen IRA parenquimatosa. En la evolución ulterior de la IRA
pueden estar indicadas otras exploraciones como eco Doppler, TAC, gammagrafía,
angiografía y biopsia renal.
4.- TRATAMIENTO
4.1.- IRA PRERRENAL:
4.1.1- IRA POR PÉRDIDAS.
El objetivo del tratamiento es restaurar la volemia con líquidos de calidad
similar a los perdidos.
• Hemoderivados:
La
sangre
es
de
elección
en
los
casos
de
hemorragias.
• Soluciones cristaloides: El salino isotónico
repone los déficits de agua
y sodio, y es de elección en los pacientes con deplección de líquido
extracelular. El suero glucosado 5% aporta agua libre y su principal
indicación es reemplazar las pérdidas insensibles o corregir la
hipernatremia por déficit de agua. Las soluciones de Ringer y Ringerlactato contienen Cl, Na, K+ y Ca++ , en concentraciones fisiológicas y
lactato (que se
metaboliza a bicarbonato). Teóricamente son más
Página 306
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
fisiológicas, pero en la práctica no ofrecen
salina isotónica.
ventajas sobre la solución
• Soluciones coloides producen una expansión del espacio intravascular más
duradera (4-5 horas). La seroalbúmina puede ser útil temporalmente en ciertas
IRA con hipoalbuminemia. Los polímeros de gelatina (Hemocé) tienen alta
viscosidad y peso molecular, carecen de nefrotoxicidad y no tiene efectos
deletéreos sobre la coagulación sanguínea. Los dextranos por sus efectos
secundarios no aportan nada a los polímeros.
El ritmo de infusión de los líquidos es relativamente arbitrario, porque las fórmulas
que sirven para calcular el déficit agua en pacientes depleccionados no son exactas. La
turgencia de la piel, y los incrementos de peso, presión arterial, presión venosa
central, diuresis y concentración de sodio en orina, son parámetros clínicos a valorar.
En pacientes críticos está indicada la monitorización hemodinámica con catéter de
Swan-Ganz. Cuando la situación lo permite se aconseja una reposición gradual para
evitar la sobrecarga de volumen. Una pauta avalada por la práctica es reponer a un
ritmo de 50-100 ml/h, al que se deben añadir el volumen de orina, las pérdidas
insensibles (600-1000 ml/día) y otras (diarrea, drenajes, etc.).
Cuando se corrigen los factores prerrenales (generalmente con PVC entre 6-8 cm H2O)
suele recuperarse la diuresis y mejorar la función renal, de lo contrario hay que
sospechar una evolución a NTA isquémica. En ese caso, está indicado reducir el ritmo
de infusión de fluidos y la administración de diuréticos de asa (furosemida 40- 200 mg
cada 4-8 horas).
4.1.2.-
IRA CON DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE Y AUMENTO DEL
AGUA TOTAL.
Ejemplos de esta situación son la insuficiencia cardiaca, hipertensión portal y síndrome
nefrótico. El tratamiento debe ser el de la enfermedad de base, restricción de agua y
sal, utilización cuidadosa de expansores de volumen y diuréticos (evitar los ahorradores
de potasio, con Cr sérica >2 mg/dl, por el riesgo de hiperpotasemia).
4.1.3.- IRA ASOCIADO A FRACASO CIRCULATORIO (SHOCK).
En estos casos junto con el tratamiento etiológico y corrección de factores prerrenales
pueden estar indicadas las drogas vasoactivas. Dopamina a dosis de 1-3 mcg/Kg/min.,
produce vasodilatación renal y puede estimular la diuresis en pacientes con oliguria
por hipoperfusión renal. Otros fármacos utilizados en este contexto son la dobutamina
(inotropo) y la noradrenalina (vasopresor). Se utilizan con bomba de infusión y
habitualmente en unidades de cuidados intensivos.
Página 307
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
4.2.- IRA OBSTRUCTIVA.
El único tratamiento adecuado es la resolución de la causa de obstrucción. En las
obstrucciones bajas (uretra, próstata) suele ser suficiente la colocación de una sonda
uretral. En las obstrucciones ureterales el tratamiento de derivación inicial consiste en
realizar una nefrostomía percutánea con control ecográfico ó cateterismo ureteral
mediante cistoscopio, según las circunstancias.
4.3.- IRA PARENQUIMATOSA.
El tratamiento dependerá en gran medida de cual sea la etiología. En general siempre
hay que corregir los factores prerrenales, suspender nefrotoxinas y ajustar las dosis de
fármacos de eliminación renal. El uso de diuréticos de asa puede estar justificado en
los primeros días de la IRA parenquimatosa, debido a un efecto beneficioso directo y
por la posibilidad de obtener diuresis que facilita el manejo del enfermo.
4.4.- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES.
4.4.1.- SOBRECARGA DE VOLUMEN Y EDEMA AGUDO DE PULMÓN.
Debido con frecuencia a hidratación vigorosa en un intento por restaurar la diuresis y
recuperar la función renal. El tratamiento en los casos leve-moderado consiste en
restricción de líquidos, oxigenoterapia, control de hipertensión y diuréticos de asa
(furosemida a dosis altas, 80-250 mg) que puede repetirse cada 4 -6 horas. Cuando no
se responde al tratamiento diurético el tratamiento de elección es la ultrafiltración con
un monitor de hemodiálisis.
4.4.2.- ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.
• La hiperpotasemia, es una complicación frecuente y causa de mortalidad. Los
AINE, IECA y diuréticos ahorradores de potasio pueden actuar como
desencadenantes. La hemodiálisis está indicada en la hiperpotasemia severa
(K+>7.5 mEq/l ó presencia de repercusión grave en el ECG), cuando no se prevé
su corrección con medidas farmacológicas.
• La hipokaliemia puede verse en la fase poliúrica de la IRA ó cuando existen
pérdidas extrarrenales. La administración de potasio debe ser cuidadosa.
• La acidosis es la alteración ácido-básica mas frecuente. Se trata cuando el pH es
menor de 7.2 ó el bicarbonato plasmático es inferior de 16 mEq/l.
• La hiponatremia es frecuente en la IRA oligúrica y la hipernatremia en las IRA
con pérdidas hipotónicas y fase de recuperación de la NTA. Su manejo es el
habitual, la diálisis ayuda a repararlos.
Página 308
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• La hipercalcemia, excepto cuando es la causa de la insuficiencia renal (Vg.
mieloma), no se observa en la IRA. La hipocalcemia es más frecuente pero no
suele plantear problemas, excepto en la recuperación de IRA por rabdomiolisis.
Se trata con calcio y quelantes del fósforo.
• La hiperfosforemia se corrige con quelantes del fósforo y diálisis.
• La hipermagnesemia es frecuente, pero no es un problema mayor en la IRA.
4.4.3.- RETENCIÓN NITROGENADA.
Se controla con restricción proteica en la dieta y diálisis. La diálisis se realiza con cifras
de urea de 200 mg/dl y/o creatinina 8-9 mg/dl. Concentraciones ligeramente más altas
que las citadas pueden tolerarse sobre todo si el paciente mantiene o inicia diuresis.
4.4.4.- INFECCIONES.
Es una complicación frecuente en la IRA y primera causa de mortalidad. La aparición
de infecciones se ve favorecido por el uso de sonda vesical y catéteres venosos
periféricos y centrales necesarios para monitorizar a los pacientes y como acceso
vascular para hemodiálisis. Estos se deben retirar tan pronto sea posible.
4.4.5.- HEMORRAGIA DIGESTIVA.
Favorecida por la diátesis hemorrágica de la uremia. Esta indicada la profilaxis con
antagonistas H2 (ranitidina), antiácidos (hidróxido de aluminio), ó sucralfato.
4.5.- TRATAMIENTO DIALÍTICO.
En principio está indicado en todo paciente con IRA establecida y con criterios de
recuperación. Debe iniciarse precozmente para evitar las complicaciones de la uremia.
Las indicaciones habituales son: 1.- Corregir la hiperpotasemia y acidosis urémica, no
corregibles de otro modo. 2.- Controlar la sobrecarga hídrica con insuficiencia cardiaca
y/o hipertensión arterial de difícil control 3.- Disminuir los productos nitrogenados en
sangre.
Contraindicaciones relativas de la diálisis pueden ser la enfermedad de Alzheimer,
demencia multi-infarto, síndrome hepatorrenal, cirrosis avanzada con encefalopatía y
tumor maligno avanzado.
5.- MEDIDAS DE PREVENCIÓN
Un número elevado de casos de IRA se produce en el medio hospitalario y muchos
pueden ser evitados. En el proceso de prevención hay dos escalones:
Página 309
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
1º.- Identificar los pacientes susceptibles: vg. insuficiencia renal crónica,
diabetes, mieloma, amiloidosis, síndrome nefrótico, edad avanzada y
cirróticos.
2º.- Medidas generales de prevención:
• Asegurar un buen estado de hidratación, previo a procedimientos con contrastes
radiológicos intravenosos, con solución salina iso ó hipotónica.
• Ajuste de fármacos potencialmente nefrotóxicos al grado de insuficiencia renal.
Destacar que en los ancianos y cirróticos la cifra de creatinina sérica suele
sobrestimar el aclaramiento de creatinina real.
• Evitar los AINE e IECA en pacientes con insuficiencia renal crónica y los que
tienen riesgo de hipoperfusión renal.
• Utilización racional de diuréticos.
Página 310
CRISIS HIPERTENSIVAS
Capítulo 32
CRISIS HIPERTENSIVAS
Maestre A., Piedecausa M., Masiá M., Martín-Hidalgo A.
DEFINICIÓN.
Se denomina crisis hipertensiva a aquella tensión arterial (TA) muy elevada,
arbitrariamente establecida entre 120-130 mm Hg de tensión arterial diastólica (TAD)
y/o TAS > 200 mm Hg.
Causas de crisis hipertensivas.
Ø Aumento brusco de la TA en hipertensión crónica.
Ø Hipertensión renovascular.
Ø Enfermedad renal parenquimatosa. Glomerulonefritis aguda.
Ø Esclerodermia y otras colagenopatías.
Ø Vasculitis.
Ø Introducción de la administración de agentes antihipertensivos (clonidina,
bloqueantes adrenérgicos).
Ø Ingestión de drogas simpaticomiméticas (cocaína y anfetaminas).
Ø Feocromocitoma.
Ø Eclampsia y preeclampsia.
Ø Ingesta de tiramina en tratamiento con IMAOS.
Ø Hiperactividad autonómica (Guillain-Barré o síndrome de sección medular).
Ø Traumatismo craneal.
Ø Tumores secretores de renina.
Página 311
CRISIS HIPERTENSIVAS
Dentro de lo que conocemos como crisis hipertensivas podemos distinguir:
- Urgencia hipertensiva: es aquella en la que existe elevación en las cifras de
tensión arterial pero no hay daño orgánico por lo que su objetivo es reducir estas
cifras en un plazo de 24 a 48 horas generalmente aplicando tratamiento vía oral.
- Emergencia hipertensiva: es aquella en la que existe elevación en las cifras de
tensión arterial acompañada de daño en alguno de los órganos diana
(encefalopatía hipertensiva, ACVA, insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica,
eclampsia, preeclampsia, aneurisma disecante de aorta, hipertensión maligna,
feocromocitoma, postoperatorio, insuficiencia renal, epistaxis severa, traumatismo
craneoencefálico, entre otras...).
- Falsa urgencia hipertensiva o HTA reactiva: pacientes hipertensos o no que
en determinadas situaciones (dolor intenso, estrés...) presentan cifras de tensión
arterial elevadas que no requieren tratamiento específico; estas crisis
generalmente ceden con analgesia o sedación.
DIAGNÓSTICO.
Anamnesis: historia de HTA (existencia previa de hipertensión, regularidad o
interrupción brusca del tratamiento antihipertensivo, antecedentes familiares de
hipertensión, ingesta de fármacos que aumenten la TA, reacciones adversas al
tratamiento hipertensivo...), existencia de afectación neurológica (cefalea, confusión,
náuseas, vómitos, mareo, visión borrosa...) o de otros órganos diana.
Exploración física: dirigida a la evaluación de la posible repercusión sobre órganos
diana. Es imprescindible la realización de fondo de ojo para descartar la presencia de
hipertensión maligna o acelerada.
Exploraciones complementarias: se deberá solicitar:
- Hemograma; para descartar anemia hemolítica en las vasculitis agudas y en la
HTA maligna.
- Bioquímica; la urea y la creatinina aumentarán en insuficiencia renal; una
hipoglucemia puede elevar la TA y simular una encefalopatía hipertensiva; en la
insuficiencia renal severa puede haber hiperpotasemia y en hipertensiones
malignas se produce hipopotasemia en un 50%.
- Sistemático y sedimento de orina; la presencia de microhematuria o proteinuria
puede sugerir una glomerulonefritis.
- ECG; para descartar signos de isquemia, hipertrofia ventricular con presencia o no
de sobrecarga ventricular o alteraciones compatibles con hiper o hipopotasemia.
- Rx de tórax; para descartar cardiomegalia, aneurisma de aorta, insuficiencia
ventricular izquierda.
Página 312
CRISIS HIPERTENSIVAS
En caso de HTA severa es necesario instaurar el tratamiento sin esperar estos
resultados.
TRATAMIENTO.
Generalidades:
Antes de instaurar tratamiento hay que tener en cuenta que:
1) Las cifras tensionales no son las que indican una situación de emergencia o
urgencia hipertensiva; es la clínica y situación del paciente lo que prevalece.
2) La TA debe ser tomada con unas mínimas normas: tumbar al paciente en una
camilla, y a ser posible, en ambiente relajado y en silencio.
3) Una actitud demasiado agresiva puede ser más perjudicial que la simple elevación
de la TA, por poder condicionar una hipoperfusión de los órganos vitales secundaria
a una hipotensión brusca.
4) El objetivo del tratamiento es la disminución de la TA, no la normalización. No se
debe reducir la TA media más de un 25% o conseguir cifras menores a 160/100.
5) Se ha comprobado que con reposo se pueden controlar hasta un 45% de las crisis
HTA remitidas a un hospital.
Actitud en una crisis HTA:
Ø Cuando existen cifras de TAD<115 mmHg en pacientes asintomáticos y con
fundoscopia normal, no es necesario tratamiento urgente, debiéndose ajustar
medicación antihipertensiva de base y remitir a control por su médico habitual.
Ø Cuando existen cifras de TAD mayores o iguales a 115 mmHg, fundoscopia con
retinopatía I-II y sin sintomatología de afectación de un órgano diana, requieren
tratamiento por vía oral. A la hora deben controlarse las cifras de TA, si la TAD
desciende puede remitirse al paciente a su domicilio. Si no existe respuesta se
puede administrar una nueva dosis oral y establecer una vigilancia de seis horas. Si
al cabo de este tiempo desciende se podrá dar de alta al paciente. Si no existe
respuesta, seguir la evolución en el Servicio de Urgencias o la Unidad de Corta
Estancia (UCE).
Ø Cuando la TAD sea 115 mmHg, con retinopatía III-IV y/o sintomatología del
paciente, se procederá a la administración de tratamiento hipotensor vía parenteral
e ingreso del paciente en planta o UCE.
En el caso de sospecha de HTA secundaria y/o HTA severa se deberá remitir al
paciente a la Unidad de Factores de Riesgo Vascular del Hospital.
Página 313
CRISIS HIPERTENSIVAS
Fármacos a emplear:
Dosis
Inicio
Captopril
25-50 mg
15-30 min.
Nifedipino *
10-20 mg
5-15 min.
200-400 mg
15-120 min.
(ver tabla)
Inmediato
50-80 mg en bolus
cada 10 min. (no más
de 300 mg) ó 0.5-2
mg/min. en perfusión
i.v.
1.25-5 mg cada 6
horas i.v.
5-10 minutos
Fentolamina
5-15 mg i.v. en bolus
1-2 minutos
Hidralazina
10-20 mg i.v.
10-50 mg i.m.
5-100µg/min. en
perfusión i.v.
Efectos secundarios
Vía oral
Labetalol
Taquicardia, hipotensión, IRA
en estenosis arteria renal o
monorrenos.
Taquicardia, cefalea,
rubefacción facial.
Evitar en la EAo, ACV e IAM.
Broncoconstricción y bloqueo
AV. Broncoconstricción y
bloqueo AV.
Vía parenteral
Nitroprusiato sódico
Labetalol
Enalapril
Nitroglicerina
Diazóxido
50-100 mg en bolus
i.v. ó 15-30 mg/min.
en perfusión
15 minutos
Náuseas, vómitos, sacudida
muscular, sudoración.
Vómitos, prurito, odinofagia,
vértigo, bloqueo cardíaco,
hipotensión.
Descenso brusco de la tensión
en estado con renina elevada;
respuesta variable.
Taquicardia, rubefacción facial,
cefalea.
10-20 minutos Taquicardia, rubefacción facial,
20-30 minutos cefalea, vómitos.
2-5 minutos Cefalea, vómitos,
metahemoglobinemia,
tolerancia.
2-4 minutos Náuseas, rubefacción facial,
taquicardia, dolor torácico.
* El agente más utilizado hasta ahora era el Nifedipino sublingual, sin embargo recientemente se
han descrito serios efectos secundarios como consecuencia de la imposibilidad de controlar el
grado de caída de la tensión arterial, de forma que en el último informe del VI Joint National
Committe (JNC) se señala a este fármaco usado vía sublingual como inadecuado sobre todo en
determinadas situaciones.
Página 314
CRISIS HIPERTENSIVAS
Tratamiento de la emergencia hipertensiva con Nitroprusiato:
El nitroprusiato sódico es el fármaco de primera elección en la mayoría de las
emergencias hipertensivas.
Este esquema muestra, de manera sucinta, el modo de empleo de la perfusión de
nitroprusiato. La perfusión se prepara con 25 mg (½ vial) en 500 cc de suero
glucosado al 5%. La administración debe efectuarse en menos de 4 horas. Debe
utilizarse una bomba de infusión, teniendo en cuenta que microgotas por minuto
equivalen a cc por hora. La dosis teórica oscila entre 0.5 y 4 µg/Kg/minuto.
CALCULO DE LAS DOSIS DESEADAS
Dosis (g)
0.5
Peso (Kg)
1
1.5
2
3
Microgotas por minuto a perfundir
30
19
37
56
75
112
40
25
50
75
100
150
50
31
62
93
124
186
60
37
75
112
150
225
70
44
87
131
175
262
80
50
100
150
200
300
90
56
112
169
224
337
Página 315
CRISIS HIPERTENSIVAS
Tratamiento específico de las emergencias hipertensivas:
Emergencia
Encefalopatía hipertensiva
Fármaco de
elección
Alternativa
Fármaco a
evitar
Nitroprusiato
sódico
Labetalol
Betabloq.
Metildopa
Clonidina
Infarto cerebral
No tratar
Nitroprusiato
Labetalol
Betabloq.
Metildopa
Clonidina
Hemorragia intracraneal
No tratar
Nitroprusiato
Labetalol
Betabloq.
Metildopa
Clonidina
Angor, IAM
Nitroglicerina
Nitroprusiato
Labetalol
Hidralazina
Diazóxido
Ca- antag.
Edema agudo de pulmón
Nitroprusiato
+
Furosemida
Nitroglicerina
+
Furosemida
+
Enalapril
Betabloq.
Diazóxido
Hidralazina
Nitroprusiato
+
Betabloqueantes
Trimetafán
+
Betabloq.
Hidralazina
Diazóxido
Minoxidil
Hidralazina
Labetalol
Ca- antag.
Nitroprusiato
Betabloq.
Diuréticos
Insuficiencia renal aguda
Nitroprusiato
Labetalol
Diazóxido
Ca- antag.
Betabloq.
Trimetafán
Hipertensión arterial maligna
Nitroprusiato
Labetalol
Ca- antag.
Betabloq.
Metildopa
Clonidina
Anemia microangiopática
Nitroprusiato
Labetalol
Betabloq.
Aneurisma disecante de aorta
Eclampsia
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Capítulo 33
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.
Sillero C., Gutiérrez A., Cuesta A. y Bonilla F.
INTRODUCCION.La Hemorragia Digestiva Alta (HDA) constituye uno de los problemas más serios que se
presentan en la práctica hospitalaria diaria, representando una incidencia de
aproximadamente 100 episodios de hospitalización por cada 100.000 adultos y año en
el mundo occidental.
Se trata de una de las urgencias más comunes en el Hospital General Universitario de
Elche, donde han sido controlados 2.423 casos documentados entre 1978 y 1993. En
esta amplia serie, la úlcera duodenal fue la responsable de la HDA en el 41% de los
casos, las lesiones agudas de mucosa (LAM) en el 18%; la úlcera gástrica en el 14% y
las varices esofágicas por hipertensión portal en el 11%. En un 16%, la hemorragia fue
debida a otras causas, entre las que destacan la esofagitis por reflujo, los tumores
gástricos y el Síndrome de Mallory-Weiss.
Aunque la presencia de hematemesis indica, invariablemente, que el sitio de la
hemorragia está situado por encima del ángulo de Treitz, la presencia de rectorragia o
melena puede poner en duda el nivel de sangrado. Si la HDA se manifiesta por
rectorragia, suele indicar hemorragia severa, con signos de inestabilidad
hemodinámica.
La endoscopia urgente y la endoscopia precoz (la efectuada en las primeras 24 horas),
han permitido reconocer la causa de la hemorragia en la mayor parte de los casos y,
consecuentemente, aplicar un tratamiento racional y efectivo.
MANIFESTACIONES CLINICAS.Son consecuencia de las respuestas fisiológicas del paciente a la pérdida de volumen
plasmático y dependen de la cuantía de la hemorragia, de la rapidez con que se
produce y de la capacidad de respuesta a la deplección de volumen. Oscilan entre
hipotensión poco acusada y ligera palidez de la piel en los casos leves, hasta la
hipotensión extrema, taquicardia, palidez, frialdad, cianosis de la piel y oliguria,
manifestaciones que caracterizan al shock hipovolémico.
En las situaciones iniciales, el valor Hto. y la concentración de Hb. pueden ser
normales, o bien el descenso no refleja la gravedad de la hemorragia.
La velocidad de dilución plasmática y la recuperación del volumen intravascular es muy
variable según los individuos. Por otra parte, la interpretación de los datos analíticos
puede verse dificultada por la existencia previa de alteraciones en el volumen vascular
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
o por la administración de fluidos. En cualquier caso, los niveles de Hto. y Hb. dificult an
la interpretación de la gravedad de la hemorragia en los momentos iniciales y es
preciso servirse de otros parámetros clínicos.
La presencia de una hematemesis de sangre ya digerida (vómito “en poso de café”)
suele indicar una hemorragia de poca entidad o una hemorragia que ya cedió, llevando
la sangre residual algún tiempo almacenada en el estómago. Una melena abundante
produce distensión del recto y lipotimia por crisis vagal antes de que aquella sea
expulsada. A pesar de que la sangre almacenada largo tiempo en el colon procedente
de una lesión del mismo, pueda eliminarse en forma de melena; ésta, usualmente,
indica que la lesión se encuentra situada por encima de la válvula ileocecal.
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON HDA AGUDA.En el Área de Urgencias, la actuación ante un paciente con HDA aguda, debe seguir los
siguientes pasos:
1. Confirmar el diagnóstico de HDA.
El paciente con HDA presenta, generalmente, hematemesis y/o melena, si bien
algunos presentan exclusivamente manifestaciones clínicas y biológicas de anemia,
sin exteriorización de la hemorragia, siendo obligada su confirmación mediante
tacto rectal y/o intubación nasogástrica. Por otra parte, hay que tener en cuenta
que toda aparente hematemesis o melena no obedece siempre a sangrado
digestivo, pudiendo tratarse de sangre deglutida y posteriormente expulsada con el
vómito o la deposición. De esta manera, hay que interrogar sobre epistaxis previas,
extracciones dentarias recientes, lesiones broncopulmonares, etc. Además, es
preciso conocer que ciertos alimentos y medicamentos (hierro y bismuto), pueden
originar heces de color negro, con aspecto de melena.
2. Colocación de, al menos, una vía venosa.
Debe colocarse inmediatamente una vía venosa periférica. Si se presume una
hipovolemia importante, es necesario disponer de dos vías, preferiblemente central
una de ellas.
Debe extraerse sangre para determinación rápida de los siguientes parámetros:
Hemograma, urea, glucosa, creatinina e iones, como mínimo. Así mismo, debe
determinarse el grupo sanguíneo y solicitar pruebas cruzadas. Sólo en
determinados casos en necesario solicitar estudio de la coagulación.
Deben reservarse 2-4 unidades de sangre, dependiendo de la situación del
enfermo.
3. Determinación de las constantes vitales.
Medir TA, FC y temperatura. Debe colocarse una sonda vesical en el paciente mal
perfundido para control horario de la diuresis.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
4. Colocación de una sonda nasogástrica.
Es necesario para valorar el aspirado y controlar la actividad pre-endoscópica de la
hemorragia. El lavado con agua se realiza con tres fines: Estimar la cuantía de la
hemorragia, calcular el ritmo de sangrado y aspirar el contenido gástrico para evitar
el vómito y favorecer la endoscopia posterior. No se considera una forma de
tratamiento ya que parece poco probable que una teórica vasoconstricción de la
mucosa gástrica por agua fría pueda hacer ceder la hemorragia. No deben añadirse
antiácidos al agua de lavado por su inutilidad y porque enmascaran la información
endoscópica. La utilización de bolsas de suero salino frío como líquido de lavado no
aporta ninguna ventaja y debe considerarse como un gasto inútil para el hospital.
La no aspiración de sangre no excluye sangrado activo. La existencia de una lesión
sangrante en duodeno que coexista con estenosis y/o espasmo pilórico puede ser
compatible con un aspirado limpio. La aspiración de bilis excluye sangrado
procedente de una úlcera duodenal.
El aspirado debe ser manual, sin forzar el émbolo de la jeringa, para evitar la
succión al adherirse el extremo de la sonda a la mucosa y una aspiración ineficaz
además de poder provocar lesiones agudas de mucosa de carácter traumático.
Ante la existencia de hemorragia severa cuya causa probable es la presencia de
varices esofágicas, debe colocarse una sonda-balón de Sengstaken, especialmente
si no es posible realizar endoscopia urgente.
5. Anamnesis rápida.
Mientras se realizan los pasos anteriores, el paciente debe ser sometido a un
interrogatorio básico que debe ir orientado, fundamentalmente, a los siguientes
puntos:
A. Historia de ingresos hospitalarios anteriores o de diagnósticos previos.
B. En caso de no ser un paciente conocido, antecedentes de episodios hemorrágicos.
C. Ingesta de medicación potencialmente gastroerosiva.
D. Antecedentes de enfermedad hepática crónica o etilismo (sospecha de varices
esofágicas como causa de la hemorragia).
E. Historia de vómit os violentos previos al episodio hemorrágico (sospecha de
Síndrome de Mallory-Weiss).
F. Antecedentes de diátesis hemorrágica o anticoagulación.
6. Examen físico.
Básicamente, estado de la consciencia, estado de la piel, constantes vitales y tacto
rectal. Observar la posible existencia de estigmas cutáneos u otros hallazgos que
indiquen la presencia de hepatopatía crónica.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
7. Estimación rápida de la gravedad de la hemorragia.
Se denomina Hemorragia Digestiva Aguda aquella que produce una pérdida
rápida de sangre, conduciendo a un mayor o menor grado de hipovolemia.
Se considera que una hemorragia es de carácter leve-moderado cuando la
presión sistólica está por encima de 100 mmHg. y la frecuencia cardiaca es inferior
a 100 p.m., sin objetivarse cambios con el ortostatismo. Existe ligera palidez de piel
y de mucosas y la pérdida de sangre no suele ser superior a 500 ml.
En la hemorragia grave , la presión sistólica baja de 100 mm. Hg. y la frecuencia
cardiaca está por encima de 100 p.m., observándose cambios significativos en la
presión arterial con el ortostatismo. Existen signos de hipoperfusión periférica y
oliguria. Habitualmente, indica que la pérdida de sangre es alrededor de 1000 ml.
Ocurre hemorragia masiva cuando se pierden de manera rápida 1.500 ml. o más
de sangre, o bien, más del 25% del volumen sanguíneo circulante. Cursa con
signos de shock hipovolémico.
La manera rápida de estimar con aproximación la pérdida de sangre, incluye las
siguientes consideraciones:
A. Valoración por el paciente, de manera aproximada, de la cuantía de la
hemorragia, de su rapidez y del número de episodios. ¿Se trató de
hematemesis, melena o ambas cosas a la vez?, ¿fue, por el contrario, una
rectorragia?.
B. Investigar si existió disturbio de la consciencia o lipotimia. Si existió pérdida de
conocimiento, ¿cuál fue su duración?.
C. Cálculo según las constantes vitales.- Aparte de lo referido con anterioridad, una
presión sistólica de 100 mmHg o menos (en un paciente previamente
normotenso) y una FC superior a 100 p.m. suele indicar una pérdida de
volumen plasmático de unos 1000 ml., que viene a representar
aproximadamente un 20% del volumen plasmático total.
Si la frecuencia cardiaca aumenta por encima de 20 y la presión arterial sistólica
desciende más de 10 mm. Hg. en respuesta al cambio postural, la pérdida de
sangre excede los 1000 ml.
8. Reposición de volumen.
En condiciones ideales, la reposición de volumen debería ser controlada mediante la
medida de la presión venosa central (PVC), especialmente en los pacientes con
cardiopatía previa. Si esto no es posible, deberemos orientarnos mediante los
signos físicos: TA, FC y diuresis.
Si la hemorragia ha sido catalogada de grave y no se dispone todavía de la sangre
solicitada, deben administrarse expansores del plasma a ritmo rápido, tratando de
mantener una TA efectiva y una PVC alrededor de 10 cm. de agua. Como
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
expansores del plasma se utilizan substancias coloides y cristaloides: Dextrano y,
preferiblemente, Gelatina (Hemocé®), que se administran por una de las vías,
manteniendo la otra con suero salino fisiológico. La administración de sangre debe
efectuarse de acuerdo a la pérdida estimada y a la rapidez del sangrado, pero
también teniendo en cuenta la cantidad de fluidos administrados previamente.
La decisión de cuándo transfundir sangre puede ser difícil de establecer teniendo en
cuenta la poca fiabilidad inicial de los valores de Hto. y Hb., la dificultad para
establecer la intensidad y rapidez del episodio hemorrágico, y la posibilidad de
recurrencia. Aunque algunos han estimado la cifra de 8 g. de Hb. como límite para
la transfusión sanguínea, el sentido común establece que debe ser transfundido el
paciente con hemorragia persistente a pesar del tratamiento, aquellos en situación
de hipovolemia franca o con signos de mala oxigenación tisular y aquellos con Hto.
inferior a 20-25%, especialmente los que presentan factores de riesgo de
resangrado o se prevé la posibilidad de cirugía temprana.
La administración de sangre requiere consentimiento informado del paciente. En
caso de hemorragia masiva puede no ser necesario esperar los valores
hematimétricos y motivar una transfusión rápida con grupo sanguíneo 0 (Rh -), ya
que de esta actuación puede depender la vida del paciente.
La administración de plasma fresco o plaquetas debe considerarse sólo en aquellos
pacientes que requieren numerosas unidades de sangre, en aquellos con
alteraciones de los factores de la coagulación o cuando existe trombopenia severa.
Es recomendable , en la HDA grave, la realización de un ECG para valorar posibles
signos de isquemia o trastornos del ritmo cardiaco.
9. Oxigenoterapia.
En la hipovolemia grave, administrar oxígeno en mascarilla, a una concentración del
28%.
10. Endoscopia digestiva.
Debe solicitarse lo antes posible, ya que existe una correlación directa entre la
eficacia del diagnóstico endoscópico y el tiempo transcurrido desde el inicio de la
hemorragia, pero sólo después de haber confirmado el diagnóstico de HDA, de
haber practicado la reposición de volumen y, desde luego, siempre que la situación
clínica del paciente no indique ningún riesgo. Son contraindicaciones formales de la
endoscopia las siguientes:
A. La negativa del paciente o la ausencia de colaboración.
B. La presencia de shock o alteraciones de la consciencia.
C. Infarto de miocardio o angina recientes; arritmia grave.
D. La insuficiencia respiratoria aguda o cardiaca severa.
E. La sospecha de perforación.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Tampoco debe practicarse la endoscopia en el paciente con hemorragia masiva y
riesgo de muerte por hipovolemia. En estas circunstancias no hay que perder el
tiempo con medios diagnósticos porque la vida del paciente puede depender de una
conducta terapéutica urgente, aún no sabiendo con c erteza la causa del sangrado.
Hay que tener presente que no existe ninguna causa de HDA potencialmente no
curable con cirugía. Por lo tanto, en esta situación, debe realizarse una consulta
rápida con el cirujano y obviar la endoscopia, especialmente en el paciente con
úlcera duodenal conocida. Por otro lado, la hemorragia masiva limita la visión
endoscópica y el diagnóstico etiológico (mala seguridad diagnóstica), y las
complicaciones (perforación y aspiración broncopulmonar), ocurren en el 0.5-1% de
los casos.
Es obligación del médico solicitante, más que del endoscopista, informar al paciente
de la naturaleza de la exploración, de sus ventajas y de sus posibles
complicaciones.
La utilidad de la endoscopia en la HDA viene avalada por los siguientes hechos:
A. Establece la causa de la hemorragia.
B. Determina la actividad de la hemorragia o el riesgo de resangrado. Son criterios
endoscópicos de sangrado:
Activo:
Tipo Forrest Ia: Sangrado “a chorro”.
Tipo Forrest Ib: Sangrado “en sábana”.
Reciente (Riesgo alto de resangrado):
Tipo Forrest II: Vaso visible o coágulo reciente.
C. Eventualmente, puede emplear algún procedimiento terapéutico para cohibir la
hemorragia. La Unidad de Endoscopia de la Sección de Medicina Digestiva de
nuestro hospital, cuando es posible, realiza escleroterapia de varices esofágicas
y de lesiones gastroduodenales sangrantes.
D. Orienta hacia la conducta terapéutica posterior y la toma de decisiones.
El tránsito gastroduodenal sólo estaría indicado practicarlo de urgencia cuando la
hemorragia se ha estabilizado, no puede efectuarse la endoscopia y es necesario
llegar a un diagnóstico temprano.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
CONDUCTA SEGUN LA GRAVEDAD Y LA EVOLUCION DE LA HEMORRAGIA.
Clasificación de la hemorragia según su evolución.Hemorragia autolimitada.- Es aquella en la que, durante más de 24 h., no hay
signos de sangrado: Aspirado gástrico normal, heces normales o restos de melena y
constantes vitales estables. El concepto de hemorragia autolimitada es independiente
de su gravedad inicial, excepto en el caso de hemorragia masiva en la que su
estabilización se logre mediante la intervención quirúrgica.
Hemorragia persistente.- Este concepto es también independiente de su gravedad
inicial. Ocurre cuando el valor Hto. desciende 5 puntos en 24 h. o 7 puntos en 48 h., o
cuando se requieren más de 1000 ml. por hora de fluidos para lograr el control
hemodinámico o el paciente precisa más de 5 unidades de concentrado de hematíes y
hay signos de hemorragia durante las primeras 24 horas.
Hemorragia recidivante.- Cuando reaparece la hemorragia una vez autolimitada
durante 6 horas o más.
Conducta a seguir.A. Toda HDA manifiesta clínicamente debe ser controlada inicialmente en el hospital.
B. Toda HDA grave o masiva debe ser conocida inmediatamente por el cirujano de
guardia y el paciente controlado inicialmente en una unidad de vigilancia intensiva.
C. También debe estar en conocimiento del cirujano los casos que cumplan criterios
de hemorragia persistente o recidivante, cuando se comprueba sangrado activo en
la endoscopia o cuando existen signos de riesgo de resangrado (vaso visible o
coágulo reciente adherido).
En la hemorragia persistente o en la recidivante, son criterios orientativos de
tratamiento quirúrgico la pérdida hemática superior a las 5 unidades de sangre en
un periodo de 24 h., con inestabilidad hemodinámica persistente, así como la
recidiva hemorrágica grave tras un periodo de estabilización.
D. Así pues, el pronóstico de la HDA depende fundamentalmente de la intensidad y
recidiva de la hemorragia, pero también de la existencia de enfermedades
asociadas y de la edad del paciente (mayores de 60 años).
La endoscopia proporciona la mejor información sobre el valor predictivo de
resangrado y el pronóstico. Es un hecho conocido que los pacientes con úlceras
gástricas o duodenales de diámetro inferior a 1 cm. y sin signos de riesgo
endoscópico de resangrado rara vez resangran (aprox. 1%). Si no existen otros
motivos para la hospitalización, estos pacientes pueden ser dados de alta en un
plazo no superior a las 24 h. después de estabilización clínica.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
NORMAS PARA EL CONTROL DEL PACIENTE CON HDA NO GRAVE Y
AUTOLIMITADA.
Como ha quedado referido, cuando el paciente está hemodinámicamente estable, debe
realizarse una endoscopia digestiva que, en la mayor parte de los casos, nos dará el
diagnóstico y establecerá el riesgo de resangrado para una ulterior conducta. Según la
información endoscópica, un pequeño número de pacientes podrán ser enviados de
nuevo a su domicilio por la inexistencia de lesión potencialmente sangrante o bien por
haberse tratado de una HDA clínicamente irrelevante con hallazgos endoscópicos de
poca entidad. Otro pequeño número de pacientes deberán ser intervenidos con
carácter urgente.
Los enfermos con factores endoscópicos de riesgo de resangrado (varices esofágicas,
úlcera gástrica o duodenal con vaso visible o coágulo adherido), tras su estabilización,
deben ser ingresados en una planta de hospitalización a cargo de la Sección de
Medicina Digestiva y, eventualmente, del Servicio de Cirugía.
Aquellos otros que no entren en esta categoría deben ser controlados en la Unidad de
Corta Estancia siempre que no exista otro motivo de ingreso hospitalario. Tras su
estabilización (Hb. superior a 10 g/l. y TA sistólica superior a 100 mm. Hg.), pueden
ser enviados a su domicilio con un periodo de estancia hospitalaria no superior a 24 h.
Una vez terminada la actuación en el Área de Urgencias, si es necesario programar el
ingreso del paciente, ya en la Unidad de Corta Estancia ya en la Planta de
Hospitalización, deben establecerse las siguientes medidas:
1. Dieta absoluta o dieta líquida según la información endoscópica.
2. Sonda nasogástrica y control del aspirado. En todo caso, para la reinstauración o no
de la sonda nasogástrica, tener en cuenta la información endoscópica si está
disponible.
3. Control de TA, FC y diuresis.
4. Completar la reposición de volumen y mantener las necesidades basales con suero
salino fisiológico alternando con suero glucosado al 5%. Si continúa la
administración de sangre iniciada en el Área de Urgencias, realizar un control de
Hto. y Hb. 15 minutos después de terminar la transfusión.
5. No es necesario prescribir enemas de limpieza salvo en el paciente con cirrosis
hepática por el riesgo de encefalopatía.
6. Ranitidina: - Si es posible la vía oral: 150 mg. (1 compr.) cada 12 horas.
- Si es necesaria la vía i.v.: 50 mg. (1 amp.) cada 6-8 horas.
O bien, Omeprazol:
- Si es posible la vía oral: 20-40 mg. (1-2 caps.) cada 12 horas.
- Si es necesaria la vía i.v.: 80 mg. (2 amp.) en bolus, seguidos de 40
mg. (1 amp) cada 8 horas. El omeprazol debe perfundirse en sol.
salina.
7. Considerar antiácidos o Sucralfato.
Página 324
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
La siguiente figura, modificada de L. Laine (in Sleisenger y Fortran´s
Gastrointestinal and Liver Disease, 60 ed., 1998), muestra un algoritmo para el manejo
de los pacientes con causas de HDA de mayor riesgo, según los hallazgos
endoscópicos.
HDA
ULCERA G-D.
No riesgo. Coág. Rec.
VARICES ESOFÁGICAS.
Hemorrag. activa
Esclerosis vs
o vaso visible. ligadura en bandas.
Trat. méd. Trat. méd.
Esclerosis.
S. MALLORY-WEISS.
Hemorrag.
activa.
Hemorrag. no
activa.
Esclerosis.
Trat. méd.
Vigilancia intensiva: 1 día.
Alta en 24 h.
Hospit. 3 dias.
Hospitalizac. convenc.: 3 días.
Hospit. 2 días.
Alta en 24 h.
TRATAMIENTO DE LESIONES ESPECIFICAS.
1. Esofagitis por reflujo.- En el paciente diagnosticado por endoscopia de Hernia
Hiatal y hemorragia debida a esofagitis, debe evitarse en lo posible una nueva
intubación nasogástrica posterior a la endoscopia. El paciente puede ser tratado
con Omeprazol y procinéticos (Cisaprida). Si no existe hipotensión, es conveniente
incorporar al paciente en la cama.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
2. Síndrome de Mallory-Weiss.- La inmensa mayoría de los pacientes con
Síndrome de Mallory-Weiss se recuperan con tratamiento conservador y no es
necesario recurrir a la cirugía. La observación endoscópica de hemorragia en
actividad puede indicar la esclerosis terapéutica de la lesión. En los casos de
hemorragia persistente puede asociarse la administración i.v. de Somatostatina o
de su análogo, el Octreótido. Rara vez, la existencia de una hemorragia masiva o
persistente, puede obligar a consultar al cirujano. En una serie consecutiva de 153
casos observados en nuestro hospital, no requirió tratamiento quirúrgico ninguno
de ellos.
3. Lesiones agudas de mucosa.- No tienen un tratamiento específico salvo el
referido con carácter general. Al tratamiento con Antagonistas H2 o IBP, puede ser
útil asociar antiácidos o Sucralfato.
4. Varices esofágicas por hipertensión portal.- La conducta implica medidas
específicas que serán analizadas en el capítulo correspondiente a las complicaciones
de la cirrosis hepática. Estas medidas incluyen, fundamentalmente, el uso del
taponamiento esofágico (sonda-balón de Sengstaken-Blackemore) y la
administración de Somatostatina, Octreótido o Glipresina, además de la
escleroterapia endoscópica o la ligadura “en bandas” de las varices.
5. Ulcera gástrica y duodenal.- Las úlceras gástrica y duodenal así como otras
lesiones más raras, especialmente de tipo vascular, pueden ser susceptibles de
tratamiento perendoscópico. El endoscopista puede optar por la inyección de
Adrenalina en la periferia de la lesión o la inyección de Adrenalina más una
sustancia esclerosante, como Etoxisclerol o Polidocanol, en toda ulceración
técnicamente asequible y que implique alto riesgo de producir hemorragia
persistente o recidivante, sangrado activo “a chorro” o sangrado reciente
establecido por la presencia de vaso visible.
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URGENCIAS HEPATOBILIARES
Capítulo 34
URGENCIAS HEPATOBILIARES
Gutiérrez A., Vázquez N., Bonilla F. y Sillero C.
1. ICTERICIA
Concepto:
Es la coloración amarillenta de piel y mucosas, secundaria a la elevación de la
bilirrubina en el organismo. Es detectable cuando los niveles plasmáticos de bilirrubina
son mayores de 2-2,5 mg/dl (normal: 0,3-1). Existen 2 fracciones de bilirrubina:
a) No conjugada o indirecta, liposoluble, su elevación no se acompaña de coluria.
b) Conjugada o directa, hidrosoluble, se filtra por el riñón, su acúmulo produce
coluria y en ocasiones decoloración de las heces (hipocolia o acolia).
Mecanismos de producción de ictericia:
1. AUMENTO DE PRODUCCION:
- Anemia hemolítica (2-4 mg/dl).
- Hiperbilirrubinemia por derivación: eritropoyesis ineficaz con destrucción de
hematíes inmaduros: talasemia, anemia perniciosa, saturnismo.
- Transfusión, reabsorción de hematomas.
2. TRASTORNOS DE CAPTACIÓN Y DEL TRANSPORTE PLASMÁTICO :
- Secuelas de hepatitis víricas.
- Recién nacidos en tratamiento con sulfamidas, que desplazan la bilirrubina de
su unión a la albúmina.
3. ALTERACION DE LA CONJUGACION:
- Déficit del sistema glucuronil-transferasa:
• Ictericia neonatal
• Enf. de Gilbert
• Enf. de Crigler-Najjar
- Inhibición del sistema glucuronil-transferasa:
• Enf. de Lucey-Driscoll: paso transplacentario de estrógenos.
• Ictericia por lactancia materna.
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URGENCIAS HEPATOBILIARES
4. TRASTORNOS DE LA EXCRECION:
- Ictericia no colestásica:
• Enf. Dubin-Johnson.
• Enf. Rotor.
- Ictericia y colestasis intrahepática:
• Hepatocelular:
- Hepatitis viral aguda.
- Hepatitis alcohólica.
- Hepatitis tóxica.
- Cirrosis
• Defecto excretor:
- Colestasis medicamentosa.
- Colestasis del embarazo.
- Colestasis benigna postoperatoria.
- Sepsis bacteriana.
- Colestasis recurrente benigna.
- Nutrición parenteral
• Lesión vías biliares intrahepáticas:
- Cirrosis biliar primaria.
- Colangitis esclerosante.
- Enf. de Caroli.
- Displasia arteriohepática.
- Enf. injerto contra huésped.
• Compresión c. biliares intrahepáticos:
- Cáncer hepático.
- Metástasis hepáticas.
- Colangiocarcinoma.
- Granulomas.
- Colestasis extrahepática:
• No Neoplásica:
- Coledocolitiasis.
- Estenosis benigna.
- Pancreatitis aguda y crónica.
- Quiste hidatídico.
- Hemobilia.
- Ascaridiasis.
• Neoplásica:
- Ca. cabeza de páncreas.
- Ca. ampolla de Vater.
- Ca. Colédoco.
- Ca. Vesícula.
- Adenopatías hiliares.
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URGENCIAS HEPATOBILIARES
Ante un paciente en que se sospeche la existencia de ictericia, se debe 1º) Confirmar
la misma, es decir, diferenciar de la coloración amarillenta de la piel que aparece en
otras situaciones, tales como la intoxicación por vitamina A, hipercarotinemia y tras
tratamiento con Rifabutina. 2º) Intentar clasificarla según el tipo de hiperbilirrubinemia
que presenta.
Actitud ante un paciente con ictericia en área de Urgencias.1. Historia clínica: En el área de Urgencias las pruebas analíticas son limitadas, de
ahí la importancia de una buena historia clínica y una exploración minuciosa. Es
fundamental conocer en todo paciente ictérico la coloración de la orina y de las
heces. Estos datos clínicos, junto con otros datos analíticos indirectos, nos pueden
orientar hacia qué fracción de bilirrubina está elevada. La existencia de coluria
indica un aumento de la bilirrubina directa. Si además asocia acolia o hipocolia,
puede afirmarse que existe colestasis.
- Edad: La hepatitis viral suele ser más frecuente en adultos jóvenes mientras que
la patología vesicular es más frecuente en mujeres y en edades medias.
- Antecedentes quirúrgicos.
- Existencia de historia familiar de ictericia: Gilbert, Dubin-Johnson, Wilson,
anemias hemolíticas....
- Existencia de enfermedad hepática previa.
- Consumo de fármacos y sustancias hepatotóxicas.
- Crisis biliares.
- Embarazo.
- Contacto con enfermos de hepatitis.
- Punciones accidentales.
- Forma de inicio:
- Agudo asociado a:
Fiebre, dolor en hipocondrio derecho, coluria y acolia: Coledocolitiasis.
Fiebre, escalofríos, dolor en hipocondrio derecho: Colangitis.
Fiebre previa a ictericia: Hepatitis aguda.
Fiebre aislada: Sepsis por gram (-).
Embarazo (3º trimestre): Colestasis gravídica.
- Agudo precedido por:
Dispepsia y astenia: Hepatitis vírica aguda.
Consumo de fármacos: Hepatitis tóxica.
Cirugía reciente: Colestasis postoperatoria.
- Agudo con antecedentes de:
Crisis biliares: Coledocolitiasis.
Cirugía hepatobiliar: Estenosis de la vía biliar.
Biopsia hepática: Hemobilia.
- Agudo sin otras manifestaciones:
Cáncer de páncreas o ampuloma, hemólisis.
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URGENCIAS HEPATOBILIARES
- Instauración progresiva y signos de hepatopatía crónica:
Hepatitis alcohólica, cirrosis, hepatoma.
- Comienzo insidioso:
Con prurito previo: Cirrosis biliar primaria.
Antecedentes de colitis ulcerosa: Colangitis esclerosante.
Dolor abdominal continuo y síndrome constitucional: Cáncer de
páncreas, hepatoma.
Asociada a urticaria: Hidatidosis hepática.
- Disminución de la ictericia coincidente con HDA : Ampuloma.
2. Examen físico: Debe incluir una exploración física general e ir encaminada a
investigar la existencia de signos de colestasis (xantomas, xantelasmas y lesiones
de rascado) y de hepatopatía crónica: arañas vasculares, teleangiectasias, eritema
palmar, ginecomastia, pérdida del vello axilar. La presencia de hipertrofia parotídea
y Dupuytren palmar sugieren etilismo crónico. Otros signos como la hepatomegalia,
ascitis, esplenomegalia y circulación colateral son manifestaciones de hipertensión
portal. El hallazgo de una vesícula distendida a la palpación en H.D. (signo de
Courvoisier-Terrier) es altamente característico de las obstrucciones en la vía biliar
principal, habitualmente secundarias a ampuloma o cáncer de cabeza de páncreas.
3. Exploraciones complementarias: Ante un paciente con ictericia es necesario
realizar:
- Hemograma (anemia, leucocitosis).
- Bioquímica, incluyendo glucosa, urea, creatinina, amilasa, Na, K, Ca, proteínas
totales y bilirrubina (incluyendo sus fracciones, a ser posible). La determinación
de transaminasas no se efectúa en Urgencias de forma rutinaria y sólo está
indicada ante la sospecha de hepatitis aguda.
- Estudio de coagulación, el cual es imprescindible en hepatitis aguda, pues indica
la existencia de insuficiencia hepática, lo que condiciona el ingreso hospitalario;
nos permite, por otra parte, conocer el grado de afectación hepática en pacientes
con sospecha de hepatopatía previa.
- Orina: buscando presencia de bilirrubina en la misma.
- Radiografía de tórax y abdomen.
- Ecografía abdominal: Se debe realizar de forma urgente ante la sospecha de
colangitis o colecistitis.
Página 330
URGENCIAS HEPATOBILIARES
4. Tratamiento:
- En caso de sospecha de colangitis tras la extracción de hemocultivos se deben
administrar antibióticos i.v. (cefalosporina de 3º generación y aminoglucósido,
previa valoración de la función renal, añadiendo en casos graves metronidazol),
además de consultar con cirugía.
- Prurito: Resincolestiramina 12 gramos al día repartidos en tres dosis, antes de las
comidas, friegas con alcohol mentolado, anti-H1. En casos rebeldes al tratamiento
inicial: fenobarbital 60-120 mg al día v.o.
- Obstrucción de vía biliar y disminución del tiempo de protrombina: Vitamina K
i.m., 10 mg al día, al menos durante 72 horas.
- Etilismo activo: Tiamina 1 ampolla i.m. al día.
- Analgesia: Metamizol, meperidina.
2. CRITERIOS DE INGRESO DE HEPATITIS VIRAL AGUDA
Ante un paciente con sospecha de hepatitis aguda, confirmada por cifras elevadas de
transaminasas, habitualmente 10 veces por encima de los valores normales, deben ser
ingresados aquellos con:
-
Hipoglucemia.
Encefalopatía.
Descompensación hidrópica.
Bilirrubina elevada.
I de Quick inferior al 50%.
Duda diagnóstica razonable.
Duda sobre evolución desfavorable.
3. FALLO HEPÁTICO FULMINANTE
Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de disfunción hepática (ictericia
y coagulopatía) y encefalopatía sobre un hígado previamente sano. Para algunos
autores el fallo hepático fulminante es aquel en el que la encefalopatía aparece 2
semanas tras la ictericia, y el subfulminante, cuando la encefalopatía aparece entre 2
semanas y 3 meses. Sus causas más frecuentes son los virus hepatotropos y los
fármacos, sobre todo el paracetamol.
Diagnóstico diferencial: Sepsis, preeclampsia, eclampsia y descompensación aguda
de pacientes con enf. hepática previa subyacente.
Tratamiento:
- Ingreso en UCI y traslado a centro de referencia para posible trasplante
hepático.
Página 331
URGENCIAS HEPATOBILIARES
- Identificar etiología: Existen ciertos tratamientos específicos: paracetamol (Nacetilcisteína), herpes (aciclovir), hígado graso del embarazo (inducción del
parto).
- Dieta pobre en proteínas, lactulosa 20 cc/8 horas v.o. o 100 cc diluidos en 300
de agua v. rectal.
- Determinaciones horarias de glucemia y glucosado o dextrosa hipertónicos
(10-50%) para mantener la glucemia en torno a 100 mg/dl.
- Profilaxis de HDA con anti-H2 (p.e. ranitidina 300 mg/24 h).
- Vitamina K (i.m. o i.v.) 2 ampollas al día, 3 días al mes.
- Si hemorragia o previo a exploraciones invasivas, administración de plasma
fresco.
- Si coma grado III ó IV, monitorizar PIC. Si existe hipertensión intracraneal
manitol en bolus i.v. de 0,3-0,4 g/Kg. Reducir la estimulación sensorial.
- Profilaxis antibiótica con cefalosporina de 3ª generación o ciprofloxacino.
- En caso de shock, expansión de volemia, dopamina y/o dobutamina.
4. PATOLOGIA BILIAR AGUDA
Cólico biliar: Dolor continuo en HD o epigastrio irradiado a escápula, espalda y
hombro derecho. Su intensidad es creciente en 1 -2 horas, posteriormente alcanza una
fase de mantenimiento, resolviéndose con el paso del cálculo a duodeno o de nuevo a
vesícula. Se acompaña de vómitos con frecuencia. En la exploración física destaca el
dolor a la palpación en HD sin signos de irritación peritoneal. Se debe solicitar
amilasemia para descartar pancreatitis aguda.
Diagnóstico diferencial: Pancreatitis, ulcus péptico, diverticulitis, apendicitis retrocecal,
cólico nefrítico, patología pulmonar e IAM.
Tratamiento: Analgesia con metamizol 2 g i.v. diluidos en 100 ml de s. fisiológico a
administrar en 15´, repitiendo dosis a los 30´ en caso de persistencia del dolor.
Otras opciones analgésicas son el diclofenaco sódico 75 mg i.m. o el tramadol
(ampollas de 100 mg).
Se recomienda ingreso hospitalario en caso de persistencia de sintomatología a pesar
del tratamiento aplicado. Si el paciente queda asintomático, alta y tratamiento
domiciliario con Metamizol v.o. cada 6-8 horas.
Colecistitis aguda: Inflamación aguda de la pared vesicular, cuya etiología es litiásica
en el 95% de los casos. La colecistitis alitiásica suele presentarse en pacientes con
enfermedades sistémicas, insuficiencia renal, sepsis, quemados y politraumatizados.
Las características del dolor son similares a las del cólico hepático, asociándose
Página 332
URGENCIAS HEPATOBILIARES
frecuentemente a fiebre e ictericia. La analítica muestra leucocitosis con desviación
izquierda, y ocasionalmente amilasemias inferiores a 1000. A la exploración suelen
detectarse signos de irritación peritoneal en HD, áreas de empastamiento, vesícula
palpable y Murphy positivo. Se debe realizar siempre ecografía en Urgencias, la cual
muestra engrosamiento de pared, existencia de cálculos, presencia de doble contorno,
distensión de vesícula, Murphy ecográfico y en ocasiones líquido perivesicular. Solicitar
Rx tórax, abdomen y ECG.
Tratamiento: Siempre está indicado tratamiento quirúrgico, discutiéndose el
momento más adecuado para su realización. Este debe ser urgente (<48 horas) en
casos de deterioro clínico, colecistitis enfisematosa (típica de pacientes diabéticos,
caracterizada por estar ocasionada por gérmenes anaerobios, detectándose gas
intravesicular), en
perforación vesicular o sospecha de empiema o absceso
perivesicular.
Tto médico: Dieta absoluta, fluidoterapia, analgesia con Metamizol o meperidina.
En casos moderados con buen estado general amoxicilina/clavulánico 2/0,5 g/8 horas o
piperacilina-tazobactam 4/0,5 g/8 horas i.v. Otras alternativas son las cefalosporinas
de segunda generación solas o asociadas a aminoglucósidos, cefalosporinas de tercera
generación o quinolonas. Los pacientes inmunodeprimidos, diabéticos, con factores de
riesgo y edad > 70 años o con colecistitis enfisematosa pueden requerir tratamiento
con Imipenem 1 g/8 horas o la adición de metronidazol (1,5 g/24 horas) a alguna de
las opciones comentadas previamente.
Colangitis: Infección de la vía biliar obstruida, generalmente por cálculo
(coledocolitiasis), y más raramente por tumores, parásitos, colangitis esclerosante, etc.
Clínica: Fiebre, dolor abdominal, siendo frecuente la ictericia. Es posible su
manifestación como shock séptico. Analíticamente existe leucocitosis con desviación
izquierda, siendo un signo de mal pronóstico la existencia de leucopenia.
Tratamiento: Antibioterapia como en la colecistitis aguda.
Colecistectomía o esfinterotomía endoscópica en los previamente colecistectomizados o
con alto riesgo quirúrgico, con el fin de descomprimir la vía biliar. Se puede aplicar el
drenaje biliar transhepático percutáneo en casos de fracaso de la esfinterotomía.
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COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Capítulo 35
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Bonilla F., Gutiérrez A., Escolano C. y Sillero C.
INTRODUCCIÓN
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica en cuyo curso evolutivo pueden
aparecer una serie de complicaciones lo suficientemente severas para ocasionar la
muerte del enfermo.
Las más importantes son:
-
Hemorragia digestiva alta.
Descompensación hidrópica.
Peritonitis bacteriana espontánea.
Encefalopatía portosistémica.
Síndrome hepatorrenal.
En el presente capítulo se abordara en primer lugar los criterios de ingreso de los
pacientes con cirrosis hepática, y posteriormente cada una de las complicaciones
referidas.
CRITERIOS DE INGRESO DE UN PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA
Para establecer el criterio de ingreso deben tenerse en cuenta los antecedentes, la
evolución de la enfermedad, la etiología de la cirrosis, la presencia de complicaciones,
e incluso, el entorno social y cultural del paciente.
Criterios absolutos de ingreso.
-
Hemorragia digestiva alta (HDA).
Encefalopatía portosistémica.
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
Insuficiencia renal funcional con ascitis y oliguria.
Hepatitis alcohólica aguda asociada.
Infección grave asociada.
Sospecha fundada de hepatocarcinoma asociado a la cirrosis.
Criterios relativos.
En este caso dependerá de muchos factores, entre otros de la necesidad de la
realización de diferentes exploraciones (laparoscopia y/o biopsia hepática) con el fin de
Página 335
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
llegar a un diagnóstico etiológico. En los casos de pacientes ya diagnosticados, con
ingresos repetidos que bien presentan una ascitis refractaria o que no siguen el
tratamiento, pueden ser controlados en el Área de Urgencias (ajustar el tratamiento
diurético, realizar paracentesis evacuadoras con reposición de albúmina,...) o en la
consulta externa sin necesidad de ingresar en el hospital.
Entre los más destacados citaremos:
-
Enfermedad avanzada. Desnutrición.
Ascitis.
Infección no grave.
Paciente sin diagnóstico previo y con estigmas cutáneos de hepatopatía crónica.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.
La HDA por rotura de varices esofágicas representa aproximadamente el 11% del total,
en los pacientes con cirrosis hepática esta es la causa más frecuente de sangrado, sin
olvidar que, un 50% sangran por otro tipo de lesiones, tales como úlcera duodenal,
lesiones agudas de mucosa gástrica (LAMG), gastropatía congestiva del cirrótico, etc.
La HDA del cirrótico tiene algunas peculiaridades, que vienen condicionadas por incidir
en un paciente que puede experimentar otro tipo de problemas (encefalopatía hepática
como consecuencia del sangrado, insuficiencia renal funcional) y tener también un
tratamiento específico.
Actitud ante un paciente con HDA debida a varices esofágicas.
1.
Valoración del estado general del enfermo y control de las constantes: presión
arterial, frecuencia cardiaca, temperatura, diuresis, etc.
2.
Estimación clínica aproximada de la gravedad de la hemorragia. Comentado en el
capítulo de la HDA.
3.
Colocación dos vías venosas para la reposición de fluidos, administración de
expansores del plasma (Gelatina: HEMOCE®) y/o transfusión de concentrado de
hematíes o incluso sangre total, según se precise. Se restringirá el uso de suero
fisiológico para evitar la descompensación hidrópica.
4.
Extracción sanguínea para pruebas bioquímicas (glucosa, urea, creatinina,
electrolitos), hematológicas (hemograma), y coagulación (I. de Quick, APTT,
fibinógeno). Cruzar y reservar sangre.
5.
Colocación de una sonda vesical. Recoger una muestra de orina para estudiar el
sedimento y determinar iones. Debe medirse la diuresis horaria las primeras 4-6
horas para valoración del estado hemodinámico.
Página 336
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
6.
Una vez conseguida la estabilización hemodinámica del paciente, debe practicarse
una endoscopia digestiva, que permite llegar rápidamente a un diagnóstico y
practicar esclerosis de varices o de otra lesión sangrante susceptible.
7.
Si la endoscopia no es asequible en el momento de la admisión del paciente, debe
procederse como si fueran las varices la causa del sangrado. Realizar
taponamiento esofágico mediante una sonda-balón de Sengstaken-Blackemore
comprobando previamente los balones. La sonda de Sengstaken puede servir de
inicio como una sonda nasogástrica normal, para aspiración y lavados con agua
fría. Si el líquido del lavado es claro es que el sangrado va cediendo. En caso de
demostrarse hemorragia activa, deben insuflarse los balones de los que dispone
dicha sonda. Insuflar en primer lugar el balón gástrico con aproximadamente 200250 cc. de aire. Anclar seguidamente el balón al cardias tirando del extremo
proximal de la sonda hacia fuera. A continuación, insuflar el balón esofágico con
50-100 cc. de aire, guiándonos por la aparición de dolor retroesternal.
El balón esofágico debe permanecer insuflado 24 horas, al cabo de las cuales se
desinfla. Si el paciente no vuelve a presentar hemorragia digestiva, no es preciso
volver a insuflarlo. Al cabo de otras 24 horas, retiraremos el aire del balón
gástrico, quedando el sistema funcionando como una sonda nasogástrica normal.
Si la sonda de Sengstaken está correctamente colocada, cabe esperar la remisión
de la hemorragia en más del 80% de los casos.
El médico que realiza el taponamiento esofágico debe anotar, en la hoja de curso
clínico, el día y la hora de su realización, la cantidad de aire insuflado en cada
balón, la efectividad inicial y todas las contingencias que considere de interés.
Las complicaciones más importantes del taponamiento esofágico son la aspiración
broncopulmonar y el decúbito esofágico (incluso con perforación) si los balones
permanecen insuflados durante largo tiempo.
8.
Administrar Somatostatina o su análogo, el Octreótido. La Somatostatina
(SOMIATON®, amp, de 3 mg.) debe administrarse de la siguiente manera: 0,250,5 mg. (1/12-1/6 de amp.) en bolus por vía i.v., junto con 1 amp. de 10 mg. de
Metoclopramida (PRIMPERAN®), también por vía i.v. Debe seguirse con una
infusión continua de Somatostatina a un ritmo de 0,25 mg. cada hora (2 amp. de
3 mg. en 500 cc. a pasar en 24 horas), durante 24 horas como mínimo
(generalmente 48-72 horas), aunque el paciente haya dejado de sangrar.
9.
La Somatostatina puede inducir hipoglucemia temporal seguida de hiperglucemia,
debido a efectos sobre el metabolismo de la insulina. Por esto, deberá controlarse
la glucemia durante su administración, especialmente en diabéticos
insulinodependientes.
10. El Octreótido (SANDOSTATIN®), de efectos similares y más económico, se usa en
amp. de 0,05 mg. El ritmo de administración es similar al de la Somatostatina: 1
Página 337
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
amp. por vía i.v., en bolus, seguida de una infusión continua a un ritmo de 1 amp.
cada hora, manteniéndolo un mínimo de 48 horas.
11. Puede asociarse Ranitidina (1 amp. i.v. cada 8 horas) u Omeprazol (1 amp. i.v.
cada 8 horas).
12. En el momento en que la situación clínica del paciente lo permita, se debe realizar
una historia clínica detallada y una exploración física exhaustiva.
13. Debe tenerse presente que este tipo de pacientes requiere siempre ingreso
hospitalario. Tratando al paciente en el Área de Urgencias y, dada la ausencia de
Unidad de Sangrantes en nuestro hospital, su ubicación dependerá de la gravedad
y de la intensidad de la hemorragia. De esta manera, debe decidirse si el paciente
ingresa en la planta de hospitalización de Medicina Interna (Gastroenterología) o
bien en UCI/Reanimación.
14. Prescripción de enemas de limpieza con Lactulosa para prevenir la encefalopatía
hepática.
15. Profilaxis de las infecciones bacterianas en el cirrótico: Norfloxacino, 400 mg./24
horas durante 7 días.
16. Debe valorarse la posibilidad de cirugía en casos seleccionados y ante la
persistencia de la hemorragia, puesto que una úlcera péptica puede ser la causa
del sangrado o bien, aún siendo la causa las varices esofágicas, puede beneficiarse
de una descompresión ácigos-porta.
DESCOMPENSACIÓN HIDRÓPICA.
La presencia de ascitis, derrame pleural y edemas periféricos no son infrecuentes en
los pacientes con cirrosis hepática, siendo en ocasiones las primeras manifestaciones
de la enfermedad.
La ascitis es el acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal. En su patogenia se
involucran varios factores interrelacionados:
- Aumento de la retención de agua y sodio por el riñón.
- Hipoalbuminemia, responsable de la disminución de la presión oncótica.
- Hipertensión portal, con el consiguiente aumento de la presión hidrostática
en el lecho esplácnico.
- Aumento de la producción y trasudación de linfa hepática por distorsión de
los sinusoides y capilares linfáticos en el hígado cirrótico.
- Vasoconstricción renal por aumento de catecolaminas y prostaglandinas.
Página 338
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Actitud ante un paciente con ascitis.
1.
Confirmación de su presencia por los siguientes métodos:
- Exploración física: matidez cambiante en los decúbitos, signo de la “oleada
ascítica”, signo del “témpano”, etc.
- Métodos morfológicos:
- La radiografía de abdomen puede mostrar un patrón “en vidrio
deslustrado”, borramiento de la línea del psoas y de la silueta de los
órganos retroperitoneales, separación del luminograma intestinal, etc.
- La radiografía de tórax puede indicar la existencia de derrame pleural
concomitante.
- La ecografía permite corroborar la presencia de ascitis.
2.
Realizar una paracentesis diagnóstica. Se realiza por lo regular en el cuadrante
inferior izquierdo del abdomen (punto de Monroe) y permite la extracción de una
cierta cantidad de líquido para su estudio en el laboratorio.
Su análisis nos permitirá determinar si se trata de un trasudado o un exudado,
realización de recuento y fórmula leucocitaria, determinación de ADA, estudio
microbiológico (tinción de Gram, tinción de Ziehl-Nielsen y cultivo incluyendo
micobacterias) y estudio citológico.
Proteínas Prot. Liq. Asc./Prot.
Sangre
LDH
LDH liq. Asc./LDH
sangre
TRASUDADO
<3 g.%
<0,5
<400
<0,6
EXUDADO
>3 g.%
<0,5
<400
>0,6
Tratamiento.
En la mayoría de las ocasiones el tratamiento no es urgente, excepto cuando existe
insuficiencia respiratoria, que procederemos a la realización de una paracentesis
evacuadora y/o toracocentesis si existe derrame pleural importante.
En las restantes situaciones, las siguientes medidas se realizarán de forma progresiva,
sobre todo en los primeros episodios de descompensación hidrópica:
1.
Reposo en cama junto a restricción de sal en la dieta (máximo 2 g. al día de ClNa).
2.
Diuréticos: Espironolactona (ALDACTONE®, comp. de 25 y 100 mg.). Comenzar
con 100 mg. al día, que pueden aumentarse de forma progresiva, según la
respuesta, hasta 300-400 mg. al día. También puede usarse el Triamtireno
(UROCAUDAL®) 100-200 mg. día.
Página 339
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Deben controlarse periódicamente los niveles de potasio en el plasma por el riesgo
de hiperpotasemia. Si no existe respuesta a los diuréticos dístales, puede asociarse
Furosemida (SEGURIL®, comp. de 40 mg.). Se comienza por la dosis de 1 comp.
al día, que puede aumentarse a dos comp. o más al día, vigilando la diuresis y los
niveles plasmáticos de urea, creatinina y electrolitos. Debe prestarse atención a la
posible aparición de insuficiencia renal inducida por Furosemida.
3.
Paracentesis evacuadora. Se realizara en los casos de ascitis a tensión (con o sin
compromiso respiratorio) y cuando no responde al tratamiento con diuréticos.
Puede practicarse una paracentesis total con reposición de albúmina (frascos de
10 ml. al 10 y 20 %) por vía i.v. Habitualmente, sé perfunde un frasco por cada
litro de líquido ascítico extraído.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PBE).
La PBE es la infección del líquido ascítico en el paciente con cirrosis hepática en
ausencia de foco infeccioso abdominal aparente. Es casi exclusiva de la ascitis cirrótica
y suele ocurrir en el seno de una descompensación hidrópica.
Supone entre el 6 y l 10% de los ingresos hospitalarios de los pacientes cirróticos. El
pronóstico es muy malo, siendo la mortalidad durante el ingreso del 40%, al mes del
50%, al año del 75% y a los 2 años >90%.
Los microorganismos más frecuentemente implicados en la infección espontánea del
líquido ascítico son los gérmenes entéricos:
- Bacilos gramnegativos (70%): Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, otras
enterobacterias.
- Cocos grampositivos (25%): neumococo, enterococo.
- Anaerobios (5%): Bacteroides, Clostridium, Peptostreptococcus.
- Ocasionalmente puede ser fúngica, aunque esta etiología nos orienta más a una
peritonitis bacteriana secundaria.
Debe sospecharse cuando exista fiebre, dolor abdominal y signos de irritación
peritoneal en un cirrótico con ascitis, pero también en los pacientes cirróticos con
ascitis y alguna de las siguientes manifestaciones: fiebre, dolor abdominal, deterioro de
la función renal y encefalopatía hepática.
El diagnóstico se realiza por el estudio del líquido ascítico:
1.
Recuento y fórmula leucocitaria: > 500/mm³, con más de 250/mm³ de
polimorfonucleares.
2.
Tinción de Gram positiva en el 60% de los casos.
3.
Cultivo del líquido ascítico positivo.
4.
Las proteinas del líquido ascítico no suelen ser superiores a 2,5 g/dl.
Página 340
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
5.
Los hemocultivos son positivos en un elevado número de casos, por lo
que deben realizarse de manera sistemática antes de comenzar el
tratamiento antibiótico.
Criterios diagnósticos de la PBE en el cirrótico
PMN en Líq. Ascítico. Cultivo Tratamiento.
Ascitis estéril
<250
(-)
No
Bacteriascitis
<250
(+)
No
Asc. Neutrocítica
>250
(-)
Sí
PBE
>250
(+)
Sí
P. B. secundaria
>250
(+)
Sí
Tratamiento.
El tratamiento debe ajustarse al tipo de germen aislado.
De manera empírica, debe comenzarse con una cefalosporina de tercera generación
por vía i.v., tanto la Cefotaxima (1-2 g. cada 6 horas) como la Ceftriaxona (1 g. cada
12 horas). Una alternativa puede ser la asociación de Amoxicilina y Ácido clavulánico
(AUGMENTINE® 1 g. cada 6 horas i.v.), con la ventaja de que amplía al espectro a los
anaerobios.
Si el paciente es alérgico a los betalactámicos: Vancomicina 1 g/12 h. i.v. más
Gentamicina 3 mg/Kg/día (en caso que recibiera profilaxis con norfloxacino).
Ciprofloxacino 200 mg. cada 12 h.
La duración del tratamiento debe prolongase hasta que el recuento de PMN en el
líquido ascítico descienda por debajo de 250 (aproximadamente 7 días).
Superada la PBE, estos enfermos deberían incluirse en un protocolo de transplante
hepático, si no existe alguna contraindicación para el mismo.
Se debe emplear una profilaxis de la recurrencia de la PBE, para ello actualmente se
emplea Norfloxacino 400 mg vía oral cada 24 horas o Ciprofloxacino 750 mg. en dosis
única semanal.
Página 341
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA.
Comprende un conjunto de alteraciones neuromusculares y mentales, potencialmente
reversibles, debidas a la incapacidad del hígado para metabolizar substancias tóxicas
cerebrales, endógenas y exógenas, la mayoría de ellas de origen intestinal.
Aunque se desconoce en concreto el metabolito responsable de esta situación, han
sido implicadas las siguientes substancias: amoniaco, desproporción entre aminoácidos
aromáticos (aumentados) y aminoácidos ramificados (disminuidos), ácidos grasos de
cadena corta, aumento de neurotransmisores como GABA o falsos transmisores como
octopamida, benzodiacepinas endógenas, etc.
Son causas desencadenantes:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Dietas ricas en proteínas.
La hemorragia digestiva.
El estreñimiento.
La insuficiencia renal.
Hipopotasemia.
Hipoxemia.
Alcalosis metabólica.
Infecciones.
Enfermedades hepáticas sobreañadidas.
Sedantes.
Abuso de diuréticos.
Paracentesis inadecuadas.
Intervenciones quirúrgicas.
Hiperalimentación parenteral.
Clínicamente, se caracteriza por temblor aleteante o asterixis, fetor hepático, y
afectación del nivel de conciencia que puede ser variable, desde ligera somnolencia o
cambios en el comportamiento hasta un coma profundo.
Grados de severidad de la encefalopatía hepática.
GRADO I: Irritabilidad, euforia, incoordinación motora, dificultad para la
memoria, inversión del ritmo del sueño y asterixis ligera.
GRADO II: Bradipsiquia, desorientación temporal,
resistencia a movimientos pasivos y asterixis evidente.
disartria,
letargia,
GRADO III: Estupor con respuesta a estímulos verbales, rigidez muscular e
hiperreflexia. Puede existir asterixis.
GRADO IV: Coma con o sin respuesta a estímulos dolorosos, reflejos
oculocefálicos presentes o ausentes. Puede aparecer rigidez de
descerebración. Asterixis generalmente ausente.
Página 342
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Actitud ante un paciente con encefalopatía portosistémica.
1. Medidas generales: Control de constantes vitales (presión arterial, temperatura,
diuresis y balance hidroelectrolítico). Colocar sonda nasogástrica si el paciente está
en encefalopatía grado III-IV y una sonda vesical si existe relajación de esfínteres.
Mantener la vía aérea permeable en el grado IV. Realizar controles analíticos
periódicos y administrar antagonistas H2 para prevenir las LAMG.
2. Corregir la causa desencadenante.
3. Dieta hipoproteica, con 40 g. de proteínas, con preferencia de origen vegetal o
lácteo. Si el paciente está en encefalopatía grado III- IV, deberá valorarse la
posibilidad de instaurar nutrición enteral.
4. Enemas de limpieza de 2 litros de agua con 100 ml. de Lactulosa (DUPHALAC®),
cada 8 horas, si el paciente no está consciente.
5. Si el paciente está consciente, puede emplearse la Lactulosa por vía oral, en dosis
suficiente como para producir 2-3 deposiciones al día (por ejemplo 30 ml. dada 8
horas). También puede emplearse, en el paciente consciente, el Lactitol
(EMPORTAL®).
6. En la encefalopatía con mala respuesta al tratamiento mencionado, puede asociarse
a la Lactulosa, Neomicina, o bien Metronidazol + Neomicina. La dosis de Neomicina
es de 4 g. al día por vía oral. Sus limitaciones se derivan de la oto y nefrotoxicidad.
Puede además provocar enterocolitis estafilocócica o por Clostridium diffícile.
7. Otros tratamientos: El uso de agonistas de la Dopamina (Levodopa y
Bromocriptina) es controvertido. La Bromocriptina se administra a dosis de 15 mg.
al día. También, se han ensayado los antagonistas de las benzodiacepinas como el
Flumacenil (ANEXATE ®).
SINDROME HEPATORRENAL.
Es una grave complicación en los pacientes con cirrosis hepática y ascitis, se
caracteriza por insuficiencia renal funcional progresiva, oliguria, hipotensión e
hiponatremia, con marcada retención de sodio por el riñón.
El diagnóstico exige descartar otras causas de insuficiencia renal.
Son factores desencadenantes: La hemorragia digestiva alta, las paracentesis
excesivas, la peritonitis bacteriana espontánea, el abuso de diuréticos, la sepsis y otras
infecciones graves, etc.
Este síndrome tiene mal pronóstico a corto plazo y el tratamiento es de escasa eficacia.
Si se demuestra disminución del volumen plasmático, la expansión moderada con
albúmina puede ser útil. La implantación de un cortocircuito peritoneo-venoso o el
trasplante hepático ha demostrado eficacia en algunos casos.
Página 343
PANCREATITIS AGUDA
Capítulo 36
PANCREATITIS AGUDA
Cuesta A. y Sillero C.
DEFINICIÓN.Se define la pancreatitis aguda como un estado inflamatorio agudo del páncreas
caracterizado clínicamente por dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticos,
de manera significativa, en sangre y orina.
La enfermedad tiene su origen en la activación intrapancreática de los enzimas de la
glándula que, conduce, a un variable grado lesional, distinguiéndose
fundamentalmente dos tipos:
Pancreatitis edematosa o intersticial.
Pancreatitis necrohemorrágica.
Habitualmente, la pancreatitis edematosa o intersticial tiene buena evolución mientras
que la necrohemorrágica suele ser muy grave. La mortalidad global es de un 5-10%.
ETIOLOGÍA.Las causas más frecuentes son la litiasis biliar y la ingesta de alcohol. Otras causas
menos frecuentes son los fármacos (principalmente azatioprina, tiazidas, furosemida,
estrógenos, sulfamidas y esteroides), los trastornos metabólicos (hiperlipemia,
hipercalcemia), postquirúrgicas, secundarias a CPRE, por traumatismos abdominales,
anomalías congénitas (páncreas divisum), por divertículo duodenal e infecciosas
(parotiditis, hepatitis viral, Mycoplasma, áscaris, etc.). Una forma de rara presentación
es la pancreatitis hereditaria. En algunos casos, nunca puede detectarse la causa,
calificándose de pancreatitis idiopática.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.El diagnóstico viene determinado por un cuadro clínico compatible con la enfermedad y
elevación de los enzimas pancreáticos en sangre y orina. Habitualmente, ante la
sospecha clínica, en el Área de Urgencias se realiza la determinación de amilasa en
sangre y en orina, ambas muy sensibles pero no muy específicas. Se puede aumentar
la especificidad diagnóstica solicitando la determinación de lipasa en el suero. Puede
observarse hiperamilasemia en otras situaciones sin que exista daños pancreático. Esto
se ha observado en el alcoholismo, insuficiencia renal, diversos cuadros de abdomen
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PANCREATITIS AGUDA
agudo no debidos a pancreatitis, en las quemaduras, etc. También puede ocurrir lo
contrario, es decir, la existencia de pancreatitis aguda sin elevación de amilasa en el
suero, como en algunas hiperlipemias y en algunas pancreatitis muy graves. En estas
situaciones, la determinación de la lipasa pancreática puede ayudar al diagnóstico. Se
trata de un enzima más específico que la amilasa pero de elevación más tardía.
También se ha observado aumento de lipasa en algunas situaciones sin daño
pancreático, como en la trombosis mesentérica y en la perforación de víscera hueca.
Además. En los casos dudosos, sería de gran utilidad la determinación de tripsina en
suero, muy específico del páncreas. La determinación de tripsinógeno en orina sería
interesante por la rapidez, la alta sensibilidad y especificidad. Desafortunadamente no
todos los laboratorios tienen disponible la técnica para determinación del enzima
proteolítico.
En la misma determinación de sangre para la determinación de enzimas pancreáticos,
debe solicitarse un hemograma completo, glucosa, urea, creatinina, electrolitos,
calcemia y gasometría si se sospecha una forma grave. También sería interesante
determinar lo antes posible GOT, LDH y albúmina plasmática.
El estudio debe complementarse con una radiografía simple de tórax y de abdomen y
una ecografía abdominal. Debe practicarse un TAC abdominal urgente en los casos
graves.
CRITERIOS PRONOSTICOS.Una vez diagnosticada la enfermedad, una de las funciones más importantes del
médico del Servicio de Urgencias es la de poder establecer el pronóstico basándose en
criterios de gravedad, clínicos, biológicos y morfológicos (ecografía vs. TAC).
Clínicamente, son más severas aquellas formas en que, además de dolor abdominal,
existen vómitos y cierta rigidez en el abdomen. La aparición de los signos de Cullen
(coloración azulada en la región periumbilical) o de Grey Turner (la misma coloración
en los costados) indican la existencia de hemoperitoneo y un pronóstico desfavorable.
La severidad se incrementa si existe insuficiencia respiratoria o renal, cianosis o shock,
sobre todo en pacientes de edad avanzada.
Existen criterios clínicos sencillos, únicamente basados en la exploración del paciente,
fáciles de registrar y que se correlacionan bastante bien con el pronóstico. Estos
criterios, debidos a Trapnell (1966), son especialmente útiles como aproximación
inicial en el Área de Urgencias:
GRADO I: Exclusivamente dolor, sin vómito.
GRADO II: Dolor y vómito. Ligera resistencia muscular sin rigidez.
GRADO III: Como en II, pero con signos abdominales generalizados y rigidez del abdomen.
GRADO IV: Como en III, más colapso, cianosis e hipotensión (shock).
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PANCREATITIS AGUDA
Los pacientes incluidos en los grados I y II tienen, generalmente, buena evolución y
presentan pocas complicaciones, pudiendo ser controlados en la planta de
hospitalización de Medicina Interna. Los pacientes incluidos en los grados III y IV de
Trapnell tienen mal pronóstico ya que se relacionan con formas morfológicamente
graves de pancreatitis. La mayoría de los pacientes que mueren o desarrollan
complicaciones importantes están en los últimos grupos y requieren control en una
unidad de cuidados intensivos.
Los criterios clinicobiológicos descritos por Ranson y modificados en varias ocasiones,
son los siguientes:
Datos en el momento del ingreso:
Edad superior a 55 años.
Leucocitos por encima de 16000/mm3.
Glucemia superior a 200 mg/dl.
LDH superior a 350 U.
GOT superior a 250 U.
Datos en las siguientes 48 horas:
Disminución del Hto por encima del 10%.
Creatinina superior a 2 mg/dl.
Calcemia inferior a 8 mg/dl.
pO2 inferior a 60 mmHg.
Exceso de bases por encima de -4.
Secuestro de líquido por encima de 6 litros.
El 95% de los pacientes con 3 o más factores de riesgo, siguen un curso malo o
mueren. Los factores más predictivos de más pronóstico son la disminución de la pO2
arterial y el aumento de la LDH.
El problema de los factores pronósticos de Ranson es la dificultad en su obtención en el
Área Urgencias y, aún, en la planta de hospitalización.
Dentro de los criterios pronósticos, es importante establecer la presencia de necrosis
infectada, ya que tiene tratamiento específico.
Actualmente hay marcadores serológicos de alta sensibilidad, de un 80%, para
identificar la necrosis infectada:
- Proteína C reactiva de más de 120 mg/l. a las 48 horas del inicio del cuadro.
- Elastosa polimorfonuclear de más de 300 µg/l. (ELISA) al comienzo de la pancreatitis.
Los criterios clínicos o clinicobiológicos, deben complementarse con pruebas
morfológicas. La radiografía de tórax puede mostrar derrame pleural, condensación
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PANCREATITIS AGUDA
neumónica o signos de distress respiratorio. En la radiografía de abdomen podemos
identificar la presencia de íleo paralítico difuso o localizado (asa centinela). La
radiografía de abdomen puede contribuir a descartar otras enfermedades como
perforación de víscera hueca.
La ecografía abdominal, que debe realizarse de manera temprana, puede corroborar el
diagnóstico de la enfermedad, permite detectar la causa de la misma (litiasis biliar,
etc.), documentar la severidad de la enfermedad y diagnosticar alguna de las
complicaciones locales precoces como el absceso pancreático.
El TAC abdominal, indudablemente, proporciona una gran información sobre la
morfología del páncreas así como de la presencia de colecciones líquidas. Además,
tiene alto valor predictivo para el diagnóstico de necrosis infectada, sobre todo, si se
realiza con TAC dinámico o si se administra “bolus” de contraste intravenoso.
La ERCP (colangiografía retrógrada endoscópica) debe de realizarse de forma precoz, si
fuera posible, cuando el cuadro se acompañe de ictericia importante, dilatación de vías
y se presuma la presencia de coledocolitiasis. La esfinterotomía endoscópica con
drenaje del cálculo y la descompresión se ha demostrado beneficiosa en estas
situaciones.
COMPLICACIONES.La principal complicación local precoz es el flemón pancreático y la necrosis infectada,
que puede aparecer en la primera semana. Suele acompañarse de un cuadro séptico. A
veces, evoluciona a un auténtico absceso, complicación más tardía que precisa drenaje
quirúrgico. Otra complicación es el pseudoquiste pancreático, que puede aparecer a
partir de la segunda semana y que suele resolverse espontáneamente en varias
semanas más.
Además, las pancreatitis graves pueden complicarse con trombosis esplénica,
hemorragia intraabdominal, rotura esplénica, fístulas, colangitis, ascitis pancreática,
ictericia, etc. Complicaciones generales son el shock, la insuficiencia cardiorrespiratoria,
la insuficiencia renal y la coagulación intravascular diseminada, todas ellas de muy mal
pronóstico.
TRATAMIENTO.Una vez establecido un criterio pronóstico, las pancreatitis leves pueden ser ingresadas
en la planta de Medicina Interna (Gastroenterología), mientras que las graves deben
ser controladas en la Unidad de Cuidados Intensivos.
Los objetivos generales del tratamiento son, por un lado, detener el proceso de
autodigestión pancreática y, por otro, evitar, si es posible, las complicaciones o bien
tratarlas cuando se presenten.
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PANCREATITIS AGUDA
El primer objetivo se consigue con la instauración de dieta absoluta y sonda
nasogástrica, aunque la intubación gástrica probablemente no sea necesaria en las
formas leves, sin vómitos ni íleo paralítico.
Es esencial una bien calculada reposición hidroelectrolítica con el objetivo de reponer la
extravasación de líquidos y la pérdida con los vómitos. El objetivo es mantener una
hidratación y una función renal adecuadas.
Suele existir hiponatremia, por lo que deben utilizar soluciones salinas alternando con
glucosa al 5%. Si la calcemia es menor de 8 mg/dl., debe administrarse Gluconato
cálcico al 10%, tres veces al día. Es muy importante tratar precozmente el dolor pues
puede ser muy intenso. Además, constituye un estímulo más de hipersecreción
pancreática. A este propósito, deben evitarse los anticolinérgicos ya que aumentarían
el íleo paralítico asociado. Tampoco deben u tilizarse fármacos que aumenten la presión
del esfínter de Oddi como los opiáceos mayores (Morfina y Dolantina). Los analgésicos
de elección son la Buprenorfina y la Pentazocina, opiáceos de síntesis con
prácticamente nula acción sobre el esfínter de Oddi. La Buprenorfina (BUPREX®), se
puede administrar de forma i.m.: Una amp. De 0.3 mg. Cada 8 horas hasta que
desaparezca el dolor.
Fármacos como los Antagonistas H2 o los antiproteasas como el Trasylol, no se han
demostrado beneficiosos en la evolución de la enfermedad y no deben utilizarse.
Los antibióticos sólo se utilizarán cuando exista evidencia de necrosis infectada.
El antibiótico de elección, el de más alta penetración en páncreas, es el imipenem. La
dosis recomendada es de 500 mg. i.v. cada 8 horas, durante al menos dos semanas.
Otra alternativa también demostrada eficaz, sería cefuroxima 1,5 g. i.v. cada 8 horas.
Las complicaciones generales de las pancreatitis graves, como la insuficiencia
cardiorrespiratoria, la insuficiencia renal, etc., deben tratarse en la Unidad de Cuidados
Intensivos.
Si el cuadro estuviera acompañado de ictericia con coledocolitiasis, como ya se ha
comentado, estaría indicado realización de esfinterotomía endoscópica.
Solamente se recurrirá a la cirugía en caso de fracaso de todas las medidas anteriores
en casos de pancreatitis muy graves, o bien cuando exista evidencia de absceso
pancreático.
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MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS
Capítulo 37
MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS
Penadés G., Girona E. y Sillero C.
DEFINICIÓN:
Se considera diarrea aguda aquella de duración inferior a tres semanas y que se
caracteriza por la evacuación de heces de consistencia anormalmente disminuida
(contenido en agua superior al 70%), con un aumento del peso de las mismas (>200
g) y/o de su frecuencia (> 3 veces/día).
ETIOLOGÍA:
Ø Infecciosa:
•
Bacteriana:
- Mecanismo enteroinvasivo: Salmonella, Shigella, E. coli
enteroinvasiva, Cl. diffícile, Y. enterocolítica, C. jejuni, V.
parahaemoliticus.
- Mecanismo enterotoxigénico: V. Cholerae, Cl. Perfringens, E.
Coli enterotoxigénica, Chlamydia, N. gonorrhoeae.
- Toxinas preformadas: S. aureus, B. cereus.
•
Virus: rotavirus, ag. norwalk, adenovirus.
•
Protozoos: G. lamblia, D. fragilis, E. histolytica, B. coli,
Criptosporidium.
I. belli,
Ø Fármacos y otras sustancias:
-
Antibióticos
Antiácidos
Laxantes
Diuréticos
Analgésicos
Teofilinas
Misoprostol
-
Digoxina
Quimioterápicos
Colchicina
Propranolol
Colinérgicos
Quinidina
Sorbitol
-
Etanol
Organofosforados
Aditivos alimentarios
Metales pesados
(As, Pb, Cd, Cu, Zn...)
- Potasio
- Cafeína
Lactulosa
Ø Alergia alimentaria.
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MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS
Ø Causas inflamatorias no infecciosas: colitis ulcerosa, E. de Crohn, colitis
actínica, enf. celiaca, gastroenteritis eosinofílica, sde. malabsorción, sde. de
asa ciega.
Ø Otras:
Impactación fecal o pseudodiarrea, isquemia mesentérica,
diverticulitis, cetoacidosis diabética, procesos inflamatorios intraabdominales,
intoxicación por setas.
ACTITUD DIAGNÓSTICA:
Ø Historia clínica:
• Antecedentes epidemiológicos:
- Ingesta reciente de alimentos de riesgo (huevos crudos o poco cocinados,
agua no potable, leche no pasteurizada, mariscos...): considerar salmonella,
V. parahaemolyticus.
- Uso de antibióticos: Cl. diffícile.
- Presencia de casos similares en la familia: Toxiinfección alimentaria
(salmonella, estafilococos, clostridium).
- Viajes recientes: E. coli enterotoxigénico, ameba, giardia.
- Enfermedades de base: diabetes, hipertiroidismo, cirrosis, insuficiencia renal
crónica, patología vascular o valvular por el riesgo de bacteriemia,
inmunodepresión (MAI, CMV, criptosporidium, microsporidium, isospora),
intervenciones quirúrgicas previas, SIDA (aunque lo más frecuente es la
etiología bacteriana, también hay que considerar otras como CMV y
protozoos).
- Hábitos sexuales: herpes, chlamydia, sífilis, ameba, shigella, N. gonorrhoeae.
- Adquisición en el hospital (fármacos, Cl. diffícile), en guarderías, psiquiátricos
o asilos (giardia, Cl. diffícile...)
• Características de la diarrea:
- Frecuencia de las deposiciones, número y consistencia.
- Aspecto: moco, sangre, pus, color...
- Forma de comienzo y duración del cuadro.
- Tiempo de incubación o periodo de latencia: Cuando la diarrea y los vómitos
ocurren en las primeras 6 horas de la exposición a la comida, hay que
sospechar la ingestión de la toxina preformada de S. aureus o B. cereus.
Cuando el periodo de incubación es de 8 a 14 horas en Cl. perfringens. Si los
vómitos predominan sobre la diarrea considerar la etiología viral. Ante la
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MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS
existencia de fiebre y heces con moco y/o sangre pensar en gérmenes
invasivos como salmonella, shigella o campilobacter.
- Relación con la ingesta.
- Nocturnidad (suele indicar organicidad).
- Sintomatología asociada: fiebre, escalofríos, nauseas, vómitos,
abdominal, tenesmo, urgencia rectal, sed intensa, oliguria, etc.
dolor
Ø Exploración física:
- Temperatura, T. arterial, pulso.
- Afectación del estado general (deshidratación...).
- Signos de distensión abdominal, peritonismo...
- Tacto rectal: descartar la existencia de pseudodiarrea en pacientes ancianos
o inmovilizados secundaria a fecaloma o impactación fecal.
Ø Exploraciones complementarias:
- Hemograma.
- Bioquímica: glucosa, urea, creatinina e iones.
- Gasometría venosa: en casos graves para descartar acidosis metabólica.
- Rx simple de abdomen: niveles hidroaéreos, fecaloma en ampolla rectal,
megacolon tóxico, perforación intestinal.
ACTITUD TERAPÉUTICA:
El tratamiento dependerá de la gravedad de la diarrea. Se distinguen tres tipos en
función de la misma:
1. Leve: Se caracteriza por la existencia de 1 a 3 deposiciones al día, con dolor
abdominal leve o ausente, sin fiebre, deshidratación ni rectorragia.
2. Moderada: Se caracteriza por la existencia de más de 4 deposiciones al día, dolor
abdominal moderado y escasa afectación del estado general. Puede existir mínima
deshidratación y fiebre ocasionalmente.
3. Grave: Se caracteriza por la existencia de más de 4 deposiciones al día, dolor
abdominal intenso, signos de peritonismo, distensión abdominal y/o cuadro séptico.
Habitualmente cursa con fiebre, deshidratación y/o rectorragia. Se consideran
situaciones potencialmente graves la edad superior a 65 años, la presencia de
enfe rmedad de base o inmunodepresión, patología vascular o valvular debido al
riesgo de bacteriemia y el tratamiento previo con antibioterapia.
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MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS
Tratamiento de las formas leves:
- Hidratación vía oral: Sueroral, o solución casera de limonada alcalina (medio litro de
agua con media cucharadita de sal y otra media de bicarbonato, dos cucharadas
soperas de azúcar y el zumo de 1 ó 2 limones). Otras opciones serían las bebidas
deportivas como Gatorade, o bebidas carbonatadas sin cafeína, tomadas a
pequeños sorbos para mejorar la tolerancia y evitar la deshidratación.
- Medidas dietéticas: Dieta líquida o blanda durante 24 a 48 horas ya que mejora el
estado de nutrición y ayuda a la reparación del epitelio intestinal. Evitar productos
lácteos, excepto el yogur, durante una semana, así como frutas frescas y verduras.
Asimismo, se evitará la ingesta de alcohol y cafeína ya que favorecen la secreción
intestinal.
- No están indicados en ningún caso los antidiarreicos ni los antibióticos.
- Tratamiento sintomático: si dolor abdominal paracetamol, si nauseas o vómitos
antieméticos...
- El tratamiento será domiciliario.
Tratamiento de las formas moderadas:
- Si el paciente presenta intolerancia oral, rehidratación vía parenteral (aconsejable
suero fisiológico y glucosado alternando), pasando a vía oral cuando tolere, ya que la
dieta absoluta carece por sí misma de fundamento fisiológico.
- Tratamiento sintomático.
- No indicados los antidiarreicos ni los antibióticos.
- Valorar mantener al paciente en la unidad de observación o ingreso en Unidad de
Corta Estancia.
Tratamiento de las formas graves:
- Rehidratación vía parenteral, valorando la situación individual de cada paciente, para
mantener un adecuado balance hidroelectrolítico, monitorizando la presión venosa
central si es necesario.
- Tratamiento sintomático.
- No se administrarán antidiarreicos.
- Uso de antibióticos de forma empírica (Quinolonas):
- Vía oral: Ciprofloxacino (Baycip) 500 mg/12 horas durante 5 a 7 días.
- Vía intravenosa: Ciprofloxacino 200 mg/12 horas u Ofloxacino (Surnox) 200
mg/12 horas.
- En caso de embarazo se utilizará Ampicilina o Cotrimoxazol.
- Ingreso hospitalario.
Página 354
MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS
CRITERIOS DE INGRESO:
Aunque se debe individualizar en cada caso la necesidad de ingreso hospitalario en
función de la gravedad de la diarrea y el estado basal del paciente, se debe considerar
básicamente ante las siguientes situaciones:
1.
Edad avanzada.
2.
Sepsis.
3.
Deshidratación.
4.
Intolerancia vía oral.
5.
Enfermedades concomitantes.
6.
Rectorragia asociada.
7.
Sospecha de gastroenteritis invasiva.
Página 355
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
Capítulo 38
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
Plaza I., Alom J., Espinosa J. y Sola D.
INTRODUCCION
La enfermedad cerebrovascular es una urgencia médica que requiere la remisión del
paciente al servicio de urgencias de un hospital para su adecuada valoración
diagnóstica y terapéutica. El correcto y precoz diagnóstico en la fase aguda permitirá
una serie de medidas terapéuticas generales y específicas que modifican
substancialmente la morbi-mortalidad de esta patología.
DEFINICIONES
Existen dos grandes grupos de accidente cerebrovascular agudo (Ictus): isquémico y
hemorrágico.
Ictus isquémico: Incluye todas las alteraciones del encéfalo secundarias a un
trastorno del aporte circulatorio. Hablamos de ataque isquémico transitorio cuando
existe un déficit neurológico focal correspondiente a un territorio vascular de inicio
agudo y duración menor de 24 horas, cuando la duración es mayor hablamos de
infarto cerebral.
Ictus hemorrágico: Extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal. Se puede
clasificar en las siguientes entidades:
1. Hemorragia intracerebral o hematoma intraparenquimatoso: colección hemática
dentro del parénquima con o sin comunicación ventricular y/o a espacios
subaracnoideos. La clínica varía según la localización y gravedad. La instauración
suele ser aguda e ir acompañada de cefalea y disminución del nivel de conciencia.
2. Hemorragia subaracnoidea: Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo.
El cuadro clínico sugerente es: cefalea súbita intensa asociada a síndrome
meníngeo y nauseas y/o vómitos. Los pacientes son más jóvenes y no suelen
presentar factores de riesgo vascular.
3. Hemorragia subdural: colección hemática en el espacio subdural, por lo general
relacionado con traumatismo craneoencefálico, aunque puede no existir este
antecedente, fundamentalmente en ancianos.
Página 357
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
MANEJO DIAGNOSTICO EN URGENCIAS
Para establecer el diagnóstico es necesario realizar:
1. Anamnesis completa: de la enfermedad actual (forma de instauración, evolución,
características de la sintomatología) y de los posibles factores de riesgo previos
(HTA, DM, patología cardiaca, tabaquismo...).
2. Examen físico con especial atención a la exploración cardiovascular, descartando
la presencia de arritmias, valvulopatías y constatando la presencia y simetrías de
pulsos periféricos, especialmente carotídeos.. De la misma manera, una detallada
exploración neurológica que permita establecer un diagnóstico sindrómico. (Tablas
38.1 y 38.2).
3. Exploraciones básicas a realizar en todos los paciente: hemograma completo,
pruebas de coagulación, glucemia, electrolitos, pruebas de función renal, ECG,
radiografía de tórax y TAC craneal.
TAC craneal ha de practicarse con urgencia en todo paciente con Ictus para
confirmar la naturaleza de la misma y descartar otros procesos no vasculares
causantes de la lesión del SNC. Puede confirmar la sospecha de hemorragia
cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea. En el infarto cerebral la TAC
realizada en las primeras horas no suele evidenciar áreas hipodensas (éstas suelen
aparecer a partir de las 48-72 horas), pero se pueden detectar signos precoces en
el 50% de los pacientes: efecto de masa, hiperdensidad de la arteria cerebral
media, opacidad de los ganglios basales, disminución de los surcos corticales en el
lado afecto; la presencia de estos signos se correlaciona frecuentemente con
infartos extensos y peor pronóstico. (Figura 38.1)
4. Exploraciones opcionales:
Punción Lumbar: sólo está indicada ante la sospecha de HSA que no se evidencia
en la TAC craneal, estando contraindicada en caso de lesión ocupante de espacio
y/o hipertensión endocraneal. Es conveniente recoger tres tubos, para evitar
confusiones con punción traumática, la existencia de un LCR hemorrágico con
clínica sugestiva es diagnóstico de HSA, si persiste la duda solicitar cuantificación
hemática y existencia de xantocromía.
Arteriografía cerebral: no suele realizarse en las primeras horas del Ictus excepto
en algunos casos de HSA
TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES
1. CUIDADOS RESPIRATORIOS:
Pacientes con disminución del nivel de conciencia:
- Mantener en posición incorporada a 30-45 º
- Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de secreciones.
Página 358
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
- Colocar sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración; inicialmente
conectada a bolsa que posteriormente se sustituirá por una fina para
alimentación.
- En caso de existir hipoxemia: administrar oxígeno, en caso contrario no está
justificada su utilización.
2. CONTROL CARDIOLÓGICO:
- Control clínico y ECG al ingreso y a las 24 horas.
- Monitorización cardiaca en el caso que surjan complicaciones
3. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
- Asegurar un aporte diario de agua de 2000 cc (administrando sueros salinos
isotónicos), evitando soluciones hipotónicas (sueros glucosados),
que deberá restringirse si existe insuficiencia cardiaca o edema cerebral
reduciéndose a 1.500 cc/día.
- Tan pronto como sea posible, la administración de líquidos se hará por vía
oral o enteral por sonda nasogástrica. En caso de que las alteraciones en la
deglución queden limitadas a los líquidos, el aporte por vía oral puede
realizarse mediante preparados de gelatina o espesantes.
- Las vías venosas deben mantenerse sólo si son imprescindibles para
tratamiento i.v. y se colocarán en el brazo no parético.
4. BALANCE NUTRICIONAL
- El paciente no debe permanecer más de 24 horas en ayunas. Si existe
discapacidad para la deglución se hará por vía enteral mediante SNG (K-30)
administrando preparados farmacéuticos en infusión continua con bomba.
Asegurar un aporte de 1.500 Kcal/día.
5. CONTROL DE GLUCEMIA
- Es necesario el tratamiento precoz de la hiperglucemia con insulina,
aunque sea moderada.
- Glucemia > ó = 180 deben tratarse con insulina rápida s.c.
180-210: 4 unidades.
210-250: 8 unidades.
>250: 12 unidades.
- Glucemia 150-180 control a las 6 horas.
- Glucemia 60-150 control a las 24 horas.
- Cifras menores de 60 mg/dl de glucemia: administrar sueros
glucosados con control frecuente de la glucemia para evitar
hiperglucemia posterior.
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MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
6. CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL
Los pacientes con ictus presentan con frecuencia HTA, que en muchos casos es
secundaria a la lesión cerebral, normalizándose en 3 ó 4 días.
Las consecuencias de un descenso brusco de las tensión arterial pueden
ser desastrosas, disminuyendo la presión de perfusión cerebral y ocasionando un
aumento del área de necrosis. Solo debe tratarse la HTA en caso de:
1.- Ictus isquémico: TA sistólica>220 mmHg y/o TA diastólica >130
mmHg
2.- TA sistólica >180 mmHg y/o TA diastólica >100 mmHg en pacientes
con:
a)
b)
c)
d)
Ictus hemorrágico.
Disección arterial.
HTA maligna / encefalopatía hipertensiva.
Requieran tratamiento anticoagulante (TA no >160/100).
En estos casos hay que reducir la TA con mucho cuidado de forma lenta y
gradual, evitando hipotensiones. Se utilizará preferentemente la vía oral y en
caso de no ser posible, la intravenosa, nunca la sublingual.
Fármacos a utilizar:
- CAPTOPRIL: 25-50 mg v.o.
- ENALAPRIL:
V. O.: 5-20 mg
I.V.: 1 mg en bolus, continuar con 1-5 mg/6 horas en bolus
lento.
- LABETALOL: De primera elección ya que no produce vasodilatación
cerebral, no aumenta la presión intracraneal ni afecta a la autorregulación
cerebral.
1 amp = 20 ml = 100 mgr (1 ml = 5 mg)
Infusión: 1 amp + 80 ml suero fisiológico (1 m = 1 mg, 1 gota =
50 mg)
V.O.: dosis inicial de 50 mg/12 horas en ancianos y 100 mg/12
horas en jóvenes, pudiendo aumentarse hasta 400 mg/12 horas.
I.V.: se comienza con bolos de 2 cc a pasar en 1 ó 2 minutos,
pudiendo repetir la dosis cada 10-20 minutos hasta un máximo de
200-300 mg. Después continuar con dosis de 50 mg cada 6-8
horas según necesidades.
- NITROPRUSIATO SODICO: (0,5-10 microgr/Kg/minuto) en caso que los
anteriores no consigan controlar las cifras de TA. Contraindicado cuando
existe hipertensión intracraneal.
Página 360
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
7. CUIDADOS DE LAS VIAS URINARIAS
- En caso de incontinencia urinaria se utilizarán colectores externos y
empapadores que se renovarán frecuentemente.
- Sonda vesical sólo en casos de que exista retención urinaria o sea necesario
control estricto de la diuresis y siempre durante el menor tiempo posible.
8. CONTROL DE LA HIPERTERMIA
- Si aparece hipertermia (temperatura superior o igual a 37,5º): tratamiento
antibiótico precoz de las infecciones y administración de antitérmicos
(500 mg A.A.S., 500 mg paracetamol) + medidas físicas.
9. PREVENCION DE LA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
- Se recomienda el uso de antagonistas del receptor H2 (ranitidina) durante
la fase aguda.
10. PREVENCION
PULMONAR
DE
TROMBOSIS
VENOSA
PROFUNDA
Y
EMBOLISMO
- Se recomienda el uso de heparinas de bajo peso molecular,
ajustando la dosis al peso, en paciente encamados y/o con alto
riesgo de TVP y TEP.
TRATAMIENTO ESPECIFICO
A. AIT E INFARTO ESTABLECIDO
1. ANTIAGREGACIÓN: Aunque no se ha demostrado su eficacia en la fase
aguda, debe administrarse precozmente en todos los ictus en que no esté
indicada la anticoagulación, como prevención secundaria. Se utilizará AAS
300-500 mg, en caso de contraindicación: ticlopidina o clopidogrel.
2. ANTICOAGULACIÓN: Las indicaciones en el ictus isquémico son las
siguientes:
- Ictus de etiología cardioembólica.
- AITs de etiología aterotrombótica que recidivan en pocos días, a pesar del
tratamiento antiagregante correcto (de forma empírica).
- Ictus en progresión, de forma empírica, en ausencia de edema masivo o
hemorragia.
- Estados de hipercoagulabilidad.
- Trombosis de venas y senos venosos.
- Disecciones arteriales, en caso de las intracraneales descartando
previamente la existencia de hemorragia subaracnoidea asociada.
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MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
PAUTA DE ANTICOAGULACIÓN: Comenzar con heparina sódica con dosis
ajustada al peso: 5 mg/Kg/día (500 UI/Kg/día).
Debe evitarse la
administración inicial de un bolus. La heparinización debe iniciarse desde el
principio, excepto en pacientes con infartos extensos con signos radiológicos
precoces o hipertensión arterial no controlada, en los que debe demorarse
una semana.
3. FIBRINOLISIS: La administración de r-TPA está indicada en pacientes con
infarto cerebral agudo de < 3 horas de evolución. La indicación debe ser
realizada por un neurólogo y en un centro con posibilidad de mantener al
paciente bajo estrecha vigilancia.
4. NEUROPROTECTORES: En el momento actual no hay datos suficientes que
avalen el uso de ninguna sustancia.
B. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
Además de las medidas generales ya comentadas, se requiere:
- Control estricto de la TA.
- Evitar situaciones que aumenten la presión intratorácica (tos, aspiraciones
traqueales, vómitos...).
- Tratamiento del edema cerebral si existe afectación significativa del nivel de
conciencia o herniación cerebral:
- Agent es osmóticos: Manitol: su uso es controvertido por el efecto rebote,
para evitarlo se utilizan a las mínimas dosis efectivas: 0.25 g/Kg/6 horas y
en infusión lenta.
- Diuréticos: no demostrada su utilidad, puede usarse un bolo de 40 mg. de
Furosemida.
- Hiperventilación con pCO2 de 5-10 mmHg reducen la presión intracraneal
en un 25-30 %, pero dada la corta duración de su efecto debe ir
acompañada de otras medidas.
- Drenaje quirúrgico: no existen criterios estrictos. Debe valorarse en caso
de: hematoma superficial con deterioro neurológico progresivo y
hematoma cerebeloso si existe hidrocefalia o progresión del déficit.
C. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Todo paciente con HSA debe mantenerse en reposo absoluto con tratamiento
analgésico, sedante y terapia para evitar el vasoespasmo cerebral: NIMODIPINO: dosis
de ataque: 5 ml (1 mg)/hora durante 2 horas, si es bien tolerado se mantiene 2 mg
(10 ml)/hora.
Página 362
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
En caso de carecer de los medios técnicos necesarios, debe ser remitido, en el plazo
más breve posible a un centro con posibilidad de realizar diagnóstico angiográfico y
tratamiento específico.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
EDEMA CEREBRAL. HIPERTENSION INTRACRANEAL.
Tratamiento inicial:
- Moderada restricción de líquidos, evitando soluciones hiposmolares
(glucosados). Tratamiento de factores asociados que pueden agravarlo
(hipoxemia, hipercapnia, hipertermia).
- Elevar la cabecera de la cama 30-45º.
Si el edema conduce a un deterioro neurológico:
- Manitol al 20%: 0,25-0,50 mg/Kg i.v. en 20 minutos/6 horas (250 cc
inicial y posteriormente 125 cc/4-6 horas) ó Glicerol (1 gr/Kg/24 horas).
- Los corticoides no están indicados.
- Si existe hidrocefalia puede ser necesario la inserción de un catéter de
drenaje ventricular.
CRISIS CONVULSIVAS
Si aparecen se recomienda tratamiento con anticonvulsivantes en monoterapia a dosis
indicadas en el capítulo correspondiente.
AGITACION
No usar sedantes del SNC, se recomienda el uso de neurolépticos.
COMPLICACIONES DEL ICTUS
CEREBRALES:
SISTÉMICAS:
Edema cerebral
TVP y TEP
Transformación hemorrágica Alteraciones metabólicas y
Crisis convulsivas
nutricionales:
S. ADH
Hiperglucemia
Hipoproteinemia
Disfagia, aspiración
Infecciones: urinaria, respiratoria
Ulceras de decúbito
Compresión de nervios periféricos
CARDIACAS:
Alteraciones de la
repolarización
Isquemia cardiaca
Muerte súbita
Edema pulmonar
neurógeno
Página 363
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
INFARTO COMPLETO DE CIRCULACION ANTERIOR:
1. Alteración de funciones corticales: (afasia,
discalculia, alteración visuoespacial)
2. Hemianopsia homónima
3. Déficit motor o sensitivo ipsilateral que incluya dos
de las siguientes: cara, extremidad superior,
extremidad inferior.
4. Disminución del nivel de conciencia: si existen se
asume que también se cumple 1 y 2
Mortalidad: alta
Recidiva: baja
INFARTO PARCIAL DE LA CIRCULACION ANTERIOR:
1. Dos de las características clínicas del infarto
completo de la circulación anterior ó
2. Déficit aislado de la función cortical
Mortalidad: baja
Recidiva: alta
INFARTO LACUNAR
1. Déficit motor puro
2. Déficit sensitivo puro
3. Hemiparesia-ataxia
4. Disartria mano torpe
Mortalidad: baja
Recidiva: baja
INFARTO DE LA CIRCULACION POSTERIOR
Cualquiera de las siguientes:
1. Parálisis ipsilateral de pares craneales con déficit
motor y/o sensitivo contralateral.
2. Déficit motor y/o sensitivo bilateral
3. Alteración de los movimientos conjugados de los
ojos
4. Disfunción cerebelosa
5. Alteración aislada del campo visual
Mortalidad: baja
Recidiva: alta
Tabla 38.1.- Síndromes neurovasculares
Página 364
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
·
·
·
·
·
·
·
·
Alteración de conciencia ó síncope
Cuadro confusional
Crisis motoras tónicas y/o clónicas
Déficit focal de evolución progresiva
Disfagia o disartria aisladas
Incontinencia vesical o rectal
Vértigo con o sin náuseas y vómitos
Escotomas centelleantes
TABLA 38.2.- Manifestaciones clínicas que, presentadas de forma
aislada, no puede considerarse AIT
Página 365
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
Figura 38.1.- TAC craneal en la Enfermedad Cerebrovascular Aguda (EVCA).
Página 366
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
ACTUACIONES BASICAS EN EL AREA DE URGENCIAS
ICTUS
MEDIDAS GENERALES
Atención inmediata
Mantener función
respiratoria y cardiaca
EXPLORACIONES BÁSICAS
Tensión arterial.
Temperatura
ECG
Hemograma
Evitar descenso brusco
de TA
Coagulación
Electrolitos
No sueros glucosados
Urea
Glucemia
Profilaxis de embolia
pulmonar
Rx Tórax
TAC craneal
CALIDAD DE VIDA
PREVIA
DEPENDIENTE:
Demencia grave
Secuelas de Ictus
Enfermedad terminal
ATENCIÓN
DOMICILIARIA
AUTÓNOMA
INGRESO
HOSPITALARIO
Página 367
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Capítulo 39
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Padilla S., Masiá M.
Se entiende por síndrome meníngeo la presencia de fiebre, cefalea, nauseas y vómitos,
rigidez de nuca y signos meníngeos. Así cursan generalmente los procesos meníngeos,
parameníngeos y encefalitis, que pueden tener un origen infeccioso o no.
La meningitis se identifica por un recuento anormal de leucocitos en el liquido
cefalorraquídeo (LCR) y puede cursar de forma aguda o de forma subaguda-crónica. El
enfoque en un servicio de Urgencias de un paciente con sospecha de meningitis aguda
debe ir encaminado a diferenciar, con el examen del LCR, entre una meningitis aguda
bacteriana (MBA), de curso a veces fatal, y el resto de meningitis, entre las cuales la de
origen viral, de curso clínico benigno, es la causa más frecuente.
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Es una enfermedad grave a cualquier edad con una mortalidad del 15-25%.
I) Diagnóstico:
I.a) Manifestaciones clínicas:
Más de la mitad de los pacientes presenta un cuadro progresivo de 1-7 días y en un
25% de los casos hay una evolución menor de 24 horas. En aproximadamente el 85%
de los pacientes con MBA se encuentran signos de disfunción cerebral (confusión,
delirium o disminución del nivel de conciencia) asociada al síndrome meníngeo. La
mayoría de los pacientes presenta fiebre. La rigidez de nuca y los signos meníngeos
(signos de Kernig y Brudzinski) pueden ser más o menos obvios y se encuentran en un
50% de los pacientes, no siendo necesarios para el diagnóstico. Otros signos
acompañantes son vómitos en un 35% de los casos, crisis convulsivas en un 30%, y en
un 10-20% de los pacientes existe parálisis de pares craneales (con más frecuencia
oculomotores y facial) y otros signos focales. La presencia de papiledema debe hacer
dudar del diagnóstico, aunque en estadios más avanzados puede haber signos de
hipertensión intracraneal.
Los siguientes signos orientan a un agente etiológico especifico: rash en extremidades,
inicialmente macular-eritematoso y posteriormente petequial-purpúrico en el 50% de
las meningococemias; convulsiones, ataxia, parálisis de pares craneales u otros signos
focales neurológicos en las meningitis por Listeria monocitogenes; rinorrea u otorrea en
meningitis por S. pneumoniae.
Página 369
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
I.b) Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR).
El diagnostico de MBA se basa en el estudio del LCR. Como mínimo –excepto en casos
de presión de apertura alta del LCR con riesgo de herniación cerebral- se analizarán
dos tubos estériles con 2-4 ml de LCR, que se remitirán para:
I.b.1) Estudio citobioquímico:
El recuento de leucocitos oscila habitualmente entre 1000-5000/mc l, con predominio
polimorfonuclear. Un 10% de las MBA muestran predominio linfocitario, sobre todo las
meningitis bacterianas (MBA) por bacilos gramnegativos en neonatos o las MBA por
Listeria. Excepcionalmente el LCR puede ser normal en las fases muy precoces. En el
60% de los casos la glucorraquia es menor de 40 mg/dl y el cociente
glucorraquia/glucemia <0.3 en el 70%. Las proteínas en LCR se elevan (100-500
mg/dl) en prácticamente t odos los casos.
La administración de antibióticos orales previos a la punción lumbar (meningitis
decapitada) disminuye el número de neutrófilos, la proteinorraquia, y la sensibilidad del
Gram y del cultivo, pero no el número total de leucocitos en el LCR ni modifica
tampoco la glucorraquia. En caso de punción lumbar traumática, si la fórmula en
sangre es normal, por cada 700 hematíes (GR) se resta un leucocito (GB) del total en
el LCR.
I.b.2) Estudio microbiológico:
El LCR se debe procesar siempre para tinción de Gram urgente (sensibilidad del 6090% y especificidad de casi el 100%), cultivos bacteriológicos habituales y aglutinación
en látex para antígenos capsulares (S. pneumoniae, N. meningitidis, H. Influenzae),
cuya realización está sobre todo indicada en el LCR de perfil bacteriano con tinción de
Gram negativa o en las meningitis decapitadas. Su sensibilidad es del 50-95% y la
especificidad es alta. Se solicitará también cultivo para anaerobios si hay antecedentes
de otomastoiditis, fractura o cirugía craneal, o fístula de LCR. En casos de meningitis
de evolución subaguda o crónica hay que valorar la realización de tinción de tinta
china, Ziehl-Nielsen, rosa de Bengala, detección de antígeno criptocócico y cultivo en
medio Lowenstein y para hongos. Se deben también obtener hemocultivos y muestras
de cualquier foco infeccioso, incluidas las lesiones cutáneas.
Entre las alteraciones analíticas, el hemograma puede demostrar leucocitosis con
neutrofilia, la bioquímica sérica hiponatremia por SIADH y coagulopatía de consumo en
caso de meningitis meningocócica.
I.c) Etiología:
- Según la edad del paciente:
- < 1 mes: S. agalactiae, E. coli, L. monocitogenes, K. pneumoniae, Enterococus
sp, Salmonella.
- 1-3 meses: H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae, Listeria, E. coli.
Página 370
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
- 3 meses-18 años: N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae.
- 18-50 años: N. meningitidis, S. pneumoniae.
- edad superior a 60 años e inmunodeprimidos: S. pneumo niae, N. meningitidis,
Listeria, bacilos gramnegativos (BGN).
- Fístula LCR, fractura de cráneo cerrada: S. pneumoniae, estreptococos grupo A .
- Tras intervenciones neuroquirúrgicas, fractura cráneo abierta: S. aureus, S.
epidermidis, BGN.
II) Manejo inicial del paciente con sospecha de MBA.
El tratamiento antibiótico debe iniciarse rápidamente una vez confirmado el
diagnóstico, incluso antes de los resultados del LCR y la tinción de gram, si existe
sospecha clínica de meningitis bacteriana y el curso es rápidamente progresivo. En
estos casos, si el paciente presenta signos que aconsejen realizar previamente una TAC
craneal, como existencia de focalidad neurológica o signos de hipertensión intracraneal,
se iniciará el tratamiento antibiótico antes de la punción lumbar. En el resto de casos
se pautará el tratamiento de acuerdo con el resultado de la tinción de Gram o los test
rápidos de antígenos bacterianos. Si no se identifica el agente etiológico por estos
métodos, se prescribirá tratamiento antibiótico empírico en base a criterios
epidemiológicos.
Los criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos son disminución del nivel
de conciencia (puntuación en escala de Glasgow menor de 10), shock séptico, CID,
signos de hipertensión intracraneal y convulsiones.
Medidas generales.
Incluyen un adecuado aporte hidroelectrolítico teniendo en cuenta la posibilidad de
SIADH, vigilancia de la función respiratoria, hemodinámica y del nivel de conciencia.
Valorar tratamiento sintomático con analgésicos, antipiréticos y antieméticos si se
precisan.
Tratamiento antibiótico.
De forma empírica en la mayoría de los pacientes se recomienda una cefalosporina de
tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona), añadiendo ampicilina en niños menores
de tres meses, adultos mayores de 50 años o cuando las características de la
meningitis sugieran infección por Listeria. Existen otras excepciones como las MBA en
pacientes inmunodeprimidos (tratamiento con quimioterapia, corticoides, neoplasias
hematológicas) donde la cefalosporina empleada debe tener también actividad frente a
P. aeruginosa, como la Ceftazidima y habría que considerar añadir un aminoglucósido.
En pacientes con traumatismo craneal, procedimiento neuroquirúrgico previo o en
presencia de fístula de LCR deben pautarse antibióticos con actividad antiestafilocócica
y frente a enterobacterias y Pseudomonas, como la combinación Vancomicina y
Ceftazidima.
Página 371
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Guiados por la tinción Gram del LCR las recomendaciones serían:
Cocos
G+ Vancomicina (1)+ Cefalosporinas de 3ª generación(1)
G−
Cefalosporinas de 3ª generación(2)
Bacilos G+ Ampicilina + Aminoglucósido(3)
G−
Cefalosporinas de 3ª ó 4ª generación + Aminoglucósido (4).
(1) Vancomicina 1 gr./12 hr. en adultos. En neonatos de elección Cefotaxima
50 mg/Kg/6 hr. i.v. En el resto cefotaxima 2 gr/6 hr. i.v. o ceftriaxona 2
gr/12 hr. en adultos. En casos de alergia a penicilina vancomicina +
rifampicina 600 mg/día i.v.
(2) Si alergia a penicilina cloranfenicol 50 mg/Kg/día en 3-4 dosis.
(3) Ampicilina 100 mg/Kg/8 hr. i.v. en niños ó 2 gr/4 hr. en adultos.
Gentamicina dosis de carga de 1,5 mg/Kg seguido de 1-2 mg/Kg/8 hr. i.v. ó
amikacina 5 mg/Kg/8 hr. i.v. En casos de alergia a penicilina cotrimoxazol
15-20 mg/Kg/día en 3-4 dosis.
(4) Cefotaxima o Ceftriaxona; en caso de traumatismo craneal, tras
intervenciones neuroquirúrgicas o presencia de fístula de LCR ceftazidima 2g
iv /8h. En casos de alergia a penicilina aztreonam 2 gr/6-8 hr. i.v.
Con el resultado definitivo del cultivo y el antibiograma se modificará la pauta
antibiótica según el microorganismo aislado y su patrón de sensibilidad. La duración
óptima del tratamiento es un tema no aclarado y tradicionalmente oscila entre 7 y 10
días para la meningitis meningocócica y 10-21 días para otros patógenos y en
determinadas situaciones, como en caso de meningitis por Listeria, pueden necesitarse
al menos 6 semanas. La antibioterapia intratecal debe utilizarse si la terapia sistémica
no es eficaz o si no se alcanza la concentración bactericida adecuada en el LCR; esto
ocurre con más frecuencia en caso de meningitis por bacilos gramnegativos
(Pseudomonas), estafilococos y enterococos. La técnica más habitual es la
intraventricular, a través de la colocación de un reservorio tipo Ommaya®, para la
administración de gentamicina, vancomicina o amikacina.
Tratamiento esteroideo.
Su beneficio se ha confirmado en niños con meningitis por H. Influenzae B y posible
beneficio en niños en la meningitis por neumococo. Aunque no existen ensayos clínicos
controlados se recomienda también en adultos con alteración del nivel de conciencia,
edema cerebral o aumento de la presión intracraneal. Es controvertido su papel cuando
esté indicado el uso de vancomicina por la disminución en la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica que conlleva el tratamiento esteroideo.
Debe administrarse de forma intravenosa a la vez o antes de los antibióticos a una
dosis de 0.15 mg por Kg de peso cada 6 horas durante 4 días.
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MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
III) Seguimiento clínico.
En los pacientes con buena evolución clínica no es necesario repetir la PL al acabar la
antibioterapia (puede existir pleocitosis e hiperproteinorraquia persistentes). Si después
de 24-48 horas del inicio del tratamiento no existe mejoría clínica (empeoramiento o
persistencia de la fiebre), debe realizarse una nueva PL para valorar la citobioquímica y
repetir tinción de Gram y cultivos. También está indicada si existen dudas sobre la
etiología vírica o bacteriana, debiéndose repetir entre las 12 y 24 horas siguientes para
apreciar el viraje de la fórmula leucocitaria.
IV) Tratamiento de las complicaciones.
1. Sistémicas. El tratamiento de las complicaciones es el específico en cada caso: 1)
shock séptico 2) síndrome de Waterhouse -Friderichsen, con infarto hemorrágico de
las glándulas suprarrenales; 3) coagulación intravascular diseminada 4) síndrome
de distress respiratorio y 5) síndrome de secreción inadecuada de ADH.
2. Neurológicas.
a) Hipertensión intracraneal. Debe sospecharse ante la presencia de papiledema,
letargia, coma y/o vómitos. El tratamiento consiste en: 1) control del balance
hídrico; 2) dexametasona, en dosis de 10 mg iv. y posteriormente 4-6 mg/6-8 h
iv.; 3) manitol al 20% en dosis de 1-1,5 g/Kg iv. en 30 min., pudiéndose repetir
hasta dos veces (0,25-0,5 g/Kg con un intervalo de 4 h); y 4) hiperventilación
(mantener PCO 2 de 25 a 30 mmHg).
b) Crisis comiciales: Estaría indicado el tratamiento en casos de meningitis
neumocócica y en situaciones de edema cerebral con o sin hipertensión
intracraneal. Se emplearía fenitoína dosis de carga de 18 mg/Kg iv y continuar
con 2 mg/Kg iv u v.o. /8 hr. hasta el final del tratamiento antibiótico.
c) Efusión o empiema subdural. Se debe sospechar si en la segunda semana de
tratamiento aparece empeoramiento clínico con fiebre, vómitos, irritabilidad,
crisis, papiledema y/o déficits focales. Está indicado hacer TAC craneal, y si
existe efecto masa o desplazamiento de la línea media se debe drenar
urgentemente.
d) Hidrocefalia. Puede ser: 1) No comunicante. Se debe sospechar ante u n cuadro
de papiledema, piramidalismo bilateral, parálisis de la mirada vertical, letargia o
coma. Se confirma mediante TAC y el tratamiento es de urgencia, realizándose
drenaje y derivación ventrículo-peritoneal. 2) Comunicante. Se presenta como
un empeoramiento del nivel de conciencia; no requiere derivación urgente
porque es frecuente la resolución espontánea tras el tratamiento médico.
e) Persistencia de focalidad neurológica. La focalidad persiste en casos de déficit
auditivo (más frecuente en niños), trombosis de venas corticales y vasculitis.
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MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
V) Profilaxis.
Se debe realizar en personas en contacto estrecho diario con el enfermo y en el propio
paciente tras tratamiento de MBA por N. meningitidis o Haemophilus.
a)N. meningitidis. Se administra rifampicina oral 600 mg/12 h (en niños 10
mg/Kg/12 h, en neonatos 5 mg/Kg/12 h) durante 2 días. Como segunda
elección puede usarse ciprofloxacino oral 750 mg en una única dosis (en
mayores de 18 años) o ceftriaxona 250 mg im. en dosis única (en niños <
15 años 125 mg).
b)H. influenzae. Se utiliza rifampicina oral 600 mg/24 h (en niños 20 mg/Kg/24
h, en neonatos 10 mg/Kg/24 h) durante 4 días.
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COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS
Capítulo 40
COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS
Escrivá B. y Pérez-Soto M.I.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Se trata de una de las complicaciones más graves de la Diabetes Mellitus (DM) tipo 1.
ETIOLOGÍA
Su origen se debe a un déficit de insulina por alguna de las siguientes causas:
•
•
•
•
Diabetes tipo 1 no conocida.
Aporte insuficiente de insulina.
Mala administración de la insulina.
Aumento de las necesidades de insulina por: infecciones, vómitos o diarrea,
traumatismo o cirugía, enfermedades graves, pancreatitis...
• Fármacos hiperglucemiantes (esteroides, diuréticos...)
• No cumplimiento de la dieta y/o ejercicio.
CLÍNICA
• Evolución en menos de 24 horas.
• Náuseas, vómitos y dolor abdominal, que puede llegar a simular un
abdomen agudo.
• Poliuria, polidipsia. Sed importante.
• Signos de deshidratación.
• Astenia, cefalea, alteración del nivel de conciencia desde somnolencia hasta
el coma.
• Respiración de Kussmaul con aliento cetonémico.
ANALÍTICA
• Glucemia > 300 mg/dl, aunque en ocasiones puede incluso ser normal.
• Acidosis metabólica: pH<7,30 y HCO3 < 15 mEq/l. Puede haber alcalosis
respiratoria compensadora.
• Osmolaridad plasmática >330 mOsm/Kg (Osmolaridad = 2(Na + K) +
Gluc/18 + Urea/16).
• Cetonuria y Cetonemia.
• Aumento de urea y creatinina (deshidratación).
• Déficit de Cloro 5-7 mEq/l.
• Leucocitosis con neutrofilia.
• Hiperpotasemia secundaria a la acidosis. Por cada 0,1 que disminuye el pH
asciende el K 0,6 mEq/l.
Página 375
COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS
• Puede haber aumento de amilasa, CK y GOT.
• Natremia normal, aumentada o disminuida
deshidratación.
• Aumento del hematocrito por deshidratac ión.
según
el
grado
de
DIAGNÓSTICO
• Clínica, presencia de alguno de los desencadenantes mencionados
previamente.
• Bioquímica (Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, gasometría venosa);
Hemograma, sedimento de orina con cuerpos cetónicos.
• Rx Tórax, ECG.
• Diagnóstico diferencial con acidosis láctica, alcohólica u otro tipo de
intoxicación.
TRATAMIENTO
Debe iniciarse de forma precoz, incluso si hay sospecha clínica y glucemia capilar
elevada antes de recibir el resto de la analítica.
• Reposición de fluidos: -
1ª hora: 1000 cc de SF 0,9%
2 horas siguientes: 1000 cc de SF 0,9%.
4 horas siguientes: 1000 cc de SF 0,9%.
Cuando glucemia < 250 mg/dl
cambiar a
glucosado 5 % o glucosalino a un ritmo de
perfusión de 3000 cc/24 h.
• Insulinoterapia:
- Bolo inicial 0.15 U/Kg de Insulina Rápida i.v.
- Insulina rápida según dextros horarios hasta glucemia < 250 mg/dl. O bien
- Bomba de perfusión: 500 cc de SF 0,9% + 50 U de Insulina rápida a 60
ml/hora (0,1 U/Kg/hora) hasta obtener glucemias <250 mg/dl.
- Cuando glucemias <250 mg/dl cambiamos a pauta de insulina rápida/6h.
• Reposición de potasio:
- No empezar hasta restablecer la diuresis.
- Si K > 6 mEq/l, realizar control a la hora: si 4-5 mEq/l, reponer 20 mEq/h
(2 amp de ClK en 1000 cc de SF); si K+ = 3-4 mEq/l, reponer 30 mEq/h;
si K+ < 3, reponer 50 mEq/h.
- Repetir el control a la hora e ir ajustando el aporte.
• Bicarbonato: Se administrará sólo sí pH < 7,10, o HCO3 < 5 mEq/l.
- Déficit de HCO3 = (HCO3 normal – HCO3 actual) · 0,5 · peso (Kg).
- Administrar la mitad del déficit en las dos primeras horas con bicarbonato
1M (1 cc = 1 mEq de HCO3 1M).
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COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS
• Medidas de soporte:
Sondaje vesical.
O2 si hipoxemia.
Control de constantes vitales.
Tratamiento de las complicaciones:
1. Infecciones: Antibióticos de amplio espectro.
2. Hipotermia: medidas físicas.
3. Edema cerebral: Manitol 1-2 g/Kg en 30 min. i.v.
4. IAM, Edema agudo de pulmón, Shock: valorar traslados
a UCI.
HIPOGLUCEMIA
-
DEFINICIÓN
La hipoglucemia es una complicación grave en los diabéticos. Se trata de una glucemia
por debajo de los valores normales (habitualmente < 60 mg/dl) acompañados de
sintomatología, aunque esto puede variar.
Se suele utilizar para definir hipoglucemia la tríada de Whipple: 1º.- síntomas propios
de neuroglucopenia, 2º.- glucemia baja, 3º.- desaparición de los síntomas cuando se
normaliza la glucemia.
ETIOLOGIA
•
•
•
•
•
Exceso de insulina / antidiabéticos orales.
Ayuno prolongado.
Ejercicio intenso sin aumento de la ingesta previo.
Alcohol.
Otros: enfermedades asociadas, etc.
CLÍNICA
•
Manifestaciones adrenérgicas:
-
•
Debilidad
Palidez
Nerviosismo, ansiedad.
Diaforesis.
Palpitaciones y taquicardia.
Hambre.
Manifestaciones neuroglucopénicas:
- Visión borrosa, diplopia.
- Alteración del nivel de conciencia: desde letargia a coma.
- Pérdida de memoria y de la capacidad de concentración.
- Incoordinación motora.
- Convulsiones.
- Disfunción sensorial.
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COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS
DIAGNOSTICO
1. Clínica compatible.
2. Glucemia capilar; confirmar con glucemia plasmática en analítica completa
3. Descartar otras causas de hipoglucemia una vez resuelto el cuadro.
TRATAMIENTO
• El mejor tratamiento para la hipoglucemia es su PREVENCION: el paciente debe
ajustar las dosis de insulina, los horarios de las comidas, y suplementar su dieta si va
a realizar ejercicio físico, así como llevar un buen autocontrol.
• Hipoglucemia leve: ingesta de alimentos ricos en hidratos de carbono: azúcar, fruta
fresca, zumo, refrescos, etc. En pacientes con insulina y tendencia a la hipoglucemia,
se puede administrar una ampolla de glucagón subcutánea en caso de hipoglucemia.
• Hipoglucemia grave (pérdida de conocimiento/coma): vía con glucosado al 10-20%.
Administrar una o más ampollas de Glucosmón i.v. (si no hubiera vía, i.m./rectal).
Habitualmente la respuesta es rápida. Sino fuera posible acceder a una vía venosa,
se podrá además administrar Glucagón i.m. Si el paciente ha permanecido varias
horas en hipoglucemia se debe mantener una perfusión de glucosado al 5% durante
unas horas más.
• Sí a los 10 min. de haber normalizado la glucemia el paciente permanece en coma,
hacer una nueva glucemia:
- Si baja: misma pauta previa.
- Si normal: 100 mg. de Hidrocortisona i.v. (Actocortina®), y si no es efectivo
se deberá a la probable existencia de edema cerebral secundario a la
hipoglucemia mantenida; administrar Dexametasona i.v. (4-8 mg) en varias
dosis con Manitol al 20% a pasar en 20 min.
• Hacer control de glucemia horario.
• La hipoglucemia por antidiabéticos orales requiere más tiempo de observación, por su
vida media más larga que la insulina.
COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
Complicación grave característica de la DM tipo 2 (mayores de 60 años).
Generalmente se asocia a una elevada mortalidad debida a un retraso en el diagnóstico
(paciente senil en muchas ocasiones sin diabetes conocida, con alteraciones físicas o
mentales, con mala regulación del mecanismo de la sed) y alta incidencia de
enfermedad grave subyacente.
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COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS
CLÍNICA
• Alteración del nivel de conciencia, alteraciones focales neurológicas, convulsiones.
• Deshidratación importante.
• Náuseas, vómitos, dolor abdominal.
• Hipo – normotermia o febrícula aún en presencia de infección subyacente.
• Poliuria, oliguria o anuria.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Glucemia > 600 mg/dl.
• Osmolaridad > 340 mOsm/Kg.
mOsm/Kg = 2 (Na + K) + glucemia /18 + urea / 6.
• Insuficiencia renal prerrenal o mixta.
• Ausencia de cetoacidosis con equilibrio ácido-base normal, aunque puede haber
discreta acidosis láctica por hipoperfusión tisular.
• K+ normal o disminuido por diuresis osmótica, o aumentado asociado a insuficiencia
renal y deshidratación.
• Déficit de Na+ con natremia alta, normal o baja según deshidratación.
• Leucocitosis > 20.000/mm3.
• Aumento de la Hb, Hto y proteínas totales.
• ECG: Alteraciones difusas inespecíficas.
DIAGNÓSTICO
• Clínica.
• Bioquímica (Glucosa, Urea y Creatinina, Na+, K+), Gasometría arterial. Hemograma.
Coagulación si signos de shock.
• Sedimento de orina.
• ECG, Rx Tórax y simple de abdomen.
TRATAMIENTO
• Reposición de líquidos: - 1ª hora: SUERO FISIOLÓGICO 0.9% 500-1000 ML.
- 2-4ª hora: SF 0.9% 500-1000 ml/hora según TA y diuresis.
Cuando la TA se estabilice y la diuresis sea de 50-100 ml/hora, sustituir SF 0.9% por
SUERO HIPOTÓNICO 0.45% a 250- 500 ml/hora. El aporte total se determina
calculando el DÉFICIT DE AGUA = 0.6 x Kg peso x ŠNa medido/Na deseado – 1).
Cuando la glucemia sea inferior a 250 mg/dl iniciaremos perfusión con SUERO
GLUCOSALINO, excepto si el sodio plasmático es superior a 150 mEq/l, en cuyo caso
administraremos SUERO GLUCOSADO 5%. A partir de la 3-4ª hora puede reponerse
agua v.o. si hay buena tolerancia o a través de SNG.
PRECAUCIÓN en la reposición en ANCIANOS y CARDIÓPATAS. Puede ser necesario
monitorizar PVC.
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COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS
• Insulinoterapia:
Debemos considerar que sólo la reposición de la volemia va a provocar un descenso
en las cifras de glucemia de aproximadamente el 25%, y que por otro lado, existe
una mayor sensibilidad a la insulina y se precisan dosis menores que en la CAD.
Pauta de Insulina: - Bolo de 0,15 UI/Kg.
- 0.1 UI/Kg y por hora hasta obtener una glucemia < 250 mg,
momento en que pasaremos a pauta de insulina rápida cada 6
horas.
• Reposición de K+:
Iniciar la reposición cuando se restablezca la diuresis a ritmo de 10-20 mEq/1000 cc.
• Medidas de soporte: - O2 según ventilación.
- Sonda vesical si situación de shock o dificultad para controlar
la diuresis.
- SNG si shock, coma, vómitos o HDA.
- HBPM profiláctica.
- Habitualmente No es necesario Bicarbonato.
- Furosemida sólo si el paciente no inicia diuresis una vez
asegurada una adecuada hidratación.
• Complicaciones del Tratamiento:
- Edema cerebral por uso de fluidos hipotónicos.
- Edema cerebral, hipoperfusión periférica o infarto cerebral por corrección de la
glucemia antes de la reposición de volumen.
- Hipopotasemia yatrógena por corrección de volemia y tratamiento insulínico
sin aporte secundario de potasio.
- Edema pulmonar por aporte de fluidos sin control o descompensación de
cardiopatía subyacente.
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PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
Capítulo 41
PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
Tovar J.V., Noguera R. y Navarro F.J.
INTRODUCCIÓN.El paciente con patología médica del aparato locomotor, puede consultar por diversos
motivos, generalmente patología menor de partes blandas, como bursitis-tendinitis, o
dolores el cualquier zona de carácter mecánico debidos, habitualmente a sobrecarga
física o microtraumas repetitivos, que suelen controlarse con reposo, cuidados físicos y
tratamiento sintomático con analgésicos/antiinflamatorios y miorrelajantes. El paciente
se remitirá para continuar seguimiento en medicina primaria, de donde podrá derivarse
a una consulta programada especializada en caso de evolución desfavorable.
Otras veces, la patología por la que se consulta, puede ser motivada por una
enfermedad potencialmente grave, bien localmente para una estructura específica del
aparato locomotor, o bien estar en el contexto de una enfermedad sistémica, con daño
en otros órganos. Tal es el caso de la artritis infecciosa, donde pese a no
comprometer, generalmente, la vida del paciente, es muy importante su diagnóstico y
tratamiento precoz, para evitar daño local irreparable. A nivel sistémico, tendremos en
consideración, por su importancia, las neoplasias que, bien primarias o metastásicas,
afectan al esqueleto, y las enfermedades del tejido conectivo o vasculitis. En estos
casos, se requiere una valoración del aparato o sistema afecto y actuar en
consecuencia según la gravedad del daño detectado. Teniendo en cuenta que son
patologías con potencial afección de cualquier órgano, debe evaluarse cada
manifestación por separado actuando de forma individualizada: En caso de ser leve,
puede no requerir ninguna actitud medica especial. Al contrario, manifestaciones
graves, pueden necesitar medidas generales para el mantenimiento de función,
ocasionalmente en UCI, y medidas locales específicas, que podemos encontrar
recogidas en otros apartados de este manual.
La finalidad de este capítulo no es un estudio en profundidad de la patología
reumatológica, que ya está ampliamente recogida y estructurada en varios tratados,
sino de exponer las directrices básicas de actuación ante las patologías reumatológicas
que, por su potencial daño local o sistémico requieren una evaluación y tratamiento
adecuado en el área de urgencias, recomendándose la conducta de actuación según el
caso: Asistencia en primaria, remisión a consulta especializada o ingreso hospitalario.
A continuación describimos las principales manifestaciones reumatológicas que
plantean dudas de decisión al médico de urgencias: Monoartritis aguda; Dolor vertebral
y Conectivopatías o enfermedades sistémica con afección del aparato locomotor.
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PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
1. MONOARTRITIS AGUDA:
Definición:
Dolor articular de instauración brusca acompañado de signos inflamatorios
(enrojecimiento, tumefacción, derrame, calor...), que afectan a una articulación en su
globalidad. La movilidad articular está limitada en todos los planos y puede presentarse
patrón capsular (postura antiálgica), generalmente en flexión, de tal forma que por
ejemplo la rodilla, articulación que se afecta con más frecuencia, no podría extenderse
en su totalidad, si la inflamación fuese lo suficientemente importante.
La inflamación periarticular “Periartritis” se diferencia de la artritis en que la zona
inflamada se localiza, generalmente, en una parte de la articulación, y la limitación de
la misma a un solo plano, sin presentar, habitualmente, patrón capsular. De esta
forma, una tendinitis o bursitis, no impediría el movimiento pasivo de la articulación,
manifestando dolor al movilizar, de forma resistida, solo el tendón afecto o tendones
en relación con la bursa inflamada (PE: la bursitis prepatelar, no impediría la extensión
de la rodilla; Un dolor periarticular en el hombro, solo dolería al tensar, distender o
palpar el tendón dañado y no el resto, permitiendo una movilización articular pasiva
con escasas molestias).
Debido a su etiopatogenia, consideraremos, para su estudio, como una monoartritis,
cuando el paciente presente inflamación de dos o tres articulaciones.
Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial:
Aunque el diagnóstico diferencial completo de una mono/pauciartritis es muy amplio,
consideramos, desde un punto de vista práctico, que las causas fundamentales son:
1. Artritis
traumática
descompensadas.
y
artropatías
mecánicas
o
degenerativas
2. Artritis Microcristalina: Gota y Pseudogota.
3. Artritis Séptica.
4. Artritis inflamatoria no infecciosa (Fundamentalmente las del grupo de las
espondiloartropatías (Psoriasis, Reiter, Enteropáticas, E. Anquilosante)
Para una correcta interpretación diagnóstica, se valorará, en primer lugar, todos los
datos extraídos de una HISTORIA CLÍNICA meticulosa: Antecedentes de
traumatismo, datos epidemiológicos en relación con proceso infeccioso (Brucella, TBC,
presencia de un foco séptico extraarticular,...) ó la existencia de enfermedad
predisponente para infección (Drogadicción, Diabetes, alcoholismo, tratamiento
inmunosupresor, portador de implantes, enfermedad debilitante). Los antecedentes
familiares pueden ser de gran utilidad al igual que la existencia de procesos similares
previos y su evolución natural o ante un tratamiento recibido. Antecedentes de algunas
manifestaciones en otros órganos pueden ser de gran utilidad, como la uveitis de
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PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
repetición ó presencia reciente de diarreas, en espondiloartropatías; antecedentes de
nefrolitiasis en gota, hipotiroidismo en pseudogota...
En la EXPLORACIÓN hay muchas alteraciones generales que pueden ser de utilidad:
La presencia de fiebre alta y afección del estado general orienta hacia una artrit is
séptica, aunque es baja o nula en el 50% de los casos. La presencia de tofos lo hará
hacia una gota. Desde el punto de vista local, una articulación con signos inflamatorios
muy prominentes nos hará pensar en una artritis séptica También pensaremos en esta
circunstancia cuando objetivemos una potencial puerta de entrada de gérmenes,
aunque sea a distancia ya que, salvo excepciones como es una herida o punción
articular traumática, que puede ser el origen de la infección articular, la inmensa
mayoría de los casos la llegada de gérmenes a la articulación se produce vía
hematógena. Ocurre con más frecuencia en pacientes inmunocomprometidos, y la
articulación no la elige el germen al azar, ya que suele asentar con más frecuencia
sobre articulaciones con daño previo, como es el caso de una articulación artrósica o
con artritis reumatoide.
Las PRUEBAS DE IMAGEN son de poca utilidad excepto en articulaciones profundas
como la cadera, donde una ECOGRAFÍA, nos demostrará la presencia de líquido
articular e incluso dirigir la aguja en el momento de la artrocentesis. En el resto de
articulaciones es de poca utilidad: La presencia de artrosis o de condrocalcinosis en la
RADIOLOGÍA SIMPLE, nos orienta el diagnóstico pero no lo confirma
definitivamente. De hecho un germen anida mejor, como ya sabemos, en una
articulación que presente un daño local. Se debe practicar, no obstante una radiografía
de la articulación afecta y contralateral, con intención de tener un punto de partida
para la valoración evolutiva y detectar focos cercanos de osteomielitis. En algunas
ocasiones puede ser útil una radiología de una localización lejana. Así la presencia de
una sacroileitis puede orientarnos hacia una espondiloartropatía.
La prueba que más información nos ofrece para el diagnóstico de una monoartritis es
la ARTROCENTESIS. Se trata de extraer, por punción, líquido sinovial de la
articulación. Es una técnica que, por su sencillez, y por la información que nos ofrece,
debe practicarse ante todo paciente que consulta por una monoartritis. Se realizará en
todos los casos en los que el paciente consulte por primera vez, o bien no tenga
establecido un diagnóstico firme aunque refiera otros episodios previos. También
debemos practicarla en aquellos casos que, independientemente de la historia
recogida, presenten datos clínicos que nos hagan sospechar un proceso infeccioso. La
técnica para las articulaciones principales, excepto la cadera, es bastante sencilla, ya
que independientemente de un acercamiento más puro, basta la introducción de una
aguja intramuscular por la interlínea articular hasta alcanzar la teórica cámara articular.
En este proceso debe evitarse atravesar estructuras neurológicas y tendinosas, al igual,
y es muy importante, evitar cualquier lesión cutánea con sospecha de estar infectada,
incluyendo las placas de psoriasis que pueden esconder gérmenes en sus
anfractuosidades. En la figura 41.1 se puede ver la técnica para la artrocentesis de
rodilla: La vía interna se reserva para derrames de pequeña intensidad, y la vía externa
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PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
se usa para grandes derrames, dirigiendo la aguja al punto medio rotuliano entre rótula
y fémur en la primera, y a la bolsa suprapatelar en la segunda.
PUNCIÓN DE RODILLA
Vías de acceso y recomendaciones técnicas
Recomendaciones técnicas
Vía Interna
• ASEPSIA.
• Limpieza de la piel con mercurocromo.
• Material estéril desechable.
• No es preciso el uso de guantes salvo para protección del
explorador
• No atravesar zonas de piel con posible infección o placas de
psoriasis.
• Evitar atravesar estructuras Vasculares, Neurológicas y tendinosas
Vía Externa
• PROCESAR ADECUADAMENTE LA MUESTRA OBTENIDA:
• Material en fresco: Microcristales y Gram.
• Frasco estéril: Microbiología. Es útil en ocasiones la remisión de
parte de la muestra en frasco de hemocultivo. En caso de obtener
muestra escasa, este apartado tiene prioridad.
• Tubo con EDTA: Recuento celular.
• Tubo con Silicona: Glucosa, Láctico y otras determinaciones
bioquímicas (se puede congelar resto del sobrenadante para
completar estudios con posterioridad)
Figura 41.1.- Técnica de la artrocentesis de rodilla.
En la valoración del LÍQUIDO SINOVIAL (Figura 41.2), aunque se pueden analizar
otros parámetros, tendremos en cuenta fundamentalmente los siguientes:
Celularidad, glucosa y presencia de microcristales. Cuando sea posible usaremos
el nivel de ácido láctico. De esta forma podremos clasificar los líquidos en
mecánicos (< de 2.000 leucocitos/cc), Inflamatorios (2.000 a 50.000) y de rango
séptico (>50.000), teniendo en cuenta que por si mismos no son diagnósticos de
ningún proceso en particular aunque sí orientativos. Por tanto, tendremos en cuenta
que, aunque algunas enfermedades como el síndrome de Reiter y la Gota pueden dar
unos recuentos de líquido sinovial con más de 50.000 leucocitos, pensaremos en
primer lugar que lo que tenemos delante, mientras no demostremos lo contrario, es
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PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
una infección articular, donde el porcentaje de polimorfonucleares sobrepasa,
habitualmente, el 90%. La glucosa baja (menos del 50% de la sérica) es de gran
utilidad, ya que apoyará el diagnóstico de infección, aunque no es infrecuente
encontrarla baja en líquidos no infectados, como los de artritis reumatoide. También
apoya el diagnóstico de artritis séptica la presencia de niveles elevados de ácido
láctico, que denota una mayor utilización de la glucosa y su conversión anaeróbica a
ácido láctico, que se correlaciona con disminución del pH en el líquido sinovial. La
presencia de microcristales se considera habitualmente diagnóstica, pero, como se ha
descrit o de forma ocasional (tres casos nuestros), en algunos pacientes pueden
enmascararnos el diagnóstico de una infección articular simultánea. Es por tanto, en
cuanto a los datos del líquido articular se refiere, una conjunción de los mismos, lo que
nos hará inclinarnos hacia uno u otro diagnóstico (ver figura 41.2), teniendo en cuenta
que la meta fundamental es el despistaje de una artritis séptica, donde la verificación
de la presencia de gérmenes mediante la técnica de Gram, positiva en el 50-70 % de
las articulaciones infectadas, no nos planteará ninguna duda diagnóstica.
Para el procesado del Líquido extraído (Figura 41.1), usaremos un frasco con EDTA
o el que habitualmente se usa para la hematología de sangre, donde solicitaremos el
recuento y diferenciación celular. Para la determinación de glucosa y otras pruebas
bioquímicas útiles en algunos casos (ácido láctico, ADA, proteínas...), se remitirá la
muestra en un tubo con silicona (como el que se usa para determinar la bioquímica de
sangre). Para el estudio de microcristales y Gram, se mandará en tubos sin aditivos.
Cuando el caso lo requiera se remitirá una muestra a microbiología que, según la
cantidad y el momento, se podrá hacer en un tubo estéril, en la propia jeringa de
artrocentesis o bien en un frasco de los que se usan para muestras de hemocultivo (útil
para pequeñas muestras o cuando se va a demorar el procesado de la misma).
Tratamiento:
2. Patología traumática.El tratamiento de la artritis traumática no complicada (sin hemartros ni
fractura), es similar al empleado en patología mecánica de partes blandas. Se indicará
reposo (ocasionalmente con férula) y tratamiento analgésico/antiinflamatorio,
valorando las posibles contraindicaciones al mismo. Se recomendara consulta
especializada si la evolución no es favorable, para ampliar estudio y/o plantear
tratamiento alternativo. Algunos casos, como las tendinitis o bursitis cálcicas, debido a
que se manifiestan con frecuencia con mucho dolor y a que responden con menor
intensidad al tratamiento antiinflamatorio, se puede plantear, inicialmente, una
infiltración local con corticoides de depósito.
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PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
MONOARTRITISAGUDA
ESTUDIODELLÍQUIDOSINOVIAL
ARTROCENTESIS
Presencia de
MICROCRISTALES
HEMARTROS:
•Diátesis hemorrágica
•Traumatismo
•Artrosis y daño de estructuras
•Tumores
LEUCOCITOS:
>50000
LEUCOCITOS:
2000-50000
LEUCOCITOS:<2000
• GOTA
• PSEUDOGOTA
• OTROS
GLUCOSA:N
LÁCTICO: N
•Artrosis
•Traumatismo
•Desarreglo mecánico
•Enf. Depósito
•Artritis no activa
• GLUCOSA:
• LÁCTICO :
•A.PSORIÁTICA
•REITER
•SÉPTICA (Menos probable)
•OTRAS
Posible
ARTRITISSÉPTICA
?
+GRAM
ARTRITISSEPTICA
-GRAM
CULTIVO
Figura 41.2.- Algoritmo diagnóstico de una monoartritis según las características del
líquido sinovial.
2.
Gota.-
El tratamiento de elección para este tipo de artritis son los AINEs. Cualquiera
es eficaz a dosis adecuadas, siendo el clásicamente utilizado con probada eficacia, la
Indometacina a dosis de 50 mg/8 horas con reducción progresiva tras la mejoría. La
primera dosis puede ser mayor (75 mg), y en mujeres o pacientes de bajo peso, se
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PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
considerará una dosis menor (125 mg/día). También evaluaremos un tratamiento para
prevenir lesiones gástricas con Omeprazol, Misoprostol o sucralfato. En caso de
contraindicación al tratamiento antiinflamatorio, se prescribirá, como alternativa,
Colchicina: 0,5 mg/hora hasta la mejoría, aparición de diarrea o alcanzar 6 mg. El
reposo es una medida de apoyo de gran utilidad. En algunos casos, sobre todo cuando
existen contraindicaciones a los anteriores,
se puede plantear, como único
tratamiento, la evacuación del Líquido sinovial y la infiltración articular con corticoides
de depósito.
Una vez controlado el episodio articular se evaluará en tipo de gota (hiper o
hipoproductor...), para tratamiento adecuado de hiperuricemia (Alopurinol o
Uricosúricos). Los primeros 6 a 12 meses del tratamiento hipouricemiante (el cual
será de por vida), se recomendará la toma de Colchicina preventiva a dosis de 1
mg/día.
3.
Pseudogota.-
El reposo y los AINEs son el tratamiento habitual de las crisis de pseudogota. Algunos
casos, como ocurre con la gota, pueden ser subsidiarios de la infiltración intraarticular
con corticoides. Aunque responde al tratamiento con colchicina intravenosa, la
Colchicina oral no suele ser de gran utilidad en la artritis por estos microcristales, pero
sí lo es como preventiva de nuevas crisis en dosis de 0,5 a 1 mg/día. Posteriormente al
control de la artritis se evaluará al paciente para descartar patología asociada a
condrocalcinosis.
4.
Artritis Séptica.-
Se trata de una patología grave por lo que se procederá al ingreso para tratamiento
hospitalario. Se tendrá en cuenta el cuidado de la posible enfermedad predisponente
(Diabetes...), las medidas generales de soporte e hidratación adecuadas y se seguirán
las normas básicas ante un proceso infeccioso:
- Extracción de muestras para bacteriología: 3 hemocultivos (1 cada 30´),
urocultivo, cultivo de orificios y líquidos orgánicos, y cultivo de cualquier foco
séptico teórico (heridas, fístulas...), así como cultivo de líquido sinovial
cuando sea posible.
- Se solicitará analítica general, con reactantes (PCR, VSG), y serología para
Brucella si presenta antecedentes epidemiológicos. Radiología de Tórax y de
la articulación afecta y su contralateral. Otras pruebas de imagen pueden
ser de utilidad en algunos casos, aunque raramente en la asistencia de
urgencias: La gammagrafía ósea es de utilidad, tanto el Tecnecio-99, como
Galio-67, teniendo en cuenta que el primero detecta el mayor flujo
sanguíneo y recambio óseo, y el segundo el acúmulo proteico y de
leucocitos. En especial es de utilidad en la valoración de una articulación
protésica infectada, donde el Galio es más sensible pero no específico y hay
que tener en cuenta que dichas articulac iones muestran aumento de
captación hasta un año tras la cirugía. No está completamente establecida la
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PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
utilidad de los leucocitos marcados con Indio para el diagnóstico de artritis
séptica.
- El tratamiento antibiótico, se iniciará lo antes posible, siempre vía
endovenosa, pero es importante haber extraído todas las muestras para un
adecuado estudio bacteriológico. La elección del tipo de antibiótico nos la
dará en primer lugar, de forma aproximada la tinción de Gram. Cuando esto
no sea posible y la sospecha de artritis séptica sea muy fundada, elegiremos
los antibióticos de forma empírica basándonos en la edad y grupo de riesgo
al que pertenezca el paciente. De esta forma la presencia de cocos Gram
(+) orientarán hacia S. Aureus, para el que usaremos Cloxacilina: 2 g/4 h
i.v. La presencia de cocos Gram (-), nos harán pensar en N. Gonorrhoeae,
que trataremos inicialmente con Ceftriaxona 1 g/día u Ofloxacino 200 mg/12
h. Si se detecta la presencia de Bacilos Gram (-), pensaremos en una
infección por Pseudomonas o Serratia, iniciando tratamiento con Ceftriaxona
2 g/día junto con Gentamicina 2-3 mg/Kg/día (dosis con función renal
normal).
- Cuando no se detectan gérmenes en la tinción con Gram, son útiles muchas
combinaciones antibióticas. En el paciente inmunocompetente, si no hay
sospecha de artritis gonocócica, la combinación de Cloxacilina ó Amoxiclavulánico (2g/4h) junto con Gentamicina (2-3 mg/Kg), cubre un gran
espectro de gérmenes. Se usará la Vancomicina como alternativa a la
Cloxacilina. En paciente inmunodeprimido un tratamiento recomendado es
Imipenem 1g/8h junto con Amikacina 15 mg/Kg/día. Posteriormente, se
seleccionarán del antibiograma los antibióticos más adecuados,
generalmente 2 sinérgicos, manteniendo el tratamiento intravenoso hasta
objetivar un control clínico adecuado que se apoyará con la disminución en
suero de los reactantes inflamatorios.
Además del tratamiento antibiótico deberá practicarse una evacuación de la
articulación, que posteriormente se continuará a diario, con lo que se realiza una
limpieza del material purulento y los detritus, disminuyendo la presión articular, la
presencia de material quimiotáctico y los enzimas lisosomales tan perjudiciales para el
cartílago. Generalmente suele ser suficiente con jeringa y aguja, con o sin lavado
articular. Algunas articulaciones, debido a la mala evolución con tratamiento médico,
pueden requerir la apertura quirúrgica con desbridamiento y limpieza sinovial, que
en el caso de la cadera (y más aún en los niños) se planteará como indicación de
urgencias, ya que es una localización especial, pues debido a la peculiar nutrición de la
cabeza femoral, corre un gran riesgo de osteonecrosis si la presión capsular se
mantiene elevada durante un periodo de tiempo suficiente. En algunas articulaciones
con daño estructural severo como en artritis reumatoide, o articulaciones neuropáticas,
y en las que se detecta un foco adyacente de osteomielitis, también nos plantearemos
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PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
la limpieza y drenaje quirúrgica, si la evolución a corto plazo no es favorable con
tratamiento médico.
Junto a lo anterior, se instaurará un tratamiento analgésico adecuado, evitando,
sobre todo al comienzo del tratamiento, el uso de antiinflamatorios no esteroideos y
antitérmicos para no enmascarar la fiebre ni los síntomas inflamatorios locales,
permitiendo valorar adecuadamente la respuesta clínica al tratamiento antibiótico.
Usaremos, por tanto, analgésicos simples: Pe. TRAMADOL o CODEINA y se controlará
la fiebre mediante medios físicos. Se colocará, además, una férula para mantener en
extensión e inmovilizar la articulación afecta. Con ello conseguiremos disminuir el dolor
y evitar la tendencia a la retracción en flexión que presenta una articulación muy
inflamada.
2. DOLOR AXIA L.
Desde el punto de vista de la patología reumatológica en urgencias, es frecuente que
nos encontremos con el dolor en el esqueleto axial. Debido a su elevada frecuencia, lo
tendremos presente tanto en su manifestación mecánica, con o sin alteración
neurológica, como en su manifestación inflamatoria, más importante no por su
frecuencia sino por su gravedad.
En el esqueleto axial, menos accesible a la exploración, nos guiaremos, para su
evaluación, por síntomas indirectos, prestando especial atención al dolor inflamatorio, o
“maligno” así denominado por algunos autores. Se trata de un dolor que aparece en
reposo, acompañado, generalmente, por manifestaciones generales tóxicas (fiebre,
astenia, anorexia, pérdida de peso). Deben valorarse los antecedentes del paciente,
como patología reumatológica de base, foco séptico o neoplasia conocida. También
tendremos en cuenta al paciente con dolor axial mecánico severo, en el que
prestaremos una especial atención al posible compromiso neurológico acompañante.
Conducta a seguir:
1.- Dolor axial inflamatorio. Sobre todo acompañado de manifestaciones generales
o simultáneas en otros aparatos y sistemas, o síndrome tóxico. Se procederá al ingreso
con tratamiento analgésico sintomático, solicitando pruebas complementarias según la
historia clínica recogida. Las patologías fundamentales, que debemos tener en
consideración, son: Infección y Neoplasia.
Cuando el dolor sea poco intenso y no se acompañe de signos o síntomas generales o
en otros aparatos, se remitirá al paciente para estudio urgente en consulta de
reumatología.
2.- Patología mecánica.- Prestaremos atención a una exploración neurológica
meticulosa, con exploración de reflejos osteotendinosos, sensibilidad, balance muscular
y maniobra de Lassegue.
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PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
En el caso de encontrar manifestaciones radiculares, generalmente secundarias a una
hernia discal, se puede intentar un tratamiento sintomático domiciliario, con reposo en
cama, analgésicos y miorrelajantes. Dicho tratamiento debe iniciarse en el área de
urgencias para comprobar que la respuesta al mismo es aceptable. El paciente se
remitirá para una evaluación a corto plazo por un reumatólogo quien, según la
evolución, decidirá la continuación del tratamiento médico o solicitar pruebas de
imagen ante un eventual planteamiento quirúrgico. Si la clínica es progresiva y se
presume que la alteración neurológica está evolucionando, se procederá a su ingreso
para estudio y tratamiento.
Cuando el dolor no se acompaña de manifestaciones radiculares ni de síntomas o
signos de afección general, se prescribirá tratamiento sintomático con analgésicos más
miorrelajantes y se remitirá para continuar seguimiento en primaria.
Una mención especial merece, el dolor axial mecánico secundario a una fractura
vertebral espontánea. En la mayoría de los casos, ésta será secundaria a osteoporosis.
Conviene recordar que este diagnóstico no es sinónimo de osteoporosis
postmenopáusica, ya que puede ser la manifestación de una enfermedad maligna
como el Mieloma Múltiple y otras neoplasias. Cuando existan indicios de una
enfermedad severa asociada, se procederá al ingreso del paciente para estudio en
planta. En caso contrario, después de descartar la existencia de daño neurológico
secundario, se remitirá a consulta externa para completar estudio de osteoporosis,
teniendo en cuenta que el tratamiento analgésico debe ser lo suficientemente intenso,
como para permitir la deambulación lo antes posible (2-4 días), al menos con ayuda,
evitando, de esa forma, la descalcificación secundaria al reposo. Si el dolor es tan
intenso que no se controla en domicilio, se ingresará para tratamiento hospitalario.
3. ENFERMEDADES CONECTIVAS Y VASCULITIS.
Generalmente se trata de pacientes atendidos previamente en consulta externa que
presentan una reactivación de su enfermedad de base, o una complicación del
tratamiento. En algunos casos la reactivación se produce por una retirada del
tratamiento de forma espontánea o por indicación paralela. En cualquier caso, se
recomienda una evaluación general de todo paciente con una enfermedad sistémica,
poniendo especial interés a los órganos que con más frecuencia afecta una enfermedad
en particular (PE: pulmón y riñón en la artritis reumatoide). También hay que tener en
cuenta que son pacientes con una inmunosupresión secundaria a su enfermedad y al
tratamiento que reciben habitualmente. Por ello son candidatos a presentar infecciones
con mayor frecuencia que la población general, y, en algunos casos, neoplasias.
Página 390
PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
Las recomendaciones generales en estos pacientes son:
Ø
Ø
Ø
Evaluar los síntomas de su enfermedad de base.
♦
Síntomas habituales (Fiebre, Artritis, Dermatitis...)
♦
Complicaciones. (PE: Ceguera en Arteritis temporal, Amiloidosis en
AR...)
Valorar complicaciones:
♦
Generales: Infección (Como paciente inmunodeprimido). Amiloidosis
♦
Local (PE: Compresión medular en AR)
Evaluar
manifestaciones
como
potencial
efecto
secundario
medicamentoso (Citopenias, Insuficiencia Renal, Hepatopatía, Neumonitis,
patología digestiva....)
La conducta general recomendada, como hemos expuesto con anterioridad, será una
evaluación individual de cada paciente, actuando en consecuencia, según la gravedad
del daño detectado. En los casos dudosos, se remitirá para evaluación urgente en la
consulta de reumatología. En todo caso, siempre se revisará el t ratamiento, verificando
que se toma correctamente. Se evitará la supresión del tratamiento esteroideo en todo
paciente que lo reciba de forma crónica.
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ABDOMEN AGUDO
Capítulo 42
ABDOMEN AGUDO
Oliver I., Pérez-Vicente F., Arroyo A., Serrano P., Lacueva F.J., Candela F., GarcíaPeche P., Rodríguez J.M. y Calpena R.
INTRODUCCION
El término abdomen agudo se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma principal
es el dolor abdominal que se presenta de forma brusca y con una intensidad
importante. Esta denominación generalmente lleva la connotación de proceso
intraabdominal grave, urgente y que requiere una solución quirúrgica inmediata; de
todos modos, muchos procesos de naturaleza no quirúrgica, tanto intra como
extrabdominales, pueden debutar como un cuadro abdominal de dolor agudo.
Aunque es una de las situaciones que más pone a prueba la pericia diagnóstica y la
habilidad del clínico, su investigación está sujeta a una mediata sistemática
diagnóstica. En la mayoría de los casos se llega al diagnóstico con pocos medios,
haciendo hincapié en la importancia de una historia clínica bien dirigida y de una
cuidadosa exploración física. Aunque a veces el dolor constituye el único síntoma,
frecuentemente se asocia a otras manifestaciones como vómitos, fiebre o alteraciones
del ritmo intestinal.
CLASIFICACIÓN
Un esquema para clasificar el dolor abdominal agudo podría basarse en las siguientes
consideraciones:
- Localización en el abdomen del proceso patológico:
- generalizado.
- órgano afectado (por cuadrantes o regiones). Tabla 42.1.
- Etiología específica.
- Enfermedad quirúrgica o no quirúrgica.
- Necesidad de cirugía urgente o no urgente.
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ABDOMEN AGUDO
HIPOCONDRIO DERECHO
Hígado
Vesícula Biliar
Angulo hepático del colon
Riñón derecho
Glándula Suprarrenal
EPIGASTRIO
Estómago
Duodeno
Páncreas
Hígado
HIPOCONDRIO
IZQUIERDO
Estómago
Bazo
Cola del páncreas
Riñón izquierdo
Glándula suprarrenal
VACÍO DERECHO
Colon ascendente
Riñón derecho
Duodeno
Yeyuno
MESOGASTRIO
Epiplon
Mesenterio
Duodeno
Yeyuno e íleon
VACÍO IZQUIERDO
Colon descendente
Riñón izquierdo
Yeyuno e íleon
FOSA ILIACA DERECHA
Ciego-apéndice-íleon
Uréter derecho
Cordón espermático derecho
Ovario derecho
HIPOGASTRIO
Ileon
Vejiga
Útero
FOSA ILIACA IZQUIERDA
Colon sigmoide
Uréter izquierdo
Cordón espermático izquierdo
Ovario izquierdo
Tabla 42.1.- Correlaciones anatómicas en las nueve regiones abdominales.
HISTORIA CLINICA
Proporciona el diagnóstico clínico en el 80% de los casos aproximadamente.
Las claves para la historia clínica son:
a)
Características del dolor.
b)
Cuadros previos similares, enfermedad abdominal conocida o cirugía
previa. (Solicitar historia antigua al archivo).
c)
Problemas médicos crónicos con/sin tratamiento.
d)
Estudios de laboratorio o radiológicos realizados que puedan tener
relación. (Solicitar historia antigua al archivo).
a) Características del dolor abdominal:
Localización:
La localización del dolor tiene importancia crítica y es lo primero que hay que
establecer. Esta localización sugiere afectación del peritoneo parietal, pudiéndose
establecer un diagnóstico diferencial más preciso basado en los órganos implicados en
cada región peritoneal (Tabla 42.1). Puede ser interesante animar al paciente a que
señale con un dedo dónde empezó el dolor y dónde le duele más.
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ABDOMEN AGUDO
Irradiación:
La irradiación del dolor es con frecuencia diagnóstica; por ejemplo, irradiación hacia el
testículo en el cólico nefrítico o escápula derecha en el biliar; hacia la rodilla, en la
hernia obturatriz incarcerada; hacia la espalda, en el dolor de origen pancreático o
hacia el hombro, cuando existe irritación del peritoneo diafragmático.
Comienzo (súbito, rápido, gradual):
Uno de los datos más importantes de la historia clínica es el tiempo que tarda el dolor
en instaurarse. De este modo, el dolor puede ser de inicio súbito, rápido o gradual.
(Tabla 42.2).
Súbito (segundos)
Rápido (minutos)
Gradual (horas)
Perforación esofágica
Ulcera perforada
Cólico biliar
Cólico renal o ureteral
Enfermedad ulcerosa
Gastritis
Cáncer perforado
Perforación diverticular
Obstrucción intestinal
Porfiria
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Rotura de aneurisma
Rotura esplénica
Crisis drepanocítica
Intoxicación por plomo
Diverticulitis sigmoidea
Cistitis
Rotura de adenoma hepático
Rotura renal
Veneno de la viuda negra
Pancreatitis aguda
Enf. Inflamatoria pélvica
Apendicitis
Embarazo ectópico roto
Isquemia-infarto intestinal
Intoxicación por cocaína
Pancreatitis
Colecistitis
Infarto esplénico, hepático o
renal
Pielonefritis
Abstinencia narcóticos
Tabla 42.2.- Diagnóstico diferencial del dolor abdominal, según el comienzo.
- El dolor abdominal de instauración súbita, surge de manera instantánea y es
característico que el paciente pueda decir exactamente que es lo que estaba
haciendo cuando apareció el dolor. Suele ser expresión de procesos abdominales
o extrabdominales graves y por tanto con riesgo vital.
- El dolor abdominal de comienzo rápido es aquél que aparece dentro de la
primera hora después de instaurado el cuadro clínico, pero nunca lo hace de
forma instantánea. Resulta comúnmente de la obstrucción de una víscera hueca,
proceso tóxico metabólico o patología inflamatoria.
Página 395
ABDOMEN AGUDO
- El comienzo gradual del dolor, sería un tercer grupo en el que el dolor alcanza su
pico 12-24 horas después de iniciado el cuadro y generalmente indica
inflamación.
Carácter (cólico o continuo):
- El dolor cólico es aquél que una vez instaurado presenta variaciones en su
intensidad y aparece de manera típica en las obstrucciones de vísceras huecas
como el cólico nefrítico o la oclusión intestinal. Una excepción es el dolor del
cólico biliar, el cual paradójicamente suele ser continuo pese a su nombre y a
tratarse de la obstrucción de una víscera hueca. Hay que tener cuidado con el
dolor cólico que se hace continuo, pues nos indica aumento excesivo de la presión
intraluminal de una víscera hueca con futura perforación de la misma.
- El dolor abdominal continuo aparece asociado a la irritación del peritoneo parietal,
suele estar bien localizado y son ejemplos característicos la apendicitis, colecistitis
o diverticulitis aguda.
Circunstancias que alivian o agravan el dolor:
- Cualquier movimiento empeora el dolor de la peritonitis, por lo que el paciente
permanece inmóvil evitando incluso la tos y la respiración profunda.
- En la obstrucción de víscera hueca el paciente se encuentra inquieto buscando
alivio para su dolor; en estos casos, tal alivio puede venir de la emisión de gases,
heces o con los movimientos intestinales.
- El dolor que calma con la comida o con la ingesta de antiácidos sugiere una
patología péptica.
Siempre debemos tener en cuenta que la intensidad del dolor suele correlacionarse con
la gravedad del cuadro abdominal.
EXPLORACION FISICA
El propósito del examen físico es evaluar los diagnósticos diferenciales sugeridos por la
historia clínica. Debe ser completa, metódica, tranquila y en un lugar caliente y
confortable. Una de las mejores medidas de gravedad de la enfermedad, es el aspecto
del paciente en el primer encuentro. Existen reglas orientativas para determinar la
importancia del dolor abdominal:
- Los pacientes con dolor abdominal de origen orgánico no suelen tener hambre.
- Pida al paciente que señale con un dedo la localización del dolor. Si señala
inmediatamente a un punto fijo, lo más probable es que exista un trasfondo
orgánico (Regla de Apley).
- Los pacientes que sufren dolor abdominal con base orgánica suelen tener los ojos
abiertos mientras se les palpa el abdomen.
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ABDOMEN AGUDO
- Determinar siempre los signos vitales (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
temperatura y presión sanguínea).
A efectos exploratorios el abdomen se puede dividir en nueve regiones. (Tabla 42.1).
Una exploración física completa y metódica siempre debe incluir:
Inspección:
Debe presentarse especial atención a cicatrices (cirugía previa), venas dilatadas
(hipertensión portal), livideces, contorno abdominal (plano o redondeado), simetría
(hernias), movilidad, masas (embarazo, globo vesical, tumores) y pulsaciones
anormales.
Palpación:
- Superficial:
Comenzar posando suavemente las manos alejadas al lugar de máximo dolor; esta
palpación superficial es útil para detectar la existencia de irritación peritoneal
(percepción dolorosa a la estimulación cutánea) y defensa (resistencia muscular). Si
existe defensa, es importante discernir si es voluntaria o involuntaria; para ello,
distraer al paciente mientras se procede a la palpación abdominal. El grado de
máxima defensa se conoce como vientre en tabla (rigidez debida a la contractura de
toda la musculatura de la pared abdominal). Por tanto, la defensa abdominal y la
hipersensibilidad cutánea tras una palpación superficial, generalmente son indicativos
de afección abdominal grave.
- Profunda:
Necesaria para delimitar los órganos abdominales y por tanto necesaria para el
diagnóstico de masas y/o visceromegalias (hígado, bazo, riñones y aorta).
Deben explorarse siempre los orificios herniarios, ya que pequeñas hernias
incarceradas pueden pasar desapercibidas si su presencia no es específicamente
investigada.
Percusión:
Es la mejor técnica para detectar la existencia de irritación peritoneal, evitando así el
intenso dolor que la maniobra de Blumberg produce. Evalúa el tamaño y densidad de
los órganos abdominales y detecta la presencia de ascitis, masas (matidez) y gas
(timpanismo). El timpanismo es el sonido predominante en los casos de obstrucción o
parálisis intestinal (vísceras llenas de aire).
Auscultación:
Es uno de los apartados menos agradecidos de la exploración física ya que, en
ocasiones, cuadros abdominales importantes pueden cursar con auscultación normal y
cuadros banales presentarse con auscultación patológica. No obstante, debe realizarse
Página 397
ABDOMEN AGUDO
sistemáticamente. En la auscultación abdominal sólo son valorables las situaciones
extremas: hiperperistaltismo importante o silencio abdominal. El aumento del
peristaltismo abdominal aparece en patologías como la obstrucción intestinal en su fase
inicial (ruidos metálicos), la isquemia mesentérica en fase inicial o la gastroenteritis
aguda. La ausencia de ruidos intestinales (silencio abdominal), sólo puede ser definida
como tal tras al menos tres minutos de auscultación abdominal; aparece en situaciones
como la isquemia mesentérica en fase avanzada, peritonitis, íleo paralítico y fases
tardías de la obstrucción intestinal.
Exploración rectal:
El paciente se debe colocar sobre la mesa de exploraciones en posición genupectoral o
en decúbito lateral izquierdo con caderas y rodillas flexionadas. Efectuar inspección
sistemática de la zona sacrocoxígea, perianal y anal. Reflejar el tono esfinteriano y la
presencia de proctalgia. Evaluar la superficie posterior de la próstata en varones y del
cérvix en mujeres, así como la superficie peritoneal en contacto con la cara anterior del
recto; esta maniobra puede proporcionar ayuda en el diagnóstico de ciertas entidades
como la apendicitis aguda, diverticulitis o la presencia de un absceso en el fondo de
saco de Douglas.
También es obligatorio su realización en casos de sospecha de oclusión o suboclusión
intestinal, para descartar patología rectal causante del cuadro (tumor o fecaloma
impactado); en estos casos, su ejecución debe posponerse a la de la radiología simple
de abdomen, con el fin de evitar la introducción de aire en el recto que dificultaría la
diferenciación entre íleo paralítico y obstructivo.
Exploración genitales internos femeninos:
Solicitar dicha evaluación al ginecólogo de guardia, ya que no se debe olvidar que la
salpingitis aguda es el trastorno no quirúrgico que más frecuentemente se trata, de
manera errónea, con intervención quirúrgica.
A pesar de todo lo expuesto, c on relativa frecuencia nos encontramos con pacientes en
los que no conseguimos un diagnóstico etiológico exacto y que además tampoco
cumplen ningún criterio quirúrgico de urgencia; es precisamente en estas situaciones,
donde está indicada la observación hospitalaria del paciente con exploraciones físicas
y/o analíticas seriadas.
Existen una serie de signos, con nombres propios, que pueden ser útiles en el
diagnóstico de localización; algunos de ellos deben de conocerse especialmente bien,
ya que son indicativos de cirugía inmediata. (tabla 42.3).
Página 398
ABDOMEN AGUDO
Signo
Descripción
Procesos asociados
Cullen
Equimosis alrededor del ombligo
Hemoperitoneo, pancreatitis,
embarazo ectópico
Grey-Turner
Equimosis en los flancos
Hemoperitoneo, pancreatitis
Kehr
Dolor abdominal irradiado al hombro
izquierdo
Rotura de bazo, cálculo renal
Murphy
Interrupción brusca de la inspiración al Colecistitis
palpar la vesícula
Romberg-Howship
Dolor desde la cara interna del muslo
hasta la rodilla
Hernia obturatriz incarcerada
Dance
Ausencia de ruidos intestinales en el
cuadrante inferior derecho
Intususcepción
Blumberg
Sensibilidad de rebote
Irritación peritoneal, apendicitis
Rovsing
Dolor en FID que aumenta al presionar Irritación peritoneal, apendicitis
sobre el cuadrante inferior izquierdo
Markle (choque de
talón)
Dolor abdominal al apoyar
bruscamente los talones en el suelo
Irritación peritoneal, apendicitis
Psoas
Dolor a la hiperextensión pasiva o
flexión contra resistencia de la cadera
Apendicitis retrocecal, Ca ciego o
sigma perforado, diverticulitis
perforada, absceso perirrenal
Obturador
Dolor hipogástrico al flexionar la
cadera y la rodilla y realizar
movimientos laterales
Apendicitis pélvica, absceso
pélvico
Tabla 42.3.- Signos abdominales.
EXAMENES DE LABORATORIO
Solicitar una batería de pruebas estándar, disponibles en la mayoría de los servicios de
urgencia, puede ser útil siempre y cuando se interpreten en el seno de la historia
clínica y la exploración física. Un estudio analítico básico que debe ser solicitado en
todo enfermo con dolor abdominal agudo comprende:
- hemograma (Hg., Hto., Recuento y Fórmula leucocitaria, Plaquetas).
- bioquímica (Glucosa, Urea, Creatinina, Amilasa, CK, Sodio y Potasio).
- coagulación.
- sedimento de orina.
- test de embarazo (mujeres en edad fértil).
Página 399
ABDOMEN AGUDO
Los resultados analíticos deben ser valorados tanto por motivos preoperatorios como
para efectuar el diagnóstico diferencial del paciente.
ESTUDIOS DE IMAGEN
En general, a todo paciente con dolor abdominal agudo se le debe realizar radiografías
de tórax (PA) y simple de abdomen. Posteriormente, según cual sea la sospecha
diagnóstica, pueden ser efectuadas otras exploraciones específicas.
a) Radiografía de tórax y abdomen:
La prueba más valiosa para el estudio de los enfermos con dolor abdominal agudo
es la radiografía simple de abdomen. Solicitar siempre Rx simple de abdomen en
decúbito supino y/o decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal.
En la valoración de la Rx simple de abdomen debemos tener en cuenta:
- La distribución del aire:
- presencia de aire fuera del tubo digestivo (neumoperitoneo).
- aire en órganos sólidos, como el hígado (aerobilia).
- dilatación del marco cólico con ausencia de gas en ampolla rectal
(obstrucción colon izquierdo).
- dilatación o neumatización excesiva de asas de intestino delgado
(obstrucción intestinal).
- La columna vertebral y las costillas (en los traumatismos):
- fracturas costales bajas (dolor abdominal).
- escoliosis
- El retroperitoneo, pues patología a dicho nivel puede originar cuadros de
abdomen agudo:
- siluetas renales.
- líneas reno-psoas.
- imágenes litiásicas en trayecto ureteral o en riñón.
La radiología de tórax tiene importancia por su capacidad para detectar neumonías
basales, derrames pleurales, neumotórax, hernias diafragmáticas, fracturas costales
o tumores intratorácicos. En bipedestación puede ser el primer indicio de aire libre
intraperitoneal (Rx tórax centrada en cúpulas diafragmáticas).
b) Ecografía
Es indolora y segura.
Inconveniente: su exactitud depende del observador.
Sus principales aplicaciones en el dolor abdominal agudo son en el hígado, tracto
biliar y órganos pélvicos. Puede detectar colelitiasis, dilatación de la vía biliar,
Página 400
ABDOMEN AGUDO
aspecto de la vesícula biliar, abscesos intrahepáticos-intraabdominales-pélvicos,
hematomas esplénicos, hidronefrosis y masas de tamaño superior a 3 cm de
diámetro.
En condiciones óptimas puede ser útil en la evaluación del riñón, uréter, apéndice,
páncreas, pared intestinal y aorta abdominal.
Las indicaciones de la ecografía abdominal urgente son:
-
Cólico hepático, Colecistitis aguda y Colangitis aguda.
Ictericia obstructiva.
Rotura de víscera maciza.
Politraumatizados. Sospecha de hemoperitoneo.
Aneurisma de aorta abdominal.
Dolor abdominal agudo de origen ginecológico.
c) Tomografía axial computarizada
Ha llegado a ser la exploración complementaria más útil individualmente. Sus
ventajas fundamentales son:
- Proporciona la evaluación más sensible de gas extraluminal y la imagen más
exacta del retroperitoneo.
- Es exacta en la localización de colecciones y su drenaje, identificación de
lesiones inflamatorias y lesiones ocupantes de espacio.
Todo paciente con sospecha de patología retroperitoneal, con factores modificantes
que dificulten el examen físico y aquellos con enfermedad progresiva cuyo
diagnóstico permanece oscuro, deben ser candidatos a estudio con TAC.
Tiene el inconveniente de que irradia al paciente, es más caro y no está disponible
en muchos centros.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Dolor abdominal no específico
Apendicitis aguda
Colecistitis aguda
Obstrucción de intestino delgado
Patología ginecológica aguda
Pancreatitis aguda
Cólico renal
Ulcera péptica perforada
Cáncer
Enfermedad diverticular
Otras
34%
28%
10%
4%
4%
3%
3%
2%
2%
1%
9%
Tabla 42.4.- Causas de dolor abdominal vistas en los hospitales de países
desarrollados.
Página 401
ABDOMEN AGUDO
Peritoneal
Absceso
Peritonitis primaria
Retroperitoneal
Páncreas y tracto biliar
Pancreatitis
Cólico biliar o colecistitis aguda
Colangitis
Absceso
Hemorragia
Gastrointestinal
Ginecológicos
Apendicitis
Obstrucción intestino delgado o colon
Hernia estrangulada
Enf. Ulcerosa gástrica o duodenal
Ulcera péptica perforada
Perforación intestinal
Diverticulitis
Gastritis aguda
Gastroenteritis aguda
Hepato-esplénico
Hepatitis
Infarto segmentario u orgánico
Rotura orgánica
Absceso
Rotura de embarazo ectópico
Rotura de absceso tuboovárico
Salpingitis
Endometritis
Endometriosis
Vascular
Rotura aórtica, ilíaca o aneurisma visceral
Isquemia mesentérica aguda
Tabla 42.5.- Diagnóstico diferencial del dolor abdominal por órganos.
Infecciosas
Endocrino-metabólicas
Peritonitis primaria (TBC, neumococo)
Porfiria aguda intermitente
Fiebre mediterránea familiar
Uremia
Crisis diabética
Enfermedad de Addison
Inflamatorias
Neumonía
Pleuritis
Pericarditis
Esofagitis
Púrpura de Schönlein-Henoch
Fiebre reumática aguda
Hematoma de la vaina de los rectos
Isquémica
Infarto agudo de miocardio
Embolismo pulmonar
Infarto pulmonar
Hematológicas
Crisis leucémica
Anemia de células falciformes
Tóxico
Intoxicación por cocaína
Intoxicación por metales pesados (plomo)
Abstinencia a narcóticos
Venenos (araña viuda negra)
Neurógenos
Herpes zooster
Tabes dorsal
Enfermedad del disco, cordones o raíces
espinales
Tabla 42.6.- Causas no quirúrgicas de dolor abdominal.
Página 402
ABDOMEN AGUDO
Como podemos ver (Tablas 42.4, 42.5, 42.6) existen una gran cantidad de entidades
que pueden originar un cuadro clínico de abdomen agudo.
Atendiendo a su frecuencia de presentación (Tabla 42.5), el dolor abdominal
inespecífico y la apendicitis aguda constituyen las 2/3 partes de los cuadros
abdominales vistos en urgencias. De igual forma, el diagnóstico diferencial del dolor
abdominal agudo puede establecerse en función del órgano afecto (Tabla 42.5).
Por último, al enfrentarnos a un paciente con abdomen agudo debemos decidir, de
forma tajante e inequívoca, si los síntomas y signos justifican una laparotomía; en este
sentido, debemos de conocer la presencia de otras entidades responsables de dolor
abdominal agudo no quirúrgico (Tabla 42.6).
CRITERIOS DE TRATAMIENTO QUIRURGICO
Establecer unos criterios terapéuticos generales para pacientes con dolor abdominal
agudo es relativamente sencillo. Lo realmente difícil es llegar a decidir si un caso, en
concreto, cumple realmente los criterios; por ello, es importante en numerosas
ocasiones efectuar exploraciones repetidas, registrando la evolución de los síntomas y
signos, y si es necesario de las exploraciones complementarias.
Entre las indicaciones de tratamiento quirúrgico en el paciente con dolor abdominal
agudo destacamos, por su frecuencia, las siguientes:
-
Peritonitis localizada o difusa (apendicular, biliar, intestinal, etc.).
Absceso no drenable percutáneamente.
Hemorragia intraperitoneal (Hemoperitoneo).
Obstrucción intestinal.
Isquemia-necrosis intestinal (Isquemia mesentérica).
Aneurisma aórtico complicado.
Entre las indicaciones de cirugía urgente por la evaluación radiológica tenemos:
-
Neumoperitoneo.
Obstrucción intestinal completa en los estudios de contraste.
Absceso asociado a sepsis.
Evidencia angiográfica de trombosis o infarto mesentérico.
Extravasación de contraste (fístulas intestinales, biliares etc.).
MANEJO CLINICO DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN URGENCIAS
Tras la historia clínica, el examen físico y las pruebas complementarias, el enfermo
debería ser catalogado como susceptible de ser intervenido o no quirúrgicamente.
Página 403
ABDOMEN AGUDO
Si el dolor lleva poco tiempo de evolución y/o es difícil descartar una causa quirúrgica
para el mismo, los enfermos deben permanecer en observación hospitalaria y ser
sometidos a reevaluaciones posteriores.
De cualquier forma, la observación del paciente es un buen arma diagnóstica cuando
se utiliza con prudencia; es decir, cuando incluye la vigilancia continuada de su estado
general, el examen repetido del abdomen a intervalos de tiempo y, en ocasiones, la
repetición de alguna prueba complementaria.
Si después de dicha observación, el dolor cede y/o las posibilidades de encontrarnos
ante un problema quirúrgico son escasas, el paciente puede ser remitido a su domicilio
donde se observará la evolución de su cuadro, siendo advertido de que ante la
aparición de fiebre, aumento del dolor o empeoramiento del estado general acuda de
nuevo al hospital.
Es muy importante saber que nunca se deben administrar analgésicos y/o antibióticos
antes de tener un diagnóstico de certeza, debido a la posibilidad de enmascarar un
posible cuadro grave.
Una vez decidida la intervención quirúrgica, el paciente debe ir a quirófano en las
mejores condiciones posibles; para ello, deben ser tratados preoperatoriamente como
sigue:
- Fluidoterapia: Corrección del equilibrio hidroelectrolítico.
- Analgésicos: Para disminuir el dolor y, por tanto, la ansiedad.
- Antibióticos (PROFILAXIS): La mayoría de los procesos que originan un
cuadro quirúrgico de dolor abdominal, son de etiología infecciosa o
secundariamente se contaminan por las bacterias intestinales
(enterobacterias y anaerobios).
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URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL
Capítulo 43
URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL
Candela F., Serrano P., Oliver I., Arroyo A., Pérez-Vicente F., Andreu J., García-Peche
P., Carvajal R., Rodríguez J.M. y Calpena R.
INTRODUCCION
Los problemas anorrectales constituyen una fuente importante de ansiedad para los
pacientes debido al miedo o al pudor que estas enfermedades conllevan, lo que
explicaría el elevado número de diagnósticos tardíos y su alta frecuencia de
presentación en Urgencias.
Habitualmente los pacientes acuden a los Servicios de Urgencias por presentar dolor,
hemorragia, tumoración o supuración anal. El examen proctológico al que debe ser
sometido cualquier enfermo con estas características, es bien tolerado si se realiza con
suavidad y se explica de antemano; es importante e imprescindible convencer al
paciente para realizársela ya que de ello depende un diagnóstico de certeza. La
exploración local consiste en la inspección y palpación anal seguido de un tacto rectal
(posición genupectoral o decúbito lateral izquierdo con las piernas flexionadas).
HEMORROIDES
Son dilataciones varicosas de los plexos hemorroidales del canal anal. Según la
localización de éstas dilataciones respecto a la línea pectínea o dentada, se clasifican
en hemorroides internas (por encima de esta línea y visibles sólo con anuscopia) y
externas (por debajo de la línea dentada, siendo subcutáneas y visibles a la inspección
anal).
Según el grado de prolapso, las hemorroides internas se clasifican en:
GRADO I: prolapso hemorroidal mínimo en la luz del canal anal.
GRADO II: prolapso
hemorroidal con maniobras de Valsalva (deposición),
desaparecen al cesar el esfuerzo.
GRADO III: Prolapso permanente, requieren reducción manual.
GRADO IV: Prolapso permanente irreductible.
En posición genupectoral se clasifican tres grupos hemorroidales principales, según el
sentido de las agujas del reloj, estarían situadas a las 3, 7 y 11 horas
El paciente con hemorroides rara vez presenta dolor, siendo la principal manifestación
el sangrado anal (rectorragia: sangre roja brillante que gotea con la defecación).
Página 405
URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL
Otros síntomas que puede presentar el paciente son, prurito, escozor, sensación de
humedad y dolor; éste último aparece generalmente asociado a complicaciones.
SITUACIONES CLINICAS DE URGENCIA
a)
PROLAPSO HEMORROIDAL: Siempre corresponde a hemorroides internas.
Dolor anal de características e intensidad variable con masa o tumoración
edematosa en el margen anal. Su tratamiento consiste en la reducción manual
cuidadosa asociado a pomadas analgésicas, medidas higiénicas (baños de asiento
con agua tibia) y dietéticas (evitar el estreñimiento: laxantes, dieta rica en fibra;
evitar alimentos irritantes como los picantes, chocolates, y otros como el alcohol y
el tabaco). Si el prolapso no se reduce, esta situación puede complicarse con
ulceración o trombosis hemorroidal que obliga a tratamiento quirúrgico de
urgencia.
b)
RECTORRAGIA : habitualmente es mínima pero se debe descartar alteración
hemodinámica y su repercusión en el hemograma. Es aconsejable un estudio
más completo por el especialista. En el caso de ser una hemorragia masiva se
requiere ingreso hospitalario con transfusión, etc., y posible cirugía urgente.
c)
TROMBOSIS HEMORROIDAL AGUDA: Corresponden a hemorroides externas
complicadas con coágulo en el interior de las mismas. Se manifiesta por
tumoración anal muy dolorosa de color negroazulado. El tratamiento consiste en
realizar una trombectomía tras infiltración anestésica de la base de la hemorroide
y la incisión con bisturí y extracción por expresión del coágulo.
FISURA ANAL
Se trata de una lesión ulcerada de la mucosa del canal anal muy dolorosa ya que
suele comprometer al esfínter interno provocando espasmo o hipertonía del mismo lo
que a su vez incrementa el dolor. Este aparece con la defecación o con esfuerzos
seguido de rectorragia mínima de sangre roja brillante. La fisura suele localizarse a las
6 o 12 horas, pudiendo ser única o doble, apareciendo en la base de la lesión el
llamado pólipo centinela o fibroma cutáneo. Como consecuencia de la hipertonía
esfinteriana la inspección y el tacto rectal resultan difíciles, lo que obliga para el
diagnóstico de certeza realizar una infiltración con anestésico local eliminando el
espasmo y el dolor.
Tratamiento: Inicialmente se puede recomendar un tratamiento conservador con
medidas higiénico-dietéticas (laxantes, dieta con fibra, analgésicos, baños de asiento
con agua tibia y pomadas anestésicas cómo el lubricante urológico). En ocasiones
estas medidas son insuficientes obligando a realizar tratamiento quirúrgico bajo
anestesia local o general, practicando esfinterotomía lateral interna (técnica abierta o
cerrada).
Página 406
URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL
ABSCESO ANORRECTAL Y FISTULA PERIANAL
Los abscesos anorrectales son colecciones purulentas situados en alguno de los
espacios anatómicos de la región anorrectal, en este sentido se clasifican en:
1) Perianal o subcutáneo, caracterizado por tumoración dolorosa y fluctuante en
ocasiones dependiendo de la mayor o menor profundidad, situado alrededor del
orificio anal.
2) Isquiorrectal: situado en la profundidad de la fosa isquiorrectal, se suelen llamar
abscesos glúteos pero estos son secundarios a inyecciones intramusculares y se
localizan más altos. La clínica es semejante al anterior.
3) Abscesos submucosos o intermuscular alto: se manifiestan por dolor anal
continuo y de evolución insidiosa, sin manifestaciones externas con tacto rectal muy
doloroso y sensación de abombamiento o masa, en ocasiones drenan
espontáneamente a través del ano.
4) Absceso interesfinteriano: Dolor crónico pulsátil y continuo que aumenta con el
Valsalva, sin manifestaciones externas.
5) Pelvirrectal: Dado su localización por encima del músculo elevador del ano a nivel
preperitoneal, no tiene manifestaciones externas pero si clínica de irritación
peritoneal y urinaria, con evolución lenta e insidiosa y grave afectación del estado
general.
6) Absceso en herradura: Son aquellos localizados en fosa isquiorrectal con
propagación en sentido transversal a la fosa contralateral por el espacio anal
posterior, a ambos lados del ano (absceso en herradura posterior) o propagarse
hacia adelante, a escroto o vulva (absceso en herradura anterior).
Generalmente se asocian a fiebre, afectación del estado general y signos locales de
tumor, rubor, calor y dolor.
El tratamiento en todos los casos es quirúrgico. Aunque no es estrictamente necesario
en ocasiones se pueden puncionar para confirmar el diagnóstico si bien la ausencia de
pus no descarta la existencia del mismo.
El drenaje con anestesia local se puede realizar en casos de abscesos superficiales muy
localizados; en los casos restantes es obligada la anestesia general o regional
completando el drenaje con desbridamiento amplio y exploración del canal anal con el
fin de detectar posibles fístulas.
El drenaje quirúrgico es suficiente en la mayor parte de los casos siendo innecesarios
los antibióticos salvo en pacientes diabéticos, inmunodeprimidos o cuando exista
importante induración o flemón.
Especial mención merece la denominada “Gangrena de Fournier” que consiste en
cuadro séptico con afectación general: fiebre, hipotensión, taquicardia,... acompañado
de tumefacción perianal y perineal, crepitación por formación de gas subcutáneo
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URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL
pudiendo evolucionar en pocas horas a la necrosis y muerte del paciente. En estos
casos el desbridamiento debe ser muy agresivo.
Los abscesos anorrectales y las fístulas perianales constituyen dos momentos
diferentes de una misma enfermedad; el absceso sería la manifestación aguda
mientras que la fístula representa el paso a la cronicidad. No siempre un absceso
conduce a la aparición de fístula, ya que el tratamiento correcto del absceso con cierre
de la cavidad evita hasta el 50% de las fístulas. Normalmente la fístula se presenta
como supuración crónica perianal que puede agudizarse (recidiva de absceso), se
acompaña a la exploración de uno o más orificios externos, pudiéndose demostrar al
tacto o anuscopia el orificio interno. El tratamiento de las fístulas es quirúrgico
programado, requiriendo un tratamiento específico para cada tipo de fístula.
QUISTE PILONIDAL:
Es una formación quística con inclusiones pilosas localizada en el pliegue sacrocoxígeo
que se presenta como absceso o como orificio fistuloso con drenaje purulento
espontáneo. Es obligado el diagnóstico diferencial con abscesos o fístulas anorrectales
así como con la hidrosadenitis supurativa y forúnculos.
El tratamiento en la fase aguda es el drenaje bajo anestesia local o general, según el
grado de afectación local.
La manifestación crónica obliga a la exéresis del quiste de forma programada,
existiendo diversas opciones técnicas.
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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Capítulo 44
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Arroyo A., Oliver I., Andreu J., García-Peche P., Ferrer R., Carvajal R., Cansado P.,
Rodríguez J.M. y Calpena R.
INTRODUCCIÓN
La TVP supone la formación de un trombo en la luz de las venas del sistema venoso
profundo de cualquier localización pero, por su frecuencia, nos referiremos a la TVP en
miembro inferior.
ETIOLOGÍA
Para la formación de una TVP se deben producir uno de estos factores:
- Hipercoagulabilidad (aumento adhesividad plaquetaria, alteración cascada
coagulación, disminución fibrinolisis, déficit proteína C o S o antitrombina III,
presencia de anticoagulante lúpico o anticardiolipina).
- Éstasis sanguíneo (inmovilizaciones, postoperados).
- Daño endotelial (traumatismo venoso, cateterismo).
De esta manera la TVP se ha relacionado con los siguientes factores de riesgo:
1. Mayores de 40 años.
2. Hª familiar.
3. Uso de anticonceptivos, corticoides y quimioterapia.
4. Embarazo y puerperio.
5. Obesidad.
6. Cardiopatía.
7. Neoplasias.
8. Traumatismos (pelvis y extremidades inferiores).
9. Cirugía (ortopédica y abdominal).
10. Inmovilización.
FISIOPATOLOGÍA
Una vez iniciado el trombo por los mecanismos expuestos anteriormente, éste se
propaga proximalmente y obstruye la luz venosa, impidiendo el retorno sanguíneo y
produciendo edema y circulación venosa colateral en los compartimentos de la pierna.
La propagación del trombo, sobre todo cuando éste no está adherido (flotante), es la
responsable de los episodios del TEP en el 50% de las TVP proximales y en <10% de
las TVP de pantorrilla.
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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Después de una TVP se produce un daño venoso residual que hará desarrollarse un
cuadro de insuficiencia venosa o síndrome postrombótico.
CLÍNICA
Frecuentemente asintomática suele provocar:
- Dolor, que aumenta con la actividad y disminuye con el reposo y elevación.
- Sensación de tensión gemelar.
- Edema unilateral de inicio reciente.
- Sensación de empastamiento muscular
Denecke ).
y dolor a la palpación (signo de
- Limitación a la dorsiflexión del pie (signo de Homanns).
- Circulación venosa colateral.
- Dolor a presión plantar (signo de Payr).
DIAGNÓSTICO
Con la clínica y la exploración se pueden obtener un 50% de falsos negativos, lo que
obliga su confirmación ante la sospecha de TVP, mediante métodos diagnósticos
directos:
- Doppler: fácil y rápido, determinando la ausencia de señal; que no diferencia si la
obstrucción es intrínseca (trombo) o extrínseca por compresión (tumor,
hematoma, quiste Baker).
- Eco-doppler: visualiza y registra el doppler de las venas de la extremidad. El signo
más fiable es la no compresión de la vena y la apreciación del trombo (flotante o
no). Tiene una sensibilidad del 100% en TVP proximales y del 90% en TVP
pantorrilla. Método diagnóstico de elección en la actualidad.
- Flebografía: invasivo, poco disponible. Comprobación diagnóstica.
- TAC y RMN: útil para TVP abdominal y torácica.
- Otros: Gammagrafía con fibrinógeno marcado con I 125, flebografía con
radionúclidos...
Dentro de los diagnósticos diferenciales podemos destacar:
1. Ruptura muscular: dolor intenso y súbito al caminar.
2. Hematoma espontáneo: en toma de anticoagulantes.
3. Ruptura quiste Baker: dolor en hueco poplíteo con masa previa en el mismo.
4. Celulitis / Linfangitis: pierna caliente y eritematosa. Fiebre y leucocitosis.
5. Tromboflebitis superficial: dolor, enrojecimiento y calor sobre trayecto varicoso
endurecido.
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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
6. Insuficiencia venosa crónica y sd. postflebítico: procesos crónicos.
7. Isquemia arterial aguda: salvo en flegmasia cerúlea no existe edema, no pulsos,
frialdad, palidez, dolor mayor.
8. Compresión extrínseca: hematomas, tumores.
9. Edema sistémico: Insuficiencia cardiaca, sd. nefrótico, hipoproteinemia... Suele
ser bilateral, no existiendo empastamiento
PROFILAXIS
En situaciones de alto riesgo y cirugía:
- Métodos mecánicos: movilización precoz, compresión intermitente pantorrillas...
- Heparina de bajo peso molecular subcutánea.
TRATAMIENTO
El objetivo es evitar la embolización y limpiar el sistema venoso del trombo restaurando
la función valvular.
- Medidas posturales:
1. Elevación extremidades.
2. Reposo absoluto (No caminar).
3. Vendaje elástico.
- Anticoagulación: Interrumpe la formación y evolución del trombo.
1. Heparina: Potencia la acción de la antitrombina III, inhibiendo la trombina
(factor II) y los factores IX, X, XI y XII, inhibe la función plaquetaria y su
adhesión en el endotelio.
Una vez diagnosticada la TVP se debe comenzar la anticoagulación con
heparina de forma subcutánea o intravenosa (continua o en bolos).
Sus complicaciones son trombopenia, osteoporosis, alopecia y hemorragia.
2. Anticoagulantes orales: Inhiben la carboxilación de los factores vitamina K
dependientes (II, VII, IX, X, proteína C y S). La vida media de los factores
es de 48-72 horas, por lo que los ACO tardan este tiempo en actuar. La
anticoagulación se debe controlar con el INR (International Normaliced
Ratio) que debe estar entre valores 2-3.
Sus complicaciones son: hemorragias, necrosis bullosa piel, teratogenicidad,
interacciones medicamentosas múltiples.
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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Los ACO se utilizan para mantener la anticoagulación durante varios meses,
tiempo para que la capacidad trombogénica desaparezca y el trombo se
recanalice o se organice definitivamente.
3. Fibrinolisis (Estreptoquinasa, uroquinasa, r-TPA): Su objetivo es restaurar la
capacidad venosa y la función valvular, evitando sd. postrombóticos
posteriores. Indicada en TVP masivas, pacientes jóvenes y con trombo
reciente
(CONTROVERSIA).
Contraindicado
en
postoperados,
postraumatizados o procesos intracraneales.
4. Cirugía: Indicada si está contraindicada la fibrinolisis. Realización de
trombectomía y fístula arteriovenosa. Mayor morbimortalidad.
Otra opción terapéutica quirúrgica es el filtro de la cava para evitar TEP si
existe una TVP con contraindicación de la anticoagulación, TEP recurrente,
después de embolectomía pulmonar (Indicaciones absolutas), TVP ilíaca con
trombo flotante, TEP séptico, TVP en enfermos cardiopulmonares,
propagación trombo, cáncer, embarazo (Indicaciones relativas).
TVP en el EMBARAZO
Nunca administrar ACO.
Se tratará con heparina i.v. inicialmente, seguida por heparina subcutánea hasta
finalizar el embarazo.
Tras el parto ACO durante seis meses, asegurándose la anticoncepción.
TROMBOSIS SUPERFICIAL
Trombosis en venas superficiales que se acompaña de reacción inflamatoria perivenosa
(varicoflebitis). Es una afección frecuente que rara vez ocasiona embolia pulmonar.
Se presenta con dolor, enro jecimiento y calor sobre trayecto venoso afecto. El
diagnóstico se establece con la clínica y la exploración, aunque es conveniente realizar
una eco-doppler para descartar afectación del sistema venoso profundo.
El tratamiento consiste en vendaje elástico, deambulación precoz, analgésicos,
antiinflamatorios y pomadas heparinizadas si no afecta al sistema venoso profundo y es
distal al cayado de la safena interna; requiriendo cirugía con ligadura del cayado para
evitar afectación del sistema venoso profundo si está próxima al cayado.
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URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
Capítulo 45
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
Hernández F. y Llorca S.
INTRODUCCION.Hay que distinguir dos grandes categorías de afecciones, según que el ojo aparezca
blanco o rojo a la inspección. Ante un ojo blanco, debe valorarse la existencia de dolor,
analizando su topografía exacta y el horario, y la disminución de la agudeza visual. De
esta última, deben precisarse sus características: Lenta o brusca, total o parcial y si
existe afectación de campo visual central o periférico.
Ante un ojo rojo, el análisis semiológico debe pasar por el examen de tres signos
mayores: Dolor, fotofobia y agudeza visual.
En la sala del Servicio de Urgencias destinada a la exploración oftalmológica,
encontraremos la infraestructura suficiente para valorar estas manifestaciones:
Optotipos para determinar la agudeza visual (si estuviera muy disminuida, emplear
contaje de dedos a distintas distancias, por ejemplo: Cuenta dedos a dos metros),
lámpara de hendidura (biomicroscopio) para la exploración del segmento anterior del
globo, tonómetro de aplanación y oftalmoscopio directo e indirecto para la exploración
del fondo de ojo. Asimismo, existen diversos colirios anestésicos, antibióticos,
antiinflamatorios, midriáticos- ciclopléjicos, colorante vital como el colirio de
fluoresceína al 2% y tiras de papel indicador de pH para las causticaciones.
Normas generales.1. No utilizar colirios anestésicos, salvo para facilitar la exploración.
2. No presionar el globo ocular traumatizado.
3. Tras el diagnóstico de perforación ocular, abstenerse de continuar con la
exploración; ocluir ambos ojos con gasa estéril sin instilar colirios ni aplicar
pomadas.
4. Para la exploración corneal es de gran ayuda la instilación de colirio de Fluoresceína
al 2% y posterior lavado con suero fisiológico, ya que con la luz azul cobalto
evidenciará lesiones y defectos epiteliales dando una coloración amarillo-verdosa.
5. Para una midriasis exploratoria (con colirio de Tropicamida) o terapéutica en
pacientes de edad y, sobre todo hipermétropes, se debe explorar previamente el
signo "del sol naciente". Este signo consiste en la proyección tangencial desde el
lado temporal de un foco luminoso que iluminará la mayor parte del iris ante una
cámara anterior profunda; sin embargo, sólo iluminará el iris temporal (haciendo
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URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
sombra sobre iris nasal) ante una cámara anterior estrecha (prohibida pues, la
midriasis, en este último caso).
6. Utilizar guantes desechables ante procesos traumáticos o infecciosos y, en todo
paciente al que se le vayan a tocar los párpados.
7. No realizar oclusión ocular en conjuntivitis o queratoconjuntivitis, ni en úlceras
corneales con infección local.
Hay que señalar cinco procesos oculares que son de asistencia inmediata, ya que el
pronóstico en cuanto a la función visual y/o Integridad del globo ocular, dependerá de
la rapidez en el diagnóstico y tratamiento:
- OCLUSION AGUDA DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA.
- CAUSTICACION OCULAR POR ALCALIS.
- HERIDA PERFORANTE DEL GLOBO OCULAR.
- GLAUCOMA AGUDO.
- ENDOFTALMITIS.
OJO ROJO.OJO ROJO NO DOLOROSO.1. Hiposfagma (Hemorragia subconjuntival).- Habitualmente son espontáneas, de
tamaño variable y curan sin tratamiento. Si es secundario a traumatismo ocular,
deben buscarse siempre signos de perforación. También deben descartarse siempre
crisis de hipertensión arterial.
2. Conjuntivitis.- Bacteriana.- En la mayoría de los casos la afectación es bilateral. Existe secreción
purulenta o mucopurulenta y lagrimeo.
El tratamiento consiste en aplicar colirio de Tobramicina cada 3 horas o colirio de
Aureomicina cada 2 horas. Se curan, aproximadamente, en una semana. Debe
suspenderse la instilación del colirio un día después de haber desaparecido la
secreción conjuntival.
Si es unilateral y de repetición, se pensará en una dacriocistitis crónica de base. Si
es unilateral, purulenta, con dolor y adenopatía preauricular, debe pensarse en
una conjuntivitis gonocócica y se tratará con colirio de Aureomicina cada 2 horas
y Penicilina por vía parenteral. Si es unilateral, con poca secreción, adenopatía
preauricular, presencia de folículos en conjuntiva tarsal, es decir, con
características más propias de una conjuntivitis vírica, debe sospecharse
conjuntivitis de inclusión ( Chlamydia oculogenitalis). Este proceso cursa, a veces,
con infiltrados epiteliales y subepiteliales corneales (prueba de la fluoresceína
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URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
positiva). Fácilmente se hace bilateral en una o dos semanas, pero siempre el ojo
congénere se afectará con menor intensidad. Se trata con colirio de Aureomicina
cada 2 horas, pomada de Aureomicina por la noche y Doxiciclina, 200 mg. al día,
por vía oral, durante un mes aproximadamente.
- Vírica.-Se produce una afectación unilateral o bilateral en pocos días. Cursa con
poca secreción, lagrimeo y presencia de folículos en las conjuntivas tarsales.
Habitualmente, muestra adenopatías preauriculares y submaxilares. Si se asocia a
una queratitis (infiltrados epiteliales), cursará con fotofobia y dolor
(queratoconjuntivitis). En cuanto a su etiología, destacan por su frecuencia los
Adenovirus.
Para las conjuntivitis víricas, obviamente, no existe tratamiento etiológico eficaz,
pero es aconsejable el colirio de Aureomicina cada 2 horas y la pomada de
Aureomicina por la noche. La curación ocurre en dos o tres semanas.
Cuando se afecte la córnea, se aconseja el uso de lentes protectoras solares. La
instilación de colirio ciclopléjico dependerá de la magnitud de la afectación
corneal. Las cicatrices corneales consiguientes tardan meses en desaparecer.
La conjuntivitis herpética, aunque rara, puede ser la manifestación de una
primoinfección o de una recurrencia. El cuadro es parecido al provocado por los
Adenovirus, pero se mantiene unilateral. El origen herpético se sugiere por la
aparición de vesículas palpebrales o si se complica el cuadro con una queratitis
dendrítica. Se trata con pomada oftálmica de Aciclovir, cinco veces al día.
- Alérgica.- Cursa con secreción blanquecina fibrinosa (estéril), abundante lagrimeo,
presencia de papilas en la conjuntiva tarsal superior y, sobre todo, predomina el
picor como síntoma fundamental y característico de esta afección. Es bilateral y,
excepcionalmente, unilateral. Se trata con colirio de Dexametasona cada 6-8
horas y antihistamínicos.
Las alergias de contacto producen edema palpebral y quemosis conjuntival de
instauración súbita; es debida frecuentemente a pelos de animales, cosméticos
(faciales, capilares y ungueales) y colirios.
- Fúngica.- Es muy rara y, generalmente, ocurren en pacientes inmunodeprimidos.
- Conjuntivitis del recién nacido (CRN).- La principal causa de contaminación es el
paso de gérmenes, a través de las vías genitales , en el momento del parto,
especialmente si se trata de una presentación de cara.
El aspecto clínico
nacido. Debemos
frotis conjuntival.
genitales, clínicos
nunca es fiable debido a las peculiaridades oculares del recién
realizar siempre un estudio de laboratorio de una muestra de
La madre y el padre deben ser también sometidos a exámenes
y biológicos.
Es importante conocer la fecha exacta del inicio de la infección conjuntival, ya que
ello sugiere la probable etiología:
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URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
- Del primero al segundo día: Irritación debida a la profilaxis con colirio
de nitrato de plata o colirio antibiótico.
- Del segundo al cuarto día: La infección se debe al gonococo
(excepcionalmente al meningococo).
- A partir del quinto día, puede deberse a gérmenes "oportunistas":
Chlamydia oculogenitalis (la causa más frecuente de CRN) y virus del
Herpes simplex 2.
La infección herpética del neonato suele ser generalizada, siendo excepcional la
afectación ocular aislada.
La infección por Chlamydia oculogenital del recién nacido, es responsable, entre
otros cuadros sistémicos, del 25% de las neumonías del recién nacido.
El tratamiento de la CRN debe iniciarse antes de obtener la respuesta del
laboratorio. Consiste en aplicar colirio de Aureomicina cada 2 horas, que será
administrado durante 4 semanas, salvo que la evolución o el antibiograma
indiquen lo contrario. No es necesario el tratamiento por vía sistémica,
exceptuando los casos en que exista evidencia de gonococo, meningococo,
Chlamydia, o en presencia de complicaciones infecciosas graves.
OJO ROJO DOLOROSO.1. Episcleritis.- Es la inflamación de la episclera. Consiste en enrojecimiento violáceo,
localizado en un sector de la conjuntiva bulbar, por lo general con un nódulo
amarillento en su centro. Realmente, la dilatación vascular afecta tanto a la
episclera como a la conjuntiva. La instilación de colirio de Fenilefrina no modifica
esta congestión profunda, sino que blanquea sólo una hiperemia puramente
conjuntival (diagnóstico diferencial).
Afecta a sujetos jóvenes de forma recidivante. Cursa con dolor a los movimientos
oculares y, sobre todo, a la presión. Con frecuencia es de origen alérgico. A veces
forma parte de enfermedades granulomatosas y reumáticas. Rara vez es signo de
tumor intraocular.
Tratamiento: Colirio de Dexametasona cada 4 horas. Si no es suficiente, se
recurrirá a la corticoterapia por vía sistémica.
2. Queratitis.- La infección o inflamación de la córnea cursa con dolor (que será más
intenso cuanto mayor sea la denudación de las terminaciones nerviosas), fotofobia,
lagrimeo, blefarospasmo, inyección periquerática, deslustramiento de la córnea y
alteración dispar de la agudeza visual. A veces existe hipopion (nivel de pus en la
cámara anterior), que traduce una reacción uveal anterior.
- Bacteriana.- Aparece un infiltrado o absceso corneal central-paracentral, pudiendo
estar asociado a hipopion. Existe, frecuentemente, el antecedente de un
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URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
traumatismo corneal, herpes zooster o dacriocistitis crónica. En caso de infección
grave (Pseudomonas aeruginosa, por ejemplo), existe riesgo de perforación
inmediata. Debe tomarse una muestra del exudado conjuntival, de la superficie
de la úlcera y, sobre todo, del lecho. Al mismo tiempo, se realizará una extensión
en portaobjetos para tinción de Gram y Giemsa. Todo esto debe realizarse en el
Área de Urgencias, antes del ingreso hospitalario del enfermo.
Debe establecerse el tratamiento siempre después de haber tomado muestras
para bacteriología y es el siguiente:
Ciclopléjico:
Antibiótico:
Colirio de Atropina al 1% cada 8 horas.
Tópico : Cada hora.
Gentamicina: 9.1 mg/ml.
Ceftazidima: 50 mg/ml.
Subconjuntival: Cada 12-24 horas.
Gentamicina: 20 mg.(0.5 ml.).
Ceftazidima: 70 mg.(0.7 ml.).
- Punctata superficial.- Frecuentemente es de etiología vírica, pero también por
exposición y en usuarios de lentes de contacto. El tratamiento se hace con colirio
de Aureomicina cada 2 horas, colirio ciclopléjico cada 8 horas y oclusión o gafas
obscuras.
- Herpética.- Cuando es por el virus del Herpes simple 1, se observa una imagen
dendrítica o geográfica, habitualmente única y fácilmente visualizable con
instilación de colirio de fluoresceína. El tratamiento consiste en un colirio
ciclopléjico cada 8 horas, Aciclovir pomada oftálmica cinco veces al día y oclusión.
La afectación por Herpes zooster aparece en el 40% de los casos de zona
oftálmico, en especial si se afecta la rama nasociliar. El tratamiento es idéntico al
del herpes simple, añadiendo corticoides tópicos por la afectación casi constante
de la úvea anterior.
- Micótica.- Se observa, generalmente, dentro de un contexto de inmunosupresión.
- Marginal.- Aparecen infiltrados en la periferia de la córnea, con adelgazamiento
de la zona afecta. Su etiología es autoinmune. Cuando son múlt iples, se observa
en la periferia superior o inferior de la córnea y coincide con blefaroconjuntivitis,
se trata de una reacción de hipersensibilidad al estafilococo.
Se trata con colirio antibiótico-corticoideo cada 6 horas.
3. Iritis o iridociclitis (uveitis anterior).- Se trata de una inflamación del tracto
uveal anterior (iris y cuerpo ciliar). Sus síntomas son: Dolor ocular y periocular
(irradiaciones en el territorio del trigémino), lagrimeo, fotofobia y disminución de la
agudeza visual (borrosidad).
Signos: Inyección periquerática, precipitados en la cara posterior de la córnea,
enturbiamiento del humor acuoso (efecto Tyndall), iris deslustrado, pupila miótica y
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URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
poco reactiva a la luz y presencia de sinequias posteriores. La tensión ocular por
regla general está disminuida.
Este cuadro exige un estudio minucioso, tanto clínico como de laboratorio, pero
como medida terapéutica urgente encaminada a mitigar el dolor y evitar o liberar
las sinequias posteriores, debemos administrar un colirio ciclopléjico cada 6-8 horas
y un colirio de Dexametasona cada 2 horas.
4. Glaucoma agudo.- Cierre total y súbito del ángulo camerular, que ocasiona una
elevación severa de la presión intraocular. Sólo ocurre en ojos anatómicamente
predispuestos: A menudo hipermétropes y nunca miopes, de córnea pequeña, de
cámara anterior estrecha y de ángulo estrecho.
Estas condiciones anatómicas y el aumento del volumen del cristalino a lo largo de
la vida, son responsables del bloqueo pupilar. Es más frecuente en mujeres (4: 1) y
ocurre, generalmente, a partir de los 65 años. Pueden desencadenar la crisis las
emociones, la anestesia general, los derivados atropínicos, los simpaticomiméticos
(jarabes para la tos), los antidepresivos, etc.
La forma típica del glaucoma agudo se caracteriza por:
- Ser unilateral, aunque el ojo congénere presentará las mismas condiciones de
predisposición.
- Tener dolor ocular intenso, similar a una cefalea retrobulbar, acompañado de
náuseas y vómitos.
- Visión borrosa y percepción de halos de colores en el inicio. Posteriormente, la
visión se reduce a percepción de luz.
Al examen con la lámpara de hendidura se observa:
- Inyección ciliar y conjuntival (gran congestión).
- Deslustramiento corneal por el edema.
- Cámara anterior muy aplanada, casi inexistente.
- Pupila en midriasis media, oval, vertical, arreactiva.
La tensión ocular está muy elevada , por encima de 50 mmHg. ("dureza pétrea").
En cuanto al tratamiento, el esfínter del iris no responde a los mióticos cuando la
presión intraocular es superior a 50 mmHg. debido a la isquemia producida. Por
este motivo, deben añadirse inhibidores de la producción del humor acuoso y
agentes hiperosmóticos.
- Colirio de Pilocarpina al 2% + Colirio de Dexametasona cada 5 minutos
durante la primera media hora y cada 10 minutos durante la hora siguiente
para ir espaciando las instilaciones paulatinamente.
- Colirio de Pilocarpina al 2% cada 6 horas en el ojo congénere.
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URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
- Colirio de Maleato de Timolol al 0.50% cada 12 horas.
- Acetazolamida, 500 mg. por vía IM. o IV. La vía IV. debe manejarse con
cautela debido al contenido en Lidocaína que lleva el preparado.
- Manitol al 20%: 250 cc. por vía IV. (aproximadamente 90 gotas por minuto).
El tratamiento se comenzará al unísono con todos los fármacos y, pasadas 3-4
horas del inicio del mismo, se procederá a realizar una IRIDOTOMIA PERIFERICA
LASER, aunque no se haya resuelto el bloqueo pupilar. Si el edema corneal no
permite visualizar bien el iris, presionaremos en la córnea central repetidas veces, a
razón de 30 seg. cada una de ellas, para conseguir entreabrir el ángulo camerular y
facilitar el drenaje del humor acuoso, con lo que aumentará la transparencia
corneal.
También se puede recurrir a la instilación de unas gotas de glicerol al 100%.
Aprovecharemos la circunstancia para realizar una iridotomía periférica con láser en
el ojo congénere.
Si con todo ello no se resuelve el bloqueo pupilar, debe recurrirse a la cirugía.
Existe un glaucoma agudo secundario, cuya incidencia está disminuyendo. Se trata
del glaucoma facolítico, que se presenta en ojos con catarata hipermadura, debido
al paso de proteinas cristalinianas desnaturalizadas a través de la cápsula
cristaliniana, con la consiguiente reacción macrofágica en la que estos elementos
celulares ingieren dichas proteinas. Esto provoca la obstrucción del "trabeculum",
con el consiguiente aumento de la presión intraocular.
La cámara anterior no está plana, el contorno pupilar es regular y se aprecia gran
cantidad de detritus en la cámara anterior. Sólo extrayendo la catarata
resolveremos el cuadro.
TRAUMATISMOS OCULARES.LESIONES NO PENETRANTES.1. Lesiones corneales superficiales.- Abrasión corneal.- El defecto epitelial provocará toda la sintomatología descrita
anteriormente en el apartado de queratitis. La instilación de un colirio anestésico
nos facilitará la apertura palpebral. Si no se aprecia directamente a la exploración
con lámpara de hendidura, instilaremos colirio de fluoresceína y se evidenciará
con la luz azul cobalto.
El tratamiento se hace con colirio de Tobramicina cada 4 horas, colirio ciclopléjico
cada 8 horas y oclusión semicompresiva.
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URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
Si observamos erosiones superficiales lineales o geográficas en la mitad superior
de la córnea, se procede a evertir el párpado superior y retirar el cuerpo extraño
que se aloja en la conjuntiva tarsal.
Ante un cuerpo extraño enclavado en la córnea, se procede a su extracción y a la
limpieza de óxido si lo tuviera, con una aguja hipodérmica o IM. con poco bisel,
siempre previa anestesia tópica y utilizando la lámpara de hendidura.
- Queratalgia recidivante.- Transcurridas algunas semanas después de haberse
curado aparentemente una abrasión o una úlcera corneal traumática puede
aparecer, a ritmos variables (generalmente por las mañanas, al despertarse), una
sintomatología similar a la que había caracterizado la primera lesión. Se produce
por un déficit en la adherencia del epitelio corneal reparado por reconstrucción
incompleta de los hemidesmosomas sobre la membrana basal. El tratamiento es
el mismo que el de la abrasión corneal pero en los casos muy tórpidos se puede
aplicar una lente de contacto terapéutica o bien, realizar una micropunción con
aguja hipodérmica o con láser Yag del área epitelial afecta.
2. Quemaduras
- Quemaduras físicas.- Pueden ser ocasionadas por un cigarrillo. En este caso, la
zona corneal afecta se blanquea al instante. El tratamiento es el mismo que el de
la abrasión corneal.
También pueden ser causadas por radiaciones ultravioletas (queratoconjuntivitis
actínica): Afectación punteada superficial por estallido de las células epit eliales
tras la exposición a los rayos UV. (arco voltaico, radiación solar, aparatos
UV.,etc.).
El cuadro se instaura 6-8 horas después de la exposición, con clínica de queratitis,
llamando la atención el dolor y el blefarospasmo tan desproporcionado en relación
con las lesiones halladas.
El tratamiento se hace con un colirio ciclopléjico cada 8 horas, colirio chibrouvelina cada 4 horas y oclusión semicompresiva. Cura rápidamente en 24-48
horas.
- Quemaduras químicas.- Son muy graves, en especial las quemaduras producidas
por álcalis y constituyen una causa frecuente de ceguera. Las quemaduras por
ácido ejercen su efecto nocivo durante las primeras horas, precipitan rápidamente
las proteinas tisulares levantando barreras contra su propia penetración.
Secundariamente, la neutralización por las proteinas del tejido circundante, tiende
a localizar la lesión en el área de contacto (son excepciones las quemaduras por
ácido fluorhídrico y por ácidos que contienen metales pesados).
Los álcalis se combinan con los lípidos de las membranas celulares, produciendo
así la total desestructuración de las células con reblandecimiento del tejido. El
álcali restante puede así penetrar rápidamente y su efecto se continúa durante
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URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
días. Por todo ello, las quemaduras por álcalis merecen especial atención, siendo
las más frecuentes las producidas por lejía (NaOH o KOH), cal viva (CaO) y
amoníaco.
Las quemaduras importantes producen de forma inmediata:
- Isquemia-necrosis de la conjuntiva y esclerótica, desapareciendo los vasos
límbicos: Edema conjuntival.
- Necrosis del epitelio y estroma corneal, que se traduce en la mayor
intensidad y extensión de la opacidad.
- Inflamación difusa del segmento anterior (iris-ángulo camerular).
- Hipertensión ocular.
Si no se toman rápidamente las medidas oportunas, puede llegar a destruirse
totalmente el globo ocular. Si el paciente no puede confirmar la naturaleza del
cáustico, apositaremos papel indicador de pH sobre el tejido ocular afecto,
maniobra que se repetirá a lo largo del tratamiento hasta la normalización del pH,
es decir, entre 7.3 y 7.7.
Tratamiento inmediato de las causticaciones por álcali.1. Irrigación copiosa con soluciones isotónicas como la de Hartmann (Ringerlactato: 2000 cc.) conectada a un equipo de infusión IV. Los párpados deben
estar separados, manualmente si es preciso, ya que el enfermo tendrá
dificultad para abrirlos debido al blefarospasmo. La instilación de un colirio
anestésico ayudará a realizar esta maniobra.
2. Se retirarán las partículas de material químico con torundas de algodón o con
pinzas, repasando fundamentalmente los sacos conjuntivales y las conjuntivas
tarsales evertiendo los párpados.
Los siguientes pasos, exigen la asistencia especializada:
1. Paracentesis de la cámara anterior si hay efecto Tyndall y/o flare en cámara
anterior. El pH desciende considerablemente y más todavía si se realiza
lavado de cámara anterior con tampón fosfato.
2. Inyección subconjuntival de ácido ascórbico.
3. Desbridamiento de la conjuntiva necrótica o que contenga restos visibles de
material químico (p.ej.: yeso).
4. Autohemoterapia subconjuntival : La sangre ayuda a neutralizar el álcali y
sirve de barrera a su penetración.
5. Medicamentos ciclopléjicos, antibióticos, hipotensores oculares y esteroides.
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URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
El tratamiento de las causticaciones por álcalis y por ácidos, que no revistan
gravedad, se hará con colirios ciclopléjicos cada 8 horas y colirios antibióticocorticoideos cada 6 horas.
3. Contusiones oculares.- Directas.- Producidas por balonazos, pelotazos, puñetazos, etc.
Son lesiones conjuntivales el Hiposfagma (H. subconjuntival). Deben buscarse
signos indirectos de perforación ocular, signos que se describen más adelante.
Una lesión corneal es la Queratitis traumática por afectación parenquimatosa,
con edema (deslustramiento) y pliegues o estrías en la Descemet. Se tratará con
colirio de Dexametasona cada 6 horas y colirio ciclopléjico cada 8 horas.
Las lesiones del iris y del ángulo irido- corneal, implican con frecuencia hiphemas.
Los Hiphemas consisten en la presencia de sangre fresca en la cámara anterior.
Pueden condicionar aumento de presión intraocular. Si es total y coexiste con
hipertensión ocular, puede aparecer una tinción hemática de la córnea. Esta
situación exige la valoración urgente por el oftalmólogo. Es más peligroso el
resangrado al tercer- quinto día. El tratamiento consiste en el reposo en posición
de antitrendelemburg, oclusión binocular, colirio ciclopléjico cada 8 horas, colirio
de Dexametasona cada 6 horas e hipotensores oculares si está aumentada la
presión intraocular. La prednisona oral ( 1 mg/Kg/día), evita el resangrado.
En cuanto a las modificaciones pupilares, podemos encontrar irregularidades del
contorno por ruptura del esfínter. Sin embargo, hallaremos más frecuentemente
midriasis, nunca máxima, oval-oblicua que no responde a la luz, pero sí a la
convergencia. La miosis es rara.
La iritis e iridociclitis, ocurren por ruptura de la barrera hematoacuosa. Aunque
mínima, siempre existe en cualquier contusión. Se tratará con colirio de
Dexametasona cada 6 horas y colirio ciclopléjico cada 8 horas.
También pueden producirse modificaciones de la presión intraocular. Se puede
encontrar tanto hipertensión como hipotensión, en relación con las diversas
afectaciones.
Debe sospecharse subluxación o luxación cristaliniana por la iridodonesis (iris
trémulo) y por la variación de profundidad de la cámara anterior. La luxación del
cristalino a cámara anterior exige cirugía urgente.
En cuanto a la posible aparición de catarata, inicialmente puede apreciarse alguna
opacidad cristaliniana, aunque tardará habit ualmente días en formarse.
El edema retiniano ocasiona una importante disminución de la agudeza visual,
sobre todo si afecta a la mácula. Al examen del fondo de ojo, se aprecia un
aspecto blanquecino- lechoso de la retina. Se trata con colirio ciclopléjico cada 8
horas y reposo absoluto con oclusión binocular.
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URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
Hemorragias retinovítreas.- La afectación de la agudeza visual depende de la
extensión y localización de éstas. Se tratará con colirio ciclopléjico cada 8 horas y
reposo absoluto. Si la hemorragia vítrea es total, interesa realizar ecografía para
determinar si coexiste un desprendimiento de retina.
Los agujeros y desgarros retinianos se producen más frecuentemente en ojos
miopes. Se tratan con laserterapia o cirugía.
Cuando se observa un desprendimiento de retina, existe amputación de campo
visual. Requiere ingreso del paciente, con reposo absoluto, oclusión binocular y
aplicación de colirio de Atropina al 1% cada 8 horas. Se realizará intervención
quirúrgica programada.
Las rupturas coroideas son concéntricas a la papila. No requieren tratamiento. La
afectación de la agudeza visual dependerá de su localización y coexistencia con
hemorragias.
Por fin, conviene citar el estallido del globo ocular. Ocurre particularmente en ojos
frágiles (miopía, trastornos tróficos, intervención quirúrgica previa). Si la ruptura
es anterior, el diagnóstico no ofrece dificultad. Sin embargo, si es posterior,
debemos atender a los siguientes signos: Pérdida brusca de la agudeza visual
inmediatamente después del traumatismo, marcada hipotonía ocular, aumento
acusado de la profundidad de la cámara anterior con iridodonesis, hemorragia
vítrea masiva y hematoma subconjuntival de aspecto gelatinoso. Requiere cirugía
urgente.
- Indirectas.- Cuando el traumatismo es de vecindad o a distancia ( traumatismo
craneal, aplastamientos torácicos, explosiones, fractura de huesos largos...),
puede condicionar hemorragia y exudados en el segmento posterior (angiopatía
traumática de la retina y embolia grasa de la retina).
LESIONES PENETRANTES.Es importante conocer el objeto causante y el mecanismo de producción de la lesión,
pues estos datos pueden hacernos sospechar de entrada la perforación.
En las heridas palpebrales, debe comprobarse si son transfixivas. No existe duda
cuando se observa contenido intraocular prolapsado, pero en el resto de los casos se
deben buscar signos indirectos de perforación. Estos signos son los siguientes:
1. Pérdida de agudeza visual.
2. Hipotonía ocular.
3. Hundimiento o aplanamiento de la cámara anterior.
4. Quemosis marcada.
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URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
5. Laceración corneal o escleral. Para comprobar si existe disrupción total, se
procederá a instilar una gota de colirio de fluoresceína y, con la luz azul
cobalto, comprobaremos si la fluoresceína es apartada por la salida del
humor acuoso, bien espontáneamente o a la presión en casos de herida
valvulada. Este signo se denomina SEIDEL.
6. Hiposfagma: A veces un cuerpo extraño se impacta en el globo ocular
atravesando la esclerótica y quedando la puerta de entrada enmascarada
por una hemorragia subconjuntival. Nos cercioraremos con el signo de
Seidel.
Siempre que se asista a una herida penetrante en órbita, se debe recurrir a
exploraciones radiológicas: Radiografía simple frontal y lateral de órbita, así como
TAC, que nos descartarán o confirmarán la existencia de cuerpo extraño.
El tratamiento se basa en los siguientes puntos:
- Siempre exige asistencia especializada.
- Se evitarán las manipulaciones innecesarias.
- Abstenerse de medicación tópica, debiendo estar ambos ojos ocluidos con
vendaje no compresivo.
- Administración de analgésicos.
- Profilaxis antitetánica.
- Profilaxis antibiótica por vía IV: Gentamicina, 80 mg. cada 8 horas y
Ceftazidima, 1 g. cada 8 horas.
- Reparación quirúrgica bajo anestesia general.
OTRAS INFECCIONES E INFLAMACIONES.DACRIOCISTITIS AGUDA.La obstrucción del conducto lácrimo-nasal condiciona este cuadro, que tendrá,
habitualmente, el antecedente de epífora. Se trata de un proceso muy doloroso. Existe
una gran tumefacción en el ángulo interno, justo en la localización del saco lagrimal. Se
presenta en forma de flemón o de absceso.
El tratamiento consiste en la aplicación de colirio de Tobramicina cada 2 horas,
Cloxacilina (500 mg. cada 6 horas, por vía oral), Diclofenaco sódico (50 mg. cada 12
horas, por vía oral) y compresas calientes.
En la forma abscesiforme, debe procederse a su drenaje realizando una incisión vertical
de aproximadamente 5 mm. en la zona central y algo inferior del absceso,
introduciendo después una gasa mechada con la ayuda de pinzas finas.
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URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
ORZUELO.Se trata de una inflamación aguda de las glándulas pilosebáceas de Zeiss, anejas a las
pestañas (orzuelo externo) o de las glándulas tarsales de Meibomio (orzuelo interno).
El germen implicado es, habitualmente, el estafilococo. Se caracteriza por dolor y
edema palpebral que, a veces es tan intenso, que puede llegar a enmascararlo. Sin
embargo, por palpación puede delimitarse la glándula afecta al exacerbarse el dolor.
La forma aguda remite en pocos días pero puede cronificarse y formar un granuloma
(chalazión).
El tratamiento es la Aureomicina, pomada oftálmica, cada 8 horas y la aplicación de
calor local: 15 minutos 4 veces al día.
CELULITIS ORBITARIA .Afecta, de modo característico, a niños menores de 5 años de edad y está causada por
la extensión a la órbita de una infección procedente de áreas vecinas infectadas (senos
etmoidales), embolismos sépticos y traumatismos directos.
Se caracteriza por dolor, edema de párpados y conjuntiva, oftalmoplejia y proptosis si
el proceso supera el septum orbitario. Como signos generales existe postración y
fiebre.
El tratamiento presupone el ingreso hospitalario para toma de muestra de la conjuntiva
y nasofaringe posterior. Los gérmenes más frecuentes son Staphylococcus aureus y el
estreptococo y, en los niños menores de tres años, Hemophilus influenzae.
Se administrará por vía intravenosa una asociación antibiótica de amplio espectro, en
espera del resultado bacteriológico. La corticoterapia sistémica facilita la apertura del
ostium y el drenaje espontáneo del seno, evitando así la exploración y drenaje
quirúrgicos. No obstante, esta alternativa debe asumirla el especialista en ORL.
Las complicaciones más temibles son la trombosis del seno cavernoso y el absceso
orbitario. Esta última complicación requiere drenaje inmediato.
ENDOFTALMITIS.Es una infección o inflamación grave de las estructuras intraoculares. Representa una
verdadera emergencia oftalmológica.
La etiología postoperatoria es la más frecuente. Puede ser precoz o tardía. La forma
precoz se debe a una infección bacteriana (el germen más frecuente es Staphylococcus
epidermidis) o fúngica, pero también puede ser estéril (por cuerpo extraño como las
partículas de talco o los implantes intraoculares).
La forma tardía suele ser secundaria a una fístula postoperatoria.
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URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
También puede ser de origen postraumático, poco frecuente, o metastásico. Esta
última causa es más frecuente en enfermos inmunodeprimidos y, especialmente, en
drogadictos. El estafilococo es la bacteria más frecuente, pero también puede ser
ocasionado por Cándida.
La enfermedad se caracteriza por disminución brusca de la agudeza visual y dolor
intenso. Los signos clínicos son: Edema palpebral, blefarospasmo, hiperemia y
quemosis conjuntival, hipopion y vitritis.
Las formas fúngicas son más larvadas y menos dolorosas, cursando con menos signos
inflamatorios.
El tratamiento exige, frecuentemente, la punción-aspiración vítrea para la identificación
del germen causal. Debe aplicarse tratamiento poliantibiótico y corticoideo en todas sus
vías de administración (tópica, subconjuntival, intravenosa e intravítrea) y cicloplejia
tópica. Últimamente, se aboga por la vitrectomía precoz.
PERDIDA SUBITA DE VISION.HEMORRAGIA DEL VITREO.El vítreo es una masa transparente, avascular, englobada dentro de la membrana
hialoidea. La hemorragia procede siempre de estructuras vecinas.
Las causas son las siguientes: Retinopatía diabética (es la más frecuente y traduce la
existencia de neovascularización retiniana), desgarro de la retina, oclusión venosa
retiniana, colapso del vítreo (desprendimiento vítreo posterior), traumatismos,
retinopatía hipertensiva (por rotura de macroaneurismas) y enfermedad de Eales
(generalmente recidivante y en sujetos jóvenes).
La clínica depende del volumen del derrame sanguíneo. Su inicio es siempre brusco.
Cuando la hemorragia es poco abundante, existe percepción de puntos negros o rojos
obscuros (escotomas positivos), móviles con los movimientos del globo ocular. Cuando
la hemorragia es masiva, existe amputación completa de la agudeza visual por
interposición de un velo negro, rojo o marrón. En todos los casos persiste siempre una
percepción luminosa. Una ceguera absoluta no puede ser explicada por una
hemorragia vítrea.
Después de dilatar la pupila con colirio de Tropicamida, debe explorarse el fulgor
pupilar (reflejo luminoso retiniano a través de la pupila) con el oftalmoscopio directo a
10-15 cm., encontrándolo obscurecido o abolido.
Las posibilidades de reabsorción dependerán del estado de licuefacción en que se
encuentre el vítreo (a mayor licuefacción, mayor movilidad de las partículas hemáticas
y mayores serán las posibilidades de reabsorción).
No tiene tratamiento específico. Si no se resuelve, será necesario practicar una
vitrectomía.
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URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
ALTERACIONES DE LA MACULA.Independientemente de la causa, cursarán siempre con una disminución de la visión
central y con una mayor o menor intensidad de metamorfopsias (imágenes
distorsionadas).
OCLUSION ARTERIAL RETINIANA .Es uno de los cuadros más graves que existe en Oftalmología, por sus nefastas
secuelas en cuanto a la visión y por su manifiesta asociación a enfermedades
sistémicas graves.
Aunque el tejido retiniano no resiste la isquemia más allá de unas pocas horas, es raro
que aparezca una oclusión completa, por lo que se deberán tratar todos los casos
observados dentro de las primeras 24 horas.
La amaurosis fugaz o pérdida de visión transitoria monocular (minutos), es un síntoma
premonitorio y exige ya el estudio sistémico de estos enfermos.
La etiología puede venir condicionada por vasoobliteración de la arteria central de la
retina, por trombosis en arteriosclerosis o por arteritis (enfermedad de Horton y
colagenosis), o bien, por embolización, generalmente procedente de un ateroma
carotídeo o de origen cardíaco.
La pérdida de visión unilateral puede ser total o parcial, dependiendo de la arteria
afecta (arteria central de la retina o una de sus ramas). La visión central puede estar
conservada si existe arteria cilioretiniana, de origen distinto a la retiniana (25% de la
población).
Existe un trastorno de la vía pupilar aferente. La retina aparece blanco-lechosa
exceptuando la mácula, que tiene un color rojo cereza. Las arteriolas están exangües y
la columna sanguínea venosa fragmentada.
En cuanto al tratamiento, el paciente debe permanecer en decúbito supino y, hasta que
llegue el oftalmólogo de guardia, se procederá de la siguiente manera:
1. Respiración con al cabeza cubierta por bolsa de papel o plástico para
aumentar los niveles de CO2 en sangre (efecto vasodilatador). Tan pronto
como sea posible, se substituirá la bolsa por una mascarilla para inhalación
de oxígeno con un 5% de CO2.
2. Administración, por vía sublingual, de 0.5 mg. de Nitroglicerina.
3. Masaje ocular con firmeza, de forma intermitente, durante 15 minutos.
Con los párpados cerrados, se colocan los dedos índices sobre el globo
ocular y se presiona alternativamente con cada uno de ellos.
4. Acetazolamida, 500 mg. por vía IV.
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URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
El resto de las medidas terapéuticas las asumirá el oftalmólogo de guardia y, según su
criterio, pueden pasar por: paracentesis de la cámara anterior , espasmolíticos por vía
i.v. o i.m., heparina sódica, etc. En general, los resultados del tratamiento son
decepcionantes.
El enfermo deberá ser estudiado a la mayor brevedad por el Servicio de Medicina
Interna.
OCLUSION VENOSA RETINIANA .El "stop" de la circulación de retorno puede situarse a nivel del tronco de la vena
central, en la misma papila por detrás de la lamina cribosa, o bien a nivel de una rama
venosa. En este último caso, la obstrucción tiene lugar siempre a nivel de un signo de
cruce A-V. La más frecuentemente afectada es la rama venosa temporal superior.
Múltiples enfermedades cardiocirculatorias y metabólicas están implicadas en la
etiología de este cuadro.
La clínica consiste en pérdida brusca de visión o de campo visual, dependiendo del
área retiniana afectada.
El fondo de ojo muestra dilatación venosa y hemorragias en el territorio dependiente
de la obstrucción si es de rama, o en todo el fondo de ojo si es de la vena central.
También se aprecia, aunque con menor predominio, edema de papila y exudados
algodonosos.
En el periodo agudo se emplearán anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y
fibrinolíticos, siempre con la supervisión y estudio por parte del Servicio de Medicina
Interna. Posteriormente, si tras realizar una angiografía fluoresceínica se evidenciara
isquemia retiniana, se procederá a la fotocoagulación retiniana con láser.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA .Es la separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario. El más frecuente es el
regmatógeno (tras sutura retiniana) y, con menor frecuencia, el traccional (p.ej.: en la
retinopatía diabética proliferante) y el exudativo (en procesos inflamatorios).
Desprendimiento de retina regmatógeno.- A través de la ruptura retiniana, pasa
vítreo líquido que diseca y separa sensorial del epitelio pigmentario. Dada la
coexistencia con el desprendimiento vítreo posterior, mencionaremos la sintomatología
derivada de cada uno de estos procesos.
Clínica.- Síntomas derivados del desprendimiento vítreo posterior son los destellos
luminosos y las" moscas volantes" (miodesopsias). A veces, el enfermo relata imágenes
parecidas a "telarañas".
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URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
Un síntoma derivado del desgarro retiniano es el fosfeno o relámpago blanco brillante
intenso, de localización precisa y constante, en el campo visual opuesto donde existe la
tracción sobre la retina.
Síntoma derivado de la hemorragia vítrea: A veces, el desgarro retiniano o el
desprendimiento de vítreo posterior, comporta una hemorragia en el vítreo que se
traduce por una " lluvia de hollín negro" o "humo".
Síntoma del desprendimiento retiniano es la amputación del campo visual (escotoma
positivo), percibida bajo la forma de un velo negro o gris. Aparece en la periferia y
progresa hacia el centro. Cuando el desprendimiento alcanza el área macular es
cuando se produce el auténtico derrumbamiento de la agudeza visual. El fondo de ojo
muestra retina sobreelevada de color gris.
El tratamiento, tras el ingreso hospitalario, consiste en el reposo absoluto, la oclusión
binocular, la aplicación de colirio de Atropina al 1% cada 8 horas, en ambos ojos y la
cirugía programada.
NEURITIS OPTICA.Papilitis.- Es la inflamación de la cabeza del nervio óptico, con imagen funduscópica
de "edema de papila". Produce pérdida de visión, fundamentalmente de campo visual.
Existe disminución o abolición del reflejo fotomotor. Las más frecuentes son las de
causa isquémica, debiéndose descartar diabetes mellitus, HTA, arteriosclerosis y,
especialmente, la endarteritis de células gigantes (enfermedad de Horton), que puede
causar ceguera de manera precoz también en el ojo congénere.
Se preconiza el tratamiento con antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores
periféricos, pero los resultados son desalentadores.
Neuritis óptica retrobulbar.- Produce pérdida de la visión central, con dolor
retroocular que aumenta con los movimientos. No existen hallazgos anómalos en el
fondo de ojo pero se encuentra alterado el reflejo fotomotor.
Cuando esta afección se presenta en sujetos jóvenes, hay que sospechar la existencia
de esclerosis múltiple.
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EPISTAXIS
Capítulo 46
EPISTAXIS
Severá G.
INTRODUCCIÓN
Se entiende por epistaxis a las hemorragias de origen nasal. Constituyen uno de los
motivos de urgencia más frecuente en otorrinolaringología. Aunque cualquier punto de
la nariz puede sangrar debido a su rica vascularización, existen tres puntos preferentes
que, por orden de frecuencia, son:
a) Anteroinferior: Área de Kiesselbach.
b) Posterior: Arteria esfenopalatina.
c) Superior: Arterias etmoidales.
ETIOLOGÍA
Responden a una etiología muy variada. Podemos distinguir dos tipos de epistaxis: Las
de origen local y las sintomáticas o de causa general (Tabla 46.1)
Causas locales
Causas generales
- Idiopática o constitucional
- Microtraumatismos por rascado (niños)
- Infecciones (gripe, coriza, sarampión,
etc.)
- Rinitis seca. Perforaciones septales
- Factores ambientales muy secos
- Enfermedades Vasculares
(hipertensión, etc.)
- Traumatismos nasales
- Cuerpos extraños nasales y/o rinolitos
- Pólipo sangrante del tabique
- Tumores de fosas y senos paranasales
- Tumores de la rinofaringe
- Alteraciones hemáticas y de la
coagulación
- Insuficiencia renal y hepática
- Tratamientos con anticoagulantes
- Alcoholismo
- Senectud
- Embarazo
- Enfermedad de Rendu-Osler.
Tabla 46.1.- Etiología de las epistaxis.
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EPISTAXIS
CLASIFICACIÓN.La clasificación más utilizada es la referente a su localización, ya que al mismo tiempo
nos ofrece una significación etiológica, pronostica y en cuanto al tratamiento que
tengamos que utilizar.
A.- Anteriores.- Se originan en las zonas anteriores de la fosa nasal, generalmente en
el área de Kiesselbach. Suelen ser banales. La sangre, en posición intermedia de la
cabeza, fluye gota a gota por una de las narinas. Suelen ceder a cualquier
taponamiento del vestíbulo nasal o a la presión externa. Se dan con mayor frecuencia
en niños y adultos jóvenes.
B.- Posteriores.- Suelen ser importantes y con gran frecuencia intermitentes. Tienen
su origen en la arteria esfenopalatina. La sangre, en posición intermedia de la cabeza,
fluye por una o por las dos fosas y en gran cantidad pasa a la faringe expulsándose por
la boca. Requieren taponamiento posterior para su control. Son más frecuentes en
personas de edad.
CONDUCTA TERAPÉUTICA
Ante cualquier enfermo que nos llegue con una hemorragia nasal, cualquiera que sea
su localización y etiología, se deben de seguir los siguientes pasos:
1. DETERMINAR EL ESTADO GENERAL DEL PACIENTE.Se hará una evaluación hemodinámica del paciente (pulso, presión arterial,
hemograma y estudio de coagulación). La hipertensión arterial es una de las causas
más frecuentes de epistaxis en el adulto y suele haber una clara relación entre las
mismas (no suele ceder la hemorragia hasta que no se normaliza la presión arterial).
Por lo tanto, el control de la hipertensión es uno de los primeros aspectos a tener en
cuenta. No obstante, hay que ser cautos a la hora de administrar hipotensores, en
paciente sin historia previa de hipertensión y con cifras tensionales moderadas, ya que
éstas suelen ser debidas al estrés del momento, y una vez cohibida la hemorragia y
normalizada la presión arterial el efecto sobreañadido del hipotensor podría provocar
un cuadro sincopal.
2. COLOCACIÓN ADECUADA DEL ENFERMO.Si el estado general del paciente lo permite, debe adoptar una posición sentada, con la
cabeza ligeramente flexionada hacia delante, presionando con el dedo contra el ala
nasal. La boca debe de permanecer abierta, de manera que pueda expulsar la sangre y
no tenga que deglutirla, puesto que al deglutirla se crea un vacío que altera los
mecanismos de la hemostasia. En el caso de que el paciente tenga que estar
encamado, hay que procurar que la mitad superior del cuerpo esté lo más erguida
posible, para evitar la caída de sangre hacia la orofaringe.
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EPISTAXIS
3. DETERMINAR SI LA EPISTAXIS ES ANTERIOR
AVERIGUAR LA CAUSA DESENCADENANTE.-
O
POSTERIOR
Y
Para ello nos basaremos en:
A) La anamnesis.- Debe orientarse a: la edad, antecedentes (fundament almente
hemorrágicos), episodios previos, tratamientos seguidos, medicación que toma en
la actualidad (anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios), si la sangre fluye solo
por la nariz o también por la boca. En definitiva, todos aquellos síntomas y signos
que nos puedan orientar a determinar la etiología y gravedad del proceso.
B) La exploración física.- Estará dirigida fundamentalmente al examen de las fosas
nasales (rinoscopia anterior) y de la orofaringe.
• En las epistaxis anteriores, la rinoscopia anterior, nos suele poner de
manifiesto el punto sangrante, generalmente localizado en el área de
Kiesselbach. La orofaringe, con el enfermo sentado y la cabeza en posición
intermedia, estará limpia y no veremos paso de sangre a la boca desde la
nasofaringe.
• En las epistaxis posteriores, la rinoscopia anterior, no nos mostrará el punto
sangrante. En este caso lo que veremos será un flujo de sangre que va desde la
zona posterior de la fosa hacia el vestíbulo nasal. A través de la orofaringe,
podremos apreciar como cae la sangre hacia la boca procedente de la
nasofaringe o cavum.
4. TRATAMIENTO DE LA EPISTAXIS EN SÍ: MANIOBRAS TENDENTES A
COHIBIR LA HEMORRAGIA.De entre los métodos que disponemos para el tratamiento de las epistaxis: Métodos de
compresión, cauterización y procedimientos quirúrgicos, son los métodos de
compresión los que básicamente vamos a utilizar a nivel del área de urgencias para
controlar la hemorragia nasal, quedando la cauterización y los procedimientos
quirúrgicos en un segundo termino en el caso de que fallasen los primeros.
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EPISTAXIS
A) Métodos de compresión.- Son los que utilizaremos siempre como primera
medida. Disponemos de los siguientes:
A-1) Compresión digital externa: Se coloca un algodón, del mayor tamaño
posible, impregnado en agua oxigenada, en el vestíbulo nasal y se comprime
con los dedos sobre el ala nasal durante 5-10 minutos. Con este sencillo
método, se consigue controlar un gran número de epistaxis sobre todo en
niños y adolescentes.
A-2) Taponamiento nasal: Es la forma de compresión más comúnmente
utilizada en el tratamiento de las epistaxis. Disponemos de dos modalidades
de taponamiento:
a) Taponamiento nasal anterior à
para las epistaxis anteriores.
b) Taponamiento nasal posterior à
para las epistaxis posteriores.
NOTA: Antes de realizar cualquier tipo de taponamiento nasal,
anterior o posterior, se debe de anestesiar la fosa nasal, bien
pulverizándola con un spray de Xilocaína o bien colocando unas
mechas de algodón impregnadas en una solución de Tetracaína
con Adrenalina
a) Taponamiento nasal anterior.- Consiste en tapar por completo la fosa nasal
sangrante dejando libre la nasofaringe o cavum. En ocasiones, se practican
taponamientos de ambas fosas nasales con el fin de aumentar la acción compresiva.
Indicaciones: En el tratamiento de las epistaxis anteriores y como primera medida en
aquellas epistaxis en que no podamos precisar bien la localización del punto sangrante.
Materiales: El taponamiento nasal anterior se puede realizar con diversos materiales:
- Gasa de bordes.- Es el más utilizado. Será de 1 cm de ancho para niños y de 2
cm para adultos. La gasa deberá impregnarse en una pomada antibiótica
(Rinotiazol, Cicatral, Terramicina, etc.), para prevenir infecciones y
adherencias a la mucosa nasal.
- Esponjas tipo Merocel
 .- Son esponjas autoexpandibles que una vez
introducidas en la fosa nasal se irrigan con suero salino para que expandan y se
adapten a las paredes de la fosa.
- Substancias reabsorbibles.- Las más utilizadas son Espongostan, Gelfoan y
Surgicel. Antes de su colocación se deben impregnar con suero salino o agua
oxigenada para facilitar su colocación y la adherencia a las paredes de la fosa
nasal. Estas substancias no necesitan ser extraídas posteriormente de la fosa
nasal ya que, paulatinamente, se van licuando y desaparecen espontáneamente
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EPISTAXIS
en unos pocos días. Serán los materiales a utilizar como primera elección en
pacientes con epistaxis secundarias a coagulopatías, puesto que al no necesitar
ser extraídos, evitamos someter, de nuevo, a la mucosa nasal a traumatismos que
nos pueden originar un nuevo sangrado.
Técnica: Aunque técnicamente es muy sencillo de realizar, se deben de tener en
cuenta los siguientes puntos para conseguir que sea compacto y evitar el
desplazamiento posterior del mismo hacia la nasofaringe (Figura 46.1):
• Nunca comenzar el taponamiento por el extremo de la gasa. Debe comenzarse
siempre a unos 6-7 cm del extremo dejando dicho fragmento fuera de la fosa
nasal.
• El fragmento distal de la gasa y el espéculo de Killian se sujetan con la mano
izquierda. Con la mano derecha, y con una pinza de bayoneta, se irá
introduciendo la gasa o las substancias reabsorbibles en forma de capas, de abajo
a arriba o de dentro a fuera, hasta que la fosa quede completamente tapada.
Figura 46.1.- Técnica del taponamiento nasal anterior con gasa. A) Comenzar
siempre a unos 6-7 cm del extremo distal de la gasa. B).- Se introduce la gasa
siguiendo el suelo de la fosa nasal y ocupando toda la longitud de la misma. C).- Se
colocan en formas de capas de abajo a arriba o de dentro a fuera. D).- Se van
colocando capas hasta rellenar por completo la fosa.
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EPISTAXIS
• Una vez finalizado el taponamiento, colocaremos un fragmento de algodón en el
vestíbulo nasal y por el exterior un esparadrapo para evitar que en un
estornudo pueda salirse el mismo.
b) Taponamiento nasal posterior.- En este tipo de taponamiento, además de
taponar la fosa nasal sangrante, también se oblitera la coana mediante la colocación de
un tapón en nasofaringe o cavum.
Indicaciones: En las epistaxis posteriores y en los casos en que el taponamiento
nasal anterior sea ineficaz.
Materiales: El taponamiento nasal posterior se puede colocar de distintas formas:
1) Con sondas de doble balón.- Si disponemos de ellas, las utilizaremos como
primera medida ya que son fáciles de colocar y consiguen el control de la mayor parte
de las epistaxis posteriores.
Técnicamente, son muy sencillas de colocar y pueden ser utilizadas por el personal
del Área de Urgencias. Deben de seguirse los siguientes pasos:
Se lubrificará la sonda y la introduciremos por la fosa nasal sangrante siguiendo el
suelo de la misma (como si de una sonda nasogástrica se tratase).
Figura 46.2.- Taponamiento nasal posterior con sonda de doble balón.
Una vez introducida la sonda, comenzaremos a hinchar los balones. Deben de
rellenarse con suero salino y no con aire puesto que así, la compresión que se obtiene
es mayor.
Hincharemos primero el balón posterior (generalmente se requieren entre 6 y 9 cc. de
suero) hasta que veamos que no cae sangre a la boca desde la nasofaringe.
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EPISTAXIS
Traccionaremos de la sonda hacia delante y comenzaremos a hinchar el balón anterior
hasta que deje de fluir sangre por la narina. Se suele introducir entre 10 y 15 cc. de
suero salino. Una vez hinchados ambos balones, se termina el proceso de colocación.
La figura 46.2, esquematiza la técnica del taponamiento nasal posterior con sonda de
doble balón.
2) Con sondas de Foley.- Consiste en taponar la nasofaringe con el balón de la
sonda de Foley y la fosa nasal con gasa de bordes como si de un taponamiento
anterior se tratase. Es el taponamiento de elección en el caso de que no podamos
utilizar las sondas de doble balón, bien porque no dispongamos de las mismas, porque
el tamaño de la fosa impida su colocación o porque no sean eficaces en el control de la
hemorragia.
Técnicamente, es algo más difícil de realizar aunque la complejidad tampoco es muy
grande y puede ser realizado por el personal del Área de Urgencias. Seguiremos los
siguientes pasos:
Introduciremos la sonda de Foley (números 12-14) por el suelo de la fosa nasal
sangrante hasta que veamos asomar el extremo distal a través del paladar blando.
Figura 46.3.- Imagen de taponamiento nasal posterior con
sonda de Foley.
Página 437
EPISTAXIS
Se hincha entonces lentamente el balón con 10-15 cc. de suero salino y se tracciona de
la sonda hacia delante y abajo para que el balón quede bien acoplado en la coana. Si el
paladar blando se ve muy desplazado hacia abajo o si el paciente notase un fuerte
dolor se irá deshinchando poco a poco.
Mientras un ayudante nos mantiene la tracción de la sonda hacia delante y abajo,
iremos taponando la fosa nasal con gasa de bordes como si de un taponamiento nasal
anterior se tratase.
Una vez taponada la fosa, y sin perder la tracción de la sonda, ataremos una
almohadilla de gasa a la misma, lo más cerca posible del vestíbulo nasal, para impedir
que ésta se nos desplace hacía atrás. Cortaremos el fragmento de sonda que nos sobra
y queda finalizado el taponamiento.
La figura 46.3 nos muestra el balón hinchado de una sonda de Foley en posición
correcta.
3.- Taponamiento clásico con gasa.- Mediante éste procedimiento, taponamos la
nasofaringe con una almohadilla de gasa y la fosa nasal con gasa de bordes al igual
que en el tipo anterior. Se indicará cuando fallen los otros métodos de compresión, ya
que su colocación es bastante molesta y compleja. Deberá ser realizado por personal
especializado.
B) Métodos de cauterización y procedimientos quirúrgicos.La cauterización, tanto por métodos eléctricos como químicos, y las técnicas
quirúrgicas, son procedimientos a realizar en un segundo tiempo si fallan los métodos
de compresión antes citados y siempre por personal especializado.
C) Medidas generales.Una vez taponada la fosa nasal y controlada la hemorragia, debemos de tener en
cuenta una serie de medidas generales:
1.
Reposo y ambiente tranquilo. Si el paciente necesita ser encamado, se
mantendrá en posición semisentado.
2.
Siempre que se coloque un taponamiento posterior, sea del tipo que sea, se
debe de ingresar al paciente hasta la retirada del mismo.
3.
Todo taponamiento nasal, bien sea anterior o posterior, deberá mantenerse
un mínimo de 48-72 horas. Es posible mantenerlo más días sin ningún peligro
bajo protección antibiótica.
4.
Hay que tener precaución con los pacientes que presentan una broncopatía
crónica o problemas cardiovasculares y se les pone un taponamiento posterior
ya que estos pacientes se suelen descompensar rápidamente con el peligro de
Página 438
EPISTAXIS
una disminución sensible de la presión arterial de oxígeno, así como del
aumento del índice promedio de apneas e hipopneas nocturnas. En estos
enfermos es aconsejable la oxigenoterapia mediante mascarilla.
5.
En casos de perdida importante de sangre, debe realizarse una transfusión
sanguínea así como la restitución de fluidos.
6.
Se mantendrá una cobertura antibiótica (Amoxicilina) a modo de profilaxis,
durante el tiempo que se mantenga el taponamiento, tanto sea anterior como
posterior.
7.
Los taponamientos, sobre todo los posteriores, son muy molestos por lo que
muchas veces será necesario mantener a los pacientes con una discreta
sedación y buena analgesia.
8.
Medidas encaminadas a tratar una posible causa sistémica: Hipotensores (en
el caso de la hipertensión arterial), vitamina K, concentrados de plaquetas,
factor VIII, etc. en el caso de coagulopatías.
Página 439
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
Capítulo 47
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
Infante E.
Con el título del tema se quieren destacar los 2 síntomas más importantes con los que
acudirá el paciente a la puerta de Urgencias al mismo tiempo que cada uno de ellos es
el primer síntoma de una patología diferente ya que mientras que el dolor de oídos
(OTALGIA ) es el síntoma fundamental de la patología aguda (OTITIS AGUDAS) la
SUPURACIÓN de oídos será el síntoma fundamental de la patología crónica (OTITIS
CRÓNICAS).
De acuerdo a esto estudiaremos las OTITIS AGUDAS que son las que se presentan
con mas frecuencia en Urgencias y a continuación veremos las reagudizaciones y
complicaciones de las Otitis Crónicas que también pueden presentarse en Urgencias y
finalmente expondremos las OTALGIAS REFLEJAS es decir aquellas otalgias cuya
causa no está en el oído, que son muy frecuentes y que no son más que un síntoma de
otras patologías a veces importantes.
Para el estudio de las OTITIS AGUDAS en primer lugar detallaremos la exploración
del paciente que se debe realizar en Urgencias destacando los puntos importantes de
cada exploración.
EXPLORACIÓN:
•
EXPLORACIÓN CLÍNICA:
•
Inspección:
•
•
•
•
•
pabellón
región mastoidea
región tragal
meato auditivo
Otoscopia:
•
•
Conducto Auditivo Externo (CAE)
Tímpano :
• pars tensa
• pars fláccida
• movilidad
Con la inspección del pabellón debemos explorar tanto la cara anterior como la cara
posterior del pabellón y nos fijaremos en la piel que lo recubre teniendo presente que
la unión de esta piel con el cartílago en la cara anterior es mucho más firme, al no
Página 441
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
existir tejido conectivo laxo, no permitiendo el deslizamiento de la piel sobre el
pericondrio mientras que en la cara posterior esta unión es mas laxa y si existe
deslizamiento de la piel sobre el pericondrio. Este hecho es importante para la
formación de hematomas y abscesos así como para su evolución y complicaciones.
Otro punto importante de la inspección será la región retroauricular o mastoidea
buscando en ella abscesos o fístulas que indiquen complicación de una Otitis media
crónica o una Mastoiditis.
La región del trago con su cartílago así como el meato auditivo también deben ser
explorados ya que es lugar de asentamiento de Otitis Externas Circunscritas.
Tras la inspección pasaremos a realizar una Otoscopia y para ello dispondremos de un
otoscopio eléctrico con lente de aumento y si fuera posible de un microscopio. Tras la
limpieza del CAE de posibles depósitos de cera o secreciones nos detendremos en el
CAE explorando sus paredes y recordando que la piel del 1/3 anterior del CAE dispone
de folículos pilosos por lo que es lugar de localización de abscesos y foliculitis que
pueden cerrar la luz del CAE. El resto de piel del conducto es mas fina y sin folículos
pilosos y deberemos buscar abombamientos de las paredes teniendo presente que un
abombamiento de la pared posterior indica la existencia de patología en región
mastoidea mientras que un abombamiento de la pared anterior nos indicara patología
de la articulación temporomandibular (ATM).
Finalizada la exploración del CAE nos detendremos en la exploración del tímpano y
para ello haremos un breve repaso a la anatomía del mismo recordando que es una
membrana circular de aspecto traslucido que esta constituida por 3 capas: 1 capa
fibrosa que le sirve de sostén al marco timpánico mediante un anillo mas grueso que es
el Anulus. Esta capa fibrosa abarca toda la superficie del tímpano excepto la porción
más superior situada por encima del ligamento del martillo. Tiene además una capa
mucosa que recubre a la fibrosa en su cara interna y que es la continuación de la
mucosa que tapiza el resto del oído medio o caja del tímpano y por último una capa
epitelial que recubre a la fibrosa por su cara externa y que es la continuación de la piel
del CAE. En la porción superior del tímpano por encima del ligamento del martillo
donde no existe capa fibrosa, el tímpano esta pues constituido únicamente por 2
capas, la epitelial y la mucosa y por tanto es una porción timpánica más débil. En la
capa fibrosa se encuentra englobada la apófisis larga o mango del martillo que llega
hasta en centro de la membrana.
De acuerdo a esta distribución de las capas timpánicas el tímpano se divide en 2
porciones con diferente patología:
•
Pars fláccida que es la porción superior y más débil
•
Pars tensa, porción inferior de mayor tamaño y consistencia
y que ocupa aproximadamente las 4/5 partes de la
membrana.
Página 442
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
Con este recuerdo anatómico presente en la otoscopia debemos explorar
detenidamente tanto la pars tensa en toda su extensión como la pars fláccida haciendo
un giro del otoscopio hacia la porción superior del marco e intentar detectar la
patología de esa porción que con frecuencia “se esconde” y como veremos es de suma
importancia. Nos fijaremos en el aspecto de la membrana, si conserva su característica
de translúcida o si la ha perdido y está opaca, vascularizada, hemorrágica o con
perforación y así mismo es importante observar la posición del tímpano viendo si está
abombado o por el contrario esta hundido y deprimido hacia el fondo de la caja del
tímpano.
En cuanto a las perforaciones timpánicas dependiendo de su situación en la superficie
del tímpano se pueden dividir en Perforaciones Centrales que serán aquellas que
conservan restos timpánicos al rededor de la perforación y que siempre estarán
situadas en la pars tensa y Perforaciones Marginales que serán aquellas que en
alguna porción de la perforación no conservan restos timpánicos estando en contacto
con el marco óseo de la pars tensa o en la pars fláccida. Esta división por la forma de
la perforación además indica una patología completamente diferente en su
comportamiento teniendo presente que una perforación central da lu gar a una
patología siempre benigna en cuanto que no es capaz de dar complicaciones mientras
que las perforaciones marginales así como las localizadas en la pars fláccida (que
reciben el nombre de Aticitis) son TODAS susceptibles de dar lugar a
complicaciones y Colesteatomas por lo que deben ser vigiladas y tratadas
con mas intensidad.
Página 443
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
Continuando con la Exploración se puede realizar un ESTUDIO RADIOLÓGICO tanto
con radiología simple como con TAC. Para un estudio con radiología simple se debe
solicitar una Rx en posición de SCHULLER de ambas mastoides, esta radiología nos
ofrecerá una visión fundamentalmente de la mastoides con sus celdas mastoideas y el
antro mastoideo y su grado de desarrollo anatómico de tal forma que nos podremos
encontrar con:
•
Mastoides bien neumatizadas que indicaran
desarrollo del oído así como buen fisiologismo.
•
Mastoides poco neumatizadas, observando celdas mastoideas
escasas y pequeñas con un hueso mas compacto (Mastoides
Diploicas)
•
Mastoides sin neumatizar con ausencia de celdas mastoideas y
presencia de un hueso compacto y un antro pequeño ( mastoides
Ebúrnea) que traduce un oído que ha sufrido numerosas
infecciones sobretodo en la infancia que detuvieron su desarrollo y
un oído que v a a presentar patología importante con posibilidad de
complicación.
un
buen
La solicitud de un TAC de peñascos debe quedar limitada al estudio de la patología
crónica y de cara a la cirugía que se plantee pero en urgencias puede ser necesaria
ante los traumatismos craneales para estudiar las fracturas de peñasco.
Como final de la Exploración se debe realizar una INSPECCIÓN FACIAL y
fundamentalmente alteraciones del nervio Facial.
La exploración se puede completar con una somera exploración auditiva mediante los
diapasones para tratar de determinar si existe hipoacusia y si esta es de transmisión o
de percepción.
Finalizada la exploración expondremos una clasificación de la Patología Aguda:
•
Página 444
OTITIS AGUDAS:
•
OTITIS EXTERNAS AGUDAS (OEA)
•
OTITIS MEDIAS AGUDAS (OMA)
•
TRAUMATISMOS
•
OTALGIAS REFLEJAS
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
Las OTITIS EXTERNAS AGUDAS (OEA) las clasificaremos en:
•
Pabellón:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Traumatismos
Hematomas
Quemaduras
Congelaciones
Abscesos
Pericondritis
Eczemas
Herpes Zooster
Reacciones Alérgicas
Conducto Auditivo Externo (CAE)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Traumatismos
Hematomas
Quemaduras
Otitis Externa Difusa Bacteriana
Otitis Externa Circunscrita Bacteriana (Forúnculo)
Otomicosis
Otitis Aguda del Baño
Eczemas
Herpes Zooster
Otitis Externa Maligna
Cuerpos Extraños
• tapones
• insectos
• vegetales
• metálicos, plásticos, etc.
La clínica fundamental de toda esta patología y la
forma en que acudirán a urgencias será: refiriendo OTALGIA
intensa, malestar, picor de CAE, supuración escasa y en
ocasiones fiebre que no debe ser elevada.
La exploración, fundamentalmente la otoscopia, estará limitada por el dolor intenso y
además por un edema de la piel del CAE en la mayoría de los casos que nos impedirá
introducir el otoscopio y ver el tímpano al que no se tendrá acceso pero que si no
existía patología anterior se presumirá que es normal y no estará afectado.
De toda la clasificación detallada anteriormente solo haremos hincapié en algunos
apartados y en el pabellón debemos tener en cuenta los traumatismos y hematomas
Página 445
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
que se originen ya que tal como se ha recordado si se presentan en la cara anterior
donde la unión de la piel y el pericondrio es muy fuerte, se producirán fácilmente
roturas vasculares con hematomas que resultan más dolorosos que en la cara
posterior pero que fundamentalmente tienen gran facilidad para originar necrosis e
infecciones del cartílago dando Pericondritis que dejaran como secuelas grandes
deformaciones del pabellón con un resultado estético muy difícil de resolver
posteriormente mediante cirugía plástico. Es importante por ello que si existe un
hematoma o absceso de pabellón en su cara anterior sea drenado y a continuación se
realice un vendaje compresivo intenso para adherir la piel y el pericondrio evitando la
formación de les pericondritis.
Los traumatismos de CAE irán acompañados de una otorragia y con este síntoma
debemos hacer un repaso de las posibles causas de otorragia y de las actitudes a
tomar ante ella ya que en la actualidad con los accidentes de tráfico son muy
frecuentes los traumatismos de oído pero sobre todo los TCE que también se
acompañaran de otorragia.
El síntoma OTORRAGIA solo nos indica salida de sangre
a través del CAE pero no puede indicarnos el nivel de la lesión
que podrá ser en el CAE, en el tímpano, en el oído medio, incluir
además el oído interno o incluso una fractura de base de cráneo.
La actitud a seguir dependerá del estado del paciente pero si por la clínica que
presenta se sospecha la existencia de una posible fractura de peñasco o sobre todo de
base de cráneo la otoscopia no debe ser realizada ya que la manipulación del oído
puede provocar la transmisión de una infección externa a través de la vía abierta por lo
que lo correcto será NO EXPLORAR EL OÍDO, TAPONAR EL CAE CON ALGODÓN
O GASA ESTÉRIL para dar lugar a la formación de un coágulo que cierre el paso a
una infección y proseguir la exploración radiológica del paciente y la neurológica. Tras
descartar la existencia de otra patología mayor y pasadas 24 horas se podrá realizar
una limpieza del CAE y exploración para descubrir si se trataba de una simple herida
del CAE, una explosión timpánica, fractura de peñasco, etc.
Dada la situación del Hospital en una área calurosa y de veraneo con playa y piscinas
es muy frecuente en la época de verano que se presenten Otitis Externas tanto
bacterianas, otomicosis como las originadas por el baño de piscinas o químicas.
Las bacterianas presentaran un CAE con piel edematosa, conducto estenosado,
supurante y pequeñas imágenes de abscesos. La supuración será espesa y
blanquecina, el causante será generalmente un estafilococo o neumococo.
Las otomicosis acudirán con intenso dolor y picor del CAE y en la exploración
encontraremos un CAE algo edematoso pero fundamentalmente sucio con secreción
espesa y en la otoscopia con aumento podremos observar las colonias de micelios del
Página 446
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
Aspergilus blanco o negro que debe limpiarse y aspirarse antes de instaurar el
tratamiento tópico.
Las Otitis Químicas o del Baño suelen estar originadas en las piscinas casi siempre y
en un principio no son mas que una reacción a irritantes químicos sin componente
infeccioso. Con los tratamientos de las piscinas (Cl, Alguicidas, etc.) se origina un
cambio en el pH del agua que da lugar a una irritación intensa de la piel del CAE y en
la otoscopia encontraremos un CAE cerrado y estenosado por edema sin supuración,
en la mayoría de casos con afectación de la región tragal.
En el tratamiento de urgencia de todas las Otitis
Externas al existir edema importante y dolor intenso debe
indicarse un corticoide i.m. de choque que reducirá la clínica y
permitirá al paciente descansar a las pocas horas de inyectado al
mismo tiempo que permitirá casi con toda seguridad la
exploración pasadas 24 horas. Se añadirá tratamiento con
antiinflamatorios y además tratamiento según la etiología descrita
de forma que las bacterianas deberán tratarse con antibióticos de
amplio espectro por vía oral y gotas tópicas óticas, mientras que
las Micosis se trataran con antiinflamatorios y tratamiento tópico
con cualquier preparado en solución antifúngico para instilarlo en
gotas hasta 3-4 días después de desaparecer la sintomatología
para garantizar la eliminación de las colonias y evitar las recidivas
que son muy frecuentes si el tratamiento no esta bien finalizado.
Los CUERPOS EXTRAÑOS de oído son una urgencia relativa y diferible sin
ningún problema. Si se trata de tapones de cerumen antes de proceder a un lavado
de oído para su extracción conviene investigar si el paciente tiene historia de
supuraciones de oído anteriores ya que si se realiza un lavado en un oído con
perforación timpánica se puede provocar una infección de oído medio por lo que en
este caso se deberá extraer mediante aspiración. Si el tapón está muy seco y duro es
conveniente indicar al paciente la instilación de gotas anticerumen durante unos días
para reblandecer el tapón y facilitar la extracción mediante el aspirado.
Entre el resto de cuerpos extraños podemos encontrarnos con insectos vivos que al
moverse en el CAE golpean el tímpano y producen un gran malestar en el paciente con
dolor y acúfenos. Antes de intentar extraerlos se debe instilar unas gotas de alcohol o
éter con lo que el insecto muere y posteriormente se extraerá con ayuda de unas
pinzas o mediante un lavado.
En niños pequeños y en adultos con deficiencias psíquicas es frecuente encontrar
cuerpos extraños de cualquier clase (piedras, objetos metálicos, plásticos,
trozos de juguete, etc.) que normalmente tienen forma irregular y aristas punzantes
por lo que la extracción puede resultar dificultosa y en ocasiones requiere realizarla con
Página 447
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
anestesia general si se encuentran enclavados con sus aristas en la piel del CAE. Al ser
de consistencia dura no debe intentar extraerse con pinzas ya que será difícil el poder
cogerlos con firmeza y solo lograremos que se resbale de la pinza e introducirlos mas
en el CAE por lo que se debe intentar extraer mediante un gancho que se hace pasar
por detrás del cuerpo extraño para después traccionar de él o bien mediante lavado a
presión del CAE.
Si se trata de cuerpos extraños de naturaleza vegetal (alubias, lentejas, etc.) y
como habitualmente el niño silencia el hecho de la introducción del cuerpo extraño
suelen acudir a urgencias pasados bastantes días y muchas veces el vegetal al captar
humedad se ha hinchado y aumentado de tamaño dificultando la extracción por lo que
será conveniente en primer lugar desecarlo mediante gotas de alcohol para que
disminuya su volumen para posteriormente extraerlo mediante lavado o con un
gancho.
Las OTITIS MEDIAS AGUDAS (OMA) las dividiremos en:
•
•
Miringitis
•
•
ampollar
granulosa
•
perforaciones
•
quemaduras
Otitis Medias Aguda:
•
•
Lactante
Adulto
•
•
catarral
supurada
•
•
Ototubaritis
Barotrauma
•
•
Heridas
Hemotímpano
•
Mastoiditis Aguda
•
Otitis Crónica Reagudizada
La clínica general de las Otitis Medias Agudas (OMA) será de otalgia intensa y
pulsátil, fiebre en ocasiones elevada, tras un proceso catarral de vías altas, dolor en
punta de mastoides y región retroauricular y si se trata de niños pueden presentar
signos de meningismo. En la fase siguiente de la evolución se presentará la supuración
tras la perforación timpánica con lo que cede el dolor y desciende la fiebre apareciendo
la supuración a través del CAE. y en la última fase cede la supuración y cicatriza la
perforación.
Página 448
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
La exploración clínica en la otoscopia nos mostrará en la
primera fase un tímpano abombado, opaco y blanquecino por
la ocupación de la caja por moco-pus mientras que
posteriormente encontraremos un CA E sucio por la supuración y
tras la limpieza del mismo veremos una perforación timpánica
que será central y casi siempre en el cuadrante antero-inferior del
tímpano.
Las quemaduras timpánicas mostrarán a la otoscopia una perforación con bordes
enrojecidos y de contornos redondeados por la quemadura.
Las perforaciones timpánicas traumáticas en la
otoscopia se diferenciaran de las perforaciones por supuración en
que son perforaciones asépticas, sin supuración, son de bordes
irregulares y hemorrágicos mientras que las correspondientes a
una supuración son de bordes regulares. Esta diferenciación es
importante ya que con frecuencia se solicita informe forense de
lesiones si se trata de agresiones.
Los Barotraumas se originan con frecuencia en el buceo y la clínica con la que
acudirá será de intensa otalgia, en la mayoría de los casos con cuadro de vértigo y si
ha existido rotura timpánica con otorragia. La otoscopia puede mostrar un tímpano
opaco y oscuro debido a una hemorragia en oído medio o una perforación timpánica
por estallido del tímpano con otorragia.
La Mastoiditis Aguda es un cuadro que se presenta fundamentalmente en niños y
lactantes tras un cuadro de Otitis media aguda insuficientemente tratado y la clínica
que presentará será de niño con fiebre elevada, estado general deteriorado con
frecuencia signos de meningismo y otalgia que en ocasiones se encuentra
enmascarada por el tratamiento que ha llevado. La exploración clínica nos mostrará un
niño con aspecto de enfermedad grave con el pabellón auricular del oído afecto
rechazado hacia adelante y un abombamiento y empastamiento de la región
retroauricular y en la otoscopia apreciaremos un abombamiento de la pared posterior
del CAE que estenosa el conducto y dificulta la visión del tímpano que estará
abombado y opaco.
Página 449
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
El tratamiento médico de urgencia de las Mastoiditis agudas
conlleva el ingreso del paciente, colocación de gotero y tratamiento con
corticoides i.v. así como antibioticoterapia i.v. para posteriormente si es
necesario realizar una miringotomía para evacuación del oído medio. Si
pasadas 24-48 h. El cuadro no mejora y no ha desaparecido el
empastamiento retroauricular se plantea el tratamiento quirúrgico
realizando una astronomía.
La radiología de la mastoiditis es característica y en la Rx de Schüller encontraremos un
borramiento del antro mastoideo y de las celdas con signos de ocupación del mismo.
La reagudización de una Otitis Media Crónica también puede presentarse en
urgencias y será un paciente que tras una historia de supuraciones de oído a lo largo
de muchos años de repente inicia un cuadro de OTALGIA intensa y otorrea abundante
con todos los signos de una Otitis media aguda. Son pacientes que presentan un
cuadro de Otitis media crónica casi siempre de perforación marginal o de Aticitis por lo
que en la otoscopia deberemos buscar la perforación en los márgenes del tímpano en
su porción posterior o en la pars fláccida y en la mayoría de las ocasiones aparte de la
supuración encontraremos la presencia de escamas de colesteatoma.
El tratamiento deberá ser con antibióticos de amplio espectro, gotas óticas y
antiinflamatorios debiendo ser remitido a consultas ORL para revisión y control para su
posterior intervención quirúrgica en la mayoría de las ocasiones.
Por último nos queda por revisar las OTALGIAS REFLEJAS como cuadro que se
presenta con frecuencia también en urgencias y de ellas solo haremos un cuadro
enumerando todas las posibles causas de dichas otalgias sin extendernos en ellas y
únicamente recordando que la otalgia es un síntoma temprano de infinidad de tumores
del área ORL.
OTALGIAS REFLEJAS:
•
CAVIDAD ORAL
•
•
•
•
Infecciones dentarias
Glositis
Neoplasias
FARINGE
•
•
•
•
Página 450
tumores de:
• rinofaringe o cavum
• seno piriforme
amigdalitis agudas
abscesos amigdalinos y faríngeos
postquirúrgicas
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
•
ESÓFAGO
•
•
•
•
LARINGE
•
•
•
•
•
tumores
laringitis
epiglotitis
ulceraciones
NEURALGIAS
•
•
•
cuerpos extraños
tumores
inflamaciones
trigémino
glosofaríngeas
OTRAS CAUSAS
•
•
•
tiroideas
migrañas
articulación témporo-mandibular (por mala masticación o disfunción)
Página 451
URGENCIAS ODONTOLOGICAS
Capítulo 48
URGENCIAS ODONTOLOGICAS
De la Fuente J.M.
1. INTRODUCCIÓN.
Las situaciones por las que un paciente afecto de una urgencia odontológica se nos
presente en puertas pueden ser debidas a complicaciones de tratamientos odontoestomatológicos realizados con anterioridad, traumatismo maxilodental con
sintomatología de dolor, disfunción, hemorragia, etc.
Los traumatismos maxilodentales pueden producir perdidas de piezas dentarias; un
tratamiento posible será la reimplantación.
Ante todo paciente deberemos realizar una Historia clínica que refiera el motivo de la
urgencia:
- Tratamientos quirúrgicos: Exodoncias.
- Endodoncias recientes: Pulpectomía y obturación del canal.
- Tratamientos periodontales: Curetajes radiculares, cirugía periodontal a colgajo.
- Odontología reconstructiva, obturaciones, coronas y puentes.
- Tratamiento cosmetológico, blanqueamiento dental, carillas etc.
- Tratamiento
implantológico: Colocación de implantes dentales para reponer de
forma fija las piezas dentales perdidas.
2. HEMORRAGIA SECUNDARIA :
Aparece unas horas después de la exodoncia dental. Esto es debido a la caída del
coágulo tras un esfuerzo. El hecho de escupir y /o el cese de la vasoconstricción del
anestésico con adrenalina puede reiniciar la hemorragia.
A estos factores locales pueden agregarse causas de índole general, ejemplo:
alteraciones de la coagulación, diabetes descompensada etc.
El paciente asiste a urgencias asustado, indicando que no para de sangrar por la boca.
Nos indica que con anterioridad estuvo en un dentista y que le extrajeron una pieza
dental.
Realizamos la historia clínica, exploración intra y extra-bucal, radiografía panorámica
(ortopantomografía) si el centro dispone de ortopantomógrafo y si no lo hay, se
solicitará una radiografía de cráneo A.P. y lateral.
Página 453
URGENCIAS ODONTOLOGICAS
2.1. Tratamiento en primera fase:
2.1.1. Lavado de la zona intra-bucal con suero frío.
2.1.2. Rellenar la cavidad quirúrgica con una mecha de gasa impregnada en
trombina, tromboplastina, adrenalina, percloruro de hierro y para evitar
que la gasa se adhiera al tejido óseo le agregamos un poco de vaselina.
2.1.3. Colocar una gasa seca doblada sobre la zona que hemos realizado la cura
oclusiva, indicándole al paciente que cierre la boca, se le indicara que no
escupa y que trague saliva. Verificaremos el apósito cada 10 minutos,
cambiándolo si fuera necesario.
2.1.4. Control en observación durante una hora. Si no sangra le indicamos un
antibiótico tipo Espiramicina 750.000 U.I. y Metronidazol 125mg.
(Rhodogil®). en dosis 1-2-1. Que mantenga presionada una gasa seca
y si es necesario reponerla, hasta que deje de sangrar. Revisión por su
odontólo go.
2.2. Tratamiento en caso que no se corte la hemorragia:
2.2.1. Lavado de toda la zona próxima a la herida que sangra. Con aspirador
quirúrgico recoger todas las secreciones y coágulos sueltos.
2.2.2. En maxilar superior realizar una anestesia local infiltrativa perilesional
(infiltraremos alrededor de la zona lidocaína con adrenalina en una
cantidad de 3 cc.). En maxilar inferior realizar anestesia troncular del
Nervio dentario inferior, lingual y bucal largo; es más complicada, por lo
que se tratará de realizar anestesia infiltrativa de la misma forma que
antes. En maxilar inferior este tipo de anestesia tiene una inducción más
lenta.
Esto nos permitirá manejarnos mejor en toda la zona, ya que se
encuentra muy dolorida.
2.2.3. Limpiar toda la zona de la herida con suero frío y a presión, eliminar los
posibles materiales utilizados en tratamientos anteriores.
2.2.4. Cureteado (rascado) del alvéolo eliminando todos los posibles restos
radiculares o secuestros óseos, dejando el suelo del alvéolo limpio para
ver de dónde sangra. En este momento trabajaremos con el aspirador
quirúrgico y una jeringa que nos irrigara suero frío a presión.
2.2.5. Si vemos que sangra del propio hueso, podremos utilizar cera de hueso
que moldearemos y con un instrumento romo procederemos a colocarla a
presión en el hueso. Si no disponemos de cera podemos utilizar
Espongostan comprimiéndolo sobre la zona.
2.2.6. Si el sangrado es de tejidos blandos, ligaremos la arteria o vena con
sutura reabsorbible.
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URGENCIAS ODONTOLOGICAS
2.2.7. Colocaremos un apósito de colágeno, u otro material hemostático en el
interior del alvéolo (Espongostan).
2.2.8. Aproximaremos los bordes de la herida y daremos los puntos necesarios a
ser posibles del tipo colchonero (Fig. 48.1), con material no reabsorbible,
seda o nylon 4 ceros.
Figura 48.1.- Sutura de colchonero.
2.2.9. Se mantiene en observación una hora. Colocaremos una bolsa de hielo
sobre la zona de forma intermitente y que comprima una gasa con los
dientes. Transcurrido este tiempo se remite a su domicilio, y control por
su especialista.
Tratamiento en todos los casos sintomático, Antibiótico (Rhodogil®), Antiinflamatorios
(Voltaren®, Antalgin 550®) y un analgésico (Nolotil® , en ampollas).
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URGENCIAS ODONTOLOGICAS
2.3. Tratamiento: Métodos generales.
Según la cantidad de sangre perdida, el estado del paciente estará más o menos
comprometido.
Mejoraremos el estado general: pulso, tensión arterial, corazón.
Normalizar la volemia mediante infusión de líquidos adecuados: suero,
plasma, expansores de plasma y en casos más graves sangre. En ocasiones deberá
completarse la medicación con coagulantes: Vitamina K, Calcio, antifibrinolíticos.
3. LUXACIÓN DE MANDÍBULA:
La luxación de la mandíbula puede deberse a:
- Luxación traumática, siempre producida tras un impacto sobre el macizo
maxilofacial que produce la salida del cóndilo de la cavidad glenoidea.
- Luxación atraumática: Pacientes con una hiperlaxitud ligamentosa. El paciente
refiere que al masticar algo suave su mandíbula se ha quedado bloqueada y no la
puede cerrar.
En muchos casos suele asociarse con fractura del cóndilo a distintos niveles. En
cualquier caso cuando se presenta aislada, lo hace en forma de luxación anterior uni o
bilateral y su diagnóstico no es complicado en base a la palpación del cóndilo luxado
por delante de la eminencia temporal y el hallazgo, cuando no lo impide el edema que
habitualmente acompaña a estos procesos, de una depresión en la fosa glenoidea a la
que hay que añadir el mentón prominente tratándose de una luxación bilateral o
desviado tratándose de una luxación unilateral y la imposibilidad de realizar el
cierre bucal.
Tratamiento:
Procederemos a reducir la luxación mandibular: Se colocan los dedos pulgares de
ambas manos sobre la arcada dentaria del maxilar inferior, los restantes dedos
sostienen el maxilar. Se imprime dos movimientos a la mandíbula de cuya combinación
se obtiene la restitución de las normales relaciones intermaxilares. Un movimiento
hacia abajo y otro hacia atrás y arriba. De esta forma habremos restablecido la
luxación mandibular. Se aconseja al paciente hacer aperturas bucales mínimas.
Tratamiento sintomático del dolor e inflamación: Nolotil® i.m. o Voltaren® i.m. y
control por su odontólogo.
Nota: Antes de realizar la maniobra de reducción de la luxación debemos cerciorarnos
que no existe fractura asociada. Confirmarlo mediante radiografías AP y lateral de
cráneo.
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URGENCIAS ODONTOLOGICAS
4. TRAUMATISMOS MAXILO-DENTALES.
Desde el punto de vista odontológico las tres áreas criticas de exploración son las
configuradas por:
- Tercio medio de la cara.
- Región mandibular.
- Interior de la cavidad bucal.
4.1. Tercio medio facial: Los traumatismos en esta zona muestran una amplia serie
de rasgos típicos tales como equimosis periorbitaria (hematoma en gafas), se ve la
inflamación (cara de balón) y alargamiento vertical de la cara (cara de burro) por
desplazamiento posteroinferior de la misma tras el impacto configurado por la base
craneal, aunque en ocasiones pasa desapercibido, enmascarado por el proceso
inflamatorio concomitante. La presencia de aire (enfisema subcutáneo) es también
frecuente en este tipo de fracturas.
No obstante, no siempre se presentan estas riquezas de signos, lo que no significa que
el paciente no se encuentre en una situación grave. Así por ejemplo, estos signos
pueden estar ausentes en el caso de una fractura maxilar bilateral baja supra apical,
tipo Le Fort I en la que, incluso, el paciente puede no mostrar alteraciones oclusales
cuando se presenta la variante engranada de Guerin.
A la palpación es fácil identificar movilidad en el tercio medio asociada a los fragmentos
fracturados con crepitación. En las fracturas complejas, incluso se moviliza el macizo
facial en su totalidad.
El desplazamiento hacia abajo y atrás del macizo facial tan característico de las
fracturas complejas del tercio medio es responsable de un signo clínico de
extraordinario interés y que consiste en la aparición de una mordida abierta anterior
con contacto prematuro a nivel molar cuando se produce el cierre mandibular.
En este tipo de traumatismo es frecuente que se lesione el nervio infraorbitario (rama
terminal del V par craneal), ya sea en su lugar de emergencia ósea a nivel del agujero
infraorbitario o en el propio conducto óseo, con la correspondiente anestesia o
parestesia en su territorio de distribución.
Cuando el trazo de fractura afecta a la lámina cribosa del Etmoides, circunstancia
habitual en las fracturas nasofrontoetmoidales y Le Fort III es habitual la lesión del
segundo par craneal (nervio olfatorio) con la correspondiente anosmia.
Aunque es relativamente poco frecuente, debe también verificarse en este tipo de
lesiones la posible existencia de una parálisis facial, sobre todo en los casos de heridas
profundas de la región parotídea. Podría darse la posibilidad e una parálisis facial de
origen más proximal por lesión del nervio en la base del cráneo, pero en la práctica,
esta circunstancia es excepcional y en la inmensa mayoría de las ocasiones la parálisis
del nervio facial es secundaria a la contusión directa (neuroapraxia) o sección
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URGENCIAS ODONTOLOGICAS
(neurotmesis) de alguna de sus ramas distales. En estos casos, la única solución
estribaría en una sutura termino terminal de los cabos seccionados, pero como este
tipo de lesión rara vez se produce por heridas limpias, lo habitual es que estos cabos se
encuentren dilacerados, lo que impide su sutura. En cualquier caso y dado que la
sutura nerviosa requiere una cierta experiencia, una correcta actuación preventiva
consiste en dejar identificados los cabos del nervio seccionado en el momento de
proceder a la exploración de las lesiones, con lo que se posibilita su sutura posterior en
un centro especializado ya que transcurridas unas horas en el proceso inflamatorio en
los bordes de las heridas junto con la retracción asociada a la neurotmesis,
prácticamente imposibilita la visualización de los cabos nerviosos seccionados. La
identificación de los cabos terminales suele realizarse mediante “puntos de referencia”
que se consiguen pasando las agujas (TB 10 o TB 15) a través de las cubiertas
aponeuróticas de los mismos, anudando y dejando extremos en los hilos de 10 a 12 cm
de longitud.
Otra estructura potencialmente lesionable que debe ser cuidadosamente explorada en
los traumatismos de tercio medio que se acompañan de solución de continuidad en la
región lateral de la cara es el conducto de Stenon. Para identificar su posible lesión
debemos verificar si la herida alcanza la región maseterina a la altura del plano primer
molar superior. En estos casos debe de tratarse los cabos del conducto seccionado, no
recomiendo la sutura termino terminal por el alto riesgo de estenosis del mismo. Por el
contrario aconsejo abocar el cabo proximal a la cavidad bucal al nivel que permita su
longitud, puesto que se encuentra seccionado. Para ello, se canaliza el conducto con
un pequeño tubo de silicona o polietileno tipo “ Fogarty “ para darle mayor rigidez y
consistencia y posteriormente se fistuliza hacia la cavidad bucal, anclándolo con unos
puntos de seda. Transcurridos 21 días se retira el dispositivo de canalización quedando
definitivamente instaurado.
4.2. Región Mandibular:
Esta zona ofrece una menos riqueza de signos. Deberemos de realizar una correcta
exploración, palpación de la zona y un adecuado chequeo de la oclusión. El paciente
refiere que sus dientes no ocluyen en la forma habitual lo que sugiere fractura
mandibular. La presencia de alteraciones oclusales posteriores al traumatismo es
sugestiva de la posible localización de la fractura. Mordida abierta anterior fractura
bicondílea; mordida abierta lateral fractura condílea del lado opuest o; oclusión en
dos tiempos fractura de la rama ascendente, etc.
Fracturas no accesibles a la palpación y que se acompañan de sintomatología llamativa.
Nos referimos a las fracturas subcondíleas bajas de trazo favorable en las que
apenas se producen desplazamiento de los fragmentos con mínimas repercusiones
sobre la oclusión. El único dato orientativo en estos casos es la presencia de dolor
selectivo a la palpación y la impotencia funcional en la masticación o la apertura bucal
forzada, se confirmara radiológicamente.
Luxación de la mandíbula comentado anteriormente (punto 3).
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URGENCIAS ODONTOLOGICAS
Por la especifica configuración anatómica, la mandíbula alberga en su interior el nervio
dentario inferior que no solo da sensibilidad a la misma y a sus dientes si no que, tras
abandonarla a nivel del agujero mentoniano, recoge la sensibilidad del vestíbulo y
vertiente cutánea del labio inferior. Es por ello por lo que en un altísimo porcentaje de
casos, los traumatismos mandibulares se acompañan de trastornos sensitivos en estas
estructuras, cuya intensidad y ubicación varían en función de la localización y la
magnitud del traumatismo.
En estos casos debe tenerse precaución a la hora de la manipulación labial para evitare
traumatismos sobre la zona insensible tales como mordeduras, quemaduras, etc.
4.3 Interior de la cavidad bucal.
La exploración intraoral se ve dificultada por la presencia de secreciones, sangre
coagulada y el característico “Fetor oris” de los pacientes traumatizados maxilofaciales,
secundario a descomposición de restos tisulares y secreciones.
Procederemos al lavado con suero fisiológico de la cavidad bucal, deben ser evaluadas
tanto la presencia de heridas como de zonas equimóticas, por su carácter orientativos
sobre la presencia de fracturas.
Así, es muy típico de las fracturas Le Fort la presencia de equimosis en el fondo del
vestíbulo superior y de hematoma sublingual en el caso de fracturas sinfisarias
mandibulares.
Análisis riguroso del material dentario valorando la oclusión, alineamiento, la presencia
de lesiones traumáticas sobre los dientes y los signos de avulsiones tomando registro
de todo ello.
En caso de avulsiones dentarias en las que el paciente nos viene con los dientes en la
mano procederemos de la siguiente forma: Lavado del diente con suero fisiológico,
desinfección con hibitane, enjuagado con abundante suero. Limpieza del alvéolo
verificando de que no existe ningún resto y reubicación del diente en el alvéolo.
Tratamiento sintomático: antibiótico (Rhodogil®), Voltaren® y Nolotil®. Tratamiento
antitetánico. Procuraremos inmovilizar el diente para que no contacte con el
antagonista. Remitirlo de urgencia a su dentista. Este tratamiento siempre se realizará
con dientes definitivos.
La palpación intrabucal es aconsejable realizarla de forma sistematizada comenzando
por explorar el fondo del vestíbulo superior buscando alteraciones de la sutura
maxilomalar y valorando finalmente el estado de la pared anterior del seno maxilar,
habitualmente fracturada en este tipo de pacientes. A continuación agarrando de la
premaxila con los dedos de una mano y sujetando firmemente la frente del lesionado
con la otra mano se puede explorar la posible movilidad del tercio medio facial en el
caso del que existan fracturas a este nivel. Posteriormente se deslizan los dedos por el
fondo del vestíbulo inferior buscando alteraciones en el contorno mandibular.
Finalmente se sujetan ambos cuerpos mandibulares con la ayuda de ambas manos del
explorador de forma que sus dedos índices apoyen sobre las cúspides molares y los
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URGENCIAS ODONTOLOGICAS
dedos pulgares sobre el reborde basal mandibular a nivel extraoral y se movilizan
ambas manos en forma de cizalla o “zig zag” para identificar áreas de crepitación de
los posibles focos fracturados.
Siempre que existan heridas profundas, contaminación por tierra, asfalto, etc., o
fracturas abiertas debe instaurarse profilaxis antitetánica. En caso de fracturas abiertas
recomendamos profilaxis antibiótica.
Los traumatismos maxilofaciales se benefician en términos generales, de la colocación
de apósitos oclusivos siempre y cuando estos se encuentren humedecidos en solución
fisiológica y no realicen presión para ello, suele bastar con el simple depósito de
compresas humedecidas en suero sobre la cara y o el cuello del paciente, con lo que se
consigue que realice una función absorbente al tiempo que representan una barrera
física para la contaminación de los lechos traumatizados, sobre todo si estos no han
podido ser cerrados de forma primaria. También con el simple peso de su
humedecimiento colapsan posibles espacios muertos y controlan el desarrollo del
edema.
Los pacientes maxilofaciales deben de ser remitidos a un centro especializado en
cirugía maxilofacial.
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URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
Capítulo 49
URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
Matarredona J. y Devesa P.
INTRODUCCION.Existen pocas enfermedades cutáneas que pueden ser mortales, pero sin embargo,
existen numerosas enfermedades sistémicas potencialmente mortales, en las que las
lesiones cutáneas pueden ayudar a su diagnóstico. Entre ellas, cabe citar el ectima
gangrenoso (sepsis por Pseudomonas), meningococcemia, gonococcemia, micosis
oportunistas, colagenosis, SIDA, etc.
En este capítulo, se comentarán brevemente las enfermedades cutáneas graves y
algunas dermatosis no graves, pero que, por ser agudas y presentarse con lesiones
cutáneas llamativas, acuden con frecuencia a los servicios de urgencias.
Para facilitar el diagnóstico de las enfermedades cutáneas, vamos a dividirlas en dos
grandes grupos: Con afectación principalmente epidérmica y con afectación
predominante en la dermis.
A. ERUPCIONES CON AFECTACION EPIDERMICA.1.- ECCEMAS.Los eccemas se caracterizan por presentar inicialmente edema, eritema, vesículas o
ampollas, exudación y costras. El síntoma característico es el prurito, por lo que en los
cuadros subagudos o crónicos suele existir una liquenificación de la piel.
Eccema agudo de contacto.- Es el eccema que se ve con mayor frecuencia en los
servicios de urgencia. Las lesiones se localizan donde la piel ha estado en contacto con
el alérgeno responsable: Cuero cabelludo (tintes), ojos (colirios), cara (cremas), axilas
(desodorantes), manos (diversas substancias), etc.
La dermatitis de éstasis (por insuficiencia venosa) es muy susceptible de presentar
eccema de contacto a diversos preparados tóxicos y tiene la particularidad de que el
eccema además de presentarse en las úlceras varicosas tiende a generalizarse a otras
partes de la superficie corporal.
Salvo que el eccema sea muy importante, estos enfermos no precisan ingreso en el
hospital. El tratamiento del eccema agudo se basa en las compresas de suero
fisiológico o con Sulfato de zinc al 1/1000, cinco minutos, 2 ó 3 veces al día, corticoides
potentes en forma de crema o de loción y antihistamínicos sedantes por vía oral. Entre
estos últimos debe citarse la Hidroxicina y la Dexclorfeniramina. Los antihistamínicos
tópicos son muy sensibilizantes por lo no se emplean. En ocasiones, puede ser
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URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
necesaria la administración de prednisona o deflazacort, por ejemplo: 40-60 mg/día
durante 7 días, seguidos de 20-40 mg/día otros 7 días más.
2.- ENFERMEDADES PAPULOESCAMOSAS. ERITRODERMIA.La eritrodermia es un enrojecimiento difuso de la piel que afecta a un 90% de la
superficie cutánea, acompañándose en ocasiones de descamación importante.
Las causas más frecuentes son los eccemas (40%), las enfermedades
papuloescamosas como la psoriasis (25%), los linfomas cutáneos y las leucemias
(15%) y las reacciones medicamentosas (10%). En un 10% de los casos la causa es
desconocida.
La eritrodermia, debido a la importante vasodilatación cutánea, puede producir
insuficiencia cardiaca (particularmente en pacientes ancianos), hipotermia, pérdida de
fluidos por la transpiración elevada e hipoalbuminemia. Esta última, es debida, entre
otros factores, a la gran descamación que presentan estos pacientes.
Estos pacientes deben ingresar en el hospital, se les debe practicar un ECG, radiografía
de tórax, un hemograma y una bioquímica estándar. Se les debe abrigar con mantas y
tomar las medidas oportunas para evitar las complicaciones que puedan presentarse.
No se les debe administrar esteroides orales hasta haberse realizado una biopsia
cutánea. No deben ingresarse junto a enfermos inmunodeprimidos debido al riesgo de
estos últimos de ser infectados por estafilococo.
3.- ENFERMEDADES VESICULOAMPOLLOSAS.Se pueden agrupar en tres apartados:
A. Enfermedades frecuentes: Herpes simple, varicela y herpes zooster.
B. Enfermedades infrecuentes: Pénfigo vulgar y penfigoide ampolloso y
C. Despegamiento generalizado de la piel: Síndrome de la piel escaldada
estafilocócica y necrolisis epidérmica tóxica.
Herpes simple.- La primoinfección herpética por VHS-1 ocurre principalmente en la
infancia. Sólo un 10% de los casos son sintomáticos y presentan una gingivoestomatitis
severa. Al contrario, la primoinfección por VHS-2 se da en individuos postpuberales,
produciendo una balanitis o una vulvovaginitis. Las infecciones primarias se acompañan
de fiebre, mialgias, cefalea y adenopatías regionales. El dolor y la sensación de
quemazón pueden ser importantes por lo que pueden dificultar la deglución y la
micción.
El tratamiento consiste en la administración de antivíricos por vía oral como el Aciclovir,
Valaciclovir o Famciclovir
Varicela.- Tiene un período de incubación de 9 a 20 días y se caracteriza por lesiones
vesiculosas umbilicadas, el exantema se localizan preferentemente en el tronco y en la
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URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
cabeza. Es típico encontrar lesiones en diferente estadio evolutivo (vesículas, pústulas,
costras). La mayoría de los casos siguen un curso benigno.
En pacientes inmunodeprimidos la varicela puede ser un cuadro grave. Cuando la
varicela aparece en la edad adulta puede tener complicaciones como una encefalitis o
una neumonía. Estos pacientes deben ser ingresados y aislados. El tratamiento consiste
en la administración de Aciclovir por vía i.v.: 10 mg/Kg. cada 8 horas. En mujeres
embarazadas, neonatos y en personas inmunodeprimidas puede estar indicada la
administración de Gammaglobulina varicela- zooster.
Herpes zooster.- Es una infección fácil de reconocer por las lesiones vesiculosas, de
distribución metamérica, que cursan con dolor. En pacientes ancianos puede producir
importante necrosis cutánea. El zooster oftálmico puede complicarse con uveitis y
queratitis, por lo que debe ser valorado por un oftalmólogo.
El tratamiento del herpes es con antivíricos orales como el Aciclovir el Valaciclovir o el
Famciclovir. Los antivíricos administrados en los primeros días, disminuyen la extensión
de la erupción, siendo posible también que disminuyan la frecuencia de la neuralgia
postherpética. Los antivíricos no están indicados cuando el herpes zooster lleva varios
días de evolución y la mayoría de las lesiones son costrosas, puesto que ya no existe
replicación viral.
Pénfigo vulgar.- Es una enfermedad autoinmune que suele afectar a personas entre
40 y 60 años y que se caracteriza por presentar ampollas de 1 a 10 cm. que asientan
sobre piel normal y que se rompen fácilmente dejando erosiones superficiales. Las
lesiones se localizan principalmente en el tronco y al hacer una presión lateral en la piel
cercana a las ampollas, ésta se despega (signo de Nikolsky). En la mayoría de los
casos, las lesiones cutáneas van precedidas de lesiones en la mucosa oral.
Estos enfermos deben ingresarse para confirmar el diagnóstico y controlar el brote de
la enfermedad con esteroides o inmunosupresores.
Penfigoide ampolloso.- Es otra enfermedad inmunoampollosa que se diferencia del
pénfigo vulgar en que afecta a personas más mayores por lo general de 60 años. Las
ampollas se localizan preferentemente en las grandes flexuras (axilas e ingles) y
asientan sobre una piel eritematosa. Las ampollas se forman en la unión dermoepidérmica, razón por la cual se rompen con más dificultad. Un 30% de los enfermos
tienen lesiones bucales. El penfigoide ampolloso suele cursar con prurito intenso.
Los enfermos con penfigoide ampolloso deben ingresarse para confirmar el diagnóstico
y controlar el brote de la enfermedad con esteroides o inmunosupresores.
Síndrome de la piel escaldada estafilocócica.- Se origina por una toxina de
Staphylococcus aureus que produce un despegamiento superficial de la piel a nivel de
la capa granulosa. Esta enfermedad es más frecuente en neonatos y niños, aunque en
ocasiones puede afectar a los adultos. El cuadro clínico varía desde una erupción
ampollosa localizada a una exfoliación generalizada de la piel.
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URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
Inicialmente puede haber una conjuntivitis, una otitis media, o bien una infección
nasofaríngea. Posteriormente, aparece un eritema generalizado con signo de Nikolsky
positivo y, en 24-48 horas, aparecen ampollas o grandes despegamientos de la piel.
El tratamiento es igual al de un paciente con quemaduras extensas de segundo grado,
por lo que es importante prevenir la sobreinfección y controlar los niveles de líquidos,
electrolitos y proteínas.
Se trata con antibióticos como la Dicloxacilina, penicilinas semisintéticas o
cefalosporinas. Los corticoides están contraindicados. El pronóstico es bueno en niños;
sin embargo, en los neonatos y en los adultos la mortalidad es elevada.
El diagnóstico precoz es importante y se realiza con una biopsia de la piel y un corte
por congelación (tarda minutos). En él, se aprecia un despegamiento superficial de la
epidermis. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la necrolisis epidérmica tóxica,
en la que el despegamiento se produce por debajo de la capa basal.
Necrolisis epidérmica tóxica.- Es una enfermedad rara y que tiene una mortalidad
elevada. Afecta a adultos, aunque también puede presentarse en niños. Es una de las
formas de presentación de las toxicodermias (reacciones cutáneas por medicamentos).
Los fármacos más frecuentemente implicados son los antiinflamatorios no esteroideos,
el Alopurinol, los antibióticos y la Difenilhidantoína.
Inicialmente los enfermos presentan un eritema generalizado, y tienen una sensibilidad
especial en la piel; posteriormente, aparecen vesículas y ampollas generalizadas que
evolucionan en unos días a un despegamiento generalizado de la piel, por lo que estos
enfermos semejan pacientes con quemaduras extensas. La mayoría de ellos, tiene
afectación importante de varias mucosas.
Además de las lesiones cutáneas puede existir fiebre, hepatitis y afectación esofágica.
Son frecuentes las complicaciones como la necrosis tubular aguda, bronconeumonía,
hemorragia gastrointestinal, edema agudo de pulmón y sepsis.
El tratamiento es mantener el balance de proteínas, líquidos y electrólitos, cuando el
despegamiento de la piel es muy extenso es aconsejable tratar a estos enfermos en
una Unidad de quemados.
B. ERUPCIONES CON AFECTACION DERMICA .
1.- ERITEMA GENERALIZADO.Las erupciones de este apartado se caracterizan por máculas o pápulas eritematosas
generalizadas que a veces son confluentes. Los términos empleados para este tipo de
erupción cutánea son los de erupción maculopapular, erupción morbiliforme (parecida
al sarampión) y exantema.
Las causas más frecuentes de eritema generalizado son las erupciones por fármacos
(toxicodermias medicamentosas) y los exantemas virales.
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URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
Toxicodermia medicamentosa.- La frase: "Ante cualquier erupción, piense en
fármacos", refleja el hecho de que las toxicodermias pueden presentarse de múltiples
formas, como hiperpigmentaciones, erupciones eccematosas, ampollas, etc. Sin
embargo, lo más frecuente es que se manifiesten en forma de urticaria o de un
exantema morbiliforme.
Las erupciones morbiliformes se caracterizan por un exantema generalizado
eritematoso o papuloso, que se hace confluente formando grandes placas. Con
frecuencia la erupción es muy simétrica y evoluciona a una coloración rojo-violácea
característica. Generalmente, se manifiestan días o meses después de haberse iniciado
la toma del medicamento. Puesto que no existe una prueba de laboratorio para
identificar el fármaco responsable, la historia clínica es fundamental. Sin embargo, en
los pacientes que están tomando varios medicamentos puede ser difícil conocer el
medicamento que ha provocado la reacción.
La valoración del fármaco responsable se basa en el tipo de reacción cutánea que
presenta el enfermo y en la frecuencia con la que un determinado fármaco produce esa
reacción cutánea.
Es importante diferenciar estas erupciones morbiliformes de la urticaria, cuyas lesiones
son evanescentes, ya que una determinada lesión dura horas y aparecen otras nuevas.
En la urticaria, la readministración del fármaco puede producir un shock anafiláctico,
cosa que no ocurre en las toxicodermias.
El tratamiento consiste en suspender el medicamento causal y administrar
antihistamínicos orales, corticoides tópicos y, a veces, corticoides por vía oral.
2.- ERITEMAS LOCALIZADOS.Las enfermedades más frecuentes que producen eritemas localizados son la celulitis, el
eritema nodoso, el síndrome de Sweet y las reacciones fototóxicas.
Celulitis.- Es una infección profunda de la piel que produce una placa eritematosa
indurada y caliente, los enfermos suelen presentan fiebre y leucocitosis con desviación
a la izquierda. Los gérmenes más frecuentemente implicados son el estreptococo y el
estafilococo. La vía de entrada de la infección puede ser una herida en la nariz o en las
extremidades, sin embargo en la mayoría de los casos no existe una causa aparente
de la infección.
Existe una forma especial de celulitis producida por el Hemophilus que afecta
especialmente a niños menores de 3 años, produciendo en la zona periocular una
inflamación de color violáceo. Estas infecciones deben ser valoradas por el Servicio de
Oftalmología.
Los enfermos con una celulitis deben ingresarse, el tratamiento es con antibióticos
como la Cloxacilina, Eritromicina o cefalosporinas por vía oral o parenteral, según la
severidad del cuadro. Es importante diferenciar la celulitis de la fascitis necrotizante, el
aspecto tóxico del paciente, un dolor desproporcionado respecto a las lesiones
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URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
cutáneas y la existencia de una plaquetopenia deben hacer sospechar que se trate de
una fascitis necrotizante.
Eritema nodoso.- Es una inflamación de la grasa como consecuencia de una reacción
de hipersensibilidad frente a un foco infeccioso o inflamatorio. Las causas más
frecuentes son la tuberculosis, sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal,
enterocolitis por Yersinia, embarazo y medicamentos.
Esta paniculitis se caracteriza por múltiples nódulos eritematosos, dolorosos, de borde
impreciso y que miden de 1 a 5 cm. de diámetro. Se localizan preferentemente en las
superficies pretibiales y se acompaña de artralgias, fiebre y malestar general.
Normalmente, estos enfermos no precisan ingreso en el hospital y se tratan con
antiinflamatorios no esteroideos o con esteroides orales. Es fundamental el reposo en
cama. Deben ser remitidos a su médico para estudio de las posibles causas (radiografía
de tórax, frotis faríngeo, ASTO y Mantoux).
Síndrome de Sweet.- Llamado también Dermatosis neutrofílica febril aguda, se
caracteriza por un comienzo súbito con fiebre, artralgias y lesiones cutáneas que
consisten en placas eritematoedematosas muy características que suelen medir de 1 a
4 cm. de diámetro, las lesiones se localizan generalmente en la parte superior de la
espalda, en los brazos y en las piernas. Este cuadro cutáneo cursa con leucocitosis con
neutrofilia por lo que suele confundirse con procesos infecciosos. Esta enfermedad es
más frecuente en mujeres, puede asociarse a procesos neoplásicos. Se trata con
corticoides orales.
Reacción fototóxica.- Es una respuesta exagerada de la piel frente al sol, que está
desencadenada por diversos medicamentos y que consiste básicamente en una
quemadura solar. Los medicamentos más frecuentemente implicados son:
Fenotiacinas, hipoglucemiantes orales, diuréticos tiazídicos y tetraciclinas.
Clínicamente, tras una exposición al sol relativamente corta, los pacientes presentan
una sensación de quemazón seguida de eritema y edema importantes.
Lógicamente, las lesiones se localizan en las zonas expuestas al sol: como son la cara,
el cuello y el dorso de las manos. Cuando las lesiones se localizan en la cara existen
zonas respetadas, como los párpados superiores, la zona infranasal, la retroauricular, la
zona inframentoniana y los pliegues de la piel. El tratamiento consiste en la
administración de antihistamínicos orales y corticoides tópicos.
3.-ERITEMAS ESPECIFICOS.Bajo este apartado se incluye a la urticaria (véase este capítulo en particular) y el
eritema multiforme, que presentan lesiones características y diagnósticas.
Eritema multiforme.- Es un proceso reactivo de la piel que puede estar producido
por fármacos, infecciones, procesos inflamatorios o neoplasias, siendo las causas más
frecuentes el herpes simple, la infección por Mycoplasma y los medicamentos.
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URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
Clínicamente se caracteriza por presentar diversos tipos de lesiones eritematosas, como
máculas, pápulas y placas (multiforme). Además, suelen estar presentes las
características lesiones "en diana". Las lesiones se localizan en cualquier parte del
cuerpo, aunque suelen localizarse en los codos, las rodillas, las palmas de las manos y
las plantas de los pies. La afectación de mucosas no suele ser importante, puede
cursar con fiebre, artralgias y malestar general.
Existe una forma severa de esta enfermedad llamada Síndrome de Stevens-Johnson
en la cual las lesiones cutáneas son más extensas y existe una afectación importante
de mucosas, además puede acompañarse de hepatitis, afectación broncopulmonar y
glomerulonefritis.
El cuadro es autolimitado y dura 2-3 semanas. El tratamiento es con Prednisona: 30-60
mg/día en pauta decreciente.
Los enfermos con lesiones generalizadas o con afectación importante de mucosas
deben ingresar en el hospital.
4.- PURPURA.Existen dos tipos de púrpuras que son: la púrpura no palpable (macular) y púrpura
palpable (papular). La púrpura no palpable es secundaria a alteraciones de la
coagulación, a fragilidad capilar o bien ser una púrpura severa en el contexto de una
coagulación intravascular diseminada.
Vasculitis leucocitoclástica.- Es secundaria a una necrosis de los pequeños vasos
de la piel que produce unas pápulas purpúricas. Si el proceso es severo puede haber
ampollas y úlceras.
La vasculitis necrotizante puede asociarse a diversas enfermedades sistémicas como
artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, etc. Otras veces, es secundaria a
procesos infecciosos o a fármacos y en un 50% de los casos la causa es desconocida.
Las lesiones cutáneas se localizan preferentemente en las piernas; además, los
enfermos suelen tener artralgias y mialgias y pueden afectarse diversos órganos,
principalmente el riñón y el tracto gastrointestinal.
Estos enfermos generalmente deben ingresarse para valoración de las posibles
complicaciones y para estudio de su proceso.
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CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA
Capítulo 50
CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA
García-López F.
El Servicio de Urgencias de un Hospital, como receptor de procesos patológicos agudos
también del Aparato Urinario, incluye a la HEMATURIA como causa de alarma en
aquellos pacientes que al realizar una micción, la orina sale teñida del color
proporcionado por la cantidad de sangre presente en el volumen de orina emitido.
Habitualmente la hematuria suele ser monosintomática, es decir único síntoma que
expresa la anormalidad presente en el interior de la vía urinaria. En un porcentaje muy
elevado, la hematuria tiene como origen la presencia de una tumoración en la vía
urinaria que al estar formada por tejidos anómalos incluyendo los vasos que la nutren,
con cierta facilidad sangra y esa sangre vertida al torrente de la orina, es conducida
con ella al exterior. Cuando esto ocurre, la orina adopta un color rojo-rosáceo, pero
siempre indicando la viveza de la sangre recién extravasada; a veces se acompaña de
coágulos también rojizos de tamaño variable sin forma determinada.
Estamos en este momento suponiendo un origen de la hematuria, porque estamos
definiendo las características con que aparece la sangre vertida al exterior desde el
meato uretral, y lo hacemos, porque la hematuria como síntoma, hay que interpretarlo
para incluirlo en el contexto del cuadro clínico con el que se presenta el paciente.
Si la coloración que la orina toma es herrumbrosa, con tinte oscuro vinoso que incluso
llega a ser como el café, la procedencia de la sangre es más distante y en su recorrido
ha perdiendo concentración en oxígeno, pudiéndose interpretar como de origen renal o
de las cavidades intrarenales.
Ahí están las dos subdivisiones de la hematuria por su probable origen: Hematuria de
vías altas del aparato urinario superior, y hematuria baja o del aparato urinario inferior.
Podemos hacer dos clasificaciones de la hematuria, una por orden de frecuencia de la
patología que le da su origen y otra, por el lugar anatómico donde se encuentra la
lesión dentro del aparato urinario.
En la primera clasificación enumeramos: tumor vesical, cistitis aguda hemorrágica
(específica de la mujer), tumor del aparato urinario superior (cáliz, pelvis, uréter),
traumatismo renal, traumatismo vesical, litiasis, prostatitis aguda, adenoma de
próstata.
En la segunda clasificación distinguimos entre el aparato urinario superior, desde el
riñón a la vejiga y en el aparato urinario inferior, la vejiga y uretra proximal. La uretra
prostática en caso de presentar hemorragia, el contenido revierte en la vejiga, dado
que el esfínter externo evita que se produzca la uretrorragia como sucede cuando el
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CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA
origen del sangrado aparece en la uretra postesfinteriana, fluyendo la sangre
libremente al exterior por el meato uretral, sin acompañarse de micción. En esta
segunda clasificación la hematuria puede estar provocada por: tumor de vías (cáliz,
pelvis, uréter), traumatismo renal abierto a vía, litiasis renal, hidronefrosis
congénita o adquirida, tumor vesical, cistitis aguda hemorrágica, litiasis
vesical, prostatitis aguda y adenoma de próstata.
ACTITUD ANTE UNA HEMATURIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
En la Historia Clínica se recogerán como datos de interés:
¿Es la primera ocasión?: Un paciente diagnosticado y tratado previamente de tumor de
vejiga, conoce los síntomas con que otras veces se ha manifestado su problema y ya
es un punto de partida para interpretar su actual situación.
¿Se acompaña de otro u otros síntomas?.
A) Traumatismo seguro de la zona anatómica próxima al riñón o vejiga
relacionándose con la aparición de orina ensangrentada.
B) Dolor agudo e intenso en una zona renal que a la exploración física
confirma el dolor selectivo en el punto renal correspondiente.
C) Escozor miccional con aumento de frecuencia, urgencia, sensación de
micción incompleta y dolor terminal.
D) Fiebre, escalofríos y dolor lumbar con o sin sintomatología irritativa
miccional.
E) Fiebre con escalofríos sin dolor lumbar y con síndrome irrit ativo miccional
Si nos detenemos ahora en cada situación, volvemos a recordar que el tumor de
vejiga es la causa más frecuente de hematuria en el Servicio de Urgencia y
habitualmente el único síntoma que presenta el paciente es la orina ensangrentada, de
color rojo vivo, con presencia o no de coágulos también de color rojo vivo, que se irán
oscureciendo dependiendo del tiempo de permanencia en la vejiga. El tamaño de los
coágulos puede variar desde pequeños, que aparecen mezclados con la orina a
gruesos, que son emitidos como tapones que pueden llegar a provocar la retención del
contenido vesical.
Si la hematuria es leve y sin coágulos, se le indica al paciente que beba en abundancia
con la intención de aumentar la frecuencia miccional que evitará la permanencia de la
sangre en la vejiga y la facilidad de formar coágulos. En caso que el paciente esté bajo
tratamiento anticoagulante, se valorará el riesgo de suspenderlo mientras dure la
hematuria, realizándose estudio de coagulación y consulta con el especialista de
Hematología. El diagnóstico de la lesión estará basado en la imagen documentada con
la ecografía o en la cistoscopia. Estos pacientes con un cuadro clínico de características
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CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA
leves, el diagnóstico puede ser pospuesto para la consulta ambulante donde el
especialista puede realizar los métodos exploratorios indicados.
Si la hematuria es severa repitiendo en cada micción el contenido hemorrágico, el
lavado vesical mantenido es conveniente establecerlo, para evitar igualmente la
formación de coágulos. Se colocará al paciente una sonda vesical tipo Foley de nº
superior (20-22 Ch.) y conectará por la vía de lavado un flujo de líquido estéril a ritmo
rápido. En ocasiones, el paciente llega al Servicio de Urgencias en estado de retención
por coágulos formados que no pueden ser extraídos con la sonda de Foley; en esas
circunstancias, el especialista ha de colocar una sonda tipo Tiemann con orificios
amplios y con jeringuilla de 60 cc de cono apropiado extrae por succión con lavado de
líquido estéril, el mayor contenido posible de coágulos. Una vez extraídos, se cambia la
sonda semirígida por la de Foley de lavado continuo y se mantiene en esa situación,
esperando que ceda la hemorragia espontáneamente; si la situación de pérdida de
sangre persiste, se realizarán hemogramas seriados que indicarán la severidad de la
hemorragia. El especialista valorará el momento de ingresar al paciente y llevarlo a
quirófano para explorarlo bajo anestesia y tratar la lesión que está provocando la
hemorragia.
A) Si la hematuria la provoca un traumatismo renal o vesical, el proceso lo debe
conducir el especialista de Urología que iniciará la exploración con ecografía del
área correspondiente, con lo que tendrá una valoración muy aproximada que irá
completando si fuera necesario con una TAC para riñón o una Cistografía para el
llenado de la vejiga. La severidad de cada caso con control de hemograma que
indicará la pérdida de sangre en los traumatismos renales o el peritonismo por
extravasado de orina en caso de rotura vesical, inducirá al especialista a tomar las
medidas más oportunas.
El traumatismo renal con sangrado al interior de la vía es más controlable que si la
rotura fuera del parénquima y extravasara al retroperitoneo donde puede alojarse
2-3 litros de sangre. En la primera situación, si la hemorragia fluye al exterior sin
provocar dolor en la unidad renal correspondiente, se puede interpretar que no hay
obstrucción y la ecografía confirmará este supuesto. Caso de acompañarse de
dolor, se interpretará que la sangre se coagula en el uréter donde forma unos
moldes que lo obstruyen que al ser emitidos, reciben el nombre de coágulos
vermiformes por su parecido con la lombriz. En estas circunstancias, si el dolor por
obstrucción no es controlable, se debe realizar un cateterismo desobstructivo
dejando el catéter a permanencia mientras dure la situación.
Si la sangre extravasa al exterior, al espacio perirrenal, la pérdida es controlada
midiendo periódicamente el perímetro del abdomen; la TAC y el hemograma,
determinarán la actitud de espera o la necesidad de la lumbotomía hemostática. Al
ser el retroperitoneo un estuche bien delimitado ocupado por la grasa que envuelve
al riñón, un concepto clásico hace suponer que la presión que se alcanza en el
interior de esa cámara rellena de la hemorragia acumulada, provoca un aumento de
la presión que actúa de forma hemostática al oponerse a la presión hidrostática del
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CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA
vaso que sangra. Este concepto es aplicable en caso de rotura parenquimatosa
donde no se encuentren arterias de calibre respetable. Este concepto se pretende
mantener, porque cuando se hace una lumbotomía hemostática, es habitual que se
vaya directamente a clampar el pedículo y a la nefrectomía, porque se espera a
situaciones límites actuando el cirujano ante un bien mayor que es la vida del
paciente.
B) El paciente refiere dolor en la zona correspondiente al riñón con intensidad de
cólico nefrítico, nauseas con vómitos en forma de arcadas, inquietud, estado de
ansiedad y si además se acompaña de micciones con orina oscura, como el té, o
más oscurecida, pensamos en un origen alto de la hematuria que acompaña como
síntoma a una obstrucción renal, siendo la mas habitual la litiásica. La exploración
física demostrará dolor muy selectivo en el punto costovertebral o renal posterior,
que será suficiente con presionar a punta de dedo; no es necesaria la percusión,
por el intenso dolor que se añade al que ya presenta el paciente siendo menos
específica esta maniobra para el dolor renal. La ecografía buscando una vía dilatada
y la radiografía simple del aparato urinario, nos ayudan en el diagnóstico, al
apreciarse la dilatación con contenido anecoico de la orina y la presencia de una
imagen radioopaca de tratarse de un cálculo con contenido en calcio. El tratamiento
será el común para los estados de cólico nefrítico (preferentemente diclofenaco por
vía i.m.).
Si la vía presenta a la ecografía un contenido de ecos irregulares y aparece una
masa parenquimatosa, se puede sospechar de una hematuria con coágulos de
origen neoplásico renal o bien, en ausencia de la masa renal, puede tratarse de un
sangrado por tumor del urotelio. El especialista de Urología será el responsable de
confirmar el diagnóstico con las exploraciones complementarias que se precisen.
C) Si la hematuria se presenta con un síndrome irritativo miccional (mujer, polaquiuria,
urgencia, sensación de micción incompleta con dolor terminal y sangre roja
reciente) se trata de una cistitis aguda hemorrágica, que requiere tratamiento
antiinflamatorio (diclofenaco o AINES), parasimpaticolítico (cloruro de trospio), y
antimicrobianos tipo quinolonas, Cefalosporinas o Amoxicilina-Clavulánico. Si el
cuadro es repetitivo, el especialista de Urología buscará el foco séptico que
mantenga la infección.
Si la hematuria se presenta con síndrome irritativo miccional (varón, polaquiuria,
urgencia miccional, sesación de peso en hipogastrio, dolor al inicio de la micción y
sangrado en la primera fracción de la micción) se tratará de una prostatitis aguda
sin que sea obligado acompañarse de un cuadro séptico. El tratamiento serán los
antiinflamatorios y
los antimicrobianos órgano específicos (Quinolonas,
Trimetroprim, Tetraciclinas). El especialista de Urología dará por curada la infección
cuando el cultivo de semen se haya negativizado.
D) El cuadro séptico de origen renal más frecuente, la pielonefritis aguda, con mayor
incidencia en el sexo femenino, puede acompañarse de orina herrumbrosa por su
contenido hemático, que por las características de la hematuria y la asociación al
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CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA
dolor lumbar uni o bilateral no intenso, la fiebre con escalofríos que la precede en
forma de temblor y el estado de postración, hacen pensar en el diagnóstico
mencionado. La ecografía es necesaria para descartar la dilatación de la vía y
siendo así se tratará con antibióticos de amplio espectro incluso por perfusión
intravenosa en las primeras 24 h. cuando el cuadro clínicamente está controlado; el
tratamiento se mantendrá durante 10 días y a ser posible se recogerá orina para
cultivo antes de iniciar la infusión de los antibióticos. Si al cuadro clínico se añadiera
sintomatología miccional de polaquiuria y escozor, estaría expresando la
propagación de la infección por vía descendente.
E) La micción dolorosa en el varón que se acompaña de dificultad miccional, con o sin
hematuria inicial, fiebre, escalofríos y postración, corresponde a la prostatitis aguda
bacteriana a la que hay que tratar con antibióticos mayores de amplio espectro y
preferentemente organoafines (Quinolonas de 3ª generación, Cefalosporinas
también de 3ª generación y Trimetroprim-Sulfametoxazol). La hematuria que
acompaña e este cuadro, de aparecer, es leve y no tiene ningún significado
patológico.
Un cuadro de hematuria intensa puede ocurrir en pacientes intervenidos de
Adenoma de próstata entre los días 15-20 después de la intervención, sobre todo si
la intervención se realiza por vía transuretral. De esta circunstancia tan frecuente se
debe avisar al paciente, por lo sorprendente de la hemorragia que aparece.
Normalmente el proceso dura varias micciones pero aunque excepcional, la
hematuria puede alcanzar tal grado que acuden con la vejiga ocupada por coágulos
que precisa de extracción en quirófano bajo anestesia donde al mismo tiempo se
electrocoagulará el punto o los puntos hemorrágicos.
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COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL
Capítulo 51
COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL
García-López F., Torres C., Guirao R.
COLICO RENAL
1. CLINICA:
Dolor de tipo cólico de aparición súbita, localizado en ángulo costolumbar y que suele
irradiarse hacia hipogastrio, genitales, parte superior del muslo, y con menos
frecuencia hacia hipocondrio del mismo lado o epigastrio. Llega a ser muy intenso y se
acompaña de gran agitación psicomotriz, con búsqueda de una posición antiálgica, sin
encontrarla.
Se acompaña de una serie de signos y síntomas como hiperestesia y defensa de la fosa
lumbar (percusión lumbar positiva), sudoración, náuseas y vómitos, estreñimiento que
puede llegar a íleo paralítico, taquicardia, oliguria, disuria y polaquiuria, etc.
2. CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
1)
Cuadro clínico.
2)
Sedimento: Puede ser normal, pero lo más frecuente es encontrar
microhematuria e incluso hematuria macroscópica.
3)
Radiografía simple de abdomen.
4)
Ecografía abdominal.
3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Lumbalgias de causa mecánica.
- Hernia discal.
- Rotura de un quiste ovárico.
- Anexitis aguda.
- Apendicitis aguda.
- Diverticulitis aguda.
- Pancreatitis aguda.
- Hematoma retroperitoneal espontáneo o por anticoagulantes.
- Aneurisma disecante de aorta abdominal.
- Otras: Gastroenteritis aguda, colelitiasis, ...
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COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL
4. TRATAMIENTO:
1) Analgésicos:
- Diclofenaco, 75 mg i.m. o i.v., diluido en 100 cc. de suero a pasar en 10
minutos.
- Ketorolaco, 30 mg i.m. o i.v., diluido en 100 cc. de suero a pasar en 10 minutos.
- Dipirona o metimazol, 2 g. i.m. o i.v., diluido en 100 cc. de suero a pasar en 5-10
minutos.
- Buprenorfina, 0'3-0'6 mg i.m. o i.v., diluido en 100 cc. de suero a pasar en 10
minutos.
- Petidina 100 mg. i.m. o i.v. a pasar en 2-3 minutos.
INFECCION URINARIA
Independientemente de al localización de la infección, se considera una infección
urinaria como complicada si en el huésped existen factores que favorecen la aparición
o persistencia de la infección, o promueven su recurrencia. Estos factores se asocian a
la presencia de patógenos más resistentes y una mayor tasa de complicaciones.
Proteus y Klebsiella son aislados con más frecuencia en pacientes con litiasis.
Factores de riesgo para infección urinaria complicada:
- Anormalidades del tracto urinario.
- Litiasis.
- Sondaje vesical.
- Instrumentación reciente de la vía urinaria.
- Infecciones de orina recurrentes.
- Infección nosocomial.
- Diabetes mellitus.
- Embarazo.
- Uso reciente de antibióticos.
- Inmunosupresión.
CLINICA
1. Cistitis:
Es la infección superficial de la vejiga urinaria o uretra. Los síntomas son: disuria,
aumento de la frecuencia miccional, polaquiuria, incontinencia, dolorimiento
suprapúbico, hematuria y raramente febrícula.
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COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL
2. Pielonefritis:
Es la infección del parénquima renal. Se manifiesta por dolor en fosa lumbar o
abdominal, fiebre, escalofríos, malestar general y vómitos, asociados o no con
sintomatología del tracto inferior.
Presenta un amplio espectro de severidad, desde síntomas leves hasta sepsis grave.
DIAGNOSTICO:
La sospecha de infección urinaria se hace por la clínica.
Confirmación microbiológica:
Puede hacerse por cultivo, por examen en fresco o por métodos físico-químicos.
De los tres métodos el más recomendable es el cultivo, que permite la identificación del
germen, el recuento del número de colonias y la realización de un antibiograma.
La cifra límite de bacteriuria significativa establecida en los años 60 por Kass (105
UFC/ml. -unidades bacterianas formadoras de colonias-) ya no se considera válida más
que para estudios epidemiológicos, y para las distintas formas clínicas de infección
urinaria (salvo pielonefritis) se admiten valores muy inferiores. Concretamente en la
cistitis femenina aguda no complicada se admiten cifras tales como 102 UFC/ml. y para
la prostatitis aguda cifras aún inferiores siempre que se acompañen de
sintomatología y piuria. Se entiende por piuria la presencia de >=8.000
leucocitos/ml. o >=5 leucocitos/campo de gran aumento o más de 10 leucocitos/mm3
en cámara cuenta glóbulos.
TRATAMIENTO:
CISTITIS:
- Ingesta abundante de líquidos.
- Amoxicilina (500 mg.) + Clavulánico (125 mg.)/8 h. durante 7 días
- Norfloxacina (400 mg./12 h.) durante 7 días.
PIELONEFRITIS:
- Mantener una hidratación adecuada, teniendo en cuenta la fiebre.
- Si el estado general está conservado y no existen factores de riesgo, puede
considerarse el tratamiento ambulatorio con una cefalosporina de 2ª ó de 3ª
generación, o bien una quinolona.
- Cefuroxima: 500 mg./12 h. vía oral.
- Ceftriaxona: 1 g./12 horas, vía i.m.
- Ciprofloxacino: 500-750 mg./12 h., vía oral.
- Aminoglucósidos, genta o tobra, 3-5 mg./Kg./día en caso de alergia
a cefalosporinas o quinolonas.
- Medidas generales: analgésicos, antitérmicos, antieméticos.
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COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL
- Una vez conocido el resultado del antibiograma puede cambiarse el
antibiótico inicial por otro más adecuado.
En caso de mal estado general, dificultad para alimentarse debido a los vómitos,
existencia de factores de riesgo o sospecha de complicaciones, remitir al hospital.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Consiste en el deterioro marcado y súbito de la función renal, con elevación de las
cifras de urea y creatinina plasmáticas y, en el caso de la litiasis, con oliguria.
Se trata de una IRA de causa post-renal y se presenta en casos de litiasis bilateral o en
riñón único (raramente cálculo en la uretra).
El tratamiento consiste en suprimir la obstrucción.
RETENCION URINARIA
Se define como la incapacidad de vaciar la vejiga, en un paciente que previamente era
capaz de hacerlo, sin tener en cuenta la calidad de este vaciamiento anterior. Suele
aparecer de forma brusca, y en la mayoría de ocasiones es completa, lo cual significa
que el enfermo es incapaz de emitir la más mínima cantidad de orina.
CLINICA:
Se manifiesta por deseo miccional desmesurado, dolor en hipogastrio y ausencia de
micción de varias horas de evolución.
A la exploración se suele palpar en hipogastrio, una masa tensa, redonda, dolorosa y
mate a la percusión, que es lo que se denomina globo vesical.
La causa puede ser por el propio cálculo, por infección asociada, sobre todo prostatitis,
y más raramente por coágulo en caso de hematuria intensa.
TRATAMIENTO:
- Sonda vesical.
- Punción suprapúbica:
- No traumatiza la uretra.
- Provoca menos infecciones.
- Permite el estudio radiológico vesicouretral.
- Permite tapar la sonda y ver si hay micción.
- No modifica la causa de la obstrucción.
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Capítulo 52
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES: Tratamiento en
un Servicio de Urgencias
Guirao R., Navarro A., Rodríguez-Castañares J., Borrás J., García-Motos C. y Torres C.
1. ASPECTOS GENERALES
I. INTRODUCCIÓN
A. CONCEPTOS:
- Intoxicaciones voluntarias: Aproximadamente el 90% de las intoxicaciones, dentro
de estas podemos encontrar las intoxicaciones etílicas, por drogas de abuso y
aquellas que se cometen como intento de suicidio que son un problema
fundamentalmente de adultos; siendo más frecuente entre lo s 20-35 años
(Efectos fatales en 1/100 casos).
- La mitad de las intoxicaciones son mixtas, bien sea por la ingesta de preparados
que incluyen más de un fármaco o por la asociación de varios fármacos y/o
alcohol u otras drogas.
- La intoxicación accidental con productos de uso doméstico y medicamentos se
produce con máxima frecuencia en niños menores de 5 años, presentan mayor
mortalidad que las voluntarias.
- La toxicidad por sobredosis es el efecto tóxico predecible que aparece con
cantidades superiores a las recomendadas por día para ese paciente.
B. DEBE SOSPECHARSE INTOXICACIÓN ANTE TODOS LOS CASOS DE:
Alteraciones de la conciencia, síntomas psiquiátricos agudos, pacientes con
afectación multisistémica de etiología desconocida, en alteraciones hepáticas o
acidosis metabólica de causa desconocida y en pacientes jóvenes con arritmias
graves o paro cardiaco inexplicado.
II. DIAGNÓSTICO :
En la mayoría de los casos se llega al diagnóstico de intoxicación por anamnesis al
paciente, el testimonio de testigos y/o pruebas circunstanciales, por la exploración
física y por las exploraciones complementarias (No permitir que los testigos o
acompañantes se marchen sin recabar toda la información necesaria).
A. ANAMNESIS:
Naturaleza del tóxico: La información del paciente sobre la naturaleza del tóxico
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
debe aceptarse con reservas ya que: Engañan deliberadamente, no saben lo que han
tomado y/o están en intoxicación enólica o bajo los efectos de otros t óxicos. Registrar
al paciente buscando envases.
A.- ANTICOLINÉRGICO
Sequedad muco-cutánea; rash cutáneo; midriasis; confusión
ataxia delirio fasciculaciones; hipertermia taquicardia; arritmias
retención urinaria distensión abdominal (íleo).
CAUSA: Atropina, antidepresivos tricíclicos antihistamínicos,
neurolépticos, antiparkinsonianos, espasmolíticos, midriáticos,
amantadina, algunas setas.
B.- COLINÉRGICO
Confusión, ataxia , arreflexia, convulsiones, depresión SNC, EAP.
Sind. Nicotínico: Depresión respiratoria, fasciculaciones,
calambres, debilidad muscular, hiperglucemia, mioclonías,
HTA.
Sind. Muscarínico: Miosis, sudoración, sialorrea, vómitos
diarrea cólico abdominal, incontinencia urinaria, broncorrea,
bradicardia.
CAUSA: Insecticidas organofosforados, carbamatos,
fisostigmina, edrofonio, carbacol, betanecol, metacolina,
muscarina, pilocarpina, algunas setas, acetilcolina.
C.- SIMPATICOMIMÉTICO
Ansiedad alucinaciones, midriasis, HTA, taquicardia, arritmias
hiperreflexia, convulsiones, diaforesis, piloerección.
CAUSA: Cocaína, anfetaminas y drogas de diseño, cafeína,
teofilina, LSD, IMAO, descongestionantes (p. ej. Efedrina).
D.- OPIÁCEO Ó NARCÓTICO
Depresión del SNC y respiratoria, coma, miosis, hipotensión,
bradicardia, hipotermia, hiporreflexia, EAP
CAUSA: Morfina, heroína, dolantina, codeina, meperidina,
metadona, propoxifeno.
Disnea cianosis, confusión, estupor, coma, cefalea
E.- HEMOGLOBINOPATÍAS
Nitratos, nitritos, CO, metahemoglobinemia, Cianuro,
sulfhemoglobinemia
Distress respiratorio, arritmias insuficiencia renal
F.- HIDROCARBUROS
G.- EXTRAPIRAMIDALES
H.- ABSTINENCIA
CAUSA: Gasolina, benceno, queroseno
Disforia, disfagia, trismo, movimientos extrapiramidales,
laringoespasmo, crisis oculogiras.
CAUSA: Haloperidol, fenotiacinas.
Ansiedad temblor, lagrimeo, piloerección, bostezos, diarrea,
temblor, HTA
CAUSA: Alcohol, opiáceos, barbitúricos, cocaína
Tabla 52.1.- Síndrome tóxico en las intoxicaciones.
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
En ocasiones la naturaleza del tóxico puede identificarse por las muestras de envases o
fármacos que aportan, generalmente los acompañantes, estos tendrán que buscar en
el lugar donde estaba el paciente restos de envases, blister, restos de tóxicos, consumo
de drogas, exposición laboral.
En caso de desconocer la composición o efectos del tóxico y/o el tratamiento contactar
con el servicio Nacional de Toxicología (91 5628469 / 93 3174061).
Si se desconoce el tóxico, actuar relacionando las manifestaciones clínicas
con alguno de los síndromes tóxicos (Tablas 52.1 y 52.2).
Cantidad de tóxico: Una minoría exageran para llamar la atención, aunque en
ocasiones no lo saben o no quieren decirlo. Hay que intentar averiguar y anotar:
tóxico, dosis, vía de administración, tiempo transcurrido desde su administración,
antecedentes personales y tratamientos previos.
En pacientes inconscientes hay que excluir otras causas de coma. La posibilidad de
intoxicación no hay que descartarla nunca, aunque la familia o acompañantes nieguen
tal posibilidad. NO OLVIDAR la posibilidad de intoxicación intencionada
provocada por otras personas.
B. EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física se debe centrar en los signos vitales, el sistema cardiovascular y el
estado neurológico anotándolos en la historia para posteriores valoraciones. Si se
desconoce el tóxico nos puede guiar, como vimos antes, las tablas I y II.
Exploración de la piel observando lesiones de venopunción, coloración, quemaduras,
valorar olor de aliento y lesiones cutáneas, etc.
C. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Hemograma y fórmula. 2. Bioquímica (glucosa, creatinina, urea, Na, K, GOT, GPT,
calcio). 3. Gasometría arterial. 4. Coagulación. 5. Orina. (cristales de oxalato cálcico
aparecen en la intoxicación por etilenglicol, pigmentación verde o azul aparecen en la
intoxicación por azul de metileno, etc.). 6. ECG. 12 derivaciones para valorar posibles
arritmias o alteraciones de la conducción o repolarización. 7. Rx de tórax (para valorar
aspiración, EAP, neumomediastino en ingesta de cáusticos). 8. Rx de abdomen (tóxicos
radioopacos como: algunas fenotiazinas, salicilatos, litio, paquetes de drogas,
compuestos iodados, hierro, bismuto, cloruro potásico, sales cálcicas e hidratos de
cloral, para detectar ingesta de utensilios radioopacos, para descartar perforación en
ingesta de cáusticos). 9. TAC craneal si existe focalidad neurológica. 10. Análisis
toxicológico: en intoxicaciones graves e inexplicadas y en aquellas en que se puede
detectar niveles en nuestro hospital, extraer una muestra de sangre en tubo de
bioquímica (suero) y enviarlo al Servicio de Farmacia. (Ver capitulo de “Monitorización
de Fármacos”).
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
A.- NEUROLÓGICOS
1.- Alteraciones psiquiátricas y
alucinaciones
2.- Convulsiones.
3.- Coma con hiperreflexia.
4.- Coma con hipotonía
B.- CARDIOVASCULARES
1.- Arritmias
2.- Edema pulmonar no
cardiogénico
C.- OFTALMOLÓGICOS
1.- Miosis
Anfetaminas, cocaína, LSD, fenciclidina, Sind. de abstinencia,
anticolinérgicos, pegamentos y solventes orgánicos.
Antidepresivos tricíclicos, isoniazida, estricnina, anfetaminas,
cocaína, teofilina, LSD, litio, IMAO, arsénico, cianuro, opiáceos,
CO, fenotiazinas, salicilatos, organofosforados, anticolinérgicos,
etilenglicol, hipoglucemiantes, betabloqueantes,
antihistamínicos, sind. de abstinencia.
Antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, anticolinérgicos, IMAO,
CO, simpaticomiméticos.
Barbitúricos, benzodiacepinas, opiáceos, etanol, neurolépticos,
hipoglucemia (insulina, HGO).
Antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, estimulantes SNC, litio,
CO, teofilina, digoxina, salicilatos, betabloqueantes,
calcioantagonistas, simpaticomiméticos, anticolinérgicos,
quinidina, propoxifeno, disolventes, organofosforados.
Salicilatos, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, opiáceos, CO,
gases irritantes, cianuro, hidrocarburos, organofosforados,
etilenglicol, fenciclidina, paraquat.
Opiáceos, barbitúricos, alcohol, benzodiacepinas, fenotiazinas,
organofosforados, clonidina, fenciclidina, nicotina, prazosina,
antiglaucoma tópicos.
2.- Midriasis
Cocaína, anfetaminas, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos,
teofilina, anticolinérgicos, simpaticomiméticos, sind. abstinencia,
carbamacepina, depresión del SNC.
3.- Nistagmo
Barbitúricos, etanol, opiáceos, depresores del SNC, fenitoína,
fenciclidina, carbamacepina, primidona.
D.- METABÓLICOS
1.- Acidosis metabólica
Salicilatos, etilenglicol, metanol, etanol, isoniazida, hierro, CO,
cianuro, fenformina, paraaldehido.
2.- Hipertermia
Fenotiazinas, anfetaminas, anticolinérgicos, salicilatos,
antidepresivos tricíclicos, neurolépticos.
3.- Hipotermia
Barbitúricos, fenotiazinas, alcohol, opiáceos.
E.- MUSCULARES
1.- Rabdomiolisis
2.- Rigidez
3.- Distonías
4.- Fasciculaciones
5.- Parálisis
Cocaína, opiáceos, antidepresivos tricíclicos, etanol,
benzodiacepinas.
Haloperidol, estricnina, feniciclina.
Fenotiazinas, haloperidol, antidepresivos tricíclicos,
difenilhidantoína, fenciclidina, metales pesados.
Organofosforados.
Organofosforados, botulismo, carbamatos, curarizantes
Tabla 52.2.- Signos y síntomas en las intoxicaciones.
Página 482
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
El paciente, si no está en situación estable y es imprescindible la exploración
radiológica, se trasladará a rayos en compañía del médico responsable.
III. TRATAMIENTO
A. ACTITUD INICIAL
El tratamiento inicial debe estar orientado a mantener al paciente con vida
antes de intentar eliminar el tóxico.
- El paciente se ubicará en la sala de paradas o en observación, según la situación
clínica. Se monitorizará de forma continua ECG, TA, saturación O2 y diuresis.
- Glucemia medida con reflectómetro.
- En caso de parada cardiorrespiratoria se establecerán las maniobras de RCP.
- Asegurar que la vía aérea es permeable y la ventilación y oxigenación son adecuadas
(en caso necesario se pone cánula de Guedel, uso de ambú o intubación
orotraqueal).
- Mantenimiento de una situación hemodinámica adecuada y control de las arritmias.
- Valorar el nivel de conciencia (Escala de Glasgow).
- Control de las convulsiones: solo se tratan en caso de episodios repetidos o de status
ya que los anticonvulsivantes pueden potenciar la depresión del SNC. Pueden precisar
tratamientos especiales como por ejemplo. Piridoxina en las inducidas por isoniazida,
hemodiálisis en las inducidas por litio o salicilatos, etc.
- Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas, metabólicas o de temperatura.
- Obtener información sobre el tóxico. Si existe duda de su toxicidad o sobre su
tratamiento llamar al centro de toxicología.
- Considerar si hay un antídoto, y si es necesario usarlo.
- Considerar si hay que tomar medidas para evitar la absorción del tóxico.
- Considerar si se deben solicitar algunas pruebas toxicológicas de urgencia.
- Instaurar un programa de asistencia continuada.
- Considerar si es posible o necesario forzar la eliminación del tóxico.
- Cursar analítica y canalizar una vena periférica para medicación y fluidoterapia.
Criterios de ingreso en UCI
En los casos descritos a continuación se comunica con el médico responsable de UCI
para valorar ingreso en esta unidad.
Página 483
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
1) Intoxicación grave en la que hay coma, depresión respiratoria, necesidad de
ventilación mecánica, shock, arritmias o alteración de la conducción cardiaca, EAP,
hiper–hipotermia y/o convulsiones.
2) Dosis letal del tóxico.
3) Necesidad de medidas especiales (por ej. Hemodiálisis).
4) Nula respuesta al tratamiento convencional.
5) Existencia de patología previa que agrava la intoxicación.
En los pacientes en coma o alteración de conciencia y con sospecha de
intoxicación de causa no conocida se puede iniciar el tratamiento con:
- Si hay hipoglucemia tratamiento específico.
- Naloxona 2 amp (0,8 mg) i.v. . Se valora respuesta y la dosis se puede repetir
cada 3 min., hasta un máximo de 10 mg.
- Anexate (flumacenil) 5 cc = 0,5 mg i.v. . Se valora respuesta y la dosis se
puede repetir cada 3 min., hasta 2 mg (20 cc).
- Si se sospecha etilismo: Tiamina (Benerva) 100 mg i.m.
- Seguir las recomendaciones expuestas en la actitud inicial.
B. PREVENCIÓN DE LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO:
Vía de entrada respiratoria, se procede a poner O 2, y si es preciso soporte ventilatorio.
Vía de entrada cutánea, se procede a lavar al paciente con agua y jabón.
Vía de entrada oftálmica, tras contacto con cáusticos o irritantes lavar el ojo con suero
fisiológico durante 20–30 minutos.
Vía de entrada digestiva: Aproximadamente en el 90% de los casos la vía oral es la
puerta de entrada del tóxico.
TÉCNICAS DE EXTRACCIÓN DIGESTIVA (EVITAN LA ABSORCIÓN DEL
TÓXICO)
1. Vaciado gástrico
Indicaciones
- Si se ha ingerido una cantidad peligrosa de un producto peligroso.
- Si han transcurrido menos de 4 horas tras la ingesta; excepto en enlentecimiento del vaciado gástrico (P. ej.: anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos,
fenotiazinas, salicilatos, digitálicos).
- Si se va a administrar carbón activado será preciso colocar una sonda
nasogástrica.
Página 484
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Contraindicaciones:
- Ingesta de corrosivos álcalis o ácidos.
- Ingesta de destilados de petróleo, parafinas o queroseno.
- Lesiones esofágicas o cirugía gastrointestinal reciente.
- Pacientes en coma o que puedan estarlo en breve
a) Sonda nasogástrica (SNG), lavado gástrico y aspiración
En coma o depresión profunda del SNC poner SNG tras intubación traqueal.
Se hará lavado gástrico hasta que el contenido que salga por SNG sea
claro y sin restos.
Se debe colocar al enfermo en decúbito lateral izquierdo y en
Trendelenburg.
b) Inducción del vómito
Es el método de elección en pacientes pediátricos, ante la negación del
paciente al lavado gástrico y en pacientes psiquiátricos en los que no se
puede colocar SNG.
Se administra jarabe de ipecacuana una dosis de 30 cc en adultos y niños
mayores de 4 años diluido en 200 cc de agua o zumo. En niños menores de
4 años 10-15 cc diluido en agua o zumo.
Si no hay vómito se puede repetir una dosis mas a los 20-30 minutos de la
primera y si no hay efecto proceder al lavado gástrico para eliminar tóxico e
ipecacuana.
Estaría contraindicado en gestantes y en niños menores de 6 meses.
c) Carbón activado:
Absorbe gran cantidad de sustancias, siendo más eficaz en las primeras
horas tras la ingesta .
DOSIS:
La primera dosis es de 50 gr. diluido en 300 cc de agua en adultos. En
niños 1 g/Kg peso diluido en agua.
Se deben repetir de dos a diez dosis más a intervalos de 2 - 4 horas
porque :
- Disminuye la absorción de tóxico que queda en intestino.
- Aumenta la excreción de los tóxicos que tienen circulación enterohepática:
(barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, digoxina, glutetimida,
carbamacepina, cocaína, fenitoína, isoniazida, teofilina, amanita
Página 485
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
phalloides, etc.).
La segunda y sucesivas dosis serán de 25 gr. en 150 cc de agua en adultos
y 0,5 gr./Kg peso en niños diluido también en agua.
Tras administrar el carbón activado, se pinza la SNG para evitar que refluya
hacia el exterior. Hay que tener en cuenta que el carbón activado inactiva la
acetilcisteína por vía oral y al jarabe de Ipecacuana.
Indicación: Intoxicación por Carbamacepina, Digitálicos, Fenilbutazonas,
Antidepresivos Tricíclicos, Paracetamol, Teofilina, Difenilhidantoína,
Barbitúricos, Isoniacida, Salicilatos y algunos otros. Es una de las medidas
más eficaces e inocuas para evitar la absorción de casi todos los tóxicos
salvo algunas excepciones.
No es eficaz en las ingestas de Acetilcisteína, cianuro, cáusticos,
ciclosporina, DDT, etanol, etilenglicol, hierro, ipecacuana, litio, malatión,
metanol y derivados del petróleo.
Contraindicación: Está contraindicado en ingestas de cáusticos por no ser
eficaz e interferir en la endoscopia.
d) Catárticos
Su principal uso es para evitar el estreñimiento por carbón activado, aunque
también aceleran el transito intestinal y la eliminación del tóxico.
Pauta: Sulfato sódico o magnésico 30 gr. en 250 ml de agua/4 horas
(máximo 3 dosis).
e) Eliminación endoscópica o quirúrgica
Indicada en conglomerados de pastillas, cuerpos extraños (paquetes de
estupefacientes) y cantidades potencialmente letales de metales pesados.
C. CONTRARRESTAR
ANTAGONISTAS.
LA
ACCIÓN
TÓXICA.
USO
DE
ANTÍDOTOS
Y
La diferencia entre, antagonistas y antídotos es que los antagonistas actúan
restaurando la función dañada que ha provocado un tóxico y los antídotos actúan
sobre el tóxico, neutralizándolo o facilitando su eliminación. Normalmente se
confunden y por error se denominan a todos antídotos. Los antídotos y antagonistas,
en teoría, deberían ocupar un lugar preferente en el tratamiento de las intoxicaciones
agudas. (Ver tabla 52.3)
Consideraciones:
- La administración de antídotos frente a algunas intoxicaciones puede producir una
mejoría espectacular, incluso vital.
Página 486
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
TÓXICO
ANTIDOTO o ANTAGONISTAS
Interacción a nivel de receptor (antagonistas)
Colinérgicos
Atropina
Anticolinérgicos (acción central)
Fisostigmina (Anticholium )
Anticolinérgicos (acción periférica)
Neostigmina
Dicumarínicos
Vitamina K1 (Fitometadiona)
Benzodiacepinas
Flumazenilo (Anexate )
β-bloqueantes
Glucagón, Isoprenalina, Salbutamol
Opiáceos
Naloxona
Isoniazida
Piridoxina (Benadon )
β-adrenérgicos
Propranolol (Sumial )
Heparina
Protamina
Contrarrestan la inhibición de sistemas enzim áticos (antagonistas)
Metotrexate / Metanol
Ácido Folínico
Insecticidas organofosforados
Obidoxima (Toxogonin ), Atropina
Compiten en la formación de metabolitos tóxicos (antagonistas)
Metanol, etilenglicol
Etanol
Paracetamol
N-acetilcisteína (Fluimucil )
Reducción de la metahemoglobina a hemoglobina (antagonistas)
Tóxicos metahemoglobinizantes
Azul de metileno
Quelantes (antídotos)
Fe, Al
Desferroxamina (Desferin )
Pb
Dimercaprol (BAL), EDTA, Penicilamina
(Sufortanon )

Cu
EDTA (Complexcal
), Penicilamina
(Sufortanon )
Cianuro
EDTA Co (edetato dicobáltico) (Kelocyanor )
Cobalto
EDTA (Complexcal )
Oro
Dimercaprol (BAL), Penicilamina (Sufortanon )
Hg
Dimercaprol (BAL)
Zn
EDTA (Complexcal )
Acción inmunofarmacológica (antídoto)
Digoxina
Fab antidigoxina
Mordedura de serpiente
Suero Antiofídico
Toxina botulínica
Suero Antibotulínico
Aporte de sustancia depleccionada
Insulina, ADO
Glucosa
Calcioantagonistas, Oxalatos, fluoruros, Gluconato cálcico (Calcium Sandoz )
Mg
Otras acciones
Cloroquina
Diazepam (Valium )
Amanitas
Silibina (Legalon SIL )
“Antídotos” de acción local digestiva
Cáusticos
Agua albuminosa
Yodo
Almidón
Talio
Azul de Prusia
Oxidante (Ph, CN, opiáceos, Estricnina)
Permanganato potásico
Sales de Ba
Sulfato Magnésico
Tabla 52.3.- Antídotos y antagonistas agrupados según su mecanismo de acción.
Nota: Los antagonistas actúan restaurando la función dañada y los antídotos actúan sobre el
tóxico.
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
- La disponibilidad de antídotos es muy limitada, pues existen pocos tóxicos de los
que se disponga de un antídoto específico (5-10% de la totalidad de casos).
- Siempre que exista, ocupa un lugar preferente en el tratamiento de la intoxicación
aguda.
Su utilización debe basarse en la clínica del paciente. Y no deben ser olvidados los
efectos indeseables que algunos antídotos pueden presentar.
D. INCREMENTO EN LA ELIMINACIÓN DE LOS TÓXICOS ABSORBIDOS
1. Depuración renal:
Incrementando el filtrado glomerular del tóxico y disminuyendo la absorción tubular del
tóxico manipulando el pH.
Está indicada en intoxicaciones graves en las que el tóxico o su metabolito activo se
elimina prioritariamente por vía renal.
Contraindicaciones: Insuficiencia renal orgánica con creatinina mayor de 3,5 mg/100
ml, insuficiencia cardiaca (Controles hemodinámicos), edema pulmonar, shock.
La diuresis forzada ácida aunque es eficaz en algunas intoxicaciones ha dejado de
usarse debido al riesgo de desarrollar fracaso renal agudo y rabdomiolisis.
Restablecer volemia adecuada con: 1.000 ml de Glucosado 5% + 500 ml salino 0.9%
+ ClK (en función de la kaliemia) a pasar todo en una hora.
Continuar según el tipo de diuresis deseada con:
DIURESIS FORZADA NEUTRA (*)
500
500
500
500
ml de fisiológico 0.9% + 10 mEq ClK
ml de glucosado 5% + 10 mEq ClK
ml de fisiológico 0.9% + 10 mEq ClK
ml manitol 10%
DIURESIS FORZADA ALCALINA (*)
500
500
500
500
ml de bicarbonato 1/6 M
ml de glucosado 5% + 10 mEq ClK
ml de fisiológico 0.9% + 10 mEq ClK
ml manitol 10% + 10 mEq ClK
Se pasa siguiendo
esta secuencia en 4 h.
(*)
Se pasa siguiendo
esta secuencia en 4 h.
(**)
Tabla 52.4.- Pauta para diuresis forzada.
(*) Hay que conseguir una diuresis de 300–500 ml/h. (3–5 ml/Kg/h.).
(**) Si no se consigue subir el pH de 7,5 añadir un bolo de 20–30 ml de bicarbonato 1
molar.
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Controles necesarios:
Previos a la diuresis forzada: Sangre (Na, k, Creatinina, pH); orina (pH), sonda
vesical, valorar presión venosa central.
Durante la diuresis forzada: Balance hídrico cada 4 horas; sangre (Na, K, pH
cada 8 horas); orina (pH horario). Si el balance hídrico es positivo, es decir no
se consigue la diuresis deseada, poner furosemida (Seguril ) hasta conseguir la
diuresis deseada.
D.F. Neutra
D.F. Ácida
D.F. Alcalina
Litio
Amanita Phalloides
Paraquat
Talio
Bromo
Anfetaminas
Quinina
Quinidina
Fenciclidina
Diclorfenoxiacético
Biguanidas
Estricnina
Isoniazida
Barbital
Fenobarbital
Salicilatos
Metotrexate
Isoniazida
Flúor
Tabla 52.5.- Tóxicos en los que la diuresis forzada (D.F.) es de utilidad.
2. Depuración extrarrenal
Las técnicas de depuración extrarrenal son:
- Hemodiálisis.
- Hemoperfusión
- Plasmaféresis
- Exanguinotransfusión
La depuración extrarrenal se realiza cuando el efecto del tóxico se relaciona con su
concentración plasmática y cuando la extracción representa un incremento significativo
sobre la eliminación metabólica o renal.
Indicaciones
* Clínicas:
- Intoxicación severa y situación grave a pesar de las medidas adoptadas .
- Deterioro progresivo a pesar de las medidas adoptadas.
- Aparición de complicaciones graves (Sepsis, distress,..)
- Aparición de insuficiencia hepática o renal
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
* Características del tóxico:
- El tóxico o su metabolito activo tiene las características apropiadas para ser
extraídas por estas técnicas.
- La dosis o el nivel sanguíneo deben ser potencialmente letales.
- Efecto tóxico relativamente tardío y grave (Paraquat, metanol....)
Hemodiálisis: Indicación urgente en intoxicación por etilenglicol o metanol con
acidosis y trastornos neurológicos, otras indicaciones frecuentes son las intoxicaciones
graves por salicilatos, teofilina, litio y barbitúricos de acción larga.
Hemoperfusión : Permite depurar sustancias liposolubles, de alto peso molecular y
con gran unión a proteínas.
Plasmaféresis: Puede ser útil en intoxicaciones por digitálicos y hormonas tiroideas.
Exanguinotransfusión: Útil en metahemoglobinemia y hemólisis tóxica.
TÓXICO
CONCEN.
PLASMÁTICA
TÉCNICA
10 mg/dl
5 mg/dl
HEMODIAL./HEMOPERFUS.
HEMOPERFUSIÓN
5 mg/dl
60 mg/ml
4 gr/l
HEMOPERFUSIÓN
HEMODIÁLISIS
HEMODIÁLISIS
BARBITÚRICOS
Acción larga
Acción media
Acción Corta
CARBAMACEPINA
ETANOL
ETILENGLICOL
0,5 gr/l
3 mEq/l
MetaHb > 40%
HEMODIÁLISIS
HEMODIÁLISIS
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
METANOL
PARACETAMOL
PARAQUAT
0,5 gr/l
20 mg/dl
0,1 mg/dl
HEMODIÁLISIS
HEMODIAL./HEMOPERFUS.
HEMOPERFUSIÓN
SALICILATOS
TEOFILINA
80 mg/dl
6 mg/dl
HEMODIÁLISIS
HEMODIAL./HEMOPERFUS.
LITIO
METAHEMOGLOBINIZANTES
Tabla 52.6.- Ejemplos fármacos/concentración plasmática/depuración extrarrenal.
Página 490
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
IV. VALORACIÓN PSIQUIÁTRICA Y MEDIDAS LEGALES:
Se debe requerir la valoración psiquiátrica para evaluar el riesgo de suicidio y la
indicación o no de ingreso psiquiátrico.
No olvidar que la intoxicación puede entrañar problemas legales por lo que hay que
valorar la información al Juez mediante un parte de lesiones.
V. DESTINO DEL PACIENTE
Si tras la estabilización no hay criterios de ingreso psiquiátricos ni médicos, alta a su
domicilio.
Si tras la estabilización hay criterios médicos de ingreso, ingreso en medicina interna.
Si tras la estabilización predominan los criterios psiquiátricos de ingreso, ingreso en
Psiquiatría.
Si cumple criterios de ingreso en UCI, Ingreso en UCI.
2. INTOXICACIONES
FÁRMACOS
Y
SOBREDOSIFICACIONES
FRECUENTES
POR
I. FÁRMACOS PSICOTROPOS
A. BENZODIACEPINAS
Son las intoxicaciones más frecuentes, la gravedad de la intoxicación aumenta en
ancianos, en niños pequeños, en OCFA, en hepatopatías, según la potencia hipnótica
de las benzodiacepinas (BZD), cuando se asocian a alcohol y otros depresores del SNC.
No obstante la intoxicación por estos fármacos tiene una tasa de mortalidad muy baja.
Son fármacos de absorción rápida y síntomas precoces, sus metabolitos se eliminan por
vía renal.
1. Clasificación
BZD de acción corta (3-13 h), como midazolam, triazolam, brotizolam, ketazolam,
alprazolam, oxazepan, lorazepam, lormetazepam, temazepam, clotiazepam.
BZD de acción prolongada (20 – 100 h), como diazepam, clordiacepóxido,
clonazepam, flurazepam, cloracepato dipotásico, nitrazepam, bromazepam,
quazepam, medazepam, halazepam, flunitrazepam, camazepam, clobazam,
pinazepam.
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
2. Dosis Tóxica: La dosis tóxica en el adulto es de más de 500 mg para la mayor
parte de las BZD.
3. Clínica: Fundamentalmente trastornos de conciencia y depresión respiratoria, que
puede llegar al coma, hipotensión arterial y pupilas que tienden a la miosis.
4. Tratamiento
a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.
b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. Carbón activado.
c) La depuración renal y extrarrenal no es efectiva
d) Antídoto: FLUMAZENILO (ANEXATE ), es un agonista
específico de la BZD.
competitivo y
Tiene una vida media corta (1-3 h), con metabolismo a nivel hepático. Está
indicado como actitud terapéutica, para mejorar el estado de conciencia y la
ventilación, y como actitud diagnostica (en coma de etiología no filiada). Su
acción se manifiesta entre 1–5 minutos.
Posología: administrar (0,3 mg) en 15 sg. i.v. Se puede repetir la dosis 3
ml/minuto hasta un máximo de 2 mg (20 ml).
Si reaparecen los síntomas mantener perfusión continua con bomba de
perfusión con un ritmo de 0,1-0,4 mg/h. en glucosado o fisiológico (Se puede
alcanzar de ser necesario hasta 1 mg/h.)
2,5 mg (25 ml) en 475 ml de Glucosado al 5%
1 ml = 5 mg = 60 mgotas (20-80 ml/h = 0,1-0,4 mg/h.)
e) Actitud tras la administración de Flumazenilo
1) El paciente se despierta: Se hace tratamiento evacuador y sintomático, se
mantiene en obse rvación hospit alaria y si precisara se pone perfusión
continua con flumacenil.
2) El paciente no se despierta: Sospechar intoxicación por otros tóxicos o
complicaciones (Estudio de otras causas de coma). Hay que garantizar el
mantenimiento de las constantes vitales, reevaluar el diagnóstico de
intoxicación por BZD, tratamiento sintomático y evacuador (SNG y carbón
activado).
f) Las intoxicaciones aisladas se consideran benignas, no suelen producir mucha
alteración de conciencia ni depresión respiratoria. Se realizará evacuación del tóxico
(lavado gástrico), control de evolución durante 6–8 h y valoración psiquiátrica.
Pudiéndose dar al paciente de alta salvo que tenga criterios psiquiátricos de
ingreso.
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
B. ANTIDEPRESIVOS
Es la segunda causa de intoxicaciones.
1. Clasificación y características
a) Inhibidores no selectivos de la recaptación de aminas
- Tricíclicos:
Amitriptilina,
clorimipramina,
desimipramina,
lofepramina, nortriptilina, imipramina, trimipramina.
doxepina,
- No tricíclicos: Amineptina, amoxapina, dosulepina, etoperidona, meproptilina,
mianserina, pirlindol, trazodona, viloxacina.
b) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) : Citalopran,
fluoxetina, paroxetina, sertralina, fluvoxamina.
c) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina:
Venlafaxina.
d) Noradrenérgicos y serotoninérgicos específicos (NaSSA): Mirtazapina.
e) Inhibidores selectivos y reversibles de la monoaminooxidasa (MAO):
- IMAO A: Moclobemida, Clorgilina.
- IMAO B: Deprenilo
f) Inhibidores no selectivos e irreversibles de la MAO:
- Derivados hidracínicos: Fenelcina, iproniacida, isocarboxacida, nialamida.
- Derivados no hidracínicos: Tranilcipromina, pargilina.
g) Otros fármacos: L-5 hidroxitriptófano
La clínica y el tratamiento es similar en todos los antidepresivos (AD), salvo en los
IMAO; en las intoxicaciones por ISRS, hay menos cardiotoxicidad y las complicaciones
suelen ser más leves que en los AD clásicos.
Actúan inhibiendo la recaptación presináptica de noradrenalina, serotonina y dopamina,
tiene un efecto alfa – bloqueante a nivel periférico, tiene efecto anticolinérgico a nivel
central y periférico, efecto anti-H1 y efecto quinidin-like estabilizando de forma
inespecífica las membranas, dando lugar a su principal problema que son los trastornos
cardíacos.
Suelen tener absorción lenta (2–12 h) y sufren circulación enterohepática, su vida
media está entre 16–80 h.
La dosis tóxica en adultos es de 0,5 g y de 5 mg/Kg en niños. Se suelen producir
alteraciones ECG con dosis mayores de 1 gr. en adultos y de 10 mg/Kg en niños. La
dosis potencialmente letal es de 1,5 gr. en adultos y de 20 – 25 mg/Kg en niños.
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
2. Clínica:
Suele iniciarse con agitación, seguida de alteración del nivel de conciencia y coma en
ingestas importantes. En intoxicaciones con altas dosis hay depresión del SNC,
cardiotoxicidad y con bajas dosis efectos anticolinérgicos.
a) Anticolinérgica: Piel seca y caliente, retención urinaria, estreñimiento (íleo),
sequedad de mucosas, visión borrosa, nistagmus, midriasis hiporreactiva,
mioclonías, febrícula, taquicardia sinusal, demencia atropínica (desorientación,
agitación y delirio).
b) Respiratoria: Depresión respiratoria, neumonía por aspiración, atelectasia y de
forma excepcional EAP y distress respiratorio.
c) Neurológica: Estupor y mas raro coma profundo, piramidalismo, tono muscular
normal o aumentado, temblores y mioclonías, de forma ocasional convulsiones (La
amoxapina produce con frecuencia crisis recurrentes).
d) Cardiológica: Hipotensión por efecto alfa-bloqueante (signo de gravedad), por
efecto quinidin-like prolongación de PR y QT, ensanchamiento QRS, aplanamiento o
inversión onda T, descenso ST, bloqueo de rama, bloqueo AV o asistolia (un QRS >
100 ms es un índice de cardiotoxicidad, de riesgo de convulsiones y de intoxicación
grave). También pueden aparecer ESV, EV, TV y puede existir acción inotropa
negativa.
3. Tratamiento (Similar para los AD y para otros anticolinérgicos).
a) Mantener constantes vitales.
b) Protocolo y actitud inicial de intoxicaciones (Monitorización ECG, TA, SatO2 y
diuresis).
c) Tratamiento evacuador (vaciado gástrico y carbón activado). El tratamiento
depurador no es efectivo (ni el renal ni el extrarrenal).
d) Tratamiento sintomático :
1) Convulsiones: Si son aisladas y de corta duración no se tratan.
En convulsiones repetidas y/o prolongadas diacepam i.v. (10 mg diluido en 100
ml de solución salina fisiológica (SSF) a 2 mg/min. hasta ceder crisis). (Valium
1 amp = 2 ml = 10 mg).
Si no ceden Fenobarbital 15 – 20 mg/Kg i.v. o fenitoína 15 mg/Kg en 30 min.
(en 500 ml de SSF).
Es útil la alcalinización con Bicarbonato 1M (100 – 200 ml en 20 minutos => 1 –
3 mEq/Kg i.v.).
2) Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolítica y de la retención
urinaria (pueden presentar acidosis metabólica e hipokaliemia).
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
3) Arritmias, bloqueos, ensanchamiento QRS e hipotensión arterial:
De forma inicial alcalinizar (ver anterior “convulsiones”) manteniendo pH en
sangre entre 7,45 – 7,5 con dosis repetidas de bicarbonato si es preciso.
Si persiste TV o arritmias ventriculares Lidocaína 1 mg/Kg peso en bolo seguido
de perfusión a 2 – 4 mg/min. Si persisten arritmias ventriculares y bajo gasto
cardioversión.
Si persiste hipotensión con bajo gasto tras la alcalinización se pauta
Dobutamina.
En bloqueo AV marcapasos y en parada CR reanimación prolongada.
Debe evitarse el uso de Digoxina, Beta – bloqueantes y antiarrítmicos del grupo
Ia (quinidina, procainamida, disopiramida).
4) Fisostigmina (Anticholium® amp 2 mg/5 ml): Dosis en adultos dosis inicial
de 0,5 mg i.v. a pasar en 2 min., que puede repetirse cada 5’ hasta un total de
2 mg. Puede usarse en clínica anticolinérgica grave y en coma no filiado con
sospecha de intoxicación por AD. Está contraindicado si existen arritmias. Su
efecto dura 30 – 60 min. Actúa en 5 – 10 min. disminuyendo la frecuencia
cardiaca y recuperando consciencia.
e) Antídoto: No existe.
4. Pronóstico: Es bueno con tratamiento aunque tiene una mortalidad entorno al
1%. El coma, las arritmias y las alteraciones de conducción mejoran en 12 horas,
el delirio y las alucinaciones pueden persistir varios días .
5. Criterios de ingreso – alta:
En pacientes asintomáticos y sin alteraciones ECG se realizará lavado gástrico y
carbón activado pudiendo ser dados de alta por parte médica en 12 – 24 h (tras
valoración psiquiátrica).
El resto de pacientes deben ingresar en planta o UCI según su situación clínica.
C. ANTIDEPRESIVOS (IMAO)
Es una intoxicación poco frecuente, se produce intoxicación grave con ingestas
superiores a 2 mg/Kg y potencialmente letal con ingestas superiores a 4 mg/Kg.
1. Tratamiento:
a) Medidas iniciales, lavado gástrico y carbón activado.
b) Tratar las convulsiones con diacepam o fenobarbital (Ver intoxicación por AD)
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
c) Hipotensión: Posición de Trendelemburg, volumen y si es imprescindible
Dopamina a dosis bajas (inicio 1 – 2 µgr/Kg/min.).
d) HTA: Nifedipino o Nitroprusiato
e) Hipertermia: Es similar al síndrome de hipertermia maligna, Se trata con
Paracetamol i.v. y medidas físicas de enfriamiento. Se puede utilizar cuando no
disminuye la temperatura y la clínica es como el síndrome de hipertermia maligna
Dantrolene 2,5 mg/Kg i.v. cada 6 horas.
f) No son efectivas las técnicas de depuración renal ni extrarrenal.
2. Precauciones: Pueden aparecer crisis de HTA tras uso de IMAO,
simpaticomiméticos, ADT, metildopa, guanetidina o alimentos que contengan
tiramina (quesos, vino tinto, cerveza o embutidos) incluso 5 -10 días después de
suspender la medicación.
D. BARBITÚRICOS
La incidencia de esta intoxicación es muy baja y la mas frecuente es por fenobarbital.
1. Clasificación
- Barbitúricos de acción corta y ultracorta (< 3 h): Secobarbital,
pentobarbital y tiopental
- Barbitúricos de acción intermedia (3 – 6 h): Amobarbital, butalbital y
butobarbital.
- Barbitúricos de acción larga (> 6 h): Fenobarbital, barbital, mefobarbital y
primidona.
2. Dosis tóxica
Signos de toxicidad: Niveles séricos de barbitúricos de acción larga mayores de 4
mg/dl y de acción corta de 2 mg/dl.
Indicación de gravedad: Niveles séricos de barbitúricos de acción larga de 10
mg/dl y de 3,5 mg/dl los de acción corta.
Dosis letal: Dosis mayores de 1 gr. de tiopental, 3 gr. de secobarbital 5 gr. de
fenobarbital y 10 gr. de barbital.
(En el hospital sólo se determinan niveles de fenobarbital).
3. Clínica
Sistema nervioso: Lo más frecuente es la depresión del SNC, puede aparecer
depresión respiratoria, hipotonía, hiporreflexia incluso corneal, miosis (midriasis en
fase avanzada) y nistagmus.
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Cardiovascular: Hipotensión, inotropismo negativo con EAP y shock.
Hipotermia severa normalmente asociada a coma profundo y acidosis metabólica.
Pulmón: Depresión respiratoria, broncoaspiración y atelectasias.
Puede aparecer rabdomiolisis por inmovilidad y lesiones cutáneas bullosas o
necróticas.
4. Tratamiento
a) Actitud inicial y medidas generales: Apoyo respiratorio y hemodinámico,
corrección de hipotermia y alteraciones hidroelectrolíticas.
b) Hipotensión: Aporte de fluidos (cuidado con la depresión miocárdica pues
podemos precipitar un EAP), dopamina y/o dobutamina si es preciso.
c) Prevención absorción tóxico: SNG y lavado gástrico, carbón activado.
d) Incremento eliminación tóxico:
- Diuresis forzada alcalina.
- Hemodiálisis / hemoperfusión: en pacientes con importante depresión del
SNC y/o criterio de estas técnicas (ver depuración extrarrenal en intoxicaciones).
5. Antídoto: No existe.
6. Valoración psiquiátrica
E. NEUROLÉPTICOS
1. Características:
Producen efectos extrapiramidales como acatisia, parquinsonismo y discinesias y
efectos cardiovasculares como hipotensión y taquicardia refleja y actividad
quinidin-like como los antidepresivos (ver intoxicación antidepresivos).
Tienen picos plasmáticos a las 2 – 4 h de su ingesta, su vida media es de 16 – 30
h, su metabolización es hepática trasformándose en metabolitos algunos activos.
2. Dosis tóxica: rara vez es una intoxicación letal, la dosis tóxica varia según el
fármaco. Clorpromacina 1’5 gr., levomepromacina, tioridacina y flufenacina 1 gr.,
perfenacina 0,2 gr., trifluoperacina 0,1 gr., haloperidol 0,05 gr., triperidol 0,02 gr.,
pimocida (riesgo de fallecer por arritmias a dosis mayores de 1 mg/Kg).
3. Clínica: Se produce a los 30 – 60 minutos de la ingesta.
Sistema nervioso: Depresión SNC e incluso coma, distonías y discinesias,
agitación y delirio, en ocasiones convulsiones y con las fenotiacinas pupilas
puntiformes.
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Respiratorio: Es rara la depresión respiratoria, puede aparecer insuficiencia
respiratoria por las discinesias en la musculatura respiratoria así como
broncoaspiración.
Temperatura: Puede aparecer hipotermia (20% de las intoxicaciones graves) e
hipertermia.
Cardiovascular: hipotensión y efectos quinidin-like (Ver
antidepresivos), el haloperidol tiene pocos efectos cardiovasculares.
intoxicación
Efectos anticolinérgicos: Taquicardia, vómitos, retención urinaria, estreñimiento,
sequedad de mucosas, enrojecimiento y midriasis.
4. Tratamiento:
a) Actitud inicial y medidas generales. Monitorización continua ECG, tensión
arterial, diuresis y SatO2.
b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico, carbón activado (varias dosis).
c) Tratamiento depurador: No son efectivas las técnicas de depuración renal ni
extrarrenal.
d) Alteraciones cardiovasculares: Igual que en intoxicación por antidepresivos.
e) Convulsiones: Igual que en intoxicación por antidepresivos.
f) Para el control de reacciones extrapiramidales: Se puede utilizar biperideno
(Akineton Amp 5 mg) ½ ó 1 Amp i.m. o i.v. cada 30 min. hasta un máximo de 2–
4 amp.
g) Fisostigmina: Igual que en intoxicaciones por antidepresivos.
h) Hipotermia e hipertermia: Se tratan con medidas físicas, en la hipertermia que
no obedece a estas medidas + paracetamol, sobre todo si se asocia a
deshidratación, rigidez muscular intensa, hipertensión, insuficiencia renal, arritmias,
aumento de la CK, mioglobinuria y leucocitosis (Síndrome neuroléptico
maligno), se puede usar Bromocriptina 5 mg/8 h v.o., o Dantrolene 2,5 mg/6 h
i.v. si la ingesta oral no es posible.
5. Antídoto: No existe.
F. LITIO
Las sales de litio se emplean en el tratamiento de la psicosis maniacodepresiva.
1. Dosis tóxica: El rango terapéutico de la litemia oscila entre 0,8 y 1,4 mmol./l,
siendo las intoxicaciones aquellas con litemias entre 1,5 - 4 mmol./l, aunque no
siempre estos niveles guardan relación con la gravedad de la intoxicación.
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
2. Clínica: La intoxicación se manifiesta inicialmente por náuseas, vómitos y diarrea,
y posteriormente temblor, ataxia, somnolencia progresiva hasta el coma vigil con
hipertonía, fasciculaciones y mioclonías, con exaltación de reflejos osteotendinosos
profundos, pudiendo aparecer crisis convulsivas. Puede haber hiponatremia e
hipopotasemia, y fracaso renal agudo. Si aparece hipernatremia se debe sospechar
diabetes insípida. Pueden aparecer alteraciones ECG similares a las de la
hipopotasemia.
3. Tratamiento:
a) Actitud inicial y medidas generales. Monitorización continua ECG, TA, diuresis
y SatO2.
b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. El carbón activado no es eficaz.
c) Tratamiento depurador:
1) Diuresis forzada neutra en casos con función renal conservada.
2) Hemodiálisis: en casos graves (coma, convulsiones, arritmias, insuf. renal) y/o
litemia superior a 2,5 – 3 mEq/l.
4. Antídoto: No existe.
II. ANALGÉSICOS
A. PARACETAMOL
1. Es una de las causas más frecuentes de intoxicación medicamentosa en el mundo,
El 93% del paracetamol se metaboliza por glucurono o sulfoconjugación y se
eliminan por riñón, aproximadamente el 2% se metaboliza por el sistema de
oxidación de la citocromo P 450 generando NAPQ1, este metabolito precisa de
glutatión reducido para no acumularse. En caso de intoxicaciones se depleccionan
los depósitos de glutatión reducido acumulándose NAPQ1 responsable de la
toxicidad al lesionar la membrana lipídica de los hepatocitos.
2. Dosis tóxica
Se considera dosis tóxica las ingestas de más de 7,5 gr. en adultos y de 100 mg/Kg
en niños.
3. Clínica
E n las primeras 24 h síntomas inespecíficos como náuseas, vómitos y malestar
general.
Elevación de transaminasas (GOT, GPT) en 24 - 36 horas, máximo en 3 días.
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Signos de hepatitis citolítica (> 72 h): Dolor en HCD, ictericia, sind. hemorrágico,
encefalopatía hepática, hiperglucemia.
En la analítica encontraremos aumento de bilirrubina, disminución de TP y factores
de la coagulación I, V, VII, X; a las 24 - 36 h. (máximo 48 - 72 h).
En intoxicaciones graves habrá insuficiencia renal orgánica por el mismo mecanismo
que la lesión hepática, con dolor lumbar, hematuria y analítica de fracaso renal.
También puede aparecer acidosis metabólica.
4. Tratamiento
a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.
b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico, es eficaz en las primera 4 h, y
sólo si ha tomado más de 7,5 gr. (adultos) y de 100 mg/Kg (niños). Carbón
activado.
c) Tratamiento específico:
El tratamiento específico es la N-ACETILCISTEÍNA (puede usarse en embarazo
siendo un fármaco de categoría C)
• Protección PRÁCTICAMENTE COMPLETA en las primeras 8 h tras ingesta.
• Buena protección en las 10 - 12 h tras ingesta.
• Es ineficaz a partir de las 15 – 24 h. tras ingesta.
Instaurar tratamiento con acetilcisteína con ingestas superiores a 7,5 gr.
en adultos y a 100 mg/Kg en niños, siempre antes de 15 h. Tras la
ingesta.
Ø Pauta de N-acetilcisteína por vía oral: Administrar una solución al 5% (50
mg/ml) que se prepara diluyendo 1 ml de Fluimucil Antídoto con 3 ml de agua o
zumo de frutas.
Dosis de inicio: 140 mg/Kg (2,8 ml/Kg).
Dosis de mantenimiento: Continuar a las 4 h con 70 mg/Kg (1,4 ml/Kg)/4 h. hasta
un total de 17 dosis.
Ø
Pauta de N-acetilcisteína por vía i.v.: (Fluimucil Antídoto 20% 10 ml/2 gr.) Es
la pauta que utilizamos habitualmente.
Dosis de inicio: 150 mg/Kg en 200 ml de glucosado al 5% a pasar en 30 minutos.
Dosis de mantenimiento: 50 mg/Kg en 500 ml de glucosado 5% en 4 horas y por
último 150 mg/Kg en 1000 ml de glucosado 5% en 20 horas.
d) Otras medidas:
Aporte hidroelectrolítico adecuado.
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Tratamiento de encefalopatía hepática
Tratamiento de alteraciones de coagulación
Hemodiálisis si la precisa por insuficiencia renal
Indicaciones para el USO del antídoto específico en función de los niveles plasmáticos
de paracetamol y el tiempo transcurrido (En el hospital actualmente no se realiza).
TIEMPO TRANSCURRIDO
NIVELES PLASMÁTICOS
4h
150 µ g/ml
8h
70 µ g/ml
12 h
40 µ g/ml
16 h
20 µ g/ml
20 h
10 µ g/ml
B. SALICILATOS
1. La dosis tóxica es mayor de 10 gr. en adultos y de 0,15 gr./Kg en niños. Se
considera intoxicación grave ingestas por encima de 20 gr. en adulto y de 300
mg/Kg en niños.
El tiempo de eliminación del ácido salicílico puede llegar a 20 -30 horas y la
eliminación renal es pH dependiente.
2. Clínica : Cefalea, tinnitus, hipoacusia, vértigo, sudación profusa, eritema cutáneo,
taquicardia, náuseas, vómitos, hiperventilación (que conduce inicialmente a una
alcalosis respiratoria y que en la evolución puede dar paso a una acidosis
metabólica y finalmente acidosis mixta), deshidratación, hipopotasemia, alteración
de la coagulación, hiper e hipoglucemia. Puede haber hipertermia (más frecuente
en niños) y alteraciones del SNC que en el adulto sólo se presentan en las
intoxicaciones graves (delirio, agitación, confusión, coma y crisis convulsivas) con
mal pronóstico. De forma menos frecuente puede aparecer EAP y fracaso renal
agudo.
3. Tratamiento: Fundamentalmente sintomático.
a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.
b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. Carbón activado.
c) Depuración renal: Diuresis forzada alcalina
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
d) Depuración extrarrenal: Hemodiálisis: indicada en insuficiencia renal y/o
intoxicación grave (Acidosis marcada, EAP, confusión, coma y/o Salicilemia > 80
mg/dl)
e) Tratamiento sintomático:
Intubación si precisa, bicarbonato si acidosis,
expansores plasmáticos si hipotensión, rehidratación, ClK si hipopotasemia, medios
físicos en hipertermia.
III. OTROS FÁRMACOS
A. DIGITÁLICOS
La forma mas común de intoxicación es la crónica que se manifiesta fundamentalmente
por arritmias. En la intoxicación aguda predomina la clínica gastrointestinal y el bloqueo
AV .
1. Dosis tóxica (Se determinan niveles en el Servicio de Farmacia).
El rango terapéutico es estrecho (digoxinemia 0.8 – 2.0 ng/ml), y la dosis tóxica por
vía oral es mayor de 0.05 mg/Kg. en pacientes que no tomaban digoxina
previamente. La intoxicación se ve favorecida por la hipopotasemia, la insuficiencia
renal y la hipercalcemia. Se elimina por vía renal y tiene una vida media de 36 – 38
h. Habría que esperar 6 horas tras la ingesta para determinar niveles pues los
digitálicos sufren mala distribución.
2. Clínica
a) Síntomas
extracardiacos:
Digestivos:
náuseas,
vómitos,
diarrea.
Neurológicos: cefalea, mareo, confusión. Psiquiátricos: delirio, psicosis.
Visuales: reborde amarillo.
b) Síntomas cardíacos: Pueden existir cualquier arritmia, las más frecuentes son
taquiarritmias supraventriculares con bloqueo AV, bradiarritmias, bloqueo AV, EV,
bigeminismo, ritmo nodal, taquicardia ventricular.
3. Tratamiento
a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.
b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. Carbón activado. En vez de
carbón activado se puede usar Resincolestiramina (Lismol ) a una dosis de 4 –
8 gr./4-6 h.
c) No es útil ni la Depuración renal ni la extrarrenal
d) Anticuerpos antidigoxina: (Digitalis Antidot BM

vial 80 mg de Fab/20 ml)
Están reservados para los casos de intoxicación grave por digital (digoxina y sus
derivados o digitoxina), especialmente aquellos con trastornos graves del ritmo
cardiaco y/o hiperpotasemias intensas con serio compromiso vital. La respuesta
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
aparece antes de 3 h de la administración (generalmente durante los 30 min.
primeros). La eliminación de los inmunocomplejos y de los fragmentos no ligados
se realiza principalmente por vía renal y tienen una vida media plasmática
aproximada de 20-30 h. (repetir niveles a las 6 horas)
Su administración está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a las
proteínas de oveja.
Dosificación: 80 mg de antídot o fijan 1 mg de digoxina. Se debe realizar un test de
sensibilidad previo con 0,01 mg intradérmicos y observación durante 15-30 min., y
observar reacciones adversas.
Dosis anticuerpo antidigoxina (mg) = concentración plasmática digoxina (ng/ml) *
peso (Kg) * 0,4
Administración: Perf i.v. de 30 min., en S 0,9%, intercalando en la vía un filtro de
0,22 micras.
e) Otras medidas terapéuticas
1) Si existe hipopotasemia, reposición de potasio, a dosis de 60-120 mEq./24 h
repartidos en sueros, preferiblemente fisiológicos, sin superar un ritmo de 20
mEq./h ni diluciones mayores de 40 mEq./l.
2) Si existe bloqueo AV avanzado o bradiarritmia grave: Atropina i.v. (0,5
mg/5 min. hasta 2 mg) o marcapasos transitorio.
3) Si se producen arritmias ventriculares: Lidocaína bolo i.v. de 1 mg/Kg y
continuar con perfusión continua a 2 – 4 mg/min. También es útil la Fenitoína a
dosis de 15 mg/Kg en perfusión continua con un ritmo < 50 mg/min. (Los
extrasístoles ventriculares aislados no se tratan)
Si es imprescindible la cardioversión administrar previamente lidocaína y
utilizar bajas energías de 10 – 25 J.
B. BETABLOQUEANTES
1. Clínica : Bradicardia, bloqueo AV, insuficiencia cardiaca, Shock, broncoespasmo,
hipoglucemia en pacientes diabéticos, síndrome confusional, convulsiones.
2. Tratamiento
a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.
b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. Carbón activado.
c) Hemodiálisis ó hemoperfusión en intoxicaciones por Atenolol o Nadolol.
d) Glucagón 5 mg i.v. que se puede repetir cada 15 ó 30 min. o mantener una
perfusión a 4 mg/h.
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
e) Beta-2-adrenérgicos en caso de broncoespasmo.
f) Atropina, dobutamina, dopamina o isoproterenol para las bradiarritmias,
en caso de ser refractarias usar marcapasos transitorio.
g) Si hay hipotensión reposición de volumen, posición de Trendelemburg y
drogas vasoactivas.
h) Aporte de glucosa i.v. en hipoglucemia y corrección de la hiperpotasemia
C. ISONIAZIDA
Ha aumentado en los últimos años, en pacientes con VIH en tratamiento por TBC.
En esta intoxicación se depleccionan lo niveles de piridoxina (vit. B6), responsable
de la mayoría de los síntomas, deplección de GABA lo que ocasiona disminución
del umbral de convulsiones, produce acidosis metabólica y además puede producir
hepatotoxicidad y efecto similar a los IMAO.
1. Dosis tóxica: 10 mg/Kg; con ingestas mayores de 35 mg/Kg produce convulsiones
y mayores de 50 mg/Kg puede resultar mortal.
2. Clínica: Se inicia con mareo, torpeza en el habla, visión borrosa, alucinaciones
visuales (deformación de formas, puntos luminosos), a continuación estupor coma, crisis convulsivas
tonicoclónicas generalizadas, shock, fracaso renal
secundario a rabdomiolisis y mioglobinuria, hipoglucemia, fracaso hepático agudo y
muerte.
3. Tratamiento
a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.
b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. Carbón activado.
c) Depuración renal: Diuresis forzada alcalina
d) Hemodiálisis en intoxicaciones graves
e) Tratar la acidosis con bicarbonato 1M
f) Diacepam para convulsiones
g) Antídoto: PIRIDOXINA . Muy eficaz, para dosis desconocida poner 5 gr. i.v.
que se pueden repetir cada 10 minutos según clínica. Si se conoce la dosis se
pondrá la misma cantidad de Vit B6 que de isoniazida ingerida.
D. TEOFILINA
Fundamentalmente se debe a sobredosificación y mas raramente como intento de
autolisis.
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
1. Niveles tóxicos (Se determinan niveles en el Servicio de Farmacia).
Se consideran tóxicos niveles superiores a 20 mcg/ml y es grave con niveles por
encima de 100 mcg/ml.
Se elimina fundamentalmente por metabolismo hepático, y en las ingestas de
preparados retard hay peligro de intoxicación hasta 24 h tras su ingesta masiva.
2. Clínica
Náuseas,
vómitos,
epigastralgia,
taquicardia
sinusal
y
taquiarritmias
supraventriculares, EV, en casos graves fibrilación ventricular, cefalea, temblor,
convulsiones, cuadro psicótico, leucocitosis, hiperglucemia, hipopotasemia severa y
en ocasiones acidosis láctica y rabdomiolisis.
3. Tratamiento
a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.
b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. Carbón activado. (no usar
como catártico sulfato magnésico por el riesgo de hipermagnesemia en esta
intoxicación, se debe usar sorbitol)
c) Hemoperfusión y hemodiálisis en intoxicaciones graves (convulsiones,
arritmias ventriculares, hipotensión sin respuesta al tratamiento y/o con niveles
séricos por encima de 60 mcg/ml. (fundamentalmente hemoperfusión)
d) Corrección de trastornos hidroelectrolíticos
e) Tratamiento específico de arritmias, convulsiones e hipotensión.
E. ANTIEPILÉPTICOS (Ver capítulo de monit orización de fármacos)
3. INTOXICACIONES
Y
SOBREDOSIFICACIONES
FRECUENTES
POR
DROGAS DE ABUSO, PRODUCTOS DOMÉSTICOS, INDUSTRIALES Y
AGRÍCOLAS
I. DROGAS DE ABUSO
A. OPIÁCEOS
La sobredosis de heroína endovenosa es la intoxicación mas frecuente.
1. Clínica: Miosis, depresión respiratoria, distress respiratorio (EAP), alteración del
estado de conciencia variable (desde estupor a coma).
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
2. Tratamiento:
a) Mantenimiento de constantes vitales, oxigenoterapia.
b) NALOXONA (1 amp 0,4 mg): Antagonista puro opiáceo (Vida media 15-30
minutos), que bloquea las acciones de los agonistas opiáceos y de los péptidos
opioides endógenos. La dosis es de 0,01 mg/Kg/dosis (en adultos 2 amp), que
se puede repetir cada 5-10 min. Hasta un máximo de 10 mg.
En casos de intoxicación por opiáceos de vida media prolongada, como la
metadona, puede ser necesario instaurar una perfusión intravenosa de
Naloxona a 4 mg/h. durante 72 h.
Si tras 10 mg de Naloxona no mejora la situación de coma, dudaremos del
diagnóstico de intoxicación por opiáceos o habrá que pensar que el coma será
por otra causa o por otro tipo de fármacos.
c) En casos de EAP no cardiogénico se precisará ventilación mecánica.
Se plantean problemas en el control de los intoxicados por opiáceos, ya que la
vida media de la naloxona es mas corta que la de los opiáceos y precisarían
control 12-24 h en un hospital. Los toxicómanos suelen pedir el alta voluntaria
nada mas desaparecer las alteraciones del estado de conciencia tras naloxona.
B. COCAÍNA
La cocaína se puede consumir de forma oral, esnifada, intravenosa y fumada.
1. Clínica: Midriasis, taquicardia, hipertensión arterial (en ocasiones hipotensión),
sudoración o escalofríos, náuseas o vómitos, dolor torácico (angor, IAM,
neumomediastino, neumotórax), arritmias supraventriculares e incluso ventriculares
malignas, broncoespasmo, EAP no cardiogénico, necrosis base de la lengua,
neumonitis intersticial, disforia, ansiedad o agitación, psicosis tóxica con
características de esquizofrenia paranoide, convulsiones parciales o generalizadas,
acidosis láctica, hipertermia (puede ocasionar síndrome similar a la hipertermia
maligna), alteraciones vasculares en SNC, cefaleas tipo migrañoso.
2. Tratamiento:
a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.
b) HTA Tratamiento con benzodiacepinas y específico de la urgencia hipertensiva
c) Convulsiones Tratamiento estándar con Diacepam i.v., si no ceden administrar
Diacepam 20 mg 100 cc de suero salino fisiológico o glucosado al 5% a 10
mg/hora. Si no ceden se puede emplear el fenobarbital. En estas intoxicaciones
evitar la difenilhidantoína por su poder arritmógeno.
d) En caso de hipertermia se utilizarán benzodiacepinas, medios físicos,
paracetamol i.v., (no administrar AAS pues aumenta la fracción libre de
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
cocaína). En caso de hipertermia maligna tratamiento específico con
dantroleno i.v. (ver intoxicaciones por neurolépticos).
e) En caso de angor tratamiento con nitritos.
f) En caso de ingesta oral SNG, lavado gástrico y administración de carbón
activado.
g) Tratar la rabdomiolisis con hidratación abundante y alcalinización de la orina.
h) En agit ación psicomotriz utilizar benzodiacepinas, el uso de haloperidol y
fenotiacinas tendrá que hacerse con precaución por el riesgo de hipertermia
maligna.
C. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO
En este grupo se incluyen anfetamina, metanfetamina y derivados, drogas de
síntesis como la MDA o droga del amor, STP (Serenidad Tranquilidad Paz), MDAM o
ADAM o éxtasis. Se pueden consumir por vía i.v. (speed), oral, inhalada o fumada
(ice o glass). Los efectos de las anfetaminas son más duraderos que los de la
cocaína.
1. Clínica
Anfetaminas: Similar a la intoxicación por cocaína.
Algunas características específicas de las drogas de diseño.
MDA: Produce degeneración
características alucinógenas
selectiva
de
terminales
serotoninérgicos
y
MDMA: Consumo oral, no alucinógena, tiene poder entactógeno (facilita la empatía
y las relaciones interpersonales), produce degeneración selectiva de terminales
serotoninérgicos.
2. Tratamiento
Similar a la intoxicación por cocaína con algunas peculiaridades.
Antes se pautaba acidificación de la orina, se ha dejado de utilizar por haberse
descrito agravación de la rabdomiolisis y de la mioglobinuria.
La HTA y taquicardia se tratan con bloqueantes alfa y beta como el Labetalol.
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
D. LSD
Su vida media es de 3 h, su acción disminuye a las 4 h y termina a las 8–12 h.
1. Clínica
Efecto simpaticomimético: taquicardia, hipertermia, midriasis, piloerección,
temblor, sudoración, lagrimeo, náuseas, vómitos, salivación y broncoespasmo.
Efecto psicológico: Condiciona el “trip” (viaje), con distorsión de la percepción
temporoespacial,
alucinaciones
auditivas,
frecuentes
vivencias
de
despersonalización y desrealización, oscilaciones del humor desde la euforia a la
depresión.
Complicaciones psiquiátricas: Crisis de pánico agudo, impresiones terroríficas,
despersonalización, desconfianza absoluta de las personas de su entorno.
Pueden aparecer convulsiones, rabdomiolisis e insuficiencia renal.
2. Tratamiento
a) Frenar la crisis de pánico: de elección Diacepam 5–10 mg i.v. y como
alternativa Haloperidol 2,5–5 mg i.m.
b) Hipertermia : Medios físicos y paracetamol, si no cede clorpromacina
(Largactil ) 25–50 mg i.m.
c) Si hay rabdomiolisis, alcalinización de la orina e hidratación
d) Si convulsiones diacepam.
e) Si hay reacciones psicóticas el fármaco mas seguro es el Haloperidol 2,5–5
mg i.m.
E. INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
1. Clasificación
a) Intoxicación etílica subclínica: alcoholemia <0,5 g/l
b) Intoxicación etílica ligera o de excitación: alcoholemia 0,5–0,8 g/l
c) Intoxicación etílica manifiesta: alcoholemia 0,8-1,5 g/l
d) Intoxicación etílica grave: alcoholemia 1,5–3 g/l
e) Coma etílico: alcoholemia >3 g/l
La clínica en correlación con la alcoholemia es variable según la tolerancia de cada
individuo.
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Se debe realizar en cuadros graves y coma, bioquímica completa, gasometría,
determinación de alcoholemia y Rx de tórax para descartar broncoaspiración y EAP.
Si hay TCE valorar probables fracturas craneales o hematoma intracraneal
secundario.
2. Tratamiento
a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.
b) SNG y lavado gástrico en ingestas masivas y recientes o junto con otras drogas
c) En intoxicaciones graves o coma administrar tiamina 100 mg y suero glucosado.
d) En intoxicaciones muy graves puede ser preciso la hemodiálisis (alcoholemia >4
gr./l)
II. PRODUCTOS DOMÉSTICOS E INDUSTRIALES
A. CÁUSTICOS (ÁCIDOS Y ÁLCALIS)
Suelen ser de forma accidental en niños y de forma deliberada en adultos.
1. Clínica: Pueden tener lesiones en la boca aunque si no existen no descartan
la ingesta de cáusticos, no predicen la gravedad de la ingesta. Pirosis y/o dolor
retroesternal por esofagitis y/o perforación esofágica. Náuseas, vómitos y dolor
abdominal por afectación de vísceras abdominales. Peritonismo por perforación de
vísceras. Disfonía y/o estridor por afectación laríngea. Distress respiratorio.
Hipocalcemia. Hemólisis, etc.
2. Radiología
Rx tórax: Neumonitis,
Neumoperitoneo.
neumomediastino,
neumoperitoneo.
Rx
abdomen:
3. Endoscopia esófago-gástrica
Precoz, mejor antes de 6 h tras ingesta. Valora la severidad de lesiones (Si el
estado del paciente lo permite).
4. Tratamiento
Limpieza externa, mantener vía aérea permeable. Es dudoso el uso de agua u otros
productos para neutralización.
Oxigenoterapia si precisa, vía venosa, analítica y dieta absoluta.
Nunca provocar el vómito ni poner SNG.
Tratamiento de las complicaciones. Antibioterapia en caso de lesiones graves,
Página 509
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
cubriendo anaerobios y gramnegativos.
B. HIDROCARBUROS
Su gravedad depende fundamentalmente de la neumopatía por inhalación, hay que
averiguar las circunstancias de la inhalación o ingesta.
1. Clínica: Cuadro confusional, perdida de autocontrol y coma convulsiones,
neumonitis aspirativa, insuficiencia respirat oria, arritmias, lesión renal y hepática,
acidosis metabólica.
2. Tratamiento
- Desnudar al intoxicado, oxigenoterapia.
- Intubación traqueal en caso de: Coma, crisis convulsivas, ingestión masiva.
- Abordaje venoso y analítica.
- SNG tras intubación en ingesta masiva.
- Tratamiento sintomático y si precisa ventilación asistida.
- Las ingestas de hidrocarburos clorados (Tetracloruro de Carbono y otros) que
pueden inducir necrosis hepática, se tratan con N-acetilcisteína igual que las
intoxicaciones por Paracetamol.
- Si se pusiera sonda nasogástrica, no se administraría carbón activado por ser
ineficaz y éste se sustituye por Aceite de Parafina 50 ml o Vaselina líquida.
C.
ALCOHOLES (METANOL Y ETILENGLICOL)
1. El metanol es un componente de barnices, pinturas, etc. y adulterante de bebidas
alcohólicas. El etilenglicol es un componente de anticongelantes, betunes,
detergentes, etc.
La dosis letal de metanol es de 30–60 cm3 y para el etilenglicol de 100 gr.
2. Clínica
a) Metanol: aparecen entre las 12 y 72 h de su ingesta. Consisten en cefalea,
náuseas y vómitos, dolor abdominal, cólico, síntomas visuales (borrosidad,
fotopsias, opacidades, ceguera total), midriasis no reactiva, hiperemia del disco
óptico, sudación profusa y excitación, a la que sigue somnolencia y coma,
acompañado de rigidez muscular y en ocasiones crisis convulsivas, hemorragia
subaracnoidea y pancreatitis. Se produce una acidosis metabólica generalmente
grave (pH<7). Las complicaciones más importantes son secuelas neurológicas
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
secundarias a la acidosis metabólica y atrofia del nervio óptico, con ceguera
irreversible.
b) Etilenglicol: Evoluciona en tres fases: en las primeras 6-12 h de la ingestión
aparece ataxia, dificultad para el lenguaje, náuseas y vómitos, crisis convulsivas,
nistagmo, oftalmoplejia y alteración progresiva del nivel de conciencia. A las 1224 h de la ingesta aparece insuficiencia cardiaca y distress respiratorio que
pueden conducir a la muerte. Por último, aparecen las complicaciones renales,
con el desarrollo de una necrosis tubular aguda por deposito de cristales de
oxalato cálcico, hiperpotasemia, hipocalcemia y acidosis metabólica intensa de
origen láctico. Puede haber miositis (elevación de CPK).
3. Tratamiento
a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.
b) SNG y lavado gástrico (No es eficaz el carbón activado).
c) Tratamiento específico cuando existan niveles en sangre de metanol o
etilenglicol >20 mg/dl, cuando exista acidosis metabólica o sospecha de ingesta
importante de estos tóxicos. Se realiza con la administración de ETANOL
(Etanol Absoluto Amp. 5 ml = 3,95 gr.) por vía i.v. a dosis de ataque de 1 g/Kg
de peso diluidos en 500 ml de suero glucosado al 5 % a perfundir en 30 min.
Posteriormente se iniciará perfusión de mantenimiento de 1 mg/Kg./h para
mantener alcoholemia entre 100–150 mg/dl. Se suspende la perfusión de etanol
cuando los niveles del tóxico son inferiores a 20 mg/dl. Se puede utilizar
también, si el estado de consciencia lo permite bebidas de alta graduación.
d) En intoxicaciones por metanol mas acidosis metabólica aporte de bicarbonato
i.v.
e) En intoxicación por metanol administrar Ácido folínico 1 mg/Kg i.v., continuando
con 50 mg i.v./4 h.
f) En intoxicaciones por etilenglicol administrar tiamina y piridoxina ambas a dosis
de 100 mg/día i.m. ó i.v.
g) Si crisis convulsiva diacepam. En caso de hipocalcemia en intoxicaciones por
etilenglicol administrar gluconato cálcico.
h) Hemodiálisis con niveles de metanol o etilenglicol superior a 50 mg/dl o clínica
grave.
i) La mayoría de los pacientes precisarán ingreso en UCI.
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
III. INTOXICACIONES POR INHALACIÓN
A. GASES IRRITANTES (amoniaco, formol, cloro, etc.)
1. Clínica: Producen irritación local de mucosas y de vía respiratoria, en ocasiones
edema laríngeo o broncoespasmo.
2. Tratamiento: Aclaramiento local con agua, oxigenoterapia, broncodilatadores.
Tras permanecer asintomáticos alta.
B. GASES ASFIXIANTES (metano, butano, gas natural, hidrógeno, CO2, etc.)
1. Clínica : Causan hipoxia por desplazamiento del O2, producen cefalea, pérdida de
memoria, taquipnea, incoordinación motora, alteración del estado de conciencia.
2. Tratamiento: oxigenoterapia y tratamiento sintomático.
C. MONÓXIDO DE CARBONO (CO)
Es un gas incoloro, inodoro y no irritante de las mucosas.
1. Fuente de CO
Humos de escape de motores de combustión. Funcionamiento defectuoso de
calentadores, chimeneas, cocinas, braseros, etc. Incendios, escapes de gas ciudad
e intoxicaciones por cloruro de metileno (se metaboliza a CO).
2. Mecanismo de acción : Produce hipoxia tisular ya que desplaza hacia la izquierda
la curva de disociación de la hemoglobina e interfiere la utilización del oxigeno por
las células.
3. Clínica
Los síntomas dependen de los niveles de Carboxihemoglobina (HbCO), variando
desde cefalea, náuseas o vértigo, deterioro de funciones mentales superiores,
taquipnea, arritmias, angor, convulsiones, coma, hipotensión arterial ó shock.
El color rojo cereza típico en la piel y mucosas aparece con HbCO >40% y en
ocasiones no es evidente por la cianosis asociada.
Niveles superiores al 10% de HbCO son diagnósticos de intoxicación por monóxido
de carbono, la determinación de HbCO no tiene validez después de 8 h tras la
intoxicación o si se ha administrado O2 previamente.
El diagnostico se basa en establecer la sospecha de exposición al tóxico, detectar el
tóxico en el paciente y el cuadro clínico compatible con esta intoxicación.
Página 512
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
4. Tratamiento
a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones (Monitorización ECG, Sat
O 2, TA, nivel de conciencia).
b) Administrar O2 a la máxima FiO 2 posible, en caso alteración profunda del nivel
de conciencia ventilación mecánica.
c) Si hay signos de edema cerebral, medidas antiedema.
d) Control de alteraciones en el equilibrio ácido–base.
e) Mantener al enfermo calmado , en reposo y sin actividad física.
f) 02 en Cámara hiperbárica: indicado cuando hay acidosis metabólica,
alteraciones ECG, angor o IAM, alteración del estado de conciencia, en
pacientes embarazadas y pacientes con HbCO>25-40%.
g) En caso de rabdomiolisis, alcalinización y aporte de fluidos.
IV. PRODUCTOS AGRÍCOLAS: INSECTICIDAS Y HERBICIDAS
A. ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
Los más representativos de este grupo son: paratión, malatión, dimetoato, fentión,
carbaril, albicarb, propoxur y diclofenotión.
La intoxicación puede ser por vía pulmonar-cutánea (Accidental) o digestiva
(voluntaria y más grave).
Inactivan la colinesterasa produciendo aumento de Acetilcolina en los terminales
nerviosos, lo que da lugar a síntomas muscarínicos y nicotínicos. Pueden producir
toxicidad directa con ulceraciones esofágicas y traqueales, necrosis tubular renal,
insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca, distress respiratorio, leucopenia y
trombopenia, Su diagnóstico además de apoyarse en la anamnesis y la clínica, se
realiza midiendo los niveles en sangre de colinesterasas que tienen una
relación aproximada con la clínica.
PRONOSTICO: Según actividad de colinesterasa plasmática.
50% act. colin. plasmática........... Intoxicación subclínica.
20-50% act. colin. plasmática........... Intoxicación leve
10-20% act. colin. plasmática........... Intoxicación moderada
<10% act. colin. plasmática........... Intoxicación grave
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
1. Clínica
a) Digestiva: Sialorrea, náuseas, vómitos, aumento de peristaltismo, dolor
abdominal cólico.
b) Ocular: Miosis intensa, lagrimeo.
c) Neurológica: Confusión, coma, convulsiones (no la producen los carbamatos).
d) Muscular: Fasciculaciones, parálisis, contracturas musculares.
e) Respiratoria: Broncoespasmo, parálisis músculos respiratorios, aumento
secreciones.
f) Cardiovascular: Bradicardia, hipotensión arterial, arritmias.
g) Otros : Leucocitosis, hiperglucemia, HTA, hiperpotasemia, sudoración.
h) Por toxicidad directa: Insuficiencia renal, afectación hepática, EAP,
insuficiencia cardiaca (miocarditis), necrosis mucosa digestivo, pancreatitis
aguda.
2. Tratamiento
a) Desnudar al enfermo y lavar con agua y jabón la piel, oxigenoterapia, sonda
nasogástrica si ingesta (cuidado pues el disolvente suele ser un derivado del
petróleo) y carbón activado, soporte vital.
b) Atropina: Para los síntomas muscarínicos, adultos 1-2 mg i.v., en niños 0,0250,05 mg/Kg/dosis, se repite la dosis cada 10–15 minutos hasta mantener
frecuencia cardiaca de 50-55 latidos/minuto y midriasis
®
c) OBIDOXIMA (TOXOGONIN ) (Amp 1 ml 250 mg): Estimula la regeneración
de la colinesterasa. Pauta adultos: 250 mg i.v. lento. En 30 min. desaparecen
las fasciculaciones y convulsiones, si lo precisa se puede repetir la dosis a las 2
y 4 h hasta un máximo de 5 mg/Kg de peso o tres dosis. No está indicada en
la intoxicación por carbamatos. En niños se emplea una dosis única de 4-8
mg/Kg.
d) Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas, hemodinámicas y de la
insuficiencia respiratoria.
B. HERBICIDAS (PARAQUAT, DIQUAT, MORFAMQUAT)
Nombres comerciales: (Weedol®, Gramoxone®, Preeglone®, Terraklene®, Totacol®)
Es una intoxicación muy grave, pudiendo producir la muerte ingestas de 10–20 ml
de solución 20% de paraquat (Gramoxone ) (1 ml de esta solución = 200 mg de
Paraquat).
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
El Paraquat se absorbe por vía digestiva el 5% de lo ingerido, prácticamente nada
por vía inhalatoria y por vía cutánea solo por discontinuidad en la piel.
1. Clínica: Cualquier exposición por vía oral al Paraquat debe ser considerada como
potencialmente peligrosa. La ausencia inicial de síntomas no excluye un diagnóstico
de intoxicación por Paraquat.
a) Intoxicación sobreaguda
La ingestión de más de 50 mg/Kg (o más de 20 ml de Gramoxone 20%) puede
producir la muerte en pocas horas, generalmente antes de las 48-72 h. Se
produce un fallo multiorgánico caracterizado por insuficiencia renal, necrosis
hepática, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca, convulsiones y parada
cardiorrespiratoria.
b) Intoxicación aguda
Se produce tras la ingesta de 20-50 mg/Kg. La muerte puede ocurrir incluso
hasta 70 días después de la ingesta. El cuadro evoluciona en tres fases:
1ª Fase gastrointestinal: Inmediatamente después de la ingesta aparecen
síntomas cáusticos sobre la mucosa digestiva.
2ª Fase hepatorrenal: Entre el segundo y quinto día puede aparecer una severa
insuficiencia renal que complica el cuadro, ya que es la única vía efectiva de
eliminación del Paraquat. También pueden presentarse miocarditis, hemorragias
cerebrales o suprarrenales.
3ª Fibrosis pulmonar: Aunque desde el primer momento hay afectación
pulmonar, a partir del séptimo día es cuando puede aparecer un severo cuadro
respiratorio caracterizado por edema pulmonar y síntomas de distress
respiratorio. Se produce por consiguiente una hipoxemia refractaria al
tratamiento que evoluciona hacia la fibrosis pulmonar generalizada y progresiva.
c) Intoxicación subaguda.
Cuando se producen ingestas menores de 20 mg/Kg, el cuadro clínico tiene
menor intensidad y la evolución no suele ser fatal. Pueden producirse trastornos
gastrointestinales más o menos severos, seguidos, en ocasiones, de alteraciones
discretas de las pruebas funcionales hepáticas o renales. Existen moderados
síntomas respiratorios, aunque la evolución hacia la fibrosis pulmonar es poco
probable.
2. Diagnóstico de la intoxicación por Paraquat
Es muy importante comenzar el tratamiento lo más rápidamente posible, para lo
cual una simple sospecha diagnóstica bastará.
Cuantificar el producto tóxico absorbido. De ello puede depender la intensidad y
momento de aparición de los síntomas, así como algunas de las medidas a tomar y
Página 515
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
el pronóstico del intoxicado.
Determinar la vía de entrada. En el caso de inhalaciones no olvidar que el producto
ha podido estar en contacto con la piel, pudiendo ser requerido un tratamiento
evacuante.
Determinación del tiempo transcurrido desde la intoxicación para tomar
determinadas medidas terapéuticas o adoptar períodos de observación de distinta
duración ante pacientes asintomáticos o con síntomas leves.
3. Tratamiento
a) Tratamiento de los efectos locales.
1) Piel, ojos y vía respiratoria superior: lavado cuidadoso de las zonas
contaminadas, quitar la ropa del paciente.
2) Administración de broncodilatadores y corticoides si existen síntomas
respiratorios de importancia. En caso contrario, administrar sólo
antiinflamatorios.
3) No administrar oxígeno a menos de que exista plena indicación para el
mismo (véase más adelante), ya que puede empeorar el curso de la
intoxicación al provocar un mayor grado de intoxicación o desarrollo de la
fibrosis pulmonar.
b) Extracción digestiva de Paraquat.
Lavado gástrico: Se realizará lo más precozmente posible.
Tierra de Fuller o en su defecto carbón activado. La Tierra de Fuller se
administra 60 g diluidos en 400 cc de agua/cada 2 h. durante 48 h, hasta la
aparición de Tierra de Fuller en heces. . Administrar sulfato magnésico como
catártico a una dosis de 250 mg/Kg en 200 ml de agua, dosis máxima 30 g (la
administración del catártico es obligatoria pues disminuye la mortalidad).
c) Depuración renal
El riñón es la principal vía de excreción del Paraquat absorbido, por lo que habrá
que tener estrechamente vigilada la función renal. Establecer una pauta de
diuresis forzada neutra con suplementos de diuréticos si la función renal es
adecuada. Dada la frecuencia de insuficiencia renal aguda habrá que mantener
una estrecha vigilancia y control del balance hídrico.
d) Depuración extrarrenal. Hemoperfusión. Es útil cuando los niveles de
Paraquat son elevados (>20 mg/l) o la ingesta es potencialmente mortal. Ha de
ser iniciada precozmente (antes de las 8-12 primeras horas, aunque hay autores
que defienden su uso hasta 36 h después. Se realiza 8 h diarias durante 2 o 3
semanas, en función de los niveles y/o estado del paciente.
Otras técnicas utilizadas incluyen la plasmaféresis, que al parecer ha dado
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INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
resultados positivos en algunos pacientes; la hemofiltración arteriovenosa
continua, que aun no ha demostrado su eficacia real; y la perfusión por resinas
de intercambio iónico (como la Kayexalate) que al parecer es un adsorbente
eficaz.
e) Medidas complementarias.
En cuanto a la administración de oxígeno, ésta debe retrasarse al máximo hasta
que sea imprescindible para el mantenimiento del paciente (pO2 <40 mm Hg),
ya que altas concentraciones del mismo parece que aceleran y agravan la lesión
pulmonar. En contra de esta opinión se ha demostrado que la evolución de
dichas lesiones se sucede de igual manera en condiciones de hipo-oxigenación.
Deben tratarse las complicaciones que aparezcan, como las perforaciones,
sepsis, dolor, etc.
Dado que la intoxicación por vía oral de Paraquat puede revestir carácter muy
grave será preciso instaurar una serie de medidas complementarías que
favorezcan, en lo posible, la evolución del paciente hacia su recuperación, el
tratamiento se debe realizar en una Unidad de Cuidados Intensivos.
V. RODENTICIDAS
A. ANTIVITAMINA K
Son antagonistas de la vitamina K a nivel del hepatocito inhibiendo la síntesis de los
factores II, VIII, IX y X de la coagulación, son metabolizados por el hígado.
1. Clínica
Su máximo efecto aparece a las 36 – 48 h. con hemorragias ocultas o visibles,
pueden aparecer náuseas o vómitos.
El mejor marcador analítico es el hemograma y la coagulación (TP, índice de Quick
e INR), que deben realizarse cada 12 h. y como mínimo durante 3 días.
2. Tratamiento
a) Lavado gástrico y carbón activado
b) El antídoto específico es la vitamina K (Konakión) i.v. , 1 amp = 10 mg, se
administrarán 10 – 20 mg i.v. diluidos en 100 cc de suero cada 8 horas hasta
normalizar el INR.
c) En caso de que el TP sea inferior al 10% o existan hemorragias se debe
instaurar tratamiento con plasma fresco y vitamina K, ya que la vitamina K
tarda aproximadamente 4 horas en hacer efecto.
d) Algunos raticidas de segunda generación como el brodifacoum, pueden
prolongar
las
alteraciones
en
la
coagulación
varias
semanas.
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TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Capítulo 53
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Conesa V., Marín F., Mompel A., Ruiz J. y Gómez A.
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
I. INTRODUCCIÓN
La sangre es un bien escaso por el bajo número de donaciones, por el aumento de las
necesidades debido a la mayor agresividad de la actual medicina y por no existir un
producto industrial alternativo.
La facilidad y la seguridad de la transfusión sanguínea constituyen un logro importante,
pero no exento de riesgos, por ello toda transfusión no indicada está contraindicada y,
sólo se debe transfundir la cantidad necesaria para corregir la sintomatología.
Las indicaciones básicas de la transfusión son mantener la capacidad de transporte de
oxigeno, restituir la volemia y la hemostasia.
De una donación de sangre total se extraen distintos hemoderivados en Banco de
Sangre: concentrado de hematíes, concentrado de plaquetas, plasma fresco;
industrialmente se obtiene albúmina, inmunoglobulinas, factores de la coagulación...
Los hemoderivados más utilizados en la práctica médica figuran en la tabla 53.1
II. CONCEPTOS GENERALES
La sangre extraída es conservada en envases estériles con anticoagulantes y
conservantes, de éstos depende la duración del producto, en estas soluciones en la
fecha de caducidad sobreviven en el receptor el 75% de los hematíes con normalidad.
Respecto al uso de concentrados de hematíes, la adecuada oxigenación para mantener
la función cardiorrespiratoria, en líneas generales, se garantiza con niveles de
hemoglobina ≥ 7 g/dl cuando el volumen intravascular es suficiente para la perfusión,
pero la cifra de Hb no indica la necesidad de transfusión, es la clínica del paciente la
que nos hace tomar la decisión.
La supervivencia de los hematíes transfundidos es de unos 30 – 60 días.
Síntomas de hipoxia tisular por anemia: fatiga, disnea de reposo o de mínimos
esfuerzos, somnolencia, palpitaciones, cefaleas, agitación, nerviosismo, perdida de la
concentración mental, angor, claudicación intermitente...
Página 519
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Tabla 53.1.- Hemoderivados más utilizados en la práctica médica.
PRODUCTO
CONCENTRADO DE
HEMATÍES
CONCENTRADO DE
HEMATÍES
DESLEUCOCITADOS
CONCENTRADO DE
HEMATÍES
LAVADOS
SANGRE TOTAL
CONSERVADA
CONCENTRADO DE
PLAQUETAS
ESTANDAR
VOLUMEN COMPOSICION/UNIDAD
DE TRANSFUSION
250 - 350
200 ml hmts
ml
60 g de Hb
Hto 50-65% Leucocitos y
plaquetas no
funcionales. plasma
<10%
200 - 300
190 ml hmts
ml
55 g de Hb
Hto 50-65%
<5x10^8 leucos totales
pocas pqt
Variable
190 ml hmts
200 - 350
55 g de Hb
ml
Hto 55-65%
<5x10^8 leucos totales
No pqt
450 Ml
200 ml hmts
sangre + 63
60 g de Hb
ml solución
Hto 40%
conservante
250 ml plasma sin
factores V y VIII
50 ml
0.5x10^11 pqt/unidad.
pool:
Pocas pqt y leucos
adulto: 6 U:
50 ml de plasma
300 ml.
niño: 3 U:
150 ml
INDICACIONES
Hemorragia aguda
(>100 ml/min)
Anemia crónica
sintomática no
corregible por otros
métodos
Disminución de
aloinmunización.
Reacc. Febriles por
ac. leucocitarios
igual
igual
Reacc. a proteínas
plasmáticas.
igual
igual
E x anguinotransfusión
igual
igual
1 U/10 Kg
5000/mmc x U
5 ml/min.
1 U de aféresis:
30-60000/mmc
5 ml/min.
Sangrado por
trombopenia* o
trombopatía.
CID. Transfusiones
masivas.**
Profilaxis en
trombopenias graves
CONCENTRADO DE
300 ml
3x10^11 pqt/unidad.
Igual que las
PLAQUETAS DE
Pocas pqt y leucos
estándar, mas:
AFÉRESIS
300 ml de plasma
donante HLA
compatible en ptes
refractarios. Limitar
exposición a
diferentes donantes.
PLASMA FRESCO 220 - 250
Alb: 10 g/U
Déficits de múltiples
CONGELADO
ml
Fibrinógeno: 0.6 g/U
factores de
F. coagulación: 1 U/ml coagulación. CID.
Revertir A.O.
Transfusiones
masivas **
ALBÚMINA
50 – 250 ml Alb al 20%: 50 ml: 10-12 Expansión vol.
(5 a 25%)
g/vial
Plasmático.
Quemados.
Shock hipovolémico.
Corregir
hipoproteinemia
hmts: hematíes.
A.O.: anticoagulantes orales
CH: concentrados de hematíes.
* Contraindicadas en PTI, excepto hemorragia activa
** > 10 CH en < 24 horas.
*** puede causar hemólisis si se transfunde simultáneamente con CH
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DOSIS /
COMENTARIOS
RENDIMIENTO
1 U: 1 g de Hb Transfundir en
o 3% Hto
2h/U (máximo
4h/U). Niños: 3
ml/K/h
variable, 10-15
ml/Kg
niños: 20 ml/Kg
5-10 ml/min.
10 ml/min.
No poner vía
intra -arterial. ***
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Signos y síntomas de hipovolemia: PVC < 3 cm H20, TAS < 90 mmHg, FC >100 lpm,
hipotensión ortostática (cambio de la TAS > 30 mmHg y/o FC aumentada en > 20
lpm), sed, debilidad, nerviosismo, frialdad...
Siempre que se pueda intentar documentar el volumen sanguíneo perdido, en ml o en
% respecto a la volemia total, así como la velocidad de esta perdida. La perdida del
20% de la volemia se puede corregir empleando solamente soluciones cristaloides.
IMPORTANTE: La hemoglobina y el hematocrito pueden permanecer normales hasta
una hora o más después de un sangrado agudo hasta que se equilibran los espacios
intra y extravasculares, por eso pacientes con niveles normales y hemorragia aguda
pueden requerir transfusión.
III. CONCENTRADO DE HEMATÍES (CH)
El CH es el hemoderivado que se obtiene al retirar la mayor parte del plasma de una
unidad de sangre total.
Indicados para mantener la capacidad de transporte de oxigeno sin aumentar mucho la
volemia.
Antes de indicar una transfusión de CH es conveniente valorar:
1.- Situación hemodinámica del paciente.
2.- Causa de la anemia.
3.- Ritmo de instauración de la anemia (aguda, crónica).
4.- Edad del paciente.
5.- Patología fundamentalmente cardiaca, vascular y/o pulmonar asociada.
No indicados como:
- Expansores del plasma.
- Sustituto de tratamientos específicos de anemias crónicas, pues puede
detener la eritropoyesis.
- Para "revitalizar" al paciente.
- Para alcanzar niveles de hemoglobina y/o hematocrito considerados
recomendables (hemoglobina >10 g/dl, hematocrito > 30%).
- Para mejorar la cicatrización de heridas.
Página 521
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
INDICACIONES:
1. Signos y/o síntomas de hipoxia tisular.
2. Anemias crónicas sintomáticas no corregidas
(ferroterapia, ac. fólico, vitaminas complejo B...).
con
tratamiento
adecuado
3. Hemorragia activa sintomática, a pesar de otras medidas, con perdida significativa
de volemia (> 20% del volumen sanguíneo total).
4. Disminución de hemoglobina > 2 g/dl en 24 horas. (según clínica).
5. Previo a la cirugía si el paciente tiene hemoglobina < 10 g/dl. (esta indicación se
considera una recomendación, no está claramente establecido el nivel mínimo
recomendable).
6. Hemodiálisis. (según clínica).
7. Quimioterapia antineoplásica, cuando hemoglobina < 8 g/dl. (según clínica).
8. Insuficiencia renal crónica, cuando hematocrito < 25%. (según clínica).
RENDIMIENTO:
Una unidad de CH eleva, en un paciente que no pierda o hemolice sangre, la cifra de
hemoglobina 1 g/dl. o eleva el hematocrito un 3 - 4% aproximadamente.
Volumen: 250 – 350 ml/U.
IV. SANGRE TOTAL
Es la extraída al donante mezclada con los anticoagulantes y conservantes sin retirar
ningún componente. Es un producto muy escaso debido al rápido procesamiento que
sufren las unidades de sangre en los Centros de Hemodonación y Bancos de Sangre.
Se considera sangre fresca aquella que tiene menos de siete 7 días.
INDICACIONES:
1. Hipovolemia por hemorragia superior al 30% de la volemia, pero es más eficaz
remontar la hipovolemia con expansores y CH.
2. Exanguinotransfusión en el recién nacido.
RENDIMIENTO:
Una unidad de sangre t otal aumenta la hemoglobina 1 g/dl o el hematocrito un 3 - 4%.
Volumen: 500 ml/U.
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TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
V. CONCENTRADO DE HEMATÍES LAVADOS
Son los hematíes que quedan después de lavar una unidad de sangre con una solución
compatible usando un método que elimina la mayor parte del plasma (contenido total
de proteínas de la unidad inferior a 0.5 g) y conserve, al menos el 80% de los hematíes
iniciales.
INDICACIONES:
1. Reacciones alérgicas a proteínas plasmáticas.
2. Hemoglobinuria paroxística nocturna.
3. Pacientes con inmunodeficiencia humoral por déficit selectivo de IgA.
4. Transfusiones fetales intrauterinas.
RENDIMIENTO:
Una unidad aumenta la hemoglobina 1 g/dl o el hematocrito un 3 - 4%.
Volumen: 200 – 350 ml/U.
VI. CONCENTRADO DE HEMATÍES POBRES EN LEUCOCITOS
Hay dos tipos de concentrados de hematíes desleucocitados:
- Concentrado de hematíes pobre en leucocitos es un preparado eritrocitario que
contiene como mínimo el 80% de los hematíes y menos del 20% de los leucocitos de
la unidad original.
- Concentrado de hematíes libre de leucocitos es un preparado eritrocitario que
contiene como mínimo el 80% de los hematíes y menos del 2% de los leucocitos de
la unidad original.
Producto desleucocitado: es una unidad de sangre con leucocitos inferiores a 5 x 108.
INDICACIONES:
1. Está indicada la desleucocitación después de haber desarrollado 2 o más
reacciones.
2. Disminuir la aloinmunización por antígenos leucoplaquetarios en pacientes
politransfundidos.
3. Son productos alternativos en el caso de no disponer de productos CMV negativos.
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TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
VII. CONCENTRADO DE PLAQUETAS
Un concentrado de plaquetas contiene las plaquetas obtenidas por separación de una
unidad de sangre total.
Un pool de plaquetas es la unión de concentrados de plaquetas en una sola bolsa.
Ambos están indicados en síndromes hemorrágicos agudos.
Aféresis de plaquetas: se obtienen las plaquetas mediante un procedimiento de
citaféresis o plasmacitaféresis.
La transfusión debe ser isogrupo ABO, pero ante una urgencia y no disponer de
plaquetas ABO compatibles se puede emplear cualquier concentrado disponible.
INDICACIONES:
Uso terapéutico:
1. Tratamiento de hemorragias por trombopatías congénitas o adquiridas.
2. Tratamiento de hemorragias por trombopenias: en la púrpura trombocitopénica
idiopática sólo se recomienda en la hemorragia activa con afectación del estado
general, hemorragias intracraneales u oculares.
Uso profiláctico:
1. Trombopenia reversible < 10.000/mmc (no en púrpura trombocitopénica
idiopática).
2. Trombopenia < 20.000/mmc si añade riesgos asociados como fiebre, HTA, ciertos
fármacos, heridas quirúrgicas...
3. Trombopenia entre 50.000 – 80.000/mmc en pacientes que van a ser sometidos a
cirugía mayor, por encima de esta cantidad si no hay otros factores añadidos esta
cifra de plaquetas es adecuada para la hemostasia.
RENDIMIENTO:
Dosificación: 1 unidad/10 Kg peso del paciente, o 1 pool/paciente.
Cada unidad de plaquetas debe producir un aumento de 5.000 a 7.000 plaquetas/mm3.
En el caso de la transfusión de un pool de plaquetas el aumento es de 35.000 a 40.000
plaquetas/mm3. Puede ser menor en el caso de factores de mayor consumo como
fiebre, coagulación intravascular diseminada, púrpura trombocitopénica idiopática,
esplenomegalia, hemorragia activa...
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TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
VIII. PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC)
Una unidad de PFC se obtiene de la retirada de los elementos formes de una unidad de
sangre total o el obtenido por aféresis, congelado a – 30ºC en el plazo de las 6 horas
siguientes a la donación.
No indicado como:
- Expansor del volumen sanguíneo.
- Suplemento nutricional.
- Profilaxis en transfusión masiva de CH.
- Como tratamiento de diátesis hemorrágicas sin documentación de déficit de
factores de la coagulación.
INDICACIONES:
1. Tratamiento de hemorragias en déficit congénitos para los que no se disponga de
concentrado de factor.
2. Tratamiento de la púrpura trombótica trombocitopénica.
3. Tratamiento de hemorragias importantes por déficits de factores de la coagulación
múltiples.
4. Corregir un índice de Quick < 50% o APTT > 45", previo a una cirugía y que no se
corrige con cambios en la medicación, vitamina K,...
5. Corrección de factores en tratamientos trombolíticos.
RENDIMIENTO:
Depende de la dosis a administrar, del déficit previo, y la enfermedad de base.
Volumen: 220 – 250 ml/U.
IX. FIBRINÓGENO
Es un concentrado de fibrinógeno humano.
Dosis: 1 gr/litro de plasma del paciente.
Vida media: 3-4 días si no hay situaciones clínicas que aumenten su consumo.
INDICACIONES:
1. Hipofibrinogenemia (< 50 mg/dl + asintomática , <100 mg/dl + sintomática).
2. Disfibrinogenemia.
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TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
X. OTROS
Albúmina, fracción proteica del plasma, concentrados de factores de la coagulación,
inmunoglobulinas, inmunoglobulina anti-D, antitrombina III. Son productos industriales
y presentan unas indicaciones precisas establecidas por cada especialista y deben ser
manejados por personal con experiencia en su uso.
REACCIONES TRANSFUSIONALES
La transfusión de sangre y sus componentes es normalmente un procedimiento inocuo
y eficaz para corregir déficits hematológicos, aunque pueden aparecer efectos
indeseados.
Algunos de los efectos adversos pueden prevenirse, otros no.
Los sanitarios deben conocer los riesgos de la transfusión de sangre y evaluar los
beneficios terapéuticos.
El tiempo entre la sospecha de una reacción transfusional, el estudio y su tratamiento
debe ser el más corto posible.
Reacción transfusional son los efectos indeseados en el paciente durante o después de
la administración de cualquier hemoderivado.
Los síntomas de presentación pueden ser los mismos en las reacciones graves que en
las menos graves.
Los efectos adversos pueden ser inmediatos o retardados
TIPOS Y CLASIFICACION.
A. INMEDIATAS
A.1. REACC. HEMOLÍTICAS AGUDAS POR INCOMPATIBILIDAD ERITROCITARIA
A.2. REACC. FEBRILES NO HEMOLÍTICAS
A.3. REACC ALERGICAS
A.4. REACC. ANAFILÁCTICAS
A.5. REACC. POR SOBRECARGA CIRCULATORIA
A.6. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO
A.7. HEMÓLISIS NO INMUNES
A.8. SEPSIS BACTERIANA
A.9. COMPLICACIONES POR TRANSFUSIÓN MASIVA
B. TARDÍAS
B.1. REACC. HEMOLÍTICAS TARDÍAS O DEMORADAS
B.2. TRANSMISION DE ENF. INFECCIOSAS
B.3. EICH
B.4. PURPURA POST -TRANSFUSIONAL
B.5. HEMOSIDEROSIS POST-TRANSFUSIONAL
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TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
A. REACCIONES INMEDIATAS.
Cualquier síntoma adverso o signo físico que se presente durante la transfusión de
sangre o sus componentes debe considerarse en principio como grave.
Actitud a tomar ante una reacción transfusional.
Si la reacción es de suficiente entidad, seguir los siguientes pasos:
1. Detener la transfusión inmediatamente, para limitar la cantidad de sangre
infundida.
2. Retirar el sistema de transfusión y mantener el acceso venoso con solución salina
0.9%.
3. Avisar al Médico responsable del enfermo.
4. Avisar al Banco de Sangre, ellos comprobaran todas las identificaciones, formularios
y los datos del paciente, para determinar si está recibiendo el componente previsto.
5. Extraer cuidadosamente, para evitar hemólisis mecánica, por vía diferente a la
utilizada para la transfusión (el otro brazo): 1 tubo suero + 1 tubo EDTA
6. Enviar estas muestras, el sistema de transfusión y bolsa de hemoderivado a Banco
de Sangre para estudio de reacción transfusional.
7. Enviar la primera muestra de orina del paciente para realizar hemoglobinuria en
orina centrifugada.
A.1. REACCIONES
HEMOLÍTICAS
ERITROCITARIA
AGUDAS
POR
INCOMPATIBILIDAD
Causas: mal etiquetado de los pilotos y segmentos, mala identificación de bolsas, mala
identificación del paciente.
Gravedad: depende de la incompatibilidad, velocidad y cantidad infundida.
Clínica: lo más frecuente es la fiebre, también se presenta: escalofríos, dolor de
espalda, dolor torácico, disnea, orinas rojas (hemoglobinuria), diátesis hemorrágica
(CID), hipotensión, shock, nauseas, enrojecimiento facial, fracaso renal. Aparece con
la administración de pocos ml.
Actitud: si se demuestra la incompatibilidad suspender los nuevos actos transfusionales
hasta la comprobación de todas las pruebas cruzadas con el objeto de detectar un
nuevo error que implique el mal etiquetado o identificación de otro paciente.
Soporte: Fluidoterapia endovenosa para mantener TAS > 100 mmHg.
Asegurar diuresis horarias > 100 ml/h, mediante fluidos y furosemida o manitol.
Vigilar el desarrollo de CID.
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TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
A.2. REACCIONES FEBRILES NO HEMOLÍTICAS (RFNH)
Aumento de la temperatura >1ºC asociado con la transfusión. Son las reacciones
transfusionales más frecuentes.
Causa: anticuerpos antileucocitos o antiplaquetarios.
Gravedad: habitualmente poca.
Clínica: fiebre acompañada o no de temblores, que puede presentarse durante la
transfusión e incluso comenzar una o dos horas después de terminar la transfusión.
Actitud: Administrar de elección paracetamol, si no es posible, usar cualquier otro
antitérmico. Los temblores si es preciso se controlaran con dolantina s.c.
Prevención: Paciente con 1 RFNH: administrar antitérmicos previos a la transfusión; si
ha tenido 2 RFNH administrar productos pobres en leucocitos.
A.3. REACCIONES ALERGICAS. URTICARIAS.
Alergia a algún producto soluble del plasma. Es la segunda reacción transfusional mas
frecuente. Afebril.
Reacción urticarial local: ampollas y prurito, eritema local: detener transfusión,
administrar antihistamínico i.v. (difenilhidramina), cuando empiece a ceder los síntomas
reanudar transfusión lentamente.
Reacción urticarial diseminada: proceder de igual modo, pero sustituir la unidad por
otra diferente.
Prevención: transfusión de hematíes lavados.
A.4. REACCIONES ANAFILÁCTICAS
Clínica: Aparece con la infusión de pocos ml. Afebril. Tos, broncoespasmo, distress
respiratorio, labilidad hemodinámica, nauseas, vómitos, diarrea, calambres
abdominales, shock, perdida de conciencia.
Suele aparecer en pacientes con déficit heredado de IgA.
Actitud: suspender la transfusión, nunca reiniciar la transfusión con esa unidad. Iniciar
tratamiento con la impresión clínica, el diagnóstico ya se establecerá.
Tratar la hipotensión, hidratación, adrenalina s.c., hidrocortisona 100 mg i.v.
A.5. REACCIONES POR SOBRECARGA CIRCULATORIA
Son más frecuentes en pacientes con cardiopatía. Se producen por exceso de volumen
administrado y/o por la velocidad de la infusión, es recomendable no superar un flujo
de 1 ml/K/h. aproximadamente. Aparece aumento de la TAS respecto al inicio de la
transfusión.
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TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Actitud: Suspender transfusión, posición de semisentado, diuréticos y oxigenoterapia.
Prevención: administración de diuréticos previa, durante o posterior a la transfusión .
A.6. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO
Causa: aparición de ac. antileucocitarios en el paciente, ac. antileucocitarios en el
plasma de la unidad.
Clínica: escalofríos, fiebre, cianosis, hipotensión, transfusión de cantidades mínimas de
volumen que no justifican hipervolemia. Rx tórax: campos pulmonares típicos de
edema pulmonar agudo, no fallo cardiaco. Gasometría: insuficiencia respiratoria.
Actitud: detener transfusión, soporte ventilatorio, esteroides.
Prevención: transfusión de hematíes lavados. Si la unidad que dio la reacción es sin
hematíes, no volver a poner sangre de ese donante pues se sospecha la presencia de
leucoaglutininas.
A.7. HEMÓLISIS NO INMUNES
Hemólisis por almacenamiento a temperatura < -3ºC
Sobrecalentamiento.
Mezclas con soluciones hipo o hipertónicas y/o no salinas. Sólo es compatible la
transfusión con suero fisiológico 0.9% sin ningún otro aditivo.
Transfusión a través de agujas finas.
Transfusión con bombas a elevada presión.
Considerar la contaminación bacteriana de la unidad.
A.8. SEPSIS BACTERIANA
Raro. Muy grave. Tratamiento con antibióticos, shock, esteroides...
Suele asociarse a transfusiones de plaquetas debido a que se conservan a 22ºC
aproximadamente.
A.9. COMPLICACIONES POR TRANSFUSION MASIVA
Es la transfusión de 10 U. de CH (o el equivalente a la volemia del paciente) en menos
de 24 h.
Causa: cantidad de conservantes-anticoagulantes, cambios por el almacenamiento,
dilución.
Son:
hipotermia: utilizar calentadores, vigilar arritmias y parada cardiacas.
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TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
coagulopatías: déficit de factores de la coagulación múltiples y trombopenia
dilucional.
alt. metabólicas: hipocalcemia, hiperpotasemia.
mayor afinidad de la Hb por el oxigeno: peor oxigenación tisular.
distress respiratorio del adulto: emplear filtros de microagregados.
B. REACCIONES TARDIAS
B.1. REACCIONES HEMOLÍTICAS TARDIAS
Aparecen entre 4 y 12 días postransfusión.
Causa: aparición de ac. frente a antígenos transfundidos. Si es la inmunización
primaria: rara vez da clínica y es leve. Si ya hubo contacto previo (embarazo,
politransfusiones...) la clínica si se presenta con: escalofríos, fiebre, caída inexplicable
de Hb, aumento de bilirrubina, TCD +, aloanticuerpo identificado, incluso
hemoglobinemia y hemoglobinuria.
Actitud: comunicar a Banco de Sangre la anemización y la ictericia post-transfusional.
B.2. TRANSMISION DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Los principales agentes infecciosos transmisibles son:
- Virus Hepatitis C: riesgo post-transfusional estimado en nuestro país: 0.5-1%.
- Virus Hepatitis B: riesgo post-transfusional estimado en nuestro país: 0.2%.
- Virus de la Inmunodeficiencia Humana: riesgo de una unidad +: 0.002‰.
- Sífilis: prácticamente nulo.
- Malaria, CMV, VEB, HTLV -1, Toxoplasmosis: también se pueden transmitir por
transfusión, pero su incidencia es reducida y tiene escasa relevancia clínica excepto
en circunstancias especiales.
B.3. ENFERMEDAD DEL INJERTO CONTRA EL HUESPED
Muy raro. Aparece en paciente importantemente inmunodeprimidos (en tratamiento
quimioterápico o radioterápico, supresión de médula ósea, linfopenias <500/mmc,
transfusiones intraútero...).
Se debe a la reacción de los linfocitos del producto transfundido con los tejidos del
receptor (huésped).
Se evita con la radiación de los hemoderivados.
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TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
B.4. PURPURA POST-TRANSFUSIONAL
Raro. Casi exclusivo de multíparas.
Aparece trombopenia grave una semana después de la transfusión.
Se debe a anticuerpos anti-P1A1 (que sólo desarrollan el 2% de la población que es
negativa para ese Ag) que reaccionan frente a las plaquetas del donante y también
frente a las autólogas.
B.5. HEMOSIDEROSIS POST-TRANSFUSIONAL
Cada unidad de CH contiene entre 200 - 250 mg de hierro.
Por encima de 100 U. (25 g de hierro) se empieza a desarrollar esta patología, es
recomendable el uso de quelantes del hierro (desferroxamina). También el uso de
neocitos hace que los hematíes duren más tiempo en la circulación con lo que se
disminuye el nº de transfusiones.
TRANSFUSIÓN EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
1. PRODUCTOS IRRADIADOS
Se usan principalmente en: transplante de médula ósea, inmunodeficiencias graves,
donación de familiares muy directos.
Dosis: entre 1.500 - 4.500 rads (15-45 Gy), dosis más aceptada: 3.000 rads (25 Gy).
La irradiación consigue anular la función de los linfocitos del donante.
INDICACIONES OBLIGATORIAS:
- Transplante de médula ósea autólogo.
- Transplante de médula ósea alogénico.
- Anemia aplásica.
- Inmunodeficiencias congénitas.
- Transfusión de familiares para enfermos inmunodeprimidos.
- Transfusión intrauterina.
- Recién nacidos prematuros
INDICACIONES OPTATIVAS:
- Recién nacidos.
- Neoplasias hematológicas
- Neoplasias sólidas
- Transplantes de órganos sólidos
NO INDICADAS:
- SIDA
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TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
2. PRODUCTOS CMV NEGATIVOS
Se usan principalmente en:
Transplante de médula ósea
Inmunodeficiencias
Embarazadas seronegativas
Recién nacidos prematuros de bajo peso.
Es difícil conseguir productos seronegativos, pues son seropositivos el 70% de los
donantes. En el caso de no disponer de productos seronegativos, se emplean filtros
desleucocitadores especiales.
USO DE LA INMUNOGLOBULINA Rh (IgRh)
La IgRh con 300 mcg es suficiente para contrarrestar los efectos inmunizantes de 15
ml de hematíes Rh (+), esto corresponde a unos 30 ml de sangre total fetal.
Cuando se administra postparto una monodosis, el riesgo de inmunización disminuye
hasta aproximadamente el 1%.
ADMINISTRACIÓN PREPARTO DE IgRh
El uso de la IgRh preparto, sobre la semana 28 de gestación disminuye el riesgo de
inmunización al 0.1% si además se administra también postparto.
No se han descrito efectos adversos en hijos de madres que han recibido hasta 2 dosis
de IgRh preparto. El uso de IgRh preparto debe de informarse a Banco de Sangre para
la correcta interpretación de las pruebas realizadas en el parto.
EN EL PARTO: NO INDICACIÓN DE IgRh
1.- Madre Rh (-), hijo Rh (-)
2.- Madre Rh (+)
3.- ADMINISTRARLA SIN CONOCER UNO DE LOS RH O DE LOS DOS RH
EN EL PARTO: INDICACIONES DE IgRh
1. Madre Rh (-), hijo Rh (+).
2. Madre Rh (-), hijo Rh (-) y Du (+).
3. Madre Rh (-) y Du (+), hijo Rh (+): este punto es controvertido, y ante la
posibilidad teórica de inmunización de la madre en nuestro centro se recomienda la
IgRh.
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TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
4. Madres Rh (-) y anti-D (+) trasmitido pasivamente: este punto es controvertido en
el caso de haber administrado de IgRh dentro de los 21 días anteriores al parto,
pero dado que se reduce el riesgo de inmunización, se recomienda la
administración de IgRh también postparto.
Se administra en un plazo de 72 horas desde el parto. Si se ha pasado este plazo y
está indicada su administración debe administrarse.
OTRAS INDICACIONES DE IgRh
En mujeres Rh (-) o Rh (-) y Du (+):
Abortos
Embarazo ectópico
Hemorragia preparto
Muerte fetal
Amniocentesis: administrar IgRh en el momento de la amniocentesis, en la semana 28
de gestación y si el hijo es Rh (+), una tercera dosis postparto. Avisar a Banco de
Sangre de estas administraciones de IgRh previas al parto para la correcta
interpretación de las pruebas.
ANEXO
El "tratamiento" con transfusiones de hemoderivados es frecuente en los pacientes
hospitalizados. A los ojos de los facultativos son seguras. Esto es gracias a los
controles establecidos por el Banco de Sangre hospitalario que aunque parezcan
caprichosos sólo están establecidos para intentar garantizar en lo posible esa seguridad
transfusional. No hay que olvidar que es un procedimiento complejo, laborioso,
minucioso, sofisticado y aunque se intentan minimizar no está exento de riesgos.
Por esto debe establecerse adecuadamente la indicación de esta p ráctica terapéutica,
como ya comentamos TODA TRANSFUSION NO INDICADA, ESTA CONTRAINDICADA.
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URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL
Capítulo 54
URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL
Moltó J., Mora A., Gutiérrez F. y Martín-Hidalgo A.
Se calcula que en España existen más de 125.000 usuarios de drogas por vía
parenteral (UDVP). La droga más empleada es la heroína seguida por la cocaína, si
bien es frecuente encontrar UDVP con consumo simultáneo de varias drogas.
El consumo de drogas por vía parenteral se acompaña de un amplio espectro de
complicaciones médicas, de las cuáles las más importantes en Urgencias son la
intoxicación aguda, las infecciones y el síndrome de abstinencia.
1.- INTOXICACIÓN AGUDA
El cuadro clínico se caracteriza por disminución del nivel de conciencia (obnubilación,
estupor o coma) acompañado de miosis intensa y signos de autoinoculación. En los
casos más severos puede aparecer depresión respiratoria con posibilidad de parada
respiratoria, hipotensión arterial, edema agudo de pulmón no cardiogénico,
hipoglucemia severa, acidosis respiratoria o mixta y rabdomiolisis con fracaso renal
agudo secundario.
Tras las medidas de apoyo ventilatorio y cardiocirculatorio adecuadas es necesario
administrar naloxona endovenosa (0.4 mg) pudiendo repetirse la dosis en los casos en
los que no tenga lugar una respuesta a la misma. Si tras la administración de 0.20 mg
de naloxona iv no se ha producido respuesta se considerará la posibilidad de que
existan otros tóxicos asociados (cocaína, benzodiacepinas, etc.) así como otras
alternativas diagnósticas.
Es importante no olvidar que la naloxona puede desencadenar la aparición de un
síndrome de abstinencia y que su efecto farmacológico es de menor duración al de la
heroína. Por ello es conveniente mantener al sujeto en observación durante 4 – 8 horas
administrando nuevas dosis en los casos en los que sea necesario.
En el área de Urgencias solicitaremos un hemograma, bioquímica básica con CPK,
gasometría arterial y estudio radiológico del tórax. Se debe vigilar la aparición de
rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda secundaria. En los casos en los que se haya
producido un traumatismo craneal o en aquellos en los que no tenga lugar la
recuperación neurológica completa tras la administración de naloxona es conveniente
descartar la presencia de una fractura craneal o un hematoma epidural o subdural
mediante la realización de una radiografía y TC craneal.
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URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL
2.- COMPLICACIONES INFECCIOSAS
Desde la aparición del SIDA, las complicaciones infecciosas constituyen la principal
causa de muerte entre los UDVP, superando incluso a la producida por sobredosis de
heroína.
Aunque las condiciones de vida adversas y la inmunodepresión inducida por el VIH
presente en muchos de estos pacientes, son factores de riesgo reconocidos para la
adquisición de procesos infecciosos, las principales infecciones en los UDVP activos son
las producidas por bacterias “piógenas”(estafilococos, estreptococos y bacilos
gramnegativos), por levaduras o por virus transmisibles por vía parenteral, y son
debidas a las venopunciones reiteradas con falta de asepsia, al intercambio de los
útiles de inyección y a la inoculación de microorganismos vehiculados por la propia
droga.
2.1.- Enfoque general del paciente UDVP con sospecha de infección en el
área de Urgencias.
Como en cualquier otro enfermo, es esencial obtener una adecuada historia clínica.
Haremos hincapié en los siguientes aspectos:
Antecedentes personales: tiempo de drogadicción, tipo de droga y forma de
consumo, intentos previos de deshabituación y tratamientos farmacológicos
empleados; si se conoce VIH positivo: fecha de diagnóstico, situación inmunológica y
virológica, infecciones oportunistas previas, tratamiento antirretroviral y profilaxis.
Enfermedad actual: características de la fiebre y tiempo de evolución, síntomas de
focalidad infecciosa.
Exploración física: valoración del estado general del paciente, constantes vitales,
nivel de conciencia, signos de focalidad o complicaciones infecciosas (celulitis,
abscesos, soplo cardíaco, crepitantes o soplo bronquial, estigmas cutáneomucosos de
endocarditis, signos meníngeos, focalidad neurológica) y/o signos de procesos
asociadas a la infección VIH (dermatitis seborreica, muguet oral, leucoplasia oral
vellosa, adenopatías).
Exploraciones complementarias:
- Hemograma y bioquímica básica.
- Radiografía de tórax.
Con los datos obtenidos, evaluaremos la gravedad potencial del proceso sospechado y
decidiremos si es necesario realizar estudios microbiológicos e iniciar o no un
tratamiento antibiótico empírico. Es importante conocer que una fiebre de menos de
menos de 24 horas de evolución y autolimitada puede ser simplemente secundaria a la
inoculación de pirógenos mientras que si es de más de 24 horas de evolución y se
acompaña de afectación del estado general puede indicar la presencia de bacteriemia u
otra infección grave. La evaluación de la presencia de focalidad y de la gravedad debe
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URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL
ser cuidadosa ya que de ella dependerá la elección de la terapia empírica y del nivel
asistencial en el que ha de realizarse el proceso diagnóstico y el tratamiento. En
muchos casos, el tratamiento podrá realizarse en medio extrahospitalario o en régimen
de Hospital de Día (UEI).
La diferenciación entre infecciones oportunistas (IO) debidas a la inmunodepresión
asociada al sida y las atribuibles a la propia drogadicción es crucial, ya que el
tratamiento empírico es completamente diferente. Para orientar el diagnóstico, es
importante determinar la presencia de adicción activa por vía parenteral y conocer la
situación inmunológica (número de linfocitos CD4) en el caso de que el paciente esté
infectado por el VIH. Si se trata de un UDVP activo es más frecuente que se trate de
una complicación infecciosa de la propia drogadicción que de una IO, sobre todo si la
cifra de linfocitos CD4 no es muy baja (V. Capítulo de infección VIH).
2.2.- Endocarditis infecciosa
La endocarditis infecciosa (EI) es la enfermedad bacteriana más grave asociada a la
drogadicción, siendo responsable del 5 – 10 % de la mortalidad de los UDVP.
Su origen suele estar en las bacteriemias resultantes de las venopunciones reiteradas
sin medidas de asepsia y los microorganismos responsables son generalmente
colonizadores cutáneos habituales (Staphylococcus sp, principalmente aureus, y
Streptococcus sp.).
Las características de la EI en los UDVP son bastante similares a las de la población
general, pero es mucho más frecuente la afectación de válvulas previamente sanas del
lado derecho (con posibilidad de embolismos pulmonares sépticos) y la buena
respuesta al tratamiento antibiótico, con menor mortalidad.
La manifestación clínica más frecuente es la fiebre de varios días de evolución
acompañada de un soplo cardiaco, generalmente de insuficiencia tricúspide. Otras
manifestaciones posibles son las derivadas de fenómenos embólicos, principalmente a
nivel pulmonar, con dolor torácico de inicio brusco y características pleuríticas, tos seca
que evoluciona a productiva con esputo purulento o hemoptoico y disnea.
La radiografía de tórax puede ser normal, sobre todo en fases iniciales, o mostrar la
presencia de nódulos pulmonares múltiples con tendencia a la cavitación.
En el área de Urgencias cuando se sospeche una endocarditis se procederá a la
extracción de 3 hemocultivos y se iniciará el tratamiento con antibióticos parenterales:
cloxacilina 2 g/4 horas i.v. ó vancomicina 1 g/12 horas i.v. En ambos casos se
recomienda asociar inicialmente gentamicina 1 mg/Kg/8 horas i.v.
2.3.- Infecciones de piel y partes blandas
Suelen ser secundarias a la autoinoculación de los microorganismos habituales de la
piel del propio paciente.
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URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL
Las localizaciones más frecuentes son: extremidades superiores (59%), extremidades
inferiores (15%) y cuello (3%). Los gérmenes más comúnmente implicados son el S.
aureus (28.5 %) y los estreptococos (10%), seguidos por un amplio espectro de
bacilos gramnegativos y anaerobios. Las infecciones polimicrobianas no son
infrecuentes (8%).
Lo más frecuente es encontrar lesiones cutáneas focales tipo celulitis y abscesos
superficiales que se pueden solucionar realizando una cura local de las lesiones, con
drenaje quirúrgico si procede, y antibioterapia oral con cloxacilina (1 g/6 horas vía
oral).
El cuadro más grave lo representan las infecciones de partes blandas, como la fascitis
necrotizante y la piomiositis. El dolor más intenso, la toxicidad sistémica, la necrosis o
la crepitación nos ayudarán a sospechar el diagnóstico lo más precozmente posible. El
tratamiento debe instaurase sin demora y generalmente incluye un drenaje quirúrgico
y/o desbridamiento y tratamiento antibiótico endovenoso. En los casos de piomiositis,
hasta disponer de datos microbiológicos se empleará cloxacilina a dosis altas (2 g/4 h)
y gentamicina (1 mg/Kg/8 h) y en la fascitis necrotizante, penicilina (2 millones de
unidades/4 horas) más clindamicina (600 mg/8 horas). Cuando se sospeche una
infección polimicrobiana puede optarse por un tratamiento combinado con cloxacilina,
metronidazol y gentamicina, o una monoterapia con imipenem o una quinolona de 4ª
generación.
En los UDVP, principalmente entre los que se inyectan por vía subcutánea, pueden
observarse infecciones por gérmenes del género Clostridium (C. tetani y C. botulinum)
siendo recomendable la vacunación antitetánica de todo paciente UDVP.
2.4.- Artritis y osteomielitis
Suelen ser secundarias a la siembra hematógena de microorganismos y, en menor
medida, por contigüidad desde un foco vecino.
La osteomielitis hematógena se localiza preferentemente en la columna vertebral y la
artritis en las articulaciones sacroilíacas, esternoclaviculares y de los miembros
inferiores.
Los microorganismos más frecuentemente encontrados en nuestro medio son: S.
aureus (54%) y Mycobacterium tuberculosis (23%), seguidos por Pseudomonas (5%),
Candida sp, gonococo y las polimicrobianas.
La presentación habitual es con dolor y limitación de la movilidad articular siendo
frecuente la ausencia de flogosis. Puede no existir fiebre ni leucocitosis.
Ante la sospecha de artritis séptica debe solicitarse un hemograma, bioquímica,
radiología de tórax y de la articulación enferma. La punción-aspiración de la
articulación proporcionará material para estudio citobioquímico, tinción de Gram y
cultivo del líquido articular.
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URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL
El tratamiento incluye la antibioterapia parenteral inicialmente con cloxacilina (2 g/4
horas i.v.) y gentamicina (1 mg/Kg/8 h) y el drenaje articular mediante artrocentesis
en el caso de afectar a articulaciones grandes.
2.5.- Hepatitis.
Las hepatitis agudas y sus complicaciones en los casos cronificados constituyen un
problema médico frecuente en los UDVP, y en algunos Centros representan hasta el 30
% de todas las consultas.
La clínica de las hepatitis agudas no difiere de la que presenta el resto de los
pacientes, con fiebre de bajo grado, astenia, anorexia con intolerancia digestiva,
ictericia mucocutánea, heces acólicas y orinas colúricas.
En la mayoría de los casos el paciente puede ser manejado ambulatoriamente
remitiéndolo a la Unidad de Enfermedades Infecciosas (UEI) para estudio etiológico y
seguimiento. Sólo cuando existan signos que hagan sospechar una insuficiencia
hepática grave (hipoglucemia, encefalopatía hepática, índice de Quick inferior al 50 %)
o la situación clínica del paciente sea mala, sobre todo se existe intolerancia a la
alimentación oral, será necesario el ingreso hospitalario.
2.6.- Infecciones por Candida
Los consumidores de heroína marrón presentan un mayor riesgo de desarrollar
candidemias secundarias a la inoculación de C. albicans ya que este tipo de heroína
precisa para su consumo de la adición de un ácido, que generalmente es zumo de
limón, donde crece la levadura.
El cuadro clínico de la candidiasis sistémica asociada a la heroína marrón se caracteriza
por pustulosis en cuero cabelludo y barba, tumoraciones osteocondrales y fiebre. En
algunos casos puede existir compromiso ocular con una vitritis densa que empeora el
pronóstico.
Su tratamiento puede realizarse con fluconazol a dosis altas (400 mg / día) o con
anfotericina B. Esta última se recomienda especialmente en los casos graves, en los
que exista afectación ocular, siendo necesaria en ocasiones además la práctica de una
vitrectomía.
2.7.- Infecciones vasculares periféricas
La localización más frecuente es en las extremidades superiores aunque cualquier vaso
utilizado para la inyección puede infectarse.
Lo más frecuente es la aparición de tromboflebitis sépticas (con posibilidad de
embolismos pulmonares) y falsos aneurismas arteriales.
El agente más frecuentemente implicado es el S. aureus y su tratamiento incluye la
resección quirúrgica y la antibioterapia con cloxacilina.
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URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL
3.- SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Consta de una fase aguda, de 7-14 días de duración en la que predominan los
síntomas físicos, y otra fase retardada, que puede tener una duración superior al año,
en la que predominan los síntomas psíquicos y cuyo manejo no corresponde al área de
Urgencias.
La fase aguda suele comenzar a las 6 – 8 horas de la última dosis alcanzando el punto
álgido a las 24 – 48 horas. La intensidad está en relación con la dosis diaria, la
frecuencia de administración, la duración del consumo y otros factores individuales. Se
consideran cuatro grados según los síntomas:
Leve: bostezos, lagrimeo, rinorrea, diaforesis, agitación e insomnio.
Moderado: midriasis, piloerección, temblor, artromialgias, dolor torácico y abdominal
difuso. Predomina la irritabilidad, ansiedad, agresividad e hiperactividad.
Intenso: taquicardia, hipertensión arterial, taquipnea, fiebre, anorexia, náuseas y
agitación importante.
Grave: diarrea, vómitos, deshidratación, hiperglucemia, hipotensión arterial.
Tratamiento:
Benzodiacepinas: es el tratamiento de elección. Puede emplearse el cloracepato
dipotásico a dosis de 15-50 mg cada 8 horas.
Metadona: se usa en todos los casos con patología importante, cuyo tratamiento se
ve dificultado por la aparición del síndrome de abstinencia. La dosis diaria oscila entre
10-60 mg diarios generalmente repartidos en tres dosis, con administración
preferentemente oral. Se calcula que 1 mg de metadona sustituye a 2 mg de heroína
pura (pureza habitual de la heroína 5-15 %).
Analgésicos: puede usarse dipirona, paracetamol o dextropropoxifeno.
Haloperidol: se utiliza en los casos con agitación psicomotriz importante. La dosis
inicial es de 2,5-5 mg por vía oral o im. Cuando se empleen dosis altas se puede
administrar biperideno de forma concomitante para evitar extrapiramidalismos.
Clotiapina: puede ser útil, a dosis de 20 mg vía oral, en casos de agitación importante
ya que produce sedación de varias horas de duración sin hipotensión ni depresión
respiratoria.
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URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
Capítulo 55
URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
Moltó J., Mora A., Gutiérrez F., Martín-Hidalgo A.
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) conduce a un estado de
inmunosupresión progresivo que expone al sujeto a un mayor riesgo de padecer
determinadas enfermedades, principalmente infecciosas.
La infección por el VIH es una enfermedad con un amplio espectro clínico que abarca
desde la primoinfección (sintomática o no), hasta una fase de inmunodepresión
avanzada en la que pueden presentarse diferentes infecciones oportunistas (IO) y/o
neoplasias, pasando por una etapa intermedia de varios años de duración durante la
cual el paciente puede permanecer libre de síntomas en mayor o menor grado. Los
principales marcadores de progresión de la enfermedad son el recuento de los
linfocitos CD4 y la cuantificación del genoma del VIH por técnicas de PCR (carga viral).
Estos dos marcadores pronósticos nos indican el momento de inicio del tratamiento
antirretroviral y nos permiten evaluar la respuesta al mismo así como modificarlo si es
necesario.
Es importante conocer cual es la situación inmunológica del paciente mediante la
determinación de la cifra de CD4, ya que algunas de las IO se presentan en aquellos
sujetos con un grado más avanzado de inmunosupresión. Así algunas IO aparecen con
recuentos de CD4 inferiores a 200 (neumonía por P.carinii, toxoplasmosis cerebral)
mientras que otras lo hacen cuando los CD4 son menores de 100/mm3 (retinitis por
citomegalovirus).
El tratamiento antirretroviral combinado que incluye dos inhibidores de la transcriptasa
inversa y al menos un inhibidor de la proteasa ha demostrado beneficios clínicos,
inmunológicos y virológicos y ha aumentado la supervivencia de estos pacientes, de ahí
que en la actualidad se empiece a considerarla una enfermedad crónica.
Los pacientes con infección por el VIH pueden consultar por problemas relacionados
con la enfermedad, por problemas similares a los de la población general y también en
algunos casos por problemas relacionados con el tratamiento antirretroviral. Por
cuestiones prácticas nos centraremos en los relacionados con la infección por el VIH y
su tratamiento.
Los motivos de consulta más frecuentes por los que un paciente con infección por el
VIH puede acudir a Urgencias son los siguientes: síntomas respiratorios, neurológicos,
digestivos, síndrome febril, alteraciones de la visión, lesiones cutáneas o efectos
secundarios del tratamiento.
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URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
1.- MANEJO DEL PACIENTE CON INFECCION VIH EN URGENCIAS.
Ante un paciente con infección por el VIH que acude a Urgencias debemos llevar a
cabo una anamnesis y una exploración física completas prestando especial interés en
algunos aspectos (tabla 55.1):
1. ANAMNESIS: es importante recoger el tiempo de evolución de la infección por el
VIH, infecciones oportunistas previas y otras complicaciones intercurrentes.
También es interesante conocer la situación inmunológica (CD4) y virológica (carga
viral) del paciente por ser predictores de las IO que presentan estos pacientes, si
recibe tratamiento antirretroviral y profilaxis frente a IO, intentando determinar su
grado de adherencia al mismo.
2. EXPLORACION FISICA: además de la exploración física general debe realizarse un
examen de la cavidad oral buscando lesiones sugestivas de candidiasis y/o de
leucoplasia vellosa oral. Hay que explorar con detenimiento las diferentes cadenas
ganglionares en busca de adenopatías y efectuar un examen neurológico completo,
todo ello en busca de signos que nos puedan indicar una progresión de la
enfermedad.
Antecedentes personales
-
Años de evolución de la enfermedad.
Enfermedades previas.
Situación inmunológica.
Tratamiento que sigue.
Prácticas de riesgo.
Enfermedad actual
- Tiempo de evolución de los síntomas.
- Afectación del estado general.
- Posibilidad de seguimiento ambulatorio.
Exploración física general
- Examen de la cavidad oral.
- Adenopatías o/y organomegalias.
- Fondo de ojo (opcional: fiebre sin foco, síntomas neurológicos, y/o visuales)
Tabla 55.1.- Datos que deben figurar en la historia clínica de un paciente con
Infección por el VIH.
3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: deben guiarse por la clínica del paciente y
los hallazgos encontrados en la exploración física. Si el paciente va a ser ingresado
en el hospital se solicitará un hemograma con VSG, estudio de coagulación,
bioquímica completa con PCR y una radiografía de tórax. Si el paciente no está
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URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
siendo controlado en nuestro hospital o su estado inmunológico es desconocido
solicitaremos, además, poblaciones linfocitarias y carga viral.
2.- URGENCIAS RESPIRATORIAS
Constituyen el motivo más frecuente de consulta. Las entidades más comúnmente
responsables son la infección respiratoria aguda de origen bacteriano, la tuberculosis
(TBC) y la neumonía por P. carinii.
En la anamnesis interrogaremos al paciente acerca de la presencia de fiebre, tos,
expectoración y/o disnea, intentando establecer el tiempo de instauración de la
sintomatología ya que ello nos va a permitir llevar a cabo una orientación etiológica del
cuadro.
En el área de Urgencias debemos solicitar un hemograma, bioquímica elemental,
gasometría arterial basal (GAB), radiografía de tórax y, si es posible, una tinción de
Gram y otra de Ziehl-Neelsen en esputo urgentes.
La figura 55.1 muestra la actitud en Urgencias ante el paciente con infección VIH y
afectación pulmonar.
2.1.- Neumonía bacteriana
Su presentación clínica es similar a la que presentan los sujetos no infectados por el
VIH. Se caracteriza por un curso agudo, de menos de una semana de evolución, con
escalofríos, fiebre superior a los 38ºC, aspecto tóxico y tos con esputo purulento
acompañado o no de dolor torácico de tipo pleurítico. La exploración física es muy
inespecífica ya que, si bien lo más característico es la presencia de roncus
acompañados o no de semiología de derrame pleural, también puede ser normal. La
radiografía de tórax pone de manifiesto infiltrados parenquimatosos focales de
predominio alveolar.
Los gérmenes responsables más frecuentes son S. pneumoniae, H. influenzae así
como otros patógenos hab ituales entre la población sana. En los sujetos con avanzado
estado de inmunodepresión no debemos olvidar la posibilidad de Pseudomonas.
Ante un paciente con neumonía en el área de Urgencias es necesario extraer dos
hemocultivos y solicitar una muestra de esputo para Gram y cultivo, estudio de
micobacterias en esputo en tres muestras seriadas y, en algunos casos, serología de
Legionella y Mycoplasma.
Si no existen criterios de gravedad (hipoxemia, afectación multilobar, neutropenia) el
paciente puede ser tratado de forma ambulatoria, remitiéndolo a la Unidad de
Enfermedades Infecciosas (UEI), mediante uno de los siguientes esquemas de
antibioterapia oral:
- Amoxicilina-clavulánico 875/125 cada 8 horas ó
- Cefuroxima 500 mg/12 horas.
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URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
SINTOMAS RESPIRATORIOS
Clínica inferior a 7 días.
Fiebre alta y aspecto tóxico.
Rx tórax: infiltrados focales
de predominio alveolar.
Clínica superior a 7 días.
Disnea importante.
Rx tórax: infiltrados difusos
de predominio intersticial.
CD4<200. No profilaxis.
PROBABLE NEUMONÍA
BACTERIANA
PROBABLE NEUMONÍA
POR P. CARINII
Clínica solapada de larga evolución.
Cuadro constitucional sin disnea.
Rx tórax: infiltrados difusos
de predominio intersticial.
PROBABLE TBC
Ziehl-Neelsen esputo
Gravedad
No gravedad
Positivo
Ingreso *
Cefotaxima
Ceftriaxona
UEI
Amoxi-clavulanico
Cefuroxima
Ingreso
Cotrimoxazol iv. ± Ces
Broncoscopia. BAL+BAS
Aislamiento
Tratamiento
Negativo
UEI
* Cuando existe un riesgo significativo de infección por P. aeruginosa (CD4<100,
LPMN<1000, tratamiento antibiótico o con corticoides previo) se empleará cefepime o
imipénem.
Figura 55.1.- Actitud en Urgencias ante el paciente con infección VIH y afectación
pulmonar.
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URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
Si el paciente presenta criterios de gravedad se procederá a su ingreso y se iniciará
tratamiento antibiótico parenteral con una de las pautas siguientes:
- Cefotaxima 2 g / 8 horas ó.
- Ceftriaxona 2 g iv / 24 horas.
En ambas situaciones, se puede añadir un macrólido al esquema antibiótico
(claritromicina 500 mg/12 horas v.o. o i.v.).
Cuando exista riesgo de infección por P. aeruginosa se utilizará un betalactámico activo
frente a este microorganismo, asociado o no a un aminoglucósido. Puede emplearse
cefepime, un carbapenémico o piperacilina-tazobactam. No es aconsejable la
ceftazidima por su escasa actividad frente a cepas de neumococo resistentes a
penicilina.
2.2.- Neumonía por P. Carinii (NPC)
Suele aparecer en pacientes con cifras de CD4 por debajo de 200/ml que no reciben
profilaxis frente a la misma. Cursa de modo más insidioso que la neumonía bacteriana
siendo el síntoma principal la disnea, generalmente acompañada de tos con
expectoración escasa y fiebre de bajo grado. La radiografía de tórax generalmente
muestra infiltrados difusos de predominio intersticial y distribución hiliófuga, siendo
frecuente la presencia de hipoxemia e hipocapnia en la gasometría.
Ante la sospecha de NPC el paciente debe ser ingresado. Se solicitará la práctica de
una fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar para estudio microscópico con
tinciones convencionales o fluorescentes para P. carinii y se iniciará tratamiento de
forma empírica.
El tratamiento de elección es el cotrimoxazol (5 mg de trimetoprim/kg/6 horas diluido
en 250cc de suero glucosado 5% a pasar en una hora).
En los sujetos alérgicos a las sulfamidas se puede emplear la pentamidina (4 mg/kg/día
diluidos en 500cc de suero glucosado 5% a pasar en 2-4 horas).
Si existe hipoxemia en la gasometría (PaO2 < 70 mmHg) es fundamental el
tratamiento con corticoides por vía endovenosa (metilprednisolona 40 mg/12 horas),
que debe iniciarse antes o al mismo tiempo que el tratamiento con cotrimoxazol.
2.3.- Tuberculosis
Se puede presentar en cualquier fase de la enfermedad sin que sea necesaria una
inmunodepresión profunda. Cursa de forma muy larvada (semanas e incluso meses),
con fiebre de bajo grado, sudoración nocturna y cuadro constitucional. Es característica
la presencia de tos más o menos productiva, en ocasiones con esputo hemoptoico, y
habitualmente sin disnea. La radiografía de tórax puede mostrar adenopatías
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URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
mediastínicas o infiltrados de predominio en campos superiores, aunque también
puede ser normal. La gasometría puede no mostrar alteraciones.
En el área de Urgencias, si es posible, se solicitará una muestra de esputo para tinción
de Ziehl-Neelsen:
- Si la tinción es negativa y el paciente no muestra signos de gravedad, puede ser
remitido a la UEI para continuar el estudio de forma ambulatoria.
- Si la tinción es positiva se mantendrá al paciente en el área de Urgencias, bajo
aislamiento respiratorio y se iniciará tratamiento tuberculostático con isoniacida
(300 mg/d), rifampicina (600 mg/d) y piracinamida (30 mg/kg/d). El ingreso del
paciente será valorado por la Unidad de Enfermedades Infecciosas.
- Si la tinción no puede realizarse o es negativa pero existe un alto índice de
sospecha el ingreso del paciente dependerá de si existen criterios de gravedad,
pudiendo remitirse a la UEI con carácter urgente para estudio ambulatorio si su
estado lo permite.
2.4.- Otras situaciones
Conviene recordar que los pacientes UDVP activos pueden desarrollar endocarditis
derechas con embolismos pulmonares sépticos que se manifiestan con fiebre, tos,
dolor torácico, hemoptisis e infiltrados pulmonares múltiples en la radiografía de tórax.
3.- URGENCIAS NEUROLOGICAS
Los principales motivos de consulta son: aparición de focalidad neurológica y/o
convulsiones, disminución del nivel de conciencia y síndrome meníngeo (cefalea +
vómitos + fiebre).
El enfoque en Urgencias del paciente con infección por VIH y afectación neurológica
se realiza a través de la historia clínica, la exploración neurológica, el TC craneal (sin y
con contraste) y el estudio del LCR. Tras descartar la existencia de una intoxicación
por opiáceos en los pacientes UDVP y/o alteraciones hidroelectrolíticas se realizará un
TC craneal en el que podemos encontrarnos con varios hallazgos:
3.1.- TC sin lesiones focales (normal o atrofia)
Las causas más frecuentes son meningitis y encefalitis. Otra etiología posible es la
demencia asociada a SIDA.
El estudio del LCR debe incluir glucosa (determinar glucemia capilar en el mismo
momento), celularidad con recuento y diferenciación; proteínas, detección de antígeno
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URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
criptocócico, ADA, examen microscópico con tinciones de Gram, tinta china y ZiehlNeelsen, cultivo para bacterias, micobacterias y hongos y serología para lúes (VDRL o
RPR). Además, en algunos casos, puede estar inicado el estudio citológico si se
considera la posibilidad de linfomatosis meníngea.
Si existe pleocitosis linfocitaria con/sin hipoglucorraquia y/o hiperproteinorraquia hay
que considerar principalmente la meningitis tuberculosa o criptocócica.
Si el examen microscópico del LCR muestra levaduras o si el antígeno criptocócico es
positivo debe comenzarse tratamiento con:
- Anfotericina B: dosis inicial de 1 mg en 100cc de suero fisiológico a pasar en 30
minutos y, si se tolera, comenzar en el momento con dosis de mantenimiento de
0.6 mg/kg/día diluidos en 500cc suero glucosado a pasar en 4 horas, precedida
de 100 mg de hidrocortisona.
Si la tinción de Ziehl- Neelsen muestra BAAR o la ADA está elevada se iniciará
tratamiento tuberculostático.
Cuando el LCR muestre pleocitosis linfocitaria y las pruebas rápidas para determinar la
etiología sean negativas puede ser razonable comenzar con tratamiento
tuberculostático hasta la realización de estudios más completos.
3.2.- TC con lesiones focales
Las etiologías más frecuentes en nuestro medio son la toxoplasmosis cerebral, el
linfoma cerebral y la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP).
Existen datos radiológicos que pueden ser orientativos en cuanto al diagnóstico
etiológico:
- Lesiones con efecto masa: las causas más frecuentes son la toxoplasmosis
cerebral y el linfoma cerebral. En la toxoplasmosis cerebral es característico que
aparezcan múlt iples lesiones ocupantes de espacio que captan contraste en anillo.
En el caso del linfoma cerebral suele tratarse de lesiones únicas que captan
contraste de forma central. Otras causas son los tuberculomas y los abscesos
cerebrales.
Ante la sospecha de toxoplasmosis cerebral el tratamiento de elección es el
siguiente: pirimetamina (100 mg/d seguidos de 50 – 75 mg/d vo) más
sulfadiacina (1 – 1.5 g/ 6 horas vo).
En los casos en los que el sujeto sea alérgico a las sulfamidas, la alternativa
consiste en la combinación de pirimetamina y clindamicina (600 mg/6 horas iv).
En ambos casos se asociará ácido folínico (15 mg/d), anticomiciales si precisa y
dexametasona en los casos de edema cerebral importante.
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URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
Tras 15 días de tratamiento antitoxoplasma se evaluará la respuesta al mismo
planteándose otros diagnósticos en aquellos casos en los que tenga lugar un
fracaso terapéutico.
- Lesiones hipodensas sin efecto masa ni captación de contraste: el diagnóstico
más probable es la leucoencefalopatía multifocal progresiva. Se caracteriza por
lesiones cerebrales situadas en la sustancia blanca sin efecto masa ni captación
de contraste y se diagnostica mediante PCR de virus JC en LCR y/o biopsia
cerebral.
- Lesiones compatibles con infarto cerebral: se debe practicar un examen del LCR.
Si es diagnóstico de meningitis se iniciará tratamiento específico mientras que, si
es normal, se planteará la posibilidad de vasculitis o embolismos.
A pesar de que las causas de lesiones cerebrales focales en el sujeto con infección por
el VIH son múltiples, en la práctica, la toxoplasmosis cerebral es la IO más frecuente y
la más relevante desde el punto de vista terapéutico. Debido a ello, en la mayoría de
los casos se instaurará tratamiento para Toxoplasma y se reservará la realización de
prueba diagnósticas invasivas para casos seleccionados en los que no se produzca
respuesta a dicho tratamiento.
4. URGENCIAS DIGESTIVAS
Los motivos de consulta más frecuentes a nivel digestivo son la disfagia y el síndrome
diarreico.
4.1.- Actitud ante la disfagia
La causa más frecuente es la candidiasis esofágica, otras causas (en ocasiones
coexistentes) son la esofagitis herpética, por citomegalovirus y el sarcoma de Kaposi.
Dada la alta asociación entre la candidiasis orofaríngea y esofágica, ha de efectuarse
una exploración exhaustiva de la cavidad oral en busca de muguet oral.
Ante un paciente con disfagia está indicado iniciar tratamiento empírico con fluconazol
(200 mg/ 24 horas) y evaluar la respuesta al mismo en 7-10 días, reservándose la
práctica de una endoscopia en aquellos pacientes que no mejoren tras el tratamiento.
4.2.- Actitud ante el síndrome diarreico
La anamnesis debe centrarse en los siguientes aspectos de interés:
- Prácticas de riesgo: los varones homosexuales pueden padecer proctitis o
proctocolitis. Los UDVP pueden presentar episodios diarreicos autolimitados en
relación con el síndrome de abstinencia a opiáceos.
- Duración y repercusión sobre el estado general: debe investigarse si se trata de
un episodio agudo o crónico y si ya ha sido estudiado por este motivo. Los
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URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
episodios agudos pueden estar relacionados con medicación o ser de origen
infeccioso producidos por patógenos similares a los de la población no VIH
(Salmonella, E. coli,...). En la diarrea crónica sospecharemos IO o afectación por
el propio VIH.
- Ingesta de fármacos: la ingesta crónica de antibióticos (profilaxis de las
infecciones oportunistas,...) puede orientar a una diarrea tóxica o por
sobrecrecimiento bacteriano. También algunos antirretrovirales (principalmente el
nelfinavir) pueden dar lugar a cuadros diarreicos relacionados con su empleo.
Tras explorar al paciente haciendo especial hincapié en el estado de hidratación y
nutrición del mismo se solicitará un estudio básico que incluya: hemograma,
bioquímica, gasometría venosa y radiografía de tórax y abdomen.
Si el paciente presenta una diarrea severa, con repercusión sobre el estado de
hidratación o nutrición así como en aquellos casos en los que la hidratación oral sea
imposible por la presencia de vómitos se procederá a la hospitalización del enfermo.
Solicitaremos una analítica ordinaria, dos hemocultivos, coprocultivos e investigación de
parásitos en heces (incluyendo tinción para Cryptosporidium) y estudio de
micobacterias en heces (principalmente en los casos de cronicidad).
Las diarreas bacterianas deben tratarse siempre en los pacientes con infección por el
VIH por el riesgo de bacteriemia que suponen. Así, en los casos de diarrea aguda con
afectación del estado general y fiebre se recomienda tratamiento antibiótico empírico
con ciprofloxacino (500 mg/ 12 horas) usando la vía oral siempre que ello sea posible.
4.3.- Hepatitis
La afectación hepática es muy frecuente en los pacientes con infección por el VIH, por
virus hepatotropos (virus de hepatitis B y C), por la medicación (isoniacida, rifampicina,
AZT , ritonavir), o por IO (TBC diseminada, Mycobacterium avium-intracellulare,
leishmaniasis). Si no hay signos de encefalopatía ni alteración severa de la coagulación,
el estudio puede realizarse ambulatoriamente.
5.- FIEBRE SIN FOCALIDAD
El enfoque diagnóstico inicial depende de la existencia o no de síntomas o signos
localizadores, de la duración del proceso y de la repercusión sobre el estado general.
Ante un paciente con infección por el VIH y fiebre de más de una semana de duración
debe procederse del siguiente modo (figura 55.2):
Anamnesis detallada haciendo hincapié en los diferentes síntomas por aparatos que
puedan ayudarnos a encontrar un posible foco así como en el consumo de fármacos,
viajes realizados, drogadicción activa,...
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URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
Exploración física minuciosa que incluya un examen de la cavidad orofaríngea,
búsqueda de adenopatías palpables en todas las cadenas accesibles, exploración
neurológica así como de la piel, genitales y fondo de ojo.
PACIENTE VIH CON SDE. FEBRIL DE MAS DE 7 DIAS
SIN FOCALIDAD CLINICA
Historia clínica y
exploración física detalladas.
Síntomas de localización
Algoritmo específico
Ausencia de focalidad
Buen estado general
Mal estado general
Hospital de Día UEI
Ingreso (ver texto)
Figura 55.2.- Actitud ante un paciente con infección por el VIH y fiebre.
Exploraciones complementarias: en el área de Urgencias solicitaremos un hemograma,
bioquímica, sistemático de orina y radiografía de tórax.
Siempre que sea posible
también se procederá a la extracción de al menos dos hemocultivos y un urocultivo y
se realizará un Mantoux y una tinción de Ziehl-Neelsen de esputo.
Si se objetiva focalidad se procederá según el esquema diagnóstico y terapéutico
específico.
Si no se objetiva focalidad y el paciente mantiene buen estado general se puede remitir
al mismo a la UEI para seguir el estudio de forma ambulatoria. En los casos en los que
exista un deterioro del estado general el paciente será hospitalizado para la realización
de las exploraciones complementarias pertinentes.
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URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
6.- DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL
Las principales entidades responsables de un deterioro de la agudeza visual en los
paciente con infección por el VIH son la retinitis por citomegalovirus (CMV), la necrosis
retiniana aguda asociada con el virus varicela-zooster (VVZ) y la retinitis candidiásica.
6.1.- Retinitis por CMV
Se manifiesta por fotopsias, miodesopsias y defectos campimétricos sin dolor ocular ni
signos de uveitis.
Su diagnóstico es oftalmoscópico y viene apoyado por la presencia de lesiones
retinianas que siguen a las arcadas vasculares, con componente de necrosis y
hemorragia y con un borde activo muy característico.
El tratamiento de elección es el ganciclovir intravenoso (5 mg/Kg/12 horas).
6.2.- Necrosis retiniana aguda
Puede aparecer tras una dermatitis por virus herpes zooster. Cursa de forma aguda con
disminución de la agudeza visual, dolor ocular intenso y uveitis.
En el fondo de ojo es característica la progresión centrípeta en dedos de guante.
El tratamiento debe ser precoz con aciclovir o foscarnet endovenosos.
6.3.- Retinitis candidiásica
Aparece de forma exclusiva en sujetos UDVP que consumen heroína marrón diluida en
limón. Suele acompañarse de lesiones cutáneas a nivel del cuero cabelludo o de la
barba por foliculitis candidiásica cuyo cultivo ayuda al diagnóstico.
En el examen del fondo de ojo aparecen infiltrados retinianos a nivel de la mácula o
peripapilares junto con una vitritis densa.
El tratamiento de elección es con anfotericina B iv. En algunos casos, puede utilizarse
el fluconazol a dosis altas.
Es necesario el control del paciente por UEI y Oftalmología ya que en ocasiones es
necesario el tratamiento quirúrgico.
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URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
7.- EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANTIRRETROVIRALES
Fármaco
Nombre comercial
Efecto secundario
Zidovudina (AZT)
Retrovir
Anemia. Leucopenia. Miopatía.
Didanosina (ddI)
Videx
Pancreatitis. Polineuropatía.
Zalcitabina (ddC)
Hivid
Aftas orales. Exantema. Polineuropatía.
Estavudina (d4T)
Zerit 
Polineuropatía
Lamivudina (3TC)
Epivir
Neuropatía. Neutropenia.
Abacavir
Ziagen
Sde. hipersensibilidad
Nevirapina
Viramune
Exantema. Hepatitis.
Efavirenz
Sustiva
Exantema. Sde confusional. S. vertiginoso.
Saquinavir
Invirase
Raros. Principalmente gastrointestinales.
Indinavir
Crixivan
Nefrolitiasis.
Nelfinavir
Viracept
Diarrea.
Ritonavir
Norvir
Diarrea. Dolor abdominal. Pancreatitis.
Si se sospecha efectos adversos por medicación antirretroviral se recomienda remitir al
paciente a la UEI de forma urgente si su estado general lo permite.
Página 552
LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
Apéndice 1
LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
Palacios F. y González C.
Coordinadores Médicos del Equipo de Transplantes del Hospital General Universitario
de Elche.
Los avances en el conocimiento en campos tan diversos como las técnicas quirúrgicas,
los cuidados intensivos y la disponibilidad de drogas inmunosupresoras eficaces han
determinado que el trasplante de órganos sea una opción viable en unos casos para
mejorar la calidad de vida y en otros para evitar una muerte cierta. Actualmente, el
factor que más limita el transplante es la escasez de órganos. Consecuentemente, la
detección de donantes potenciales como paso previo a la obtención de donantes
efectivos constituye un aspecto básico de cualquier programa de trasplantes. El
Hospital General Universitario de Elche contribuye dentro del organigrama de la
Organización Nacional de Trasplantes (ONT) como hospital acreditado para la
extracción de órganos desde 1992. Los fallecidos por muerte encefálica (ME)
constituyen más del 95% de las donaciones, motivo por el que de manera prioritaria
nos referiremos a ellos.
Detección del donante potencial de órganos.
Generalizando datos obtenidos en diferentes registros, la ME representa alrededor del
2% de los fallecimientos hospitalarios y dependiendo de las características de las
Unidades de Cuidados intensivos pueden representar hasta el 14% de las muertes
acaecidas en las mismas. La detección de estos pacientes previamente a su
fallecimiento, constituye el paso previo y fundamental para la donación. Todos los
Servicios del Hospital y particularmente las áreas de Urgencia, Medicina Intensiva y
Reanimación están involucradas.
En todos los casos de coma neurológico de causa conocida y potencialmente
irreversible se debe valorar la posible donación de órganos y por tanto considerar al
paciente como un donante potencial, lo que conlleva toda una serie de actuaciones
al objeto de mantener las funciones cardiaca y respiratoria que posibiliten:
1. Establecer con seguridad el diagnóstico de ME.
2. Valorar la idoneidad del posible donante.
3. Obtención del consentimiento familiar y realizar los trámites judiciales si fuera
necesario.
4. Procurar el mantenimiento más adecuado de las funciones orgánicas del cadáver
(cardiocirculatoria, respiratoria, renal, hepática, etc.).
Página 553
LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
5. Poner en marcha el proceso técnico-quirúrgico de la extracción de órganos.
6. Realizar el seguimiento de la viabilidad de los órganos extraídos.
Desde el momento de la detección, es necesario el concurso de un numeroso equipo
de profesionales que van a intervenir en el diagnóstico de la muerte, en el
mantenimiento del cadáver o en los procedimientos quirúrgicos. En todos los hospitales
autorizados para la extracción de órganos, hay constituido un equipo de Coordinación,
que ante la notificación de un donante potencial, es el encargado de organizar el
operativo necesario.
El equipo coordinador de extracciones. Sus funciones.
El objetivo del coordinador de extracciones es convertir en donantes reales a todos los
donantes potenciales de órganos que puedan surgir en su hospital. Para lo cual asume
una serie de funciones orientadas a este fin y que se resumen en:
1. Evaluar la idoneidad del donante con vista a descartar contraindicaciones clínicas
(riesgos para el receptor) para la donación.
2. Asegurar el establecimiento del diagnóstico cierto de muerte encefálica en los
términos que establece la Ley. Para lo cual se organiza la valoración neurológica
por el especialista correspondiente y la exploración electrofisiológica
complementaria.
3. Dirigir la entrevista familiar para la obtención del consentimiento informado. Si es
un caso de tramitación judicial, establecer la relación con el Juzgado para obtener
la autorización preceptiva, así como fiscalizar el cumplimiento estricto de lo
establecido en la Ley de Trasplantes.
4. Colaborar con el personal encargado del mantenimiento del cadáver, registrando
las incidencias que puedan influir en la posterior viabilidad de los órganos.
5. Organizar la actividad de los diferentes equipos implicados en la extracción
(Urología, Anestesiología, Nefrología etc.). En caso de extracciones multiorgánicas
que precisen la actuación de equipos extractores de otros centros, o rganizará esta
actividad en colaboración con la oficina permanente de la ONT.
6. En los hospitales con programa de trasplantes, debe coordinar la actividad del
implante de los órganos extraídos o en caso necesario supervisar su traslado a
otros hospitales, así como hacer un seguimiento posterior de la viabilidad de estos
órganos.
Concepto y diagnóstico de muerte encefálica.
La muerte se ha definido tradicionalmente como el cese de las funciones respiratorias y
cardiovasculares, pero las técnicas actuales de resucitación cardiorrespiratoria han
hecho obsoleta esta definición. Hoy día es posible restaurar estas funciones tras una
Página 554
LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
parada cardiaca. Además, es posible mantener las funciones cardiaca y respiratoria
durante cierto tiempo en ausencia irreversible de actividad cerebral y troncoencefálica.
Una de las definiciones de muerte más aceptadas hoy en día dice “Un individuo está
muerto cuando le ha sobrevenido bien el cese irreversible de las funciones respiratoria
y circulatoria, o bien el cese irreversible de todas las funciones cerebrales incluyendo el
tronco cerebral. La determinación de la muerte debe realizarse de acuerdo con los
estándares médicos aceptados” (1).
En España la Ley 30/79 y el Real Decreto 426/80 definen de una manera precisa los
criterios para establecer la muerte encefálica, así el Real Decreto en su art.10º,
establece que: “Los órganos para cuyo trasplante se precisa la viabilidad de los
mismos sólo pueden extraerse del cuerpo de la persona fallecida, previa
comprobación de la muerte cerebral, basada en constatación y concurrencia,
durante treinta minutos, al menos, y la persistencia seis horas después del
comienzo del coma, de los siguientes signos:
1. Ausencia de respuesta cerebral, con absoluta pérdida de conciencia.
2. Ausencia de respiración espontánea.
3. Ausencia de reflejos cefálicos, con hipotonía muscular y midriasis.
4. Electroencefalograma plano, demostrativo de inactividad bioeléctrica
cerebral”.
El diagnóstico de muerte encefálica, es el paso previo que la legislación estima
necesario para iniciar el proceso de donación y posterior extracción de órganos a un
cadáver, y comporta una serie de requisitos obligados:
1. Establecer la condición que define la muerte encefálica, que es la presencia de un
coma neurológico de etiología conocida y de carácter estructural e irreversible.
2. Descartar aquellas situaciones que puedan simularla y confundir respecto a la
reversibilidad del coma, como son: la hipotermia severa (<32,2º C), los estados de
shock, alteraciones metabólicas como la hipofosfatemia, la hipoglucemia o las
derivadas del fallo hepático, o la administración previa de drogas depresoras del
sistema nervioso.
3. Proceder a realizar una exploración neurológica por especialista que demuestre la
ausencia de funciones cerebrales y de actividad troncoencefálica.
4. Realizar las exploraciones instrumentales confirmatorias, que en nuestro medio y
como requisito legal, se establecerá por la ausencia de actividad bioeléctrica
cerebral, determinada mediante un electroencefalograma durante al menos 30
minutos, realizado en las condiciones adecuadas (descartadas las circunstancias
del párrafo 2) y repetido tras un intervalo mínimo de seis horas.
5. El diagnóstico de muerte será verificado por tres médicos, independientes de la
coordinación de extracción de órganos de los cuales, uno al menos deberá ser
neurólogo o neurocirujano, y que expedirán el certificado correspondiente.
Página 555
LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
Evaluación del donante de órganos.
El procedimiento para evaluar a un potencial donante de órganos es el mismo que el
utilizado en la práctica médica para estudiar a cualquier paciente. Recopilar una
información completa de su historia clínica personal y familiar es el primer paso
obligado, que unido al conjunto de las exploraciones complementarias, nos permitirán
determinar la idoneidad del donante y la viabilidad de cada uno de los órganos.
Además de la historia clínica y de las características personales (edad, peso, talla,
perímetro abdominal y torácico), hay que realizar una evaluación hemodinámica,
microbiológica y analítica. Es necesario saber si ha habido parada cardiaca o periodos
de hipotensión prolongados, o si ha sido necesario el empleo de dosis elevadas de
drogas vasoactivas que puedan comprometer la viabilidad posterior de los órganos. La
habit ual evaluación microbiológica y analítica que se realiza, está reflejada en la tabla
A1.1.
Este estudio se debe completar, si es posible, con la mejor información morfológica
posible de los órganos a extraer. Es necesario realizar un estudio radiológico de tórax y
abdomen, y un ECG. Una ecografía cardiaca es muy útil ante un potencial donante de
corazón y una ecografía abdominal puede ser imprescindible en algunos casos para
completar el estudio de los órganos a extraer.
Idoneidad del donante potencial de órganos.
La idoneidad de un donante se establece descartando todos aquellos procesos que
contraindican la donación. Las contraindicaciones pueden ser absolutas o bien
relativas, deben ser valoradas en cada caso y para cada órgano.
Contraindicaciones absolutas para la donación de órganos.
- Enfermedades neoplásicas salvo los tumores primitivos del sistema nervioso central y
limitados a él.
- Anemia drepanocítica y otras hemoglobinopatías. Trastornos de la hemostasia: PTI,
hemofilia, trombocitopenias.
- Estados de infección activa. Bacterianas (sepsis) o víricas (VIH, hepatitis, varicela,
mononucleosis infecciosa). Tuberculosis, sífilis, hidatidosis.
- Adicción a drogas por vía parenteral.
- Enfermedades del tejido conectivo y enfermedades inflamatorias crónicas de etiología
desconocida: Artritis reumatoide, sarcoidosis, colitis ulcerosa, enfe rmedad de Crohn,
cirrosis biliar primaria.
- Enfermedades neurológicas de etiología desconocida: Esclerosis múltiple, esclerosis
lateral amiotrófica, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob,
Guillain-Barré, síndrome de Reye.
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LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
Contraindicaciones relativas para la donación de órganos.
- Edad superior a los 70 años. Éste es un criterio discutible, que debe ser valorado en
cada caso.
- Hipertensión arterial.
- Arteriosclerosis evolucionada.
- Diabetes mellitus.
- Alcoholismo crónico.
- Tatuajes (en los últimos seis meses).
- Consumo crónico de fármacos con repercusión orgánica definida.
Los criterios de contraindicación varían según el órgano, para asegurar la
mayor viabilidad después del trasplante, así:
Contraindicaciones para la donación renal.
- Absolutas: Las generales, una enfermedad renal conocida o una proteinuria
de rango nefrótico.
- Relativas: Edad mayor de 70 años, hipertensión arterial, diabetes mellitus o
el consumo crónico de AINE o litio.
Contraindicaciones para el donante hepático.
- Absolutas: Las generales, una hepatopatía conocida o las intoxicaciones que
afecten al hígado.
- Relativas: Edad mayor de 70 años, hipotensión severa o mantenida (PAS
menor de 100 mmHg durante periodos superiores a 20 min.), administración
de dopamina a dosis mayores de 10 mcg/Kg./min., parada cardiaca,
traumatismo hepático, consumo crónico paracetamol, aspirina, fenotiazinas
o antidepresivos tricíclicos.
Contraindicaciones para el donante cardíaco.
- Absolutas: Las
diagnosticadas.
generales,
alteraciones
en
el
ECG
o
cardiopatías
- Relativas: Edad (límite en varones los 35 años y en mujeres los 40 años),
empleo de dopamina a dosis mayores de 10 mcg/Kg./min., parada cardiaca,
hipertensión arterial, arteriosclerosis, consumo crónico de litio o
antidepresivos tricíclicos.
Página 557
LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
Contraindicaciones para el donante pulmonar.
- Contraindicaciones absolutas: Las generales. Edad mayor de 55 años,
alteraciones radiológicas pulmonares, pO2<300 mmHg (con FiO 2 = 1 y PEEP
= 5 cm de H2O), aspiración, tabaquismo, traumatismos pulmonares o cirugía
previa.
Mantenimiento del donante con muerte encefálica y corazón latiendo.
La ME conlleva una cascada de alteraciones fisiopatológicas (cardiocirculatorias,
respiratorias, metabólico-hormonales, neurovegetativas, electrolíticas, de coagulación
y termorregulación) que, sumadas a la patología inicial determinan que se pierdan para
la donación entre un 4 y un 10% de las ME detectadas. Estas circunstancias
determinan que el fallecido deba de ser manejado con los mismos cuidados que se
proporcionan al paciente crítico en las Unidades de Cuidados Intensivos y, en nuestro
Hospital, de Reanimación. El tratamiento debe estar dirigido a compensar estas alteraciones y posibilitar la conservación de los órganos y para ello es precisa la
monitorización y control de:
- Tensión arterial
- Electrocardiograma
- Diuresis
- Gasometría arterial
- Saturación de O2 (pulsioximetría)
- Temperatura
- Presión venosa o cateterismo con catéter de Swan -Ganz, si es preciso.
- Cuidados de enfermería habituales en los pacientes críticos en coma y
vent ilación mecánica.
A ser posible el donante llegará a quirófano manteniendo:
- Una Hb mayor de 12 g/dl.
- La frecuencia cardiaca no debe superar los 100 latidos por minuto.
- Tensión arterial sistólica debe ser superior a 100 mmHg, a ser posible con
Dopamina a dosis inferior a 10 mcg/Kg./min.
- Presión venosa central entre 8 y 12 cm de agua.
- Diuresis, que debe ser al menos de 1 cc/Kg./hora.
- La temperatura corporal se debe ser mayor de 35 grados centígrados.
- El pH deberá oscilar entre 7,35 a 7,45
- La PaO 2 estará en torno a 100 mmHg y la PaCO 2 entre 35 y 45 mmHg.
Página 558
LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
Extracción y conservación de órganos.
Para estos objetivos en la actualidad se dispone de técnicas y protocolos
estandarizados.
Manejo del donante a corazón parado.
Los donantes a corazón parado son aquellos cuya muerte se realiza basándose en el
diagnóstico irreversible del cese del latido cardiaco y que además cumplen los crit erios
generales de donación. Actualmente, de estos donantes se obtienen riñ ones, tejidos y,
en contados hospitales, hígados. No se vislumbra la posibilidad de su realización en
nuestro hospital en un futuro próximo.
Sangre
- Hemograma completo y estudio de coagulación.
- Grupo sanguíneo con Rh.
- Glucemia, ionograma, osmolaridad, calcio, fósforo, urea, creatinina, amilasa.
- Pruebas del estado hepático: transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina.
- CPK y CPK-MB.
- Gasometría arterial.
Orina
- Tira reactiva.
- Determinación de proteinuria.
- Sedimento.
- Iones.
- Test de embarazo.
Evaluación microbiológica
- Hemocultivos (tres muestras).
- Cultivo de orina.
- Cultivo de aspirado traqueal.
- Serología de virus: hepatitis B y C, HIV, herpes y citomegalovirus.
- Toxoplasma.
- Serología de lúes.
Tabla A1.1.- Evaluación analítica del donante potencial de órganos
Página 559
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
Apéndice 2
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
Rosique J.D., Peris J., Borrás J., Navarro A. y González M.
La Farmacocinética Clínica tiene como objetivo optimizar el tratamiento a partir de la
interpretación de la concentración plasmática del fármaco alcanzada con una dosis
determinada. La variabilidad inter e intraindividual inherente al fármaco y al paciente,
tanto en la respuesta al tratamiento como a la concentración del fármaco alcanzada,
hace necesaria la individualización posológica de fármacos con estrecho índice
terapéutico y, del mismo modo, la de fármacos en los que hay establecidos criterios
farmacocinéticos de eficacia y/o seguridad.
La valoración individual de cada paciente dentro del conjunto de la población posibilita
el realizar esta individualización posológica. Sin embargo, aunque la determinación del
nivel sérico del fármaco sea un dato importante, la decisión terapéutica debe apoyarse
siempre tanto en la situación clínica del paciente como en el comportamiento cinético
del fármaco.
Para poder interpretar la concentración plasmática de los fármacos y realizar un
estudio de su farmacocinética, es necesario conocer la siguiente información:
1. Características biométricas del paciente: edad, peso, altura y sexo.
2. Datos bioquímicos en relación con la función renal (creatinina), para todos los
fármacos, y además la albúmina sérica para fenitoína.
3. Situación clínica del paciente: respuesta al tratamiento, síntomas y signos de
toxicidad.
4. Motivo de la monitorización.
5. Tratamiento farmacoterapéutico actual: incluyendo dosis, intervalo posológico,
vía y método de administración, fecha de inicio y medicación concomitante.
6. Horario última dosis del fármaco solicitado y de la toma de muestra.
Actualmente en el Servicio de Farmacia del Hospital se monitorizan los siguientes
fármacos con repercusión en el Área de Urgencias:
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MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
1. ANTIEPILÉPTICOS
1.1. CARBAMACEPINA
A) Farmacocinética:
Dosificación:
Adultos y niños > 12 años: iniciar con 200 mg c/12 horas e ir incrementando
semanalmente en 200 mg/día hasta una dosis de mantenimiento de 800-1200 mg/día
(7-15 mg/Kg/día).
Neuralgia del trigémino: iniciar con 100 mg c/12 horas e ir incrementando hasta 2001200 mg/día.
Rango terapéutico: 4-12 mcg/ml
Se absorbe lentamente, por lo que cambios en la velocidad del tránsito intestinal
pueden disminuir la biodisponibilidad.
Eliminación: por metabolismo hepático. El porcentaje excretado inalterado en orina
es inferior al 2%. Tiene una vida media de 30-35 horas tras dosis única y sobre 15
horas en estado estacionario.
El aclaramiento tras una dosis única es un 30-50% inferior al aclaramiento en terapia
crónica, debido a una autoinducción enzimática, que tiene importantes consideraciones
clínicas:
- Es importante iniciar la terapia con dosis bajas para evitar efectos adversos
iniciales.
- La dosis de mantenimiento debe incrementarse en intervalos de 1-2 semanas.
- Los cambios de niveles plasmáticos en estado estacionario que se producen al
aumentar la dosis son más pequeños que el aumento proporcional de dosis.
Interacciones: ver figura A2.1.
B) Efectos adversos:
Dosis dependientes: alteraciones del SNC: ataxia, nistagmo, sedación, trastornos de
la acomodación visual (diplopía, visión borrosa), irritabilidad.
Idiosincrásicos: dermatitis exfoliativa, hepatitis, discrasias sanguíneas.
C) Intoxicación:
- Aplicar medidas de soporte.
- En intoxicación aguda por sobredosificación inmediata: lavado gástrico, inducción
emesis, y carbón activo.
Página 562
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
- La hemodiálisis contribuye levemente a su eliminación: en 6 horas se elimina <
20%.
- La hemoperfusión con carbón activo diminuye los niveles plasmáticos a la mitad
en 2 horas, pero aparecen efectos adversos asociados como hipocalcemia,
hipofosfatemia y trombocitopenia.
1.2. FENITOÍNA
A) Farmacocinética
Dosificación: Adultos: 5 mg/Kg/día, lo que supone 200-400 mg/día. La pauta habitual
es 100 mg c/8 horas. Cuando se requiere un efecto rápido se administra 15 mg/Kg oral
o i.v.
Administración i.v.:
- Directa: Administrar lentamente para evitar hipotensión: adultos, velocidad
máxima 50 mg/min.; ancianos o enfermedad cardiaca, velocidad máxima 25
mg/min.
Debido a su pH alcalino se recomienda lavar la vía con 20 ml de suero fisiológico
para evitar irritación local de la vena.
- Perfusión intermitente: diluir en Cloruro Sódico al 0.9% (es incompatible con
Glucosa) hasta una concentración final de 1-10 mg/ml. Dilución máxima
recomendada es de 250 mg en 250 ml (preferible 100 ml).
Rango terapéutico: 10-20 mcg/ml
Absorción oral: 100%
La absorción está diminuida significativamente en pacientes con Nutrición Enteral,
debido a cambios en la motilidad gastrointestinal, siendo necesario dosis de hasta 1200
mg/día para obtener niveles terapéuticos.
Eliminación: por metabolismo hepático saturable, dando lugar a una farmacocinética
no lineal, dosis dependiente, en la que el aumento de niveles plasmáticos no es
proporcional al aumento de la dosis administrada. El porcentaje excretado inalterado
en orina es inferior al 5%. Tiene una vida media de 7-42 horas, que puede ser menor
en niños y politerapia
Monitorización: es necesario conocer la albuminemia porque este fármaco se une en
un 90% a proteinas plasmáticas y en pacientes con hipoalbuminemia se producen
alteraciones farmacocinéticas importantes.
Interacciones: ver figura A2.1.
Página 563
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
B) Efectos adversos
Dosis dependientes: nistagmo, ataxia, náuseas, hiperplasia gingival, hirsutismo,
neuropatía periférica, disminución de Vitamina B12 y ácido fólico.
Idiosincrásicos: rash, linfadenopatías, lupus, hepatitis, discrasias sanguíneas.
C) Intoxicación
- Aplicar medidas de soporte.
- Lavado gástrico, inducción de emesis, adsorbentes intestinales (carbón activo): en
intoxicación aguda por sobredosificación inmediata.
- Administrar carbón activo o resincolesteramina oral cada 4-6 horas para reducir la
absorción.
- La hemodiálisis o la hemoperfusión no aumentan su eliminación.
- Como el aclaramiento es dosis-dependiente, el tiempo necesario para eliminarla
en caso de intoxicación es muy elevado
1.3. FENOBARBITAL
A) Farmacocinética
Dosificación: Adultos, 1.5-2 mg/Kg/día, es decir de 100-300 mg/día en dosis única o
dividida.
Rango terapéutico: 15-40 mcg/ml.
En protección cerebral de niños con daño cerebral por hipoxia o traumatismo, la
concentración mínima efectiva es de 75 mcg/ml. Cuando se utiliza para sedación de
niños con ventilación mecánica: 60 mcg/ml. El límite superior del ámbito recomendado
viene determinado por la sedación.
Absorción oral: 100%
Eliminación: por metabolismo hepático y excreción renal (20-40%). Es un ácido débil,
por lo que la alcalinización de la orina favorece su eliminación renal al aumentar su
ionización y disminuir su reabsorción. Tiene una vida media de 5 días en adultos y
neonatos; 2-3 días en niños.
Interacciones: ver figura I.
B) Efectos adversos
Dosis dependientes: depresión del SNC.
Idiosincrásicos: hiperactividad, agresividad, irritabilidad.
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MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
C) Intoxicación
Fenobarbital es un ácido débil muy susceptible a los cambios de pH. Su excreción renal
aumenta con la alcalinización de la orina.
- Tratamiento de soporte: ventilación mecánica si la depresión central lo requiere o
tratamiento del shock si existe.
- Lavado gástrico, inducción emesis, adsorbentes intestinales: en intoxicación aguda
por sobredosificación inmediata.
- Carbón activo o resincolesteramina oral cada 4-6 horas para reducir la absorción.
- Si la función renal es normal: forzar diuresis y alcalinizar la orina.
- La hemodiálisis durante 4 horas disminuye en un 30% los niveles plasmáticos.
- No administrar analépticos respiratorios porque pueden producir convulsiones.
1.4. VALPROICO
A) Farmacocinética
Dosificación: La dosis de choque no está indicada debido a su corta vida media (6-12
horas). La dosis total diaria debe dividirse en 2-4 tomas para disminuir los efectos
adversos gastrointestinales:
Adultos: 15-30 mg/Kg/día en monoterapia, y 15-45 mg/Kg/día en politerapia
Rango terapéutico: 50-100 mcg/ml.
El límite superior no está claramente establecido y queda definido por los efectos
adversos.
Absorción oral: 100 %
Eliminación: por metabolismo hepático. El porcentaje excretado inalterado en orina
es < 5%. Tiene una vida media en adultos de 10-12 horas en monoterapia. En adultos
con politerapia, o niños: 6.8 horas.
Interacciones: ver figura A2.1.
B) Efectos adversos
Dosis dependientes: gastrointestinales (náuseas, vómitos), somnolencia.
Idiosincrásicos: hepatitis.
C) Intoxicación
- Aplicar medidas de soporte.
Página 565
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
- Debido a que se absorbe rápidamente, el lavado gástrico o la inducción de emesis
tiene un valor limitado, a no ser que la ingesta haya sido muy reciente o con
tabletas de liberación retardada.
- La depresión del SNC parece que revierte con Naloxona, aunque debe utilizarse
con precaución porque también puede revertir teóricamente los efectos
anticonvulsivantes.
2. DIGOXINA
A) Farmacocinética
Dosificación:
Digitalización: 0,25-0,50 mg en bolo seguidos de 0,25 mg cada 6 horas hasta
completar una dosis total de 0,75-1,0 mg (3-4 ampollas). En el caso de persistir una
frecuencia ventricular rápida (>120 p.p.m.) transcurridas dos horas desde la dosis
anterior, puede adelantarse la siguiente dosis. La dosis de carga es independiente de la
función renal del paciente y dependiente del peso magro.
Dosis mantenimiento: 0,125-0.25 mg/día.
Rango terapéutico: en ICC = 0.8-1 ng/ml. En FA = 1.5-2 ng/ml
Absorción oral: 70%
Eliminación: por metabolismo hepático y excreción renal. El aclaramiento renal es
igual o un poco menor que el aclaramiento de creatinina. Tiene una vida media de 3648 horas, que en insuficiencia renal aumenta hasta 4-6 días.
Monitorización: los niveles plasmáticos obtenidos antes de una completa distribución
no reflejan su actividad farmacológica, ya que su lugar de acción (músculo cardiaco)
está en compartimento periférico. Por este motivo, la toma de muestra debe realizarse
al menos 4 horas después de la administración intravenosa, o 6 horas después de la
administración oral.
Interacciones: ver figura A2.2.
B) Efectos adversos: náuseas, vómitos, anorexia, fatiga, alteraciones visuales,
bloqueo AV, arritmias ventriculares, taquicardia auricular, respuesta ventricular lenta.
C) Intoxicación
Factores asociados de forma significativa con toxicidad digitálica:
- Edad ≥ 80 años
- Dosis diaria ≥ 0,25 mg
- Cr plasmática ≥ 1,4 mg/dl
Página 566
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
- Tratamiento asociado con amiodarona, quinidina, verapamilo, propafenona,
eritromicina
- Politerapia con más de 6 medicamentos
- Alteraciones electrolíticas
Tratamiento: consultar algoritmo como ayuda para la toma de decisiones en caso de
sospecha de intoxicación digitálica (Figura III):
1. Suspender la administración de digoxina.
2. Aumentar la eliminación: resinas de intercambio aniónico: colestiramina 4
g/6 h. Mejor tolerancia con bebidas frías y fraccionando la dosis.
3. Corregir alteraciones electrolíticas, especialmente hipopotasemia:
Administrar 10 mEq/h de ClK con monitorización ECG. Excepto en
bloqueos de tercer grado e insuficiencia renal grave.
4. Antiarrítmicos ante arritmias ventriculares:
- Fenitoína: bolo de 250 mg, seguido de 100 mg i.v. Repetible cada 5
minutos si es necesario pero sin superar los 10 mg/Kg.
- Lidocaína: bolo de 100 mg, más otro bolo de 50 mg a los 5 minutos,
seguido de una perfusión al 4% a 20 ml/h.
5. Atropina: en bradicardia sinusal mal tolerada o con compromiso
hemodinámico, paro sinoatrial y bloqueo AV de 2º ó 3º grado. Dosis: 0,6-2
mg i.v./MI. Si no responde y mantiene bloqueo avanzado, puede ser
necesario un marcapasos temporal.
6. Anticuerpos antidigoxina: indicados en cardiotoxicidad grave por
intoxicación digitálica, con compromiso hemodinámico, que no responde al
tratamiento convencional y compromete la vida del paciente.
Digoxinemias > 10 ng/ml.
Cálculo de la dosis de anticuerpos:
Dosis (mg) = Cp de digoxina (ng/ml) x Peso x 0.4
Después de su administración no tiene sentido seguir
monitorizando los niveles plasmáticos de digoxina, ya que se produce una
interferencia con los anticuerpos antidigoxina, que se mantiene hasta 5-10
días después de la administración.
7. Cardioversión: último recurso por el riesgo de precipitar asistolia o
arritmias ventriculares intratables. Si fuera imprescindible administrar
previamente lidocaína y utilizar bajas energías.
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MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
3. TEOFILINA
A) Farmacocinética
Dosificación: Se recomienda la administración i.v. continua, pero no intermitente,
porque los picos elevados de concentración plasmática están asociados a efectos
tóxicos y no aumentan su efecto terapéutico. Velocidad máxima 20 mg/min.
Rango terapéutico: 10-20 mcg/ml.
Absorción oral: en solución 80%, en comprimidos de liberación retardada 100%.
Eliminación: fundamentalmente hepática, con gran variabilidad entre los distintos
grupos de población. Tiene una vida media de: prematuros 30 horas, jóvenes 3.5
horas, adultos 8 horas, fumadores 4 horas, ICC 18 horas, insuficiencia hepática 32
horas.
Monitorización: como orientación, cada mg/Kg de teofilina (vía intravenosa o en
soluciones orales rápidas) produce un incremento de los niveles plasmáticos de 2
mcg/ml.
Interacciones: ver figura A2.2.
B) Efectos adversos: taquicardia, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, insomnio,
irritabilidad, convulsiones.
C) Intoxicación
- Aplicar tratamiento de soporte.
- Si se produce sobredosificación oral con preparados de liberación sostenida, y no
presenta convulsiones o depresión del SNC: realizar lavado gástrico o inducción
de emesis, más carbón activo o laxante.
- Si convulsiones: Diazepam 0.1-0.3 mg/Kg intravenoso (máximo 10 mg).
- Si disbalance electrolítico: corrección con fluidoterapia.
- Si taquicardia: Propranolol.
- Debido a que se metaboliza rápidamente en el hígado, la hemodiálisis o
hemoperfusión no está, en general, justificada, recomendándose:
- Si nivel > 50 mcg/ml: realizar hemoperfusión.
- Si nivel = 40-50 mcg/ml: valorar el beneficio-riesgo de la hemoperfusión
(hipotensión, trombocitopenia...).
- Si nivel < 40 mcg/ml: el riesgo que podría aportar la hemoperfusión es
superior al beneficio.
- En cualquier caso, se recomienda administrar carbón activo o resincolesteramina
c/4 horas.
Página 568
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
PARÁMETROS ÚTILES PARA LA MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
Principio activo
Tiempo necesario
para niveles
estables desde el
inicio del
tratamiento
Toma de muestra
recomendada (tubo
tapón amarillo)
Rango
terapéutico
Fenitoína
1-5 días
Antes de la dosis
10-20 mcg/ml
Fenobarbital
Adultos: 10-25 días
Antes de la dosis
15-40 mcg/ml
Carbamacepina
2-6 días
Antes de la dosis
4-12 mcg/ml
Valproato
2-3 días
Antes de la dosis
50-100 mcg/ml
Teofilina
Adultos: 3 días
Antes de la dosis
10-20 mcg/ml
Digoxina
7 días (**)
Antes de la dosis
0.8-2 ng/ml
Gentamicina (*)
1 día (**)
Valle: antes de la dosis
Pico: 5-10 mcg/ml
Pico: 1 hora tras final de la
perfusión (30 min.)
Valle: 0.5-2 mcg/ml
Tobramicina (*)
Amikacina (*)
Vancomicina
Litio
1 día (**)
1 día (**)
3-7 días
Valle: antes de la dosis
Pico: 15-25 mcg/ml
Pico: 1 hora tras final de la
perfusión (30 min.)
Valle: < 5 mcg/ml
Valle: antes de la dosis
Pico: 15-20
Pico: 3 horas tras final de la
perfusión (1 hora)
Valle: 5-10 mcg/ml
Antes de la dosis
0.6-1.3 mmol/l
(*) Aminoglucósidos administrados en Dosis Única Diaria: extraer una única muestra de
sangre a las CINCO horas de finalizada la perfusión (60 min.). (**): Estos tiempos se
incrementan en caso de insuficiencia renal.
Página 569
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
Amiodarona
Felbamato
Ticlopidina
Eritromicina
Ciprofloxacino
Fluconazol
Fluoxetina
Claritromicina
Intox. etílica
Valproico
Omeprazol
Metronidazol
Imipramina
Ketoconazol
Cimetidina
Isoniazida
Gabapentina
Fenobarbital
Carbamacepina
Antiácidos
Salicilatos
Nutrición enteral
Aumentan su
Concentración Plasmática
Vigabatrina
Primidona
Sucralfato
Fenilbutazona
Disminuyen su
Concentración plasmática
FENITOÍNA
Valproico
Eritromicina
Cimetidina Isoniazida
Carbamacepina Vigabitrina
Fenitoína
Disminuyen su
Concentración plasmática
Aumentan su
Concentración Plasmática
FENOBARBITAL
Valproico
Fluoxetina
Diltiazem
Cimetidina
Verapamilo
Claritomicina
Lamotrigina
Eritromicina
Omeprazol
Isoniazida
Danazol
Fenitoína
Primidona
Aumentan su
Concentración Plasmática
Fenobarbital
Felbamato
Disminuyen su
Concentración plasmática
CARBAMACEPINA
Eritromicina
Felbamato
Fluoxetina
Isoniazida
Salicilatos
Fenitoína
Primidona
Etosuximida
Aumentan su
Concentración Plasmática
Fenobarbital
Felbamato
Lamotrigina
Disminuyen su
Concentración plasmática
AC. VALPROICO
Figura A2.1. Interacciones con repercusión clínica de los antiepilépticos
Página 570
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
Amiodarona
Ciprofloxacino
Alprazolam
Propafenona
Espironolactona
Ciclosporina
Itraconazol
Quinidina
Verapamilo
Fenobarbital
Fenilbutazona
Antiácidos
Aumentan su
Concentración Plasmática
Fenitoína
Rifampicina
Metoclopramida
Disminuyen su
Concentración plasmática
DIGOXINA
Anticonceptivos orales
Ciprofloxacino Cimetidina
Disulfiram
Enoxacina
Interferón
Propranolol
Tiabendazol
Fenobarbital
Rifampicina
Aumentan su
Concentración Plasmática
Fenitoína
Disminuyen su
Concentración plasmática
TEOFILINA
Figura A2.2.- Interacciones con repercusión clínica de Digoxina y Teofilina
Página 571
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
PACIENTE CON SOSPECHA DE TOXICIDAD DIGITÁLICA
⇒ Clínica compatible
⇒ Características del paciente
⇒ Tratamiento farmacológico
⇒ Bioquímica
⇒ Electrocardiograma
Determinar Cp DGX
Alcanzado equilibrio de distribución
(≥6 h IV; ≥8 h VO)
NO
Estimar Cpss
(Bayesiano)
SI
Tiempo desde la última dosis ≥ τ
SI
NO
Cp<1 ng/ml
NO
DESCARTAR TOXICIDAD
⇒ Valorar cumplimiento
⇒ Valorar otros fármacos o
patologías responsables
Cp 1-2 ng/ml
Cp>2 ng/ml
Clínica compatible con toxicidad
Clínica compatible con toxicidad
SI
TOXICIDAD PROBABLE
⇒ Valorar factores/fármacos que
aumenten la sensibilidad a DGX
⇒ Valorar Colestiramina 4 g/6 h.
v.o. hasta Cp<1 ng/ml
SI
TOXICIDAD PROBABLE
⇒ Colestiramina 4 g/6 h. v.o.
hasta Cp<2 ng/ml
⇒ Si toxicidad cardiaca:
• Valorar atropina y/o
antiarrítmicos (LDC/PHT)
• Mantener K ≥ 5 mmol/l
Corrección alteraciones
hidroelectrolíticas (pH, K, Ca, Mg)
Suspender temporalmente DGX
Monitorizar según informe de S. Farmacia
Optimización farmacoterapéutica:
⇒ ICC: Cp ≈ 1 ng/ml
⇒ FA: Cp ≈ 1,5 ng/ml
Figura A3.3.- Algoritmo de toma de decisiones ante la sospecha de paciente con intoxicación digitálica.
Página 572
NO
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
Anexo I. Glosario de los términos más utilizados en la monitorización de
fármacos:
Aclaramiento: volumen de plasma totalmente liberado de fármaco por unidad de
tiempo.
Concentración plasmática pico (Cmax): Concentración plasmática máxima del
fármaco que se alcanza tras una dosis única o en un intervalo de dosificación durante
el estado estacionario.
Concentración plasmática valle (Cmin): concentración plasmática mínima del
fármaco que se alcanza al final de un intervalo de dosificación cuando el fármaco se
administra de forma intermitente.
Estado Estacionario: es la situación de equilibrio que se alcanza cuando la velocidad
de entrada del medicamento en la circulación sistémica se iguala a su velocidad de
eliminación. (Se alcanza en un tiempo equivalente a cinco o seis vidas medias). Cp ss ,
concentración plasmática en estado estacionario.
Intervalo posológico (o de dosificación) τ : tiempo que transcurre entre dos
administraciones consecutivas de un medicamento en un régimen de dosis múltiple.
Rango terapéutico: Intervalo de concentraciones plasmáticas en las que el fármaco
es eficaz y seguro para el tratamiento de una determinada patología. También llamado
Ambito Terapéutico o Intervalo terapéutico.
Vida media: Tiempo necesario para que la concentración plasmática del fármaco se
reduzca a la mitad. También conocida como Semivida de eliminación o Semivida
biológica.
Página 573
VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO
Apéndice 3
RECOGIDA DE MUESTRAS Y VALORES DE REFERENCIA DEL
LABORATORIO DE URGENCIAS Y MICROBIOLOGIA DEL
HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ELCHE.Esteban A., Rizzo A., Tormo C., Sirvent E., Royo G.
RECUENTOS HEMATOLOGICOS.Se recogerá la muestra de sangre en tubos con EDTA K3 como anticoagulante y
volumen de 2 ó 4,5 ml. El código de color del tampón es violeta.
Valor de
referencia
Unidad
Valor de
referencia
Unidad
Leucocitos
4,8 - 10,8
miles/µL
- Linfocitos
0,7 - 5,2
miles/µL
15 – 48
%
- Monocitos+Eosinófilos+Basófilos
- Neutrófilos
0,1 - 1,0
miles/µL
0,3- 12
%
2,0 - 8,1
miles/µL
42 - 75
%
Plaquetas
150 - 400
miles/µL
- Volumen plaquetar medio (VPM)
9,1 - 12,3
fL
- Ancho de distribución plaquetar (PDW)
9,9 - 15,7
fL
- P-LCR
16,4 - 44,2
%
Valores de referencia
Hombres
Mujeres
Hematíes
Unidades
4,7 - 6,1
4,2 – 5,4
millón/µL
- Hemoglobina
14 - 18
12 - 16
g/dL
- Hematocrito
42 - 54
37 - 47
%
- Ancho de distribución eritrocitario (RDW)
38,7 - 45,1
fL
- Volumen corpuscular medio (VCM)
80 - 98
fL
- Hemoglobina corpuscular media (HCM)
27 - 31
pg
- Concentración de HCM (CHCM)
32 - 36
g/dL
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VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO
COAGULACION PLASMATICA.Se utilizará para la toma de muestras tubos con citrato sódico de 3,15 ml. El código de
color del tapón es azul claro.
Tiempo de Protrombina
Indice de Quick
Fibrinógeno
APTT
PDF
V. de referencia
Unidad
11,5 - 13,0
75 - 150
200 - 400
25 - 40
< 0,25
seg
%
mg/dL
seg
µg/mL
DETERMINACIONES SERICAS.Se realizarán en un tubo sin anticoagulante con gel y activador de la coagulación,
normalmente de 4 mL. El código de color del tapón es amarillo.
Glucosa
Urea
Creatinina
Creatinina cinasa (CK)
CK MB (actividad)
Amilasa
Proteína C reactiva (PCR)
Proteinas totales
Bilirrubina total
Bitirrubina conjugada
Calcio
Fósforo
Sodio
Potasio
Cloro
Colinesterasa
Acido úrico
Osmolalidad
CK MB (masa)*
Mioglobina*
Troponina*
*
Valor de referencia
Unidad
70 - 110
15 - 40
0,6 - 1,3
21 - 232
0,0 –6,0
25 - 115
0- 9
6,4 - 8,2
0,0 - 1,0
0,0 - 0,3
8,8 - 10,5
2,5 – 4,9
140 - 148
3,6 - 5,2
100 - 108
7000 – 19000
2,6 - 7,8
280 - 310
0,0 -5,0
0,0 – 72,0
0,0 – 0,1
mg/dL
mg/dL
mg/dL
U/L
U/L
U/L
mg/L
g/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mEq/L
mEq/L
mEq/L
U/L
mg/dL
mOsm/L
ng/mL
ng/mL
ng/mL
Preceptivo para la determinación la indicación del tiempo de evolución (horas) del
dolor torácico.
Página 576
VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO
Determinaciones séricas sólo en urgencias maternales:
- Antígeno de superficie de la hepatitis B.
- ß-HCG cuantificada (UI/mL).
DETERMINACIONES PLASMÁTICAS ESPECIALES.Extracción en tubo de fluoruro sódico como anticoagulante. Código de color del tapón:
gris.
Valor de referencia
Unidad
0,4 – 2,0
mmol/L
Lactato
Extracción en tubo anticoagulado con heparina de litio. Código del tapón: verde.
Recogida y mantenimiento en frio.
Valor de referencia
Unidad
0 - 45
µmol/L
Amonio
DETERMINACIONES URINARIAS.Las muestras de orina se recogerán en contenedores de plástico de 50 mL o en tubos
de plástico, preferiblemente de fondo cónico de 10 mL con tapón hermético.
Valor de referencia
Unidad
Sodio
20 - 110
mEq/L
Potasio
12 - 75
mEq/L
Amilasa
59 - 401
U/L
Sistemático de orina
Anormales y sedimento
Test de embarazo
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VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO
GASOMETRIA ARTERIAL.Para su extracción se utilizarán jeringas comerciales con heparina de litio.
Transportarlas tapadas (sin aguja), evitando la formación de una cámara de aire (en
anaerobiosis).
Valor de referencia
pH
Unidad
7,35 – 7,45
pCO2
35 – 45
mm Hg
pO2
75 – 100
mm Hg
Saturación de oxigeno arterial
96 – 100
%
REMISION DE LIQUIDOS BIOLOGICOS AL LABORATORIO DE ANALISIS
CLINICOS
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Se utiliza un tubo transparente con base cónica, el cual se encuentra en condiciones. El
líquido se remitirá tal como se ha extraído, sin anticoagulantes u otros compuestos que
pudieran contaminarlo.
LIQUIDO PLEURAL, LIQUIDO ASCITICO Y LIQUIDO SINOVIAL:
Dependiendo de las peticiones se nos remitirán los siguientes tubos de muestra:
- Para recuento celular y diferenciación leucocitaria: se necesita tubo con
EDTA K3.
- Para pruebas bioquímicas (glucosa,...): tubo
(normalmente presentan tapón de color amarillo).
sin
anticoagulantes
- Determinación del pH: se ha de remitir una jeringuilla heparinizada con la
muestra.
NOTA: los tubos con muestra de liquido que se han de remitir al laboratorio de análisis
clínicos son independientes de los que se han de enviar al laboratorio de microbiología
en el caso de que se solicite cultivo.
Página 578
VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO
URGENCIAS EN MICROBIOLOGÍA.Las muestras que merecen especial atención son los hemocultivos, líquidos
cefalorraquídeos, orinas, heces y esputos, ya que estas muestras se recogen con
frecuencia en el servicio de Urgencias.
Todas las muestras deben llegar perfectamente identificadas y acompañadas del
volante de Microbiología donde se especificará la muestra que es, las determinaciones
que se solicitan y la sospecha clínica.
Las muestras deben ser mandadas rápidamente al laboratorio, y en caso de no ser
procesadas en el momento, deben conservarse de manera adecuada dependiendo del
tipo de muestra.
Las muestras deben recogerse antes de la instauración del tratamiento antibiótico.
1.- HEMOCULTIVOS.
Se deben recoger 2 ó 3 hemocultivos por pac iente. Si es posible, el intervalo entre las
extracciones debe ser superior a una hora, pero si hay que instaurar el tratamiento
urgentemente, este intervalo puede acortarse hasta 15 minutos. En el caso de los
niños, un sólo hemocultivo es suficiente.
Cada extracción se realizará de una vena diferente.
La cantidad de sangre que se ha de extraer es de 15-20 mL por cada hemocultivo a
repartir entre el frasco aerobio y el anaerobio en el caso de los adultos y de 1-3 mL en
niños para cultivo en medio aerobio.
Para la extracción de la muestra se debe localizar la vena por palpación, desinfectar
con alcohol una zona de piel de unos 10 cm de diámetro en círculos concéntricos hacia
el exterior, se repetirá con alcohol yodado y se dejará secar 1 minuto.
Extraer la sangre sin tocar el campo desinfectado e introducirla en los frascos evitando
que entre aire en los frascos anaerobios.
Llevar los hemocultivos al laboratorio y guardarlos en estufa a 37º C.
2.- LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Se obtendrá antes de instaurar cualquier tratamiento antibiótico.
El LCR obtenido por punción lumbar se debe mandar al laboratorio en un tubo estéril
de tapón de rosca. Generalmente se extraen 3 tubos, enviar el segundo a Microbiología
para cultivo y tinción de Gram.
Se necesita un mínimo de 1 ml para estudio bacteriológico, aunque si se solicitan otras
determinaciones (cultivo de virus, hongos o micobacterias) se deben enviar volúmenes
mayores.
La muestra debe llevarse inmediatamente al laboratorio y procesarse lo antes posible,
de no ser así se deberá guardar siempre en estufa a 37º C.
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VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO
3.- ORINA
La orina se debe recoger en un contenedor estéril.
Después de una limpieza adecuada de la zona genital se indicará al paciente que orine
desechando los 20-25 ml primeros, tras lo cual y sin interrumpir la micción, se recogerá
el resto de la orina en un recipiente estéril.
En niños mayores la orina se recoge de forma similar a los adultos y en el caso de
niños pequeños, la orina se recogerá en c
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