bolsas serosas calcificadas

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NÚMERO
49
NOTAS CLINICAS
TOMO XXV
1
NOTAS CLINICAS
BOLSAS SEROSAS CALCIFICADAS DE
GENESIS TRAUMATICA
A. JORGE ECHEVERRI
Catedrático de la Facultad
de Medicina de Santiago.
M.
DoM.ÍNGUEZ
DRÍGUEZ
Ro-
Ayudante de Clases Prácticas.
Las bolsas serosas subcutáneas que el organismo humano ofrece en tantas regiones ex.puestas al deslizamiento ?ontinuo de la piel. sobre planos óseos, y especialmente en las artlculares son, aunque no con mucha frecuencia, invadidas por procesos de calcificación de sus pared·es aquellas principalmente que están en contacto con la cara profunda de la piel, forjando
tumoraciones que, a la larga, originan un síndrome doloroso que dificulta la actividad funcional de las diartrosis apendiculares afectas.
Es este tipo de articulaciones el mejor dispuesto a ser atacado por el proceso, por cuanto los
miembros están expuestos a sufrir la acción
traumática de los mecanismos utilizados en ciertas profesiones para poder hacerlas ｲ･ｾｩ､｡Ｎ＠
Es la rodilla, por las razones antérwrmente
señaladas y ｾｮ＠ condiciones normales, la articulación que en su plano de exte·n sión ofrece dos
puntos predilectos para la localización de bolsas serosas subcutáneas: la cara anterior de la
rótula y la tuberosidad anterior de la tibia. Por
otra parte, las profesiones que exigen el apoyo
sobre la articulación citada y la acción continua del trauma que ello significa, logra que las
bursitis tengan a ese nivel su campo de elección (fig. 1).
El objeto de esta publicación es el de exponer
cómo la calcificación se labra en ocasiones en
las bolsas serosas citadas, que engrosan su pared más directamente sometida a la acción de
los insultos externos que terminan por lograr la
calcificación de las células mesenquimales indiferentes y de la sustancia intercelular, por la
precipitación de las sales cálcicas en medios que
han sufrido profundas modificaciones químicas.
Será preciso en estos casos eliminar el término de bursitis, que con tanta frecuencia y tan
injustamente se usa, ya que ni por su génesis ni
por sus características anatómicas y clínicas entran en ellas los fenómenos inflamatorios. Mejor será considerarlos como higromas calcificados.
HISTORIA CL1NICA.- U. P., casada, de sesenta a.fios,
fregadora, natural y vecina de Santiago de Compostela.
Antecedentes familiare.s.-Padre, muerto de un ataque asmático. Madre, muerta de cáncer. Tuvo ocho hijos, de los cuales dos murieron en la primera Infancia,
uno de meningitis y otro de bronconeumonia. Los seis
restantes viven sanos.
Antecedentes peroonales.-No recuerda haber padecido enfermedad alguna. Menopausia a los cuarenta Y
.
cinco a.fios.
Desde hace aproximadamente treinta a.fios aprec1ó en
las rodillas unas tumoraciones duras, que fueron creciendo muy lentamente, hasta llegar a alcanzar el tamaflo de una nuez.
No le causaron molestia alguna, permitiéndole seguir
en su profesión hasta hace siete meses, que empezó a
notar dolores, que localiza en región anterior de ambas rodillas.
Estado actual.-Al acudir a nuestra consulta, presenta dos twnores .OSI tamafio de una nuez, por delante de las metáfisis tibiales superiores, salien'tes bajo la
piel, a la que están adheridas. Al tacto se muestran de
Fig. l.
consistencia dura y se dejan desplazar con facilidad
sobre loo planos profundos. No tienen continuidad con
la rótula.
La movilidad articular es normal. Los dolores se han
acentuado.
La exploración del resto de las articulaciones es neｾ｡ｴｩｶＬ＠
asi como la general de órganos y aparatos.
Presión arterial: Máx., 120 mm.; Min., 75 mm. Hemograma norn:al. Reacción de Wassermann, negativa.
El examen radiográfico de las rodillas, obtenido el
cliché en los sentidos anteroposterior y lateral, no.s da
a conocer las ca"eacteristicas del proceso de calcificación pretibial. En la proyección lateral (fig. 2), la imagen, de densidad cálcica, ofrece la forma de un triángulo irregular, con un borde anterior vertical, cutáneo,
un borde posterior pretibial, oblicuamente &rígido de
delante atrás, y con una concavidad que refleja su adaptación a. la bolsa serosa. Un borde superior que termina en varias granulaciones, las unas altas de menor
densidad, y algunas como desperdigadas sobre la cara.
anterior del tercio inferior del ligamento rotuliano. El
ángulo antero-inferior no ofrece detalles de interés. El
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ｾ｡｢ｲｩｬ＠
REVISTA CLINICA ESPA"EJ'OLA
conjunto de la imagen es granuloso, de grano grueso,
correspondiendo a su estructura multllobulada.
La proyección a.nteroposterior de la \.odilla (fig. 3)
nos expresa en el cliché radiológico una masa de densidad cálcica de four:a. triangular con la ｢｡ ｾ･＠ externa.
El borde superior oblicuo hacia abajo y adentro, ofre-
Flg. 2.
1S.7
(figura 6), se aprecian una. ｾ･ｲｩ＠
de fisuras, que expresan la división lobular y la serie de tabiques que, surgiendo de la superficie, realizan la segmentación. AJ
tacto se perciben las asperezas propias de las infiltracione3 calcáreas, como areno.sas, de su contenido.
Al examen histológico se muestra con una estructura muy parecida a la descrita por MILIAN y NEVEu en
un caso de calcificación de la bolsa serosa prerrotuliana '. Se aprecian una serie de cavidades de paredes fibrosas Las más anteriores completamente llenas de
sales calcát\"lB.!l, mientras que' en su región posterior aparecen solamente algunos gránulos. Los capilares, en
g.ran número, están dilatado•, con proliferaciones en su
endotelio e impregnados y rellenos algunos de precipitados calcáreos. Se encuentran también algunos linfocitos
distribuidos por las inm2diaciones de los capila·.es y en
lo' tabiques fibrosos. Todo el tumor está envuelto por
una pared fibrosa, que en su parte posterior se confunde con la pared anterior de la bolsa serosa pretiblal.
Fig. 3.
ce una .serie de gránulos cálcicos manifiestos en su segmento más alto. El borde inferior horizontal, en su ｳｾｧﾭ
mento externo, presenta iguales caracter! 'tic as. La base
vertical es sinuosa y se superpone a la articulación peroneo-tibial superior. El vértice, romo, se encuentra sobre el borde interno (radiográfico) de la tibia, a ｭ･ｾﾷＬＺｯ＠
centímetro por debajo de la tuberosidad tibial. La imagen en conjunto sigue expresando la dispo;:ición granulosa, como perdigonada en bloque, que traduce su
estructura multilobulada.
Ha. sido oometida al tratamiento quirtirgico. Incisión
en U de concavidad superior. Extirpación de la.s tumo-
Flg. 5.
La etiología de estas calcificaciones no es aún
bien conocida. FrscHER cree 2 que no es otra cosa
que la calcificación h eterópata de las células mesenquimales indiferentes, bajo la influencia de
irritaciones traumáticas e infecciosas.
RonoLFO Rom 3 da también importancia a los
traumatismos, sobre todo en la forma de microtraumatismos repetidos en la etiología de las
bursitis en general, no existiendo a su entender
Flg.•.
raciones, que ofrecieron intima adherencia a las regleｮｾ＠
ｰｾ￳ｸｩｭ｡ｳ＠
por su pared anterior a la dermis y por
su pareo posterior a la anterior de la bolsa pretibial
(figura 1), lo que exigió una disección delicada, y la.
extirpación de la bolsa serosa. Cierre sin drenaje, y
cura por primera Intención. Alta a los diez dlas.
El exan:tm de la pieza anatómica por su cara anterior (fig. 4), nos ､･ｭｵﾷｾｳｴｲ｡＠
una superficie irregular, con
mtUtlple!! surcos que separan los diferentes lóbulos que
la. coMtltuyen. Corresponde a la zona adherente a la
piel, de cuya capa dérmica ha sido dificil el realizar la
disección. La cara posterior (fig. 5) de 1a tumoración
se nos presenta lisa y brillante, estando en r elación con
la. pared anterior de la. bolsa sero.sa pretlbial. Al corte
Fig. 6.
･ｴ ｩｯｬｾ￭｡＠
especial para las calcificaciones, que
no senan otra cosa que un estado de modificación o de metaplasia de las bursitis crónicas.
Para W. HUECK 4 la causa fundamental de la
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NOTAS CLINICAS
TOMO XXV
NúMJ:RO 1
precipitación de las sales cálcicas en las ｾｯｬｳ｡＠
serosas habría que buscarla en un prev!o engrosami-ento de sus ｰ｡ｲ･ｾｳＡ＠
que ｡｣ｲ･ｾｮＮ＠
una
mayor lentitud en el mov1m1ento ､ｾ＠ los hq':ndos,
así como una pérdida grande de h1drogemones,
que facilitaría la precipitación, al ｩｾｵ＠
ｱｵ･ｰ｡ｳｾ＠
en las sustancias fundamentales h1almas (carblagos, par€des vasculares, etc.), como también
en los tejidos muertos (trombos, etc.).
En el caso que nos ocupa, la influencia de los
microtraumatismos es tan patente (pues no hay
que olvidar que la enferma ｳ･ｰ｡ｾ＠
muchas .horas del día y desde hace muchos anos arrodillada), que no puede menos que reconocérsele como
la principal causa etiológica. Sin embargo, nos
inclinamos a pensar, como HERBST 5 , en la existencia de · un factor constitucional de una predisposición tisular o humoral, que nos explique
el por qué de presentarse solamente en algunas
de las muchas personas eXípuestas a los mismos
agentes traumáticos.
CONCLUSIONES.
1." Se hace un estudio de los higromas calcificados profesionales, desde el punto de vista
genético, clínico, radiográfico y quirúrgico.
2." Se considera la teoría traumática como
la más acertada para explicar su producción.
3." En los sujetos que presentan esta clase
de tumores debe existir predisposición para que
se calcifique el tejido rnesenquimal.
4." La cirugía es radical en la curación de
los higromas calcificados.
BIBLIOGRAFIA
l.
MILtAN y NPNEu.-Hygrome calciflé des bourse., prerro-
tullanes. Soc. Ant., 1900.
A. FISCHER.-Reumatlsmos y afecciones análogas. E. La.
bor, 1935.
3. RoooLFO Root.-Revue D'Orthopedle. T. XV.
4. W . HUflCK.-Patologla morfológica. E. Labor, 1944.
O. HERBST, Shbeimbentelver-Kalkmgen ,
R6ntgenprax.
1932, 4.
2.
ANEMIA HEMOLITICA NOCTURNA
(Enfermedad de Marchiafava-Micheli.)
V. GoNZÁLEZ CALVO
Valladolid.
En julio del año pasado hemos tenido ocasión
de observar un caso de anemia hemolítica nocｴｾｲｮ｡Ｌ＠
que, po:-- lo ･ｸ｣ｾ
ｩｯｮ｡ｬ＠
de ' su presentaCión Y. las cur10sas .p artlCularidades que la caracterizaban, ofrece un alto interés clínico.
r Se refiere a un muchacho de quince afios, natural y
esidente en León. Lo retrospectivo patológico familiar
ｰ･ｲｾｮ｡ｬ＠
es negativo. El proceso actual lo 'inicia en
os pnmeroa dias de septiembre de 1945; observan los
r
51
padres una producción cutánea de reducido tama.fío (¿forúnculo ) , que .se sigue de temperaturas altas, cediendo a dosis prudentes de Piridazol. Pronto se instauran
manifestaciones generales nada precisas, dominando una
astenia intensa, inapetencia, fiebr-e ﾷ］ｾ＠
comportami-ento
irregular, pérdida de peso y empalidecimiento de piel y
mucosas. Los médicos que le asisten apenas encuentran signos ｦｬｾｩ｣ｯｳ＠
a salvo de tensión baja (10-55) y un
soplo sistólico audible en varios focos y de estrictas
caracterlsticas funcionales. En hemocultivo, practicado en diferentes ｲｯｾ､ｩｳＬ＠
no ｾ･＠ ha desarrollado ningún
germen (Dr. MANGAS), y las aglutinaciones para Eberth
y Malta resultan negativas. Los datos de ｯｲ￭ｮｾ＠
son completamente normales. Los de sangre proporciOnan: hemalles, 1.600.000; hemoglobina, 34 por lOO; valor globular, 1,07; leucocitos, 11.000, con el ｣ｯｮｳｩｧｵｾｴ･＠
r-eparto:
segmentados, 71; en cayado, 3; juveniles, O; eosinófilos, O; linfocitcs, 24, y monocitos 2. Anisocitosis y poiquilocitcsis. Reticulocitos, 25 por 100. No ｾ･＠ obServan
formas inmaduras de hematles. Reacción de Hijmans
V. D. Bergh, negativas la directa e indirecta. La investigación de parásitos y hemorragias ocultas en heces
resultan negativos. Una radiogt:afia de tórax con silueta de corazón y grandes vasos, completamente normal,
proporcionan reducida opaci.:hd, un tanto densa, de limites mis bien precisos en lóbulo inferior derecho; hileos "cargados'', sin residuos de siembras. Cassoni y
W einberg, realizados al efecto, se comportan con negatividad franca.
La medicación propinada, transfusiones distanciadas,
hierro, hlgado, ácido ascórbico, etc., no permiten lograr
la m1mor modificación en el cuadro; antes al contrario,
el enfermo pierde progresivamente, y entonces-febrero
de 1943-se desenvuelve un fenómeno de características
verdaderamente clataclismicas. Una noche se agrava
súbitamente, empalidece con rapidez, vomita-no sangre-, sin que tampoco hubi·ese pérdi:h. por otros sitios, tiende a la pérdida de conocimiento, con aisladas
convulsiones, sube la ten:¡peratura y a la mañana siguiente sorprenden las orinas por lo sanguinolenta", pero
sin que el examen correspondiente denotase hematles y
si, -en cambio, hematina, con reacción de urobilina y
urobi!inógeno fuertemente positivos.
Transfusión rápida de 600 e c., que tolera y conjura
de momento la situación. Exámenes hematológicos en
dfas siguientes acusan la baja de hematíes y hemoglobina, siempre con fuerte reticulocitosis y valor globular
alto, con anisocitcsis y poiquilocitosis, sin formas embrionarias de glóbulos rojos,
La exploración somática se modifica en el sentido de
cmp.probar bazo, percutible hasta séptimo espacio intercostal y palpable, duro, liso y doloroso.
Con alternativas varias, dominando la anemia, que se
compensa de momento merced a transfusiones continúa
en los siguientes meses, y en la noche del ｾｕ｡＠
17 de
julio de 1946 se repite más aparato<o el fenómeno catacUsmico de febrero, acusando disminución acentua､ｾ＠
de hematles y hemoglobina, dolor de cabeza y
erráticos en otros territorios, p'wfunda intranauilidad
astenia, aisladas conVJJlsiones, y en la mañana ｳｩｧｵ･ｮｴｾ＠
se comprueban las orinas intensan:•ente hemoglobinúricas, con hematina, hemosiderina, urobilinóO'eno y urobilina muy positivas.
.,
En la noche de ese mismo dia 18 vemos al enfermo
en consulta con el Dr. CARRILLO. Nos sorprende el conｴｾ｡ｳ･＠
de su -enorme palidez, con un estado nutritivo en
e1erto modo coll8ervado. La adinamia y delirio eran tan
acusadas, que nos dificultaron considerablemente la exploración. Poco ｭｾ＠
que lo b'-en expresivo reseñado pu?imos ｲ･ｾｯｧＮ＠
El bazo, bien palpable y sensible, sin
1rregulandades; el hlgado no rebasaba el reborde costal. La presión de músculos en general era muy dolorosa. Se escucha un continuado soplo de ｣｡ｲｴ･￭
ｾ ｴｩ｣｡ｳ＠
func'onales--soplo de dilución- , y nada en aparato
ｲ･ｳｰｾ｡ｴｯｩＬ＠
ni en ｳｩｴ･ｾ｡＠
nervioso, no obStante un predommio de cuadro subJetivo neuro-pslquico.
La situación podia calificarse de d eoesperada y pese
a nuevas transfusiones, tónicos cardiacos de predominio periférico, etc., el enfermo, totalmente desglobuli. zado, murió tres dlas después.