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Rotura prematura de membranas
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C A P Í TU L O 12 • OBSTETRICIA
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Rotura prematura de membranas
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
Dr. J. Andrés Poblete L, Jorge Carvajal C.
Ginecoobstetras. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Unidad de Medicina Materno Fetal.
Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile.
INTRODUCCIÓN
La rotura prematura de membranas (RPM) ocurre
en un 10% de los embarazos de término y en un 3%
de los embarazos de pretérmino. Es responsable de un
tercio de los partos prematuros, y es una importante
causa de morbi-mortalidad perinatal, explicada por
infección perinatal, compresión de cordón umbilical
por oligohidroamnios o bien por el breve intervalo al
parto desde el momento de ocurrida la RPM(1).
En los embarazos de pretérmino, aún con manejo
conservador, el 50 a 60% de las pacientes con
RPM tendrá su parto dentro de la primera semana
de la rotura de membranas. La corioamnionitis y
el desprendimiento prematuro de placenta son las
complicaciones más frecuentes, cuyo riesgo aumenta
al disminuir la edad gestacional a la cual se rompieron
las membranas.
La frecuencia y severidad de las complicaciones
neonatales dependen de la edad gestacional y la causa
de la rotura de la rotura de membranas. El síndrome
de dificultad respiratoria es la complicación grave
más frecuente de la RPM de pretérmino. Otras
complicaciones graves frecuentes son: la enterocolitis
necrotizante, la hemorragia intraventricular cerebral
y la sepsis neonatal. A menor edad gestacional de
ocurrida la rotura de membranas es mayor el riesgo
de que ocurran complicaciones graves que conduzcan
a secuelas de por vida o la muerte.
La incidencia reportada de rotura prematura de
membranas varia entre 3 y 18,5%, este amplio rango
de frecuencia deriva de diferencias en la definición
empleada y en las variaciones propias de diferentes
poblaciones(2).
La RPM es definida como la rotura espontánea
de las membranas antes del inicio del trabajo de
parto. A menudo confunde el término prematuro, el
cual se refiere al inicio del trabajo de parto y no al
momento de ocurrida la rotura de membranas. Para
evitar confusiones, pensamos que se debe calificar la
rotura como de término o pretérmino para acotar el
grupo al que se refiere. Otros conceptos importantes
de precisar corresponden al intervalo entre la rotura
y el parto, que se denomina periodo de latencia, y
al denominado manejo conservador que consiste en
un plan de tratamiento cuyo objetivo es prolongar
el embarazo hasta una edad gestacional a la cual
disminuyan los riesgos neonatales.
Etiología
La RPM es de naturaleza multifactorial. La
inflamación y la infección coriodecidual parecen ser
los mecanismos preponderantes en los embarazos
de pretérmino(3). Por otro lado, la disminución del
contenido de colágeno de las membranas que ocurre
regularmente al aumentar la edad gestacional del
embarazo, también se ha establecido en embarazos
de pretérmino, su importancia al conjugarse con otros
factores no ha sido debidamente valorada.
La combinación de mecanismos que se produce
al juntar el estiramiento de las membranas con el
crecimiento uterino y la frecuente tensión ocasionada
por contracciones uterinas y movimientos fetales,
asociada a la reducción espontánea del contenido de
colágeno, pueden contribuir al debilitamiento de las
membranas a termino, lo que coloca a la RPM de
término como una variante fisiológica más que como
una condición siempre patológica(4).
En un número importante de casos, la infección
local ascendente desde la vagina parece ser el gatillante
de una serie de fenómenos bioquímicos que conducen
al debilitamiento y posterior rotura de las membranas.
Estudios recientes implican a las metaloproteinasas
de la matriz, especialmente las metaloproteinasa 1, 8
280
y 9, como las enzimas responsables de la RPM en los
casos causados por infección(5).
Otros factores asociados con RPM de pretérmino
incluyen: a los grupos de menor situación
socioeconómica, tabaquismo crónico, portadoras
de enfermedades de transmisión sexual, conización
cervical previa, sobredistensión uterina, cerclaje
cervical o procedimientos invasivos intrauterinos
(amniocentesis, cordocentesis, fetoscopia), metrorragia
de II y III trimestre, vaginosis bacteriana y portadoras
de DIU(6).
Cada una de estas condiciones se asocia RPM por
tensión o degradación, inflamación local, o reducción
de la resistencia materna a la colonización bacteriana
ascendente.
El parto prematuro y la rotura prematura de
membranas en embarazos previos constituyen
importantes factores de riesgo, especialmente en el
grupo que tuvo parto antes de las 28 semanas. El
riesgo relativo aumento 3,3 veces de tener un parto
prematuro por RPM y aumenta 13 veces de que
esta ocurra antes de las 28 semanas en el siguiente
embarazo(7).
En la predicción de RPM, resultan promisorios los
trabajos que exploran el uso combinado de la longitud
del cervix y la fibronectina fetal cervical, los cuales
podrían transformarse en elementos de predicción de
la RPM tanto en nulíparas como multíparas(8).
Diagnóstico
El diagnóstico de RPM se sustenta sobre 5 pilares:
historia, examen físico, test de cristalización, pH
vaginal y ultrasonido.
La historia de pérdida involuntaria de líquido
claro por genitales, con o sin un olor sui generis, es
el pilar básico.
En el examen físico es importante, evitar el tacto
vaginal y realizar una especuloscopía con técnica
aséptica, si la pérdida de líquido no es evidente, se
deben realizar maniobras de valsalva y elevación del
polo cefálico por vía transabdominal. Se debe ser
acucioso en el diagnóstico de vaginosis bacteriana ya
que su presencia puede alterar el resultado de otros
exámenes complementarios (pH vaginal).
El test de cristalización debe tomarse del fondo de
saco posterior o de las paredes vaginales, de modo de
evitar que el moco cervical pueda conducir a falsos
positivos.
El pH vaginal o test de nitrazina, puede ser
falsamente positivo si en la vagina existen sangre,
semen, restos de antisépticos alcalinos o vaginosis
bacteriana.
Capítulo 12 - Obstetricia
En ocasiones, las pérdidas de líquido de larga
data o la existencia de oligohidroamnios impiden
recolecciones adecuadas de muestras, lo que aumenta
la posibilidad de falsos negativos.
El ultrasonido es de capital importancia si el
diagnóstico aún esta en duda, después del examen
físico. El hallazgo de líquido amniótico francamente
disminuido u oligohidroamnios confirmará el
diagnóstico. En ausencia de exámenes ultrasonográficos previos que certifiquen la anatomía fetal
normal, se debe revisar detenidamente la anatomía
para descartar malformaciones de la vía urinaria
y establecer el crecimiento fetal, descartando una
insuficiencia placentaria.
En aquellos casos en que la historia sea sugerente,
sin otros elementos que confirmen la rotura de
membranas, se sugiere hospitalizar a la paciente y
observar por 24 hrs. Si la sospecha persiste, se puede
realizar la instilación intraamniótica de índigo carmin
(dilución 1:10) y vigilar la salida vaginal de este
colorante azul.
Manejo
El manejo de la RPM está determinado por
la edad gestacional, lo cual se explica por qué las
complicaciones y riesgos perinatales tienen una
estrecha relación con la edad gestacional a la cual
ocurre la rotura de membranas.
No existe beneficio para el manejo conservador
de la RPM a término, por el contrario, los datos
disponibles apoyan la interrupción del embarazo
una vez ocurrida la RPM. Los datos reportados por
Hannah y cols(9) no sólo demuestran beneficios en
morbimortalidad materna y fetal, sin incrementos
en la tasa de cesáreas, sino que además, aportan
la satisfacción de las madres en los grupos que no
tuvieron manejo conservador (Tabla I).
En el grupo de pacientes comprendidas entre 34 y
37 semanas de gestación se considera que sus riesgos
de infección sobrepasan a los riesgos de dificultad
respiratoria y su manejo es similar a los de RPM de
término. De ese modo, en este grupo de pacientes la
conducta será la interrupción del embarazo. La vía
de parto se determinará tomando en consideración la
presentación fetal y las condiciones obstétricas.
Si la edad gestacional no es segura, el manejo
recomendado es similar al del grupo de 32 a 34
semanas de gestación.
En el otro extremo, el grupo de pacientes cuya
RPM se produce antes de las 24 semanas, es de
particular interés en su manejo. Aproximadamente la
mitad de estas mujeres tendrá su parto dentro de una
281
Rotura prematura de membranas
TABLA I.
RESULTADOS MATERNOS, NEONATALES Y TASA DE CESÁREA SEGÚN DIFERENTES TIPOS
DE MANEJO EN LA RPM DE TÉRMINO
Resultado
Inducción Ocitocina
Total pacientes
1258
CS nulíparas
CS multíparas
Corioamnionitis
Fiebre postparto
RN UCI > 24 hrs
14.1%
4.3%
4.0%
1.9%
6.6%
Expectante
Ocitocina
1263
13,7%
3,5%
6,2%
3,1%
9,2%
Inducción
PGS
1259
13,7%
3,5%
6,2%
3,1%
9,2%
Expectante
PGS
1261
15,2%
4,6%
7,8%
3,0%
10,2%
(Modificado de Hannah et al.Induction of labor compared with expectant management for prelabor rupture of the membranes
at term. TERMPROM Study Group. N Engl J Med 1996; 334 (16): 1005-10).
semana, pero hasta un 22% permanecerá embarazada
por al menos 1 mes. Los riesgos maternos son variados:
poseen un elevado riesgo de corioamnionitis (39%) y un
bajo pero latente riesgo de sepsis materna (0,8%). Otras
serias complicaciones corresponden a endometritis
(14%), desprendimiento de placenta (3%), retención
de placenta y metrorragia postparto (12%).
Por otro lado, los riesgos fetales no son
menores. La incidencia de mortinatos alcanza
un 15%, probablemente por la mayor frecuencia
de accidentes de cordón. Además, se agrega el
denominado síndrome de deformación fetal, que
incluye restricción de crecimiento, deformaciones
por compresión e hipoplasia pulmonar, problema que
afecta especialmente al grupo que rompe membranas
antes de las 20 semanas. Se estima que entre un 56
a 84% de los sobrevivientes, tendrá una sobrevida
neurológica intacta. Sin embargo, aproximadamente
un 25% de ellos tendrá algún grado de retraso en su
desarrollo psicomotor(1,4) (Tabla II).
A nuestro juicio este grupo de pacientes debe ser
manejado de acuerdo a la presencia o ausencia de
signos clínicos de infección ovular, según los criterios
clásicos de Gibbs (Tabla III).
Aquellas pacientes con diagnóstico de infección
ovular clínica recibirán tratamiento antibiótico
triasociado clásico y se procederá a la interrupción
del embarazo por la vía más expedita, teniendo en
consideración la edad gestacional y las condiciones
cervicales. En la tabla IV se describen las dosis
recomendadas de los diferentes antibióticos.
El grupo de pacientes sin signos clínicos
de infección ovular será manejado de manera
conservadora. Al ingreso se tomarán cultivos
vaginales y se iniciará tratamiento antibiótico
biasociado con Ampicilina y Eritromicina (Tabla
IV), cuya duración será de 10 días. Las pacientes
se mantendrán hospitalizadas al menos por 10 días,
pudiendo ser dadas de alta y rehospitalizadas al
cumplir las 24 semanas.
En casos seleccionados se podrán manejar
estas pacientes de manera totalmente ambulatoria,
quedando dicha selección a juicio del médico tratante.
Estas pacientes deberán quedar en control, al menos
una vez por semana, con evaluación clínica y de
laboratorio de la vitalidad fetal y de los signos de
infección ovular.
Aquellas pacientes en que la RPM se produzca
entre las 22 y 24 semanas de embarazo, el manejo es
similar al del grupo anterior, con la excepción que las
pacientes cuya EPF sea mayor o igual a 700 gramos,
serán manejadas como el grupo de 24 a 32 semanas
de gestación.
En la RPM de pretérmino, comprendida entre las
24 y 34 semanas de gestación, son cuatro los pilares
considerados básicos para su manejo:
a) Diagnóstico certero de la edad gestacional
b) Administración de corticoides
c) Uso de antibióticos
d) Manejo expectante
282
Capítulo 12 - Obstetricia
TABLA II.
RESULTADO DE LA RPM EN EMBARAZOS MENORES DE 26 SEMANAS
Autor y año
Nº Corioamnionitis
madres
Nº
niños
RN
sobrevivientes
Dº neurológico
normal
Taylor, 1984
Major, 1990
Moretti, 1988
Bengston,1989
53
70
118
59
25%
43%
39%
46%
60
71
124
63
22%
65%
32%
51%
38%
31%
33%
16%
Total
300
39%
318
41%
30%
(Modificado de Garite T. Premature Rupture of Membranes. En: Maternal-Fetal Medicine 5th Edition Creasy Resnik,
W.B. Saunders, 2004; pp 723 – 739)
TABLA III.
CRITERIOS DE GIBBS PARA EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN OVULAR
•
•
•
•
•
•
Temperatura axilar mayor de 38 grados Celsius.
Taquicardia Materna
Taquicardia Fetal
Dolor a la palpación uterina
Líquido amniótico purulento o de mal olor
Leucocitosis mayor de 15.000 /mm3.
(Modificado de Oyarzún E. Rotura Prematura de Membranas. En Alto Riesgo Obstétrico Ediciones Universidad
Católica 1997; pp 113-117).
TABLA IV.
TIPO DE ANTIBIÓTICO Y DOSIS RECOMENDADA
EN PACIENTES CON RPM
Tratamiento triasociado clásico
Penicilina sódica
Quemicetina
Gentamicina
5 millones cada 6 horas ev.
1 g cada 8 horas ev.
3 a 5mg/kg/día ev.
Tratamiento biasociado
Ampicilina
Eritromicina
1 g cada 6 horas ev.
500 mg cada 8 horas vía oral
Tratamiento triasociado RPM
Ampicilina
Eritromicina
Gentamicina
1 g cada 6 horas ev.
500 mg cada 8 horas vía oral
3 a 5mg/kg/día ev.
Tratamiento biasociado para alergia a penicilina o cultivo(+) a mycoplasma
Clindamicina
300 mg cada 8 horas ev.
Gentamicina
3 a 5mg/kg/día ev.
Rotura prematura de membranas
La edad gestacional, por obvio que parezca,
requiere una determinación certera, idealmente con
fecha de la última regla concordante con ecografía
precoz. De ese modo se evita la prolongación
innecesaria de embarazos más allá de las 34
semanas.
Existe una contundente evidencia que apoya el
uso de corticoides antenatales, los cuales reducen
la mortalidad perinatal, el síndrome de dificultad
respiratoria, enterocolitis necrotizante y la hemorragia
intraventricular de III y IV grado. Sin embargo,
existe un incremento en las infecciones maternas
(endometritis) y un aumento no significativo de las
infecciones neonatales(10). Los beneficios superan
con mucho a los riesgos, lo cual los transforma en un
imperativo de uso.
El uso de antibióticos en RPM de pretérmino
responde a los objetivos de prevenir la infección
ascendente, prolongar la gestación y reducir la
morbilidad infecciosa y dependiente de la prematurez
extrema. La base de datos Cochrane concluye que
el uso de antibióticos en RPM de pretérmino reduce
significativamente: la incidencia de corioamnionitis y
el número de partos a las 48 hrs y 7 días de la RPM.
Se produce además una disminución significativa de
la infección neonatal, necesidad de uso de surfactante
y oxigenoterapia, reducción de los ecografías
cerebrales anormales al momento del alta. Además, se
establece un aumento en la incidencia de enterocolitis
necrotizante en los recién nacidos expuestos a
amoxicilina con ácido clavulánico(11).
Finalmente, el manejo expectante requiere de una
vigilancia materno-fetal estricta. Por un lado, los riesgos
maternos de corioamnionitis clínica y desprendimiento
placentario. Por otro, los riesgos fetales de infección
intrauterina y secuelas de la respuesta inflamatoria
fetal, asfixia intrauterina, accidentes de cordón y trabajo
de parto subclínico en presentaciones distócicas. Ello
requiere un plan de manejo que comprenda la detección
precoz de corioamnionitis subclínica, con un uso liberal
de la amniocentesis, y una evaluación sistemática de
la unidad fetoplacentaria. Sin embargo, el manejo
expectante se debe desestimar ante la presencia de
algunas situaciones clínicas bien establecidas (Tabla
V).
El grupo de pacientes entre las 24 y 32 semanas
de gestación, es subsidiario de manejo expectante y
hospitalización hasta su resolución.
Una vez hecho el diagnóstico de RPO y
certificada la edad gestacional, se tomarán los
siguientes cultivos del fondo de saco vaginal:
cultivo corriente, cultivo para anaerobios, test de
283
Elisa para Chlamydia y cultivos para Mycoplasma y
Ureaplasma. Además se debe tomar cultivo perineal
para streptococo Grupo B.
Los exámenes maternos de ingreso incluyen
hemograma y PCR, sedimento de orina y urocultivo.
La UFP será evaluada mediante RBNE y PBF, también
se debe realizar al ingreso una ultrasonografía, para
evaluar la anatomía fetal y hacer una estimación del
peso fetal.
Los corticoides serán administrados sólo por
un ciclo y no habrán dosis de refuerzo semanal. El
esquema utilizado será betametasona 12 mg im por
2 veces separados por 24 horas.
El esquema antibiótico a utilizar será: ampicilina
1gr cada 6 horas ev, eritomicina 500 mg cada 8 horas
via oral y gentamicina 3 a 5 mg/Kg/día endovenosa.
En pacientes alérgicos a la penicilina o con cultivo
(+) para Mycoplasma el esquema alternativo será
clindamicina 300 mg cada 8 horas ev y gentamicina
3 a 5 mg/Kg/día ev.
El manejo expectante en este grupo de pacientes
se extenderá hasta la aparición de signos clínicos
y/o subclínicos de infección ovular. Alcanzadas las
32 semanas de gestación, si el líquido amniótico es
normal (según los criterios de Manning), se mantendrá
la conducta expectante hasta alcanzar las 34
semanas de edad gestacional. Si el líquido amniótico
corresponde a un Oligohidroamnios, se empleará un
ciclo de refuerzo de corticoides y se interrumpirá el
embarazo a las 48 horas.
En el caso de sospecha de infección ovular
subclínica (pacientes con DIU o criterios incompletos
de Gibbs) se efectuará una AMCT bajo control
ultrasonográfico. Al líquido obtenido se le realizará
Gram y Cultivo, recuento de leucocitos y glucosa
(Tabla VI). En el caso de las pacientes con DIU, se
debe agregar de rutina el cultivo para hongos.
Cuando la RPM se produce entre las 32 y 34
semanas de gestación, el tipo de manejo se decidirá
en consideración a la cantidad de líquido amniótico
existente.
Si la cantidad de líquido amniótico es normal, se
efectuará una AMCT para descartar infección ovular
subclínica y determinar la madurez pulmonar fetal.
En el caso de que el líquido amniótico sea
sugerente de infección ovular, se procederá a la
interrupción del embarazo.
Si la madurez pulmonar es negativa, la AMCT es
frustra o la cantidad de líquido amniótico corresponde
a un oligohidroamnios, se administrará un ciclo de
corticoides y se interrumpirá el embarazo a las 48
horas de él. Si se confirma la madurez pulmonar fetal
284
Capítulo 12 - Obstetricia
TABLA V.
SITUACIONES CLÍNICAS QUE CONTRAINDICAN
EL MANEJO EXPECTANTE EN RPM
•
•
•
•
•
•
•
•
•
EG > 34 semanas
Obito fetal
Corioamnionitis clínica
Madurez pulmonar (+) con EG>32 sem con EPF > 2000 gr
Corioamnionitis subclínica en fetos viables
Deterioro UFP
Malformación incompatible con la vida
Metrorragia sugerente DPPNI
Enfermedad materna o fetal que se beneficie de la interrupción
(Modificado de Rotura Prematura de Membranas pp 143–160. En Guía Perinatal 1ª Edición, Ministerio de Salud,
Gobierno de Chile 2003).
TABLA VI.
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE
INFECCIÓN OVULAR EN
LÍQUIDO AMNIÓTICO
Gram: con gérmenes
Leucocitos: mayor de 30 por campo
Glucosa: menor de 15 mg/dl
Cultivo: positivo para cualquier germen
( Modificado de Oyarzún E. Rotura Prematura de
Membranas. En Alto Riesgo Obstétrico Ediciones
Universidad Católica 1997; pp 113-117).
y la EPF es mayor de 2000 gramos se procederá a la
interrupción del embarazo por la vía más expedita.
Para aquellos fetos con EPF menor de 2000 gramos,
en ausencia de infección, la conducta será expectante
hasta las 34 semanas.
El esquema antibiótico utilizado es idéntico al del
grupo de 24 a 32 semanas.
Por último, se debe hacer una consideración
pensando en el grupo de pacientes con cerclaje
cervical que rompe las membranas. Existe un número
pequeño de trabajos retrospectivos cuyos resultados
han sido controvertidos (Tabla VI). Dado los riesgos
potenciales, en ausencia de beneficios neonatales
evidentes, la recomendación es retirar precozmente el
cerclaje una vez ocurrida la RPM, una vez descartada
la infección ovular se debe administrar corticoides y
antibióticos profilácticos. Mantener el cerclaje, por
periodos cortos para facilitar la madurez pulmonar
a edades gestacionales antes de la viabilidad fetal,
puede ser una alternativa válida siempre y cuando se
realice una amniocentesis diagnóstica de infección
ovular subclínica(1).
BIBLIOGRAFÍA
1. Mercer B. Preterm Premature Rupture of
Membranes. Obstet Gynecol 2003;101:178-93.
2. Gunn GC, Mishell DR, Morton DG. Premature
Rupture of the Fetal Membranes. Am J Obstet
Ginecol 1970; 106: 469.
3. Bendon RW, Faye-Petersen O, Pavlova Z, Qureshi
F, Mercer B, Miodovnik M, et al. Fetal membrane
histology in preterm premature rupture of
membranes: Comparison to controls, and between
antibiotic and placebo treatment. The National
Institute of Child Health and Human Development
Maternal Fetal Units Network. Pediatr Dev Pathol
1999; 2: 552-8.
4. Garite T. Premature Rupture of Membranes.
En: Maternal-Fetal Medicine 5th Edition Creasy
Resnik, W.B. Saunders, 2004; pp 723 – 739.
5. Maymon E, Romero R, Pacora P, Gomez R,
Athayde N, Edwin S, et al. Human neutrophil
collagenase ( matriz metalloproteinase 8) in
parturition, premature rupture of membranes, and
intrauterine infection. Am J Obstet Gynecol 2000;
Rotura prematura de membranas
183: 94-9.
6. Rotura Prematura de Membranas. En Guía
Perinatal 1ª Edición, Ministerio de Salud,
Gobierno de Chile 2003; pp 143–160.
7. Mercer BM, Goldenberg RL, Moawad AH,
Meis PJ, Iams JD, Das AF, et al.The preterm
prediction study: Effect of gestational age and
cause of preterm birth on subsequent obstetric
outcome. Am J Obstet Gynecol 1999; 181:
1216-1221.
8. Mercer BM, Goldenberg RL, Meis PJ, Moawad
AH, Shellhaas C, Das AF, et al. The preterm
prediction study: prediction of preterm premature
rupture of the membranes using ancillary testing.
Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 738-45.
285
9. Hannah et al.Induction of labor compared with
expectant management for prelabor rupture of the
membranes at term. TERMPROM Study Group.
N Engl J Med 1996; 334 (16): 1005-10.
10.Harding JE, Pang J, Knight DB, Liggins GC.
Do antenatal corticosteroids help in the setting
of preterm rupture of membranes? Am J Obstet
Ginecol 2001; 184: 131-9.
11.Kenyon S, Boulvain M, Neilson J. Antibiotics
for preterm rupture of membranes (Cochrane
Review). En: The Cochrane Library, Issue 2,
2003. Oxford: Update Software.
12.Oyarzún E. Rotura Prematura de Membranas. En
Alto Riesgo Obstétrico. Ediciones Universidad
Católica 1997; pp 113-117.
286
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