Insuficiencia renal aguda post percusión de tamboril

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Arch Med Interna 2005; XXVII; 4: 105-106
© Prensa Médica Latinoamericana. 2005 ISSN 0250-3816 - Printed in Uruguay - All rights reserved.
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Casuística de interés
Insuficiencia renal aguda post percusión de tamboril
Acute renal failure following drum percussion
Dr. Germán Magalhaes
Asistente Clínica Médica. Facultad de
Medicina. Montevideo.
Dra. Cristina Pérez
Profesora Adjunta Clínica Médica.
Facultad de Medicina. Montevideo.
Dra. Paula López
Residente Clínica Médica. Facultad de
Medicina. Montevideo.
Dra. Mirtha Silva
Residente Clínica Médica. Facultad de
Medicina. Montevideo.
Dra. Cecilia Collazo
Residente Clínica Médica. Facultad de
Medicina. Montevideo.
Dra. Alba Larre Borges
Profesora Agregada Clínica Médica.
Facultad de Medicina. Montevideo.
RESUMEN: Arch Med Interna 2005 - XXVII; 4: 105-106
Se analiza el caso clínico de un paciente joven, que instala insuficiencia renal
aguda post percusión prolongada del tamboril, presentando clínicamente
orina herrumbrosa y oligoanuria, con evolución a la normofunción mediante
medidas de sostén. Se plantea como etiología una necrosis tubular aguda
por hemoglobinuria discutiendo los mecanismos lesionales involucrados y
la posible participación de la deshidratación en el daño renal.
Palabras clave: Necrosis tubular aguda; Hemoglobinuria.
summary: Arch Med Interna 2005 - XXVII; 4: 105-106
This report analyses a clinical case of a young patient suffering from acute
renal failure after drumming; his clinical signs being dark brown urine and
decrease of diuresis. On the evolution renal function completely recovered
after phisiopathology treatment. The etiology of this renal failure was an acute
tubular necrosis caused by hemoglobinuria. We discussed damage mechanisms
and the implication of dehydration as another renal harm factor.
Key words: Acute tubular necrosis, Hemoglobinuria.
Dr. Pablo Ríos
Nefrólogo del Servicio de Nefrología,
Hospital Maciel, MSP. Montevideo.
Dra. Beatriz Gelabert
Nefróloga del Servicio de Nefrología,
Hospital Maciel, MSP. Montevideo.
Dr. Oscar Novoa
Profesor Agregado del Departamento
de Fisiopatología. Facultad de Medicina,
Montevideo.
Introducción
La presencia de orina hipercoloreada tras percusión
prolongada del tamboril es un hecho frecuente que, por ser
considerado normal entre los percusionistas, no motiva la
consulta médica. En los últimos años hemos visto pacientes
que, además de orina herrumbrosa, instalan oligoanuria
e insuficiencia renal aguda post percusión prolongada del
tamboril(1). En general se trata de personas jóvenes, de sexo
masculino, con buen estado general y sin patologías previas.
Según nuestro conocimiento este es el primer caso clínico
publicado en el país.
Historia clínica
Hospital Maciel, paciente sexo masculino, 26 años, raza ne-
gra, procedente de Montevideo, desempleado, tabaquista.
AEA: episodios previos de orina hipercoloreada post
percusión de tamboril, con rápida normalización. Lesiones
supuradas en piel 15 días previos al ingreso que curaron
espontáneamente sin tratamiento.
MC: consulta el 2/3/05 en emergencia del Hospital Maciel,
por orina hipercoloreada y oliguria.
EA: comenzó 4 días previos al ingreso, tras 6 horas de
percusión de tamboril, con orina hipercoloreada (herrumbrosa), que no manchaba la ropa interior. Dolor lumbar bilateral
permanente, intenso, irradiado a flancos, acompañado de
chuchos de frío. No fiebre. Niega orina espumosa y edemas.
No sindrome urinario. Negó consumo de drogas sociales y
analgésicos.
En las últimas 48 horas disminución de la diuresis (400
cc), vómitos e hipo.
Recibido: 20.09.05 - Aceptado: 20.10.05
Trabajo de la Clínica Médica “1” y del Departamento de Medicina del Hospital Maciel, Director Prof. Dr. Gaspar Catalá. Facultad de Medicina. Montevideo.
Correspondencia: Dr. G. Magalhaes, Clínica Médica “1”, Hospital Maciel. 25 de Mayo 174. 11000 Montevideo. Uruguay.
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Arch Med Interna Vol. XXVII; 4: diciembre 2005
EF: vigil, buen estado general, lengua húmeda, bien
perfundido,
PA: 100/60 mmHg, eupneico. PyM: normocoloreadas,
sin lesiones. Callosidades en ambas palmas. CV: RR de 80
cpm, ruidos bien golpeados, no soplos. No elementos de falla
cardíaca.
FFLL: puntos renales no dolorosos. Dolor a la palpación
de masas lumbares paravertebrales. No soplos cardíacos.
Resto del examen físico normal.
Frente al cuadro clínico de orina herrumbrosa y oligoanuria
se solicitó examen de orina: aspecto turbio, densidad 1020,
reacción ácida, proteínas 0.9 g/l, urobilina positiva, no bilirrubina ni nitritos, reacción positiva para grupo hem, azoemia:
1.47 g/l y creatininemia: 7.7 mg/dl, gasometría venosa: pH:
7.28, HCO3: 14 mEq /l, BE: -12, PCO2: 32 mmHg, potasemia: 3,5 mEq /l. y ecografía de aparato urinario que informó:
ambos riñones congestivos; tamaño y ecoestructura normal;
espesor parenquimatoso conservado. No dilatación de la vía
excretora ni litiasis.
Se confirmó una insuficiencia renal aguda oligoanúrica
y severa, con acidemia metabólica, sin disionías ni hipervolemia.
En cuanto a la etiología de esta insuficiencia renal aguda,
planteamos sea parenquimatosa. Frente a un paciente con
episodios de orina herrumbrosa post percusión pensamos
en una necrosis tubular aguda por efecto tóxico de pigmentos
vinculados a mioglobina o hemoglobina. Si bien no pudimos
confirmar hemoglobinuria, dado que las tirillas de orina no
diferencian entre hemoglobina y mioglobina, existen evidencias de hemólisis intravascular: anemia leve, normocítica
y normocrómica (Hb: 12 g/dl, VCM: 89 fl), aumento de la
bilirrubina total a expensas de la indirecta (BT: 1.21 mg/dl, BI:
1.05 mg/dl) y LDH elevada (LDH: 607 UI/ml). No contamos
con natriuria al ingreso cuyo aumento apoyaría una necrosis
tubular aguda.
La mioglobinuria puede incrementarse por el ejercicio
físico intenso debido a la percusión del tamboril por lo cual se
evaluó la existencia de rabdomiólisis asociada(2,3), hallando un
valor de CPK total levemente elevado (CPK: 199 UI/ml). Los
valores de CPK asociados a rabdomiólisis habitualmente se
encuentran por encima de 1.000 UI/ml. Esto orienta a que el
principal nefrotóxico en este paciente fue la hemoglobina.
Como diagnóstico diferencial se podría haber plantear una
glomerulopatía dado el antecedente de lesiones cutáneas 15
días previos al ingreso. La ausencia de sindrome nefrítico, la
proteinuria de 24 horas negativa, y AELO y ANTI- hialuronidasa negativos, descartaron que el origen de esta insuficiencia
renal era glomerular.
Como paraclínica complementaria y en vistas a descartar
otras etiologías se solicitó: ANA y ANCA: negativos, serología
para VIH, hepatitis B y hepatitis C: negativas, serología para
leptospiras: negativa.
EVOLUCIÓN: Se realizó hidratación y corrección de la
acidosis metabólica, requiriendo hemodiálisis en dos oportunidades con normalización de la función renal.
EN SUMA: Paciente joven, sin antecedentes familiares ni
personales de patología renal, que pos percusión prolongada
de tamboril, instaló una insuficiencia renal aguda oligoanúrica
y severa, que planteamos sea por necrosis tubular aguda
debido a hemoglobinuria, con excelente evolución al alta en
base a medidas de sostén de la función renal.
DISCUSIÓN Y COMENTARIOS
La percusión prolongada del tamboril produce lesión
traumática de los capilares de las manos, lo que explica
la hemólisis intravascular. El aumento de hemoglobina en
plasma incrementa la formación de complejos hemoglobinahaptoglobina, descendiendo los valores de haptoglobina en
sangre(4). La hemoglobina plasmática en exceso es eliminada
por vía renal, ingresando al interior de las células tubulares
por endocitosis, determinando daño celular directo(5) por
estrés oxidativo. La acumulación de restos celulares y de
hemoglobina dentro del túbulo renal, y la acidosis del medio,
facilitan la precipitación de las proteínas de Tamm-Horsfall(6),
secretadas por las células tubulares distales, lo que conduce
a la obstrucción de la luz tubular. Esto agrava el daño renal
al aumentar la presión intratubular y la concentración de
hemoglobina por encima de la obstrucción. Esta proteína
también produce vasoconstricción de la microvasculatura
renal, siendo la misma otro mecanismo lesional(5). Todo esto
conduce a una necrosis tubular aguda con desarrollo de
insuficiencia renal de causa parenquimatosa. Además de la
acción lesional de esta endotoxina, puede coexistir un componente prerrenal por deshidratación debido al aumento de
las pérdidas insensibles secundario al ejercicio físico intenso
durante la percusión prolongada.
El uso de drogas con efecto en la hemodinamia renal
como la cocaína y los anti-inflamatorios no esteroideos
puede sensibilizar al túbulo renal a la acción tóxica de la
hemoglobina.
CONCLUSIONES
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Ante pacientes jóvenes, previamente sanos, que se
presentan con orina herrumbrosa debemos interrogar el
antecedente de percusión del tamboril y evaluar la función
renal.
El mecanismo principal de lesión es el desarrollo de
necrosis tubular aguda por hemoglobinuria, no pudiendo
descartar un compromiso prerrenal asociado a deshidratación. Es necesario conocer el uso de sustancias
psicoactivas por su posible acción nefrotóxica.
Las medidas de prevención consisten en una adecuada
hidratación previa a la percusión prolongada, evitar el uso
de drogas y consultar precozmente ante la aparición de
orina herrumbrosa.
La evolución a largo plazo de la lesión renal producida en
estos pacientes se desconoce. Por falta de seguimiento
evolutivo de un grupo representativo, no se sabe si todos
responderían de la misma manera, tanto en lo funcional
como en lo lesional.
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